Huile de poisson

Table des matières

image Changement de composition en acides gras, d'aggregability de plaquette et de fonction de RBC dans les sujets pluss âgé avec l'administration du bas concentré d'huile de poisson de dose et la comparaison avec ceux de plus jeunes sujets
image Inhibition des interactions de phagocyte-endothélium par les acides gras oxydés : un mécanisme anti-inflammatoire naturel ?
image Sur les causes de la sclérose en plaques
image Sclérose en plaques : vitamine D et calcium en tant que causes déterminantes environnementales de prédominance (un point de vue). I. : Lumière du soleil, facteurs diététiques et épidémiologie
image Effets biologiques d'huiles de poisson par rapport aux maladies chroniques.
image Globule rouge et acides gras de tissu adipeux dans la sclérose en plaques inactive douce.
image Taurate de magnésium et huile de poisson pour la prévention de la migraine.
image Traitement de Nonpharmacologic d'hypertension.
image Les huiles de poisson modulent la tension artérielle et la contractilité vasculaire chez le rat et la contractilité vasculaire dans le primat
image Effets d'huile de poisson, de nifedipine et de leur combinaison sur la tension artérielle et de lipides dans l'hypertension primaire.
image Effets d'une combinaison de pétrole d'oenothère biennale (acide linolénique gamma) et d'acide (eicosapentaenoic + docahexaenoic) d'huile de poisson contre le magnésium, et contre le placebo en empêchant le pré-eclampsia.
image Infection ou traumatisme microbienne au secteur cardio-vasculaire de représentation de l'oblongata de médulle en tant que certaines des causes possibles de l'hypertension ou de l'hypotension.
image Huile de poisson et d'autres adjuvants nutritionnels pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive
image (N-3) les acides gras diététiques augmentent l'activité de dismutase de superoxyde et diminuent la production de thromboxane au coeur de rat.
image Effets des acides gras n-3 et du fenofibrate sur le lipide et paramètres hemorrheological dans le dysbetalipoproteinemia familial et le hypertriglyceridemia familial.
image Jeûne répété et refeeding avec le 20:5, acide de n-3 Eicosapentaenoic (EPA) : Une approche nouvelle pour des échanges rapides d'acide gras et son effet sur la tension artérielle, les lipides de plasma et le hemostasis.
image Les interactions entre la graisse diététique, les poissons, et les huiles de poisson et leurs effets sur la plaquette fonctionnent chez les hommes en danger de maladie cardio-vasculaire.
image Les effets protecteurs d'huile de poisson diététique sur l'infarctus cérébral focal
image Prédominance d'insuffisance essentielle d'acide gras dans les patients présentant des désordres gastro-intestinaux chroniques.
image L'effet des acides gras polyinsaturés sur le progrès de la cachexie dans les patients présentant le cancer pancréatique
image Modulation des enzymes antioxydantes et de la mort cellulaire programmée par les acides gras n-3
image Les lipides marins diététiques suppriment l'expression continue de la transcription de gène d'interleukin-1beta
image Règlement spécifique de tissu de facteur de croissance transformant bêta par l'huile riche en lipide du krill omega-3 dans le lupus murin autoimmun
image Les effets de la manipulation diététique de lipide sur la production de T murin cellule-ont dérivé des cytokines
image Les lipides omega-3 diététiques retardent le début et la progression de la néphrite autoimmune de lupus en empêchant le facteur de croissance transformant bêta expression d'ADN messagère et de protéine
image L'alimentation d'huile de poisson module la production de leukotriene dans la néphrite murine de lupus
image Effets des acides gras n-3 et n-6 sur les activités et l'expression des enzymes antioxydantes hépatiques chez les souris autoimmun-enclines de NZBxNZW F1
image La TGF-bêta et diminuée expression accrue d'oncogene par les acides gras omega-3 dans la rate retarde le début de la maladie auto-immune chez des souris de B/W
image Cytokines pro-inflammatoires diminués et expression du gène antioxydante accrue d'enzymes par les lipides omega-3 dans la néphrite murine de lupus
image Suppression de la maladie auto-immune par les acides gras n-3 diététiques
image Rôle des acides gras omega-3 dans la santé et la maladie
image Les lipides marins diététiques suppriment la maladie auto-immune murine
image Dépression des réponses humorales et des fonctions phagocytaires in vivo et in vitro par l'huile de poisson et l'acide eicosapentanoic
image Le type de graisse diététique affecte la sévérité de la maladie auto-immune chez des souris de NZB/NZW
image Effets de la supplémentation diététique sur l'autoimmunité chez la souris de MRL/lpr : Une enquête préliminaire
image Les riches d'un régime d'huile de poisson en acide eicosapentaenoic réduisent des métabolites de cyclooxygenase, et suppriment le lupus chez les souris LMR-lpr
image L'effet protecteur d'huile de poisson diététique sur le lupus murin
image [Utilisation d'huile de poisson « Polyen » dans la pratique pédiatrique]
image L'effet sur l'alpha de facteur de nécrose tumorale et la production humains de l'interleukin 1beta des régimes enrichis en acides gras n-3 de l'huile végétale ou de l'huile de poisson
image Validation d'une méta-analyse : Les effets d'huile de poisson dans le rhumatisme articulaire
image acides gras n-3 polyinsaturés : Mise à jour 1995
image Les effets de la supplémentation d'huile de poisson sur la condition non-stéroïdale de drogue anti-inflammatoire dans les patients avec le placebo à double anonymat d'arthrite-un rhumatoïde douce ont commandé l'étude.
image Association d'etretinate et d'huile de poisson dans la thérapie de psoriasis. Inhibition de hypertriglyceridemia résultant de la thérapie retinoid après la supplémentation d'huile de poisson.
image Effets des lipides diététiques d'huile de poisson sur allergique et des maladies inflammatoires.
image Acides gras Omega-3 dans la santé et la maladie et dans la croissance et développement
image L'effet du supplément diététique d'huile de poisson sur le contenu de l'acide dihomo-gammalinolenic en phospholipides humains de plasma.
image Les effets de la supplémentation diététique avec les poissons de mer huilent sur la génération et la fonction de médiateur de lipide de leucocyte dans le rhumatisme articulaire.
image Un placebo à double anonymat a commandé le procès de la marine d'Efamol sur des symptômes de peau et de joint de l'arthrite psoriasique.
image Supplémentation d'acide gras d'huile de poisson dans le rhumatisme articulaire actif. Double-aveuglé, commandé, étude de croisement.
image Le rôle protecteur cardio-vasculaire de l'acide docosahexaenoïque
image Prévention de l'arythmie du coeur par (n-3) les acides gras polyinsaturés diététiques et leur mécanisme d'action
image Acides gras Omega3 dans la prévention-gestion de la maladie cardio-vasculaire Simopoulos p.a.
image Huile de poisson diététique : Influence sur la régression de lésion dans le modèle porcin de l'athérosclérose
image Capacité augmentée des macrophages n-3 acide-enrichis gras d'oxyder des mécanismes de lipoprotéine de faible densité et des effets des vitamines antioxydantes
image Supplémentation d'huile de poisson dans les patients présentant l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote
image Plus grand niveau de sérum d'homocystéine totale dans des patients de CAPD : En dépit de la thérapie d'huile de poisson
image Effets d'interaction d'acétate de RRR-alpha-tocopheryl et d'huile de poisson sur l'oxydation de bas-densité-lipoprotéine dans les femmes postmenopausal avec et sans la thérapie de remplacement hormonal
image Plaquettes, carotids, et coronaries. Critique sur le rôle antithrombique des agents antiplaquettes, de l'exercice, et de certains régimes.
image [Changements de composition en acides gras, d'aggregability de plaquette et de fonction de RBC dans les sujets pluss âgé avec l'administration du concentré d'huile de poisson de bas-dose et la comparaison avec de plus jeunes sujets]
image Les huiles de poisson empêchent-elles le restenosis après l'angioplastie coronaire ?
image l'incorporation de l'acide gras n-3 dans des particules de LDL les rend plus susceptibles de l'oxydation in vitro mais pas nécessairement atherogenic in vivo.
image Nutrition dans la maladie intestinale inflammatoire
image Nutrition et maladie gastro-intestinale
image Fibre alimentaire et maladie gastro-intestinale le rôle du métabolisme à chaîne courte d'acide gras dans des désordres du côlon
image Questions nutritionnelles dans la maladie intestinale inflammatoire pédiatrique
image Les deux points affamés - nutrition muqueuse diminuée, absorption diminuée, et colite
image Nutrition et colite ulcéreuse
image Une formule entérique profils contenant l'huile de poisson, les oligosaccharides non digestibles, le plasma d'affects de gomme arabique et d'antioxydants et de phospholipide du côlon acide gras et prostaglandine dans les porcs
image Influence de la nutrition dans la colite ulcéreuse - l'importance du soin nutritionnel dans la maladie intestinale inflammatoire
image Influence de la supplémentation intraveineuse du lipide n-3 sur des profils d'acide gras et de la génération de médiateur de lipide dans un patient présentant la colite ulcéreuse grave
image Le rôle des poissons de mer huile dans le traitement de la colite ulcéreuse
image Supplémentation d'acide gras d'huile de poisson dans la colite ulcéreuse active : Un à double anonymat, contrôlé par le placebo, étude de croisement
image Irrigation rectale à chaîne courte d'acide gras pour la colite ulcéreuse gauche-dégrossie : Randomisée, procès commandé par placebo
image Éditions spéciales dans la thérapie nutritionnelle de la maladie intestinale inflammatoire
image Une étude commandée randomisée de pétrole d'oenothère biennale et d'huile de poisson dans la colite ulcéreuse
image Traitement de colite ulcéreuse avec la supplémentation d'huile de poisson : Un procès commandé randomisé 12 par mois éventuel
image Incorporation des acides gras de l'huile de poisson et l'huile d'olive dans les lipides muqueux du côlon et les effets sur la synthèse d'eicosanoid dans la maladie intestinale inflammatoire
image L'huile de poisson peut empêcher l'angiogenèse et l'invasiveness de tumeur par la protéine kinase de vers le bas-réglementation C et la production de modulation d'eicosanoid
image Graisse, poissons, huile de poisson et cancer
image Effet de la supplémentation diététique avec des acides gras omega-3 sur le MED
image Teneur en acide arachidonique et docosahexanoic de myelin bovin de cerveau : Implications pour la pathogénie de la sclérose en plaques
image Le résumé de l'OTAN a avancé l'atelier de recherches sur Omega diététique 3 et Omega 6 acides gras : effets biologiques et essentialité nutritionnelle.
image Propriétés de Vasorelaxant des acides gras n-3 polyinsaturés dans des aortes spontanément des rats hypertendus et normotendus.
image Acide d'Eicosapentaenoic, mais acide non docosahexaenoïque, oxydation d'acide gras d'augmentations et expression du gène mitochondriques de la réductase dienoyl-CoA des upregulates 2,4 chez les rats.
image Amélioration par des eicosanoids dans la cachexie de cancer induite par la transplantation LLC-IL6
image Les acides docosahexaenoïques et eicosapentaenoic empêchent des réponses lymphoproliferative humaines in vitro mais pas l'expression des marqueurs extérieurs à cellule T d'activation
image Acides gras Omega-3 polyinsaturés : Un nouveau traitement potentiel de la maladie rénale immunisée
image Propriétés anti-inflammatoires des acides docosahexaenoïques et eicosapentaenoic dans l'inflammation causée par phorbol ester d'oreille de souris
image Bienfait des acides eicosapentaenoic et docosahexaenoïques dans la gestion du lupus érythémateux disséminé et de ses relations au réseau de cytokine.
image L'exposition à l'acide docosahexaenoïque polyinsaturé de l'acide gras n-3 altère des réponses d'alpha1-adrenoceptor-mediated et la formation contractiles de phosphate d'inositol dans des cardiomyocytes de rat
image Acides gras Omega-3 et prévention de la fibrillation ventriculaire.
image N-3 mais pas acides gras N-6 réduisent l'expression du récepteur combiné CD36 d'adhérence et d'extracteur en cellules monocytic humaines.
image Métabolisme essentiel d'acide gras dans les patients présentant l'hypertension artérielle essentielle, les diabètes et la maladie cardiaque coronaire.
image La composition en acides gras des gliomas humains diffère de cela trouvée en tissu cérébral bénin
image L'effet des acides gras insaturés sur la composition en membrane et la transduction de signal en cellules de cancer du côlon HT-29 humaines
image Effet des acides gras omega-3 sur la progression des métastases après l'excision chirurgicale des tumeurs solides humaines de cellules de cancer du sein s'élevant chez les souris nues
image Suppression de production d'oxyde nitrique en cellules lipopolysaccharide-stimulées de macrophage par les acides gras omega3 polyinsaturés
image Incorporation des acides gras n-3 à longue chaîne dans les tissus et de la technique des cellules augmentée de moelle avec de l'acide docosahexaenoïque alimentant dans le courrier-jeune en sevrage Fischer 344 rats
image La démonstration des effets organotropic des agents chemopreventive dans la carcinogenèse multiorgan modèle.
image Effets à long terme d'acide eicosapentaenoic sur les lipides périphériques diabétiques de neuropathie et de sérum dans les patients présentant le diabète de type II mellitus
image Inhibition de la lipolyse et de la dégradation de protéine musculaire par EPA dans la cachexie de cancer
image Comparaison de l'efficacité de l'acide eicosapentaenoic administrée en tant que l'acide gratuit ou ester d'éthyle comme agent anticachectic et antitumoral
image Cinétique de l'inhibition de la croissance de tumeur des souris par acide-inversion eicosapentaenoic par l'acide linoléique
image Effet Anticachectic et antitumoral d'acide eicosapentaenoic et son effet sur le chiffre d'affaires de protéine
image Acide gras, cholestérol et activité changés d'atpase de Na+/K+ dans la membrane d'érythrocyte des patients de rhumatisme articulaire.
image Effets sur la santé et métabolisme d'acide eicosapentaenoic diététique.
image [Valeur potentielle d'acide eicosapentaenoic]
image Basses prédominances de la maladie cardiaque coronaire (CHD), du psoriasis, de l'asthme et du rhumatisme articulaire dans les Esquimaux : sont-ils provoqués par l'ingestion diététique élevée de l'acide eicosapentaenoic (EPA), une variation génétique de métabolisme essentiel de l'acide gras (ACE) ou une combinaison de chacun des deux ?
image Effets de 11 augmentations de semaine en acide eicosapentaenoic diététique sur le temps de saignement, les lipides, et l'agrégation de plaquette.
image L'arrestation de cycle cellulaire et l'induction de l'apoptosis en cellules cancéreuses pancréatiques ont exposé à l'acide eicosapentaenoic in vivo
image Graisses diététiques et maladie cardiaque coronaire
image Acide d'Eicosapentaenoic (C20 : 5) augmente la sécrétion causée par le glucose d'insuline des cellules de l'insulinoma beta-TC3

