CHOLINE



Table des matières
image Précurseurs diététiques et formation de neurotransmetteur de cerveau.
image Choline et nutrition humaine
image La choline peut être un élément nutritif essentiel dans les patients sous-alimentés présentant la cirrhose
image Effets comportementaux des précurseurs diététiques de neurotransmetteur : Aspects de base et cliniques
image Accoutumance d'activité exploratoire chez les souris : effets des combinaisons du piracetam et de la choline sur des processus de mémoire.
image Effets profonds de combiner la choline et le piracetam sur l'amélioration de mémoire et fonction cholinergique chez les rats âgés.
image Les rats masculins ont alimenté méthylique et les régimes folique-déficients avec ou sans la niacine développent des carcinomes hépatiques liés aux concentrations diminuées du tissu NAD et à la poly activité changée de polymérase (d'ADP-ribose)

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Précurseurs diététiques et formation de neurotransmetteur de cerveau.

Annu Rev Med (ETATS-UNIS) 1981, 32 p413-25

Les taux de synthèse de sérotonine, d'acétylcholine, et, dans certaines circonstances, de dopamine et de nopépinéphrine par des neurones de cerveau dépendent considérablement de la disponibilité au cerveau des précurseurs diététiques respectifs. Cette dépendance de précurseur semble être liée au fait que l'enzyme catalysant l'étape taux-limiteuse dans la voie synthétique pour chaque émetteur est insaturée avec le substrat aux concentrations normales de cerveau. D'ailleurs, niveaux de cerveau de la hausse individuelle de précurseurs suivant l'administration orale ou parentérale du composé pur ou l'ingestion de certaines nourritures. les augmentations causées par le précurseur de la formation d'émetteur de cerveau semblent influencer un grand choix de fonctions et de comportements de cerveau, qui suggère que la libération d'émetteur ait été augmentée. Il s'avère maintenant que ces précurseurs peuvent devenir utiles en tant qu'agents thérapeutiques pour le traitement des états sélectionnés de la maladie, où la maladie est liée au communiqué réduit de l'émetteur. Exemples de la maladie de Parkinson (tyrosine), des gravis de myasthenia (choline ou phosphatidylcholine), de la dépression (tyrosine), et probablement de l'appétit anormal (tryptophane). Peut-être l'avenir apportera à l'identification d'immobile d'autres neurotransmetteurs, dont les taux de synthèse dépendent de la disponibilité de précurseur. Deux candidats potentiels pour lesquels de l'information est déjà disponible sont glycine (un émetteur de moelle épinière) et les prostaglandines (certains dont peut fonctionner comme neuromodulateurs ou émetteurs) (48, 49). Chaque fois que de nouvelles relations de produit de précurseur sont décrites, une occasion devient disponible pour déterminer si le précurseur pourrait être utile en traitant des états de la maladie liés au communiqué réduit d'émetteur par des neurones. Les occasions valent de les explorer, puisque l'utilisation d'un constituant diététique naturel, même sous une forme épurée, est susceptible de produire moins effets secondaires non désirés que sont vus après l'administration des drogues synthétiques.



Choline et nutrition humaine

ANNU. Inverseur. NUTR. (Les ETATS-UNIS), 1994, 14/- (269-296)

La choline est cruciale pendant la vie soutenante. Il module les processus de base de signalisation dans des cellules, est un élément structurel dans des membranes, et est essentiel au cours des périodes critiques dans le développement de cerveau. Le métabolisme de choline est étroitement mis en corrélation avec le métabolisme de la méthionine et du folate. Nous croyons que le régime humain normal fournit la suffisamment de choline pour soutenir la fonction saine d'organe. Cependant, les populations vulnérables peuvent devenir choline déficiente, y compris l'élevage infantiles, la femme enceinte ou allaitante, le cirrhotic, et le patient alimenté en intraveineuse. D'autres études des conditions de choline dans ces groupes sont requises.



