HUILE DE POISSON

Table des matières

image Changement de composition en acides gras, d'aggregability de plaquette et de fonction de RBC dans les sujets pluss âgé avec l'administration du bas concentré d'huile de poisson de dose et la comparaison avec ceux de plus jeunes sujets
image Inhibition des interactions de phagocyte-endothélium par les acides gras oxydés : un mécanisme anti-inflammatoire naturel ?
image Sur les causes de la sclérose en plaques
image Sclérose en plaques : vitamine D et calcium en tant que causes déterminantes environnementales de prédominance (un point de vue). I. : Lumière du soleil, facteurs diététiques et épidémiologie
image Effets biologiques d'huiles de poisson par rapport aux maladies chroniques.
image Globule rouge et acides gras de tissu adipeux dans la sclérose en plaques inactive douce.
image Taurate de magnésium et huile de poisson pour la prévention de la migraine.
image Traitement de Nonpharmacologic d'hypertension.
image Les huiles de poisson modulent la tension artérielle et la contractilité vasculaire chez le rat et la contractilité vasculaire dans le primat
image Effets d'huile de poisson, de nifedipine et de leur combinaison sur la tension artérielle et de lipides dans l'hypertension primaire.
image Effets d'une combinaison de pétrole d'oenothère biennale (acide linolénique gamma) et d'acide (eicosapentaenoic + docahexaenoic) d'huile de poisson contre le magnésium, et contre le placebo en empêchant le pré-eclampsia.
image Infection ou traumatisme microbienne au secteur cardio-vasculaire de représentation de l'oblongata de médulle en tant que certaines des causes possibles de l'hypertension ou de l'hypotension.
image Huile de poisson et d'autres adjuvants nutritionnels pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive
image (N-3) les acides gras diététiques augmentent l'activité de dismutase de superoxyde et diminuent la production de thromboxane au coeur de rat.
image Effets des acides gras n-3 et du fenofibrate sur le lipide et paramètres hemorrheological dans le dysbetalipoproteinemia familial et le hypertriglyceridemia familial.
image Jeûne répété et refeeding avec le 20:5, acide de n-3 Eicosapentaenoic (EPA) : Une approche nouvelle pour des échanges rapides d'acide gras et son effet sur la tension artérielle, les lipides de plasma et le hemostasis.
image Les interactions entre la graisse diététique, les poissons, et les huiles de poisson et leurs effets sur la plaquette fonctionnent chez les hommes en danger de maladie cardio-vasculaire.
image Les effets protecteurs d'huile de poisson diététique sur l'infarctus cérébral focal
image Prédominance d'insuffisance essentielle d'acide gras dans les patients présentant des désordres gastro-intestinaux chroniques.
image L'effet des acides gras polyinsaturés sur le progrès de la cachexie dans les patients présentant le cancer pancréatique
image Modulation des enzymes antioxydantes et de la mort cellulaire programmée par les acides gras n-3
image Les lipides marins diététiques suppriment l'expression continue de la transcription de gène d'interleukin-1beta
image Règlement spécifique de tissu de facteur de croissance transformant bêta par l'huile riche en lipide du krill omega-3 dans le lupus murin autoimmun
image Les effets de la manipulation diététique de lipide sur la production de T murin cellule-ont dérivé des cytokines
image Les lipides omega-3 diététiques retardent le début et la progression de la néphrite autoimmune de lupus en empêchant le facteur de croissance transformant bêta expression d'ADN messagère et de protéine
image L'alimentation d'huile de poisson module la production de leukotriene dans la néphrite murine de lupus
image Effets des acides gras n-3 et n-6 sur les activités et l'expression des enzymes antioxydantes hépatiques chez les souris autoimmun-enclines de NZBxNZW F1
image La TGF-bêta et diminuée expression accrue d'oncogene par les acides gras omega-3 dans la rate retarde le début de la maladie auto-immune chez des souris de B/W
image Cytokines pro-inflammatoires diminués et expression du gène antioxydante accrue d'enzymes par les lipides omega-3 dans la néphrite murine de lupus
image Suppression de la maladie auto-immune par les acides gras n-3 diététiques
image Rôle des acides gras omega-3 dans la santé et la maladie
image Les lipides marins diététiques suppriment la maladie auto-immune murine
image Dépression des réponses humorales et des fonctions phagocytaires in vivo et in vitro par l'huile de poisson et l'acide eicosapentanoic
image Le type de graisse diététique affecte la sévérité de la maladie auto-immune chez des souris de NZB/NZW
image Effets de la supplémentation diététique sur l'autoimmunité chez la souris de MRL/lpr : Une enquête préliminaire
image Les riches d'un régime d'huile de poisson en acide eicosapentaenoic réduisent des métabolites de cyclooxygenase, et suppriment le lupus chez les souris LMR-lpr
image L'effet protecteur d'huile de poisson diététique sur le lupus murin
image [Utilisation d'huile de poisson « Polyen » dans la pratique pédiatrique]
image L'effet sur l'alpha de facteur de nécrose tumorale et la production humains de l'interleukin 1beta des régimes enrichis en acides gras n-3 de l'huile végétale ou de l'huile de poisson
image Validation d'une méta-analyse : Les effets d'huile de poisson dans le rhumatisme articulaire
image acides gras n-3 polyinsaturés : Mise à jour 1995
image Les effets de la supplémentation d'huile de poisson sur la condition non-stéroïdale de drogue anti-inflammatoire dans les patients avec le placebo à double anonymat d'arthrite-un rhumatoïde douce ont commandé l'étude.
image Association d'etretinate et d'huile de poisson dans la thérapie de psoriasis. Inhibition de hypertriglyceridemia résultant de la thérapie retinoid après la supplémentation d'huile de poisson.
image Effets des lipides diététiques d'huile de poisson sur allergique et des maladies inflammatoires.
image Acides gras Omega-3 dans la santé et la maladie et dans la croissance et développement
image L'effet du supplément diététique d'huile de poisson sur le contenu de l'acide dihomo-gammalinolenic en phospholipides humains de plasma.
image Les effets de la supplémentation diététique avec les poissons de mer huilent sur la génération et la fonction de médiateur de lipide de leucocyte dans le rhumatisme articulaire.
image Un placebo à double anonymat a commandé le procès de la marine d'Efamol sur des symptômes de peau et de joint de l'arthrite psoriasique.
image Supplémentation d'acide gras d'huile de poisson dans le rhumatisme articulaire actif. Double-aveuglé, commandé, étude de croisement.
image Le rôle protecteur cardio-vasculaire de l'acide docosahexaenoïque
image Prévention de l'arythmie du coeur par (n-3) les acides gras polyinsaturés diététiques et leur mécanisme d'action
image Acides gras Omega3 dans la prévention-gestion de la maladie cardio-vasculaire Simopoulos p.a.
image Huile de poisson diététique : Influence sur la régression de lésion dans le modèle porcin de l'athérosclérose
image Capacité augmentée des macrophages n-3 acide-enrichis gras d'oxyder des mécanismes de lipoprotéine de faible densité et des effets des vitamines antioxydantes
image Supplémentation d'huile de poisson dans les patients présentant l'hypercholestérolémie familiale hétérozygote
image Plus grand niveau de sérum d'homocystéine totale dans des patients de CAPD : En dépit de la thérapie d'huile de poisson
image Effets d'interaction d'acétate de RRR-alpha-tocopheryl et d'huile de poisson sur l'oxydation de bas-densité-lipoprotéine dans les femmes postmenopausal avec et sans la thérapie de remplacement hormonal
image Plaquettes, carotids, et coronaries. Critique sur le rôle antithrombique des agents antiplaquettes, de l'exercice, et de certains régimes.
image [Changements de composition en acides gras, d'aggregability de plaquette et de fonction de RBC dans les sujets pluss âgé avec l'administration du concentré d'huile de poisson de bas-dose et la comparaison avec de plus jeunes sujets]
image Les huiles de poisson empêchent-elles le restenosis après l'angioplastie coronaire ?
image l'incorporation de l'acide gras n-3 dans des particules de LDL les rend plus susceptibles de l'oxydation in vitro mais pas nécessairement atherogenic in vivo.
image Nutrition dans la maladie intestinale inflammatoire
image Nutrition et maladie gastro-intestinale
image Fibre alimentaire et maladie gastro-intestinale le rôle du métabolisme à chaîne courte d'acide gras dans des désordres du côlon
image Questions nutritionnelles dans la maladie intestinale inflammatoire pédiatrique
image Les deux points affamés - nutrition muqueuse diminuée, absorption diminuée, et colite
image Nutrition et colite ulcéreuse
image Une formule entérique profils contenant l'huile de poisson, les oligosaccharides non digestibles, le plasma d'affects de gomme arabique et d'antioxydants et de phospholipide du côlon acide gras et prostaglandine dans les porcs
image Influence de la nutrition dans la colite ulcéreuse - l'importance du soin nutritionnel dans la maladie intestinale inflammatoire
image Influence de la supplémentation intraveineuse du lipide n-3 sur des profils d'acide gras et de la génération de médiateur de lipide dans un patient présentant la colite ulcéreuse grave
image Le rôle des poissons de mer huile dans le traitement de la colite ulcéreuse
image Supplémentation d'acide gras d'huile de poisson dans la colite ulcéreuse active : Un à double anonymat, contrôlé par le placebo, étude de croisement
image Irrigation rectale à chaîne courte d'acide gras pour la colite ulcéreuse gauche-dégrossie : Randomisée, procès commandé par placebo
image Éditions spéciales dans la thérapie nutritionnelle de la maladie intestinale inflammatoire
image Une étude commandée randomisée de pétrole d'oenothère biennale et d'huile de poisson dans la colite ulcéreuse
image Traitement de colite ulcéreuse avec la supplémentation d'huile de poisson : Un procès commandé randomisé 12 par mois éventuel
image Incorporation des acides gras de l'huile de poisson et l'huile d'olive dans les lipides muqueux du côlon et les effets sur la synthèse d'eicosanoid dans la maladie intestinale inflammatoire
image L'huile de poisson peut empêcher l'angiogenèse et l'invasiveness de tumeur par la protéine kinase de vers le bas-réglementation C et la production de modulation d'eicosanoid
image Graisse, poissons, huile de poisson et cancer
image Effet de la supplémentation diététique avec des acides gras omega-3 sur le MED
image Teneur en acide arachidonique et docosahexanoic de myelin bovin de cerveau : Implications pour la pathogénie de la sclérose en plaques
image Le résumé de l'OTAN a avancé l'atelier de recherches sur Omega diététique 3 et Omega 6 acides gras : effets biologiques et essentialité nutritionnelle.
image Propriétés de Vasorelaxant des acides gras n-3 polyinsaturés dans des aortes spontanément des rats hypertendus et normotendus.
image Acide d'Eicosapentaenoic, mais acide non docosahexaenoïque, oxydation d'acide gras d'augmentations et expression du gène mitochondriques de la réductase dienoyl-CoA des upregulates 2,4 chez les rats.
image Amélioration par des eicosanoids dans la cachexie de cancer induite par la transplantation LLC-IL6
image Les acides docosahexaenoïques et eicosapentaenoic empêchent des réponses lymphoproliferative humaines in vitro mais pas l'expression des marqueurs extérieurs à cellule T d'activation
image Acides gras Omega-3 polyinsaturés : Un nouveau traitement potentiel de la maladie rénale immunisée
image Propriétés anti-inflammatoires des acides docosahexaenoïques et eicosapentaenoic dans l'inflammation causée par phorbol ester d'oreille de souris
image Bienfait des acides eicosapentaenoic et docosahexaenoïques dans la gestion du lupus érythémateux disséminé et de ses relations au réseau de cytokine.
image L'exposition à l'acide docosahexaenoïque polyinsaturé de l'acide gras n-3 altère des réponses d'alpha1-adrenoceptor-mediated et la formation contractiles de phosphate d'inositol dans des cardiomyocytes de rat
image Acides gras Omega-3 et prévention de la fibrillation ventriculaire.
image N-3 mais pas acides gras N-6 réduisent l'expression du récepteur combiné CD36 d'adhérence et d'extracteur en cellules monocytic humaines.
image Métabolisme essentiel d'acide gras dans les patients présentant l'hypertension artérielle essentielle, les diabètes et la maladie cardiaque coronaire.
image La composition en acides gras des gliomas humains diffère de cela trouvée en tissu cérébral bénin
image L'effet des acides gras insaturés sur la composition en membrane et la transduction de signal en cellules de cancer du côlon HT-29 humaines
image Effet des acides gras omega-3 sur la progression des métastases après l'excision chirurgicale des tumeurs solides humaines de cellules de cancer du sein s'élevant chez les souris nues
image Suppression de production d'oxyde nitrique en cellules lipopolysaccharide-stimulées de macrophage par les acides gras omega3 polyinsaturés
image Incorporation des acides gras n-3 à longue chaîne dans les tissus et de la technique des cellules augmentée de moelle avec de l'acide docosahexaenoïque alimentant dans le courrier-jeune en sevrage Fischer 344 rats
image La démonstration des effets organotropic des agents chemopreventive dans la carcinogenèse multiorgan modèle.
image Effets à long terme d'acide eicosapentaenoic sur les lipides périphériques diabétiques de neuropathie et de sérum dans les patients présentant le diabète de type II mellitus
image Inhibition de la lipolyse et de la dégradation de protéine musculaire par EPA dans la cachexie de cancer
image Comparaison de l'efficacité de l'acide eicosapentaenoic administrée en tant que l'acide gratuit ou ester d'éthyle comme agent anticachectic et antitumoral
image Cinétique de l'inhibition de la croissance de tumeur des souris par acide-inversion eicosapentaenoic par l'acide linoléique
image Effet Anticachectic et antitumoral d'acide eicosapentaenoic et son effet sur le chiffre d'affaires de protéine
image Acide gras, cholestérol et activité changés d'atpase de Na+/K+ dans la membrane d'érythrocyte des patients de rhumatisme articulaire.
image Effets sur la santé et métabolisme d'acide eicosapentaenoic diététique.
image [Valeur potentielle d'acide eicosapentaenoic]
image Basses prédominances de la maladie cardiaque coronaire (CHD), du psoriasis, de l'asthme et du rhumatisme articulaire dans les Esquimaux : sont-ils provoqués par l'ingestion diététique élevée de l'acide eicosapentaenoic (EPA), une variation génétique de métabolisme essentiel de l'acide gras (ACE) ou une combinaison de chacun des deux ?
image Effets de 11 augmentations de semaine en acide eicosapentaenoic diététique sur le temps de saignement, les lipides, et l'agrégation de plaquette.
image L'arrestation de cycle cellulaire et l'induction de l'apoptosis en cellules cancéreuses pancréatiques ont exposé à l'acide eicosapentaenoic in vivo
image Graisses diététiques et maladie cardiaque coronaire
image Acide d'Eicosapentaenoic (C20 : 5) augmente la sécrétion causée par le glucose d'insuline des cellules de l'insulinoma beta-TC3

