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Metformin se montre pour le traitement du cancer pancréatique prometteur

Metformin se montre pour le traitement du cancer pancréatique prometteur

Mardi 3 juillet 2012. À l'association américaine pour le Cancer pancréatique de la recherche sur le cancer : Progressent et contestent la conférence, tenue les 18-21 juin 2012 dans le lac Tahoe, le Nevada, Christopher Heeschen, DM, le doctorat du centre national espagnol de recherche sur le cancer a rapporté des résultats positifs pour le metformin dans les expériences impliquant les cultures et les souris de cellule cancéreuse pancréatiques implantés des tumeurs de cancer pancréatique. Les aides de drogue éliminent les cellules souche de cancer, une population des cellules qui sont résistantes à la chimiothérapie et qui peuvent être responsables de l'initiation et de la répétition de la maladie.

Metformin est actuellement prescrit aux patients diabétiques et a montré le potentiel comme mesure préventive et traitement de cancer, en plus d'autres utilisations possibles. Dans la recherche actuelle, le traitement préparatoire des cellules souche ductal pancréatiques de cancer d'adénocarcinome avec le metformin a eu comme conséquence l'activation de 5' la protéine kinase monophosphate-activée par adénosine (AMPK), une enzyme que les aides règlent l'énergie cellulaire. Le traitement avec une combinaison du gemcitabine (la chimiothérapie standard pour le cancer pancréatique) et du metformin a supprimé des cellules souche de cancer aussi bien que d'autres cellules malignes. Quand l'équipe de Dr. Heeschen's a implanté des souris d'immunodéprimé avec des tumeurs de cancer pancréatique et les a traitées avec le gemcitabine et/ou le metformin, les animaux qui ont reçu les deux drogues ont eu moins tumeurs et une incidence plus limitée de rechute en comparaison de ceux qui a reçu l'un ou l'autre seule de drogue. « Intrigant, dans toutes les tumeurs traitées avec le metformin jusqu'à présent, la rechute de la maladie a été efficacement empêchée et il n'y avait aucun effet inverse apparent, » Dr. remarqué Heeschen, qui est un professeur de médecine expérimentale au centre national espagnol de recherche sur le cancer à Madrid.

« Car les cellules souche de cancer représentent la racine du cancer pancréatique, leur extinction en reprogrammant leur métabolisme avec le metformin en combination avec la perte de vitesse de la prolifération des cellules plus différenciées devrait avoir comme conséquence la régression de tumeur et survie à long terme et progression-gratuite, » il a noté. « Efficacement l'optimisation de ces cellules sera cruciale pour réaliser des taux plus élevés de traitement dans les patients présentant le cancer pancréatique. Nos données nouvellement naissantes indiquent maintenant que le metformin, une drogue très utilisée et bien-tolérée pour le traitement du diabète, est capable d'éliminer efficacement ces cellules. »

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Aspirin, mécanisme de terrain communal de part de metformin

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Un rapport par des scientifiques d'université de McMaster, de l'université de Dundee et de l'université de Melbourne, éditée en ligne le 19 avril 2012 en la Science de journal, suggère un mécanisme commun pour salicylate-aspirin actif composé-et le metformin de drogue en diminuant le risque de plusieurs maladies.

Le « salicylate, des produits végétaux, a été dans l'utilisation médicinale depuis des époques antiques, » Simon A. Hawley et les collègues écrivent en leur introduction à l'article. « Plus récemment, il a été remplacé par les dérivés synthétiques tels qu'aspirin et le salsalate, chacun des deux rapidement décomposés pour salicyler in vivo. »

Les auteurs expliquent que le salsalate ou l'aspirin administré dans les doses élevées ont comme conséquence l'activation par le salicylate de la protéine kinase monophosphate-activée par adénosine (AMPK), un régulateur de croissance de cellules et le métabolisme. AMPK est connu pour être activé par exercice aussi bien que le metformin de drogue antidiabétique. « Nous trouvons que ce vieux chien d'aspirin connaît déjà de nouveaux tours, » l'investigateur commenté Dr Greg Steinberg de Co-principe, qui est un professeur agrégé de médecine dans Michael G. DeGroote School de médecine à l'université de McMaster et de la chaise de recherches de Canada dans le métabolisme et l'obésité. « Dans le papier actuel nous prouvons que, contrairement à l'exercice ou au metformin quelle activité de l'augmentation AMPK en changeant le bilan énergétique des cellules, les effets du salicylate sont totalement dépendants sur un acide aminé Ser108 simple de la bêta 1 sous-unité.

« Nous le montrons que le salicylate augmente le burning de graisse et réduit la graisse de foie chez les souris obèses et que ceci ne se produit pas chez les souris génétiquement modifiées manquant de la sous-unité beta1 d'AMPK, » avons noté.

Le fait que le metformin et l'aspirin activent AMPK suggère que leurs avantages récemment annoncés en réduisant le risque de cancer pourraient être dus à un mécanisme partagé. Cependant, seulement d'autres études peuvent confirmer la validité de cette hypothèse intéressante.

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