Méga GLA

Table des matières

image Traitement du rhumatisme articulaire avec l'huile de graines de cassis
image Formulations d'acide linolénique pour le traitement du syndrome prémenstruel
image Le rôle des acides gras et des prostaglandines essentiels dans le syndrome prémenstruel
image Effets de la supplémentation diététique avec des huiles riches d'acide arachidonique sur la conduction et le flux sanguin de nerf chez les rats streptozotocin-diabétiques
image Interaction entre l'effort oxydant et l'acide gamma-linolénique dans la fonction neurovascular altérée des rats diabétiques
image Comparaison des effets de l'acide gamma-linolénique ascorbylique et de l'acide gamma-linolénique dans la correction des déficits neurovascular chez les rats diabétiques
image Comparaison des effets de pétrole et de triglycérides d'oenothère biennale contenant l'acide gamma-linolénique sur la conduction et le flux sanguin de nerf dans les rats diabétiques.
image Les effets de l'acide gamma-linolénique sur la douleur de sein et la neuropathie diabétique : mécanismes possibles de non-eicosanoid.
image L'utilisation de l'acide gamma-linolénique en neuropathie diabétique.
image Traitement de la neuropathie diabétique avec de l'acide gamma-linolénique
image L'acide linoléique conjugué de alimentation aux animaux surmonte partiellement des réponses cataboliques dues à l'injection d'endotoxine.
image Lipides et maladies neurologiques
image Pertinence des acides gras essentiels en médecine et nutrition
image Acides gras essentiels dans la perspective
image Acides gras (essentiels) polyinsaturés et leur importance dans la pathogénie, le diagnostic et la thérapie de la sclérose en plaques
image Supplémentation des acides gras polyinsaturés dans la sclérose en plaques.
image Profils essentiels d'acide gras et de lipide dans le plasma et les érythrocytes dans les patients présentant la sclérose en plaques.
image Acides gras polyinsaturés dans le traitement de la sclérose en plaques de remise aiguë.
image L'effet de l'acide gamma-linolénique sur le statut clinique, la composition en acides gras de cellules rouges et le microviscosity de membrane dans les nourrissons avec la dermatite atopique.
image Compositions en acides gras des lipides de plasma dans des patients de dermatite atopique/asthme.
image acide Gamma-linolénique pour le désordre d'hyperactivité de déficit d'attention : comparaison contrôlée par le placebo à la D-amphétamine.
image Métabolisme des acides linoléiques et alpha-linoléniques dans les cardiomyocytes cultivés : Effet de la supplémentation de l'acide gras n-6 et n-3 différent
image Métabolisme essentiel d'acide gras dans les patients présentant l'hypertension artérielle essentielle, les diabètes et la maladie cardiaque coronaire.
image L'effet des acides gras insaturés sur la composition en membrane et la transduction de signal en cellules de cancer du côlon HT-29 humaines
image Suppression de production d'oxyde nitrique en cellules lipopolysaccharide-stimulées de macrophage par les acides gras omega3 polyinsaturés
image Sclérose en plaques : effet d'administration gamma de linolenate sur des membranes et le besoin de tests cliniques prolongés des acides gras insaturés.
image Effet de l'ingestion prolongée du gamma-linolenate par des patients de milliseconde.
image Efficacité d'huiles naturelles comme sources de l'acide gamma-linolénique pour corriger des anomalies périphériques de vitesse de conduction de nerf chez les rats diabétiques : Modulation par inhibition du thromboxane A2

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Traitement du rhumatisme articulaire avec l'huile de graines de cassis

BR. J. RHEUMATOL. (le Royaume-Uni), 1994, 33/9 (847-852)

L'objectif de cette étude était d'évaluer l'efficacité clinique et les effets secondaires d'huile de graines de cassis (BCSO), dans des procès commandé et 24 randomisée, à double anonymat, de placebo de semaine dans les patients avec du RA et un synovitis actif. BCSO est riche en acide gammalinolenic (GLA) et acide d'alphalinoleinc (AILE DU NEZ). GLA et acide eicosapentaenoic qui dérive de l'AILE DU NEZ suppriment l'inflammation et la blessure de tissu de joint chez les modèles animaux. Le traitement avec BCSO a eu comme conséquence la réduction des signes et des symptômes de l'activité de la maladie dans les patients avec du RA (P < 0,05). En revanche, les patients donnés un placebo n'ont montré aucun changement de la maladie. Les réponses cliniques globales (modification importante dans quatre mesures) étaient pas mieux dans le groupe de traitement que dans le groupe de placebo. Patient ne s'est pas retiré du traitement de BCSO en raison des réactions défavorables. Cependant, beaucoup de patients se sont retirés parce que BCSO et son placebo ont dû être administrés dans 15 grandes capsules quotidiennement. Néanmoins, l'étude indique que BCSO est un traitement potentiellement efficace pour le RA actif. Cependant, des moyens doivent s'avérer pour réduire la taille et le nombre de capsules prises, de sorte que de plus grandes études d'une plus longue durée dans des patients de RA puissent être entreprises.



