CLA (ACIDE LINOLÉIQUE CONJUGUÉ)



Table des matières
image Acide linoléique conjugué : Un anticarcinogen puissant des sources de graisse animale
image Acide linoléique conjugué et athérosclérose chez les lapins
image L'acide linoléique conjugué (9,11 - et acide 10,12 octadecadienoic) est produit chez les rats conventionnels mais non stérilisés a alimenté l'acide linoléique
image Effet inhibiteur des dérivés diénoïques conjugués de l'acide linoléique et du bêta-carotène sur la croissance in vitro des cellules cancéreuses humaines
image L'acide linoléique conjugué supprime la carcinogenèse mammaire et l'activité proliférative de la glande mammaire chez le rat
image L'acide linoléique conjugué supprime la carcinogenèse mammaire et l'activité proliférative de la glande mammaire chez le rat
image L'effet de la consommation de fromage de cheddar sur le plasma a conjugué des concentrations en acide linoléique chez les hommes
image Réponses stimulatoires et inhibitrices différentielles des cellules de cancer du sein MCF-7 humaines à l'acide linoléique et à l'acide linoléique conjugué dans la culture
image Effet inhibiteur des dérivés diénoïques conjugués de l'acide linoléique et du bêta-carotène sur la croissance in vitro des cellules cancéreuses humaines
image Inhibition des monocytogenes de Listeria par les acides gras et les monoglycérides
image Reconnaissance de néoplasie cervicale par l'évaluation d'un produit de réaction de radical libre (acide d'octadeca-9,11-dienoic) en cellules exfoliées
image L'acide linoléique conjugué de alimentation aux animaux surmonte partiellement des réponses cataboliques dues à l'injection d'endotoxine
image L'acide linoléique conjugué (9,11 - et acide 10,12 octadecadienoic) est produit chez les rats conventionnels mais non stérilisés a alimenté l'acide linoléique
image Acide linoléique conjugué et athérosclérose chez les lapins
image L'acide linoléique conjugué est un facteur de croissance pour des rats comme montré par le gain de poids augmenté et l'efficacité améliorée d'alimentation
image Composants de matière grasse du lait de vaches en tant qu'agents anticarcinogenic potentiels
image Suppression des courants de type l tension-à déchenchements périodiques de Ca2+ par les acides gras polyinsaturés dans les myocytes ventriculaires de rat adulte et néonatal
image Effets d'acide linoléique conjugué diététique sur la fonction de lymphocyte et croissance des tumeurs mammaires chez les souris
image L'acide linoléique conjugué supprime la croissance des cellules humaines d'adénocarcinome de sein chez des souris de SCID
image Récupération lymphatique, distribution de tissu, et effets métaboliques d'acide lioleic conjugué chez les rats
image Réponses prolifératives des cellules humaines normales mammaire et de cancer du sein MCF-7 à l'acide linoléique, à l'acide linoléique conjugué et aux inhibiteurs de synthèse d'eicosanoid dans la culture
image L'acide linoléique conjugué module la composition en lipide hépatique chez les souris
image Modulation conjuguée diététique d'acide linoléique de la promotion de tumeur cutanée d'ester de phorbol
image L'efficacité de l'acide linoléique conjugué dans la prévention de cancer mammaire est indépendant du niveau ou du type de graisse dans le régime
image Modificateurs diététiques de la carcinogenèse
image Effets des isomères de l'acide gras C18 sur la synthèse d'ADN en cellules de tumeur hépatique et de cancer du sein
image Effet de la synchronisation et durée d'acide linoléique conjugué diététique sur la prévention de cancer mammaire
image Le rôle des composés phénoliques, de l'acide linoléique conjugué, du carnosine, et de la quinone de pyrroloquinoline en tant qu'antioxydants diététiques non essentiels
image L'acide linoléique conjugué diététique réduit des lipoprotéines de plasma et l'atharosclerosis aortique tôt chez les hamsters hypercholasterolemic

barre



Acide linoléique conjugué : Un anticarcinogen puissant des sources de graisse animale

IP C. ; Scimeca J.A. ; Thompson H.J.
Département de l'oncologie chirurgicale, du Roswell Park Center Institute, orme et du Carlton Streets, Buffalo, NY 14263 Etats-Unis
CANCER (ETATS-UNIS), 1994, 74/3 (1050-1054)

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un mélange des isomères de position et géométriques de l'acide linoléique, qui est trouvé préférentiellement en laitages et viande. Les études de préliminaire indiquent que le CLA est un anticarcinogen puissant dans le modèle mammaire de tumeur de rat avec une étendue effective de 0.1-1% dans le régime. Cet effet protecteur de CLA est noté même lorsque l'exposition est limitée à la période du sevrage à l'administration cancérigène. La synchronisation de ce traitement correspond à la maturation de la glande mammaire à l'étape adulte, suggérant que le CLA puisse avoir un effet direct en réduisant le risque de cancer de l'organe cible. Du grand nombre de substances naturelles qui ont été démontrées pour avoir l'activité anticarcinogenic dans les modèles expérimentaux, tout sauf une poignée de eux sont de l'origine végétale. L'acide linoléique conjugué est unique parce qu'il est présent en nourriture des sources animales, et son efficacité anticancéreuse est exprimée aux concentrations près des niveaux de consommation humains.



Acide linoléique conjugué et athérosclérose chez les lapins

Lee K.N. ; Kritchevsky D. ; Pariza M.W.
Institut de recherche alimentaire, Dept. Food Microbiology/toxicologie, université de Wisconsin-Madison, 1925 Willow Drive, Madison, WI 53706 Etats-Unis
Athérosclérose (Irlande), 1994, 108/1 (19-25)

L'acide linoléique conjugué (CLA) se compose d'une série d'isomères diénoïques de position et géométriques d'acide linoléique qui se produisent naturellement en nourritures. Le CLA montre l'activité antioxydante in vitro et in vivo. Pour évaluer l'effet du CLA sur l'athérosclérose, 12 lapins ont été alimentés un régime semisynthétique contenant de gros et 0,1% cholestérols de 14% pendant 22 semaines. Pour 6 de ces lapins, le régime a été augmenté avec CLA (0,5 g CLA/rabbit par jour). Des prises de sang ont été prises mensuellement pour l'analyse de lipide. Par 12 semaines le total et le cholestérol et les triglycérides de LDL étaient nettement inférieurs dans le groupe CLA-alimenté. Intéressant, le cholestérol de LDL au rapport de cholestérol de HDL et le cholestérol de total au rapport de cholestérol de HDL ont été sensiblement réduits chez les lapins CLA-alimentés. L'examen des aortes de lapins CLA-alimentés a montré moins d'athérosclérose.



