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la N-acétylcystéine aide l'ADN inverse pour endommager associé au vieillissement

la N-acétylcystéine aide l'ADN inverse pour endommager associé au vieillissement

Mardi 8 novembre 2011. La question du 15 octobre 2011 de la génétique moléculaire humaine de journal a édité un rapport par des chercheurs d'université de Durham en Angleterre et de l'université de Bologna en Italie au sujet de leur découverte d'un avantage possible pour la N-acétylcystéine en empêchant et en réparant des dommages d'ADN en syndrome de progeria de Hutchinson-Gilford (HGPS), une de plusieurs maladies héritées connues sous le nom de des laminopathies provoqués par des mutations dans le gène LMNA.

Dans leurs observations préliminaires, professeur Christopher J. Hutchison et le sien associe la note que des « fibroblastes des patients présentant les maladies laminopathy graves, le syndrome restrictif dermopathy et de Hutchinson Gilford de progeria, sont caractérisé par croissance pauvre de culture, la présence des noyaux anormalement formés et l'accumulation des coupures de double-brin d'ADN. » (Les fibroblastes sont le type le plus commun de cellule chez le tissu conjonctif animal, et sont responsables de synthétiser le collagène.) L'équipe a déterminé que les coupures pauvres de croissance et de double-brin observées dans les maladies sont provoquées par des montants élevés d'espèces réactives de l'oxygène (un type de radical libre avec lequel peuvent réagir et les cellules de dommages), aussi bien que sensibilité accrue à l'effort oxydant. Tandis que les essais des fibroblastes normaux montraient la réparation efficace des coupures de double-brin induites par des espèces réactives de l'oxygène, ces coupures se sont avérées irréparables dans les fibroblastes des patients présentant les maladies laminopathy. Cependant, l'administration de la N-acétylcystéine, espèces réactives extracteur d'un oxygène, a eu comme conséquence une réduction des coupures de double-brin d'ADN, élimination des coupures causées par les espèces de double-brin du réactif-oxygène irréparable, et a amélioré la croissance.

« Nos résultats suggèrent que les coupures causées par les espèces de double-brin de l'oxygène réactif unrepaired contribuent de manière significative aux phénotypes restrictifs dermopathy et de HGPS et que l'inclusion du Conseil de l'Atlantique nord dans une thérapie combinatoire pourrait prouver salutaire aux patients de HGPS, » les auteurs concluent.

« Chez les enfants avec le progeria, nous pouvons voir que les coupures de double-brin dans l'architecture d'ADN de l'augmentation de cellules qui s'ajoute consécutivement aux taux pauvres de croissance de cellules, » ont expliqué Dr. Hutchison, qui est un membre d'institut biophysique des sciences d'université de Durham. « Notre traitement de ces cellules avec de la N-acétylcystéine de drogue (le Conseil de l'Atlantique nord) a renversé chacun des deux effets. »

Les « mutations dans le gène de LMNA causent plus de maladies, telles que la dystrophie musculaire, que tout autre que nous connaissons, » il a observé. « Nous avons constaté que les dommages d'ADN peuvent être commandés et nos résultats pourraient être une étape importante aux enfants de aide avec le progeria et aux personnes plus âgées à vivre les vies qui sont moins débilitantes en termes de problèmes de santé. »

« Nous employons une approche soigneuse qui regardera des patients avec le progeria pour voir s'il y a un modèle qui peut être employé pour une médecine plus large, » Dr. Hutchison s'ajoutait. « Il serait grand de trouver une manière d'aider à en soulager des effets du progeria et à prolonger les vies des enfants, tandis qu'également trouvant une manière d'aider les vieillissements de la population de plus en plus dans beaucoup de régions du monde. Les résultats sont à une partie très mais ils montrent le potentiel pour que les personnes de aide vivent les vies plus confortables et moins plus douloureuses où ils atteignent 70 et 80 ans et au-delà. »

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Le vieillissement accéléré a trouvé dans les enfants adultes des mères soumises à une contrainte

Le vieillissement accéléré a trouvé dans les enfants adultes des mères soumises à une contrainte

Un article a édité en ligne le 3 août 2011 dans les démarches de la National Academy of Sciences, coauthored par le gagnant du prix Elizabeth H. Blackburn Nobel de l'Université de Californie, a trouvé une indication du vieillissement accéléré dans les jeunes adultes dont les mères avaient subi le traumatisme psychologique pendant la grossesse.

L'équipe a évalué la longueur de telomere de globule blanc dans 94 jeunes hommes et femmes en bonne santé, 49 de qui a eu les mères qui avaient éprouvé des événements de vie traumatiques pendant leurs grossesses. Telomeres sont des segments de l'ADN qui protègent les extrémités des chromosomes des cellules, aidant à maintenir leur stabilité. Puisque les telomeres raccourcissent avec l'âge, la longueur de telomere est employée comme marqueur du vieillissement cellulaire.

Les chercheurs ont trouvé des telomeres plus courts dans les sujets dont les mères avaient éprouvé l'effort traumatique. La quantité de telomere raccourcissant éprouvée en moyenne par ce groupe était équivalente à être trois et un demi- an plus que des participants soutenus aux mères qui ont eu des grossesses calmes. L'effet davantage a été prononcé chez les femmes que des hommes.

