GLUTAMINE



Table des matières
image Homologues et dérivés de glutamine : Un facteur limitatif en nutrition artificielle actuelle ?
image Règlement de chiffre d'affaires de protéine par la glutamine dans les myotubes squelettiques saisis
image Glutamine : De la science fondamentale aux applications cliniques
image Effet de glutamine sur le métabolisme de leucine chez l'homme
image Métabolisme et transport de glutamine dans le muscle squelettique et le coeur et leur pertinence clinique
image La longueur du séjour d'hôpital peut-elle être influencée par immunonutrition entérique ?
image Glutamine : Effets sur le système immunitaire, le métabolisme des protéines et la fonction intestinale
image Le rôle naissant de la glutamine comme indicateur d'effort et d'overtraining d'exercice
image Le rôle de la glutamine en nutrition dans la pratique clinique
image Le rôle métabolique de la glutamine
image Métabolisme de glutamine et d'arginine chez des rats de tumeur-incidence recevant la nutrition parentérale totale
image Modulation diététique de transport d'acide aminé dans le foie de rat et d'humain
image Développement d'une offre intraveineuse de glutamine par la technologie de dipeptide
image l'Alanyl-glutamine empêche l'induction de synthétase d'atrophie et de glutamine de muscle par des glucocorticoids
image le règlement Tissu-spécifique de l'expression du gène de synthétase de glutamine dans la pancréatite aiguë est confirmé à l'aide des souris de coup de grâce du récepteur interleukin-1
image Teneur en glutamine de protéine et de produits entériques basés sur peptide
image Métabolisme de septicité et d'échec multiple d'organe
image Appui métabolique de l'appareil gastro-intestinal : Protection potentielle d'intestin pendant la thérapie cytotoxique intensive
image Adaptation métabolique de mucosa iléique terminal après construction d'une poche d'ileoanal
image Nutrition et maladie gastro-intestinale
image Efficacité de la nutrition entérique glutamine-enrichie dans un modèle expérimental de colite ulcéreuse muqueuse
image Métabolisme épithélial iléique et du côlon dans la colite ulcéreuse tranquille : Métabolisme accru de glutamine dans les deux points distaux mais aucun défaut dans le métabolisme de butyrate
image Glutamine : Est-ce un élément nutritif conditionnellement exigé pour le système gastro-intestinal humain ?
image L'induction de l'expression du gène de synthétase de glutamine de muscle pendant l'endotoxémie est personne à charge de glande surrénale. (1)
image L'induction de l'expression du gène de synthétase de glutamine de muscle pendant l'endotoxémie est personne à charge de glande surrénale. (2)
image La supplémentation diététique des nucléotides et de l'arginine favorise la guérison de petits ulcères d'entrailles dans l'iléite ulcérative expérimentale
image Nutrition dans la maladie intestinale inflammatoire
image Coma de Hyperammonemic dû à la nutrition parentérale dans une femme avec l'insuffisance hétérozygote de transcarbamylase d'ornithine
image Métabolisme de butyrate dans le mucosa iléique terminal des patients présentant des colites ulcéreuses
image La synthèse du côlon de mucine est augmentée par le butyrate de sodium
image L'oxydation de butyrate est altérée dans le mucosa du côlon des victimes des colites ulcéreuses tranquilles
image Fibre alimentaire et maladie gastro-intestinale
image Traitement effectif et perioperative des patients présentant la maladie intestinale inflammatoire
image Questions nutritionnelles dans la maladie intestinale inflammatoire pédiatrique
image Les deux points affamés - nutrition muqueuse diminuée, absorption diminuée, et colite
image L'épithélium du côlon dans la colite ulcéreuse : Une maladie d'énergie-insuffisance ?

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Homologues et dérivés de glutamine : Un facteur limitatif en nutrition artificielle actuelle ?

Clinique de nutrition et Metabolisme (France), 1996, 10/1 (7-17)

Le glutamate, l'aspartate, l'arginine et la glutamine peuvent représenter un tiers à la moitié de la teneur en protéines en nourriture et sont les la plupart des acides aminés rapidement dégagés du plasma après IV administration. Cependant, leur abondance est limitée en nutrition artificielle. Avec l'alpha-cétoglutarate, ornithine, asparagine, oxaloacétate, ils peuvent être définis comme homologues de glutamine et dérivés (GHD). Chimiquement, ils partagent des mêmes des squelettes carbones C4 et C5. GHD sont biochimiquement interchangeables, mais leur synthèse d'autres substrats est quantitativement très limitée et coûteuse en énergie. Ainsi, la protéolyse musculaire devient la source principale de GHD dans l'état postopératoire. Ils jouent un rôle important dans tous les processus exigeant la division cellulaire rapide : blessez la guérison, la conservation de l'intégrité d'intestin, l'immuno-réaction, et la croissance de l'enfance. En outre, ils participent à la détoxication et à la neurotransmission dans le cerveau. Les données expérimentales et cliniques suggèrent de considérer le contenu de GHD comme critère décisif en choisissant une solution d'acide aminé pour la nutrition parentérale et probablement également pour des régimes entériques. En nutrition humaine, ils pourraient être au moins aussi efficaces que la glutamine, dont la présence dans les mélanges parentéraux est exclue par sa stabilité pauvre. L'approvisionnement augmenté pour GHD peut être réalisé avec la supplémentation d'alpha-cétoglutarate de dipeptides ou d'ornithine de glutamine.



Règlement de chiffre d'affaires de protéine par la glutamine dans les myotubes squelettiques saisis

Acta de Biochimica et de Biophysica - recherche moléculaire de cellules (Pays-Bas), 1997, 1357/2 (234-242)

Le muscle squelettique explique approximativement un demi- de la piscine de protéine dans le corps entier. Le règlement du chiffre d'affaires de protéine dans le muscle squelettique est critique à l'homéostasie de protéine dans le corps entier. La glutamine a été suggérée pour exercer un effet anabolique sur le chiffre d'affaires de protéine dans le muscle squelettique. Dans le travail actuel, nous avons caractérisé l'effet de la glutamine sur les taux de synthèse et de dégradation de protéine dans les myotubes squelettiques cultivés de rat dans des conditions de normale et de chaleur-effort. Nous avons constaté que la glutamine exerce un effet stimulatoire sur le taux de synthèse de protéine dans les myotubes soumis à une contrainte (21%, P < 0,05) mais pas dans les myotubes normal-cultivés. La glutamine montre un effet différentiel sur le taux de dégradation des protéines de courte durée et longévitales. Dans les myotubes normal-cultivés et soumis à une contrainte, la demi vie des protéines de courte durée n'a pas été changée tandis que la demi vie des protéines longévitales augmentait avec l'augmentation des concentrations de glutamine d'une façon dépendant de la concentration. Dans les myotubes normal-cultivés, quand la concentration en glutamine grimpée de 0 jusqu'à 15 millimètres, la demi vie des protéines longévitales a augmenté 35% (P < 0,001) tandis que dans les myotubes soumis à une contrainte, il a augmenté 27% (P < 0,001). Nous avons également constaté que la glutamine peut de manière significative (P < 0,001) augmenter les niveaux de la protéine 70 (HSP70) de chaleur-choc dans les myotubes soumis à une contrainte, indiquant que HSP70 peut participer au mécanisme étant à la base de l'effet de la glutamine sur le chiffre d'affaires de protéine. Nous concluons cela dans les myotubes squelettiques cultivés que l'effet stimulatoire de la glutamine sur le taux de synthèse de protéine est état-dépendant, et que l'effet inhibiteur de la glutamine sur le taux de dégradation de protéine se produit seulement sur les protéines longévitales.



Glutamine : De la science fondamentale aux applications cliniques

Nutrition (Etats-Unis), 1996, 12/11-12 suppléments. (S68-S70)

La glutamine (Gln) a été l'un des éléments nutritifs ces dernières années le plus intensivement étudiés dans le domaine de l'appui de nutrition. L'intérêt pour la fourniture de Gln dérive des études des animaux dans les modèles de l'effort catabolique, principalement chez les rats. La supplémentation entérique ou parentérale de Gln a amélioré la fonction et/ou la survie d'organe dans la plupart de ces investigations. Ces études ont également soutenu le concept que Gln est un élément nutritif critique pour le mucosa et les cellules immunitaires d'intestin. Les études récentes moléculaire et de protéine de chimie commencent à définir le mécanisme de base impliqué dans l'action de Gln dans l'intestin, foie et d'autres cellules et organes. Les investigations cliniques éventuelles à double anonymat suggèrent jusqu'à présent que les alimentations parentérales ou entériques Gln-enrichies soient généralement sûres et efficaces dans les patients cataboliques. Gln intraveineux (en tant qu'acide L-aminé ou comme Gln-dipeptides) a été montré aux niveaux de Gln de plasma d'augmentation, exerce des effets anaboliques de protéine, améliore la structure d'intestin et/ou la fonction et réduit des index importants de la morbidité, y compris des taux d'infection et la longueur du séjour d'hôpital dans les sous-groupes sélectionnés de patients. Les études sans visibilité supplémentaires de l'administration de Gln dans les patients cataboliques et de l'expérience clinique croissante avec les produits nutritifs Gln-enrichis détermineront à si la supplémentation courante de Gln devrait être donnée dans l'appui de nutrition, et à qui. Prises ensemble, les données obtenues au cours de la dernière décennie ou ainsi de la recherche intensive sur la nutrition de Gln démontrent que cet acide aminé est un élément nutritif diététique important et est probablement conditionnellement essentiel chez l'homme en certaines conditions cataboliques.