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Les deux points affamés - nutrition muqueuse diminuée, absorption diminuée, et colite

Roediger W.E.W.

Département de chirurgie, la Reine Elizabeth Hospital, Woodville, Australie de SA 5011

DIS. RECTUM DE DEUX POINTS (ETATS-UNIS), 1990, 33/10 (858-862)

La nutrition des cellules épithéliales du côlon est principalement des acides gras à chaîne courte (SCFAs) produits par la fermentation bactérienne dans le lumen du côlon. Le n-butyrate contribue plus de carbone d'oxydation aux cellules épithéliales que le glucose ou la glutamine de la vascularisation. Famine inachevée des cellules épithéliales du côlon par manque de mener luminal de SCFAs, à court terme, au hypoplasia muqueux avec l'absorption diminuée ou la diarrhée. Un manque chronique de SCFAs ou de famine complète d'organe en même temps que d'autres facteurs mène à la colite nutritionnelle, « colite de déviation » ou « colite de famine. » Si principalement la diarrhée ou la colite se développe dans la malnutrition muqueuse semble dépendre de la sévérité et de la durée de la famine. La colite ulcéreuse peut être classifiée comme colite nutritionnelle du fait les cellules épithéliales du côlon ne peuvent pas utiliser SCFAs reflétant la famine épithéliale en dépit de SCFAs abondant.



Nutrition et colite ulcéreuse

Burke A. ; Le Lichtenstein G.R. ; Rombeau J.L.

Prof. J.L. Rombeau, département de chirurgie, Université de Pennsylvanie d'hôpital, 3400 rue impeccable, Philadelphie, PA 19104 Etats-Unis

La gastroentérologie clinique de Bailliere (Royaume-Uni), 1997, 11/1 (153-174)

Le rôle du régime en étiologie et de la pathogénie de la colite ulcéreuse (UC) demeure incertain. L'utilisation altérée par des colonocytes de butyrate, un produit de la fermentation bactérienne des hydrates de carbone diététiques échappant à la digestion, peut être importante. des bactéries de Soufre-fermentation peuvent être impliquées dans cette utilisation altérée. L'effort oxydant négocie la blessure de tissu mais n'est pas probablement probablement d'importance causative. Les patients présentant l'UC sont à malnutrition encline et ses effets néfastes. Cependant, il n'y a aucun rôle pour le repos parentéral total de nutrition et d'entrailles en tant que thérapie primaire pour l'UC. L'entretien de à nutrition appropriée est très important, en particulier dans le patient peri-en état de fonctionnement. Faute de saignement massif, la perforation, le mégacôlon toxique ou l'obstruction, entériques plutôt que la nutrition parentérale devraient être le mode du choix. Les éléments nutritifs peuvent être salutaires comme traitement d'appoint. Les lavements de butyrate ont amélioré des patients présentant des colites distales autrement récalcitrantes dans de petites études, suppléments de fibre de Non-cellulose sont d'avantage chez les rats avec des colites expérimentales. L'acide d'Eicosapentaenoic en huile de poisson a un effet stéroïde-économiquement qui, bien que modeste, est important, en particulier en termes de réduire le risque d'ostéoporose, mais il semble n'avoir aucun rôle dans le patient présentant la maladie inactive. L'acide et les antioxydants gamma-linoléniques également se montrent prometteur. Les éléments nutritifs peuvent également modifier le plus grand risque de carcinome côlorectal. L'effort oxydant peut endommager l'ADN de tissu mais il n'y a aucune donnée éditée actuellement sur la protection possible contre les antioxydants oraux. Le butyrate se protège contre la carcinogenèse expérimentale chez les rats avec des colites expérimentales. La supplémentation folique est faiblement associée à l'incidence diminuée du cancer dans des patients d'UC une fois évaluée rétrospectivement. La vigilance devrait être maintenue pour des conditions accrues et des suppléments d'oligo-élément donnés comme appropriés. Du calcium et la vitamine D de bas-dose devraient être donnés aux patients sur les stéroïdes et le folate à long terme à ceux sur le sulphasalazine.



Une formule entérique profils contenant l'huile de poisson, les oligosaccharides non digestibles, le plasma d'affects de gomme arabique et d'antioxydants et de phospholipide du côlon acide gras et prostaglandine dans les porcs

Campbell J.M. ; Fahey G.C. Jr. ; Lichtensteiger C.A. ; Demichele S.J. ; Garleb K.A.

G.C. Fahey Jr. , Division des sciences nutritionnelles, département des sciences animales, Université de l'Illinois, Urbana, IL 61801 Etats-Unis

Journal de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 127/1 (137-145)

Les preuves soutiennent un rôle pathogène des médiateurs inflammatoires acide-dérivés arachidoniques dans l'appareil gastro-intestinal des patients présentant la maladie intestinale inflammatoire. Le but de cette étude était d'évaluer les effets d'une formule nutritionnelle de colite ulcéreuse (UCNF) contenant les oligosaccharides, l'huile de poisson, la gomme arabique et les antioxydants sur des profils de plasma et d'acide gras et de prostaglandine de phospholipide du côlon dans les porcs. Vingt-quatre brouettes croissantes dans deux reproductions ont été également randomisées parmi quatre fois tuantes (d 0, 7, 14 et 21), et une de deux régimes, d'un contrôle et de l'UCNF. Les régimes ont contenu les niveaux comparables de la protéine, de la graisse, et de l'hydrate de carbone nonstructural et ont rencontré 100% des besoins en énergie du porc. La prise et le poids corporel ont été enregistrés quotidiennement tandis que le sang, l'urine et les prélèvements de tissu étaient rassemblés à la période de la mise à mort. Dans un délai de 1 sem. d'ingestion de l'UCNF, la composition des acides gras de phospholipide de plasma a montré une augmentation de 20:5 (n 3) et 22:6 (n-3) (P < 0,0001) et une diminution du 20:4 (n-6) et du 18:2 (n-6) (P < 0,0001). On a observé des effets semblables pour les phospholipides dans le mucosa du côlon et caecal. La prostaglandine E de plasma était inchangée par traitement, tandis que le thromboxane B2 et 6 niveaux de la cétonique-prostaglandine F (1alpha) ont été sensiblement diminués après 7 d d'ingestion d'UCNF. L'ingestion de l'UCNF a eu comme conséquence une suppression dans la synthèse des prostaglandines proinflammatory par les cellules muqueuses caecales et du côlon. Niveaux de la prostaglandine du côlon et caecale E, 6 - le ketoprostaglandin F (1alpha) et le thromboxane B2 ont été sensiblement diminués après 7 d d'ingestion d'UCNF. Ces changements ont pu avoir été atténués par des augmentations rapides (n-3) des acides gras dans les phospholipides cellulaires. La supplémentation diététique avec l'UCNF peut prouver salutaire pour des patients présentant des colites ulcéreuses en modulant la synthèse du côlon de prostaglandine.