Formulations d'acide linolénique pour le traitement du syndrome prémenstruel

CURR. OPIN. THER. Brevet (Royaume-Uni), 1992, 2/12 (2000-2002)

Nouveauté : Un traitement diététique des symptômes du syndrome prémenstruel pubertal (PMS) est révélé, comportant les acides linoléniques, les sources de calcium et de fer, et sur option le magnésium, la vitamine B6 et d'autres vitamines. On pense les acides linoléniques pour favoriser la synthèse de prostaglandine, par conséquent allégeant PMS ; les autres constituants sont présents pour remplacer des pertes excédentaires au cours de la période pubertal. Biologie : Un petit test clinique comportant les femelles pubescentes a pris une formulation exemplifiée du journal de réclamation pendant deux mois, et est énoncé pour avoir des améliorations montrées d'énergie quotidienne, des symptômes de PMS et de teint. Cependant, aucune donnée spécifique n'est fournie. Chimie : L'acide linolénique est fourni comme acide indigène (Merck indexent 5383) et/ou en tant qu'acide gamma-linolénique (Merck indexent 5384) à environ 0,1 mg/jour sous forme d'huiles d'oenothère biennale ou de bourrache. Du calcium est présenté comme gluconate, carbonate ou phosphate dicacique ; fer en tant que le sulfate ferreux, le gluconate ou fumarate. Des formulations d'exemple sont fournies, incorporant les constituants divers à leurs niveaux quotidiens recommandés de prise ou ci-dessous.
 

Le rôle des acides gras et des prostaglandines essentiels dans le syndrome prémenstruel

J. REPROD. Med. (Les ETATS-UNIS), 1983, 28/7 (465-468)

Plusieurs des caractéristiques du syndrome prémenstruel sont semblables aux effets produits par l'injection de la prolactine. Quelques femmes avec le syndrome prémenstruel ont élevé des niveaux de prolactine, mais dans le la plupart les concentrations de prolactine sont normales. Il est possible que les femmes avec le syndrome soient anormalement sensibles aux quantités normales de prolactine. Évidemment la prostaglandine Esub 1, dérivé des acides gras essentiels diététiques, peut atténuer les actions biologiques de la prolactine et cela faute de prostaglandine Esub 1 prolactine a exagéré des effets. Des tentatives ont été faites, donc, pour traiter les femmes qui ont eu le syndrome prémenstruel avec de l'acide gamma-linolénique, un précurseur essentiel d'acide gras de prostaglandine Esub 1. acide Gamma-linolénique ne s'avère dans l'humain, mais pas les vaches, lait et en huile d'oenothère biennale, la préparation utilisée dans ces études. Trois à double anonymat, les études contrôlées par le placebo, une grande ouvrent l'étude sur les femmes qui avaient échoué d'autres genres de thérapie pour le syndrome prémenstruel et on grand ouvrent l'étude sur de nouveaux patients que tout a démontré que l'huile d'oenothère biennale est un traitement fortement efficace pour la dépression et l'irritabilité, la douleur de sein et tendresse, et la conservation liquide liée au syndrome prémenstruel. Les éléments nutritifs connus pour augmenter la conversion des acides gras essentiels à la prostaglandine Esub 1 incluent le magnésium, la pyridoxine, le zinc, la niacine et l'acide ascorbique. Le succès clinique obtenu avec certains de ces éléments nutritifs peut en partie se rapporter à leurs effets sur le métabolisme essentiel d'acide gras.

  

Effets de la supplémentation diététique avec des huiles riches d'acide arachidonique sur la conduction et le flux sanguin de nerf chez les rats streptozotocin-diabétiques

Prostaglandines Leukotrienes et acides gras essentiels (Royaume-Uni), 1997, 56/5 (337-343)

Le diabète est associé à la désaturation essentielle défectueuse d'acide gras. Dans les modèles expérimentaux ceci contribue aux réductions caractéristiques en vitesse périphérique de conduction de nerf (NCV) et flux sanguin, qui peuvent être corrigés par la supplémentation diététique avec (GLA) des huiles riches acides gamma-linoléniques pour dévier le déficit de la désaturation Delta-6. Il y a discussion au sujet du mécanisme de cette amélioration, incluant s'il dépend de la synthèse des prostanoïdes de la série 1 dérivés du Di-homo GLA ou des séries 2 prostanoïdes d'acide arachidonique (ARUMS). Le but était d'évaluer l'efficacité de deux huiles riches en arums (de contenu semblable de 39%) en corrigeant le dysfonctionnement neurovascular chez les rats diabétiques causés par streptozotocin. Après 6 semaines de diabète non traité, des rats ont été traités pour des 2 semaines plus encore avec des suppléments diététiques d'huile de 1% avant évaluation du moteur sciatique NCV et du flux sanguin endoneurial. NCV était 19% réduit chez les rats diabétiques et ceci en grande partie (86% semblable) a été corrigé par les deux traitements d'huile. Un déficit de 48% en flux sanguin nutritif endoneurial avec du diabète était 70% semblable renversé par les deux huiles, conductibilité vasculaire étant dans la gamme non-diabétique. Ainsi, la conduction de nerf et les déficits de perfusion chez les rats diabétiques sont corrigés par traitement riche en arums d'huile. Les importances de ces changements étaient semblables aux attentes basées sur des études précédentes d'huiles riches en GLA, donc il est probable que l'effet neurovascular de la plus grande synthèse de la série 2 prostanoïdes apporte une contribution importante à l'action salutaire des acides gras n-6 essentiels en neuropathie diabétique expérimentale.