Effet de glutamine sur le métabolisme de leucine chez l'homme

Journal américain de la physiologie - endocrinologie et métabolisme (Etats-Unis), 1996, 271/4 34-4 (E748-E754)

Le but de cette étude était de déterminer si l'effet anabolique de protéine putative de la glutamine 1) est atténué par la synthèse accrue de protéine ou la panne diminuée de protéine et 2) est spécifique à la glutamine. Sept adultes en bonne santé ont été administrés 5 infusions intraveineuses de h de l (1-14C) leucine dans l'état postabsorptive tout en recevant dans un ordre randomisé une infusion entérique de salin une jour ou L-glutamine (micromol 800. kg-1. h-1, équivalents à 0,11 g N/kg) l'autre jour. Sept sujets supplémentaires ont été étudiés utilisant le même protocole à moins qu'ils aient reçu l'infusion isoazotée de la glycine. Les taux de l'aspect de leucine (R (Leu)), un index de dégradation de protéine, oxydation de leucine (boeuf (Leu)), et la disposition nonoxidative de leucine (NOLD), un index de la synthèse de protéine, ont été mesurées utilisant l'activité spécifique 14c du l'alpha-ketoisocaproate de plasma et le taux d'excrétion de 14CO2 en souffle. Pendant l'infusion de glutamine, concentration en glutamine de plasma doublée (673 plus ou moins 66 contre 1.184 plus ou moins 37 microM, P < 0,05), tandis que R (Leu) n'a pas changé (122 plus ou moins 9 contre 122 plus ou moins micromol 7. kg-1. h-1), boeuf (Leu) diminué (19 plus ou moins 2 contre 11 plus ou moins 1 micromol kg-1. h-1, P < 0,01), et NOLD accru (103 plus ou moins 8 contre 111 plus ou moins micromol 6. kg-1. h-1, P < 0,01). Pendant l'infusion de glycine, la glycine de plasma a augmenté le fois 14 (268 plus ou moins 62 contre 3.806 plus ou moins 546 microM, P < 0,01), mais, contrairement à la glutamine, le R (Leu) (124 plus ou moins 6 contre 110 plus ou moins micromol 4. kilogramme 1. h-1, P = 0,02), Boeuf (Leu) (17 plus ou moins 1 contre 14 plus ou moins 1 micromol. kg-1. h 1, P = 0,03), et NOLD (106 plus ou moins 5 contre 96 plus ou moins micromol 3. kg-1. h-1, P < 0,65) tous ont diminué. Nous concluons que l'infusion entérique de glutamine peut exercer son effet anabolique de protéine en augmentant la synthèse de protéine, tandis qu'une quantité isoazotée de glycine diminue simplement le chiffre d'affaires de protéine avec seulement un léger effet anabolique résultant d'une plus grande diminution de protéolyse que la synthèse de protéine.



Métabolisme et transport de glutamine dans le muscle squelettique et le coeur et leur pertinence clinique

Journal de la nutrition (Etats-Unis), 1996, 126/4 supplément. (1142S-1149S)

Les transporteurs de glutamine et de glutamate au muscle squelettique et au coeur semblent jouer un rôle aux commandes de la concentration équilibrée des acides aminés dans l'espace intracellulaire et, dans le cas de muscle squelettique au moins, dans le taux de perte de glutamine au plasma et à d'autres organes et tissus. Cet article passe en revue ce qui est actuellement connu au sujet des caractéristiques et des mécanismes de transporteur au muscle squelettique et au coeur, les changements de l'activité de transport en conditions pathophysiologiques et implications pour des processus anaboliques et de la fonction cardiaque de changer la disponibilité de la glutamine. Les possibilités que la taille de piscine de glutamine fait partie d'un mécanisme osmotique de signalisation pour régler le corps entier que métabolisme des protéines sont discutées et des preuves est montrées du travail sur les cellules musculaires cultivées. Les utilisations possibles de la glutamine dans la fonction cardiaque de maintien perioperatively et en favorisant le métabolisme de glycogène sont discutées.



La longueur du séjour d'hôpital peut-elle être influencée par immunonutrition entérique ?

Und Intensivmedizin (Allemagne), 1997, 38/3 d'Anasthesiologie (137-147)

L'équilibre des données cliniques actuelles suggère que la nutrition entérique tôt puisse influencer des complications infectieuses dans les patients en critique malades. Certains éléments nutritifs peuvent affecter la fonction d'organe, indépendant de leurs effets nutritionnels généraux. Quatre de ces éléments nutritifs sont arginine, nucléotides, acides d'omega-3-fatty et glutamine. Les cellules cibles pour l'action de ces éléments nutritifs semblent être des lymphocytes T et des macrophages. Une nutrition entérique enrichie avec de tels éléments nutritifs s'appelle le « immunonutrition ». Les preuves récentes ont suggéré qu'un immunonutrition puisse exercer un bienfait sur la prévention des complications infectieuses et MESSIEURS, réduction de jours de ventilateur, de séjour d'ICU- et d'hôpital. Ceci semble être traduit en réduction des frais d'hôpital. Près d'une approche thérapeutique avec les inhibiteurs et les antagonistes spécifiques de récepteur le soi-disant « immunonutrition » semble avoir un endroit dans la thérapie du patient en critique malade.



Glutamine : Effets sur le système immunitaire, le métabolisme des protéines et la fonction intestinale

Saucisse Klinische Wochenschrift (Autriche), 1996, 108/21 (669-676)

La glutamine est l'acide aminé libre le plus abondant du corps humain. Dans des situations cataboliques d'effort comme après des opérations, le traumatisme et pendant la septicité le transport augmenté de la glutamine aux organes splanchniques et aux globules sanguins a comme conséquence un épuisement intracellulaire de glutamine dans le muscle squelettique. La glutamine est un substrat métabolique important pour des cellules cultivées dans des conditions in vitro et est un précurseur pour des purines, des pyrimidines et des phospholipides. Les preuves croissantes suggèrent que la glutamine soit un substrat crucial pour les cellules immunocompetent. L'épuisement de glutamine dans le milieu de culture diminue la prolifération mitogène-induisible des lymphocytes, probablement en arrêtant les cellules pendant la phase G0-G1 du cycle cellulaire. L'épuisement de glutamine dans les lymphocytes empêche la formation des signaux nécessaires pour l'activation en retard. Dans la privation de glutamine de monocytes les downregulates apprêtent des antigènes responsables de la conservation et de la phagocytose d'antigène. La glutamine est un précurseur pour la synthèse du glutathionine et stimule la formation des protéines de chaleur-choc. D'ailleurs, il y a des suggestions que la glutamine joue un rôle essentiel dans le règlement osmotique du volume de cellules et cause la phosphorylation des protéines, qui peuvent stimuler la synthèse intracellulaire de protéine. Les études expérimentales ont indiqué que l'insuffisance de glutamine cause un enterocolitis de nécrose et augmente la mortalité des animaux soumis à l'effort bactérien. Les premières études cliniques ont démontré une diminution de l'incidence des infections et d'un rapetissement du séjour d'hôpital dans les patients après la transplantation de moelle par la supplémentation avec de la glutamine. Dans les patients en critique malades la glutamine parentérale a réduit la perte d'azote et a causé une réduction du taux de mortalité. Dans les patients chirurgicaux la glutamine a évoqué une amélioration de plusieurs paramètres immunologiques. D'ailleurs, la glutamine a exercé un effet trophique sur la muqueuse intestinale, diminuée la perméabilité intestinale et peut empêcher ainsi la translocation des bactéries. En conclusion, la glutamine est un substrat métabolique important des cellules rapidement de prolifération, influence l'état cellulaire d'hydratation et exerce des effets multiples sur le système immunitaire, sur la fonction intestinale et sur le métabolisme des protéines. Dans plusieurs états de la maladie que la glutamine peut par conséquent, devenez en élément nutritif dispensable, qui devrait être fourni exogènement pendant la nutrition artificielle.