Influence de la nutrition dans la colite ulcéreuse - l'importance du soin nutritionnel dans la maladie intestinale inflammatoire

Nagel E. ; Bartels M. ; Pichlmayr R.

Fourrure de Klinik abdominale, Transplantationschirurgie, Se 8, D-30625 Hanovre Allemagne de Konstanty-Gutschow-Stras

Fourrure Chirurgie (Allemagne), 1995, 380/1 de Langenbecks Archiv (4-11)

La thérapie nutritionnelle pour la colite ulcéreuse (UC) est controversée. Des études sont habituellement conçues pour étudier la nutrition entérique parentérale (TPN) ou totale totale (DIX), et avant ces derniers peuvent lui être comparées est nécessaire pour différencier entre les différents objectifs thérapeutiques. Les objectifs de l'appui nutritionnel artificiel dans les patients présentant l'UC sont le rajustement du statut nutritionnel, remise possible d'activité de la maladie, et diminution de l'incidence de l'intervention chirurgicale ou de la complication postopératoire. En raison de l'hétérogénéité des résultats édités jusqu'ici, il est encore difficile de comparer des études. Néanmoins, ils indiquent que l'ampleur et la sévérité de la colite et de la sélection patiente sont d'importance primordiale dans l'exécution de la thérapie nutritionnelle. Des effets positifs de TPN rapporté des études contrôlées par non n'ont pas été confirmés par des procès commandés. D'ailleurs, TPN était plus efficace qu'un régime oral. Concernant des taux de remise ou des interventions effectives requis, TPN n'a eu des effets plus secondaires qu'et aucun avantage défini par rapport à DIX. DIX semble être utiles pour certains patients. Dans quelques patients présentant l'UC, il semble être accompagné de moins complications postopératoires. Cependant, une conclusion définitive sur les effets de DIX ou de TPN n'est pas encore possible. Dans ce contexte, certains acides gras peuvent avoir un rôle important dans le traitement de l'UC. Dans éventuel, des acides gras randomisés et commandés des études omega-3 se sont avérés thérapeutiquement utiles. Une réduction des doses stéroïdes requises est particulièrement importante. Une autre approche thérapeutique dans l'UC distal est vue dans l'administration rectale des acides gras à chaîne courte.



Influence de la supplémentation intraveineuse du lipide n-3 sur des profils d'acide gras et de la génération de médiateur de lipide dans un patient présentant la colite ulcéreuse grave

Grimminger F. ; Fuhrer D. ; Papavassilis C. ; Schlotzer E. ; Mayer K. ; Heuer K. - U. ; Baiser L. ; Walmrath D. ; Piberhofer S. ; Lubbecke F. ; Kramer H. - J. ; Stevens J. ; Schutterle G. ; Seeger W.

Département de médecine interne, Justus-Liebig-université, Klinikstrasse 36, D-6300 Giessen Allemagne

EUR. J. CLIN. INVESTISSEZ. (le Royaume-Uni), 1993, 23/11 (706-715)

Les acides gras N-3 ont été fournis à un patient féminin de 36 ans souffrant de la colite ulcéreuse et des effets secondaires stéroïdes graves, dans un ordre d'administration parentérale et entérique. Au cours d'une période modérément active de la maladie, les poissons de 200 ml d-1 huile-ont dérivé l'émulsion de lipide (acide eicosapentaenoic (EPA), 4,2 g ; l'acide docosahexaenoïque (DHA), 4,2 g) a été infusé pendant 9 jours, parallèlement à effiler rapide de la dose stéroïde. L'activité de la maladie diminuée rapidement, et le patient ont été plus tard équipés de 16 capsules d'huile de poisson par jour (EPA, 2,9 g ; DHA, 1,9 g) pendant 2 mois. À la fin de cette période de thérapie, la colite grave s'est reproduite avec des manifestations intestinales et d'extraintestinal. L'émulsion du lipide n-3 a été alors employée pour l'alimentation intraveineux (29 jours, dose maximum 300 ml par jour) ; pendant ce temps, l'amélioration marquée de la maladie intestinale inflammatoire a été notée. Au cours des deux périodes d'administration parentérale du lipide n-3, le plasma total EPA et le contenu de DHA ont augmenté multiple, surpassant cela de l'acide arachidonique ; cet enrichissement en acide gras du plasma n-3 a été seulement maintenu dans une faible mesure au cours de la période intermédiaire de la supplémentation diététique d'huile de poisson. En intraveineuse administrés EPA-contenant des triglycérides ont été rapidement hydrolysés, comme démontré par l'aspect des quantités substantielles d'EPA dans la fraction d'acide gras libre de plasma. La teneur totale en membrane de plaquette et de neutrophile des rapports gras d'EPA et de DHA aussi bien que de n-3 acid/AA de membrane a pareillement augmenté au cours des périodes de l'administration intraveineuse du lipide n-3 et a diminué pendant la prise orale d'huile de poisson. En revanche, l'enrichissement en membrane d'érythrocyte dans EPA et le DHA se sont produits seulement après la période prolongée (de 2 mois) de la supplémentation diététique du lipide n-3. Ex vivo la stimulation des neutrophiles avec A23187 a montré l'augmentation progressive dans 5 séries de leukotriene- et 5-HEPE-generation au cours des deux périodes d'infusion du lipide n-3, parallèlement à la hausse de contenu du plasma EPA. Les rapports de leukotriene du maximum 5 series/4-series ont surpassé 0,25. De même, les rapports du thromboxane B3/B2 libéré ex vivo des plaquettes stimulées ont surpassé 0,4 pendant l'infusion actuelle du lipide n-3. Les changements profonds des profils d'acide gras et de la génération de médiateur de lipide peuvent être liés à la réduction de l'activité de colite observée au cours des périodes de la supplémentation intraveineuse du lipide n-3.



Le rôle des poissons de mer huile dans le traitement de la colite ulcéreuse

Ross E.

Département de médecine interne, École de Médecine d'université de touffes, Boston, mA 02111 Etats-Unis

NUTR. INVERSEUR (ETATS-UNIS), 1993, 51/2 (47-49)

Les études récentes suggèrent que les suppléments marins d'huile de poisson, qui sont riches en acides gras n-3, puissent réduire l'inflammation liée à la colite ulcéreuse. Les huiles de poisson peuvent exercer leurs bienfaits par la synthèse changeante d'eicosanoid aux espèces moins inflammatoires ou en modulant des niveaux de tissu de certains cytokines.



Supplémentation d'acide gras d'huile de poisson dans la colite ulcéreuse active : Un à double anonymat, contrôlé par le placebo, étude de croisement

Aslan A. ; Triadafilopoulos G.

Section de gastroentérologie, centre médical de Martinez VA, 150 Muir Road, Martinez, CA les 94553 Etats-Unis

AM. J. GASTROENTEROL. (Les ETATS-UNIS), 1992, 87/4 (432-437)

Les métabolites d'acide arachidonique constitués par les voies de cyclooxygenase et de lipoxygénase peuvent contribuer à la diarrhée et à la colite cliniques de la maladie intestinale inflammatoire. Les patients présentant des colites ulcéreuses actives ont augmenté des niveaux du leukotriene B4 dans leur mucosa rectal, et ces niveaux tendent à se corréler avec la sévérité de la maladie. Dans cette étude, nous avons évalué l'efficacité de l'ingestion des acides de l'huile de poisson n-3-omega-fatty, inhibiteurs de la synthèse de leukotriene, dans le traitement de la colite ulcéreuse. Onze patients présentant des colites ulcéreuses de doux pour modérer la sévérité ont été étudiés dans un de huit mois, à double anonymat, contrôlé par le placebo, procès de croisement de la supplémentation diététique avec l'huile de poisson, qui a fourni environ 4,2 g d'acides gras d'omega-3- par jour. Un indice d'activité de la maladie basé sur des symptômes patients et l'aspect sigmoidoscopic a été employé pour évaluer l'efficacité. La production muqueuse du leukotriene B4 a été mesurée par radioimmunoanalyse. L'indice d'activité moyen de la maladie a diminué 56% pour des patients recevant l'huile de poisson et 4% pour des patients sur le placebo (p < 0,05). Il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans les scores histopathologiques ou les niveaux muqueux du côlon du leukotriene B4. Tous les patients ont toléré l'ingestion d'huile de poisson et n'ont montré aucun changement dans des études courantes de sang. Aucun patient empiré ; on pourrait être réduit ou éliminé des drogues anti-inflammatoires dans huit patients (72%) tout en recevant l'huile de poisson. Nous concluons que des résultats diététiques de supplémentation d'huile de poisson dans l'amélioration clinique de doux actif pour modérer la colite ulcéreuse mais n'est pas associés à la réduction significative de la production muqueuse du leukotriene B4, comparée à la thérapie de placebo. D'autres études sont nécessaires pour élucider le mécanisme de l'action et de la dose optimale et la durée de la supplémentation d'huile de poisson dans la colite ulcéreuse.



Irrigation rectale à chaîne courte d'acide gras pour la colite ulcéreuse gauche-dégrossie : Randomisée, procès commandé par placebo

Indice de réfraction de Breuer ; Soergel K.H. ; Lashner B.A. ; Le Christ M.L. ; Hanauer S.B. ; Vanagunas A. ; Harig J.M. ; Keshavarzian A. ; Robinson M. ; Sellin J.H. ; Weinberg D. ; Vidican D.E. ; Flemal K.L. ; Rademaker A.W.

Dr. R.I. Breuer, hôpital d'Evanston, laboratoire spécial de GH, 2650 Ridge Avenue, Evanston, IL 60201 Etats-Unis

Intestin (Royaume-Uni), 1997, 40/4 (485-491)

Fond - l'insuffisance à chaîne courte de l'acide gras (SCFA) est associée à la colite chez les animaux et les humains, et le métabolisme muqueux de ces composés est diminué dans la colite ulcéreuse. Objectifs - pour évaluer l'efficacité du traitement actuel de SCFA dans la colite ulcéreuse. Patients et méthodes - 103 patients présentant des colites ulcéreuses distales ont été présentés dans un de six semaines, à double anonymat, procès commandé par placebo de SCFA rectal deux fois par jour ; des patients qui étaient inchangés sur le placebo ont été offerts SCFA dans un procès préliminaire d'extension. Résultats - des 91 patients accomplissant le procès, plus de patients dans le SCFA ont traité que dans le groupe traité par placebo amélioré (33% v 20%, p = 0,14, NS). Ceux sur SCFA ont également eu plus grand, mais statistiquement non significatif, des réductions de chaque composant de leurs scores cliniques et histologiques d'activité. Dans les patients présentant un épisode actuel relativement court de colite (<6 mois, n = 42), davantage a répondu à SCFA qu'au placebo (48% v 18%, p = 0,03). Ces patients ont également eu plus grand, mais statistiquement non significatif, des diminutions de leur indice d'activité clinique (p = 0,08 placebo de v). Chaque patient qui s'est amélioré a employé au moins cinq de six des irrigations rectales prescrites de SCFA, tandis que seulement 37% qui ne se sont pas améliorés étaient comme conformes. Dans le procès préliminaire d'extension, 65% s'est amélioré sur SCFA ; ces patients ont également eu des réductions significatives (p < 0,02) de leurs scores cliniques et histologiques d'activité. Conclusions - bien que les lavements de SCFA n'aient pas été de valeur thérapeutique dans ce procès commandé, les résultats suggèrent l'efficacité dans les sous-ensembles de patients présentant des colites ulcéreuses distales comprenant ceux avec des épisodes actifs courts. Le contact prolongé avec le mucosa rectal semble être nécessaire pour l'avantage thérapeutique.



