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Le mécanisme a trouvé pour FAIBLE en réduisant la croissance ovarienne de cellule cancéreuse

Le mécanisme a trouvé pour FAIBLE en réduisant la croissance ovarienne de cellule cancéreuse

Mardi 31 janvier 2012. Dans la médecine du journal BMC le 26 janvier 2012, professeur Sanjay K. Srivastava et Prabodh K. Kandala de Texas Tech University Health Sciences centrent dans le rapport d'Amarillo la découverte d'un mécanisme pour le diindolylmethane (FAIBLE), un métabolite actif d'indole-3-carbinol avéré dans les légumes crucifères, pour induire la mort cellulaire programmée (apoptosis) en cellules cancéreuses ovariennes cultivées.

La recherche précédente a découvert un effet inhibiteur pour FAIBLE sur la croissance ovarienne de cellule cancéreuse, pourtant le mécanisme a impliqué resté inconnu. L'étude actuelle a exploré les effets de FAIBLE dans plusieurs lignes de cancer ovarien. Le jeu rouleau-tambour Srivastava et Kandala a trouvé que FAIBLE induit l'apoptosis, et qu'il exerce ses effets en bloquant la production et l'activation du transducteur de signal et de l'activateur de la transcription 3 (STAT3), un facteur de transcription qui est associé à la croissance et à la survie des cellules qui sur-est exprimée en cas de résistance au cisplatin de chimiothérapie. OBSCURCISSEZ a également réduit le cytokine proinflammatory interleukin-6 en cellules ovariennes de tumeur, et a empêché l'invasion et l'angiogenèse de cellules par l'intermédiaire de la suppression de l'alpha hypoxie-induisible du facteur 1 et du facteur de croissance épithélial vasculaire.

Dans davantage d'expérimentation, le duo a traité préalablement les cellules cancéreuses ovariennes avec FAIBLE, suivi de l'administration du cisplatin pendant 24 heures. La combinaison de FAIBLE et du cisplatin a eu comme conséquence des 50 à 70 pour cent de réduction de survie de cellules, contrairement à une réduction de 28 pour cent en cellules traitées avec le cisplatin seul. En outre, les souris ont traité avec FAIBLE seul ou FAIBLE et cisplatin a connu la croissance retardée des tumeurs ovariennes implantées comparées aux souris ou aux animaux non traités qui ont reçu seul le cisplatin. « Nos résultats démontrent que FAIBLE supprime la croissance des cellules cancéreuses ovariennes et renforce l'effet du cisplatin in vitro et in vivo en visant la signalisation STAT3 sans être toxique aux cellules ovariennes normales, » les auteurs écrivent. « Au meilleur de notre connaissance, ceci est le premier rapport démontrant STAT3 comme cible de FAIBLE. »

« Cisplatin est très toxique et a des effets secondaires graves, » jeu rouleau-tambour Srivastava et Kandala a expliqué. « Si le Co-traitement avec FAIBLE signifie qu'une basse dose de cisplatin peut être donnée aux patients sans perte d'effet thérapeutique, mais avec des effets secondaires réduits, elle représenterait une percée significative dans la pratique clinique. »

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Le composé de brocoli améliore la réponse stéroïde dans des patients de COPD

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Un article a édité le 17 octobre 2011 dans le journal de l'enquête clinique a indiqué en ligne ce sulforaphane, un composé qui se produit dans le brocoli et d'autres légumes crucifères, améliore la sensibilité aux drogues de corticostéroïde employées pour traiter la bronchopneumopathie chronique obstructive (COPD), une condition qui est principalement le résultat du tabagisme, caractérisé par la bronchite chronique et l'emphysème. La maladie est actuellement traitée avec des corticostéroïdes, cependant, les drogues réduisent seulement des symptômes par approximativement 20 pour cent.

Les personnes diagnostiquées avec COPD éprouvent une réduction dans leurs poumons du deacetylase 2 (HDAC2), une substance d'histone qui est essentielle à la voie anti-inflammatoire lancée par les drogues stéroïdes. Dans la recherche actuelle, une équipe d'Université John Hopkins a découvert que S-nitrosylation de HCAC2 dû à l'exposition de fumée de cigarette a eu comme conséquence le dysfonctionnement HDAC2 dans des macrophages de poumon dérivés des personnes avec COPD. « Cette étude fournit le mécanisme de l'inflammation exagérée observée dans des patients de COPD pendant les exacerbations, qui a été une barrière à développer la thérapie efficace, » co-auteur indiqué Rajesh Thimmulappa, le doctorat, qui est un scientifique auxiliaire à l'école de Johns Hopkins Bloomberg du département de la santé publique des sciences de santé environnementale.

On l'a encore découvert que les denitrosylates HDAC2 de sulforaphane, qui ont reconstitué la sensibilité de corticostéroïde. Dans la recherche précédente, l'équipe a démontré que le sulforaphane active une voie connue sous le nom de Nrf2. La « reconstitution de la sensibilité de corticostéroïde dans les patients avec COPD en visant la promesse de prises de la voie Nrf2 pour traiter effectivement des exacerbations, » a noté auteur Shyam Biswal supérieur, le doctorat, qui est un professeur au département d'école de Bloomberg des sciences de santé environnementale et à la Division de la médecine pulmonaire et critique de soin.

« Les activateurs Nrf2 tels que le sulforaphane peuvent contrecarrer oxydant et l'effort nitrosative et le denitrosylation glutathion-dépendant médiat, reconstituant de ce fait l'activité HDAC2, » les auteurs écrivent. « Le sulforaphane d'activateur de la de petite taille-molécule Nrf2 peut être utile comme traitement d'appoint pour augmenter les effets anti-inflammatoires des glucocorticosteroids dans COPD et d'autres maladies inflammatoires. »

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La nouvelle recherche contribue à la compréhension de la façon dont I3C bloque des cellules cancéreuses Le Resveratrol supprime la croissance de cancer ovarien des études de laboratoire
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Un autre cancer a lié avec les niveaux réduits de la vitamine D Le haut folate diététique s'est associé au risque de cancer ovarien inférieur
       
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