L'acide linoléique conjugué (9,11 - et acide 10,12 octadecadienoic) est produit chez les rats conventionnels mais non stérilisés a alimenté l'acide linoléique

Chin S.F. ; Storkson J.M. ; Liu W. ; Albright K.J. ; Pariza M.W.
Service de microbiologie/toxicologie de nourriture,
Institut de recherche alimentaire, université du Wisconsin, Madison, WI 53706 Etats-Unis
J. NUTR. (Les ETATS-UNIS), 1994, 124/5 (694-701)

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un anticarcinogen dans plusieurs des systèmes d'animal de modèle. L'acide linoléique conjugué se produit naturellement en nourriture et est présent à des concentrations plus élevées dans les produits des ruminants. Étant donné que certains micro-organismes de rumen produisent le CLA à partir de l'acide linoléique gratuit, nous avons étudié l'effet d'alimenter gratuit ou l'acide linoléique estérifié sur des concentrations de CLA de tissu utilisant les rats conventionnels et stérilisés. Des rats conventionnels ont été alimentés seul un régime de contrôle d'huile de maïs de 5% (wt/wt) ou complétés avec de l'acide linoléique gratuit de 5% ou l'huile de maïs 8,63% (équivalente à l'acide linoléique de 5% en triglycéride). Des rats stérilisés ont été alimentés seul le régime nonpurified autoclavable ou complétés avec de l'acide linoléique gratuit de 5%. Des analyses des concentrations de CLA ont été exécutées sur des lipides extraits à partir du foie, du poumon, du rein, du muscle squelettique et du tissu adipeux abdominal, et sur le phospholipide de foie et les fractions neutres de lipide. Les concentrations de CLA de tissu étaient plus hautes chez les rats conventionnels alimentés l'acide linoléique gratuit (les isomères principaux étaient cis-9, trans-11 et trans-9, cis-11) que chez des animaux témoins. Les concentrations conjuguées en acide linoléique chez les rats acide-alimentés linoléiques gratuits étaient maximales à 4 sem., et les niveaux étaient 5-10 fois plus haut que ceux des contrôles. On a également observé des concentrations élevées de CLA dans le phospholipide de foie et les fractions neutres de lipide. En revanche, des concentrations de CLA dans les tissus des rats stérilisés n'ont pas été affectées par régime. L'alimentation du régime huile-enrichi par maïs aux rats conventionnels n'a pas augmenté la concentration de CLA dans les tissus. Nous concluons que la flore bactérienne intestinale des rats est capable de convertir l'acide linoléique gratuit (mais l'acide non linoléique estérifié en triglycérides) en cis-9, trans-11 et trans-9, des isomères de CLA cis-11.



Effet inhibiteur des dérivés diénoïques conjugués de l'acide linoléique et du bêta-carotène sur la croissance in vitro des cellules cancéreuses humaines

Shultz TD ; Mastication BP ; Marin WR ; Luedecke LO

Cancer Lett (PAYS-BAS) le 15 avril 1992, 63 (2) p125-33,

Les effets des concentrations physiologiques de l'acide linoléique conjugué (CLA) et du bêta-carotène ont été évalués sur l'humain (M21-HPB, mélanome malin ; HT-29, côlorectal ; MCF-7, cellules cancéreuses de sein). L'incubation des cellules cancéreuses avec le CLA a révélé des diminutions significatives de la prolifération (18-100%) comparée aux cultures de contrôle. La mortalité des cellules M21-HPB et MCF-7 était dose et dépendant du temps. le bêta-carotène était inhibiteur aux cellules de sein seulement. Les cellules MCF-7 complétées avec le CLA ont incorporé de manière significative moins de leucine [3H] (45%), uridine [3H] (63%) et thymidine [3H] (46%) que des cultures de contrôle. Les cellules M21-HPB et HT-29 complétées avec le CLA ont incorporé moins de leucine [3H] (25-30%). Ces résultats in vitro suggèrent que le CLA et le bêta-carotène puissent être cytotoxiques aux cellules cancéreuses humaines in vivo.



L'acide linoléique conjugué supprime la carcinogenèse mammaire et l'activité proliférative de la glande mammaire chez le rat

IP C ; Singh M ; Thompson HJ ; Scimeca JA

Recherche de Cancer (ETATS-UNIS) le 1er mars 1994, 54 (5) p1212-5,

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un terme collectif qui se rapporte à un mélange des isomères de position et géométriques de l'acide linoléique. Il est naturel dans la viande et des laitages. Nous avons précédemment rapporté (IP, C., Chin, S.F., Scimeca, J.A., et Pariza, M.W. Cancer Res. , 51 : 6118-6124, 1991) ce CLA de 1% dans la carcinogenèse mammaire supprimée par régime chez les rats donnés une dose élevée (mg 10) d'anthracène de 7,12 dimethylbenz (a). Dans la présente étude, le CLA diététique entre 0,05 et 0,5% s'est avéré pour produire une inhibition dépendante de la dose dans le rendement de tumeur mammaire une fois alimenté chroniquement aux rats traités avec une dose inférieure (mg 5) d'anthracène de 7,12 dimethylbenz (a). Le CLA à court terme alimentant pendant 5 semaines, du sevrage à la période de l'administration cancérigène à 50 jours d'âge, a également offert la protection significative contre l'occurrence suivante de tumeur. Cette période correspond à la maturation de la glande mammaire à l'étape adulte chez le rat. On a observé la réponse inhibitrice à l'exposition à court terme de CLA avec l'utilisation de 2 carcinogènes différents : anthracène 7,12-dimethylbenz (a) et methylnitrosourea. Le fait que le CLA était protecteur dans le modèle de methylnitrosourea suggère qu'il puisse exercer un effet de modulation direct sur la susceptibilité de l'organe cible à la transformation néo-plastique. L'activité proliférative de l'épithélium mammaire a été évaluée par l'incorporation du bromodéoxyuridine. Les résultats de souillure Immunohistochemical ont prouvé que le CLA a réduit l'index de étiquetage du compartiment lobuloalveolar, mais pas cela du compartiment ductal de l'arbre mammaire. Puisque les structures lobuloalveolar sont dérivées des bourgeons terminaux d'extrémité qui sont les sites de la transformation cancérogène, la conclusion ci-dessus est compatible aux données d'essai biologique de l'inhibition de tumeur. Ainsi, les changements du développement de glande et de la morphogénèse peuvent être un lieu d'action de CLA en modulant la carcinogenèse mammaire. Le CLA est un anticarcinogen unique parce qu'il est présent en nourritures des sources animales. En outre, son efficacité dans la protection de cancer est manifeste aux concentrations diététiques qui sont proches des niveaux consommés par des humains.