Éditions spéciales dans la thérapie nutritionnelle de la maladie intestinale inflammatoire

Williams C.N.

Centre de détection et de contrôle, université de Dalhousie, avenue de 5849 universités, Halifax, Canada de NS B3H 4H7

POUVEZ. J. GASTROENTEROL. (Canada), 1993, 7/2 (196-199)

Il y a beaucoup de questions et de polémiques au sujet de la nutrition dans la maladie intestinale inflammatoire (IBD). La plupart des autorités acceptent maintenant que la nutrition parentérale de total (TPN) soit utile, en tant que thérapie primaire et d'adjonction dans la gestion des patients présentant la maladie de Crohn, mais seulement utile comme thérapie d'adjonction dans les patients présentant des flambées soudaines aiguës des colites ulcéreuses. Dans chacun des deux, il y a un rôle pour TPN en préparant des patients pour la chirurgie imminente. En comparaison de TPN, la thérapie définie de formule (régime élémentaire) a moins de complications, est plus facile à surveiller, est moins coûteuse, et donne des résultats équivalents. Plusieurs procès commandés ont prouvé que la thérapie de régime élémentaire est aussi utile que la prednisone en induisant la remise dans les patients présentant la maladie de Crohn active. Des régimes élémentaires ont été comparés aux régimes polymères dans les patients présentant la maladie de Crohn, et se sont avérés efficaces ; récemment un régime semi-élémentaire s'est également avéré aussi efficace que le régime élémentaire, mais avec un avantage conféré de maintenir les niveaux essentiels d'acide gras. Les régimes élémentaires ne semblent pas être efficaces dans des fistules fermantes. Si les problèmes des crampes de goût et, dans quelques patients, de nausée, de vomissement, abdominales et de la diarrhée persistent, ceux-ci peuvent être surmontés dans une certaine mesure par des changements de saveur, le refroidissement, l'introduction progressive et la consultation ou l'alimentation de tube nasogastric. Récemment, des huiles de poisson ont été employées dans les patients avec IBD. Il y a des preuves suggestives qu'ils sont d'avantage dans les patients présentant des colites ulcéreuses mais pas dans la maladie de Crohn. Il y a une suggestion que les huiles de poisson ont un effet stéroïde-économiquement qui, si confirmé, sera de grand avantage potentiel aux patients présentant des colites ulcéreuses.



Une étude commandée randomisée de pétrole d'oenothère biennale et d'huile de poisson dans la colite ulcéreuse

Greenfield S.M. ; A.T. vert ; Teare J.P. ; Jenkins p.a. ; Punchard N.A. ; Ainley C.C. ; Thompson R.P.H.

Laboratoire gastro-intestinal, Rayne Institute, l'hôpital de St Thomas, Londres SE1 7EH Royaume-Uni

ALIMENT. PHARMACOL. THER. (le Royaume-Uni), 1993, 7/2 (159-166)

Dans une étude contrôlée par le placebo, 43 patients présentant des colites ulcéreuses stables ont été randomisés pour recevoir MaxEPA (n = 16), pétrole superbe d'oenothère biennale (n = 19), ou huile d'olive comme placebo (n = 8) pendant 6 mois, en plus de leur traitement habituel. Le traitement avec MaxEPA a augmenté des concentrations en membrane d'hématie de l'acide eicospentaenoic (EPA) à 3 mois par triple et à 6 mois par quadruple (les deux P < 0,01), et a doublé les niveaux (DHA) acides docosahexaenoïques à 6 mois (P < 0,05). Le traitement avec de l'huile superbe d'oenothère biennale a augmenté des concentrations en membrane d'hématie de l'acide dihomogamma-linolénique (DGLA) de 40% à 6 mois (P < 0,05), tandis que le traitement avec le placebo réduisait des niveaux de DGLA et de DHA à 6 mois (les deux P < 0,05). Des résultats cliniques ont été évalués par les cartes patientes de journal intime, sigmoidoscopy et l'histologie des spécimens rectaux de biopsie. L'huile superbe d'oenothère biennale a amélioré de manière significative la cohérence de selles comparée à MaxEPA et à placebo à 6 mois, et cette différence a été maintenue pendant 3 mois après que le traitement a été discontinué (P <0.05). Il y avait cependant, aucune différence en fréquence de selles, saignement rectal, rechute de la maladie, aspect sigmoidoscopic ou histologie rectale dans les trois groupes de traitement. En dépit de la manipulation des acides gras de membrane cellulaire, les huiles de poisson n'exercent pas un effet thérapeutique en colite ulcéreuse, alors que l'huile d'oenothère biennale peut être d'un certain avantage.



Traitement de colite ulcéreuse avec la supplémentation d'huile de poisson : Un procès commandé randomisé 12 par mois éventuel

Hawthorne A.B. ; Daneshmend T.K. ; Hawkey C.J.a ; Belluzzi A. ; Everitt S.J. ; Holmes G.K.T. ; Malkinson C. ; Shaheen M.Z. ; Willars J.E.

Département de la thérapeutique, hôpital d'université, Nottingham NG7 2UH Royaume-Uni

INTESTIN (Royaume-Uni), 1992, 33/7 (922-928)

L'effet d'huile de poisson sur le cours de la colite ulcéreuse a été étudié dans une étude commandée sans visibilité randomisée. Quatre-vingt-sept patients ont reçu des suppléments de 20 ml de HiEPA d'huile de poisson comme triglycéride (4,5 g d'acide eicosapentaenoic) ou placebo d'huile d'olive quotidien pendant une année. Les huiles ont été données en plus de la pharmacothérapie standard et l'entrée de procès était stratifiée pour l'activité de la maladie. L'huile de poisson a augmenté de manière significative la teneur en acide eicosapentanoic du mucosa rectal à 3,2% d'acides gras totaux à six mois, comparé à 0,63% pour des patients sur l'huile d'olive. Ceci a été associé à la plus grande synthèse du leukotriene B5, et à la suppression de 53% de la synthèse du leukotriene B4 par les neutrophiles ionophore-stimulées. La suppression de Leukotriene B4 a persisté pour au moins pendant deux mois après que le traitement a été arrêté. Le traitement avec l'huile de poisson a eu comme conséquence mesurable, mais a seulement limité l'avantage clinique. Pour des patients écrivant le procès dans la rechute (n = 53), il y avait une réduction significative de condition de corticostéroïde après un et deux mois de traitement. Il y avait une tendance vers réaliser la remise (outre des corticostéroïdes) plus rapidement dans les patients sur l'huile de poisson, bien que les différences n'aient pas été significatives. Pour des patients dans la remise à l'entrée d'essai ou pendant le procès (n = 69), il n'y avait aucune différence significative dans le taux de rechute par analyse de grade de rondin. Nous concluons que la supplémentation d'huile de poisson produit un effet économiquement de corticostéroïde modeste en maladie active, mais il n'y a aucun avantage dans la thérapie d'entretien.



Incorporation des acides gras de l'huile de poisson et l'huile d'olive dans les lipides muqueux du côlon et les effets sur la synthèse d'eicosanoid dans la maladie intestinale inflammatoire

Un K. plus accidenté ; Jewell R. ; Dorrell L. ; Smith C.L.

Groupe clinique de pharmacologie, faculté de médecine, université de Southampton, Southampton SO9 3TU Royaume-Uni

INTESTIN (Royaume-Uni), 1991, 32/10 (1151-1155)

L'incorporation des acides gras dans les poissons et de l'huile d'olive dans le mucosa du côlon des patients présentant la maladie intestinale inflammatoire a été examinée pendant la supplémentation diététique de 12 semaines avec des huiles, et l'influence sur la prostaglandine et la génération muqueuses du côlon de thromboxane a été mesurée. Avec un supplément diététique d'huile de poisson 18 de g quotidienne, des concentrations des acides gras polyinsaturés principaux en huile de poisson, l'acide eicosapentaenoic et l'acide docosahexaenoïque, ont été sensiblement augmentés en lipides muqueux. La première fois que ceux-ci ont été mesurés, après la supplémentation de trois semaines, le moyen augmente dans eicosapentaenoic et l'acide docosahexaenoïque étaient de 7 fois et 1,5 fois respectivement, et ces augmentations ont été maintenues pendant l'étude de 12 semaines. Les teneurs en acide arachidonique sont tombés dans toute l'étude et cette réduction était significative à 12 semaines. Prostaglandine muqueuse E2 (PGE2), thromboxane B2, et la synthèse de la prostaglandine F (1alpha) du cétonique 6 ont été supprimées, et ceci a atteint l'importance (p < 0,05) à trois et 12 semaines pour PGE2 et à 12 semaines pour le thromboxane B2. L'acide gras prédominant en huile d'olive est acide oléique. La supplémentation avec 18 g/day a eu comme conséquence une augmentation significative en acide oléique dans le mucosa du côlon à 12 semaines (p < 0,05) et une chute en acide stéarique et acide docosahexaenoïque ; il n'y avait aucune modification importante dans la synthèse d'eicosanoid. On le conclut que des lipides du côlon et la synthèse de prostaglandine et de thromboxane peuvent être aisément changés par la supplémentation diététique avec l'huile de poisson. L'ampleur de l'incorporation des acides gras actuels en huiles dépend de l'acide gras individuel.



L'huile de poisson peut empêcher l'angiogenèse et l'invasiveness de tumeur par la protéine kinase de vers le bas-réglementation C et la production de modulation d'eicosanoid

Hypothèses médicales (Royaume-Uni), 1996, 46/2 (107-115)

L'inhibition de l'angiogenèse montre la promesse considérable comme stratégie pour traiter des malignités solides. L'induction de la collagènase par la protéine kinase C joue un rôle important dans le processus angiogénique aussi bien que dans la métastase. Des produits de lipoxygénase sont exigés pour la mitose endothéliale de cellules, et favorisent également la production de collagènase. Par activation hormonale de vers le bas-réglementation de la protéine kinase C et du métabolisme de modulation d'eicosanoid, l'ingestion d'huiles de poisson d'omega-3-rich peut empêcher l'angiogenèse et réduire l'invasiveness de tumeur - de ce fait rationalisant les effets retardateurs de croissance et anti-métastatiques d'huile de poisson alimentant presque invariablement vue chez les modèles animaux de tumeur. Certains autres agents anti-inflammatoires - comprenant le cromolyn (un inhibiteur d'activation de protéine kinase C) et l'acide gamma-linolénique (qui empêche indirectement la lipoxygénase) peut avoir l'activité analogue de tumeur-retardement. L'application clinique d'huile de poisson supplémentaire dans la thérapie de cancer est longtemps en retard.