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Dépression des réponses humorales et des fonctions phagocytaires in vivo et in vitro par l'huile de poisson et l'acide eicosapentanoic

Virella G, Kilpatrick JM, Rugeles LA TA, Hyman B, Russell R.
Département de la microbiologie et de l'immunologie, université de la Caroline du Sud médicale, Charleston 29425

Clin Immunol Immunopathol (Etats-Unis), 1989, 52/2 (257-270)

 

Les études précédentes ont démontré que l'acide eicosapentanoic (EPA) a les propriétés anti-inflammatoires chez les deux humains et animaux d'expérience et peut également diminuer l'immunité humorale chez des animaux d'expérience. Nos investigations ont prouvé que l'addition de l'acide eicosapentanoic aux cultures cellulaires mononucléaires de sang périphérique humain a empêché des réponses de cellules de B à la stimulation mitogène et a diminué l'expression de l'interleukin 2 récepteurs dans les lymphocytes mitogène-stimulés par pokeweed. Des neutrophiles ont été également affectées dans leur capacité de libérer le contenu des granules primaires et secondaires, en particulier une fois stimulées avec des complexes d'antigène-anticorps. On a observé des dépressions semblables des réponses de cellules de B et des fonctions de neutrophile dans un volontaire normal qui a ingéré 6 g/day d'un extrait disponible dans le commerce d'huile de poisson (équivalent à 2,1 g d'EPA/day) au cours d'une période de six semaines. La phagocytose, la libération enzymatique, les niveaux de circulation d'immunoglobuline, et la réponse au toxoïde de tétanos chacun des deux étaient in vivo et in vitro déprimés pendant l'ingestion d'huile de poisson. La plupart des paramètres ont montré à une tendance vers la normalisation 6 semaines après la suspension de la supplémentation d'huile de poisson. Ces effets des extraits d'huile de poisson et EPA sur la phagocytose et réponses humorales peuvent être avantageusement employés dans la thérapie des maladies inflammatoires et des maladies auto-immune chroniques mais pourraient être un sujet d'inquiétude quand ces composés sont employés pendant de plus longues périodes et avec la surveillance médicale minimale pour la prophylaxie de l'athérosclérose.

 

Le type de graisse diététique affecte la sévérité de la maladie auto-immune chez des souris de NZB/NZW

Alexandre NJ, Smythe NL, député britannique de Jokinen

AM J Pathol (Etats-Unis), 1987, 127/1 (106-121)

 

Le type de graisse diététique affecte nettement le début de la maladie auto-immune le noir femelle lupus-enclin du Nouvelle-Zélande/au Nouvelle-Zélande Fsub blanc 1 (B/W) des souris. Le développement de la maladie a été de façon saisissante ralenti chez les souris a alimenté un régime contenant des quantités d'acides gras omega-3 (huile de poisson, FO). Par 10 mois d'âge, 94% des souris de FO vivaient toujours, tandis que toutes les souris ont alimenté un régime de graisse saturée (le saindoux, L) étaient mort. Ces souris ont alimenté un régime de l'huile de maïs (Co) étaient intermédiaires avec 35% vivant à l'évaluation de dix mois de temps. Longtemps après le L et la Co les groupes avaient succombé à la glomérulonéphrite, le groupe de FO ont eu le proteinuria négligeable. B et fonction, en particulier production à cellule T d'anticorps et résultante circulant des niveaux du complexe immun (CIC), ont été modifiés par le type de graisse diététique. Les souris de FO ont montré des niveaux plus bas de l'anti-ds-ADN et des niveaux plus bas de CICS que L ou souris de Co. La réponse d'anticorps de B/W à un antigène T-indépendant (DNP-dextrane) a été augmentée à 8 mois d'âge chez des souris de FO, tandis qu'elle a été supprimée dans L souris. la période T-dépendante de réponses (de globule rouge de moutons) à ce moment-là ont été réduites dans tous les groupes de régime, une réflexion des nombres réduits de cellules de T accessoires comme déterminée par analyse de FACS. La réponse naturelle du tueur (NK) aux cellules YAC-1 a diminué dans le L groupe de 5 à 9 mois d'âge mais est demeurée sans changement dans les groupes de Co et de FO. La glomérulonéphrite grave était la conclusion histopathologique la plus commune dans L et les groupes de Co. L'Arteritis a été trouvé dans les rates de presque toutes les souris de L et de Co. L'Arteritis du coeur, les deux points et l'intestin, l'estomac, le rein, et le foie ont été également vus principalement chez les souris de L. En revanche, la plupart des souris de FO ont eu minimal à la glomérulonéphrite douce et aucun ou à l'arteritis minimal dans la rate. C'est omega-3 probable les acides gras que d'huile de poisson réduisent la glomérulonéphrite causée par immunisé par la production des métabolites de prostaglandine avec l'activité atténuée et/ou en changeant la structure et la fluidité de membrane cellulaire, qui peut, consécutivement, pour affecter la réactivité des cellules immunitaires.

 

Effets de la supplémentation diététique sur l'autoimmunité chez la souris de MRL/lpr : Une enquête préliminaire

La dg de Godfrey, Stimson WH, Watson J, rotent JF, Sturrock RD

Ann Rheum Dis (R-U), 1986, 45/12 (1019-1024)

 

Les effets de la supplémentation diététique d'acide gras sur de divers paramètres de la maladie dans le modèle spontanément autoimmun de souris de MRL-mp-lpr/lpr du lupus érythémateux disséminé avant début de la maladie ont été étudiés. Un gros régime déficient a été complété avec des huiles suivantes : huile d'olive, huile de tournesol, pétrole d'oenothère biennale (OEB), huile de poisson, et un mélange des poissons oil/EPO. Les souris recevant un régime enrichi avec l'OEB ont montré une augmentation de survie, de même qu'a fait ceux la réception d'un mélange des poissons oil/EPO. Ces résultats, pris ainsi que ceux des autres paramètres surveillés, suggèrent que l'OEB puisse être d'avantage en allégeant la forme murine de la maladie.