L'acide linoléique conjugué supprime la carcinogenèse mammaire et l'activité proliférative de la glande mammaire chez le rat

RECHERCHE DE CANCER. (Les ETATS-UNIS), 1994, 54/5 (1212-1215)

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un terme collectif qui se rapporte à un mélange des isomères de position et géométriques de l'acide linoléique. Il est naturel dans la viande et des laitages. Nous avons précédemment rapporté (IP, C., Chin, S.F., Scimeca, J.A., et Pariza, recherche de M.W.Cancer., 51:6118 - 6124, 1991) que le CLA de 1% dans le régime a supprimé la carcinogenèse mammaire chez les rats donnés une dose élevée (mg 10) d'anthracène de 7,12 dimethylbenz (a). Dans la présente étude, le CLA diététique entre 0,05 et 0,5% s'est avéré pour produire une inhibition dépendante de la dose dans le rendement de tumeur mammaire une fois alimenté chroniquement aux rats traités avec une dose inférieure (mg 5) d'anthracène de 7,12 dimethylbenz (a). Le CLA à court terme alimentant pendant 5 semaines, du sevrage à la période de l'administration cancérigène à 50 jours d'âge, a également offert la protection significative contre l'occurrence suivante de tumeur. Cette période correspond à la maturation de la glande mammaire à l'étape adulte chez le rat. On a observé la réponse inhibitrice à l'exposition à court terme de CLA avec l'utilisation de 2 carcinogènes différents : 7,12 - anthracène et methylnitrosourea du dimethylbenz (a). Le fait que le CLA était protecteur dans le modèle de methylnitrosourea suggère qu'il puisse exercer un effet de modulation direct sur la susceptibilité de l'organe cible à la transformation néo-plastique. L'activité proliférative de l'épithélium mammaire a été évaluée par l'incorporation du bromodéoxyuridine. Les résultats de souillure Immunohistochemical ont prouvé que le CLA a réduit l'index de étiquetage du compartiment lobuloalveolar, mais pas cela du compartiment ductal de l'arbre mammaire. Puisque les structures lobuloalveolar sont dérivées des bourgeons terminaux d'extrémité qui sont les sites de la transformation cancérogène, la conclusion ci-dessus est compatible aux données d'essai biologique de l'inhibition de tumeur. Ainsi, les changements du développement de glande et de la morphogénèse peuvent être un lieu d'action de CLA en modulant la carcinogenèse mammaire. Le CLA est un anticarcinogen unique parce qu'il est présent en nourritures des sources animales. En outre, son efficacité dans la protection de cancer est manifeste aux concentrations diététiques qui sont proches des niveaux consommés par des humains.



L'effet de la consommation de fromage de cheddar sur le plasma a conjugué des concentrations en acide linoléique chez les hommes

NUTR. Recherche. (Les ETATS-UNIS), 1994, 14/3 (373-386)

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un mélange des isomères de position et géométriques de l'acide linoléique avec les liens doubles conjugués. L'acide linoléique conjugué a les propriétés anticarcinogenic et a été identifié dans les fluides biologiques humains et le tissu adipeux. L'origine du CLA chez l'homme n'est pas connue, mais le régime peut être contribuant. Un grand choix de fromages, y compris le cheddar, sont de bonnes sources de CLA. Pour étudier l'effet de la consommation de fromage de cheddar (112 g/day) sur le plasma phospholipide-a estérifié des concentrations de CLA, neuf hommes en bonne santé ont été étudiés. Du fromage de cheddar a été ajouté à leurs régimes quotidiens pendant quatre semaines. Des disques de trois jours de régime et les prises de sang de jeûne ont été obtenus. La protéine et les consommations de graisses totales ont augmenté de manière significative pendant l'intervention diététique. Le CLA de plasma était sensiblement plus haut après le fromage de cheddar alimentant, dépassant par 19-27% les concentrations observées au commencement et suivant l'intervention. Le rapport molaire du CLA à l'acide linoléique a également augmenté l'intervention diététique sensiblement suivante. Des concentrations en plasma des acides linoléiques et arachidoniques, du cholestérol et des phospholipides n'ont pas été affectées par l'alimentation de fromage. Puisque le CLA peut représenter un facteur protecteur contre le cancer, davantage d'étude identifiant des sources diététiques et les prestations-maladie du CLA sont justifiées.



Réponses stimulatoires et inhibitrices différentielles des cellules de cancer du sein MCF-7 humaines à l'acide linoléique et à l'acide linoléique conjugué dans la culture

RECHERCHE ANTICANCÉREUSE. (la Grèce), 1992, 12/6 B (2143-2145)

La consommation de la graisse diététique a été liée à l'incidence élevée de certains cancers. Cependant, la recherche récente a stimulé l'intérêt pour l'acide linoléique conjugué (CLA), un acide gras anticarcinogenic nouvellement identifié. Des cellules de cancer du sein MCF-7 humaines ont été incubées pour 12 d dans les ations de concentr d'ous (1,78 - 7,14 x 10-5 M) d'acide linoléique (LA) ou de CLA. L'acide linoléique a au commencement stimulé la croissance des cellules MCF-7 avec un effet optimal aux concentrations de 3,57 - 7,14 x 10-5 M, mais étaient inhibiteurs aux concentrations semblables après 8 et 12 d d'incubation. En revanche, le CLA était inhibiteur à la croissance de cellule cancéreuse à toutes les concentrations et fois examinées. L'inhibition de croissance de cellules par le CLA était dose et dépendant du temps. Le retard de croissance aux concentrations prescrites en LA et en CLA s'est étendu, respectivement, de 4 à 33% et 54 à 100% 8 suivants à 12 d du traitement. Aux concentrations semblables en LA et en CLA, les effets cytostatiques et cytotoxiques du CLA étaient plus prononcés (8 - 81%) que la LA. Ces résultats in vitro suggèrent que le CLA soit cytotoxique aux cellules MCF-7.



Effet inhibiteur des dérivés diénoïques conjugués de l'acide linoléique et du bêta-carotène sur la croissance in vitro des cellules cancéreuses humaines

CANCER LETT. (L'Irlande), 1992, 63/2 (125-133)

Les effets des concentrations physiologiques de l'acide linoléique conjugué (CLA) et du bêta-carotène ont été évalués sur l'humain (mélanome malin de M21-HPB ; HT-29 côlorectal ; Cellules cancéreuses du sein MCF-7). L'incubation des cellules cancéreuses avec le CLA a révélé des diminutions significatives de la prolifération (18-100%) comparée aux cultures de contrôle. La mortalité des cellules M21-HPB et MCF-7 était dose et dépendant du temps. le bêta-carotène était inhibiteur aux cellules de sein seulement. Les cellules MCF-7 complétées avec le CLA ont incorporé de manière significative moins de leucine (3H) (45%) (3H) l'uridine (63%) et la thymidine (3H) (46%) que des cultures de contrôle. Les cellules M21-HPB et HT-29 complétées avec le CLA ont incorporé moins de leucine (3H) (25-30%). Ces résultats in vitro suggèrent que le CLA et le bêta-carotène puissent être cytotoxiques aux cellules cancéreuses humaines in vivo.