Graisse, poissons, huile de poisson et cancer

Journal britannique de Cancer (Royaume-Uni), 1996, 74/1 (159-164)

Il y a une association écologique la consommation entre graisse totale et animale et le risque côlorectal et de cancer du sein. Les données de mortalité pour le sein et le cancer côlorectal pour 24 pays européens se sont corrélées, comme prévu, avec la consommation de l'animal, mais non végétal, gros. Il y avait une corrélation inverse avec des poissons et la consommation d'huile de poisson, une fois exprimée comme une proportion de graisse totale ou animale, et de cette corrélation était significative pour le mâle et le cancer côlorectal femelle et pour le cancer du sein féminin, si les prises avaient lieu pendant la période de temps actuel, ou 10 ans ou 23 ans avant la mortalité de cancer. Ces effets ont été seulement vus dans les pays avec (> 85 g caput-1 day-1) une consommation de graisses animale élevée. Ces preuves suggèrent que la consommation d'huile de poisson soit associée à la protection contre les effets promotionnels de la graisse animale dans la carcinogenèse côlorectale et de sein.



Effet de la supplémentation diététique avec des acides gras omega-3 sur le MED

Nouvelles Dermatologiques (France), 1996, 15/5 (369-371)

Objectifs : L'exposition de la peau au rayonnement ultraviolet produit des réponses à court et à long terme : érythème, pigmentation, carcinogenèse, photoaging. Les études indiquent que les riches diététiques d'un lipide en acides gras omega-3 ont comme conséquence une réduction de sensibilité d'UVB-erythemal et se protègent contre le photocarcinogenesis. Le but de cette étude était de déterminer l'influence des riches diététiques d'un lipide en acides gras omega-3 sur la production de MED et de radicaux libres. Méthodes : Dans une étude ouverte, 20 volontaires caucasiens ont pris à 100 mg acide eicosapentaenoic et l'acide docosahexaenoïque de mg 720 chaque jour pendant 3 semaines M.E.D., lipides plasmatiques, malondialdehyde (MDA), bêta-carotène et glutathion réduit ont été mesurés avant et après la thérapie d'huile de poisson. Résultats : Omega-3/omega-6 accru excepté l'acide arachidonique. L'augmentation de M.E.D n'était pas significative. MDA a augmenté de manière significative, alors que le bêta-carotène et le glutathion réduit diminuaient. Conclusion : Dans cette étude, la supplémentation diététique d'huile de poisson n'a pas protégé de manière significative la peau contre le rayonnement ultraviolet. Mais les radicaux libres que la production a été augmentée, une meilleure protection antioxydante devraient être associés.



Teneur en acide arachidonique et docosahexanoic de myelin bovin de cerveau : Implications pour la pathogénie de la sclérose en plaques

NEUROCHEM. Recherche. (Les ETATS-UNIS), 1990, 15/1 (7-11)

Des lipides ont été extraits à partir du myelin bovin de cerveau utilisant un mélange de l'hexane et de l'isopropanolol (3 : 2). Les lipides de Myelin étaient resolved, utilisant la chromatographie de sept PAK, dans quatre fractions : Fractionnez les lipides neutres contenus par 1, la fraction 2, les acides gras libres, la fraction 3, les phospholipides et la fraction 4, phospholipides d'éthanolamines de choline. Docosahexanoic (DHA) et acides (aa) arachidoniques dans ces fractions ont été mesurés par RPHPLC. La fraction 2 a été analysée directement, les trois autres fractions ont été soumises à l'hydrolyse alcaline avant analyse pour DHA et aa. DHA et aa n'ont pas été trouvés dans la fraction 1. DHA et aa ont été trouvés dans les fractions 2 et 3. Seulement l'aa a été uniformément trouvé dans la fraction 4. Ces résultats ont été confirmés par la CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE.



Le résumé de l'OTAN a avancé l'atelier de recherches sur Omega diététique 3 et Omega 6 acides gras : effets biologiques et essentialité nutritionnelle.

J Nutr (ETATS-UNIS) en avril 1989, 119 (4) p521-8

Un certain nombre d'études d'humain ont présenté à l'atelier indiquent que le prématuré à la naissance est biochimiquement déficient en acide docosahexaenoïque (DHA) dans les phospholipides de cerveau et de foie, et que DHA est essentiel pour l'acuité visuelle normale. La quantité de DHA nécessaire pour maintenir des quantités normales des phospholipides de foie et de cerveau est après la naissance 11 mg/kg quotidiens. Les patients pluss âgé sur des alimentations à long terme de tubage gastrique et d'autres sur les fluides intraveineux à long terme et sur la nutrition parentérale totale sont en particulier à insuffisances enclines d'acide alpha-linolénique, d'acide eicosapentaenoic (EPA) et de DHA. Les montants prévus pour empêcher des insuffisances dans les personnes âgées sont 800-1100 mg/d d'acide alpha-linolénique et 300-400 mg/d d'EPA et de DHA combinés. Les données préliminaires indiquent que les enfants avec la malnutrition et le mucoviscidosis, les femmes avec le toxemia, et les personnes âgées ont diminué des quantités de DHA en phospholipides de plasma. L'Omega 3 acides gras abaissent les triglycérides et, aux hauts niveaux, le cholestérol inférieur. Les anti-aggregatory, antithrombiques et anti-inflammatoires propriétés d'Omega 3 acides gras ont été confirmées, et une courbe de réponse à dose donnée émerge. En dépit de l'augmentation du temps de saignement, aucune preuve clinique du saignement n'a été notée par les investigateurs dans des études l'unes des. Les tests cliniques sont nécessaires afin de définir avec précision la dose et les mécanismes impliqués en définissant l'essentialité d'Omega 3 acides gras dans la croissance et développement et leurs bienfaits dans la maladie cardiaque coronaire, l'hypertension, l'inflammation, l'arthrite, le psoriasis, d'autres désordres autoimmuns, et le cancer. (56 Refs.)



Propriétés de Vasorelaxant des acides gras n-3 polyinsaturés dans des aortes spontanément des rats hypertendus et normotendus.

J Cardiovasc risque (ANGLETERRE) en juin 1994, 1 (1) p75-80

FOND : La consommation diététique des poissons, riche en acides gras n-3 polyinsaturés, acide docosahexaenoïque (DHA) et acide eicosapentaenoic (EPA), a été montrée pour réduire la tension artérielle dans les deux études des animaux et tests cliniques. Bien que les mécanismes d'antihypertensif ne soient pas connus, l'effet de sang-pression-abaissement des acides gras n-3 polyinsaturés peut être partiellement attribué à leurs propriétés vasorelaxant. MÉTHODES : Des anneaux aortiques avec et sans l'endothélium, de Wistar-Kyoto (WKY) et spontanément de rats hypertendus (SHR), 16-17 semaines de, ont été suspendus dans des bains de tissu et la tension isométrique a été mesurée. des courbes de Concentration-réponse ont été produites pour DHA et EPA (1-100 moles/l de la MU) en anneaux nopépinéphrine-contractés. La tension artérielle a été mesurée suivre la méthode de queue-manchette et l'épaisseur aortique de media était déterminée. RÉSULTATS : La tension artérielle a été sensiblement augmentée dans SHR (n=10 ; 194 +/- 4,4 mmHg) comparés à WKY (n=10 ; 124 +/- 1,2 mmHg, P < ou = 0,0001). ROM aortique décontractée WKY des anneaux f de DHA (1-100 moles/l de la MU) (- 3,3 +/- 0,7 à -13 +/- 2,3%, P < ou = 0,001) et de SHR (- 6,5 +/- 1,8 à -22,9 +/- 4%, P < ou = 0,01) d'une façon dépendant de la concentration. EPA (1-100 moles/l de la MU) a évoqué une plus grande relaxation dans SHR (- 10,1 +/- 2,0 à -33 +/- 3,9%, P < 0,01) qu'en anneaux aortiques de WKY (- 2,9 +/- 1,1 à -18,3 +/- 2,1%, P < 0,01). L'effet de décontractant de DHA dans WKY et SHR et d'EPA dans WKY ne dépendaient pas d'un endothélium intact. Cependant, EPA (1-10 moles/l de la MU) a induit de plus grandes réponses en anneaux intacts de SHR (- 10,1 +/- 2,0 à -14,5 +/- 3,1%) qu'en anneaux de De-endothelialized SHR (0 -2,1 +/- 1,7%, P = 0,001). CONCLUSION : Les effets directs de décontractant des acides gras n-3 comme vus dans WKY et SHR peuvent contribuer, en partie, vers l'effet de sang-pression-abaissement de la supplémentation diététique de poissons et d'huile de poisson.



Acide d'Eicosapentaenoic, mais acide non docosahexaenoïque, oxydation d'acide gras d'augmentations et expression du gène mitochondriques de la réductase dienoyl-CoA des upregulates 2,4 chez les rats.