Le rôle naissant de la glutamine comme indicateur d'effort et d'overtraining d'exercice

Médecine de sports (Nouvelle-Zélande), 1996, 21/2 (80-97)

La glutamine est un acide aminé essentiel pour beaucoup de fonctions homéostatiques importantes et pour le fonctionnement optimal d'un certain nombre de tissus dans le corps, en particulier le système immunitaire et l'intestin. Cependant, pendant de divers états cataboliques, tels que l'infection, la chirurgie, le traumatisme et l'acidose, homéostasie de glutamine est placée sous l'effort, et des réservations de glutamine, en particulier dans le muscle squelettique, sont épuisées. En ce qui concerne le métabolisme de glutamine, l'effort d'exercice peut être regardé dans une lumière semblable à d'autres efforts cataboliques. Des réponses de glutamine de plasma à l'exercice prolongé et de forte intensité sont caractérisées par les niveaux accrus pendant l'exercice suivi des diminutions significatives au cours de la période de récupération de courrier-exercice, avec plusieurs heures de récupération exigées pour la restauration des niveaux de pré-exercice, selon l'intensité et la durée de l'exercice. Si la récupération entre les accès d'exercice est insuffisante, les effets aigus de l'exercice au niveau de glutamine de plasma peuvent être cumulatifs, puisque la formation de surcharge a été montrée pour avoir comme conséquence les niveaux bas de glutamine de plasma exigeant la récupération prolongée. Les athlètes souffrant du syndrome overtraining (OTS) semblent maintenir les niveaux bas de glutamine de plasma pendant des mois ou des années. Toutes ces observations ont des implications importantes pour des fonctions d'organe dans ces athlètes, en particulier en ce qui concerne l'intestin et les cellules du système immunitaire, qui peut être compromis. En conclusion, si des questions méthodologiques sont soigneusement considérées, le niveau de glutamine de plasma peut être utile pendant qu'un indicateur d'un état overtrained.



Le rôle de la glutamine en nutrition dans la pratique clinique

Arq Gastroenterol (BRÉSIL) avril-juin 1996, 33 (2) p86-92

La thérapie nutritionnelle utilisant des éléments nutritifs avec les propriétés pharmacologiques a été intensivement discutée dans la littérature récente. Parmi ces éléments nutritifs, la glutamine a gagné l'attention particulière. La glutamine est l'acide aminé le plus abondant dans le courant de sang des mammifères et, sans compter que lui a été considéré un acide aminé non essentiel, glutamine est un élément nutritif non-dispensable dans les états cataboliques. Dans cette situation, il y a des changements de son flux inter-organique, menant pour abaisser des concentrations plasmatiques. La glutamine est le carburant principal aux enterocytes et elle a un rôle important dans l'entretien de la structure et des fonctions intestinales. D'ailleurs, la supplémentation avec de la glutamine s'est avérée salutaire aux fonctions système immunologiques, améliore l'équilibre d'azote et les paramètres nutritionnels pendant la période postopératoire et diminue la perte de protéine dans les états cataboliques graves. Pour ces raisons, des enrichir-régimes de glutamine doivent être considérés dans l'appui nutritionnel de beaucoup de maladies ; les nouvelles études commandées, éventuelles et randomisées aideront à définir quel groupe de patients peut vraiment tirer bénéfice de la supplémentation de glutamine. (47 Refs.)



Le rôle métabolique de la glutamine

Minerva Gastroenterol Dietol (ITALIE) en mars 1996, 42 (1) p17-26

La glutamine est un acide aminé non essentiel. Néanmoins il doit considérer un acide aminé « conditionnellement essentiel » pour plusieurs réactions métaboliques dans lesquelles il est impliqué. La glutamine est l'acide aminé le plus abondant dans le plasma et le muscle humains. Puisque la glutamine est fortement instable, elle n'a été jamais employée pour la nutrition entérique et parentérale dans le passé. Il semble être un acide aminé unique pour des cellules rapidement de prolifération servant de carburant préféré comparé au glucose. Il semble être essentiel pour la reproduction cellulaire telle qu'un « transporteur d'azote » entre les tissus. Un état d'insuffisance de glutamine cause la morphologie et changement fonctionnel et le métabolisme négatif d'azote. Le besoin de glutamine est particulièrement haut quand le métabolisme est augmenté comme dans en critique le malade (l'effort chirurgical, septicité, états inflammatoires, attachent, brûlures) particulièrement dans les tissus avec une cellule rapide retournez. En ces conditions les conditions de corps de la glutamine semblent dépasser les gisements du muscle de la personne (le muscle est l'endroit le plus important de la synthèse et du stockage), causant une synthèse accrue avec des déchets de haute énergie et une perte de Massachusetts de muscle. La glutamine est essentielle pour le trophism de mucosa d'entrailles et son insuffisance dans tous les états cataboliques permet la translocation bactérienne. Dans ces cas l'alimentation n'est pas suffisante pour reconstituer des conditions basiques. Les supplémentations actuellement entériques ou parentérales de glutamine sont de grand intérêt pour l'alimentation des patients en critique malades. (96 Refs.)



Métabolisme de glutamine et d'arginine chez des rats de tumeur-incidence recevant la nutrition parentérale totale

Métabolisme : Clinique et expérimental (les Etats-Unis), 1997, 46/4 (370-373)

La supplémentation d'arginine augmente des niveaux de glutamine dans le muscle et le plasma. Puisque la production de glutamine est augmentée dans les états cataboliques, ces observations nous ont incités à étudier si le flux de l'arginine à la glutamine a été augmenté chez des rats de la tumeur-incidence (TB), et nous avons mesuré le taux de synthèse de glutamine d'arginine dans le contrôle contre des rats de TB recevant la solution parentérale totale standard de la nutrition (TPN). Rats masculins de Donryu (N = 36 ; le poids corporel, 200 à 225 g) ont été divisés en deux groupes, contrôles et rats de TB. Les cellules de sarcome de Yoshida (1 x 106) ont été inoculées dans le dos des rats (n = 18) en sous-cutanée le jour 0. Les rats ont été donnés le libre accès à la bouffe de l'eau et de rat. Le jour 5, tous les animaux, y compris les rats non-TB (n = 18), ont été cathétérisés à la veine jugulaire et TPN a été commencé. Le jour 10, solution de TPN contenant U-14C-glutamine (2,0 microCi/h) ou U-14C-arginine (2,0 microCi/h) ont été infusés comme infusion constante de six heures. À la fin de l'infusion d'isotope, le plasma a été rassemblé pour déterminer la cadence de fabrication de glutamine chez les rats recevant U-14C-glutamine, et le rapport de l'activité spécifique de la glutamine à l'activité spécifique de l'arginine a été mesuré chez les rats recevant u 14C-arginine. La tumeur seulement de 2 g a causé une diminution des niveaux de glutamine et une augmentation de production de glutamine et d'arginine. On a observé le bas taux de flux d'arginine à la glutamine chez les rats de contrôle (Arg à Gln, 41,0 plus ou moins micromol 11,9/kg/h heure). D'autre part, la TB a causé une augmentation significative dans Arg à Gln a rivalisé avec le contrôle (213,3 plus ou moins 66,1 micromol/kg/h heure, P < .01 contrôle de v). Une augmentation du taux de flux d'Arg à Gln a été associée à une amélioration du rapport de l'activité spécifique de l'ornithine à l'activité spécifique de l'arginine des rats de TB (contrôle 51,5% plus ou moins 10,9% v 77,4% plus ou moins 8,9%, P < .05). Nous concluons que (1) le métabolisme de glutamine et d'arginine est changé avec les tumeurs très petites, (2) bien que le flux d'Arg à Gln ait été augmenté dans la TB et les rats, la petite augmentation d'Arg à Gln ne pouvons pas expliquer la grande augmentation observée de la production de Gln.



Modulation diététique de transport d'acide aminé dans le foie de rat et d'humain

Journal de la recherche chirurgicale (Etats-Unis), 1996, 63/1 (263-268)

Des régimes spécialisés enrichis dans les acides aminés glutamine et arginine ont été montrés aux patients chirurgicaux d'avantage. Dans le foie, la biosynthèse de glutathion de soutiens de glutamine, arginine règle la synthèse d'oxyde nitrique, et chacun des deux acides aminés servent de précurseurs à l'ureagenesis, à la gluconéogenèse, et à la synthèse aiguë de protéine de phase. Les effets d'un régime enrichi avec de la glutamine et l'arginine sur l'activité de transport hépatique de membrane de plasma n'ont pas été étudiés chez l'homme. Nous avons présumé cela les quantités que supradietary de alimentation de ces éléments nutritifs augmenteraient les activités des transporteurs spécifiques qui négocient leur transport de transmembrane dans le foie. Nous avons alimenté les patients chirurgicaux (n = 8) et rats (n = 6) un de trois régimes : a) un régime régulier, b) un régime liquide entérique contenant l'arginine et la glutamine, ou c) un régime entérique ont complété avec des quantités pharmacologiques de glutamine et d'arginine. Les régimes étaient isocaloriques et ont été administrés pendant 3 jours. Des vésicules hépatiques de membrane de plasma ont été préparées à partir du foie de rat et à partir des biopsies de cale humaines obtenues à la laparotomie. On a analysé le transport de la glutamine et de l'arginine par des vésicules de rat et d'humain. L'intégrité et la fonctionnalité de vésicule ont été vérifiées par des complots d'osmolarité, des enrichissements en marqueur d'enzymes, et des cours de temps. La fourniture d'un régime liquide entérique standard et d'un enrichis avec de la glutamine et l'arginine a augmenté les activités des systèmes N (glutamine) et du y (arginine) dans le foie de rat et d'humain comparé à un régime de contrôle. Le régime complété avec de la glutamine et l'arginine était le plus efficace dans l'activité de transport croissante. Nous concluons que le foie répond aux régimes enrichis avec des acides aminés spécifiques en augmentant l'activité de transport de membrane. Cette réponse adaptative fournit les précurseurs essentiels pour les hepatocytes qui peuvent augmenter des fonctions synthétiques hépatiques pendant les états cataboliques. Cette étude fournit des analyses dans les mécanismes par lesquels la nutrition entérique règle le transport nutritif au niveau cellulaire et peut fournir un raisonnement biochimique pour l'usage des formules qui sont enrichies avec les éléments nutritifs conditionnellement essentiels.



