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24 mai 2011

Le composé de curcumine amplifie la thérapie de cancer de la tête et du cou

Le composé de curcumine amplifie la thérapie de cancer de la tête et du cou

La question de mai 2011 des archives de journal d'American Medical Association de l'oto-rhino-laryngologie -- La chirurgie de tête et de cou a édité la conclusion des chercheurs au centre complet de Cancer d'Université du Michigan d'un avantage pour un dérivé de la curcumine, qui se produit dans le safran des indes d'épice, dans le traitement du cancer de la tête et du cou avec le cisplatin, une drogue chimiothérapeutique basée sur platine. Le développement des cellules chimiothérapie-résistantes de tumeur est une cause importante d'échec de traitement dans le cancer de la tête et du cou, ayant pour résultat la rechute ou la métastase.

Le professeur d'Université du Michigan de l'oto-rhino-laryngologie et la pharmacologie Thomas Carey, le doctorat et ses associés a évalué les effets de varier des doses de cisplatin ou de cisplatin combiné avec le FLLL32 composé curcumine-dérivé sur des variétés de cellule cultivées sensibles cisplatin et cisplatin-résistantes de cancer de la tête et du cou. FLLL32 supplémentaire à une basse dose de cisplatin s'est avéré aussi efficace à induire la mort cellulaire programmée en cellules cisplatin-résistantes que quatre fois autant seul cisplatin. L'équipe a constaté que FLLL32 a réduit l'activation de la protéine connue sous le nom de transducteur de signal et activateur de la transcription 3 (STAT3), qui est élevée dans approximativement 82 pour cent les cancers principaux et de cou et a été associée à la résistance de cisplatin.

« Typiquement, quand les cellules deviennent résistantes au cisplatin, nous devons donner des doses de plus en plus plus élevées, » Dr. expliqué Carey, qui est le codirecteur du programme d'oncologie de tête et de cou au centre complet de Cancer d'UM. « Mais cette drogue est si toxique que les patients qui survivent à des effets secondaires à long terme d'expérience de traitement souvent du traitement. »

« Ce travail ouvre la possibilité d'utilisation plus bas, les doses moins toxiques de cisplatin pour réaliser un équivalent ou mise à mort augmentée de tumeur, » il a remarqué.

« L'absence des effets toxiques dose-limiteurs vus avec la curcumine, le composé sur lequel FLLL32 est basé, suggère que les inhibiteurs STAT3 puissent avoir un rôle clinique à l'avenir, » les auteurs concluent. « Suite l'enquête sur la voie de JAK/STAT et la conception des inhibiteurs nouveaux, comme FLLL32, qui sont capables de viser cette voie peut annoncer les nouvelles approches thérapeutiques qui augmentent ou obvient au besoin d'agents chimiothérapeutiques actuellement utilisés. »

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Souci de santé Point culminant de prolongation de la durée de vie utile

Chimiothérapie de Cancer

Le programme de la dose-livraison des drogues de chimiothérapie mettent en boîte déterminé leur efficacité en cellules cancéreuses de massacre et le degré de toxicité au patient. Le traitement de chimiothérapie conventionnel emploie souvent une dose tolérée par maximum (MTD) de drogues chimiothérapeutiques, typiquement administré sur un programme qui varie d'une fois par semaine à tous les 21 jours, accordant une période du repos de sorte que le tissu sain ait une occasion de récupérer. Malheureusement, alors que le programme de MTD est commode pour des oncologistes, leur permettant de serrer plus de patients chaque mois dans leur unité de chimiothérapie, la période de repos permet à des cellules cancéreuses de récupérer et développer des mécanismes de survie tels que la nouvelle croissance de vaisseau sanguin en tumeur. Ceci signifie que quand la prochaine dose élevée de la chimiothérapie est donnée 7-21 jours plus tard, les cellules cancéreuses sont devenues plus résistantes. L'administration du MTD expose également les tissus sains à plus de dommages.

Quelques études indiquent qu'une meilleure approche serait d'abaisser la dose d'agents cytotoxiques conventionnels, de remettre leur application, et drogues de chimiothérapie de cartel avec des agents d'antiangiogenesis pour interférer effectivement les diverses voies de la croissance du cancer et d'empêcher à plus tard la production des vaisseaux sanguins (Hollande et autres 2000).

L'exposition conventionnelle de drogues de chimiothérapie trop souvent a limité l'efficacité. Pourtant il y a des preuves indiquant que les effets de cellule-massacre de cancer de ces drogues peuvent être augmentés si des composés supplémentaires sont administrés au patient.

Une approche est d'empêcher l'overexpression des sites de récepteur sur des cellules cancéreuses, qui permet à ces cellules de lier aux facteurs de croissance qui leur permettent de devenir résistants aux effets de cellule-massacre des drogues de chimiothérapie. Les cellules cancéreuses emploient ces derniers des voies de transduction de signal comme véhicules de croissance pour échapper au contrôle de réglementation naturel et pour se protéger également contre les effets cytotoxiques des médicaments contre le cancer. L'utilisation de ces derniers signalent des inhibiteurs de transduction augmente l'effet potentiel du bas (heu) dosage des drogues chimiothérapeutiques.

Une autre cible thérapeutique est les cellules endothéliales qui forment de nouveaux vaisseaux sanguins. Le processus par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins sont formés s'appelle angiogenèse, et les cellules cancéreuses lancent la prolifération de vaisseau sanguin afin d'alimenter la croissance rapide (Hanahan et autres 2000). Les agents qui interfèrent la formation de nouveaux vaisseaux sanguins sont une part importante d'une stratégie complète de traitement.

L'extrait de soja (genistein) est connu pour empêcher le récepteur épidermique du facteur de croissance (EGF) par l'intermédiaire d'une interférence avec la voie de TGF-alpha (Bhatia et autres 2001).

La curcumine, un extrait du safran des indes d'épice, est synergique avec le genistein et empêche les signaux angiogéniques de croissance émis par des cellules de tumeur. La curcumine agit par l'intermédiaire d'un mécanisme différent que le genistein d'empêcher le récepteur d'EGF mais est jusqu'à 90% efficace d'une façon dépendante de la dose.

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