Inhibition des monocytogenes de Listeria par les acides gras et les monoglycérides

APPL. ENTOUREZ. Microbiologie. (Les ETATS-UNIS), 1992, 58/2 (624-629)

Des acides gras et les monoglycérides ont été évalués en bouillon d'infusion de coeur de cerveau et en lait pour l'activité antimicrobienne contre la tension de Scott A des monocytogenes de Listeria. C (12:0), C (18 : 3), et monolaurate glycerylique (monolaurin) ont eu l'activité la plus forte en bouillon d'infusion de coeur de cerveau et étaient bactéricides à 10 à 20 microg/ml, tandis que le potassium (K) - les acides linoléiques conjugués et le C (18 : 2) étaient bactéricide à 50 à 200 microg/ml. C (14:0), C (16:0), C (18:0), C (18 : 1), monomyristate glycerylique, et monopalmitate glycerylique n'étaient pas inhibiteurs à 200 microg/ml. L'activité bactéricide en bouillon d'infusion de coeur de cerveau était plus haute à pH 5 qu'à pH 6. En lait entier et lait écrémé, l'acide linoléique K-conjugué était bactériostatique et a prolongé le temps de latence particulièrement à 4degreeC. Monolaurin a inactivé des monocytogenes de L. en lait écrémé à 4degreeC, mais était moins inhibiteur à 23degreeC. Monolaurin n'a pas empêché des monocytogenes de L. en lait entier en raison du contenu à haute teneur en graisses. D'autres acides gras examinés n'étaient pas efficaces en entier ou lait écrémé. Nos résultats suggèrent que des acides linoléiques ou le monolaurin K-conjugués pourraient être employés comme agent inhibiteur contre des monocytogenes de L. en produits laitiers.



Reconnaissance de néoplasie cervicale par l'évaluation d'un produit de réaction de radical libre (acide d'octadeca-9,11-dienoic) en cellules exfoliées

CLIN. CHIM. ACTA (PAYS-BAS), 1987, 163/2 (149-152)

rapport de lar entre un isomère diène-conjugué de linoléique-acide (18 : 2 (9,11)) et l'acide linoléique de parent (18 : 2 (9,12)), chacun des deux estérifiés comme phospholipides, étaient sensiblement différents en cellules exfoliées du cervix normal et du cervix avec des preuves colposcopic et cytologiques de precancer. La mesure peut fournir une alternative simple et peut-être améliorée au criblage cytologique.



L'acide linoléique conjugué de alimentation aux animaux surmonte partiellement des réponses cataboliques dues à l'injection d'endotoxine

Biochimie. BIOPHYS. Recherche. COMMUN. (Les ETATS-UNIS), 1994, 198/3 (1107-1112)

La capacité de l'acide linoléique conjugué d'empêcher la suppression causée par l'endotoxine de croissance a été examinée. Les souris ont alimenté un régime basique ou le régime avec 0,5% huiles de poisson a perdu deux fois autant poids corporel après qu'injection d'endotoxine que des souris alimentées l'acide lineoleic conjugué. Par 72 heures signalez l'injection, souris alimentées a conjugué l'acide linoléique a eu des poids corporels semblables aux contrôles injectés par véhicule ; cependant, les poids corporels d'huile de poisson basique et ont alimenté des souris injectées avec de l'endotoxine ont été réduits. L'acide linoléique conjugué a empêché l'anorexie de l'injection d'endotoxine. La blastogenèse de Splenocyte a été augmentée par l'acide linoléique conjugué.



L'acide linoléique conjugué (9,11 - et acide 10,12 octadecadienoic) est produit chez les rats conventionnels mais non stérilisés a alimenté l'acide linoléique

J. NUTR. (Les ETATS-UNIS), 1994, 124/5 (694-701)

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un anticarcinogen dans plusieurs des systèmes d'animal de modèle. L'acide linoléique conjugué se produit naturellement en nourriture et est présent à des concentrations plus élevées dans les produits des ruminants. Étant donné que certains micro-organismes de rumen produisent le CLA à partir de l'acide linoléique gratuit, nous avons étudié l'effet d'alimenter gratuit ou l'acide linoléique estérifié sur le CLA de tissu seul un régime de contrôle d'huile de maïs de 5% (wt/wt) ou complété avec de l'acide linoléique gratuit de 5% ou l'huile de maïs 8,63% (équivalente à l'acide linoléique de 5% en triglycéride). Des rats stérilisés ont été alimentés seul le régime nonpurified autoclavable ou complétés avec de l'acide linoléique gratuit de 5%. Des analyses des concentrations de CLA ont été exécutées sur des lipides extraits à partir du foie, du poumon, du rein, du muscle squelettique et du tissu adipeux abdominal, et sur le phospholipide de foie et les fractions neutres de lipide. Les concentrations de CLA de tissu étaient plus hautes chez les rats conventionnels alimentés l'acide linoléique gratuit (les isomères principaux étaient cis-9, trans-11 et trans-9, 11 cis) que chez des animaux témoins. Les concentrations conjuguées en acide linoléique chez les rats acide-alimentés linoléiques gratuits étaient maximales à 4 sem., et les niveaux étaient 5-10 fois plus haut que ceux des contrôles. On a également observé des concentrations élevées de CLA dans le phospholipide de foie et les fractions neutres de lipide. En revanche, des concentrations de CLA dans les tissus des rats stérilisés n'ont pas été affectées par régime. L'alimentation du régime huile-enrichi par maïs aux rats conventionnels n'a pas augmenté la concentration de CLA dans les tissus. Nous concluons que la flore bactérienne intestinale des rats est capable de convertir l'acide linoléique gratuit (mais l'acide non linoléique estérifié en triglycérides) en cis-9, trans-11 et trans-9, des isomères de CLA cis-11.



Acide linoléique conjugué et athérosclérose chez les lapins

ATHÉROSCLÉROSE (Irlande), 1994, 108/1 (19-25)

L'acide linoléique conjugué (CLA) se compose d'une série d'isomères diénoïques de position et géométriques d'acide linoléique qui se produisent naturellement en nourritures. Le CLA montre l'activité antioxydante in vitro et in vivo. Pour évaluer l'effet du CLA sur l'athérosclérose, 12 lapins ont été alimentés un régime semisynthétique contenant de gros et 0,1% cholestérols de 14% pendant 22 semaines. Pour 6 de ces lapins, le régime a été augmenté avec CLA (0,5 g CLA/rabbit par jour). Des prises de sang ont été prises mensuellement pour l'analyse de lipide. Par 12 semaines le total et le cholestérol et les triglycérides de LDL étaient nettement inférieurs dans le groupe CLA-alimenté. Intéressant, le cholestérol de LDL au rapport de cholestérol de HDL et le cholestérol de total au rapport de cholestérol de HDL ont été sensiblement réduits chez les lapins CLA-alimentés. L'examen des aortes de lapins CLA-alimentés a montré moins d'athérosclérose.



L'acide linoléique conjugué est un facteur de croissance pour des rats comme montré par le gain de poids augmenté et l'efficacité améliorée d'alimentation

J. NUTR. (Les ETATS-UNIS), 1994, 124/12 (2344-2349)

Nous avons étudié l'effet de l'acide linoléique conjugué (CLA) sur le développement et la croissance de rat. Des rats femelles de Primigravid Fischer ont été alimentés le contrôle ou le CLA a complété (0,25% ou 0,5% CLA) suit un régime pendant la gestation et/ou la lactation. L'acide linoléique conjugué a été incorporé aux lipides de matière grasse et de tissu du lait proportionnels au niveau du CLA alimenté et à la durée de l'alimentation de CLA. Les acidas linoléiques conjugués ont incorporé aux tissus foetaux et néonatals ; il n'a pas affecté la taille d'ordures ni n'a pas induit des anomalies apparentes. À l'effet contraire, le CLA de alimentation aux barrages pendant la gestation et la lactation ont amélioré le gain de poids postnatal de corps des chiots (P < 0,05), mesuré sur d 10 de lactation. Les chiots qui ont continué à recevoir le régime CLA-complété après sevrage ont eu un gain de poids sensiblement plus grand de corps et à des animaux témoins relatifs améliorés d'efficacité d'alimentation (P < 0,05).