Développement d'une offre intraveineuse de glutamine par la technologie de dipeptide

Nutrition (Etats-Unis), 1996, 12/11-12 suppléments. (S76-S77)

La glutamine est considérée en tant qu'acide aminé semi-essentiel pendant l'effort catabolique. En raison de son instabilité chimique dans les solutés pendant la stérilisation par la chaleur et l'entreposage à long terme, il n'a pas pu s'ajouter aux solutions d'infusion jusqu'ici. En revanche, la glycl-L-glutamine de dipeptide présente toutes les propriétés requises pour l'usage comme dérivé de glutamine en nutrition parentérale. Il est librement soluble dans l'eau et ne se décompose pas pendant la stérilisation par la chaleur. Le peptide subit l'hydrolyse enzymatique rapide après infusion. Ceci a comme conséquence l'utilisation parfaite. la Glycyl-L-glutamine est déjà produite dans les grands nombres par des techniques chimiques de synthèse. La pureté chimique et optique du dipeptide peut être commandée par des méthodes chromatographiques de modem. Glamin, une solution complète developpée récemment d'acide aminé, contient 20 g de glutamine par litre sous la forme de glycyl-L-glutamine. Puisque la glycine gratuite pas supplémentaire est ajoutée, aucun déséquilibre n'est créé par l'acide aminé d'aminé-terminal de la structure de peptide.



l'Alanyl-glutamine empêche l'induction de synthétase d'atrophie et de glutamine de muscle par des glucocorticoids

Journal américain de la physiologie - physiologie intégratrice et comparative de réglementation (Etats-Unis), 1996, 271/5 40-5 (R1165-R1172)

Les objectifs de ce travail étaient d'établir si l'infusion de glutamine par l'intermédiaire du dipeptide d'alanyl-glutamine fournit la thérapie efficace contre l'atrophie de muscle des glucocorticoids et si l'induction glucocorticoïde de la synthétase de glutamine (GS) downregulated par la supplémentation de dipeptide. Des rats ont été donnés l'acétate de l'hydrocortisone 21 ou le véhicule de dosage et ont été infusés avec de l'alanyl-alanine (aa) ou l'alanyl-glutamine (AG) aux mêmes concentrations et taux (micromol 1,15. min-1. corps de 100 g wt-1, 0,75 ml/h) pendant 7 jours. Comparé à l'infusion d'aa chez les animaux hormone-traités, l'infusion d'AG a empêché les pertes au corps entier et de rapide-tic de muscle de la masse par plus de 70%. Le traitement glucocorticoïde n'a pas réduit des niveaux de glutamine de muscle. Une glutamine plus supérieure de sérum a été trouvée dans AG-infusé (1,72 plus ou moins 0,28 micromol/ml) comparé au groupe Aa-infusé (1,32 plus ou moins 0,06 micromol/ml), mais des concentrations en glutamine de muscle n'ont pas été élevées par infusion d'AG. Après les injections glucocorticoïdes, l'activité enzymatique de GS a été augmentée de deux à triple les types rouges dans les plantaris, le blanc de rapide-tic (quadriceps superficiel), et de rapide-tic (quadriceps profond) muscle/fibre des groupes d'aa. De même, GS ADN messagère a été élevé par 3,3 - au fois 4,1 dans des ces mêmes muscles des rats hormone-traités et Aa-infusés. L'infusion d'AG a diminué des effets glucocorticoïdes sur l'activité enzymatique de GS à 52-65% et sur GS ADN messagère à 31-37% des valeurs avec l'infusion d'aa. Ces résultats fournissent des preuves de première main de la prévention d'atrophie d'un état catabolique utilisant la glutamine sous la forme de dipeptide. En dépit des niveaux plus élevés d'alanine de sérum et de muscle avec l'infusion d'aa qu'avec l'infusion d'AG, seule l'alanine n'est pas un stimulus suffisant pour contrecarrer l'atrophie de muscle. Épargner causé par l'AG de muscle est accompagné d'expression diminuée d'un gène glucocorticoïde-induisible dans le muscle squelettique. Cependant, le règlement de glutamine du GS apparaît complexe et peut impliquer plus de régulateurs que seule la concentration en glutamine de muscle.



le règlement Tissu-spécifique de l'expression du gène de synthétase de glutamine dans la pancréatite aiguë est confirmé à l'aide des souris de coup de grâce du récepteur interleukin-1

Chirurgie (Etats-Unis), 1996, 120/2 (255-264)

Fond. La pancréatite aiguë cause un épuisement prononcé des piscines de glutamine de plasma et de muscle. Dans expression catabolique de plusieurs l'autre états de la maladie de la glutamine d'enzymes la synthétase (GS) est induite dans le poumon et le muscle pour soutenir la sécrétion de glutamine par ces organes. Les médiateurs hormonaux de l'induction de GS n'ont pas été d'une manière concluante identifiés. Nous avions l'habitude des souris déficientes pour l'expression du récepteur du type 1 interleukin-1 (souris IL-1R1 knockout) pour étudier l'expression du GS pendant la pancréatite de l'oedème aiguë. Méthodes. Des manières de l'oedème aiguës de pancréatite induites dans le mâle adulte de type sauvage et les souris IL-1R1 knockout au moyen de l'administration intrapéritonéale du cerulein, et leurs conditions ont été surveillées. On a analysé cinq organes, y compris le poumon, foie, muscle de gastrocnemius, rate, et pancréas, pour le contenu relatif de l'ARN messager de GS (ADN messagère) par le transfert de Northern. Résultats. La sévérité finale de la pancréatite a été réduite par l'insuffisance IL-1R1. Les niveaux de GS ADN messagère ont augmenté pendant la progression de la pancréatite dans le poumon, la rate, et le tissu de muscle de chaque groupe. On n'a observé aucune à augmentation cohérente de niveau de GS ADN messagère dans le foie. L'insuffisance IL-1R1 n'a pas affecté l'expression de GS ADN messagère dans le tissu de poumon mais l'induction uniformément retardée de GS dans les rates des animaux knockout. L'insuffisance d'IL-1R a changé la cinétique de l'induction de GS dans le muscle. Conclusions. la pancréatite expérimentale causée par Cerulein cause une induction dans des niveaux de GS ADN messagère d'une mode tissu-spécifique. L'insuffisance IL-1R1 a réduit la sévérité finale de la condition et a changé l'induction de GS ADN messagère dans la rate et le muscle.



Teneur en glutamine de protéine et de produits entériques basés sur peptide

Journal de la nutrition parentérale et entérique (Etats-Unis), 1996, 20/4 (292-295)

Fond : La glutamine est un acide aminé conditionnellement essentiel pour des patients présentant la maladie catabolique grave, le dysfonctionnement intestinal, ou les syndromes d'immunodéficit. La glutamine est un composant naturel beaucoup de préparations entériques, pourtant en manquant des paniers de méthodologie sa détermination quantitative dans les produits diététiques. Objectif : La présente étude a été assignée pour évaluer le contenu de glutamine dans les produits entériques sélectionnés à l'aide d'une méthode developpée récemment permettant l'évaluation de la glutamine attachée de protéine/peptide. Méthodes : Quatorze régimes entériques disponibles dans le commerce (10 à base de protéines et peptide 4 basé) ont été étudiés. Après retrait de graisse et des hydrates de carbone de intervention, la teneur en azote des préparations épurées a été déterminée par chimiluminescence et la glutamine attachée de protéine/peptide a été évaluée suivant une procédure en trois temps ; à l'aide d'une technique nouvelle de dérivatisation de prehydrolysis avec le nzene d'iodobe de BRI (1,1-trifluoroacetoxy), la glutamine est convertie en acide diaminobutyric stable acide. Les dérivés sont hydrolysés avec une nouvelle technologie de micro-onde, et plus tard la composition en acides aminés est déterminée par - phase - la chromatographie liquide performante renversée après la dérivatisation de dansylique-chlorure. Résultats : Le contenu dans les préparations à base de protéines a varié l'azote entre 5,2 et 8,1 g/16 g. Dans le peptide basé des produits, contenu considérablement inférieur de glutamine ont été mesurés (azote de 1,3 à 5,6 g/16 g). Conclusion : Dans la présente étude, nous rapportons pour la première fois le contenu de glutamine dans les produits entériques prêts à employer. La quantité de lanterner pourrait être satisfaisante pour les personnes en bonne santé mais probablement non suffisante pour à appui approprié du patient soumis à une contrainte. L'évaluation fiable de la glutamine dans des formules entériques est une condition préalable pour réaliser des études cliniques étudiant des conditions de glutamine dans l'état catabolique.