 

Les riches d'un régime d'huile de poisson en acide eicosapentaenoic réduisent des métabolites de cyclooxygenase, et suppriment le lupus chez les souris LMR-lpr

Kelley VE, Ferretti A, Izui S, TB de Strom

J Immunol (Etats-Unis), 1985, 134/3 (1914-1919)

 

La supplémentation diététique d'huile de poisson comme source exclusive de lipide supprime le lupus autoimmun chez les souris LMR-lpr. Ce régime marin d'huile diminue le hyperplasia lymphoïde réglé par le gène de lpr, empêche une augmentation d'expression d'Ia de surface de macrophage, réduit la formation de circuler les complexes immuns gp70 retroviral, retarde le début de la maladie rénale, et prolonge la survie. Nous prouvons qu'un composant d'acide gras uniquement actuel en huile de poisson mais pas en huile végétale diminue la quantité de prostaglandine diénoïque E, de thromboxane B, et de prostacycline normalement synthétisés par les tissus multiples, y compris le rein, poumon, et macrophages, et favorisons la synthèse d'un peu de prostaglandine trienoic chez les souris autoimmunes. Nous proposons que ce changement de la synthèse endogène de métabolite de cyclooxygenase supprime directement les médiateurs immunologiques et/ou inflammatoires des lupus murins.

 

L'effet protecteur d'huile de poisson diététique sur le lupus murin

Robinson DR, Prickett JD, Polisson R, ANNONCE de Steinberg, Levine L

Prostaglandines (Etats-Unis), 1985, 30/1 (51-75)

 

Les lipides marins diététiques réduisent nettement la sensibilité de la glomérulonéphrite et de sa mortalité associée dans des tensions innées des souris développant la maladie auto-immune, un modèle pour le lupus érythémateux disséminé humain. Nous rapportons ici l'influence de varier la dose d'huile de menhaden et la synchronisation de son administration sur la mortalité (NZB x NZW) des souris femelles de Fsub 1. Après l'ingestion des forperiods de l'huile de menhaden de 25 % poids (MOIS) de 1,5 semaines à 12 mois, il y avait un contenu stable des acides gras du tissu n-3, avec des acides gras n-3 totaux de 28% et de 35% dans la rate et le foie, respectivement. L'ampleur de la protection contre la mortalité dépendait de la dose de MOIS avec la protection marquée aux doses de 11 à 25%, la protection marginale à 5,5% et aucune protection à 2,5% MOIS. Retardez dans l'établissement du MOIS jusqu'aux âges 5 ou 7 mois avaient toujours comme conséquence de grandes réductions de mortalité. Réciproquement, établissement d'un régime de MOIS de 6 semaines jusqu'à ce que les âges 5 à 7 mois suivis d'un changement au suif de boeuf aient eu comme conséquence peu de protection. Les niveaux de sérum de 4 produits de cyclooxygenase étaient rangement réduit de 26 à 76% chez les souris recevant des régimes de MOIS, comparés aux souris alimentées le suif de boeuf, basé sur la radioimmunoanalyse. Le degré de réduction de la mortalité sur différentes doses de MOIS a été corrélé mieux avec des niveaux de tissu de C22 : 5, et niveaux de C20 : 5 et C22 : 6 étaient semblables aux doses de ciel et terre de MOIS, suggérant que des niveaux du 22:5 puissent être liés aux effets protecteurs des lipides marins sur la maladie auto-immune.

 

[Utilisation d'huile de poisson « Polyen » dans la pratique pédiatrique]

Ladodo KS, Levachev millimètre, Naumova VI, Balabolkin II, Kutafina EK, Gorelova ZhIu, OK de Netrebenko, TI de Garankina, Korf II, SN de Kulakova, Karagodina ZV

Vopr Pitan (Russie) 1996, (2) p22 ‑ 5

 

Les effets de la supplémentation des régimes de base avec « Polyen » dans les doses quotidiennes 2,5 du ‑ 4,0 g pendant le ‑ 30 40 jours ainsi que des antioxydants ont été étudiés dans les patients présentant des maladies rénales (régime No7, n = 14), de différentes allergies (régime hypoallergénique, n = 37) et dans des enfants de contrôle (n = 12). On lui a montré la dynamique positive dans le contenu d'acide gras dans le plasma et des membranes cellulaires rouges de sang, dans les indicateurs humoraux et de cellules d'immunité et dans l'amélioration des symptômes cliniques des maladies. « Polyen » est recommandé pour l'usage large dans la pratique pédiatrique.

 

L'effet sur l'alpha de facteur de nécrose tumorale et la production humains de l'interleukin 1beta des régimes a enrichi en acides gras du ‑ 3 de n de l'huile végétale ou de l'huile de poisson

GE Caughey, E Mantzioris, RA Gibson, atterrisseur Cleland et MJ James
Unité de rheumatologie, Adelaide Hospital royale, Australie

Journal américain de la nutrition clinique (Etats-Unis), 1996, 63/1 (116 ‑ 122)

 

L'effet d'un ‑ d'huile de semence d'oeillette a basé le régime sur l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha) et l'interleukin 1 bêta (‑ 1beta de l'IL) synthèse a été examiné dans les volontaires en bonne santé. L'utilisation d'huile de semence d'oeillette dans la préparation alimentaire domestique pendant 4 sem. a empêché TNFalpha et production du ‑ 1 de l'IL bêta de 30% semblable. Supplémentation d'huile de ‑ de poissons (9 g/d) continu pendant des 4 sem. plus encore ; TNFalpha et synthèse du ‑ 1beta de l'IL ont été empêchés de 74% et de 80%, respectivement. Il y avait une relation exponentielle inverse significative entre TNFalpha ou synthèse du ‑ 1beta de l'IL et teneur mononucléaire en cellules de l'acide eicosapentaenoic (EPA), d'un acide gras n=3 dérivé d'EPA ingéré (huile de poisson) ou de métabolisme d'acide linolénique ingéré d'alpha ‑ (huile de semence d'oeillette). La production de Cytokine diminuée à mesure qu'EPA cellulaire a grimpé jusqu'à similar1% d'acides gras totaux. Des accroissements plus ultérieurs de contenu d'EPA n'ont pas eu comme conséquence d'autres diminutions de production de cytokine. Les résultats indiquent que les huiles végétales riches en acides gras n=3 empêchent TNFalpha et synthèse du ‑ 1beta de l'IL.

 

Validation d'une méta-analyse : Les effets d'huile de poisson dans le rhumatisme articulaire

P.R. de Fortin, Lew RA, Liang MH, Wright ea, LA de Beckett, comité technique de Chalmers, Sperling RI.
Département de la rheumatologie et de l'immunologie, Brigham et hôpital des femmes, Boston, le Massachusetts, Etats-Unis

Journal de l'épidémiologie clinique (Etats-Unis), 1995, 48/11 (1379-1390)

 

Le but de cette étude était de valider les résultats d'une méta-analyse montrant l'efficacité d'huile de poisson dans le rhumatisme articulaire avec les résultats d'une analyse de l'ensemble de données primaire complet. Une recherche de Medline a rapporté sept documents édités. Trois procès supplémentaires ont été trouvés par des autorités entrantes en contact dans le domaine. Les critères d'inclusion ont inclus (1) une étude à double anonymat et contrôlée par le placebo, (2) utilisation au moins de l'un de sept ont prédéterminé des mesures de résultats, (3) des résultats rapportés pour des groupes de placebo et de traitement à la ligne de base et au suivi, (4) randomisation, et (5) parallèle ou conception de croisement. Des papiers ont été marqués pour la qualité. Des variables démographiques et de résultats ont été rassemblées. Pour l'analyse des données primaires, les mêmes variables ont été soustraites pour les 395 différents patients randomisés. La méta-analyse a démontré que supplémentation diététique d'huile de poisson pendant 3 mois de compte commun tendre sensiblement réduit (différence de taux (RD) (ci de 95%) = -2,9 (- 3,8 à -2,1) (p = 0,001)) et rigidité de matin (RD (ci de 95%) = -25,9 (- 44,3 à -7,5) (p < 0,01)) par rapport aux huiles diététiques hétérogènes de contrôle. L'analyse des données primaires a confirmé une réduction significative de compte commun tendre (p = 0,001) et de rigidité de matin (p < 0,02) dans l'analyse parallèle qui a ignoré des termes d'interaction. Les analyses qui ont inclus un terme de nteraction entre le site et le gain de traitement ont confirmé une réduction significative de compte commun tendre. Les résultats pour la rigidité de matin étaient semblables à la méta-analyse, mais n'ont pas atteint l'importance statistique tout à fait (p = 0.052-0.083). Les améliorations relatives des autres variables de résultats n'ont pas atteint l'importance statistique. L'utilisation d'huile de poisson a amélioré le nombre de joints tendres et de durée de rigidité de matin à 3 mois comme analysés par le méta et la méga-analyse. La méga-analyse plus pleine a confirmé les résultats de la méta-analyse. Les avantages de la méga-analyse étaient comme suit : (1) la capacité d'analyser la homogénéité des populations des patients, (2) la capacité de faire médicalement des ajustements raisonnables sous forme de comparaison, et (3) la capacité d'examiner des sous-ensembles des données.

 

acides gras n-3 polyinsaturés : Mise à jour 1995

Endres S, De Caterina R, Schmidt eb, écart-type de Kristensen.
Medizinische Klinik, der Ludwig-Maximilians-Universitat, Munich, Allemagne de Klinikum Innenstadt

Journal européen d'enquête clinique (Royaume-Uni), 1995, 25/9

 

Les études épidémiologiques et biochimiques ont suggéré un effet anti-inflammatoire des acides gras n-3. Des effets thérapeutiques bénéfiques rapportés de petits groupes patients doivent être confirmés dans des tests cliniques commandés parcohorte. Il y a un nombre de plus en plus important des tests cliniques de la supplémentation de l'acide gras n-3 dans la maladie. Les avantages cliniques ont été modérés dans les patients avec le rhumatisme articulaire et présentant l'hypertension artérielle. Des résultats clairement négatifs ont été rapportés pendant les 2 dernières années pour des patients présentant la néphrite de lupus et pour des patients avec le psoriasis ou présentant la dermatite atopique. De tels procès ont été maintenant accomplis. Pour des patients présentant la maladie de l'artère coronaire après l'angioplastie coronaire, premiers résultats d'une grande méta-analyse ; n'a pas pu être confirmé. Pour des patients présentant l'IgA-nephropathie et pour des patients après greffe du rein, un avantage clair a été vu dans les patients recevant l'huile de poisson. Ces résultats prometteurs sont actuellement poursuivis dans des tests cliniques complémentaires de la phase III.

