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12 juillet 2011

Exposition d'études comment les tocotrienols réduisent des dommages de course

Exposition d'études comment les tocotrienols réduisent des dommages de course

Les rapports ont édité en ligne le 15 juin 2011 dans le journal du flux sanguin cérébral et le métabolisme et le 30 juin 2011 dans la course de journal indiquent les résultats du professeur d'Université Chandan K. Sen d'état de l'Ohio et ses associés des effets protecteurs pour des tocotrienols contre les dommages encourus par la course. Les bêtas, de gamma et de delta tocotrienols d'alpha, sont quatre des huit formes dans lesquelles la vitamine E se produit et, tandis que non abondant dans des régimes occidentaux, est disponible en forme supplémentaire.

Dans le premier article, Dr. Sen et les collègues ont rapporté l'effet des tocotrienols dans un modèle canin de course. Vingt chiens ont été divisés pour recevoir 200 tocotrienols mélangés par milligrammes ou un journal de placebo pendant dix semaines avant l'occlusion d'artère cérébrale moyenne. Les animaux qui ont reçu des tocotrienols ont éprouvé moins de dommage au cerveau global, de perte diminuée de connexions neurales et de meilleur flux sanguin au secteur affecté (des navires collatéraux) comparé à ceux qui n'a pas reçu les composés. « Pour la première fois, dans ce modèle préclinique de grand-animal, nous pouvions voir quelque chose que nous ne pouvions jamais voir chez la souris ou le rat : que si vous aviez une course et vous aviez prophylactique pris le tocotrienol, le secteur du cerveau affecté par le flux sanguin reçu par course des garanties, » Dr. annoncé Sen, qui est le vice-président pour la recherche dans le département d'état de l'Ohio de la chirurgie. « Ces garanties, qui sont un système de réponse de secours, se réveillent quand la circulation du sang dans le cerveau est contestée. »

Dans l'article de course, Dr. Sen et les co-auteurs décrivent des expériences avec l'alpha-tocotrienol qui a découvert un de trois mécanismes par lesquels les aides composées empêchent la mort des cellules du cerveau après course. L'équipe avait précédemment prouvé que le tocotrienol protège le cerveau en bloquant la libération des acides gras toxiques par une enzyme et en empêchant l'activité d'un gène spécifique. La recherche actuelle a démontré que le tocotrienol active les gènes qui produisent la protéine résistance-associée 1 (MRP1) de multidrug, une protéine qui dégage loin le glutathion oxydé intracellulaire, qui s'accumule pendant la course et déclenche la mort de cellule du cerveau. « La protéine a l'effet de draguer la toxine, » Dr. Sen a expliqué. « Une conclusion significative dans ce travail est la reconnaissance que MRP1 est un facteur protecteur contre la course. Grâce au tocotrienol, nous pouvions identifier ce chemin. »

« Essentiellement ce que nous montrons avec l'explication mécaniste est que le tocotrienol protège les cellules neurales, » il a ajouté. « Il est anti-neurodegenerative. Cette forme de la vitamine E nous a aidés à identifier trois points de contrôle importants dans le neurodegeneration lié à la course qui n'ont pas été connus avant que nous ayons commencé à examiner des tocotrienols contre le neurodegeneration. »

« Cependant la plupart d'entre nous n'a aucune idée si nous sommes en danger pour la course, une importante population a eu un ministroke et est donc à haut risque pour une grande course, » il a observé. « Si j'avais un ministroke, pourquoi est-ce que je ne prendrais pas quelque chose qui réduirait au minimum mes dommages pendant une course ? Et ce n'est pas une drogue ; il est des contre-mesures nutritionnels. Donc il n'y a aucune inquiétude au sujet des effets secondaires. Par conséquent je le vois en tant qu'ayant la valeur prophylactique. »

« Ici, un produit nutritionnel naturel agit simultanément sur les cibles multiples d'aider à empêcher le dommage au cerveau causé par la course, » il a conclu. « Qui est une molécule douée. »

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Course et maladie cérébrovasculaire

La vitamine E est un antioxydant. Il règle des réactions d'oxydation et protège les acides gras polyinsaturés et la vitamine A. Un peuple fournisseur de grande étude avec les nourritures qui ont des hauts niveaux de la vitamine E (huiles végétales, légumes verts, grains entiers, beurre, foie, jaune d'oeuf, lait, écrous, et graines) a constaté qu'une prise plus élevée de la vitamine E aidée pour réduire le risque de la mort de la course (Yochum LA et autres 2000). Une autre étude a indiqué que cela manger des nourritures haut en vitamines antioxydantes C et E a aidé plus bas l'incidence de la course, particulièrement notable dans les fumeurs (Voko Z et autres 2003).

Une étude de Helsinki a regardé la supplémentation de la vitamine E dans les personnes à haut risque avec l'hypertension et a conclu cela bien que la supplémentation de la vitamine E puisse augmenter le risque de course hémorragique ; ce petit risque était été supérieur par son effet protecteur contre la course ischémique (Leppala JM et autres 2000). Les études ont également montré des avantages de la vitamine E en améliorant la sensibilité d'insuline et le métabolisme de glucose, abaissant de ce fait le risque d'athérosclérose et de course (Barbagallo M et autres 1999).

Le glutathion est l'antioxydant cellulaire principal et a un rôle central dans les systèmes antioxydants qui aident le corps à répondre aux insultes oxydantes. Quand les niveaux de glutathion sont bas, l'effort oxydant est pour se produire (Thomas JA 2006). L'insuffisance dans le glutathion a été associée à l'athérosclérose (Morrison JA et autres 1999), et les preuves indiquent que cela les niveaux croissant de glutathion par le régime ou la supplémentation peut renverser des dommages endothéliaux en augmentant la production d'oxyde nitrique (Prasad A et autres 1999). Un certain nombre d'éléments nutritifs ont été montrés pour améliorer des niveaux de glutathion :

  • la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) est un antioxydant qui aide l'effort oxydant surmonté et augmente des niveaux de glutathion (Jiang B et autres 1999 ; Vasdev S et autres 1997, 1996 ; Meister A et autres 1986 ; Lu Q et autres 2001). D'ailleurs, le Conseil de l'Atlantique nord abaisse l'homocystéine et la lipoprotéine qui peuvent mener aux changements athérosclérotiques et aide l'agrégation inverse de plaquette qui peut avoir comme conséquence les caillots sanguins (Gavish D et autres 1991 ; Wiklund O et autres 1996 ; Bostom AG et autres 1996 ; Hultberg B et autres 1997 ; Horowitz JD 1991).
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