Métabolisme de septicité et d'échec multiple d'organe

Journal du monde de la chirurgie (Etats-Unis), 1996, 20/4 (460-464)

« Autocannabalism septique » inventé pour décrire la réponse métabolique qui suit la septicité grave chez l'homme. On n'observe pas les mécanismes normaux de protéine et de conservation d'énergie évoqués pendant la famine simple après le début de la septicité. La réponse métabolique à la septicité nécessite la panne rapide des réservations du corps de la protéine, de l'hydrate de carbone, et de la graisse. L'hyperglycémie avec la résistance à l'insuline, l'équilibre négatif profond d'azote, et la déviation de la protéine du muscle squelettique aux tissus splanchniques sont les caractéristiques proéminentes. Ces réponses sont censées être négociées dans la grande partie par des cytokines inflammatoires tels que l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha), l'interleukin 1beta (IL-1beta), et l'IL-6. L'induction secondaire des catécholamines, du cortisol, et du glucagon par des cytokines est susceptible d'être un autre mécanisme effecteur important. L'infection et l'inflammation obtiennent un réseau complexe des réponses entrelacées, et aucun seul médiateur n'explique les réponses observées. La septicité comporte également généralement des changements dans la fonction cardio-vasculaire de l'écoulement changé pour verrouiller les sites métaboliques, l'hypoxie, les dommages à la barrière muqueuse de l'intestin, l'échec secondaire d'organe, et les changements de la perméabilité capillaire. Ces changements structurels et fonctionnels influencent également fortement le profil métabolique pendant l'infection. Si ces réponses cataboliques persistent pour plus que quelques jours, la malnutrition grave résulte et est susceptible d'être un facteur de risque important pour la mortalité dans ces patients. Le milieu métabolique changé pendant la septicité empêche l'utilisation efficace du glucose et de la protéine exogeneously livrés ; au mieux, l'administration de ces agents améliore mais n'empêche pas la persistance du catabolisme. La livraison des agents qui contrarient des cytokines et d'autres parties telles que la glutamine et l'hormone de croissance peut, à l'avenir, aider à reconstituer l'équilibre d'azote pendant la septicité.



Appui métabolique de l'appareil gastro-intestinal : Protection potentielle d'intestin pendant la thérapie cytotoxique intensive

Cancer (Etats-Unis), 1997, 79/9 (1794-1803)

FOND. Les options potentiellement curatives comportant des thérapies cytoablative sont maintenant disponibles pour le traitement de presque toutes les tumeurs humaines, mais les toxicités de commandant représentent l'étape taux-limiteuse en réalisant un traitement avec ces thérapies. Avec des stratégies hematoprotective réussies maintenant en service, il est évident que l'appareil gastro-intestinal sera le système taux-limiteur d'organe qui empêche davantage d'escalade de dose dans beaucoup de cancéreux. MÉTHODES. Un examen de la littérature d'anglais a été conduit. Paperchase, une application sur ordinateur qui examine les bases de données de la Bibliothèque nationale de la médecine et de l'Institut National contre le Cancer, a été employé pour obtenir la littérature pertinente. RÉSULTATS. Un grand choix d'éléments nutritifs et de facteurs de croissance intestin-protecteurs ont été identifiés. Ces substances peuvent être utiles dans l'empêchement dose-limitant des symptômes gastro-intestinaux. Les études des animaux et quelques données patientes suggèrent que la glutamine d'acide aminé stimule la croissance muqueuse et favorise la santé d'intestin. Quand l'administration nutritive est ajoutée aux facteurs de croissance, tels que l'hormone de croissance, la croissance comme une insuline factor-1, le peptide-2 comme un glucagon, et l'interleukin-11, un haut niveau de la protection d'entrailles devrait être atteint. CONCLUSIONS. La thérapie évolue qui peut être utile en protégeant la muqueuse intestinale et l'empêchement dose-limitant des symptômes gastro-intestinaux.



Adaptation métabolique de mucosa iléique terminal après construction d'une poche d'ileoanal

Chapman M.A.S. ; Hutton M. ; Grahn M.F. ; Williams N.S.
Royaume-Uni
Journal britannique de chirurgie (Royaume-Uni), 1997, 84/1 (71-73)

Fond - les éléments nutritifs principaux pour les grandes entrailles et le petit mucosa d'entrailles sont, respectivement, butyrate et glutamine. Le degré d'adaptation muqueuse qui peut se produire en réponse aux changements de l'apport nutritif et du stasis fécal après que la formation d'une poche d'ileoanal soit mal comprise. La méthode - la capacité des biopsies muqueuses iléiques, de neuf patients présentant des colites ulcéreuses et de 18 avec une poche d'ileoanal, de s'oxyder (14c) - glucose, glutamine et butyrate au dioxyde de carbone a été mesurée. Résultats - le glucose, la glutamine et le butyrate ont été oxydés respectivement à une médiane de 12,5 (intervalle de confiance de 95 pour cent (4-22), 77 (34-207) et 194 pmol (de 81-321) microg-1 h-1 par le mucosa iléique et 12,9 (6-21), 35 (11-57) et 194 pmol (de 73-737) microg-1 h-1 par le mucosa de poche. Conclusion - la construction de poche d'Ileoanal et le stasis de colonisation et fécal bactérien suivant ont eu comme conséquence (P < 0,05) une réduction significative de la capacité muqueuse d'oxyder la glutamine tandis qu'il n'y avait aucune différence dans le taux d'oxydation de butyrate.



Nutrition et maladie gastro-intestinale

O'Keefe S.J.D.
Clinique gastro-intestinale, hôpital de Groote Schuur, observatoire 7925, Cape Town Afrique du Sud
Journal scandinave de gastroentérologie, supplément (Norvège), 1996, 31/220 (52-59)

La nutrition et la fonction intestinale sont intimement mises en corrélation. Le but en chef de l'intestin est de digérer et absorber des éléments nutritifs afin de maintenir la vie. En conséquence, la maladie gastro-intestinale chronique (de GI) a généralement comme conséquence la malnutrition et la morbidité et la mortalité accrues. Par exemple, les études ont prouvé que 50-70% de patients adultes présentant la maladie de Crohn poids-ont été épuisés et 75% d'adolescents croissance-retardées. D'autre part, la malnutrition chronique altère la fonction digestive et absorbante parce que la nourriture et les éléments nutritifs sont non seulement les facteurs trophiques principaux à l'intestin mais fournit également les blocs constitutifs pour des enzymes digestives et des cellules absorbantes. Par exemple, les études récentes à nous ont prouvé qu'une perte de poids plus considérablement que de 30% accompagnant un grand choix de maladies a été associée à une réduction de sécrétion pancréatique d'enzymes de plus de 80%, atrophie de villus et ont altéré l'absorpion d'hydrate de carbone et de graisse. En conclusion, les éléments nutritifs spécifiques peuvent induire la maladie, par exemple, enteropathy sensible au gluten, tandis que les facteurs diététiques tels que la fibre, l'amidon résistant, les acides gras à chaîne courte, la glutamine et les huiles de poisson peuvent empêcher les maladies gastro-intestinales telles que la diverticulite, les colites de déviation, les colites ulcéreuses, l'adénomatose du côlon et le carcinome du côlon. Le rôle des antigènes diététiques en étiologie de la maladie de Crohn est controversé, mais les études commandées ont suggéré que les régimes élémentaires puissent être aussi efficaces que des corticostéroïdes en induisant une remise dans les patients présentant la maladie de Crohn aiguë. En conclusion, la nutrition a un rôle de support et thérapeutique dans la gestion des maladies gastro-intestinales chroniques. Avec le développement des techniques modernes d'appui nutritionnel, la morbidité et la mortalité liées à la maladie chronique de GI peuvent être réduites. D'autre part, la manipulation diététique peut être employée pour traiter ou empêcher des désordres spécifiques de GI tels que la maladie coeliaque, la maladie intestinale fonctionnelle, la maladie de Crohn et la néoplasie du côlon. Le futur développement des nutria-pharmaceutiques est particulièrement attrayant en raison de leur coût bas et marges de sécurité larges.



Efficacité de la nutrition entérique glutamine-enrichie dans un modèle expérimental de colite ulcéreuse muqueuse

Fujita T. ; Sakurai K.
Premier département de chirurgie, École de Médecine d'université de Jikei, 3-25-8 Nishishinbashi, Minato-ku, Tokyo 105 Japon
Journal britannique de chirurgie (Royaume-Uni), 1995, 82/6 (749-751)

L'épithélium intestinal intact et le tissu lymphatique associé agissent en tant que défenses de corps contre les toxines luminal. Cette barrière peut devenir menacée ou compromise dans la maladie intestinale inflammatoire, menant à une augmentation de perméabilité muqueuse et de translocation suivante des endotoxines. L'effet de la glutamine orale sur l'activité muqueuse de décarboxylase d'ornithine d'intestin et aux niveaux d'endotoxine dans le sang de veine portaile a été étudié dans un modèle de cobaye de colite induite par carraghénane. En dépit du manque de montrer l'induction de l'activité de décarboxylase d'ornithine par l'administration de glutamine, le niveau moyen d'endotoxine du sang de veine portaile dans les cobayes a alimenté un régime élémentaire glutamine-enrichi était 25,3 pg/ml comparés à 71,2 pg/ml chez les animaux indiqués un régime élémentaire standard (P<0.01). Un régime élémentaire glutamine-enrichi peut être thérapeutiquement salutaire dans les patients présentant la maladie intestinale inflammatoire.