Composants de matière grasse du lait de vaches en tant qu'agents anticarcinogenic potentiels

Journal de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 127/6 (1055-1060)

L'approche optima à conquérir le cancer est prévention. Bien que le régime humain contienne les composants qui favorisent le cancer, ils contiennent également des composants avec le potentiel de l'empêcher. La recherche récente prouve que la matière grasse du lait contient un certain nombre de composants anticarcinogenic potentiels comprenant l'acide linoléique conjugué, les sphingomyélines, l'acide butyrique et les lipides d'éther. L'acide linoléique conjugué a empêché la prolifération des variétés de cellule humaines de mélanome malin, côlorectales, de sein et de poumon de cancer. Chez les animaux, il a réduit l'incidence des tumeurs épidermiques chimiquement induites de souris, de la néoplasie de forestomach de souris et des foyers anormaux de crypte dans les deux points de rat. Dans un certain nombre d'études, l'acide linoléique conjugué, aux concentrations proche-physiologiques, a empêché le tumorigenesis mammaire indépendamment de la quantité et du type de graisse dans le régime. Les études in vitro ont prouvé que le phospholipide de lait, sphingomyélines, par son céramide et sphingosine biologiquement actifs de métabolites, participe à trois voies antiproliferative importantes influençant l'oncogénèse, à savoir, inhibition de croissance de cellules, et induction de différenciation et d'apoptosis. Les souris alimentées des sphingomyélines ont eu moins de tumeurs de deux points et foyers anormaux de crypte que les animaux témoins. Environ un tiers de tous les triacylglycérols de lait contiennent une molécule d'acide butyrique, d'un inhibiteur efficace de la prolifération et d'inducteur de différenciation et d'apoptosis dans un large éventail de variétés de cellule néo-plastiques. Bien que le butyrate produit par la fermentation du côlon soit considéré important pour la protection de cancer du côlon, une étude des animaux suggère que le butyrate diététique puisse empêcher le tumorigenesis mammaire. La vache laitière a également la capacité d'extraire d'autres agents anticarcinogenic potentiels tels que le bêta-carotène, la bêta-ionone et le gossypol à partir de son alimentation et de les transférer au lait. Études des animaux comparant le potentiel tumorigène de la matière grasse ou du beurre du lait au développement linoléique de tumeur d'acide-ricless avec des laitages.



Suppression des courants de type l tension-à déchenchements périodiques de Ca2+ par les acides gras polyinsaturés dans les myocytes ventriculaires de rat adulte et néonatal

Démarches de la National Academy of Sciences des Etats-Unis d'Amérique (Etats-Unis), 1997, 94/8 (4182-4187)

Nos données récentes prouvent qu'en acides gras polyinsaturés de myocytes cardiaques (PUFAs) soyez anti-arrhythmique. Ils réduisent I (Na), raccourcissent le potentiel d'action, décalent le seuil pour l'excitation à des potentiels plus positifs, et prolongent la période réfractaire relative. Dans cette étude nous employons des techniques du patch-clamp dans le mode d'entier-cellule et la représentation confocal de Ca2+ pour examiner les effets de PUFAs sur le courant de type l tension-à déchenchements périodiques de Ca2+ (I (Ca, L)), événements élémentaires de réticulum sarcoplasmique Ca2+-release (Ca2+-sparks), et (Ca2+) (i) coupures dans les myocytes ventriculaires d'isolement de rat. Application extracellulaire de l'acide eicosapentaenoic (EPA ; C20 : 5 n - 3) a produit une suppression dépendant de la concentration rapide et réversible d'I (Ca, L). La concentration d'EPA pour produire l'inhibition de 50% d'I (Ca) était 0,8 microM dans les cellules de coeur de rat et le microM 2,1 néonatals dans les myocytes ventriculaires adultes. Tandis que l'EPA induisait la suppression d'I (Ca, L), elle n'a pas changé de manière significative la forme de la relation courant-tension mais a produit un petit, mais significatif, négatif décalage de la courbe équilibrée d'inactivation. L'inhibition d'I (Ca, L) était tension et dépendant du temps, mais pas utilisation ou lié à la fréquence. L'autre PUFAs, tel que l'acide docosahexaenoïque, acide arachidonique, acide linolénique, acide linoléique, acide linoléique conjugué, et acide eicosatetraynoic a eu les effets semblables dessus I (Ca, L) comme EPA. l'acide Tout-transport-retinoic, qui avait été montré pour supprimer a induit l'activité arrhythmogénique en cellules de coeur de rat, a également produit une inhibition significative d'I (Ca, L). L'acide stéarique saturé et le réticulum sarcoplasmique Ca2+-release sont à la base de beaucoup d'arythmies du coeur, nous ont examiné les effets d'EPA dessus I (Ca, L) et Ca2+-sparks. Tandis qu'EPA supprimait chacun des deux, il n'a pas changé le caractère temporel ou spatial du Ca2+-sparks, ni il a changé la capacité d'I (Ca, L) pour déclencher des étincelles de Ca2+-. Nous concluons que PUFAs peut agir en tant qu'agents anti-arrhythmiques in vivo en normale et cellules de Ca2+-overloaded principalement parce qu'ils réduisent l'entrée de Ca2+ par le blocage d'I (Ca, L). En outre, acte de PUFAs directement pour diminuer I (Na) et I (Ca, L), mais réduire indirectement (Ca2+) (i) les coupures et (Ca2+) (I) - courant activé de membrane. Bien qu'une action inotropique négative soit associée à l'application de PUFAs, il est clair que par la réduction d'I (Ca, L), I (Na) et Ca2+-sparks, PUFAs peut réduire les extrasystoles spontanés au coeur. Les mécanismes par lesquels l'acte de PUFAs sont discutés.



Effets d'acide linoléique conjugué diététique sur la fonction de lymphocyte et croissance des tumeurs mammaires chez les souris

Recherche anticancéreuse (Grèce), 1997, 17/2 A (987-993)

Nous avons étudié les effets de l'acide linoléique conjugué (CLA) sur la fonction de lymphocyte et la croissance d'une tumeur mammaire murine transplantable. Dans l'expérience 1, le GEI (n = 8/group) ont été alimentés 0,1%, 0,3% ou 0,9% CLA pendant 3 ou 6 sem. La prolifération de lymphocyte, la production interleukin-2 et la cytotoxicité de lymphocyte ont été évaluées utilisant les lymphocytes spléniques. Les concentrations de CLA de plasma ont augmenté d'une façon dépendante de la dose avec l'alimentation de CLA. La prolifération de lymphocyte chez les souris a alimenté 0,3% et 0,9% CLA ont été augmentés dans causé par phytohemagglutinin mais pas dans des cultures de concanavaline A ou lipopolysaccharide-stimulée. La production d'IL-2 également a été stimulée par le CLA. En revanche, le CLA n'a exercé aucun effet sur la cytotoxicité de lymphocyte. Dans l'expérience 2, des souris (n = 20/treatment) ont été introduites les mêmes régimes pendant 2 sem. avant d'être infusée avec 1 x 106 cellules mammaires métastatiques de tumeur de WAZ-2T dans la glande mammaire inguinale droite. Le volume et la latence de tumeur ont été enregistrés pour 45 D. Le CLA diététique n'a pas affecté la croissance mammaire de tumeur. La latence de tumeur, l'incidence de tumeur et l'activité de peroxydation de lipide de tumeur étaient également inchangées par le CLA. La prise de poids corporel et d'alimentation étaient semblable parmi des traitements. Par conséquent, le CLA diététique a modulé certains aspects de la défense immunisée mais n'a exercé aucun effet évident sur la croissance d'une tumeur mammaire établie et agressive.