La choline peut être un élément nutritif essentiel dans les patients sous-alimentés présentant la cirrhose

GASTROENTÉROLOGIE (ETATS-UNIS), 1989, 97/6 (1514-1520)

Les régimes élémentaires conçus pour l'appui nutritionnel dans la malnutrition de protéine-calorie sont souvent déficients en choline, un élément nutritif non essentiel. Précédemment, des patients sous-alimentés sur ces régimes se sont avérés en danger d'insuffisance se développante de choline de plasma. Nous avons maintenant estimé la prédominance de cette insuffisance en déterminant les niveaux de jeûne de plasma de la choline parmi les sujets masculins sous-alimentés cirrhotic et noncirrhotic maintenus sur la nourriture mélangée par hôpital régulier ou les formules parentérales et entériques élémentaires. Les concentrations en choline de plasma (microM, moyens plus ou moins l'écart-type) étaient comme suit : (i) nourritures mélangées, 11,3 plus ou moins 4,3 pour cirrhotic (n = 22) et 9,3 plus ou moins 2,4 pour (n = 12) les patients noncirrhotic ; (ii) formule parentérale, 5,3 plus ou moins 1,6 pour cirrhotic (n = 5) et 8,6 plus ou moins 5,2 pour (n = 16) les sujets noncirrhotic ; et (iii) formule entérique, 6,1 plus ou moins 1,2 pour cirrhotic (n = 5) et 11,7 plus ou moins 1,9 pour noncirrhotic (n = 4) sujets. Le niveau pour les sujets normaux en bonne santé mangeant des nourritures mélangées était 12,0 plus ou moins 2,2. La prédominance de l'insuffisance de choline de plasma, c.-à-d. plasma nivelle plus grand qu'ou l'écart-type de l'égal to2 au-dessous de la moyenne normale, était comme suit : formule, tout cirrhotic parentéraux et 10 de 16 sujets noncirrhotic ; formule, tout cirrhotic entériques et aucun des sujets noncirrhotic. La réversibilité de l'insuffisance de choline a été examinée dans une étude longitudinale de trois phases faisant participer 10 patients - 5 avec la cirrhose alcoolique (toute sur la formule entérique) ; 5 noncirrhotic (1 sur entérique et 4 sur la formule parentérale). Pendant la phase 1 (période de trois jours d'équilibration ; ad libitum le régime régulier d'hôpital), des niveaux de choline de plasma étaient dans la marge normale pour tous les sujets. Pendant la phase 2 (2 sem., phase d'épuisement de choline, formules élémentaires), les niveaux de choline étaient inférieurs à la normale dans tous les sujets cirrhotic (5,1 microM 2+ 2,0) sur la formule entérique et tous les patients noncirrhotic sur la formule parentérale (5,9 plus ou moins microM 1,3). Pendant la phase 3 (2 sem., phase de réplétion de choline, formule élémentaire + 6 cholines/jour de g), les niveaux normalisés dans tous les patients (11,4 cirrhotic plus ou moins microM 3,1 et 11,9 noncirrhotic plus ou moins microM 3,2). Les analyses des balayages tomographiques calculés abdominaux et les chimies de foie de plasma dans les sujets cirrhotic pendant les trois phases ont suggéré une corrélation entre l'insuffisance de choline de plasma et les niveaux hépatiques de steatosis et anormaux de foie d'enzymes dans quelques patients. Par conséquent, la choline peut être un élément nutritif essentiel dans les patients cirrhotic sous-alimentés et son insuffisance peut être associée aux effets hépatiques défavorables.



Effets comportementaux des précurseurs diététiques de neurotransmetteur : Aspects de base et cliniques

Neurologie et commentaires Biobehavioral (Etats-Unis), 1996, 20/2 (313-323)

Les niveaux et probablement fonction de plusieurs neurotransmetteurs peuvent être influencés par l'approvisionnement en leurs précurseurs diététiques. Les neurotransmetteurs incluent la sérotonine, la dopamine, la noradrénaline, l'histamine, l'acétylcholine et la glycine, qui sont formées du tryptophane, de la tyrosine, de l'histidine, de la choline et de la thréonine. Le tryptophane a été examiné plus que les autres précurseurs dans les tests cliniques et est actuellement disponible dans quelques pays pour le traitement de la dépression. D'autres utilisations pour le tryptophane et le potentiel thérapeutique d'autres précurseurs de neurotransmetteur n'ont pas été examinés en juste proportion. Etant donné le manque relatif de toxicité des composants diététiques, d'autres tests cliniques avec des précurseurs de neurotransmetteur devraient être effectués.



Accoutumance d'activité exploratoire chez les souris : effets des combinaisons du piracetam et de la choline sur des processus de mémoire.

