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La réduction du fer, ajoutant des antioxydants peut aider à empêcher la maladie d'Alzheimer

La réduction du fer, ajoutant des antioxydants peut aider à empêcher la maladie d'Alzheimer

Vendredi 13 avril 2012. Un rapport édité en ligne le 9 mars 2012 dans le journal de la maladie d'Alzheimer décrit la recherche conduite par Othman Ghribi, PHD de l'université du Dakota du Nord et ses associés qui suggère cela qui abaisse des niveaux de fer et le supplément avec des antioxydants pourraient aider à protéger le cerveau contre certains des changements liés au développement de la maladie d'Alzheimer.

« Les causes de la maladie d'Alzheimer ne sont pas bien connues mais un certain nombre de facteurs environnementaux et diététiques sont suggérés pour augmenter le risque de développer la maladie d'Alzheimer, » les auteurs écrivent en leur introduction à l'article. « En plus, le métabolisme changé du fer peut avoir un rôle dans la pathogénie de la maladie d'Alzheimer. »

Dans la recherche précédente, l'équipe de Dr. Ghribi's a démontré que la prise d'un régime riche en cholestérol a comme conséquence les changements d'Alzheimer et le dépôt comme une maladie de fer des cerveaux des animaux d'expérience. Dans l'étude actuelle, des lapins ont été donnés un régime riche en cholestérol pendant 12 semaines, qui ont eu comme conséquence la formation des plaques de cerveau contenant le bêta amyloïde de protéine, qui est une caractéristique de la maladie d'Alzheimer. Les animaux ont également subi la plus grande phosphorylation d'une protéine dans les neurones du cerveau connus sous le nom de tau, qui est un autre cachet de la maladie. Quand certains des lapins ont été traités avec le deferiprone de fer-chélation d'agent, des niveaux de cholestérol de plasma et de fer ont été abaissés, et quoique des niveaux de fer de cerveau n'aient pas été également réduits, le bêta et phosphorylé tau amyloïde ont été sensiblement diminués. Le traitement avec le deferiprone n'a pas réduit des niveaux des espèces réactives de l'oxygène (dont la génération par le fer endommage des neurones) en comparaison des animaux non traités. « Ces résultats démontrent que le deferiprone confère protection importante contre la pathologie causée par hypercholestérolémie de maladie d'Alzheimer mais les mécanismes peuvent comporter la réduction du fer et des taux de cholestérol de plasma plutôt que la chélation du fer de cerveau, » les auteurs concluent. « Nous proposons que cela ajouter une thérapie antioxydante au deferiprone puisse être nécessaire de protéger entièrement contre la pathologie comme une maladie d'Alzheimer causé par le régime cholestérol-enrichi. »

« Nos données montrent que le traitement avec le deferiprone de chélateur de fer s'oppose à plusieurs événements pathologiques induits par un régime cholestérol-enrichi, » Dr. commenté Ghribi, qui est un professeur agrégé à l'université de l'École de Médecine du Dakota du Nord et au département des sciences de santé de la pharmacologie, de la physiologie, et de la thérapeutique. « Deferiprone a réduit la génération de bêtas et abaissés niveaux amyloïdes de phosphorylation de tau. »

« Il est possible qu'une dose plus élevée de deferiprone, ou la thérapie de combinaison du deferiprone ainsi qu'un antioxydant pour empêcher des espèces réactives de l'oxygène que la génération se protégerait plus entièrement contre les effets délétères du régime cholestérol-enrichi qui sont appropriés à la pathologie de maladie d'Alzheimer, » il se soit ajoutée.

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Mécanismes pour la vitamine D, curcumine dans la maladie d'Alzheimer identifiée

Ce qui est chaud

Écrivant dans l'édition du 6 mars 2012 du journal de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs à l'Université de Californie et l'institut de Scripps élucident des mécanismes pour la vitamine D et une forme synthétique de curcumine dans le dégagement du cerveau de bêta amyloïde, une protéine toxique qui forme les plaques on pense que qui sont une cause importante du neurodegeneration qui se produit dans la maladie d'Alzheimer.

Milan Fiala, la DM de l'UCLA et les collègues ont étudié les effets de la vitamine D et de la curcumine sur des macrophages dérivés du sang des sujets sains et des patients de maladie d'Alzheimer. Les macrophages sont des cellules immunitaires qui engloutissent et consomment des agents pathogènes et des déchets (un processus connu sous le nom de phagocytose), y compris bêta amyloïde. La recherche précédente conduite par l'équipe a démontré que la fonction du type macrophages d'I dans des patients de maladie d'Alzheimer est améliorée par l'addition de 1 alpha, 25 le dihydroxyvitamin D3, une forme active de la vitamine faite dans le foie et les reins, aussi bien que par des curcuminoids ; considérant que le type macrophages d'II sont améliorés seulement par 1 alpha, 25 le dihydroxyvitamin D3.