Métabolisme épithélial iléique et du côlon dans la colite ulcéreuse tranquille : Métabolisme accru de glutamine dans les deux points distaux mais aucun défaut dans le métabolisme de butyrate

Finnie ENTRE AUTRES ; Taylor B.A. ; Rhodes J.M.
Département de la médecine, université de Liverpool, B.P. 147, Liverpool L69 3BX Royaume-Uni
INTESTIN (Royaume-Uni), 1993, 34/11 (1552-1558)

Les études précédentes ont prouvé que le butyrate est une source d'énergie importante pour les deux points distaux, et que son métabolisme peut être défectueux dans la colite ulcéreuse (UC). Un défaut métabolique semblable dans l'iléum pourrait expliquer l'occurrence du « pouchitis » dans des patients d'UC après colectomy. Une méthode a été développée qui permet la mesure du métabolisme dans les spécimens ileocolonoscopic de biopsie, et ceci a été employée pour évaluer le métabolisme de butyrate et de glutamine dans l'UC et les contrôles tranquilles. Les expériences préliminaires ont montré le métabolisme optimal du butyrate à 1 Mmol/l. Dans les contrôles le métabolisme de glutamine était plus grand dans monter (moyen (l'écart-type)) (4,9 protéine (de 3,2) nmol/h/microg) que dans les deux points descendants (1,4 (0,7)) (p < 0,05, essai de Mann-Whitney U), mais métabolisme de butyrate étaient semblables dans les deux régions (62,6 montants (44,2), descendant 51,5 (32,0)). En conséquence les rapports du métabolisme de butyrate/glutamine étaient plus hauts dans les deux points descendants (20,6 (14,3)) que dans les deux points croissants (14,3 (9,6)) (p < 0,05). Dans l'UC, les taux de métabolisme de butyrate étaient semblables dans monter (92,5 protéine (de 58,3) nmol/h/microg) et la descente (93,3 (115)) les deux points, et ce n'étaient pas sensiblement différents des contrôles. Dans l'UC, le métabolisme de glutamine était semblable dans monter (6,2 protéine (de 7,7) nmol/h/microg) et les deux points descendants (7,8 (7,9)); le métabolisme dans les deux points descendants était sensiblement plus grand que dans les contrôles (p < 0,01). Butyrate (135 protéine (de 56) nmol/h/microg) et glutamine (24,1 (16,2)) le métabolisme dans l'iléum dans l'UC, n'étaient pas sensiblement différent des valeurs de contrôle (butyrate 111 (57), glutamine 15,5 (15,6)). Ces résultats confirment qu'il y a variation régionale d'utilisation nutritive dans tous les deux points, mais ils ne soutiennent pas l'hypothèse que l'UC est provoqué par une insuffisance de métabolisme de butyrate.



Glutamine : Est-ce un élément nutritif conditionnellement exigé pour le système gastro-intestinal humain ?

Journal de l'université américaine de la nutrition (Etats-Unis), 1996, 15/3 (199-205)

La glutamine est un acide aminé non essentiel qui peut être synthétisé du glutamate et de l'acide glutamique par la synthétase de glutamine. C'est le carburant préféré pour l'intestin grêle de rat. Les études des animaux ont suggéré que la nutrition parentérale complétée par glutamine et les régimes entériques puissent empêcher la translocation bactérienne. Cet effet vraisemblablement est modulé par l'intermédiaire de la conservation et de l'augmentation de la petite morphologie de villus d'entrailles, de la perméabilité intestinale et de la fonction immunisée intestinale. Les données existantes sont moins irrésistibles chez l'homme. Il reste peu clair ce que, le cas échéant, les déficits intestinaux se produisent réellement chez l'homme pendant la fourniture de nutrition parentérale exclusive. En outre, l'importance clinique de ces derniers change est en grande partie éliminée chez l'homme. Les données existantes sur l'utilisation de la glutamine parentérale et entérique afin de préserver la morphologie et la fonction intestinales, et la prévention de la translocation bactérienne chez l'homme sont passées en revue. Des données animales pertinentes sont également décrites.



L'induction de l'expression du gène de synthétase de glutamine de muscle pendant l'endotoxémie est personne à charge de glande surrénale. (1)

Choquez en mai 1997 (des ETATS-UNIS), 7 (5) p332-8

Le muscle squelettique joue un rôle essentiel dans l'homéostasie de maintien d'azote pendant la santé et la maladie grave en exportant la glutamine, l'acide aminé le plus abondant dans le sang. Nous avons présumé cette induction d'expression de la synthétase de glutamine (GS), l'enzyme principale de la biosynthèse de glutamine de novo, dans le muscle squelettique après que l'administration d'endotoxine ait été personne à charge de glande surrénale. Nous avons étudié l'expression du GS chez les rats normaux et adrénalectomisés après administration intrapéritonéale de lipopolysaccharide d'Escherichia coli (LPS). Le traitement des rats normaux avec des LPS a eu comme conséquence une augmentation marquée de GS ADN messagère qui était dose et dépendant du temps, et a précédé l'augmentation de la protéine et de l'activité spécifique de GS. L'augmentation dans le muscle GS ADN messagère observé chez les rats normaux en réponse aux LPS a été abrogée des rats adrénalectomisés à 3 h après traitement de LPS de dose élevée et nettement atténuée à 5,5 h après bas traitement de LPS de dose. Ceux-ci et d'autres études impliquent les hormones glucocorticoïdes comme clé, mais non exclusif, régulateur d'expression de GS de muscle squelettique après une insulte catabolique.



L'induction de l'expression du gène de synthétase de glutamine de muscle pendant l'endotoxémie est personne à charge de glande surrénale. (2)

Ann Surg (ETATS-UNIS) en avril 1997, 225 (4) p391-400

OBJECTIF : L'objectif de cette étude était d'étudier le rôle de l'endotoxémie intestin-dérivée dans le métabolisme postopératoire de la glutamine (GLN) de la bile - conduit - les rats ligaturés. DONNÉES RÉCAPITULATIVES DE FOND : Des complications postopératoires dans les patients présentant l'ictère obstructif sont associées à l'endotoxémie intestin-dérivée. Dans l'endotoxémie expérimentale, des changements cataboliques du métabolisme de GLN ont été rapportés. L'équilibre de glutamine est considéré important en empêchant des complications postchirurgicales. MÉTHODES : Des rats masculins de Wistar ont été traités oralement avec le cholestyramine de reliure d'endotoxine (n = 24, 150 mg/jour) ou salin (n = 24). Le jour 7, les groupes ont reçu une opération de FEINTE ou une ligature cholagogue (BDL). Le jour 21, tous les rats ont été soumis à une laparotomie ont suivi 24 heures plus tard des mesures de flux sanguin et de l'échantillonnage de sang. La manipulation d'organe de glutamine était déterminée pour l'intestin, le foie, et un hindlimb. Les concentrations intracellulaires en muscle de GLN étaient déterminées. RÉSULTATS : Comparé aux groupes de FEINTE, les rats de BDL ont montré la prise inférieure d'intestin de GLN (28%, p < 0,05) ; une inversion de libération du foie GLN à une prise (p < 0,05) ; une libération plus élevée de GLN du hindlimb (p < 0,05) ; et concentration intracellulaire inférieure en muscle GLN (32%, p < 0,05). Le traitement de Cholestyramine chez des rats de BDL a maintenu des concentrations de manipulation et de muscle GLN d'organe de GLN aux niveaux de FEINTE. CONCLUSIONS : Des perturbations dans le métabolisme postopératoire de GLN chez des rats de BDL peuvent être empêchées par la restriction d'endotoxine d'intestin. l'endotoxémie Intestin-dérivée après chirurgie dans l'ictère obstructif dicte le métabolisme de GLN.



