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Le Melatonin prolonge la vie chez le modèle animal de la maladie de Huntington

Le Melatonin prolonge la vie chez le modèle animal de la maladie de Huntington

Vendredi 14 octobre 2011. Un article édité le 11 octobre 2011 dans le journal de la neurologie indique la découverte des chercheurs à l'université de l'École de Médecine de Pittsburgh et de la Faculté de Médecine de Harvard d'un effet protecteur pour le melatonin contre la progression de la maladie et la mort prématurée dans un modèle de souris de la maladie de Huntington, d'un désordre hérité qui a comme conséquence le mouvement involontaire, de fonction intellectuelle diminuée et autres d'effets provenant de la perte de neurones dans le cerveau dû à une protéine de mutant. Le Melatonin est une hormone impliquée dans le sommeil et la fonction immunisée qui s'est avérée pour être réduite dans d'autres désordres neurodegenerative, tels qu'Alzheimer et maladies de Parkinson.

« Dans les premiers travaux, nous avons examiné plus de 1.000 drogues approuvées par le FDA pour voir lesquels pourraient bloquer la libération d'une petite protéine appelée le cytochrome c des mitochondries pour interrompre une étape principale dans une réaction en chaîne connue sous le nom d'apoptosis, ou avons programmé la mort cellulaire, » investigateur supérieur expliqué Robert M. Friedlander, la DM, qui est la chaise du département de la chirurgie neurologique et du professeur doté par UPMC de la neurochirurgie et de la neurobiologie. Le « Melatonin, que nous savons pour être un antioxydant efficace, était l'un des agents qui pourraient faire ceci dans le tube à essai, mais nous a dû déterminer s'il serait également neuroprotective dans un modèle animal transgénique de la maladie de Huntington. »

Dans la recherche actuelle, l'équipe de Dr. Friedlander's a injecté des souris multipliées pour développer la maladie de Huntington avec le melatonin ou un placebo. Les animaux qui ont reçu l'hormone ont éprouvé un retard de 19 pour cent dans le début de la maladie, une réduction de progression de la maladie et une durée de 18 pour cent plus long comparée au groupe de placebo. Quand le tissu cérébral des animaux a été étudié, des récepteurs du melatonin de type 1 (MT1) ont été trouvés sur les mitochondries des cellules. Les chercheurs ont observé que les récepteurs ont été épuisés-un trouvant cela ont été également détectés en tissu cérébral dérivé des humains affligés avec la maladie.

« Le melatonin supplémentaire pourrait aider à remplir tous les récepteurs MT1 disponibles, permettant à l'hormone de parer la cascade programmée de mort cellulaire et protéger ainsi des neurones, » Dr. Friedlander a commenté. « Ceci suggère que le melatonin ou les agents semblables qui influencent le récepteur MT1 aient le potentiel comme traitement de la maladie de Huntington, que nous n'avons avant jamais eu. »

« Peut-être la meilleure approche sera de développer un cocktail des drogues qui visent les différentes voies moléculaires qui sont responsables de créer la maladie de Huntington, » il se sont ajoutées. « Nous prévoyons de voir si combinant différents agents mène à un plus grand impact sur la progression et la mortalité de la maladie. »

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Aides de zinc dans la communication de réglementation de cellule du cerveau

Le Resveratrol montre l'avantage préventif contre le syndrome métabolique

Un rapport édité en ligne le 21 septembre 2011 dans le neurone de journal indique un rôle important pour le zinc minéral dans le règlement de communication de cellule du cerveau. La conclusion est le premier exemple de la preuve qu'un élément, par opposition à un composé chimique, est employé par le système nerveux comme neurotransmetteur.

Dans la recherche conduite plus d'il y a un demi-siècle, des fortes concentrations de zinc ont été trouvées en compartiments de cellule nerveuse connus sous le nom de vésicules qui empaquettent les produits chimiques de neurotransmetteurs-le qui facilitent la transmission des impulsions entre les neurones. Des neurones dans le hippocampe du cerveau, qui est le centre de l'étude et de la mémoire, ont été découverts pour avoir les niveaux les plus élevés du zinc. Cependant, il est resté inconnu si le zinc qui a été trouvé dans les vésicules des cellules a joué réellement un rôle dans la communication de cellule nerveuse.

Pour l'enquête actuelle, les chercheurs chez Duke University et Massachusetts Institute of Technology ont utilisé un chélateur nouveau de zinc pour aider à lier et enlever le zinc des échantillons hippocampal de cerveau dérivés des souris. « Nous avons découvert que le zinc est essentiel pour commander l'efficacité de communication entre deux populations critiques des cellules nerveuses dans le hippocampe, » James McNamara auteur supérieur, la DM, de Duke University a rapporté. « Ceci adresse une polémique de longue date dans le domaine. »

Bien qu'avoir à zinc approprié soit essentiel pour la communication de cellule nerveuse, on a observé l'amélioration excessive de cette communication chez les animaux avec l'épilepsie. « Le règlement du zinc soigneusement de contrôle de communication entre ces cellules nerveuses est critique à la formation des souvenirs et peut-être à l'occurrence des accès épileptiques, » Dr. McNamara a énoncé.

Il a noté que les suppléments de zinc sont largement - disponible et est employé souvent pour traiter la dépression et d'autres désordres de cerveau, cependant, on ne le connaît pas si complétant avec les changements de minerai le contenu du zinc du cerveau ou ne modifie pas la communication entre ses cellules nerveuses.

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