L'équipe de Dr. Fiala's a déterminé que 1 alpha, 25 le dihydroxyvitamin D3 est impliqué en ouvrant un canal de chlorure qui soutient la prise de bêta amyloïde dans la phagocytose par les deux types de macrophages, et que les curcuminoids activent le même canal de chlorure dans des macrophages de type 1 seulement. Ils ont découvert que 1 alpha, 25 le dihydroxyvitamin D3 a stimulé la transcription génétique du canal de chlorure et du récepteur pour 1 alpha, 25 le dihydroxyvitamin D3 dans le type macrophages d'II. Les mécanismes dépendaient du calcium et de la signalisation par la voie de MAPK qui facilite la communication de la signalisation du récepteur de la vitamine D3 de la membrane cellulaire à son ADN.

« Nos résultats démontrent que les formes actives de la vitamine D3 peuvent être un régulateur important des activités immunisées des macrophages dans l'aide pour dégager les plaques amyloïdes en réglant directement l'expression des gènes, aussi bien que le fonctionnement physique structurel des cellules, » auteur important Mathew T. Mizwicki a conclu.

Webinar gratuit !

Analyses de sang de sauvetage où votre docteur ne commandera pas

Accueilli par Michael A. Smith, M.D.

19h00 du mercredi 18 avril 2012 - 20h00 EDT

Svp le rejoignez-nous pour un webinar passionnant accentuant les plus défunts médecins traditionnels d'analyses de sang de sauvetage ne passera pas commande.

Michael A. Smith, M.D.

L'espace est limité. S'inscrire aujourd'hui ! https://www2.gotomeeting.com/
register/354850714

Après enregistrement, vous recevrez un email de confirmation contenant des informations sur joindre le webinar.

Participants basés sur PC de conditions de système requis : Windows® 7, vue, XP ou serveur 2003
participants basés sur Macintosh® requis : ® X 10,5 de Mac OS ou plus nouveau

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Les plus défunts suppléments

Prises d'oreille de Hearos™
Article #01629

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Les experts estiment que 30 millions d'Américains sont exposés aux niveaux dangereux du bruit chaque jour. Le niveau sonore sûr maximum pour l'exposition environnementale régulière est considéré de 70 décibels. Pourtant les études prouvent maintenant que des habitants urbains peuvent être exposés aux niveaux sonores chroniques au-dessus de 74 décibels au cours de leurs activités quotidiennes ; les niveaux sonores de transit public peuvent dépasser 79 décibels.

Quelles sont les prises sociales d'oreille ? Ils ne sont pas oreille branche le sens traditionnel, parce qu'ils n'insonorisent pas et ne tordent pas le bruit. Au lieu de cela, les prises sociales d'oreille sont les atténuateurs sains. En d'autres termes, ils vous laissent entendre le même ciel et terre que fréquence-ils abaissent simplement le volume global pour vous.

C'est le secret derrière la capacité des prises de haute fidélité d'oreille de Hearos™ de protéger votre audition tout en permettant l'audition et le discours naturels. Vous pouvez « déclinez » le volume autour de vous, sans effectuer comment vous entendez des bruits ou des conversations avec d'autres.

Capsules d'Acétyle-L-carnitine
Article #00449

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les aides de L-carnitine maintiennent le métabolisme énergétique cellulaire par l'assistance au transport de la graisse par la membrane cellulaire et dans les mitochondries dans la cellule, où des graisses sont oxydées pour produire le triphosphate d'adénosine d'énergie cellulaire.

l'Acétyle-L-carnitine est l'ester acétylé de la L-carnitine d'acide aminé. l'Acétyle-L-carnitine est un composé mitochondrique endogène de membrane que les aides maintiennent des bioénergétique mitochondriques et abaisse l'effort oxydant accru lié au vieillissement. l'Acétyle-L-carnitine et la L-carnitine sont absorbées dans la circulation sanguine efficacement. Chacun des deux sont efficaces aux acides gras à longue chaîne de transport à travers la membrane dans les mitochondries où elles sont brûlées pour la production énergétique et efficacement utilisées par les cellules. l'Acétyle-L-carnitine garde également contre des dommages oxydants.

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