 

Les effets de la supplémentation d'huile de poisson sur la condition non-stéroïdale de drogue anti-inflammatoire dans les patients avec le placebo à double anonymat d'arthrite-un rhumatoïde douce ont commandé l'étude.

Le CS de Lau, Morley KD, rotent JJ.
Département de médecine, hôpital de Ninewells, Dundee, Ecosse

Br J Rheumatol (Angleterre) en novembre 1993, 32 (11) p982-9

 

Maxepa contient l'acide eicosapentaenoic (EPA) (171 mg/capsule) et l'acide docosahexaenoïque (DHA) (114 mg/capsule). EPA agit en tant que substrat alternatif à l'arachidonate, menant à la formation des prostaglandines moins proinflammatory (« 3" série) et des leukotrienes (« 5" série). Si Maxepa a les propriétés anti-inflammatoires il pourrait compter réduire la condition pour NSAIDs dans les patients avec du RA. Ceci n'a pas été étudié ni thérapie de Maxepa a été étudié sur une pleine période de 1 année. Soixante-quatre patients avec du RA stable exigeant la thérapie de NSAID seulement ont été étudiés. Les patients ont reçu 10 Maxepa ou capsules remplies d'air de placebo par jour pendant 12 mois. Toutes les capsules alors reçues de placebo pour des 3 mois plus encore. Des patients ont été passés en revue à 3 intervalles mensuels. La condition de NSAID à la visite d'entrée pour chaque patient a été assignée en tant que 100%. Des patients ont été chargés de réduire lentement leur dosage de NSAID fournissant là n'étaient aucune détérioration de leurs symptômes. Des paramètres cliniques et de laboratoire de l'activité de RA ont été également mesurés. Il y avait une réduction significative d'utilisation de NSAID dans les patients sur Maxepa en comparaison avec le placebo du mois 3 [condition de moyen (95% C.I. pour le moyen)--71,1 (55.9-86.2) % et 89,7 (73.7-105.7) %, respectivement]. Cet effet a atteint son maximum au mois 12 [40,6 (24.5-56.6) % et 84,1 (62.7-105.5) %, respectivement] et a persisté au mois 15 [44,7 (27.6-61.8) % et 85,8 (60.5-111.1) %, respectivement] (P < 0,001, ANOVA). Ces patients pouvaient réduire leur condition de NSAID sans éprouver n'importe quelle détérioration dans les paramètres cliniques et de laboratoire de l'activité de RA.

 

Association d'etretinate et d'huile de poisson dans la thérapie de psoriasis. Inhibition de hypertriglyceridemia résultant de la thérapie retinoid après la supplémentation d'huile de poisson.

Frati C, Bevilacqua L, Apostolico V.
Département de la dermatologie, hôpital de Frosinone, Rome, Italie

Supplément de Derm Venereol d'acta (Stockh) (NORVÈGE) 1994, 186 p151-3

 

Nous avons étudié les papiers principaux au sujet du traitement avec l'huile de poisson (EPA et DHA) des patients présentant le psoriasis vulgaris, l'arthrite psoriasique et le psoriasis pustulaire. Dans notre enquête, 25 patients présentant le psoriasis vulgaris ont démontré statistiquement une augmentation significative dans des niveaux de sérum de triglycéride, comparés aux contrôles. 10 de ces patients ont subi la thérapie avec l'etretinate 0.75-1.0 mg/kg quotidien pendant 2 mois suivis de 2 ou 3 mois d'etretinate 0.35-0.50 mg/kg quotidiennement lié au journal de l'huile de poisson 1,5 g (EPA et DHA). S'accordant avec plusieurs auteurs, l'huile de poisson peut non seulement produire de bons résultats cliniques, mais réduire au minimum également les effets secondaires de la thérapie retinoid, particulièrement hypertriglyceridemia.

 

Effets des lipides diététiques d'huile de poisson sur allergique et des maladies inflammatoires.

TH de Lee, bras JP, CE de Horton, créatine EA, Mencia-Huerta JM, dent BW.
Département de l'allergie et des troubles respiratoires alliés, U.M.D.S., l'hôpital du type, Londres, Royaume-Uni

Allergie Proc (Etats-Unis) septembre-octobre 1991, 12 (5) p299-303

 

L'huile de poisson est riche en acides des acides gras N-3, eicosapentaenoic (EPA) et docosahexaenoïques polyinsaturés (DCHA). EPA concurrence de l'acide arachidonique (aa) pour le métabolisme par les voies de cyclooxygenase et de lipoxygénase. Les métabolites sélectifs dérivés d'EPA ont réduit des activités biologiques par rapport aux homologues Aa-dérivées. La supplémentation diététique avec EPA a mené à l'incorporation d'EPA dans des phospholipides de membrane, à une inhibition d'activité de voie de la lipoxygénase 5, et à une réduction de l'élaboration du facteur de plaquette-déclenchement. Le chimiotactisme de neutrophile et la capacité de ces cellules d'adhérer aux cellules endothéliales sont sensiblement atténués. Ceci suggère qu'EPA ait le potentiel anti-inflammatoire. Les tests cliniques dans le rhumatisme articulaire, le psoriasis, la dermatite atopique, et l'asthme bronchique ont montré des bienfaits. S'il est suffisante remplacer ou réduire de manière significative l'indemnité obtenue médicalement n'importe quel état clinique reste à répondre.

 

Acides gras Omega-3 dans la santé et la maladie et dans la croissance et développement

AP Simopoulos
Centre pour la génétique, la nutrition et la santé, Washington, C.C 20009

AM J Clin Nutr (Etats-Unis) en septembre 1991, 54 (3) p438-63

 

Plusieurs sources d'information suggèrent que l'homme ait évolué à un régime avec un rapport d'Omega 6 à Omega 3 acides gras approximativement de 1 tandis qu'aujourd'hui ce rapport est approximativement 10:1 à 20-25 : 1, indiquant que les régimes occidentaux sont déficients en Omega 3 acides gras comparés au régime sur lequel les humains ont évolué et leurs modèles génétiques ont été établis. Temps de saignement d'augmentation des acides gras Omega-3 ; diminuez l'agrégation de plaquette, la viscosité de sang, et le fibrinogène ; et déformabilité d'érythrocyte d'augmentation, de ce fait diminuant la tendance à la formation de thrombus. Dans aucun test clinique, y compris la chirurgie de greffe d'artère coronaire, il y a eu n'importe quelles preuves du seignement accru dû à l'ingestion d'Omega 3 acides gras. Beaucoup d'études prouvent que les effets d'Omega 3 acides gras sur des lipides de sérum dépendent du type de patient et si la quantité d'acides gras saturés dans le régime est jugée constante. Dans les patients présentant l'hypeplipidémie, Omega 3 acides gras diminuent le cholestérol de la bas-densité-lipoprotéine (LDL) si le contenu d'acide gras saturé est diminué, autrement il y a une légère augmentation, mais aux doses élevées (32 g) ils abaissent le cholestérol de LDL ; en outre, ils abaissent uniformément des triglycérides sériques dans les sujets normaux et dans les patients avec le hypertriglyceridemia tandis que l'effet sur la lipoprotéine de haute densité (HDL) varie d'aucun effet pour traiter à la légère des augmentations. Les anomalies entre les études animales et humaines sont très probablement dues aux différences entre le métabolisme animal et humain. En acide eicosapentaenoic de tests cliniques (EPA) et acide docosahexaenoïque (DHA) sous forme d'huiles de poisson avec les drogues antirheumatic améliorez les douleurs articulaires dans les patients présentant le rhumatisme articulaire ; ayez un bienfait dans les patients présentant des colites ulcéreuses ; et en combination avec des drogues, améliorez les lésions cutanées, abaissez l'hypeplipidémie des etretinates, et diminuez la toxicité du cyclosporin dans les patients présentant le psoriasis. Dans divers modèles Omega d'animal 3 acides gras diminuent le nombre et la taille de tumeurs et augmentent le temps se sont écoulés avant l'aspect des tumeurs. Les études avec les primates et les nouveaux-nés humains indiquent que DHA est essentiel pour le développement fonctionnel normal de la rétine et du cerveau, en particulier dans les prématurés. Puisqu'Omega 3 acides gras sont essentielle dans la croissance et développement dans tout le cycle de vie, ils devraient être inclus dans les régimes de tous les humains. Omega-3 et Omega 6 acides gras ne sont pas interchangeables au corps humain et sont les composants importants de pratiquement toutes les membranes cellulaires. Considérant que les protéines cellulaires sont génétiquement déterminées, la composition polyinsaturée de l'acide gras (PUFA) des membranes cellulaires dépend en grande partie de l'ingestion diététique.

 

L'effet du supplément diététique d'huile de poisson sur le contenu de l'acide dihomo-gammalinolenic en phospholipides humains de plasma.

Atterrisseur de Cleland, Gibson RA, Neumann M, JK français.
Unité de rheumatologie, Adelaide Hospital royale, terrasse du nord, Australie

Prostaglandines Leukot acides gras (Ecosse) en mai 1990 essentiel, 40 (1) p9-12

 

Des patients (n = 23) présentant le rhumatisme articulaire défini ou classique ont été donnés l'huile de poisson 18 de g/day dans les gélules qui ont fourni 3,2 g/day EPA et 2,0 g/day DHA. La période de traitement était de 12 semaines suivies d'une période de lavage de 4 semaines. La supplémentation d'huile de poisson au régime a eu comme conséquence une augmentation substantielle du contenu d'EPA et de DHA dans chacune des fractions de plasma examinées (PL, TG, et CE). Peu de changement a été vu du niveau d'aa des fractions de TG et de CE mais une diminution modeste d'aa a été vue de PL. Cependant la prise d'huile de poisson a causé une dépression significative dans le contenu de DGLA à valeurs de ligne de base relatives dans de PL (p moins de 0,005) et de CE (p moins de 0,01) fractions. Tous les changements avaient retourné aux niveaux proches de ligne de base pendant 4 semaines après l'intervention diététique. Puisque DGLA est le précurseur de PGE1, qui s'est avéré anti-inflammatoire, nos résultats suggèrent que les effets anti-inflammatoires de la consommation d'huile de poisson pourraient être atténués par une réduction associée de DGLA.