  

Interaction entre l'effort oxydant et l'acide gamma-linolénique dans la fonction neurovascular altérée des rats diabétiques

Journal américain de la physiologie - endocrinologie et métabolisme (Etats-Unis), 1996, 271/3 34-3 (E471-E476)

Les déficits de conduction et de perfusion de nerf chez les rats diabétiques dépendent de l'effort oxydant accru et du métabolisme essentiel altéré de l'acide gras n-6, qui sont corrigés par l'extracteur de radical libre et l'acide gamma-linolénique (GLA) - traitements riches d'huile, respectivement. Nous avons étudié l'interaction entre ces mécanismes sur la vitesse de conduction et flux sanguin endoneurial au moyen de l'antioxydant de bas-dose (BM15.0639) et des traitements de GLA, seulement et en association. Après 8 sem. de diabète causé par streptozotocin, la vitesse sciatique de conduction de moteur était 20,9% réduits. Le traitement avec GLA ou BM15.0639 pour les 2 sem. finales a corrigé ce déficit d'ici 18,5 et 20,0%, respectivement ; cependant, le traitement commun a causé à 71,5% l'amélioration, correspondant à des 7,5 - pliez l'amplification de différents effets de la drogue. Un déficit 48,3% en flux sanguin endoneurial nutritif sciatique a été corrigé par 34,8 et 24,8% avec les traitements GLA et BM15.0639, respectivement. Avec le traitement commun, l'amélioration d'écoulement de 72,5% était plus grande que prévue de différents effets de la drogue, indiquant une interaction facilitatory. Ainsi l'effet synergique du traitement essentiel d'antioxydant combiné et d'acide gras n-6 a pu potentiellement fournir la puissance thérapeutique accrue contre la neuropathie diabétique.

  

Comparaison des effets de l'acide gamma-linolénique ascorbylique et de l'acide gamma-linolénique dans la correction des déficits neurovascular chez les rats diabétiques

Diabetologia (Allemagne), 1996, 39/9 (1047-1054)

Le métabolisme essentiel d'acide gras est altéré par diabète et les traitements riches acides gamma-linoléniques tels que l'oenothère biennale huilent des déficits corrects en conduction de nerf et flux sanguin endoneurial chez les rats diabétiques. D'autres traitements mécaniste indépendants, tels que des antioxydants et des inhibiteurs de réductase d'aldose ont un effet semblable et il peut y avoir des interactions positives avec des traitements multiples. Notre but était de comparer l'efficacité d'un dérivé essentiel nouveau d'acide gras, acide gamma-linolénique ascorbylique, à celle de l'acide gamma-linolénique en corrigeant des déficits neurovascuIar diabétiques. Huit semaines de diabète ont causé des réductions de 20,4 et de 48.2 % en vitesse sciatique de conduction de moteur et flux sanguin endoneurial nutritif, respectivement. Le traitement a été donné pour les 2 dernières semaines avec de l'acide gamma-linolénique (100 mg.kg-1 day-1) en forme pure ou comme acide gamma-linolénique ascorbylique, une dose équivalente d'ascorbate (jour 21 mg.kg-1) ou en commun avec l'ascorbate et l'acide gamma-linolénique. La vitesse de conduction a été corrigée par 39,8, 87,4, 13,2 et 66.8 % avec de l'acide gamma-linolénique, l'acide gamma-linolénique ascorbylique, l'ascorbate et l'acide gamma-linolénique plus l'ascorbate, respectivement. Les améliorations correspondantes du déficit nutritif de flux sanguin étaient 44,0, 87,4, 13,2 et 65.7 %. Pour l'acide gamma-linolénique plus la combinaison d'ascorbate, et particulièrement pour l'acide gamma-linolénique ascorbylique, l'importance de la correction pour la vitesse de conduction et le flux sanguin étaient plus grands que prévus pour l'addition simple de l'ascorbate et de l'acide gamma-linolénique, indiquant une interaction synergique. Ainsi, avec une efficacité les 40 temps qui d'huile d'oenothère biennale chez les rats, acide gamma-linolénique ascorbylique peuvent être un candidat approprié pour des tests cliniques de la neuropathie diabétique.

  

Comparaison des effets de pétrole et de triglycérides d'oenothère biennale contenant l'acide gamma-linolénique sur la conduction et le flux sanguin de nerf dans les rats diabétiques.

J Pharmacol Exp Ther (ETATS-UNIS) en avril 1995

Le but était de s'assurer que la capacité du traitement de l'huile d'oenothère biennale (OEB) de corriger le dysfonctionnement périphérique de nerf chez les rats streptozotocin-diabétiques dépend d'un acide gamma-linolénique (GLA) - contenir le constituant de triglycéride, le mono-gamma-linolenat e (DLMG) de Di-linolein. Un deuxième objectif était d'étudier si la conformation de triglycéride de GLA affecte l'efficacité, utilisant le tri gamma linolenate (TGLA), qui n'est pas présent dans l'OEB. Troisièmement, nous avons examiné les actions de ces huiles omega-6 contenantes de l'acide grasses essentielles sur le flux sanguin de nerf sciatique pour établir un mécanisme commun. Après 6 semaines de diabète, la vitesse sciatique de conduction de nerf de moteur (NCV) était 21% réduit. Le traitement d'OEB a causé des augmentations dépendantes de la dose de NCV qui a atteint l'asymptote dans les 7 jours. DLMG et TGLA, aux doses assorties pour le contenu de GLA, ont eu des effets imperceptibles de ceux de l'OEB. Le flux sanguin sciatique, 47,2% réduits par le diabète, a été partiellement normalisé par OEB, DLMG et TGLA. En revanche, l'huile de tournesol (qui ne contient pas GLA) n'a pas changé NCV ou flux sanguin. Les données fournissent donc la preuve irréfutable que DLMG est le composant actif de l'OEB et suggèrent que la correction du dysfonctionnement de nerf comporte une action vasculaire. La configuration précise de triglycéride de GLA ne semble pas cruciale à ses effets en neuropathie diabétique expérimentale.

  

Les effets de l'acide gamma-linolénique sur la douleur de sein et la neuropathie diabétique : mécanismes possibles de non-eicosanoid.

Prostaglandines Leukot acides gras (ECOSSE) en janvier 1993 essentiel

l'acide Gamma-linolénique (GLA) s'est récemment avéré salutaire dans la gestion de la douleur de sein et de la neuropathie diabétique. GLA est un précurseur d'acides gras insaturés qui sont importants en structures de membrane, en tant que deuxièmes messagers de leur propre chef et comme précurseurs d'eicosanoids. Tandis que les mécanismes de l'action de GLA sont susceptibles d'être complexes, les effets de non-eicosanoid sont probablement d'importance substantielle. Ces effets incluent la modification de la fluidité de membrane et des fonctions des récepteurs et des changements lipide-associés du cycle d'inositol.