Lipides (ETATS-UNIS) en juin 1996, 31 (6) p579-92

Le but de la présente étude était d'étudier si l'acide eicosapentaenoic (EPA) ou l'acide docosahexaenoïque (DHA) était responsable de l'effet de triglycéride-abaissement d'huile de poisson. Chez les rats alimentés un d'une dose unique d'EPA en tant qu'ester éthylique (EPA-EE), la concentration en plasma des triglycérides a été diminuée à 8 h après administration aiguë. Ceci a été accompagné d'une oxydation hépatique accrue d'acide gras et d'une activité mitochondrique de la réductase 2,4 dienoyl-CoA. Le niveau équilibré 2,4 dienoyl-CoA de la réductase ADN messagère a augmenté parallèlement à l'activité enzymatique. Un plus grand contenu acyle-CoA à longue chaîne hépatique, mais une quantité réduite de malonyl-CoA hépatique, a été obtenu à 8 h après traitement aigu d'EPA-EE. Sur la supplémentation d'EPA-EE, EPA (20:5n-3) et acide docosapentaenoic (DPA, 22:5n-3) ont augmenté dans le foie, tandis que la concentration hépatique de DHA (22:6n-3) était inchangée. Sur la supplémentation de DHA-EE le retroconversion à EPA s'est produit. Aucune différence statistiquement significative n'a été trouvée, cependant, pour les activités enzymatiques mitochondriques, le malonyl-CoA, l'acyle-CoA à longue chaîne, les niveaux de lipides de plasma, et la quantité d'acides gras cellulaires entre les rats traités par DHA-EE et leurs contrôles dirigez-vous à tout moment étudié. Dans les hepatocytes cultivés de rat, l'oxydation [1-14C] de l'acide palmitique a été réduite par DHA, tandis qu'elle a été stimulée par EPA. Dans in vivo les études, les activités du phosphohydrolase de phosphatidate et la carboxylase acétyle-CoA étaient inchangées après administration aiguë d'EPA-EE et de DHA-EE, mais acyle-CoA l'oxydase grasse, l'enzyme taux-limiteuse dans l'oxydation peroxisomal d'acide gras, a été augmentée après alimentation ces n-3 des acides gras. Les propriétés hypocholestérolémiques d'EPA-EE peuvent être dues ont diminué l'activité de réductase de 3 hydroxy-3-methylglutaryl-CoA. En outre, le remplacement des acides gras ordinaires, c.-à-d., les monoènes (16:1n-7, 18:1n-7, et 18:1n-9) avec EPA et une certaine conversion en DPA pour l'oxydation accrue d'acide gras est probablement le mécanisme menant à la composition en acides gras changée. En revanche, DHA ne stimule pas l'oxydation d'acide gras et, par conséquent, aucun un tel mécanisme de déplacement ne fonctionne. En conclusion, nous avons obtenu des preuves qu'EPA, et pas DHA, est l'acide gras principalement responsable de l'effet de triglycéride-abaissement d'huile de poisson chez les rats.



Amélioration par des eicosanoids dans la cachexie de cancer induite par la transplantation LLC-IL6

Journal de la recherche sur le cancer et de l'oncologie clinique (Allemagne), 1996, 122/12 (711-715)

La cachexie se produit fréquemment vers la fin des étapes de cancer, et est difficile à contrôler. Nous avons précédemment rapporté que la transfection du cDNA interleukin-6 (IL-6) dans le carcinome de poumon de Lewis (LLC-IL6) a induit des symptômes comme une cachexie chez les souris C57BL/6. C'était vraisemblablement un modèle expérimental utile de cachexie de cancer. Nous avons examiné les effets de deux eicosanoids, d'acide docosahexaenoïque (DHA) et d'acide eicosapentaenoic (EPA), afin d'évaluer s'ils pourraient soulager la cachexie. Des animaux de LLC-IL6-bearing ont été divisés en trois groupes de traitement recevant DHA, EPA ou eau comme contrôle ; les échantillons 80-microl de ces composés (pureté > 95%) ont été administrés oralement par le cathéter démarrant quotidiennement 7 jours après la transplantation de tumeur. Les courbes de croissance de tumeur étaient semblables dans les trois groupes. Il n'y avait aucune différence dans l'ingestion de l'eau ou de nourriture dans les trois groupes. Cependant, le poids corporel, un marqueur de cachexie, était sensiblement plus haut chez les souris traitées qu'au groupe témoin. Pendant seize jours après la transplantation de tumeur, le poids corporel moyen était 17,45 g (P < 0,05), 17,2 g et 16,41 g dans les groupes recevant DHA, EPA et arrose respectivement. Les eicosanoids n'ont pas affecté des niveaux de sérum d'IL-6. Ubiquitination de protéine musculaire, un marqueur de protéolyse couplé à la cachexie, a été comparé chez les souris de LLC-IL6- et LLC-transplantée. Les eicosanoids ont empêché l'ubiquitination de la protéine du kDa approximativement 180. Ces résultats suggèrent que les eicosanoids puissent empêcher la cachexie négociée par IL-6.



Les acides docosahexaenoïques et eicosapentaenoic empêchent des réponses lymphoproliferative humaines in vitro mais pas l'expression des marqueurs extérieurs à cellule T d'activation

Journal scandinave de l'immunologie (Royaume-Uni), 1996, 43/3

Les effets des acides gras polyinsaturés (PUFAs : les acides docosahexaenoïques (EPA) (DHA) et eicosapentaenoic) sur la prolifération de lymphocyte et l'expression induites de la chaîne de CD25alpha du récepteur interleukin-2, du CD71 et du HLA-DR ont été étudiés. PUFAs n'a exercé aucun effet sur l'agglutinement causé par de lymphocyte du phytohaemagglutinin (PHA), mais ils ont fortement empêché la réponse lymphoproliferative à PHA. Cet effet inhibiteur est PUFA dépendant de la dose et semble être plus efficace avec DHA qu'EPA. Les expériences de préincubation ont prouvé que des lymphocytes cultivés avec PUFAs pour 6 h, puis lavés et exposés à PHA, prolifération toujours inhibée de lymphocyte. Les auteurs ont également prouvé que cette activité inhibitrice était dépendant du temps mais sont devenus non significatifs quand PUFAs ont été ajoutés après culture de lymphocyte de 48 h. L'addition de rIL-2 de recombinaison humain exogène excédentaire a en partie reconstitué la prolifération de PHA-lymphocyte inhibée par EPA mais pas par DHA. D'autre part, les auteurs ont prouvé que PUFAs n'a pas empêché la prolifération de lymphocyte stimulée par IL-2. L'addition de PUFAs au milieu de culture cellulaire n'a eu aucune action inhibitrice sur l'expression causée par PHA de lymphocyte de CD25, de CD71 et de HLA-DR. En outre, cet effet est apparu indépendant de la synthèse d'eicosanoid ou de la formation de peroxyde. En effet, l'inclusion d'aspirin et la vitamine E dans le milieu de culture n'ont pas empêché les effets inhibiteurs de PUFAs sur la prolifération de lymphocyte. Indépendamment du mécanisme de l'action, l'effet inhibiteur de PUFAs sur les lymphocytes activés peut expliquer pourquoi quelques tests cliniques des régimes complétés d'huile de poisson contenant des montants élevés de DHA et d'EPA ont été réussis en améliorant l'état de santé des patients souffrant des désordres inflammatoires et autoimmuns.



Acides gras Omega-3 polyinsaturés : Un nouveau traitement potentiel de la maladie rénale immunisée

MAYO CLIN. PROC. (Les ETATS-UNIS), 1991, 66/10 (1018-1028)

Les acides gras Omega-3 polyinsaturés sont parmi de nouveaux traitements étant examinés pour l'efficacité dans la maladie rénale immunisée. Les principaux acides gras omega-3 polyinsaturés sont acide eicosapentaenoic et acide docosahexaenoïque. Ils sont dérivés de l'acide alpha-linolénique, qui est trouvé principalement en lipides marins. L'acide d'Eicosapentaenoic et l'acide docosahexaenoïque subissent la transformation biologique dans les eicosanoids trienoic qui changent les médiateurs inflammatoires et la réactivité vasculaire, qui sont importants dans la pathogénie de certaines maladies immunisées glomérulaires. Les investigateurs ont prouvé que le proteinuria a été empêché et la survie a été prolongée dans les modèles autoimmuns de la néphrite après la supplémentation diététique avec l'huile de poisson. En outre, des dommages vasculaires peuvent être modifiés par l'influence de l'acide eicosapentaenoic et de l'acide docosahexaenoïque sur la rhéologie de sang, l'agrégation des plaquettes, et les lipides de plasma. Dans des études cliniques à court terme, les acides gras omega-3 polyinsaturés semblent diminuer la néphrotoxicité causée par cyclosporine et la complication propre de l'hypertension, empêcher les mécanismes inflammatoires et atherogenic dans la néphrite de lupus, et préserver la fonction rénale et réduire le proteinuria en nephropathie d'IgA. Les tests cliniques à long terme pour l'huile de poisson de essai en ces trois conditions cliniques sont en cours pour confirmer ou réfuter ces résultats thérapeutiques salutaires apparents.



Propriétés anti-inflammatoires des acides docosahexaenoïques et eicosapentaenoic dans l'inflammation causée par phorbol ester d'oreille de souris

Archives internationales d'allergie et d'immunologie (Suisse), 1996, 111/3 (284-290)

Les modèles d'animal de laboratoire et les études cliniques suggèrent que les acides gras n-3 diététiques soient salutaires dans les maladies avec un composant inflammatoire tel que le rhumatisme articulaire ou le psoriasis. Dans la présente étude nous avons étudié l'effet de l'acide docosahexaenoïque purifié (DHA) et de l'acide eicosapentaenoic (EPA) sur l'inflammation aiguë causée par de l'ester de phorbol (TPA). Des souris ont été alimentées pendant 6 semaines un régime contenant l'huile de maïs de 5% enrichie avec 1% DHA ou 1% EPA et comparée à un groupe recevant l'huile de maïs de 6% seulement. Le traitement diététique avec DHA ou EPA a élevé les acides gras n-3 polyinsaturés comme prévus dans les phospholipides de rate et d'oreille, liés à une réduction des niveaux d'acide arachidonique. Le degré d'inflammation d'oreille a été mesuré en mesurant les quatre paramètres comprenant (1) l'oedème comme augmentation de poids de biopsie d'oreille, (2) infiltration polymorphonucléaire de cellules comme activité de myeloperoxidase (MPO) au site de l'inflammation, (3) la prostaglandine E2 (PGE2) et (4) les concentrations du leukotriene B4 (LTB4) dans l'oedème d'oreille. L'addition de DHA au régime a réduit de manière significative la formation et l'activité 24 h d'oedème de MPO après qu'un défi de TPA. DHA et EPA ont réduit de manière significative le PGE2 et les niveaux LTB4 comparés aux animaux ont alimenté l'huile de maïs. Ce résultat suggère que DHA plutôt qu'EPA puisse être utile dans le traitement auxiliaire des maladies où les processus inflammatoires aigus jouent un rôle.



Bienfait des acides eicosapentaenoic et docosahexaenoïques dans la gestion du lupus érythémateux disséminé et de ses relations au réseau de cytokine.

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines (ECOSSAIS) sept 1994,51 (3) p207-13

Le lupus érythémateux disséminé (SLE) est un état inflammatoire chronique caractérisé par l'arthrite, l'éruption cutanée, le vasculitis, et la participation des manifestations de système nerveux, rénales et cardio-pulmonaires centrales. Des anomalies dans le réseau de cytokine est censées pour être impliquées dans le pathobiology de cette condition. Les acides gras n-3 tels que l'acide eicosapentaenoic (EPA) et l'acide docosahexaenoïque (DHA) peuvent supprimer la prolifération à cellule T et la production d'interleukin-1, d'interleukin-2, et de facteur de nécrose tumorale par ces cellules in vitro et in vivo. La supplémentation orale d'EPA et de DHA induits n'a prolongé la remise de SLE dans 10 patients consécutifs sans aucun effet secondaire. Ces résultats suggèrent que n-3 les acides gras, EPA et DHA, soient utiles dans la gestion de SLE et probablement, d'autres maladies vasculaires semblables de collagène.