 

Les effets de la supplémentation diététique avec les poissons de mer huilent sur la génération et la fonction de médiateur de lipide de leucocyte dans le rhumatisme articulaire.

Sperling RI, Weinblatt M, Robin JL, Ravalese J 3èmes, Hoover RL, Chambre F, Coblyn JS, PA de Fraser, dent BW, Robinson DR, et autres.
Département de médecine, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, le Massachusetts.

Arthrite Rheum (Etats-Unis) en septembre 1987, 30 (9) p988-97

 

Douze patients présentant le rhumatisme articulaire actif ont complété leur régime habituel avec le GM 20 d'huile de poisson maximum-EPA, journal, pendant 6 semaines. Après cette supplémentation, le rapport de l'acide arachidonique à l'acide eicosapentaenoic dans les lipides cellulaires de la neutrophile des patients a diminué du 81:1 au 2.7:1, et la génération moyenne du leukotriene B4 (avec la stimulation d'ionophore de calcium) a refusé de manière significative de 33%. Le chimiotactisme moyen de neutrophile au leukotriene B4 et au FMLP a augmenté de manière significative vers la gamme normale à la semaine 6. La génération de 5 produits de lipoxygénase par les monocytes ionophore-stimulés par calcium n'a pas été sensiblement supprimée, mais une baisse significative (37%) dans la génération de plaquette-déclenchement de facteur a été notée à la semaine 6. La modulation de ces mesures de potentiel inflammatoire de leucocyte suggère que la supplémentation d'huile de poisson puisse avoir un effet anti-inflammatoire.

 

Un placebo à double anonymat a commandé le procès de la marine d'Efamol sur des symptômes de peau et de joint de l'arthrite psoriasique.

Veale DJ, Torley HI, Richards IM, O'Dowd A, Fitzsimons C, rotent JJ, Sturrock RD.
Faculté de médecine, d'hôpital de Ninewells et de Faculté de Médecine, Dundee

Br J Rheumatol (Angleterre) en octobre 1994, 33 (10) p954-8

 

L'huile de poisson peut être salutaire dans le traitement du psoriasis et en RA. Nous avons examiné l'avantage potentiel de la marine d'Efamol, une combinaison de pétrole d'oenothère biennale et d'huile de poisson dans le traitement de 38 patients avec la PSA. Des patients présentant la PSA ont été présentés dans une étude commandée par placebo à double anonymat et ont reçu 12 capsules marines d'Efamol ou 12 capsules de placebo quotidiennes pendant 9 mois. Tous les patients ont reçu des capsules de placebo pour des 3 mois plus encore. Au mois 3 des patients d'étude ont été invités à réduire leur prise de NSAIDs et à maintenir que la diminution fournie là n'était aucune détérioration de leurs symptômes communs. Des évaluations cliniques de la sévérité et de l'activité de la maladie de peau et de joint ont été exécutées à 0, 1, 3, 6, 9 et 12 mois. Toutes les mesures d'activité de maladie de la peau comprenant la sévérité, corps de pourcentage ont affecté et le démangeaison étaient inchangé par la marine d'Efamol. La condition de NSAID est demeurée la même entre les deux groupes de traitement. En outre, il n'y avait aucun changement démontré de l'activité de l'arthrite comme mesuré par la durée de la rigidité de matin. Index articulaire de Ritchie, nombre des joints actifs, esr et CRP. Cependant, on a observé une hausse en sérum TXB2 dans le groupe actif pendant la phase de placebo ; en outre une chute dans la production du leukotriene B4 s'est produite au cours de la période active de phase suivie d'une hausse marquée pendant la phase de placebo suggérant un certain effet anti-inflammatoire documenté par laboratoire. En conclusion, cette étude suggère que la marine d'Efamol puisse changer le métabolisme de prostaglandine dans les patients présentant la PSA, bien qu'elle n'ait pas produit une amélioration clinique et n'ait pas permis la réduction de la condition de NSAID. Une plus grande dose d'acide gras essentiel peut être nécessaire pour produire un avantage clinique.

 

Supplémentation d'acide gras d'huile de poisson dans le rhumatisme articulaire actif. Double-aveuglé, commandé, étude de croisement.

Kremer JM, Jubiz W, Michalek A, Rynes RI, Bartholomew le, Bigaouette J, Timchalk M, Beeler D, Lininger L.

Ann Intern Med (Etats-Unis) en avril 1987, 106 (4) p497-503

 

Objectif d'étude : pour déterminer l'efficacité des suppléments diététiques d'huile de poisson dans le rhumatisme articulaire actif et de leur effet sur le leukotriene de neutrophile nivelle. Conception : procès nonrandomized, double-aveuglé, contrôlé par le placebo, de croisement avec 14 périodes de traitement de semaine et périodes de quatre semaines de lavage. Établissement : centre médical scolaire, clinique basée sur référence de rheumatologie. Patients : quarante volontaires avec le rhumatisme articulaire actif, défini, ou classique. Cinq patients lâchés, et deux ont été enlevés pour l'insoumission. Interventions : le traitement avec l'anti-inflammatoire non stéroïdien dope, les drogues antirheumatic à action lente, et la prednisone suite. Vingt et un patients ont commencé par un dosage quotidien de 2,7 g d'acide eicosapaentanic et de 1,8 g d'acide docosahexenoic donnés dans 15 capsules de MAX-EPA (R.P. Scherer, Clearwater, Floride), et 19 ont commencé par les placebo identique-apparaissants. Le régime de fond était inchangé. Mesures et résultats de canalisation : les résultats suivants ont favorisé le placebo d'huile de poisson après 14 semaines : le temps moyen au début de la fatigue amélioré par 156 minutes (les minutes d'intervalle de confiance de 95% 1,2 à 311,0,), et le nombre de joints tendres ont diminué de 3,5 (Cl de 95%, -6,0 à -1,0). D'autres mesures cliniques ont favorisé l'huile de poisson aussi bien mais ont atteint l'importance statistique. La production du leukotriene B4 de neutrophile a été corrélée avec la diminution en terme des joints tendres (corrélation luxuriante r=0.53 d'homme armé d'une lance ; p moins que 0,05). Il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans le niveau d'hémoglobine, le taux de sédimentation, ou la présence du facteur rhumatoïde ou dedans - patient - des effets inverses rapportés. Un effet de l'huile de poisson a persisté au delà de la période de quatre semaines de lavage. Conclusions : l'ingestion d'huile de poisson a comme conséquence l'allégement subjectif du rhumatisme articulaire actif et la réduction de la production du leukotriene B4 de neutrophile. D'autres études sont nécessaires pour élucider des mécanismes d'action et de dose optimale et la durée de la supplémentation d'huile de poisson.

 

Le rôle protecteur cardio-vasculaire de l'acide docosahexaenoïque

McLennan P, Howe P, Abeywardena M, Muggli R, Raederstorff D, Mano M, Rayner T, R. principal.
Division de la CSIRO de la nutrition humaine, Adelaïde, Australie du sud, Australie

Journal européen de la pharmacologie (Pays-Bas), 1996, 300/1 ‑ 2 (83 ‑ 89)

 

Les huiles de poisson diététiques riches en acides gras polyinsaturés du ‑ 3 de n peuvent moduler un éventail varié de facteurs contribuant à la maladie cardio-vasculaire. Cette étude a examiné les rôles relatifs de l'acide eicosapentaenoic (‑ 3 de 20:5 n ; EPA) et acide docosahexaenoïque (‑ 3 de 22:6 n ; DHA) ce qui sont principaux les acides gras polyinsaturés du ‑ 3 de n considérés comme des candidats pour des actions cardioprotective. Aux basses ingestions diététiques (0,4 ‑ 1,1% d'énergie (%en)), l'acide docosahexaenoïque mais l'acide non eicosapentaenoic a empêché des arythmies du coeur induites par ‑ d'ischémie. Aux prises 3,9 du ‑ 10.0%en, l'acide docosahexaenoïque était plus efficace que l'acide eicosapentaenoic à retarder le développement d'hypertension chez les rats spontanément hypertendus (SHR) et à empêcher le ‑ de thromboxane comme des réponses vasoconstrictrices dans des aortes de SHR. Dans le ‑ de course SHR enclin avec l'hypertension établie, l'acide docosahexaenoïque (3,9 ‑ 10.0%en) a retardé le développement du proteinuria induit par chargement de ‑ de sel mais de seul acide eicosapentaenoic était inefficace. Les résultats démontrent que les acides gras polyinsaturés purifiés du ‑ 3 de n imitent les actions cardio-vasculaires d'huiles de poisson et impliquent que l'acide docosahexaenoïque peut être la protection cardio-vasculaire de conférence principale de composant actif.

 

Prévention de l'arythmie du coeur par diététique (acides gras polyinsaturés de ‑ de n 3) et leur mécanisme d'action

Nair solides solubles, Leitch JW, fauconnier J, Garg ml

Journal de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 127/3 (383 ‑ 393)

 

Le rôle d'huile de poissons de mer (acides gras polyinsaturés de ‑ de n 3) dans la prévention de l'arythmie ventriculaire mortelle a été établi chez des animaux d'expérience. La prévention des arythmies surgissant au début de l'ischémie et de la ré-perfusion est importante parce que si non traités, ils ont comme conséquence la mort cardiaque soudaine. Les animaux complétés avec des huiles de poisson dans leur régime ont développé peu ou pas de fibrillation ventriculaire après que l'ischémie ait été induite. On a également observé des effets semblables dans les cardiomyocytes néonatals cultivés. Plusieurs mécanismes ont été proposés et étudiés pour expliquer les effets anti-arrhythmiques des acides gras polyinsaturés d'huile de poisson, mais jusqu'à présent, aucun mécanisme défini n'a été validé. L'ordre de l'action de ces mécanismes et si plus d'un mécanisme est impliqué n'est également pas clair. Certains des mécanismes suggérés pour expliquer l'action anti-arrhythmique d'huiles de poisson incluent l'incorporation et la modification de la structure de membrane cellulaire par (les acides gras polyinsaturés de ‑ de n 3), leur effet direct sur des canaux et des cardiomyocytes de calcium et leur rôle dans le métabolisme d'eicosanoid. D'autres mécanismes qui actuellement sont étudiés incluent le rôle de (les acides gras polyinsaturés de ‑ de n 3) dans la signalisation de cellules a négocié par des phosphoinositides et leur effet sur de divers enzymes et récepteurs. Cet article passe en revue ces mécanismes et les études anti-arrhythmiques utilisant (les acides gras polyinsaturés de ‑ de n 3).