  

L'utilisation de l'acide gamma-linolénique en neuropathie diabétique.

Supplément d'actions d'agents (SUISSE) 1992, 37 p120-44

EF4 est une approche entièrement nouvelle à la gestion de la neuropathie diabétique. EF4 (fournissant acide gamma-linolénique ou acide gamolenic, GLA) a été montré à la neuropathie diabétique existante inverse dans les procès à sept centres. Les animaux et les humains diabétiques ont une capacité réduite de convertir l'acide linoléique diététique en GLA. GLA et ses métabolites sont exigés pour la structure et la fonction neuronale normale et une microcirculation normale. Le manque de GLA et de ses métabolites peut jouer un rôle important dans le développement de la neuropathie. EF4 aide à corriger les défauts biochimiques, reconstitue des niveaux des métabolites de GLA vers la normale et produit des améliorations cliniques et neurophysiologiques fortement significatives en neuropathie diabétique.

  

Traitement de la neuropathie diabétique avec de l'acide gamma-linolénique

SOIN DE DIABÈTE (ETATS-UNIS), 1993, 16/1 (8-15)

OBJECTIF - pour comparer les effets du placebo et du GLA sur le cours de la neuropathie diabétique douce plus de 1 année. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES - nous avons présenté 111 patients présentant la neuropathie diabétique douce de sept centres dans une étude parallèle randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo de GLA à une dose de 480 mg/jour. MNCV, RUPTURE, CMAP, seuils chauds et froids, sensation, réflexes de tendon, et force musculaire ont été évalués par les essais standard dans des membres supérieurs et inférieurs. RÉSULTATS - pour chacun des 16 paramètres, le changement plus de 1 année en réponse à GLA était plus favorable que le changement avec le placebo, et pour 13 paramètres, la différence était statistiquement significative. Sexe, âge, et le type de diabète n'a pas influencé le résultat, mais le traitement était plus efficace dans relativement contrôlé par bien que dans patients diabétiques contrôlés par pauvre. CONCLUSIONS - GLA a exercé un bienfait sur le cours de la neuropathie diabétique.

  

L'acide linoléique conjugué de alimentation aux animaux surmonte partiellement des réponses cataboliques dues à l'injection d'endotoxine.

Recherche Commun (ETATS-UNIS) de biochimie Biophys le 15 février 1994, 198 (3 p1107-12)

La capacité de l'acide linoléique conjugué d'empêcher la suppression causée par l'endotoxine de croissance a été examinée. Les souris ont alimenté un régime basique ou le régime avec 0,5% huiles de poisson a perdu deux fois autant poids corporel après qu'injection d'endotoxine que des souris alimentées l'acide linoléique conjugué. Par 72 heures signalez l'injection, souris alimentées a conjugué l'acide linoléique a eu des poids corporels semblables aux contrôles injectés par véhicule ; cependant, les poids corporels d'huile de poisson basique et ont alimenté des souris injectées avec de l'endotoxine ont été réduits. L'acide linoléique conjugué a empêché l'anorexie de l'injection d'endotoxine. La blastogenèse de Splenocyte a été augmentée par l'acide linoléique conjugué.

  

Lipides et maladies neurologiques

Med. HYPOTHÈSES (Royaume-Uni), 1991, 34/3 (272-274)

Les maladies neurologiques, telles que la sclérose en plaques (milliseconde), syndrome de Sjogren-Larsson, syndrome de Reye, et syndrome de Refsum (polyneuroformis d'atactica de herediopathica), et beaucoup d'autres affligent des millions de personnes annuellement et n'ont aucun traitement réussi disponible. Un aspect commun de ces maladies semble être un déséquilibre de lipide impliquant les acides gras essentiels (ACE), linoléique et linolénique, et trace les acides gras qui résultent du métabolisme des lipides défectueux. On lui propose que des traitements pour ces maladies devraient être cherchés par le régime et les enzymes métaboliques plutôt que des drogues.

  

Pertinence des acides gras essentiels en médecine et nutrition

AKTUEL. ENDOKRINOL. STOFFWECHSEL (ALLEMAGNE, OCCIDENTALES), 1986, 7/1 (18-27)

Les acides gras polyinsaturés linoléiques et l'acide alpha-linolénique sont les constituants diététiques essentiels en nutrition humaine. Leurs effets biologiques sont basés sur leur fonction structurelle dans des membranes et leur rôle comme précurseurs de prostaglandines, de thromboxanes et de leukotrienes. Un apport insuffisant mène à un syndrome d'insuffisance avec des lésions cutanées, l'utilisation réduite de nourriture, des fonctions perturbées du système nerveux et d'autres organes et un modèle changé d'acide gras des lipides de plasma. Les patients à un risque accru sont des nourrissons dus à leurs conditions élevées et magasins marginaux de corps, et des patients présentant un approvisionnement insuffisant en raison de la grosse malabsorption ou malnutrition. Un syndrome d'insuffisance peut se développer très rapidement sous la nutrition parentérale non grasse. On observe des perturbations dans le métabolisme d'acide gras dans le diabète, la sclérose en plaques, l'eczema atopic et un certain nombre de maladies héréditaires. La teneur essentielle en acide gras du régime influence des réactions du système immunitaire, particulièrement l'immunité cellulaire. Le développement des lésions cardio-vasculaires et de leurs complications est modulé par l'approvisionnement diététique en acides gras essentiels. Les acides à longue chaîne et fortement polyinsaturés d'omega3-fatty trouvés dans les poissons de mer peuvent avoir des effets antiatherosclerotic efficaces particuliers.

