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La haute homocystéine a lié avec la faiblesse et la mortalité plus tôt chez les hommes

La haute homocystéine a lié avec la faiblesse et la mortalité plus tôt chez les hommes

Mardi 2 avril 2013. Un article a édité en ligne dans les journaux des séries A de gérontologie : Les sciences biologiques et les sciences médicales indiquent une association entre des niveaux plus élevés d'homocystéine et d'un plus grand risque de faiblesse et la mort tôt chez des hommes plus âgés. L'homocystéine est un acide aminé préjudiciable synthétisé dans le corps de la méthionine d'acide aminé essentiel. Des hauts niveaux de l'homocystéine ont été associés à une augmentation des événements cardio-vasculaires et d'autres conditions.

L'étude actuelle a inclus 4.248 participants dans la santé chez les hommes étudient, qui ont commencé à s'inscrire des hommes plus âgés vivant dans l'Australie entre 1996 et 1999. Mille des hundred-seventeen des participants ont eu les niveaux élevés d'homocystéine de total de plasma (tHcy) de 15 micromoles par litre ou davantage mesurés dans les échantillons obtenus à partir de 2001 à 2004. Six cents quatre-vingt-cinq sujets ont été classés par catégorie comme fragiles au cours de cette période de temps, comme évalué par la fatigue, la résistance, la déambulation, la maladie et la perte d'échelle (FRAGILE) de poids. La faiblesse a été réévaluée parmi les participants pendant 2008-2009. Sur une période complémentaire moyenne de 5,1 ans, les 749 décès se sont produites.

Parmi les sujets qui ont eu la haute homocystéine nivellent, le risque ajusté de faiblesse comme évalué pendant 2001-2004 était 49 pour cent plus grand que ceux dont l'homocystéine était moins de 15 micromoles par litre. Ayant un haut niveau d'homocystéine a également prévu la faiblesse pendant la deuxième évaluation pendant 2008-2009, bien que le risque ajusté ait été seulement moitié de cela observé à la ligne de base. La haute homocystéine a été également associée à un par 25% plus grand risque ajusté de mort au-dessus du suivi par rapport à ceux avec des niveaux plus bas d'homocystéine.

« La mortalité de constatation de la tout-cause des chercheurs que le tHcy élevé a prévu complète et prolonge ceux des études épidémiologiques antérieures et les suggère que cela l'abaissement des niveaux de tHcy puisse potentiellement réduire le risque de mortalité, indépendamment du statut de faiblesse, » Yuen Y.E. Wong et les co-auteurs écrivent. « Adresser la possibilité de causalité inverse due à la santé mauvaise de préexistence qui pourrait avoir mené au tHcy élevé nivelle, les chercheurs a répété les analyses ensuite à l'exclusion de ces hommes qui sont mort dans les 6 mois de la ligne de base. L'association avec la mortalité de tout-cause a persisté, suggérant que le tHcy pourrait être un facteur de risque plutôt qu'un biomarker de ces résultats défavorables. »

« Hyperhomocysteinemia est associé à la prédominance de la faiblesse » qu'ils concluent. « Il est également prévisionnel de la mortalité de tout-cause, indépendant de faiblesse. Les résultats suggèrent que l'association entre le tHcy et la mortalité ne soit pas en grande partie négociée par l'occurrence de la faiblesse. »

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La vitamine de B abaisse la tension artérielle dans la population en danger

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Dans un article édité en ligne le 25 janvier 2012 dans le journal américain de la nutrition clinique, les chercheurs d'Irlande du Nord rapportent un avantage pour la riboflavine de vitamine de B chez les hommes et des femmes avec une mutation génique qui les met en danger pour l'homocystéine élevée et l'hypertension.

L'étude, entreprise en 2008, incluse 83 participants dans un procès contrôlé par le placebo de 16 semaines de riboflavine conduit en 2004. Trente et un sujets qui ont eu le génotype de TTT de la réductase de methylenetetrahydrofolate de codage de gène (MTHFR, une enzyme de folique-métabolisme), ont été de nouveau donnés 1,6 milligrammes par riboflavine de jour ou placebo pendant 16 semaines, cependant, ceux qui ont reçu la riboflavine en 2004 ont été donnés un placebo en 2008, et vice-versa. (La riboflavine, sous sa forme coenzymatic, est un cofacteur pour MTHFR.)

Ceux qui ont eu le génotype de TTT ont eu une tension artérielle systolique plus élevée en 2004 et 2008 que le reste des sujets. Bien que plus de sujets dans ce groupe aient pris trois médicaments ou plus d'antihypertensif, seulement 54 pour cent avaient réalisé leur tension artérielle de but d'ici 2008, comparé à 70 pour cent des autres participants. Pour ceux qui ont reçu la riboflavine à l'un ou l'autre de point de temps, systolique et la tension minimale a diminué d'une moyenne de 9,2 millimètres hectogramme et de 6,0 millimètres hectogramme.

« Dans ce groupe génétiquement à risque, l'abaissement significatif de la tension artérielle a été réalisé seulement avec le traitement à riboflavine, » les auteurs écrivent. « Pour mettre ces résultats dans le contexte, il prendrait approximativement 10 kilogrammes de la perte de poids ou d'un régime d'exercice qui ont brûlé 4200 kcal/semaine pour réaliser des diminutions comparables de tension artérielle. »

La « optimisation du statut de riboflavine pourrait être réalisée dans les personnes par l'utilisation de bas suppléments de dose ou la consommation des nourritures naturellement riches en riboflavine ou en populations par l'intermédiaire de la fortification de nourriture, » ils notent. De « telles approches pourraient hypotension dans ces génétiquement en danger sans causer le mal à ceux qui ne sont pas. »

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