Pharmacol biochimie Behav (ETATS-UNIS) en août 1984, 21 (2) p209-12

Les effets de diverses combinaisons de piracetam + de choline sur un modèle expérimental de mémoire ont été étudiés. Des souris ont été données deux sessions dans une cage simple d'activité de cellule photo-électrique et la diminution de l'activité à la deuxième session (accoutumance) a servi d'index de conservation. La conservation a été facilitée par l'administration de courrier-session de 2000 IP de piracetam de mg/kg et de 50 mg/kg de piracetam de + IP de choline 50 mg/kg. Les injections semblables seule de la choline (IP de 10 à 200 mg/kg), du piracetam (IP de 10 à 1000 mg/kg) ou d'autres seules combinaisons de piracetam et de choline étaient sans ffect. Ces résultats, compatibles à ceux rapportés ailleurs, suggèrent que le piracetam puisse agir l'un sur l'autre avec de la choline pour faciliter des processus de mémoire.



Effets profonds de combiner la choline et le piracetam sur l'amélioration de mémoire et fonction cholinergique chez les rats âgés.

Été 1981, 2 (2) p105-11 de vieillissement de Neurobiol (ETATS-UNIS)


Afin d'essayer de gagner de l'analyse dans des approches possibles à réduire des perturbations relatives à l'âge de mémoire, Fischer âgé 344 rats étaient véhicule administré, choline, piracetam ou une combinaison de choline ou de piracetam. Des animaux dans chaque groupe ont été examinés comportemental pour la conservation d'une tâche passive de manière d'éviter d'un procès, et déterminer biochimiquement des changements des niveaux de choline et d'acétylcholine dans le hippocampe, le cortex et le striatum. La recherche précédente a prouvé que les rats de cette tension enregistrent des déficits relatifs à l'âge graves sur cette tâche passive de manière d'éviter et que les perturbations de mémoire sont au moins partiellement responsables. Ces sujets donnés seulement la choline (100 mg/kg) n'ont pas différé sur la tâche comportementale du véhicule administré d'animaux témoins. Les rats donnés meilleur exécuté du piracetam (100 mg/kg) légèrement que commandent les rats (p moins de 0,05), mais les rats donnés la combinaison de piracetam/choline (100 mg/kg de chacun) ont exhibé des scores de conservation plusieurs fois mieux que ces seul piracetam donné. Dans une deuxième étude, c'était exposition



Les rats masculins ont alimenté méthylique et les régimes folique-déficients avec ou sans la niacine développent des carcinomes hépatiques liés aux concentrations diminuées du tissu NAD et à la poly activité changée de polymérase (d'ADP-ribose)

Journal de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 127/1 (30-36)

Le folate est un cofacteur essentiel dans la génération de la méthionine endogène, et évidemment l'insuffisance folique aggrave les effets d'un bas de régime en choline et méthionine, y compris des changements de poly activité de la polymérase (d'ADP-ribose) (PARP), une enzyme liée à la reproduction d'ADN et la réparation. Puisque PARP exige le NAD en tant que son substrat, nous avons postulé qu'une insuffisance de folate et de niacine augmenterait le développement du cancer de foie chez les rats a alimenté un régime déficient en méthionine et choline. Dans deux expériences, des rats ont été alimentés choline et les régimes folique-déficients et bas de méthionine contenant la caséine de 12 ou de 8% (12% MCFD, 8% MCFD) ou la caséine de 6% et la gélatine de 6% avec de la niacine (MCFD) ou sans niacine (MCFND) et ont été comparés aux contrôles folique-complétés. Les concentrations en foie NAD étaient inférieures chez tous les rats méthylique-déficients après 2-17 MOIS. À 17 MOIS, les concentrations de NAD dans d'autres tissus des rats ont alimenté ces régimes étaient également inférieures que dans les contrôles. Comparé aux valeurs de contrôle, l'activité du foie PARP a été augmentée chez les rats a alimenté le régime de 12% MCFD mais était inférieure chez les rats MCFND-alimentés suivant une autre réduction de concentration en foie NAD. Ces changements de l'activité de PARP liée aux concentrations inférieures de NAD peuvent ralentir la réparation d'ADN et augmenter des dommages d'ADN. Seulement les rats ont alimenté le MCFD et les régimes de MCFND ont développé des hepatocarcinomas après 12-17 MOIS. Dans l'expérience 2, des hepatocarcinomas ont été trouvés dans 100% des rats ont alimenté les régimes de MCFD et de MCFND. Ces résultats préliminaires indiquent que l'insuffisance d'acide folique augmente le développement de tumeur. Becausetions de NAD chez ces animaux étaient également de basses, autres études sont nécessaire pour définir clairement le rôle de la niacine dans les rats methyldeficient.

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