  

Acides gras essentiels dans la perspective

BOURDONNEMENT. NUTR. CLIN. NUTR. (L'ANGLETERRE), 1984, 38/4 (245-260)

1. Il y a deux familles des acides gras essentiels, le linoléique et linolénique. Acide linoléique (C18 : 2n-6), trouvé principalement en huiles de graines végétatives, est désaturé et ovale dans le corps, formant l'acide arachidonique (C20 : 4n-6). Acide linolénique (C18 : 3n-3), la source diététique principale dont est les feuilles, est désaturé et ovale, formant deux acides gras qui sont répandus en huiles de poisson : timnodonic (C20 : 5n-3) et clupanodonic (C22 : 6n-3). L'ACE se peroxydent très facilement en air, mais la vitamine E se protège contre ceci. 2. Il y a trois fonctions d'ACE. Le plus important est en tant qu'élément des phospholipides dans des toutes les membranes cellulaires animales : dans l'insuffisance de l'ACE des membranes défectueuses sont formées. Une seconde est dans le transport et l'oxydation du cholestérol : L'ACE tendent à abaisser le cholestérol de plasma. Une troisième fonction est comme précurseurs de prostanoïdes qui sont seulement formés de l'ACE. 3. L'insuffisance de l'ACE chez des animaux d'expérience cause des lésions principalement imputables aux membranes cellulaires défectueuses : l'échec soudain de la croissance, les lésions de la peau et le rein et le tissu conjonctif, fragilité d'érythrocyte, ont altéré la fertilité, désaccoupler de l'oxydation et la phosphorylation. 4. Chez l'homme l'insuffisance pure de l'ACE a été étudiée en particulier chez les personnes alimentées en intraveineuse. Une insuffisance relative (c'est-à-dire, un bas rapport dans le corps de l'ACE aux acides gras saturés et aux isomères à longue chaîne de l'ACE) est commune sur des régimes occidentaux et joue une part importante dans la causalité de l'athérosclérose, de l'infarctus du myocarde, de la sclérose en plaques, du triopathy des diabètes, de l'hypertension et de certaines formes de la maladie maligne. 5. Les divers facteurs affectent les conditions diététiques de l'ACE.

  

Acides gras (essentiels) polyinsaturés et leur importance dans la pathogénie, le diagnostic et la thérapie de la sclérose en plaques

FORSTSCHR. NEUROL. PSYCHIATR. (L'ALLEMAGNE, OCCIDENTALES), 1982, 50/6 (173-189)

De divers aspects au sujet de la participation pathogénétique des acides gras (essentiels) polysaturated en tant que cofacteurs biochimiques en développant la sclérose en plaques (milliseconde) sont rapportés en détail. Nos propres études ont également confirmé que les différences dans la prise ou l'utilisation des acides gras essentiels n'induisent pas biochimiquement des modifications importantes en myelin, sérum ou globules sanguins. Ceci a été longtemps suspecté. Le concept des défauts généralisés de nutritionnellement ou métaboliquement induits dans des toutes les membranes, particulièrement dans la gaine myélinique, comme facteur de prédisposer à une susceptibilité accrue pour le développement de la milliseconde, a provoqué une gamme d'études pertinentes produisant fréquemment des résultats controversés. Par conséquent, ces conceptions au sujet de la participation pathogénétique des acides gras essentiels en milliseconde ont été mises pour se reposer - encore plus après que le rôle des prostaglandines dans l'immunoregulation soit devenu plus évident, dont les précurseurs biologiques sont les acides gras essentiels. Ainsi, l'effet immunosuppressif du dosage élevé des acides gras essentiels dans des conditions expérimentales a pu être expliqué, révélant de nouvelles évaluations au sujet de thérapie, nouveaux modèles pathogénétiques et promouvoir la recherche biochimique. (180 références.)

  

Supplémentation des acides gras polyinsaturés dans la sclérose en plaques.

Ital J Neurol Sci (ITALIE) en juin 1992, 13 (5) p401-7

Pour plusieurs acides gras polyinsaturés d'années (PUFAs) et en particulier on a proposé des acides gras essentiels (EFAs) pour le traitement de la sclérose en plaques (milliseconde). Là contrastent des données en littérature concernant les effets du n-6 et les séries de n-3 PUFA sur différents aspects de la maladie, en particulier sur la fréquence et la sévérité des rechutes et de la fonction de plaquette. Ceci peut être attribué aux différents critères de la sélection patiente par rapport à la forme et à la sévérité de la maladie au début des diverses études. Jusqu'maintenant aux auteurs ont tendu à considérer l'effet de la supplémentation de PUFA seulement sur quelques aspects cliniques de la maladie. La modification dans les index plus sensibles (immunologiques ou biochimiques) de l'activité de la maladie devrait être prise en considération et également l'influence de la prise diététique de lipide par des patients par rapport à la supplémentation d'ACE n-3 ou n-6. (50 Refs.)

  

Profils essentiels d'acide gras et de lipide dans le plasma et les érythrocytes dans les patients présentant la sclérose en plaques.