La supplémentation diététique des nucléotides et de l'arginine favorise la guérison de petits ulcères d'entrailles dans l'iléite ulcérative expérimentale

Sukumar P. ; Toilettes A. ; Magur E. ; Nandi J. ; Oler A. ; Levine R.A.
Dr. R.A. Levine, Division de gastroentérologie, hôpital d'université, rue est de 750 Adams, Syracuse, NY 13210 Etats-Unis
Les maladies digestives et les sciences (Etats-Unis), 1997, 42/7 (1530-1536)

Nous avons précédemment prouvé que la nutrition parentérale totale intraveineuse complétée avec des nucléosides et les nucléotides (NS/NT) a favorisé l'ulcère guérissant chez les rats avec l'iléite causée par l'indométhacine. La présente étude évaluée si la supplémentation diététique de NT affecterait pareillement l'ulcère guérissant dans ce modèle. Des rats femelles de Lewis ont été randomisés dans ou le contrôle ou les groupes expérimentaux recevant l'ARN de levure contenant NT ou l'arginine, glutamine, huile de poisson, gomme de guar, ou une combinaison de l'ARN + de l'arginine de levure suit un régime. L'iléite a été induite par deux doses d'indométhacine (7,5 mg/kg) a administré par voie sous-cutanée 24 heures de distant. Le nombre et la longueur d'ulcère étaient déterminés à 4, 8, et 14 jours après induction de l'iléite. La longueur iléique villeuse et de crypte, le rapport crypte-villeux, et le bromodéoxyuridine (BrdU) marquant ont été étudiés dans le contrôle et les groupes de régime ARN-complétés par levure. L'ulcération iléique était présente dans tous les groupes à 4 et 8 jours et a été presque guérie par 14 jours. Les rats recevant l'ARN de levure, l'arginine, et les régimes d'ARN de levure + d'arginine ont montré qu'une diminution significative dans le nombre d'ulcère (56%, 28%, et 34%, respectivement) et la longueur (67%, 41%, et 48%, respectivement) a comparé aux contrôles à 8 mais pas à 4 jours. La glutamine, l'huile de poisson, et la gomme de guar n'ont exercé aucun effet sur l'ulcère guérissant à 4, 8, ou 14 jours. Parmi les paramètres histologiques, une diminution significative dans la longueur de crypte dans le groupe ARN-complété par levure à 8 jours a suggéré une accélération du processus de guérison et de la restauration à une architecture villeuse de crypte presque normale. Nous concluons que l'ARN de levure, l'arginine, et les régimes d'ARN de levure + d'arginine ont accéléré l'ulcère guérissant, comme indiqué par le nombre et la longueur diminués d'ulcère. Nous postulons que les mécanismes sous-jacents contribuant à l'ulcère guérissant peuvent être connexes, en partie, à la prolifération cellulaire accrue.



Nutrition dans la maladie intestinale inflammatoire

Steinhart A.H. ; Greenberg G.R.
Canada
Opinion actuelle en gastroentérologie (Etats-Unis), 1997, 13/2 (140-145)

La nutrition est un aspect important des maladies intestinales inflammatoires (IBDs), de colite ulcéreuse et de maladie de Crohn. Les composants du régime et du statut nutritionnel d'un patient individuel peuvent effectuer sur IBD, et les maladies elles-mêmes peuvent consécutivement effectuer sur le statut nutritionnel. Dans cet examen nous accentuons des avances récentes dans le domaine de la nutrition et de l'IBD. Un sujet d'intérêt particulier est au cours de l'année l'effet des éléments nutritifs, en particulier huiles de poisson et glutamine, sur l'inflammation et la perméabilité d'intestin, la translocation bactérienne, et les profils de cytokine chez l'homme et dans les modèles expérimentaux d'IBD. Il s'avère que l'huile de poisson peut être un agent thérapeutique utile dans la gestion de la maladie de Crohn. Au cours de l'année, des données des procès précédents des alimentations entériques pour le traitement de la maladie de Crohn ont été récapitulées dans trois métas-analyse, et davantage d'expérience clinique avec l'utilisation à long terme des patients pédiatriques entériques d'alimentations dedans a été éditée. L'intérêt significatif continue dans les anomalies du métabolisme de colonocyte dans la colite ulcéreuse et le rôle de la production à chaîne courte diminuée d'acide gras ou l'utilisation dans la pathogénie de la colite ulcéreuse. Plusieurs rapports supplémentaires sur l'utilisation des lavements à chaîne courte actuels d'acide gras pour le traitement de la colite ulcéreuse distale sont apparus dans la littérature.



Coma de Hyperammonemic dû à la nutrition parentérale dans une femme avec l'insuffisance hétérozygote de transcarbamylase d'ornithine

Felig D.M. ; Brusilow S.W. ; Boyer J.L.
Section des maladies digestives, département de la médecine, Yale University School de médecine, P.O. Box 208019, New Haven, CT 06520-8019 Etats-Unis
Gastroentérologie (Etats-Unis), 1995, 109/1 (282-284)

L'insuffisance de transcarbamylase d'ornithine est un désordre X-lié du cycle d'urée qui peut causer l'encéphalopathie hyperammonemic dans les mâles hemizygous et les femelles hétérozygotes. Les femelles affectées limitent typiquement la prise de protéine dans leur régime. Ce rapport de cas décrit une femme de 36 ans avec la colite ulcéreuse qui est entrée dans le coma hyperammonemic après administration de la nutrition parentérale totale. Un épisode semblable de coma s'était produit 7 ans de plus tôt après qu'elle ait livré un garçon normal. L'insuffisance hétérozygote de transcarbamylase d'ornithine a été diagnostiquée a basé sur un résultat d'essai positif de tolérance d'allopurinol après des niveaux élevés de glutamine de plasma et la basse citrulline de plasma ont été détectées. La charge de protéine liée à l'alimentation parentéral a eu comme conséquence l'expression symptomatique de cette insuffisance partielle d'enzymes dans ce cas unique. L'insuffisance partielle de transcarbamylase d'ornithine doit toujours être considérée chez les femmes adultes et les hommes avec le hyperammonemia qui ont des résultats d'essai normaux de fonction hépatique.



Métabolisme de butyrate dans le mucosa iléique terminal des patients présentant des colites ulcéreuses

Chapman M.A.S. ; Grahn M.F. ; Hutton M. ; Williams N.S.
Département de chirurgie, hôpital d'université, le centre médical de la Reine, Nottingham NG7 2UH Royaume-Uni
Journal britannique de chirurgie (Royaume-Uni), 1995, 82/1 (36-38)

Le taux d'oxydation de butyrate, de glutamine et de glucose a été étudié dans les échantillons muqueux iléiques terminaux de biopsie de neuf patients présentant des colites ulcéreuses subissant proctocolectomy fortifiant et provenant de 12 patients subissant la laparotomie pour des raisons autres que des colites ulcéreuses. On a analysé l'oxydation de substrat utilisant une technique radiomarquée d'isotope. Le butyrate était le substrat préféré de carburant, a suivi de la glutamine et puis du glucose (médiane (intervalle de confiance de 95 pour cent) 567 (262-894), 63 (35-123) et 8,1 pmol (de 5.1-18) microg-1 h-1 respectivement ; P < 0,01, essai de Mann-Whitney U) dans le mucosa iléique terminal normal. Les patients présentant des colites ulcéreuses ont fait comparer un taux sensiblement réduit d'oxydation de butyrate au groupe témoin (194 (81-321) contre 567 pmol (de 262-894) microg-1 h-1 P < 0,05). Le mucosa iléique terminal normal a oxydé le butyrate en plus grande quantité que le glucose et la glutamine. Le mucosa iléique terminal colitic ulcératif a montré un taux altéré d'oxydation de butyrate.



La synthèse du côlon de mucine est augmentée par le butyrate de sodium

Finnie ENTRE AUTRES ; Dwarakanath A.D. ; Taylor B.A. ; Rhodes J.M.
Département de la médecine, université de Liverpool, B.P. 147, Liverpool L69 3BX Royaume-Uni
INTESTIN (Royaume-Uni), 1995, 36/1 (93-99)

Les effets du butyrate de sodium et du bromo-octanoate de sodium (un inhibiteur de bêta oxydation) sur la synthèse du côlon de glycoprotéine de mucus (mucine) ont été évalués utilisant le tissu des échantillons du côlon de résection. Des spécimens épithéliaux de biopsie ont été incubés pour 16 heures dans RPMI 1640 avec de la glutamine, complété avec le sérum de veau de 10% et la glucosamine foetaux du N-acétyle (3H) ((3H) - le Conseil de l'Atlantique nord de CGL), et concentrations différentes de butyrate de sodium. L'incorporation du Conseil de l'Atlantique nord de la CGL (3H) dans la mucine par l'épithélium normal au moins 10 cm éloignés du cancer du côlon a été augmentée en présence du butyrate de sodium d'une façon dépendante de la dose, avec l'effet maximum (476%) à une concentration de 0,1 nombres de spécimens = 24 de six patients, p<0.001). L'augmentation en réponse au butyrate n'a pas été vue quand des spécimens ont été incubés en présence du bêta bromo-octanoate 0,05 M. de sodium d'inhibiteur d'oxydation. L'augmentation saisissante de la synthèse de mucine qui résulte quand le butyrate est ajouté au milieu nutritif standard suggère que ceci puisse être un mécanisme important affectant le taux de synthèse de mucine in vivo et puisse également expliquer l'effet thérapeutique du butyrate dans la colite.