 

Acides gras Omega3 dans la gestion de ‑ de prévention de la maladie cardio-vasculaire

Simopoulos p.a.

Centre pour la génétique, la nutrition et la santé, Washington, dc 20009, Etats-Unis

Journal canadien de la physiologie et de la pharmacologie (Canada), 1997, 75/3 (234 ‑ 239)

 

Les études épidémiologiques prouvent que les populations qui mangent des poissons contre ceux qui n'ont pas un taux de mortalité réduit de la maladie cardio-vasculaire. Les études expérimentales ont prouvé que le ‑ d'Omega 3 acides gras affectent la fonction des cellules impliquées dans l'atherothrombosis de nombreuses manières, y compris la modification des produits d'eicosanoid dans les voies de cyclooxygenase et de lipoxygénase, la synthèse réduite des cytokines et facteur de croissance dérivé par ‑ de plaquette, et des changements de leucocyte et de propriétés endothéliales de cellules. L'intervention étudie dans les patients avec le restenosis, infarctus du myocarde, et des arythmies du coeur avec la supplémentation d'acide gras du ‑ 3 d'Omega ont été adressées dans plusieurs études cliniques. L'ingestion des acides gras du ‑ 3 d'Omega suivant un épisode d'infarctus du myocarde semble diminuer le taux de la mort cardiaque. Ces effets des acides gras du ‑ 3 d'Omega semblent être dus à leurs propriétés anti-arrhythmiques. En fait, l'huile de poisson s'est avérée pour réduire des arythmies ventriculaires et plus salutaire que les agents pharmacologiques actuellement utilisés. La dose, la durée, et les mécanismes ont impliqué dans la prévention et la gestion de la maladie cardio-vasculaire suivant le besoin d'ingestion ou de supplémentation d'acide gras du ‑ 3 d'Omega d'être étudié par des tests cliniques commandés à double anonymat.

 

Huile de poisson diététique : Influence sur la régression de lésion dans le modèle porcin de l'athérosclérose

Barbeau ml, Klemp KF, JR de Guyton, KA de Rogers.
Département de l'anatomie et de la biologie cellulaire, université d'Ontario occidental (Londres), Canada

Artériosclérose, thrombose, et biologie vasculaire (Etats-Unis), 1997, 17/4 (688 ‑ 694)

 

Nous avons examiné l'influence d'huile de poisson diététique sur la régression de lésion dans un modèle porcin d'atherogenesis. Trente-deux porcs miniatures femelles de Yucatan ont été alimentés un régime atherogenic pendant 8 mois. Un aucun groupe de régression de ‑ (n=8) a été tué pour déterminer l'ampleur de l'athérosclérose à 8 mois. Trois groupes de régression ont été commutés à la bouffe normale de minipig complétée avec l'huile de poisson de MaxEPA (groupe de FO, n=8), une huile de contrôle avec le rapport de polyinsaturé à monounsaturated à l'acide gras saturé assorti à celui supplément d'huile d'huile de poisson de l'aucun (groupe de Co, n=8), ou (AUCUN groupe, n=8) pour des 4 mois plus encore. Les taux de cholestérol de plasma ont atteint entre 15 et 20 mmol/L pendant la phase atherogenic et sont revenus à la normale (2 mmol/L) dans les 2 mois du début du régime de régression. Comparé à l'AUCUN groupe, la supplémentation d'huile de poisson pendant la phase de régression a causé une diminution en cholestérol de VLDL et de HDL et une augmentation en cholestérol de LDL. De même, l'huile de contrôle a également causé une diminution en cholestérol de VLDL ; cependant, avec le groupe de FO, le cholestérol de HDL accru et cholestérol de LDL contrastait inchangé. FO LDL, qui avait diminué des niveaux de 20:4 (acide gras de ‑ 6 de n) et des plus grands niveaux de 18:3, de 20:5, et de 22:6 (acides gras de ‑ 3 de n), s'est avérée deux fois aussi susceptible de l'oxydation négociée par ‑ de cuivre comme particules de Co LDL. L'examen morphologique des vaisseaux sanguins principaux a indiqué une réduction significative de secteur de lésion dans l'aorte croissante et thoracique aussi bien que l'artère carotide après que le régime de régression ; cependant, il n'y avait aucune différence significative entre l'huile de poisson et les groupes d'huile de contrôle dans des navires l'uns des mesurés. Par conséquent, en dépit de LDL accru, HDL diminué et une susceptibilité accrue à l'oxydation in vitro de LDL, supplémentation d'huile de poisson d'un régime de régression n'ont pas influencé la régression de lésion.

 

La capacité augmentée de ‑ d'acide gras du ‑ 3 de n a enrichi des macrophages pour oxyder des mécanismes de lipoprotéine de faible densité et des effets des vitamines antioxydantes

Suzukawa M, abbaye M, Clifton P, Nestel PJ.
La CSIRO, Division de la nutrition humaine, Adelaïde, Australie

Athérosclérose (Irlande), 1996, 124/2 (157‑169)

 

Nous avons étudié les mécanismes possibles par lesquels le ‑ d'acide gras du ‑ 3 de n a enrichi des macrophages augmentent l'oxydation de la lipoprotéine de faible densité (LDL), et la capacité des vitamines antioxydantes d'empêcher ceci. Des macrophages ont été enrichis avec des acides gras du ‑ 3 de n (acide eicosapentaenoic, acide docosapentaenoic et acide docosahexaenoïque) après incubation avec l'huile de poisson. Ces macrophages ont produit un grand nombre de LARMES dans le milieu contenant des métaux, et capacité augmentée montrée d'oxyder LDL (3 augmentation de fois de ‑ 4 comparée aux cellules de contrôle) et d'accumuler le LDL modifié. l'acide eicosatetraynoic de 5,8,11,14 ‑ (ETYA, inhibiteur de lipoxygénase de 15 ‑) et la dismutase de superoxyde (GAZON) n'ont pas empêché la capacité augmentée de cellules enrichies par ‑ d'acide gras du ‑ 3 de n d'oxyder LDL. Toutefois les antioxydants, (les macrophages ou la vitamine C enrichis par ‑ de vitamine E dans le milieu), ont empêché cette capacité augmentée. Le milieu conditionné par le ‑ 3 de n le ‑ d'acide gras qu'a enrichi des cellules a exercé de pro effets d'oxydant de ‑ sur l'oxydation lancée par ‑ en métal LDL. Nous concluons que le ‑ d'acide gras du ‑ 3 de n a enrichi la capacité d'oxydant accrue par affichage de macrophages qui n'est pas empêchée par ETYA ou GAZON, et que les vitamines antioxydantes empêchent la capacité augmentée d'oxyder LDL.

 

Supplémentation d'huile de poisson dans les patients présentant l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote

Généraliste de Balestrieri, Maffi V, Sleiman I, Spandrio S, di Stefano O, Salvi A, Scalvini T.
Clinica Medica, Universita, Brescia

Recenti Progressi dans Medicina (Italie), 1996, 87/3 (102 ‑ 105)

 

L'hypercholestérolémie familiale est associée à la maladie cardiaque coronaire prématurée. Dans les patients présentant l'hypercholestérolémie familiale, le monotherapy avec des inhibiteurs de réductase du coenzyme A de hydroxymethylglutaryl atteint rarement le but des niveaux bas souhaitables de lipoprotéine de densité de ‑. Les études épidémiologiques suggèrent que des populations avec une ingestion diététique élevée des acides gras n3 marins soient protégées contre la maladie cardiaque coronaire. La synthèse et la sécrétion hépatiques des lipoprotéines de densité très faible sont réduites pendant la supplémentation d'huile de poisson tandis que d'autres effets sur le métabolisme des lipides et de lipoprotéine sont controversés. Quatorze patients affectés par hypercholestérolémie hétérozygote familiale sur le traitement chronique avec le simvastatin ont été inscrits dans un à double anonymat, le placebo commandé, ‑ croisé randomisé au-dessus du procès qui a évalué l'effet de l'ester éthylique d'huile de poisson (Esapent, 5,1 g/day) sur le lipide et les concentrations en sérum de lipoprotéine. Le cholestérol total, lipoprotéine -cholestérol de faible densité, lipoprotéine -cholestérol à haute densité, triglycérides, l'apoprotéine B, l'apoprotéine AI, la lipoprotéine (a) n'a montré aucune variation importante au cours de la période de quatre semaines de traitement avec de l'ester d'éthyle d'huile de poisson. Les données actuelles suggèrent que l'influence favorable possible d'huile de poisson sur la progression de l'athérosclérose dans ces hauts patients de risque de ‑ pourrait impliquer les mécanismes qui sont différents du métabolisme des lipides.

 

Plus grand niveau de sérum d'homocystéine totale dans des patients de CAPD : En dépit de la thérapie d'huile de poisson

Holdt B, Korten G, Knippel M, Lehmann JK, Claus R, Holtz M, Hausmann S.
Université de Rostock, Allemagne

International péritonéal de dialyse (Canada), 1996, 16/SUPPL. 1 (S246 ‑ S249)

 

On lui a montré que l'homocystéine totale de sérum (HC) est un facteur de risque pour la maladie vasculaire ce qui caractérise des dommages endothéliaux. L'incidence de la maladie vasculaire est augmentée dans les patients péritonéaux ambulatoires continus de la dialyse (CAPD). Notre but était d'étudier : (1) si la concentration de HC se corrèle avec des événements athérosclérotiques et inflammatoires, et (2) si la thérapie d'huile de poisson peut retarder la perturbation dans le métabolisme des lipides qui favorise l'athérosclérose. On a observé quatorze patients présentant de divers degrés de métabolisme péritonéal altéré de dégagement et de lipides. Dans tous les patients le sérum HC a été élevé. Sept patients ont été soignés avec l'huile de poisson pendant trois mois. Les résultats indiquent une augmentation moyenne de HC (+18%), de cholestérol total (+6,6%), d'agrégation des érythrocytes (+9%), et d'une diminution moyenne de ‑ de dialysat à la créatinine de plasma de ‑ (D/P) rapport (‑ 7%), déformabilité d'érythrocytes (‑ 8%), et normalisation des valeurs solubles élevées de récepteur de ‑ 2 d'interleukin (‑ 2R de sIL). L'analyse de régression de toutes les données a démontré une corrélation significative entre HC et paramètres de métabolisme des lipides et de hemorheology. Il n'y avait aucune corrélation significative entre HC et niveaux péritonéaux de cytokine de fonction et de sérum. Nous concluons que le traitement dans des patients de CAPD avec l'huile de poisson n'a pas amélioré les perturbations de métabolisme des lipides dans l'athérosclérose et la fonction péritonéale. HC élevé confirme la progression de la maladie.