AM J Clin Nutr (ETATS-UNIS) en octobre 1989, 50 (4) p801-6

Cette étude a été entreprise pour étudier les différences possibles en composition en lipide d'érythrocyte, qui pourrait expliquer l'augmentation précédemment rapportée des niveaux de zinc de membrane d'érythrocyte dans les patients présentant la sclérose en plaques (milliseconde). Comparé aux sujets témoins en bonne santé, les lipides de plasma dans les patients avec la milliseconde ont contenu moins de sphingomyélines mais plus de phosphatidylsérine et le rapport de cholestérol-phospholipide étaient 42% plus haut dans le plasma des patients de milliseconde (p moins de 0,01). Dans les érythrocytes des patients de milliseconde, le phosphatidyl-inositol était inférieur et le cholestérol d'érythrocyte par protéine de milligramme était sensiblement inférieur à des concentrations dans les sujets témoins en bonne santé (p moins de 0,01). Parmi les acides gras à longue chaîne, les acides gras omega-3 étaient inférieurs dans le plasma des patients de milliseconde et l'acide linoléique était inférieur dans des fantômes d'érythrocyte des patients de milliseconde (p moins de 0,01). Nous concluons que les niveaux changés du cholestérol dans le plasma et des érythrocytes des patients de milliseconde peuvent contribuer au Zn accru d'érythrocyte-membrane dans des patients de milliseconde. Il ne peut pas énoncer avec certitude si les profils changés d'acide gras dans des patients de milliseconde étaient une fonction de la maladie ou de prise changée d'acide gras.

  

Acides gras polyinsaturés dans le traitement de la sclérose en plaques de remise aiguë.

Med J (ANGLETERRE) de Br le 18 novembre 1978, 2 (6149) p1390-1

Cent seize patients présentant la sclérose en plaques de remise aiguë (milliseconde) ont participé à un procès commandé à double anonymat de traitement avec des acides gras polyinsaturés et ont été aléatoirement assignés à un de quatre groupes. Deux groupes ont reçu l'acide linoléique, un seul comme diffusion et un avec de l'acide gamma-linolénique dans les capsules (Naudicelle) ; et deux groupes témoins ont reçu l'acide oléique, un comme diffusion et un dans les capsules. Les taux de détérioration clinique et les fréquences des attaques n'étaient pas sensiblement différents entre traité et des groupes témoins. Les exacerbations étaient plus courtes et moins graves dans les patients recevant une dose élevée d'acide linoléique que dans les contrôles, mais dans ceux recevant une dose inférieure--c'est-à-dire, Naudicelle--n'a montré aucune une telle différence. De ce fait le supplément du régime avec de l'acide linoléique de 20 g a marginalement affecté la durée et la sévérité des rechutes de la milliseconde mais n'a exercé aucun effet sur l'incapacité globale. La dose de Naudicelle a employé la supplémentation insuffisante fournie.

  

L'effet de l'acide gamma-linolénique sur le statut clinique, la composition en acides gras de cellules rouges et le microviscosity de membrane dans les nourrissons avec la dermatite atopique.

AINSI : Recherche d'Exp Clin de drogues. 1994. 20(2). P 77-84

Une étude contrôlée par le placebo à double anonymat de deux doses d'acide gamma-linolénique, si par l'huile d'oenothère biennale (OEB, Epogam, Searle, R-U), chez les enfants avec la dermatite atopique était exécuté : 1) pour examiner l'effet de l'administration acide gamma-linolénique sur le statut clinique des enfants avec la dermatite atopique et des anomalies des immuno-réactions IgE-négociées a comparé à ceux sans de telles anomalies d'IgE ; 2) pour étudier l'effet de l'acide gamma-linolénique sur la composition en acides gras de cellules rouges et 3) pour évaluer si le traitement avec de l'acide gamma-linolénique induit change dans le microviscosity rouge de membrane cellulaire. Une amélioration significative de la sévérité globale de l'état clinique a été vue chez les enfants traités avec de l'acide gamma-linolénique, indépendant de si les enfants ont eu des manifestations d'allergie IgE-négociée. En outre, le traitement à l'acide gamma-linolénique a augmenté la teneur en pourcentage des acides gras n-6 dans la membrane cellulaire d'érythrocyte ; cette augmentation davantage a été marquée dans les membranes des enfants traités avec les doses élevées de l'OEB. Dans le groupe de dose élevée une augmentation significative en acide dihomogamma-linolénique (DGLA) s'est produite. Ceci peut se produire d'importance particulière en raison de l'importance potentielle de DGLA comme précurseur de prostanoïdes anti-inflammatoires. Le microviscosity rouge de membrane cellulaire n'a pas changé dans tout groupe après traitement avec l'OEB, même dans les doses élevées, en dépit d'une augmentation significative dans la proportion des acides gras polyinsaturés à longue chaîne.

  

Compositions en acides gras des lipides de plasma dans des patients de dermatite atopique/asthme.

Arerugi. 1994 janv. 43(1). P 37-43

Les proportions d'acide linoléique en lipides et phospholipides totaux de plasma étaient sensiblement plus grandes et ceux de l'acide oléique étaient inférieures dans les patients atopic pre-puberal et puberal par rapport aux contrôles sains d'âge comparable. Le rapport de l'acide gras n-3/n-6 de la fraction de triacylglycérol était également inférieur dans les patients atopic. Cependant, on n'a observé aucune diminution significative dans les proportions d'acide dihomo-gamma-linolénique et d'acide arachidonique en lipides de plasma des patients atopic, suggérant que l'activité de désaturase du delta 6 ne soit pas altérée dans les patients atopic. Nous fournissons une explication pour les bienfaits de soulever le rapport n-3/n-6 des huiles diététiques dans le cadre de supprimer l'hyperréactivité allergique chez l'homme.

  

acide Gamma-linolénique pour le désordre d'hyperactivité de déficit d'attention : comparaison contrôlée par le placebo à la D-amphétamine.