L'acide linoléique conjugué supprime la croissance des cellules humaines d'adénocarcinome de sein chez des souris de SCID

Recherche anticancéreuse (Grèce), 1997, 17/2 A (969-973)

L'acide linoléique conjugué (CLA), qui est principalement dérivé des laitages, a été montré in vitro et chez les modèles animaux pour avoir l'activité antitumorale forte. On a observé des effets particuliers sur la croissance et la diffusion métastatique des tumeurs mammaires transplantables. Dans cette étude, nous avons examiné l'effet du CLA diététique sur la croissance des cellules humaines d'adénocarcinome de sein chez les souris (SCID) immunodéficitaires combinées graves. Des souris ont été alimentées le CLA de 1% pendant deux semaines avant l'inoculation sous-cutanée de 107 cellules MDA-MB468 et dans tout avec de 73% et de 30% à la courrier-inoculation de 9 et 14 semaines, respectivement. D'ailleurs, le CLA a complètement abrogé la diffusion des cellules de cancer du sein aux poumons, au sang périphérique, et à la moelle. Ces résultats indiquent la capacité du CLA diététique de bloquer la croissance locale et la diffusion systémique du cancer du sein humain par l'intermédiaire de l'indépendant de mécanismes du système immunitaire de centre serveur.



Récupération lymphatique, distribution de tissu, et effets métaboliques d'acide lioleic conjugué chez les rats

Journal de la biochimie nutritionnelle (Etats-Unis), 1997, 8/1 (38-43)

La récupération lymphatique apparente de l'acide linoléique conjugué (CLA) chez les rats était considérablement inférieure que pour l'acide linoléique, approximativement 55% contre 80% pour 24 heures, bien que la distribution en lipoprotéines de lymphe ait été semblable. Non tous les constituants de CLA ont été récupérés également, et plus de TTT-isomères ont été récupérés que le ct ou les comité-isomères par rapport à la composition du CLA donnée. Quand des rats ont été alimentés le CLA ou l'acide linoléique au niveau diététique de 1% pendant 2 semaines, il y avait des différences décelables dans l'incorporation du CLA dans divers tissus, et le tissu adipeux et le poumon ont contenu la proportion la plus élevée, tandis qu'une quantité limitée a été incorporée au cerveau. Généralement 9c, 11t/9t, les isomères 11c étaient le CLA prédominant suivi des TTT-isomères. En outre, le CLA a été différemment incorporé à différents phospholipides dans le foie. Aucun effet n'a été observé aux niveaux de lipides de sérum et de foie, mais la concentration de la prostaglandine E2 (PGE2) dans l'anhe de sérum pour le mer était statistiquement significative. Le CLA n'a pas augmenté des valeurs du tissu tba. Ainsi, l'effet métabolique du CLA ne peut être attribué à une entité simple.



Réponses prolifératives des cellules humaines normales mammaire et de cancer du sein MCF-7 à l'acide linoléique, à l'acide linoléique conjugué et aux inhibiteurs de synthèse d'eicosanoid dans la culture

Recherche anticancéreuse (Grèce), 1997, 17/1 A (197-203)

Des mécanismes potentiels pour la stimulation ou l'inhibition de la croissance de cellules par l'acide linoléique (LA) et l'acide linoléique conjugué (CLA) ont été étudiés à l'aide de l'eicosanoid l'acide que linoléique (CLA) ont été étudiés à l'aide des inhibiteurs de synthèse d'eicosanoid. Les cellules épithéliales mammaires humaines normales (HMEC) et les cellules de cancer du sein MCF-7 ont été incubées dans le milieu sans sérum complétées avec de la LA ou le CLA et le cyclooxygenase (indométhacine ; INDO) ou lipoxygénase (acide nordihydroguaiaretique ; Inhibiteurs de NDGA). L'acide linoléique a stimulé la croissance et l'incorporation de la thymidine (3H) des cellules cancéreuses HMEC et MCF-7 normales, alors que le CLA était inhibiteur. La supplémentation avec de la LA a augmenté des concentrations intracellulaires en peroxyde de lipide en cellules cancéreuses HMEC et MCF-7 normales, tandis que le CLA n'a pas affecté la formation de peroxyde de lipide. Les cellules HMEC et MCF-7 normales complétées avec de la LA et l'INDO ou le NDGA ont eu comme conséquence l'inhibition de croissance. Le traitement de HMEC normal avec le CLA et l'INDO ou le NDGA, et les cellules MCF-7 avec le CLA et l'INDO ont stimulé la croissance de cellules. Cependant, l'addition du CLA et du NDGA aux cellules MCF-7 a eu comme conséquence la suppression synergique de croissance suggérant que des effets de CLA aient été négociés par l'inhibition de lipoxygénase. Bien que NDGA ait été plus inhibiteur de la croissance de cellules en présence de la LA ou du CLA qu'INDO, la croissance était associé avec de la prostaglandine et la production de leukotriene. Des études supplémentaires sont justifiées pour élucider les mécanismes

par lequel croissance de cellules de sein d'affect de LA ou de CLA.



L'acide linoléique conjugué module la composition en lipide hépatique chez les souris

Lipides (Etats-Unis), 1997, 32/2 (199-204)

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un acide gras chemoprotective qui empêche mammaire, les deux points, le forestomach, et la carcinogenèse de peau chez des animaux d'expérience. Nous présumons que les actions chemoprotective omniprésentes du CLA diététique dans les tissus extrahepatic dépendent de son rôle en modulant la composition et le métabolisme en acides gras dans le foie, l'organe principal pour le métabolisme des lipides. Cette étude commence à évaluer le rôle du CLA dans le métabolisme des lipides en déterminant la modulation de la composition en acides gras par le CLA. Des souris femelles de SENCAR ont été alimentées des régimes semi-purifiés contenant 0,0% (régime A), 0,5% (régime B), 1,0% (régime C), ou 1,5% (CLA de régime D) (en poids) pendant six semaines. Les souris ont alimenté des régimes B, C, et poids de partie inférieure du corps exhibés par D et quantités élevées du lipide total extractible dans des foies comparés aux souris recevant des régimes sans CLA (régime A). Les analyses de la composition en acides gras du foie par chromatographie en phase gazeuse ont indiqué que le CLA diététique a été incorporé au neutre et aux phospholipides aux dépens du linoléate dans les régimes B, C, et D ; l'oléate accru et l'arachidonate ont diminué en lipides neutres des groupes de régime de CLA. En outre, le CLA diététique croissant a été associé au linoléate réduit en phospholipides hépatiques. Dans une analyse in vitro, le CLA était désaturé à un produit non identifié de 18:3 jusqu'à un degré semblable comme conversion de linoléate en linolenate gamma (9,88, et 13,63%, respectivement). Ces données suggèrent que le CLA puisse affecter l'interconversion métabolique des acides gras dans le foie qui peut finalement avoir comme conséquence la composition en acides gras modifiée et la production arachidonate-dérivée d'eicosanoid dans les tissus extrahepatic. En plus de déterminer comment le CLA diététique module la synthèse d'eicosanoid, davantage de travail est nécessaire pour identifier les produits enzymatiques qui peuvent résulter de la désaturation du CLA.