« Notre recherche précédente sur l'exposition prénatale d'effort a montré ses effets sur la fonction métabolique, immunisée, endocrinienne et cognitive à long terme, » auteur important indiqué, Pathik D. Wadhwa, DM, qui est un professeur de psychiatrie et un comportement humain, obstétrique et gynécologie, pédiatrie, et épidémiologie à l'Université de Californie, Irvine. « Mais c'est le premier pour montrer l'impact de l'effort prénatal sur le vieillissement de cellules chez l'homme, et il jette la lumière sur une voie biologique importante étant à la base des origines développementales du risque adulte de la maladie. »

La première Sonja Entringer auteur a ajouté que « ces résultats indiquent que l'exposition d'effort dans la vie intra-utérine est un facteur prédictif significatif de longueur adulte de telomere – même après expliquer d'autres influences prénatales et postnatales établies sur la longueur de telomere. »

Le blog d'Extension® de la vie
Comment se réveiller de la fatigue chronique, par Michael A. Smith, DM

Comment se réveiller de la fatigue chronique

Le syndrome chronique de fatigue (CFS) est une condition médicale mystérieuse qui affecte approximativement 500.000 Américains.1 il vise typiquement des femmes entre les âges de 25 et de 45, mais il peut réellement affecter n'importe qui à n'importe quel âge. Malheureusement, la maladie n'a aucune cause connue, et il n'y a pas aucun essai qui peut mesurer lui.

Le CFS est défini comme ensemble de symptômes qui incluent la fatigue prolongée et primordialement qui commence quand vous vous réveillez et dure le jour entier. Cette fatigue est souvent amplifiée en s'exerçant, en tant que vos muscles deviennent fatiguée très rapidement.

Beaucoup de personnes affligées avec le CFS ont des plaintes qui se prolongent bien au-delà de la fatigue. Les sautes d'humeur, les spasmes de muscle, la douleur, les maux de tête, les perturbations de sommeil, et la perte d'appétit sont tous des plaintes communes qui venu le long pour le tour. Et quelques experts croient maintenant qu'il peut fonctionner dans les familles.

Beaucoup de chercheurs croient que le CFS est déclenché par un certain nombre de facteurs comprenant des agents infectieux, effort mental ou physique, des insuffisances nutritives, des anomalies de système immunitaire et peut-être même des allergies.

Un diagnostic de CFS laisse souvent des personnes se sentant seules et assez impuissantes. Puisque la médecine traditionnelle n'a aucune option de traitement à offrir, les médecins conventionnels prescrivent habituellement des antidépresseur comme sparadrap. Nous pensons que ceci devrait être un dernier recours cependant.

Références :
1. http://www.cdc.gov/cfs/general/index.html

Pour plus d'entrées de blog, visite http://blog.lef.org/

Les plus défunts suppléments

Neuro--Mag™ magnésium L-Threonate
Article #01603

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La moitié des humains vieillissants dans le monde développé sont magnésium déficient. Trouvé dans l'obscurité, les légumes verts feuillus, magnésium est nécessaire pour plus de 300 réactions biochimiques dans le corps.

En plus du soutien de cardio-vasculaire et désossez la santé, énergie, métabolisme, et l'humeur, chercheurs se concentrent maintenant intensément sur les avantages du magnésium pour la fonction cognitive. Malheureusement, il est très difficile que votre corps maintienne les niveaux optimaux du magnésium dans le cerveau. Ce problème est concerné la préoccupation particulière pour mûrir des personnes, à mesure que l'insuffisance de magnésium augmente au fil du temps.

La plupart des suppléments de magnésium ne sont pas aisément absorbés dans le système nerveux. Pour surmonter cet obstacle, une forme innovatrice de magnésium est Neuro--Mag™ appelé présenté, montré pour viser spécifiquement le cerveau et le système nerveux vieillissants.

Neuro--Mag™ magnésium L-Threonate avec la poudre de calcium et de la vitamine D3
Article #01602

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Dans les modèles précliniques, L-threonate a contenu dans de neuro--Mag™ niveaux amplifiés de magnésium en fluide spinal d'un 15% impressionnant comparé à aucune augmentation à du magnésium conventionnel. Plus obligeant, les modèles animaux ont indiqué des améliorations de 18% pour la mémoire à court terme et de 100% pour la mémoire à long terme utilisant la neuro--Mag™ forme de magnésium.

Ce magnésium de santé-soutien de cerveau fortement absorbable est disponible dans une bonne poudre de dégustation de Neuro--Mag™ Magnesium appelée par mélange L-Threonate de poudre avec du calcium et la vitamine D. en plus de sa saveur attrayante de citron, l'un-scoop par taille de portion de jour fournit le magnésium élémentaire de mg 144 plus mg 500 de calcium (en tant que forme fortement soluble de gluconate-un de lactate de calcium de calcium) et 1.000 unités internationales de la vitamine D3. Ceci offre mûrir des personnes une manière simple d'obtenir chacun de trois éléments nutritifs principaux dans une formule simple.

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Point culminant

Mise à jour de prolongation de la durée de vie utile Ce qui est chaud
Le supplément de Multinutrient réduit la baisse relative à l'âge dans le niveau d'activité chez les souris Les suppléments d'acide aminé reconstituent la synthèse de glutathion chez les hommes et les femmes âgés
Contribution de soutien de résultats d'effort oxydant au vieillissement de cerveau Mutation génétique trouvant le rôle des efforts oxydants de soutiens dans le vieillissement
Le supplément de Multinutrient prolonge la durée de vie dans le modèle de souris du vieillissement Plus de preuves pour le modèle oxydant d'effort du vieillissement
       
Prolongation de la durée de vie utile Magazine® Sujets de santé
Le composé donné sur qui sauve les vies Protocoles de prévention
N-acétylcystéine, un antioxydant efficace qui se protège contre les toxines néfastes Athérosclérose et maladie cardio-vasculaire
       
 

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