L'exposition à l'acide docosahexaenoïque polyinsaturé de l'acide gras n-3 altère des réponses d'alpha1-adrenoceptor-mediated et la formation contractiles de phosphate d'inositol dans des cardiomyocytes de rat

Les archives de Naunyn-Schmiedeberg de la pharmacologie (Allemagne), 1996, 354/2 (109-119)

Les bienfaits des acides gras n-3 polyinsaturés d'huile de poisson dans la prévention des arythmies mortelles dans l'ischémie myocardique ont été suggérés pour être au moins en partie atténué par une modulation des canaux de type l sensibles dihydropyridine de calcium. Car la stimulation cardiaque d'alpha1-adrenoceptor a été suggérée pour n'exercer aucun effet significatif sur les canaux de type l de calcium, le but de cette étude utilisant les cardiomyocytes néonatals cultivés de rat était d'étudier si l'exposition polyinsaturée chronique de l'acide gras n-3 peut avoir une influence sur des effets inotropiques positifs d'alpha1-adrenoceptor-induced et l'induction des arythmies. Le traitement préparatoire des cardiomyocytes de rat pendant 3 jours en présence des poissons n-3 polyinsaturés huile-a dérivé l'acide docosahexaenoïque d'acide gras (augmentation nettement diminuée de 60 micromol/l) alpha1-adrenoceptor-stimulated de vitesse de contraction et d'induction des arythmies. L'augmentation de la vitesse de contraction des cardiomyocytes induits par l'isoprénaline d'agoniste de bêta-adrénocepteur a été également nettement réduite par le traitement préparatoire de l'acide gras n-3. L'amplitude contractile basique et la fréquence de battement spontanée des cardiomyocytes n'ont pas été sensiblement changées par l'exposition acide docosahexaenoïque. Le traitement préparatoire des cardiomyocytes de rat pendant 3 jours en présence d'acide docosahexaenoïque (60 micromol/l) ont diminué la formation d'ed d'alpha1-adrenoceptor-stimulat du deuxième messager de calcium-mobilisation IP3 et de ses métabolites IP2 et IP1 de 55%. La dépression de la formation IP3 par traitement à l'acide docosahexaenoïque n'a pas été atténuée par une prise diminuée de myo-inositol dans les cardiomyocytes ni par une synthèse diminuée du bisphosphate de phosphatidyl-inositol (PIP2), le substrat de la phospholipase C. Le niveau de glycerol-3-phosphate, un substrat important du cycle de phosphoinositide, était inchangé par le traitement préparatoire acide docosahexaenoïque. Les études d'obligatoire de récepteur ont indiqué que la dissociation constante et la capacité de liaison maximale du prazosin de l'antagoniste d'alpha1-adrenoceptor (3H) étaient inchangées par l'exposition polyinsaturée de l'acide gras n-3. Le bêta-adrénocepteur et les activités forskolin-stimulées de cyclase d'adenylyl n'ont pas été diminués par le traitement préparatoire acide docosahexaenoïque. Exposition chronique des cardiomyocytes à l'acide arachidonique polyinsaturé de l'acide gras n-6 (60 micromol/l) n'ont fait ni changent de manière significative la formation de phosphate d'inositol d'alpha1-adrenoceptor-induced ni l'augmentation d'alpha1-adrenoceptor-stimulated de la vitesse de contraction. Les résultats présentés prouvent que le traitement préparatoire polyinsaturé chronique de l'acide gras n-3 des cardiomyocytes de rat mène à un affaiblissement marqué des effets inotropiques positifs d'alpha1-adrenoceptor-induced et à l'induction des arythmies pour une diminution n-3 causée par l'acide grasse de la formation IP3. Ce dérangement de la voie de phosphoinositide par exposition chronique de l'acide gras n-3 peut, ainsi, contribuer aux bienfaits des acides gras huile-dérivés par poissons dans la prévention des arythmies mortelles dans l'ischémie myocardique.



Acides gras Omega-3 et prévention de la fibrillation ventriculaire.

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines (ECOSSE) février-mars 1995, 52

L'intérêt pour les avantages cardio-vasculaires potentiels des acides gras omega-3 polyinsaturés à longue chaîne a été en grande partie concentré sur des effets antiatherothrombotic possibles. En outre, cependant, des effets anti-arrhythmiques définitifs de ces acides gras omega-3 diététiques ont été rapportés par Charnock et McLennan. Nos études ont débuté avec l'observation qui deux de ces acides gras, eicosapentaenoic (C20 : 5n-3, EPA) et acide docosahexaenoïque (C22 : 6n-3, contracture de DHA) et fibrillation empêchées des myocytes cardiaques néonatals d'isolement une fois exposé aux niveaux toxiques de l'ouabaïne (0,1 millimètres). Cette protection a été associée à la prévention des concentrations intracellulaires excessivement à hauteur en calcium dans le myocyte. De plus, on lui a montré que ces acides gras modulent des courants de calcium par les canaux de type l de calcium et que l'effet se produit à quelques minutes d'ajouter EPA ou DHA au milieu inondant les myocytes cardiaques cultivés. L'infusion d'une émulsion des acides gras omega-3 en intraveineuse juste avant la compression d'une artère coronaire chez un chien conscient et préparé empêchera la fibrillation ventriculaire causée par l'ischémie suivante prévue. (9 Refs.)



N-3 mais pas acides gras N-6 réduisent l'expression du récepteur combiné CD36 d'adhérence et d'extracteur en cellules monocytic humaines.

Cellule biochimie Funct (ANGLETERRE) en septembre 1995, 13 (3) p211-6

CD36, un récepteur multifonctionnel d'adhérence par exemple pour le thrombospondin et le collagène, aussi bien qu'un récepteur d'extracteur pour la lipoprotéine oxydée de faible densité, est exprimé par exemple sur des plaquettes et des monocytes. Par ce bivalent il pourrait être impliqué dans des étapes tôt de l'athérosclérose comme le recrutement des monocytes et la formation des cellules de mousse. Nous avons donc étudié les effets des acides gras n-3 sur l'expression CD36 en cellules monocytic humaines. Incorporation de l'acide eicosapentaenoic (EPA, C20 : 5n-3) et acide docosahexaenoïque (DHA, C22 : 6n-3) dans les phospholipides cellulaires a eu comme conséquence une réduction significative de l'expression CD36 au niveau d'ADN messagère et de protéine, tandis que l'acide arachidonique (aa, C20 : 4n-6) et acide linoléique (LA, C18 : 2n-6) tendent à augmenter l'expression CD36 ont comparé au contrôle. Ce vers le bas-règlement spécifique de CD36 par les acides gras n-3 en cellules impliquées dans l'initiation et la progression de l'atherogenesis et de l'inflammation, représente un autre mécanisme qui peut contribuer aux bienfaits des acides gras polyinsaturés de n 3 (PUFA) dans ces désordres.



Métabolisme essentiel d'acide gras dans les patients présentant l'hypertension artérielle essentielle, les diabètes et la maladie cardiaque coronaire.

Prostaglandines Leukot acides gras (ECOSSE) en juin 1995 essentiel, 52 (6) p387-91

La mortalité et la morbidité de la maladie cardiaque coronaire (CHD), du diabète (DM) et de l'hypertension artérielle essentielle (HTN) sont plus hautes dans les personnes d'origine asiatique du sud que dans d'autres groupes. Il y a des preuves pour croire que les acides gras essentiels (EFAs) et leurs métabolites peuvent avoir un rôle dans le pathobiology de CHD, de DM et de HTN. L'analyse d'acide gras de la fraction de phospholipide de plasma a indiqué que dans CHD les niveaux de l'acide linolénique gamma (GLA), l'acide arachidonique (aa), l'acide eicosapentaenoic (EPA) et l'acide docosahexaenoïque (DHA) sont bas, dans les patients avec de l'acide linoléique de HTN (LA) et l'aa sont bas, et dans les patients avec les diabètes dépendants de non-insuline (NIDDM) et nephropathie diabétique les niveaux d'acide dihomo-gamma-linolénique (DGLA), aa, acide alpha-linolénique (AILE DU NEZ) et DHA sont bas, tout comparé aux contrôles normaux. Ces résultats sont intéressants les précurseurs depuis de DGLA, d'aa et d'EPA forme à la prostaglandine E1, (PGE1), la prostacycline (PGI2), et les PGI3, qui sont les aggregators et les vaso-dilatateurs efficaces de plaquette anti- et peuvent empêcher la thrombose et l'athérosclérose. De plus, les niveaux des peroxydes de lipide se sont avérés élevés dans les patients présentant CHD, HTN, NIDDM et nephropathie diabétique. Ces résultats suggèrent que la plus grande formation des peroxydes de lipide et un changement du métabolisme d'EFAs soient étroitement associés à CHD, à HTN et à NIDDM dans les Indiens. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)



La composition en acides gras des gliomas humains diffère de cela trouvée en tissu cérébral bénin

Lipides (Etats-Unis), 1996, 31/12 (1283-1288)

Pour comparer la composition en acides gras du tissu de tumeur des patients de glioma à celle du tissu cérébral normal, des prélèvements de tissu ont été obtenus à partir de 13 patients de glioma et à partir de 3 patients bénins. Après extraction de lipide, la composition en acides gras de total a été mesurée utilisant la chromatographie liquide de gaz. Des échantillons ont été encore séparés dans des phospholipides et des lipides neutres. Des échantillons représentatifs ont été alors séparés dans des classes de phospholipide par la chromatographie en couche mince et la composition en acides gras analysée. Des niveaux de l'acide docosahexaenoïque polyinsaturé de l'acide gras (PUFA) (DHA), ont été sensiblement réduits (P= 0,029) dans les échantillons de glioma comparés aux échantillons normaux de cerveau ; les valeurs moyennes étaient 4,8 plus ou moins 2,9% et 9,2 plus ou moins 1,0%, respectivement. On a également observé cette réduction de contenu du glioma DHA en termes de phospholipides (4,6 plus ou moins 2,1% contre 9,6 plus ou moins 0,8%, P = 0,002). Les classes de phosphatidylsérine et de phospholipide de phosphatidylethanolamine ont été réduites dans les échantillons de glioma. Des différences ont été également notées dans le contenu de n-6 PUFA entre le glioma et les échantillons normaux de cerveau. La teneur en glioma de l'acide linoléique de n-6 PUFA était sensiblement plus grande (P < 0,05) que cela observée dans les échantillons témoins en termes de lipides totaux. Ainsi, la composition en acides gras des gliomas humains diffère de cela trouvée en tissu cérébral bénin.