Psychiatrie de biol (ETATS-UNIS) le 15 janvier 1989, 25 (2) p222-8

Dans un double-croisement de Latin-place avec la tâche aléatoire à l'ordre, 18 garçons, âgés 6-12 ans, avec le désordre d'hyperactivité de déficit d'attention ont reçu 1 mois chaque de placebo, de D-amphétamine, et d'Efamol (acide gamma-linolénique contenant de l'huile d'oenothère biennale, avec vitamine E comme agent de conservation). Les estimations des parents étaient sans cotisations. Les estimations des professeurs ont montré une tendance d'effet d'Efamol entre le placebo et la D-amphétamine. La tendance a atteint l'importance (p moins de 0,05) seulement sur le facteur d'hyperactivité de Conners. Le dosage peut être crucial ; 8 capsules d'Efamol par jour ont été employées dans cette étude. Interaction possible suggérée par examen minutieux heuristique de données (effet d'ordre). Promouvez l'étude avec une conception différente et la dose est suggérée. Cette étude n'établit pas Efamol comme traitement efficace.

  

Métabolisme des acides linoléiques et alpha-linoléniques dans les cardiomyocytes cultivés : Effet de la supplémentation de l'acide gras n-6 et n-3 différent

Biochimie moléculaire et cellulaire (Etats-Unis), 1996, 157/1-2 (217-222)

Les métabolites des acides linoléiques (LA) et un-linoléniques (d'AILE DU NEZ) sont impliqués dans la maladie cardiaque coronaire. N-6 et les acides gras n-3 essentiels (EFAs) sont susceptibles d'être importants dans la prévention de l'athérosclérose puisque les facteurs de risque communs sont associés à leur désaturation 6 réduite. Nous avons précédemment démontré la capacité du tissu de coeur à la LA de desaturate. Dans cette étude nous avons examiné la capacité des cardiomyocytes cultivés de métaboliser la LA et l'AILE DU NEZ in vivo, en l'absence et en présence de l'acide linolénique gamma (GLA), l'acide eicosapentaenoic (EPA), acide docosahexaenoïque (DHA) seulement ou avons combiné ensemble. Dans les conditions du contrôle, environ 25% de LA et environ 90% de l'AILE DU NEZ ont été convertis dans PUFAs. La supplémentation de GLA n'a eu aucune influence sur la conversion de LA en plus d'acides gras insaturés, alors que l'addition des acides gras n-3, seulement ou combiné ensemble, diminuait de manière significative la formation des produits d'interconversion de LA. Utilisant la combinaison de n-6 et de n-3 PUFAs, GLA a semblé équilibrer partiellement l'effet inhibiteur d'EPA et de DHA sur la LA. désaturation/élongation. La conversion de l'AILE DU NEZ en métabolites plus insaturés a été considérablement affectée par la supplémentation de GLA. Chaque acide gras complété a été incorporé en grande partie aux lipides de cardiomyocyte, comme indiqué par analyse chromatographique en phase gaseuse. Le rapport de l'acide gras n-6/n-3 a été considérablement influencé par les différentes supplémentations ; le rapport dans les cardiomyocytes complétés par GLA+EPA+DHA était le plus semblable à cela enregistré dans des cardiomyocytes de contrôle. Puisque des facteurs de risque importants pour la maladie coronarienne peuvent être associés à la désaturation 6 réduite du parent EFAs, l'administration seuls des métabolites d'ACE n-6 ou n-3 pourrait causer des effets indésirables. Puisqu'ils semblent avoir différents et synergiques rôles, seulement le traitement combiné avec les métabolites n-6 et n-3 est susceptible de réaliser des résultats optimaux.

  

Métabolisme essentiel d'acide gras dans les patients présentant l'hypertension artérielle essentielle, les diabètes et la maladie cardiaque coronaire.

Prostaglandines Leukot acides gras (ECOSSE) en juin 1995 essentiel, 52 (6) p387-91

La mortalité et la morbidité de la maladie cardiaque coronaire (CHD), du diabète (DM) et de l'hypertension artérielle essentielle (HTN) sont plus hautes dans les personnes d'origine asiatique du sud que dans d'autres groupes. Il y a des preuves pour croire que les acides gras essentiels (EFAs) et leurs métabolites peuvent avoir un rôle dans le pathobiology de CHD, de DM et de HTN. L'analyse d'acide gras de la fraction de phospholipide de plasma a indiqué que dans CHD les niveaux de l'acide linolénique gamma (GLA), l'acide arachidonique (aa), l'acide eicosapentaenoic (EPA) et l'acide docosahexaenoïque (DHA) sont bas, dans les patients avec de l'acide linoléique de HTN (LA) et l'aa sont bas, et dans les patients avec les diabètes dépendants de non-insuline (NIDDM) et nephropathie diabétique les niveaux d'acide dihomo-gamma-linolénique (DGLA), aa, acide alpha-linolénique (AILE DU NEZ) et DHA sont bas, tout comparé aux contrôles normaux. Ces résultats sont intéressants les précurseurs depuis de DGLA, d'aa et d'EPA forme à la prostaglandine E1, (PGE1), la prostacycline (PGI2), et les PGI3, qui sont les aggregators et les vaso-dilatateurs efficaces de plaquette anti- et peuvent empêcher la thrombose et l'athérosclérose. De plus, les niveaux des peroxydes de lipide se sont avérés élevés dans les patients présentant CHD, HTN, NIDDM et nephropathie diabétique. Ces résultats suggèrent que la plus grande formation des peroxydes de lipide et un changement du métabolisme d'EFAs soient étroitement associés à CHD, à HTN et à NIDDM dans les Indiens. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

  

L'effet des acides gras insaturés sur la composition en membrane et la transduction de signal en cellules de cancer du côlon HT-29 humaines

Lettres de Cancer (Irlande), 1996, 108/1 (25-33)

