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CoQ10 se montre pour la maladie prometteur de Huntington

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Vendredi 22 juin 2012. La recherche conduite par Kevin M. Biglan, DM, M/H de l'université de Rochester et ses collègues, décrite dans l'édition inaugurale du journal de la maladie de Huntington, fournit plus de preuves pour l'usage du coenzyme Q10 (CoQ10) de retarder la progression de maladie de Huntington. La maladie de Huntington est un désordre neurodegenerative provoqué par une erreur génétique qui produit les protéines anormales dans les cellules de cerveau. Les scientifiques croient que ces gisements de protéine ont comme conséquence l'effort oxydant qui tue finalement les cellules qui les contiennent.

CoQ10, dû à son appui de son effet antioxydant des cellules des mitochondries et, a été étudié comme agent possible pour traiter la maladie de Huntington. La recherche actuelle a évalué 14 patients de la maladie de Huntington et 6 contrôles sains qui avaient été donnés CoQ10 dans un test clinique connu sous le nom de Pre-2Care. Les participants à Pre-2Care ont reçu 1200 le journal des milligrammes CoQ10 pour huit semaines et 3600 milligrammes par jour pour les 12 semaines demeurantes de l'étude.

Des prises de sang stockées obtenues au commencement et à la fin de la période de traitement ont été analysées le sérum 8 hydroxy-2'-deoxyguanosine (8OHdG), qui a été corrélé avec la présence de l'effort oxydant dans les cellules de cerveau et avéré pour être élevé dans ceux avec la maladie et d'autres désordres neurologiques de Huntington. Tandis que l'étude de Pre-2Care avait trouvé une réduction des symptômes de la maladie de Huntington après traitement avec CoQ10, la recherche actuelle a découvert une réduction de 20 pour cent des niveaux 8OHdG dans des patients de la maladie de CoQ10-treated Huntington aussi bien qu'une réduction non significative des sujets qui n'ont pas eu la maladie. « Identifiant les traitements qui ralentissent la progression ou retardent le début de la maladie de Huntington sont un centre important du corps médical, » Dr. observé Biglan, qui est un neurologue à l'université du centre médical de Rochester. « Cette étude démontre que 8OHdG pourrait être un marqueur idéal pour identifier la blessure oxydante de présence et si le traitement a un impact. »

Il a noté cela « alors que les données actuelles ne peuvent pas adresser l'utilisation de 8OHdG comme marqueur de remplacement pour l'efficacité clinique des antioxydants dans la maladie de Huntington, nous ont établi que 8OHdG peut servir de marqueur de l'activité pharmacologique d'une intervention. »

« Cette étude soutient l'hypothèse que CoQ exerce des effets antioxydants en patients présentant la maladie de Huntington et est donc un traitement que les garanties promeuvent l'étude, » il a conclu. « En tant que d'une manière primordiale, il nous a fourni une nouvelle méthode pour évaluer l'efficacité de nouveaux traitements potentiels. »

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Un examen a édité en ligne le 23 janvier 2012 dans le journal d'agricole et la chimie alimentaire décrit une multitude d'effets positifs pour des baies sur la fonction neurologique. « Un corps croissant de recherche préclinique et clinique a identifié les avantages neurologiques liés à la consommation des baies, » écrivent Marshall G. Miller et Barbara Shukitt-Hale, doctorat d'université de touffes en leur introduction à l'article. « En plus de leurs effets antioxydants maintenant bien connus, la supplémentation diététique avec des baies exerce également des effets directs sur le cerveau. La prise de ces fruits peut aider à empêcher le neurodegeneration relatif à l'âge et résulter change dans la fonction cognitive et de moteur. »

Les baies ont des effets antioxydants, comme cela démontré pour la mûre dans la maladie de Parkinson. Wolfberry, également appelé la baie de gogi, peut avoir des effets neuroprotective directs qui sont indépendant de ses avantages antioxydants. Chez les études des animaux, des myrtilles ont été associées à un grand choix d'avantages de cerveau, y compris une réduction des augmentations relatives à l'âge du facteur-kappa nucléaire bêta. Les rats âgés donnés des myrtilles, des canneberges ou des mûres ont un meilleurs équilibre et contrôle, et une réduction de bêta amyloïde a été observée en association avec la prise de myrtille des souris multipliées pour développer des aspects spécifiques de la maladie d'Alzheimer. Chez l'homme avec l'affaiblissement cognitif doux, la consommation quotidienne du jus de myrtille a eu comme conséquence le rappel amélioré de liste de mots et la meilleure représentation en comparaison des sujets qui reçoivent un placebo.

« Que le neurodegeneration et la baisse cognitive sont chroniques les processus étant donné, dans tout l'âge adulte, la future recherche devraient également identifier les périodes critiques lesoù a augmenté la consommation des baies est le plus efficace et le point auquel les baies empêchent ou même renversent les effets délétères du vieillissement, » les auteurs concluent. « En outre, l'ingestion diététique optimale, la durée nécessaire de la supplémentation, et la longévité des effets suivant l'arrêt de la supplémentation devraient également être explorées. »

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