 

Effets d'interaction acétate de tocopheryl de ‑ de ‑ de RRR d'alpha et huile de poisson sur la basse oxydation de lipoprotéine de ‑ de densité de ‑ dans les femmes postmenopausal avec et sans la thérapie de remplacement de ‑ d'hormone

Errent RC, Du SH, Ketchum AINSI, Rowe KE.
Département de la nutrition et de la gestion de nourriture, université de l'Etat de l'Orégon, Corvallis 97331, Etats-Unis

Journal américain de la nutrition clinique (Etats-Unis), 1996, 63/2 (184 ‑ 193)

 

Nous avons évalué les effets acétate de tocopheryl de ‑ de ‑ de RRR de l'alpha (alpha acétate de tocopheryl de ‑) et de la thérapie de remplacement de ‑ d'hormone (HRT) sur la susceptibilité oxydante de la basse lipoprotéine de densité de ‑ (LDL) dans les femmes postmenopausal consommant un supplément d'huile de poisson. L'effet indépendant d'huile de poisson a été également évalué. Quarante-huit femmes, également divideed dans un à double anonymat croisent plus de le procès. Chacune des quatre périodes a duré 5 sem. et a été suivie d'un intervalle de lavage de 4 sem. de ‑. Au cours de chaque période tous les sujets ont été donnés un supplément de 15 ‑ g d'huile de poisson et alpha acétate de tocopheryl de ‑ de mg 0 (placebo), 100, 200, ou 400 quotidien. La résistance de LDL à la modification oxydante a été évaluée en calculant le temps de latence, le taux de propagation, et la production maximum des diènes conjugués. La supplémentation avec l'huile de poisson et le placebo a raccourci le temps de latence et a ralenti le taux de propagation chez les femmes employant et pas utilisant HRT. Après que les sujets aient consommé l'huile de poisson, la supplémentation avec de l'alpha acétate de tocopheryl de ‑ dans l'alpha contenu plissé de tocophérol de plasma et de ‑ de LDL de manière significative et le temps de latence rallongé (même à la plus basse concentration) mais n'a eu aucun effet significatif sur le taux de propagation ou production de maximum comparée aux valeurs mesurées après consommation seule d'huile de poisson. Les femmes pas utilisant HRT ont eu des vitesses plus rapides de propagation et une production maximum plus élevée que des femmes employant HRT ; après la supplémentation avec l'huile de poisson et l'acétate de tocopheryl de ‑ d'alpha ces différences ont régné. Suppléments aussi bas que 100 alpha augmentation du tocopheryl acetate/d de ‑ de mg la résistance de LDL à l'oxydation quand des suppléments d'huile de poisson sont employés. HRT et suppléments d'huile de poisson peuvent indépendamment affecter la susceptibilité oxydante de LDL.

 

Plaquettes, carotids, et coronaries. Critique sur le rôle antithrombique des agents antiplaquettes, de l'exercice, et de certains régimes.

Eichner ER

AM J Med (Etats-Unis) en septembre 1984, 77 (3) p513-23

 

Les drogues « antiplaquettes » et certains styles de vie semblent avoir un effet « antithrombique » qui peut aider à se protéger contre la course et la crise cardiaque. Cet examen de l'expérience avec aspirin, le dipyridamole, et interprétations d'offres de sulfinpyrazone les nouvelles de certains des tests cliniques principaux, suggère des directives pour l'usage des antiplaquettes, et intègre des observations nouvelles sur le régime et l'exercice dans l'hypothèse « d'équilibre de prostacycline de thromboxane ». On lui discute que l'étude canadienne de course a prouvé qu'aspirin protège des hommes avec des accidents ischémiques transitoires contre la mort coronaire aussi bien que contre la course, que le type erreurs d'II a pu avoir été fait dans quelques tests cliniques, qu'aspirin protège des femmes aussi bien que des hommes, qu'aspirin bénéficie les patients qui ont eu une crise cardiaque, que l'effet d'aspirin dans l'angine varie avec le type d'angine, que la dose d'aspirin a employé ne peut pas être critique, que les directives pour l'usage du dipyridamole et du sulfinpyrazone sont encore peu concluantes, et que l'exercice et les suppléments d'huile de poisson peuvent être « antithrombiques. » (100 Refs.)

 

[Changements de composition en acides gras, d'aggregability de plaquette et de fonction de RBC dans les sujets pluss âgé avec l'administration du concentré d'huile de poisson de bas-dose et la comparaison avec de plus jeunes sujets]

Terano T, Kobayashi S, Tamura Y, Yoshida S, Hirayama T.
Deuxième département de médecine interne, université de Chiba, École de Médecine

Ronen Igakkai Zasshi (Japon) en août 1994, 31 (8) p596-603

 

Des effets antithrombiques et anti-atherogenic de l'acide eicosapentaenoic (EPA) par la modulation de diverses fonctions de cellules liées à la thrombogénèse ont été rapportés récemment. Nous avons précédemment rapporté que l'administration d'EPA à de basses doses pourrait plus effectivement élever la concentration du plasma EPA dans les sujets pluss âgé que dans les plus jeunes. L'examen de résonance magnétique de représentation du cerveau n'indique souvent les lésions lacunar dans les sujets pluss âgé sans aucun signe ou les symptômes des maladies cérébrovasculaires. Dans cette étude nous avons clarifié l'effet de l'administration de basses doses de concentré d'huile de poisson sur la plaquette et la fonction de RBC dans les sujets pluss âgé, comparées à de plus jeunes sujets. Trente-six sujets pluss âgé (âge moyen 78) sans aucuns signes ou symptôme des maladies cérébrovasculaires, recevant tout le même régime dans la même maison de logement pour vieilli, ont été divisés en 3 groupes. Différentes quantités du concentré d'huile de poisson (0.25-0.5 g/day d'EPA) ont été administrées aux 3 groupes, quotidiennement pour plus de 1 mois. Des changements de la composition en acides gras de plasma, de l'aggregability de plaquette, de la viscosité de sang total et de la déformabilité de RBC ont été examinés avant et après l'administration d'EPA. Pendant un mois après traitement d'EPA, le plasma EPA contentent avait augmenté la dose conséquemment, avec la suppression de l'agrégation de plaquette et de l'amélioration de la fonction de RBC. Dans de plus jeunes sujets recevant le même montant d'EPA, l'altitude du plasma EPA était inférieure cela observé dans les personnes âgées. En résumé, la basse administration de la dose EPA peut améliorer la fonction de la plaquette et du RBC à un état antithrombique et serait utile pour n'empêcher l'occurrence des maladies cérébrovasculaires dans les sujets pluss âgé sans aucun effet secondaire.

 

Les huiles de poisson empêchent-elles le restenosis après l'angioplastie coronaire ?

Poussent des feuilles A, MB de Jorgensen, Jacobs AK, Cote G, Schoenfeld DA, Scheer J, Weiner BH, JD lâche, Kellett mA, Raizner EA, et autres.
Hôpital Général du Massachusetts, Charlestown 02129

Circulation (Etats-Unis) en novembre 1994, 90 (5) p2248-57

 

Des acides gras polyinsaturés du fond-Le omega-3 dérivés des huiles de poisson ont été montrés pour moduler beaucoup de facteurs censés pour affecter la pathogénie de l'athérosclérose. Puisque certaines caractéristiques de l'angioplastie suivante de restenosis imitent certains des changements tôt de l'atherogenesis, quelques chercheurs ont proposé que l'huile de poisson pourrait empêcher le restenosis après l'angioplastie. Nous rapportons les effets des acides gras omega-3 sur le taux de restenosis après l'angioplastie coronaire intraluminale percutanée (PTCA). Des MÉTHODES ET LES RÉSULTATS d'août 1989 à septembre 1992, 551 patients ont été randomisés pour commencer à recevoir un supplément diététique quotidien de dix 1,0 capsules de g contenant 80,6% esters éthyliques des acides gras omega-3 fournissant l'acide eicosapentaenoic de 4,1 g (EPA) et l'acide docosahexaenoïque de 2,8 g (DHA) pendant 6 mois ou une quantité équivalente un ester éthylique d'huile de maïs. Quatre cents soixante-dix sujets qui ont été bien assortis pour des facteurs de risque ont accompli l'angioplastie réussie d'une ou lésions multiples dans des navires coronaires indigènes et ont constitué la cohorte d'étude, dont 447 étaient evaluable à 6 mois après PTCA. Les critères pour le restenosis étaient que l'angiographie coronaire quantitative à 6 mois montrent a > augmentation de 30% du rétrécissement au site de sténose ou à la perte au moins de moitié du gain réalisé à l'heure de PTCA et de restenosis final avec < rester luminal de diamètre de 50%. Dans 93% des patients, le point final a été déterminé par l'angiographie et en tout excepté 1% de ces derniers par l'angiographie coronaire quantitative. La conformité au supplément d'huile de poisson était bonne comme jugé par incorporation d'EPA et de DHA en phospholipides de plasma et de globule rouge. Le taux de restenosis parmi les patients analysables était 46% pour l'huile de maïs et 52% pour l'huile de poisson (P = .37). L'addition du l'alpha-tocophérol de mg 200 pour tous les sujets pendant l'étude n'a exercé aucun effet sur des taux de restenosis. Conclusion-ce était le plus grand de tels procès jusqu'à présent, et un supplément de 8 g/d des acides gras omega-3 n'a pas empêché le haut débit habituel de restenosis après PTCA. Aucun effet inverse n'était imputable à ce grand supplément quotidien des acides gras omega-3.

 

l'incorporation de l'acide gras n-3 dans des particules de LDL les rend plus susceptibles de l'oxydation in vitro mais pas nécessairement atherogenic in vivo.