L'objectif de la présente étude était d'étudier l'effet de composition de l'acide gras de membrane (fa) sur l'activité de la phospholipase C (PLC) en cellules de cancer du côlon HT-29 humaines. La composition en membrane fa a été changée en complétant les cellules cultivées avec FLB de composition différente. Étaient FLB l'acide stéarique (18:0 ; SA), acide gammalinolenic (18:3omega6 ; gammaLnA) ; un acide linolénique (18:3omega3 ; alphaLnA ;) ; acide eicosapentaenoic (20:5omega3 ; EPA) et acide docosahexaenoïque (22:6omega3 ; DHA). Les acides gras ont été complétés comme complexe de FA/BSA. Les cellules complétées avec SA ont servi de contrôle. La croissance de tumeur a été suivie de compter le nombre de cellules dans la culture. Les résultats indiquent que la supplémentation polyinsaturée de l'acide gras (PUFA) n'a exercé aucun effet constant sur la croissance de tumeur de 1 jour à l'autre tout au long des 15 journées de la croissance. La composition en acides gras des membranes indique que les cellules ont incorporé et ont modifié les acides gras complétés par la désaturation, l'élongation et le retroconversion. L'index de non-saturation (UI) des membranes des cellules complétées avec EPA et DHA était plus haut que d'autres groupes. Activité de PLC ; mesuré faute de GTPgamma dans le mélange d'analyse ; n'a pas été influencé par modification de la membrane fa. Cependant, en présence du PLC de GTPgamma des cellules complétées avec le 18:3 (omega6) était le plus bas parmi les groupes. On lui a montré que le 18:3 (omega6) a accumulé les la plupart dans la fraction de phosphatidylethanolamine (PE). Il y avait une corrélation négative entre l'activité du PLC en présence de contenu d'activation de protéine de G et de 18:3 de PE (omega6) sans affecter UI. On l'a conclu que la protéine de G peut être sensible au niveau du contenu du 18:3 (omega6) et pas à la fluidité générale des membranes.

  

Suppression de production d'oxyde nitrique en cellules lipopolysaccharide-stimulées de macrophage par les acides gras omega3 polyinsaturés

Journal japonais de la recherche sur le cancer (Japon), 1997, 88/3 (234-237)

Bien que l'oxyde nitrique (NON) soit un médiateur biologique important, sa production excessive dans l'inflammation est vraisemblablement un facteur causatif pour la blessure et, sur le long terme, le cancer cellulaires. Dans la présente étude, les effets de plusieurs acides gras sur AUCUNE production en cellules murines de la variété de cellule RAW264 de macrophage stimulées avec le lipopolysaccharide ont été examinés. On a observé la suppression sans production avec des acides gras omega3 polyinsaturés (PUFAs), acide docosahexaenoïque, acide eicosapentaenoic et acide alpha-linolénique, d'une mode dépendante de la dose. En revanche, on n'a observé aucune inhibition avec omega6 PUFA (acide linoléique), omega9 PUFA (acide oléique) ou un acide gras saturé (acide stéarique). Les analyses occidentales et du nord de tache ont suggéré que la suppression de l'induction d'induisible AUCUNE expression du gène de synthase soit responsable de l'inhibition sans production par omega3 PUFAs. L'effet inhibiteur d'omega3 PUFA sur AUCUNE production dans les macrophages activés a pu contribuer à leur influence chemopreventive de cancer.

  

Sclérose en plaques : effet d'administration gamma de linolenate sur des membranes et le besoin de tests cliniques prolongés des acides gras insaturés.

EUR Neurol (SUISSE) 1983, 22 (1) p78-83

Les études électrophorétiques de mobilité des globules rouges des sujets avec la sclérose en plaques indiquent que le traitement avec des acides gras insaturés doit continuer pour au moins 2 ans avant que la réactivité normale est reconstituée par les essais actuellement disponibles. Si ceci s'applique au myelin également, alors les tests cliniques visés traitant le sujet identifié de sclérose en plaques par les acides gras polyinsaturés commencent vraiment après 2 ans, et ceci devrait être identifié quand un programme d'essai est élaboré.

  

Effet de l'ingestion prolongée du gamma-linolenate par des patients de milliseconde.

EUR Neurol (SUISSE) 1978, 17 (2) p67-76

La mobilité électrophorétique absolue des érythrocytes des patients de milliseconde est réduite en présence de 0,08 mg/ml d'acide linoléique ou arachidonique, tandis que cela de la normale ou d'autres patients de la maladie neurologique est augmenté en présence de ces acides. Quand un patient de milliseconde ingère le gamma-linolenate (sous la forme de capsule équivalente 413,4 à mg d'acide gamma-linolénique et 2,664 g d'acide linoléique par jour) la réaction des érythrocytes de milliseconde commence à changer. Après que pendant 3 ou 4 mois la réaction devienne normale avec de l'acide arachidonique (c.-à-d. mobilité soit accélérée) et pendant 2 mois ou tellement plus tard ceci se produit également avec de l'acide linoléique. L'administration très prolongée du gamma-linolenate mène à une sensibilité nettement accrue à l'effet des prostaglandines (PGE2) sur la mobilité de RBC. Les observations sont interprétées pour signifier l'induction d'un changement biochimique-biophysique des membranes, et l'importance de ceci en étiologie et du traitement de la sclérose en plaques est discutée.

Traitement du rhumatisme articulaire avec l'huile de graines de cassis

le Re de pétrole d'oenothère biennale et d'acide Gamma-linolénique contenant de l'huile de poissons (GLA), d'acide d'Eicosapentaenoic (EPA), et d'acide docosahexaenoïque (DHA) a eu une incidence sensiblement plus limitée de l'oedème (13%, p = 0,004). Le groupe recevant l'oxyde de magnésium a eu statistiquement significatif moins sujets qui ont développé l'hypertension de la grossesse. Il y avait 3 cas d'eclampsia, tous dans le groupe de placebo.