L'oxydation de butyrate est altérée dans le mucosa du côlon des victimes des colites ulcéreuses tranquilles

Chapman M.A.S. ; Grahn M.F. ; Boyle M.A. ; Hutton M. ; Rogers J. ; Williams N.S.
Unité chirurgicale, 4ème étage Alexandra Wing, hôpital royal de Londres, Whitechapel, Londres E1 1BB Royaume-Uni
INTESTIN (Royaume-Uni), 1994, 35/1 (73-76)

Les acides gras, l'acétate, le propionate, et le butyrate à chaîne courte sont produits par la fermentation bactérienne du côlon des polysaccharides sans amidon. Le butyrate est la source principale de carburant pour l'épithélium du côlon et il y a des preuves pour suggérer que l'oxydation d'itx soit altérée dans la colite ulcéreuse. Des spécimens en trois exemplaires de biopsie ont été pris à la colonoscopie de cinq régions des grandes entrailles dans 15 victimes des colites ulcéreuses. Ces patients ont tout eu la colite douce ou tranquille comme évaluée par état clinique, aspect endoscopique et histologique muqueux. Le taux d'oxydation de glucose, de glutamine, et de butyrate au dioxyde de carbone a été comparé à celui dans des spécimens de biopsie de 28 patients qui n'ont eu aucune anomalie muqueuse. Butyrate (272 (199-368)) était la source préférée de carburant pour le mucosa colitic suivi de la glutamine (33 (24-62)) puis glucose (7,2 (5.3-15)) pmol/microg/hour ; médianes et intervalles de confiance de 95%, p < 0,01. Il n'y avait aucune différence régionale dans le taux d'utilisation de ces métabolites. Dans le groupe avec la colite le taux d'oxydation de butyrate en le dioxyde de carbone a été sensiblement altéré comparé à celui dans le mucosa normal diminuant de 472 (351-637) pmol/microg/hour à 272 (199-368) pmol/microg/hour ; médiane et intervalles de confiance de 95%, p = 0,016. Le taux d'utilisation de glucose et de glutamine n'étaient pas sensiblement différent entre le mucosa normal et colitic. Ces données confirment que dans la colite ulcéreuse tranquille il y a un affaiblissement d'oxydation de butyrate.



Fibre alimentaire et maladie gastro-intestinale

Koruda M.J.
Département de la chirurgie, université de la Caroline du Nord, Chapel Hill, OR Etats-Unis
SURG. GYNECOL. OBSTET. (Les ETATS-UNIS), 1993, 177/2 (209-214)

La fibre est un composant physiologique important du régime. La fibre alimentaire contient les substrats solubles et insolubles. Des composants solubles de fibre sont fermentés par la flore microbienne du côlon, avec la production résultante de SCFAs et de gaz. SCFAs sont les carburants importants, non seulement pour le mucosa du côlon, mais également pour l'intestin grêle par le métabolisme secondaire aux corps de glutamine et de cétone. L'importance clinique de la fibre alimentaire et ses métabolites sur des fonctions gastro-intestinales et de nongastrointestinal ont pour être entièrement réalisés encore.



Traitement effectif et perioperative des patients présentant la maladie intestinale inflammatoire

Rombeau J.L.
Departrnent de la chirurgie, hôpital de l'Université de Pennsylvanie, 3400 rue impeccable, Philadelphie, PA 19104 Etats-Unis
CURR. OPIN. GASTROENTEROL. (le Royaume-Uni), 1991, 7/4 (635-641)

La poche iléique-anale continue à être l'avance la plus significative dans le traitement effectif des patients présentant des colites ulcéreuses pendant la décennie passée. Les rapports ne remettent en cause plus l'efficacité de cette opération innovatrice et se concentrent maintenant sur des améliorations de technique effective et de gestion postopératoire. Le but de la gestion effective des patients présentant la maladie de Crohn continue à être conservateur. Les preuves récentes démontrent que la répétition histologique de la maladie à l'anastomose se produit très peu après la résection. La transplantation de l'intestin grêle est un traitement effectif sur l'horizon pour des patients présentant le syndrome de court-entrailles dû aux conditions telles que la maladie de Crohn. Les avances continuent dans la gestion nutritionnel-métabolique perioperative des patients présentant la maladie intestinale inflammatoire. L'utilisation de la nutrition parentérale totale perioperative devient plus restrictive dans les patients présentant des colites ulcéreuses. En raison de son effet enterotrophic significatif, coût réduit, et avantage comparable de résultats en comparaison avec la nutrition parentérale totale, la nutrition entérique perioperative est prescrite plus fréquemment. Les observations dans les modèles expérimentaux de l'enterocolitis ont démontré l'amélioration de la croissance et de la fonction d'intestin dues à la fourniture d'éléments nutritifs intestinaux tels que la glutamine pour l'intestin grêle et les acides gras à chaîne courte pour les deux points.



Questions nutritionnelles dans la maladie intestinale inflammatoire pédiatrique

Seidman E. ; LeLeiko N. ; Ament M. ; Berman W. ; Caplan D. ; Evans J. ; Kocoshis S. ; Lac A. ; Motil K. ; Sutphen J. ; Thomas D.
Division de gastroentérologie, Hopital Chambre-Justine, route de 3175 Cote Chambre-Catherine, Montréal, Que. Canada de H3T 1C5
J. PEDIATR. GASTROENTEROL. NUTR. (Les ETATS-UNIS), 1991, 12/4 (424-438)

La malnutrition, en poids la perte caractérisée, l'échec de croissance et l'épuisement d'oligo-élément, sont les caractéristiques proéminentes de la maladie intestinale inflammatoire (IBD) dans la catégorie d'âge pédiatrique. L'évaluation précise du statut nutritionnel et de l'appui nutritionnel approprié du patient, si entérique ou parentéral, constituent des parties intégrantes de la gestion de l'enfant grandissant avec IBD. Pendant les dernières deux décennies, un certain nombre d'études ont soutenu l'utilisation potentielle de la thérapie nutritionnelle d'induire la remise et de commander l'activité de la maladie dans la maladie de Crohn symptomatique. Plus récemment, les études préliminaires sur l'utilisation des suppléments diététiques des acides gras omega-3 marin-huile-dérivés ont également indiqué un bienfait dans des patients d'IBD. Parallèlement à ces tests cliniques, la recherche scientifique s'est récemment concentrée sur le concept que les changements diététiques spécifiques peuvent moduler l'immuno-réaction. Composants du régime qui peut faire inclure la pertinence particulière avec l'immunité muqueuse et la pathogénie d'IBD les acides gras polyinsaturés, les nucléotides, et les acides aminés tels que la glutamine et l'arginine. La future recherche dans les interactions entre les éléments nutritifs spécifiques et le système immunitaire augmentera vraisemblablement notre compréhension des causes d'IBD, aussi bien qu'augmente le développement des thérapies nutritionnelles nouvelles pour des patients d'IBD.



Les deux points affamés - nutrition muqueuse diminuée, absorption diminuée, et colite

Roediger W.E.W.
Département de chirurgie, la Reine Elizabeth Hospital, Woodville, Australie de SA 5011
DIS. RECTUM DE DEUX POINTS (ETATS-UNIS), 1990, 33/10 (858-862)

La nutrition des cellules épithéliales du côlon est principalement des acides gras à chaîne courte (SCFAs) produits par la fermentation bactérienne dans le lumen du côlon. Le n-butyrate contribue plus de carbone d'oxydation aux cellules épithéliales que le glucose ou la glutamine de la vascularisation. Famine inachevée des cellules épithéliales du côlon par manque de mener luminal de SCFAs, à court terme, au hypoplasia muqueux avec l'absorption diminuée ou la diarrhée. Un manque chronique de SCFAs ou de famine complète d'organe en même temps que d'autres facteurs mène à la colite nutritionnelle, « colite de déviation » ou « colite de famine. » Si principalement la diarrhée ou la colite se développe dans la malnutrition muqueuse semble dépendre de la sévérité et de la durée de la famine. La colite ulcéreuse peut être classifiée comme colite nutritionnelle du fait les cellules épithéliales du côlon ne peuvent pas utiliser SCFAs reflétant la famine épithéliale en dépit de SCFAs abondant.



L'épithélium du côlon dans la colite ulcéreuse : Une maladie d'énergie-insuffisance ?

Roediger W.E.W.
Nuffield Dept. Surg., Radcliffe infirme., université. Oxford ROYAUME-UNI
BISTOURI (ANGLETERRE), 1980, 2/8197 (712-715)

Des suspensions des colonocytes (cellules épithéliales du côlon d'isolement) ont été préparées à partir du mucosa des deux points descendants de 6 patients présentant les colites ulcéreuses tranquilles (UC), de 4 avec l'UC aigu, et de 7 sujets témoins. Dans chaque groupe la représentation métabolique a été étudiée en évaluant l'utilisation du n-butyrate, le carburant respiratoire principal du mucosa du côlon, aussi bien que l'utilisation du glucose et de la glutamine. Dans l'oxydation aiguë et tranquille d'UC du butyrate à COsub 2 et à cétones était sensiblement inférieur que dans les tissus de contrôle, et la diminution s'est corrélée avec l'état de la maladie. L'oxydation augmentée de glucose et de glutamine a compensé l'oxydation diminuée de butyrate dans l'UC, indiquant que les colonocytes dans les colites n'étaient pas métaboliquement les cellules dégénérées. L'échec de l'oxydation de butyrate reflète une variable pourtant le déficit métabolique défini dans le mucosa dans l'UC. L'oxydation diminuée du butyrate peut expliquer la distribution caractéristique de la colite le long des deux points, particulièrement la fréquence de l'UC dans les deux points distaux. On lui suggère que l'échec de l'oxydation de gras-acide (n-butyrate) dans l'UC soit une expression d'une maladie d'énergie-insuffisance du mucosa du côlon.

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