Modulation conjuguée diététique d'acide linoléique de la promotion de tumeur cutanée d'ester de phorbol

Nutrition et Cancer (Etats-Unis), 1996, 26/2 (149-157)

Le linoléate diénoïque conjugué par dérivé d'acide gras (CLA) a été montré pour empêcher des étapes d'initiation et de postinitiation de la carcinogenèse dans plusieurs modèles d'animal d'expérience. Le but de la présente étude était de déterminer le rôle des niveaux croissants du CLA diététique dans la promotion de tumeur cutanée de souris obtenue par 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA). Des souris ont été alimentées le régime du contrôle (aucun CLA) pendant l'initiation, puis commutées aux régimes contenant 0,0%, 0,5%, 1,0%, ou 1,5% (wt/wt) CLA pendant la promotion de tumeur cutanée par TPA. Les poids corporels de souris ont alimenté 0,5%, 1,0%, ou CLA 1,5% étaient semblable entre eux mais étaient sensiblement inférieur (p < 0,05) que des poids de souris n'a alimenté aucun CLA (0,0%) dans toute la promotion. On a observé une réduction d'incidence de papillome des souris a alimenté CLA 1,5% des semaines 8 24 comparé aux souris recevant des régimes contenant 0.0-1.0% CLA (p < 0,05). Pendant vingt-quatre semaines après que la promotion de tumeur a été commencée, suit un régime contenant par CLA 1,0% et 1,5% rendement de tumeur inhibé (4,94 et 4,35 tumeurs/souris, respectivement) comparé aux régimes sans CLA (0,0% CLA, 6,65 tumeurs/souris, p < 0,05) ou 0,5% CLA (5,92 tumeurs/souris, p < 0,05). Ces données indiquent que le CLA empêche la promotion de tumeur en quelque sorte qui est indépendant de son activité d'anti-initiateur. D'autres études sont justifiées en identifiant les mécanismes cellulaires qui sont susceptibles d'être impliqués des effets d'antipromoter du CLA.



L'efficacité de l'acide linoléique conjugué dans la prévention de cancer mammaire est indépendant du niveau ou du type de graisse dans le régime

Carcinogenèse (Royaume-Uni), 1996, 17/5 (1045-1050)

L'objectif de la présente étude était d'étudier si l'activité anticarcinogenic de l'acide linoléique conjugué (CLA) est affectée par la quantité et la composition de la graisse diététique consommées par le centre serveur. Puisque l'agent anticancéreux d'intérêt est un acide gras, cette approche peut fournir de l'analyse dans son mécanisme d'action, selon les résultats de ces gros essais d'alimentation. Pour l'expérience de niveau de graisse, on a employé une coutume formulée le mélange de graisses qui simule la composition en acides gras du régime des USA. Ce mélange de graisses était présent à 10, à 13,3, à 16,7 ou à 20% en poids dans le régime. Pour le gros type expérience, un 20% (w/w) le gros régime contenant l'huile de maïs (exclusivement) ou le saindoux (principalement) a été employé. La prévention de cancer mammaire par le CLA a été évaluée utilisant le modèle d'anthracène de dimethylbenz de rat (alpha). Les résultats ont indiqué que l'importance d'inhibition de tumeur de le CLA de 1% n'a pas été influencée par le niveau ou le type de graisse dans le régime. Il convient noter que ces régimes de graisse ont varié nettement dans leur contenu de linoléate. L'analyse d'acide gras a prouvé que le CLA a été incorporé principalement en lipides neutres de tissu mammaire, alors que l'augmentation du CLA en phospholipides mammaires de tissu était minimale. En outre, il n'y avait aucune preuve que la supplémentation de CLA a perturbé la distribution du linoléate ou d'autres acides gras dans le phospholipide fractionnent. Collectivement ces la carcinogenèse et les données biochimiques suggèrent que l'activité préventive de cancer du CLA soit peu susceptible d'être atténuée par interférence avec la cascade métabolique impliquée en convertissant l'acide linoléique en eicosanoids. L'hypothèse que le CLA pourrait agir en tant qu'un antioxydant était également examiné. Le traitement avec le CLA a eu comme conséquence les niveaux plus bas du malondialdehyde mammaire de tissu (un produit final de peroxydation de lipide), mais pour changer les niveaux du hydroxydeoxyguanosine 8 (un marqueur de l'ADN oxidatively endommagée). Ainsi tandis que le CLA peut avoir une certaine fonction antioxydante in vivo en supprimant la peroxydation de lipide, son activité anticarcinogenic ne peut pas être expliquée en protégeant l'ADN de cellule cible contre des dommages oxydants. La constatation que l'effet inhibiteur du CLA maximisé à 1% (indépendamment de la disponibilité du linoléate dans le régime) pourrait peut-être indiquer une étape limiteuse dans la capacité de métaboliser le CLA à un certain produit actif qui est essentiel pour la prévention de cancer.



Modificateurs diététiques de la carcinogenèse

Perspectives de santé environnementale (Etats-Unis), 1995, 103/SUPPL. 8 (177-184)

Les composants diététiques expriment un large éventail d'activités qui peuvent affecter la carcinogenèse. Des substances naturelles en nourritures ont été montrées dans des expériences de laboratoire pour servir d'antimutagens diététiques, comme bioantimutagens ou comme desmutagens. Les desmutagens diététiques peuvent fonctionner comme inactivaters chimiques, inducteurs enzymatiques, extracteurs, ou antioxydants. Les composants diététiques peuvent également agir plus tard dans le processus cancérogène comme des dispositifs antiparasites de croissance de tumeur. Des exemples des facteurs diététiques agissant dans chacune de ces étapes de la carcinogenèse sont présentés, et des anticarcinogens potentiels tels que les carotenoïdes, les tocophérols, les composés phénoliques, les glucosinolates, les protéines métal-contraignantes, les phytoestrogens, et l'acide linoléique conjugué sont discutés. les différentes nourritures contiennent typiquement les anticarcinogens potentiels multiples. Plusieurs de ces substances peuvent influencer la carcinogenèse par plus d'un mécanisme. Quelques substances montrent l'activité anticarcinogenic et cancérogène in vitro, selon des conditions. La recherche épidémiologique indique que la consommation élevée de fruits et légumes est associée au risque de cancer inférieur. Peu de recherche s'est concentrée sur les effets des substances simples ou des nourritures simples chez l'homme. La réalisation du potentiel des substances portées par les aliments de réduire la charge humaine du cancer sera seulement réalisée avec une meilleure mesure de diététique

expositions et placement de recherche muitidisciplinary dans ce secteur proportionné à son importance.