Sc de Whitman, JR de poissons, Couche-point Ml, KA de Rogers.
Département de l'anatomie, Université d'occidental Ontario, Londres, Canada.

Arterioscler Thromb (États-Unis) En juillet 1994, 14 (7) p1170-6

 

L'hypothèse que l'incorporation de l'acide gras n-3 dans des particules de la lipoprotéine à basse densité (LDL) les rend plus susceptibles de la modification oxydante et probablement atherogenic a été évaluée utilisant deux groupes de Yucatan femelle les porcs que miniatures (10 animaux par groupe) ont alimenté un régime atherogenic pendant 8 mois. Comme supplément au régime atherogenic, le premier groupe a reçu une dose orale quotidienne du concentré MaxEPA de l'huile de poisson (FO), riche en acides gras n-3, alors que le deuxième groupe recevait le même dosage d'un bas de l'huile de contrôle (Co) en acides gras n-3 mais avec le même rapport de polyinsaturé à monounsaturated aux acides gras saturés comme MaxEPA. À 8 mois, les animaux ont été tués et la perfusion a fixé, et tous les navires importants ont été enlevés pour l'évaluation morphologique du secteur athérosclérotique de lésion. Avant la fixation, des prises de sang ont été rassemblées de chacun des 20 porcs, et LDL (d = 1,019 à 1,063 g/ml) a été séparé du plasma par l'ultracentrifugation. Une série de réactions oxydantes in vitro de modification a été effectuée en incubant le LDL avec une solution de sulfate de cuivre. La susceptibilité de chaque préparation de LDL à l'oxydation a été déterminée en mesurant la formation des diènes conjugués et la mobilité relative de chaque échantillon dans un gel d'agarose. L'incorporation des acides gras n-3 dans des particules de LDL a diminué le temps de latence de 30%, ayant pour résultat une plus grande mobilité de FO-LDL (comparé à CO-LDL) une fois incubée pendant 0,5 à 12 heures, mais à de plus longs temps d'incubation (18 à 24 heures), l'ampleur de la modification entre les deux groupes est devenue égale. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

 

Nutrition dans la maladie intestinale inflammatoire

Steinhart A.H. ; Greenberg G.R.

Canada

Opinion actuelle en gastroentérologie (Etats-Unis), 1997, 13/2 (140 ‑ 145)

 

La nutrition est un aspect important des maladies intestinales inflammatoires (IBDs), de colite ulcéreuse et de maladie de Crohn. Les composants du régime et du statut nutritionnel d'un patient individuel peuvent effectuer sur IBD, et les maladies elles-mêmes peuvent consécutivement effectuer sur le statut nutritionnel. Dans cet examen nous accentuons des avances récentes dans le domaine de la nutrition et de l'IBD. Un sujet d'intérêt particulier est au cours de l'année l'effet des éléments nutritifs, en particulier huiles de poisson et glutamine, sur l'inflammation et la perméabilité d'intestin, la translocation bactérienne, et les profils de cytokine chez l'homme et dans les modèles expérimentaux d'IBD. Il s'avère que l'huile de poisson peut être un agent thérapeutique utile dans la gestion de la maladie de Crohn. Au cours de l'année, des données des procès précédents des alimentations entériques pour le traitement de la maladie de Crohn ont été récapitulées dans trois analyses de ‑ de méta, et davantage d'expérience clinique avec la longue utilisation de terme de ‑ des patients pédiatriques entériques d'alimentations dedans a été éditée. L'intérêt significatif continue dans les anomalies du métabolisme de colonocyte dans la colite ulcéreuse et le rôle de la production à chaîne courte diminuée d'acide gras ou l'utilisation dans la pathogénie de la colite ulcéreuse. Plusieurs rapports supplémentaires sur l'utilisation des lavements à chaîne courte actuels d'acide gras pour le traitement de la colite ulcéreuse distale sont apparus dans la littérature.

 

Nutrition et maladie gastro-intestinale

O'Keefe S.J.D.

Clinique gastro-intestinale, hôpital de Groote Schuur, observatoire 7925, Cape Town Afrique du Sud

Journal scandinave de gastroentérologie, supplément (Norvège), 1996, 31/220 (52 ‑ 59)

 

La nutrition et la fonction intestinale sont intimement mises en corrélation. Le but en chef de l'intestin est de digérer et absorber des éléments nutritifs afin de maintenir la vie. En conséquence, la maladie gastro-intestinale chronique (de GI) a généralement comme conséquence la malnutrition et la morbidité et la mortalité accrues. Par exemple, les études ont prouvé que 50 le ‑ 70% des patients adultes présentant la maladie de Crohn étaient ‑ de poids épuisé et 75% de ‑ de croissance d'adolescents ont retardé. D'autre part, la malnutrition chronique altère la fonction digestive et absorbante parce que la nourriture et les éléments nutritifs sont non seulement les facteurs trophiques principaux à l'intestin mais fournit également les blocs constitutifs pour des enzymes digestives et des cellules absorbantes. Par exemple, les études récentes à nous ont prouvé qu'une perte de poids plus considérablement que de 30% accompagnant un grand choix de maladies a été associée à une réduction de sécrétion pancréatique d'enzymes de plus de 80%, atrophie de villus et ont altéré l'absorpion d'hydrate de carbone et de graisse. En conclusion, les éléments nutritifs spécifiques peuvent induire la maladie, par exemple, enteropathy sensible de ‑ de gluten, tandis que les facteurs diététiques tels que la fibre, l'amidon résistant, les acides gras à chaîne courte, la glutamine et les huiles de poisson peuvent empêcher les maladies gastro-intestinales telles que la diverticulite, les colites de déviation, les colites ulcéreuses, l'adénomatose du côlon et le carcinome du côlon. Le rôle des antigènes diététiques en étiologie de la maladie de Crohn est controversé, mais les études commandées ont suggéré que les régimes élémentaires puissent être aussi efficaces que des corticostéroïdes en induisant une remise dans les patients présentant la maladie de Crohn aiguë. En conclusion, la nutrition a un rôle de support et thérapeutique dans la gestion des maladies gastro-intestinales chroniques. Avec le développement des techniques modernes d'appui nutritionnel, la morbidité et la mortalité liées à la maladie chronique de GI peuvent être réduites. D'autre part, la manipulation diététique peut être employée pour traiter ou empêcher des désordres spécifiques de GI tels que la maladie coeliaque, la maladie intestinale fonctionnelle, la maladie de Crohn et la néoplasie du côlon. Le futur développement des pharmaceutiques de ‑ de nutria est particulièrement attrayant en raison de leur coût bas et marges de sécurité larges.

 

Fibre alimentaire et maladie gastro-intestinale le rôle du métabolisme à chaîne courte d'acide gras dans des désordres du côlon

Rabassa A.A. ; Rogers A.I.

Centre médical de ministère des anciens combattants, 1201 rue de nanowatt 16èmes, Miami, FL les 33125 Etats-Unis

AM J Gastroenterol (Etats-Unis), 1992, 87/4 (419 ‑ 423)

 

Pendant la décennie passée il est devenu évident que le métabolisme muqueux du côlon est plus complexe que précédemment suspecté. Des acides gras à chaîne courte Luminal (SCFAs) sont identifiés comme source essentielle de carburant pour des colonocytes, en particulier dans les deux points distaux. Leur absence peut expliquer le développement de la colite de déviation ; cependant, ceci n'a pas été confirmé par des tests cliniques. Les similitudes histologiques, endoscopiques, et métaboliques entre les colites de déviation et les colites ulcéreuses suggèrent qu'un état nutritionnel d'insuffisance de SCFA puisse jouer un rôle dans la pathogénie de ces désordres. Les colites de déviation et la déviation urinaire continente, utilisant les réservoirs distaux et proximaux de deux points, fournissent in vivo des modèles pour étudier le mucosa du côlon normal dans les circonstances des concentrations intraluminales réduites de SCFA et de l'effluent luminal changé. D'autres études utilisant ces modèles augmenteraient notre compréhension des différences régionales dans le métabolisme et l'adaptabilité muqueux de cellules et, si tout va bien, pour fournir des solutions de rechange thérapeutiques pour la gestion des désordres du côlon. L'aide sociale du mucosa du côlon, pendant qu'elle se rapporte au métabolisme de SCFA, attend une autre décennie passionnante d'enquête.

 

Questions nutritionnelles dans la maladie intestinale inflammatoire pédiatrique

Seidman E. ; LeLeiko N. ; Ament M. ; Berman W. ; Caplan D. ; Evans J. ; Kocoshis S. ; Lac A. ; Motil K. ; Sutphen J. ; Thomas D.

Division de gastroentérologie, ‑ Justine, ‑ Catherine Road, Montréal, Que de chambre de Hopital de chambre de 3175 Cote. Canada de H3T 1C5

J Pediatr Gastroenterol Nnutr (Etats-Unis), 1991, 12/4 (424 ‑ 438)

 

La malnutrition, en poids la perte caractérisée, l'échec de croissance et l'épuisement d'oligo-élément, sont les caractéristiques proéminentes de la maladie intestinale inflammatoire (IBD) dans la catégorie d'âge pédiatrique. L'évaluation précise du statut nutritionnel et de l'appui nutritionnel approprié du patient, si entérique ou parentéral, constituent des parties intégrantes de la gestion de l'enfant grandissant avec IBD. Pendant les dernières deux décennies, un certain nombre d'études ont soutenu l'utilisation potentielle de la thérapie nutritionnelle d'induire la remise et de commander l'activité de la maladie dans la maladie de Crohn symptomatique. Plus récemment, les études préliminaires sur l'utilisation des suppléments diététiques des acides gras dérivés par ‑ marin du ‑ 3 d'Omega d'huile de ‑ ont également indiqué un bienfait dans des patients d'IBD. Parallèlement à ces tests cliniques, la recherche scientifique s'est récemment concentrée sur le concept que les changements diététiques spécifiques peuvent moduler l'immuno-réaction. Composants du régime qui peut faire inclure la pertinence particulière avec l'immunité muqueuse et la pathogénie d'IBD les acides gras polyinsaturés, les nucléotides, et les acides aminés tels que la glutamine et l'arginine. La future recherche dans les interactions entre les éléments nutritifs spécifiques et le système immunitaire augmentera vraisemblablement notre compréhension des causes d'IBD, aussi bien qu'augmente le développement des thérapies nutritionnelles nouvelles pour des patients d'IBD.