EXTRAIT DE FEUILLE D'ARTICHAUT



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Propriétés antioxydantes et protectrices des extraits des feuilles de l'artichaut (scolymus L. de Cynara) contre l'effort oxydant causé par l'hydroperoxyde dans les hepatocytes cultivés de rat

Gebhardt R Physiologisch-Chemisches Institut, université de Tübinga, Allemagne. Toxicol APPL Pharmacol 1997 juin ; 144(2) : 279-86

Des cultures primaires de hepatocyte de rat exposées à l'hydroperoxyde du tert-butylhydroperoxide (t-BHP) ou du cumène ont été employées pour évaluer le potentiel antioxydant et protecteur des extraits solubles dans l'eau des feuilles d'artichaut. Les deux hydroperoxydes ont stimulé la production du malondialdehyde (MDA), en particulier quand les cellules ont été traitées préalablement avec le diethylmaleate (DEM) afin de diminuer le niveau du glutathion cellulaire (GSH). L'addition des extraits d'artichaut n'a pas affecté la production basique de MDA, mais a empêché l'augmentation causée par l'hydroperoxyde de la formation de MDA d'une façon dépendant de la concentration une fois présentée simultanément ou avant les peroxydes. Les concentrations efficaces (vers le bas à 0,001 mg/ml) étaient bien au-dessous des niveaux cytotoxiques des extraits qui ont commencé au-dessus de 1 mg/ml. Le potentiel protecteur évalué par l'analyse de fuite de LDH et l'analyse de MTT a étroitement mis en parallèle la réduction de la production de MDA et a en grande partie empêché la nécrose de hepatocyte induite par les hydroperoxydes. Les extraits d'artichaut n'ont pas affecté le niveau cellulaire du glutathion (GSH), mais ont diminué la perte de GSH total et la fuite cellulaire de GSSG résultant de l'exposition au t-BHP. L'acide et le cynarin chlorogéniques ont expliqué seulement une partie du principe antioxydant des extraits qui était résistant contre la digestion tryptique, l'ébullition, l'acidification, et d'autres traitements, mais étaient légèrement sensibles à l'alcalinisation. Ces résultats démontrent que les extraits d'artichaut ont un potentiel antioxydant et protecteur marqué. Les cultures primaires de hepatocyte semblent appropriées à identifier les constituants responsables de ces effets et à élucider leur mode possible d'action.



Acides de Dicaffeoylquinic et HIV

Inhibiteurs acides de Dicaffeoylquinic d'integrase de virus d'immunodéficience humaine : inhibition du domaine catalytique de noyau de l'integrase de virus d'immunodéficience humaine

Robinson NOUS JR, Cordeiro M, Abdel-Malek S, Jia Q, Chow SA, Reinecke MG, Mitchell WM
Département de pathologie, Université de Californie, Irvine 92697-4800, Etats-Unis.
ewrobine@uci.edu
Mol Pharmacol 1996 Oct. ; 50(4) : 846-55

L'intégration d'une copie de cDNA du génome du virus d'immunodéficience humaine (HIV) est négociée par une enzyme de HIV-1-encoded, integrase (DEDANS), et est exigée pour l'infection productive des lymphocytes de CD4+. On lui avait montré que 3,5 acides dicaffeoylquinic et deux analogues étaient les inhibiteurs efficaces et sélectifs de HIV-1 DEDANS in vitro. Pour déterminer si l'inhibition de DEDANS par les acides dicaffeoylquinic a été limitée à la substitution 3,5, 3,4-, 4,5-, et 1,5 acides dicaffeoylquinic ont été examinés pour l'inhibition de la reproduction HIV-1 dans la culture de tissu et l'inhibition de HIV-1 DEDANS in vitro. Tous les acides dicaffeoylquinic se sont avérés pour empêcher la reproduction HIV-1 aux concentrations s'échelonnant de 1 au microM 6 dans les lignes à cellule T, tandis que leurs concentrations toxiques dans le même microM des variétés de cellule were>120. En outre, les composés ont empêché HIV-1 DEDANS in vitro aux concentrations submicromolar. Modélisation moléculaire de ces ligands avec le domaine catalytique de noyau DEDANS de indiquer une réaction énergétiquement favorable, avec les inhibiteurs les plus efficaces remplissant cannelure dans le site catalytique prévu de DEDANS. Le changement calculé de l'énergie gratuite interne du complexe de ligand/IN s'est corrélé avec la capacité des composés d'empêcher HIV-1 DEDANS in vitro. Ces résultats indiquent que les acides dicaffeoylquinic comme classe sont les inhibiteurs efficaces et sélectifs de HIV-1 DEDANS et forment les comounds importants d'avance pour la découverte de drogue d'HIV.



L'acide chlorogénique empêche des réactions cancérogènes

La suppression de la réaction de N-nitrosating par l'acide chlorogénique

La N-nitrosation d'une amine aromatique modèle (2,3-diamino-naphthalene) par l'agent de N-nitrosating produit par le nitrite dans la solution acide a été empêchée par un polyphénol, l'acide chlorogénique, qui est un ester d'acide quinique acide cafféique. L'acide cafféique a également empêché la N-nitrosation, mais l'acide quinique n'a pas fait. 1,2-Benzenediols et acide 3,4 dihydroxybenzoïque ont eu des activités inhibitrices. L'acide chlorogénique, l'acide cafféique, 1,2 benzenediols et l'acide 3,4 dihydroxybenzoïque pouvaient nettoyer le radical libre stable, 1,1 diphenyl-2-picrylhydrazyl. L'acide chlorogénique s'est avéré pour être nitraté par le nitrite acide. Les études cinétiques et la nitration observées seulement par le bouillonnement de l'oxyde nitrique plus des gaz de dioxyde d'azote ont indiqué que l'agent de nitration était sesquioxide d'azote. Les observations ont prouvé que le mécanisme par lequel l'acide chlorogénique a empêché la N-nitrosation du diamino-naphtalène 2,3 est dû à sa capacité de nettoyer l'agent nitrosating, sesquioxide d'azote. L'acide chlorogénique peut être efficace non seulement dans la protection contre des dommages oxydants mais également en empêchant des réactions potentiellement mutagéniques et cancérogènes in vivo.