Effets des isomères de l'acide gras C18 sur la synthèse d'ADN en cellules de tumeur hépatique et de cancer du sein

Recherche anticancéreuse (Grèce), 1995, 15/5 B (2017-2021)

L'influence de l'isomerism géométrique sur les effets de réglementation de croissance de 18 acides gras insaturés de carbone sur l'incorporation de la thymidine (3H) dans l'ADN a été étudiée en cellules humaines de tumeur hépatique du rat 7800NJ et de cancer du sein de T47D. 9 cis, l'acide 12 linoléique cis étaient plus inhibiteurs que le transport 9, isomère du transport 12 (acide linolelaidic). L'isomère cis monounsaturated. Contrairement aux études éditées sur la prolifération des cellules de cancer du sein, nous avons observé les conditions en lesquelles l'acide linoléique était plus inhibiteur que l'acide linoléique conjugué pour l'incorporation de thymidine dans l'ADN. L'augmentation de la concentration de 38 mg/ml a considérablement diminué des effets inhibiteurs et a favorisé des effets stimulatoires sur des cellules de tumeur hépatique et de cancer du sein. Les résultats ont suggéré que des effets inhibiteurs et stimulatoires de la croissance des acides gras insaturés C18 sur des cellules cancéreuses soient influencés par isomerism géométrique et le rapport de l'albumine aux concentrations en acide gras



Effet de la synchronisation et durée d'acide linoléique conjugué diététique sur la prévention de cancer mammaire

Nutrition et Cancer (Etats-Unis), 1995, 24/3 (241-247)

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un acide gras mineur trouvé principalement sous forme de triglycérides dans le boeuf et des laitages. Les travaux précédents à côté de l'IP et les collègues ont montré à cela l'acide-CLA gras gratuit à moins qu'ou égalent to1% dans le régime sont protecteurs contre la carcinogenèse mammaire chez les rats. La présente étude a vérifié que les activités anticancéreuses du l'acide-CLA gras gratuit et du triglycéride-CLA sont essentiellement identiques. C'est une conclusion importante, parce qu'il élimine un effet non spécifique d'acide gras libre. En termes d'implication pratique, nous pouvons continuer in vivo la recherche avec le CLA gras gratuit moins-cher d'acide sans compromettre la pertinence physiologique des données. Un premier objectif de ce rapport était d'étudier comment la synchronisation et la durée de l'alimentation de CLA pourraient affecter le développement de la carcinogenèse mammaire dans le modèle du methylnitrosourea (MNU). Nous avons constaté que l'exposition au CLA de 1% au cours de postweaning tôt et de la période pubertal seulement (de 21 à 42 jours d'âge) était suffisante pour réduire le tumorigenesis suivant induit par un d'une dose unique de MNU donné à 56 jours d'âge. Cette période correspond fortuit à un moment du développement morphologique actif de la glande mammaire à l'état mûr. Contrairement à l'observation ci-dessus, une prise continue de CLA a été exigée pour l'inhibition maximale du tumorigenesis quand l'alimentation de CLA a été commencée après administration de MNU, suggérant que quelques métabolites actifs de CLA pourraient être impliqués en supprimant le processus de la promotion/de progression néo-plastiques.



Le rôle des composés phénoliques, de l'acide linoléique conjugué, du carnosine, et de la quinone de pyrroloquinoline en tant qu'antioxydants diététiques non essentiels

Commentaires de nutrition (Etats-Unis), 1995, 53/3 (49-58)

Des réactions oxydantes ont été impliquées dans le développement des nombreuses maladies comprenant l'athérosclérose et le cancer. Oxydation t dans la perte d'intégrité et fonction de membrane, inactivation des enzymes, modification des lipoprotéines, et changement chimique d'ADN. Des espèces actives de l'oxygène, les métaux de transition, les agents réducteurs, et les enzymes telles que la lipoxygénase tous sont impliqués dans la catalyse des réactions oxydantes. Depuis les catalyseurs d'oxydation de lipide et l'oxygène actif les espèces sont omniprésentes à tous les systèmes biologiques et puisque les produits d'oxydation de lipide peuvent entrer dans le corps par l'intermédiaire des nourritures oxydées, nombreux systèmes antioxydants endogènes ont été développées. Les systèmes antioxydants endogènes incluent les enzymes, les extracteurs de radical libre, et les chélateurs antioxydants en métal. Le but de cet examen est d'examiner le potentiel des composants diététiques non essentiels qui empêchent des réactions oxydantes dans les nourritures et les tissus biologiques.



L'acide linoléique conjugué diététique réduit des lipoprotéines de plasma et l'atharosclerosis aortique tôt chez les hamsters hypercholasterolemic

Artère (Etats-Unis), 1997, 22/5 (266-277)

L'acide linoléique conjugué est un terme collectif employé pour indiquer un mélange des isomères de position et géométriques de l'acide linoléique en lesquels les liens doubles sont conjugués. À la différence de l'acide linoléique, il y a un manque d'information concernant l'effet de l'acide linoléique conjugué diététique sur des lipoprotéines de plasma et l'athérosclérose aortique. Par conséquent, cinquante hamsters ont été divisés en cinq groupes de dix et ont alimenté 0,06 (le BAS), 0,11 (MILIEU), et 1,1 (HAUTE) (contrôle), acide linoléique conjugué par en% d'O ou acide linoléique de 1,1 en%. Des prises de sang ont été prélevées à 4, 8 et 11 semaines pour des analyses de lipide de plasma et pour l'analyse de tocophérol de plasma au sacrifice. Les animaux ont alimenté les régimes contenants de l'acide linoléiques conjugués collectivement avaient sensiblement réduit des niveaux de cholestérol de total de plasma, de lipoprotéine -cholestérol à hauteur non de densité, (lipoprotéine combinée de densité très bas et faible) et de triglycérides sans l'effet sur la lipoprotéine -cholestérol à haute densité, par rapport aux contrôles. Les animaux acide-alimentés linoléiques à contrôles relatifs également avaient réduit le cholestérol de total de plasma, la lipoprotéine -cholestérol à hauteur non de densité et les triglycarides, mais seulement ce dernier était statistiquement significatif. Comparé au groupe témoin, le tocophérol de plasma/total de rapports de cholestérol déterminés à partir des piscines de plasma pour le BAS, MOYEN et la HAUTE a conjugué l'acide linoléique et des groupes d'acide linoléique ont été augmentés de 48%, de 48%, 86% et 29%, respectivement, suggérant un effet tocophérol-économiquement, au moins pour le traitement conjugué à acide linoléique. L'analyse de Morphomatric des aortes a indiqué l'athérosclérose moins tôt dans l'acide linoléique conjugué et les hamsters acide-alimentés linoléiques comparés au groupe témoin.


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