L'effet des acides gras insaturés sur la composition en membrane et la transduction de signal en cellules de cancer du côlon HT-29 humaines

Lettres de Cancer (Irlande), 1996, 108/1 (25-33)

L'objectif de la présente étude était d'étudier l'effet de composition de l'acide gras de membrane (fa) sur l'activité de la phospholipase C (PLC) en cellules de cancer du côlon HT-29 humaines. La composition en membrane fa a été changée en complétant les cellules cultivées avec FLB de composition différente. Étaient FLB l'acide stéarique (18:0 ; SA), acide gammalinolenic (18:3omega6 ; gammaLnA) ; un acide linolénique (18:3omega3 ; alphaLnA ;) ; acide eicosapentaenoic (20:5omega3 ; EPA) et acide docosahexaenoïque (22:6omega3 ; DHA). Les acides gras ont été complétés comme complexe de FA/BSA. Les cellules complétées avec SA ont servi de contrôle. La croissance de tumeur a été suivie de compter le nombre de cellules dans la culture. Les résultats indiquent que la supplémentation polyinsaturée de l'acide gras (PUFA) n'a exercé aucun effet constant sur la croissance de tumeur de 1 jour à l'autre tout au long des 15 journées de la croissance. La composition en acides gras des membranes indique que les cellules ont incorporé et ont modifié les acides gras complétés par la désaturation, l'élongation et le retroconversion. L'index de non-saturation (UI) des membranes des cellules complétées avec EPA et DHA était plus haut que d'autres groupes. Activité de PLC ; mesuré faute de GTPgamma dans le mélange d'analyse ; n'a pas été influencé par modification de la membrane fa. Cependant, en présence du PLC de GTPgamma des cellules complétées avec le 18:3 (omega6) était le plus bas parmi les groupes. On lui a montré que le 18:3 (omega6) a accumulé les la plupart dans la fraction de phosphatidylethanolamine (PE). Il y avait une corrélation négative entre l'activité du PLC en présence de contenu d'activation de protéine de G et de 18:3 de PE (omega6) sans affecter UI. On l'a conclu que la protéine de G peut être sensible au niveau du contenu du 18:3 (omega6) et pas à la fluidité générale des membranes.



Effet des acides gras omega-3 sur la progression des métastases après l'excision chirurgicale des tumeurs solides humaines de cellules de cancer du sein s'élevant chez les souris nues

Recherche sur le cancer clinique (Etats-Unis), 1996, 2/10 (1751-1756)

Nous avons prouvé précédemment que les riches d'un régime en acide linoléique (LA), un acide gras omega-6, stimulent la croissance et la métastase des cellules de cancer du sein humaines chez les souris nues athymic. En revanche, les régimes complétés avec de l'acide eicosapentaenoic (EPA) ou l'acide docosahexaenoïque (DHA), les acides gras omega-3, exercent des effets suppressifs. Nous avons maintenant évalué EPA et DHA en tant que modèle nutritionnel auxiliaire de souris de thérapie à nu et avons comparé les réponses quand l'intervention a été débutée pendant 1 semaine avant ("neoadjuvant ") ou juste après ("adjuvant postopératoire ") l'excision chirurgicale de la tumeur primaire. Les souris nues femelles ont reçu un à haute teneur en graisses, régime de LA de 8% commençant pendant 7 jours avant que 106 cellules de cancer du sein MDA-MB-435 humaines ont été injectées dans une grosse protection mammaire thoracique. Car les superficies de tumeur ont approché 0,7 cm2, les souris ont été assignées à continuent sur le régime riche en La ou pour débuter un 8 contenants, 4, ou 2% EPA ou DHA. Sept jours plus tard, les grosses tumeurs mammaires de protection ont été excisées ; les souris consommant toujours le régime de LA de 8% ont été alors assignées séquentiellement à continuent ce régime ou débutent une des six interventions diététiques d'acide gras du postexcision omega-3. Huit semaines plus tard, les souris necropsied et ont été évaluées pour les métastases locales de répétition et de poumon. Bien qu'il n'y ait eu aucune différence dans l'incidence de la répétition locale entre les groupes, EPA et DHA chacun des deux ont empêché le développement des métastases de poumon. Quand les interventions diététiques ont été débutées pendant 7 jours avant chirurgie, la sévérité de la métastase de poumon a été réduite par les deux acides gras omega-3 d'une façon dépendante de la dose ; à chacun des trois niveaux, les effets suppressifs étaient statistiquement significatifs (P < 0,05). Le traitement de Postexcision EPA a produit de légers, statistiquement insignifiants effets, mais la participation de poumon a été réduite sensiblement en alimentant DHA aux niveaux de 2 et de 4% (< 0,05). De façon générale, ces résultats suggèrent que les acides gras omega-3 puissent avoir un endroit en tant que thérapie nutritionnelle auxiliaire dans le cancer du sein et en particulier en tant qu'élément d'un régime neoadjuvant.



Suppression de production d'oxyde nitrique en cellules lipopolysaccharide-stimulées de macrophage par les acides gras omega3 polyinsaturés

Journal japonais de la recherche sur le cancer (Japon), 1997, 88/3 (234-237)

Bien que l'oxyde nitrique (NON) soit un médiateur biologique important, sa production excessive dans l'inflammation est vraisemblablement un facteur causatif pour la blessure et, sur le long terme, le cancer cellulaires. Dans la présente étude, les effets de plusieurs acides gras sur AUCUNE production en cellules murines de la variété de cellule RAW264 de macrophage stimulées avec le lipopolysaccharide ont été examinés. On a observé la suppression sans production avec des acides gras omega3 polyinsaturés (PUFAs), acide docosahexaenoïque, acide eicosapentaenoic et acide alpha-linolénique, d'une mode dépendante de la dose. En revanche, on n'a observé aucune inhibition avec omega6 PUFA (acide linoléique), omega9 PUFA (acide oléique) ou un acide gras saturé (acide stéarique). Les analyses occidentales et du nord de tache ont suggéré que la suppression de l'induction d'induisible AUCUNE expression du gène de synthase soit responsable de l'inhibition sans production par omega3 PUFAs. L'effet inhibiteur d'omega3 PUFA sur AUCUNE production dans les macrophages activés a pu contribuer à leur influence chemopreventive de cancer.



Incorporation des acides gras n-3 à longue chaîne dans les tissus et de la technique des cellules augmentée de moelle avec de l'acide docosahexaenoïque alimentant dans le courrier-jeune en sevrage Fischer 344 rats

Lipides (Etats-Unis), 1997, 32/3 (293-302)

Nous avons voulu examiner les effets des riches d'une huile en acide docosahexaenoïque (DHA), sans acide eicosapentaenoic, sur la composition du phospholipide de membrane dans un grand choix de tissus. Nos études in vitro avaient précédemment prouvé que DHA pourrait modifier le transport de glucose et de nucléoside en cellules dans la culture et également augmenter la sélectivité de la drogue de nucléoside, arabinosylcytosine (araC) vers des cellules de tumeur. Ici nous avons voulu examiner ce que la supplémentation de l'effet DHA aurait chez l'animal entier en termes de chemosensitivity de moelle normale, le tissu dose-limiteur pendant la chimiothérapie, à l'araC. Le but était de déterminer si la supplémentation d'acide gras pourrait être utile comme adjuvant à la chimiothérapie. Nous avons alimenté des régimes contenant 5% (w/w) le bas - graisse - huile de maïs (groupe de LF-CO), huile modérée de gros-carthame de 10% (groupe de MF-SO), ou 10% DHASCO (TM) (groupe de MF-DHA) au jeune en sevrage Fischer 344 rats pendant 8-9 sem. La prise et la croissance d'alimentation n'étaient pas différentes entre les différents régimes. De même, le traitement des animaux avec l'araC chimiothérapeutique de drogue n'a pas différentiel affecté la croissance, la prise d'alimentation, ou la composition en acides gras de tissu pour les différents groupes de régime. Les compositions en acides gras de la moelle, du foie, des globules rouges, et du muscle cardiaque, étaient essentiellement différentes entre les groupes diététiques. L'huile de DHASCO (TM) a contenu 46%DHA (22:6n-3) et a eu comme conséquence l'incorporation profonde de DHA dans tous les tissus examinés. La réponse la plus dramatique a été vue dans le muscle squelettique des animaux alimentés par MF-DHA où DHA a représenté 46% d'acides gras de phospholipide de membrane. C'est susceptible d'avoir des conséquences à la fonction de muscle. Bien que DHASCO (TM) contienne un niveau semblable des acides gras saturés (42%), peu de différences sature dedans ont été notées entre les divers groupes diététiques pour la plupart des tissus examinés. Les régimes de LF-CO et de MF-SO étaient hypercholestérolémiques, et le LF-CO était également hypertriglycéridémique comparé aux animaux bouffe-alimentés. Les animaux ont alimenté le régime de MF-DHA ont eu les niveaux les plus bas de triglycéride des groupes l'uns des et des taux de cholestérol de traitement comparables aux animaux bouffe-alimentés. MF DHA a eu des nombres sensiblement plus élevés du macrophage d'unité-granulocyte de formation de colonies (CFU-GM) comme envisagé dans une technique des cellules plus élevée double de moelle que la chow-chow ou les animaux de LF-CO, suggérant l'expansion du compartiment de moelle avec l'alimentation de DHA. Bien que plus haut que LF-SO, le nombre de GM de CFU- chez des animaux de MF-SO n'ait pas été sensiblement plus haut que des animaux alimenté la bouffe. La moelle des animaux de LF-CO a semblé être plus résistante au traitement d'araC que l'un ou l'autre de groupe de MF. Ainsi, DHA, alimenté comme DHASCO (TM), a des avantages par rapport au bas ou les régimes n-6 modérés et la bouffe pendant qu'elle est a la moelle hypolipidémique- et augmentant des propriétés dans le jeune en sevrage Fischer 344 rats. Ceci suggère que la supplémentation de DHA puisse être utile en chimiothérapie d'appoint.



La démonstration des effets organotropic des agents chemopreventive dans la carcinogenèse multiorgan modèle.

Tsuda H ; Iwahori Y ; Asamoto M ; Baba-Toriyama H ; Hori T ; Kim DJ ; Uehara N ; Iigo M ; Takasuka N ; Murakoshi M ; Nishino H ; Kakizoe T ; Araki E ; Yazawa K

Institut de recherche national de centre de Cancer, hôpital national de centre de Cancer, Tokyo, Japon.

IARC Sci Publ (FRANCE) 1996, (139) p143-50

Des effets chemopreventive d'Organotropic de trois (pro) vitamines et de trois acides gras insaturés ont été examinés utilisant les modèles multiorgan de carcinogenèse de souris et de rat. Pour l'étude (de pro) vitamines, le mâle et les souris B6C3F1 femelles ont été traités avec N, N-diethylnitrosamine (REPAIRE) et N-méthylique-N-NITROSOUREa (MNU) pendant les 11 premières semaines, puis des semaines 12 32 ils ont reçu l'alpha-carotène (0,4 mg/mouse), le bêta-carotène (0,4 mg/mouse) ou l'alpha-tocophérol (40 mg/mouse) trois fois par semaine par l'alimentation par sonde gastrique ; commandez seul le véhicule reçu par souris. Chez les souris mâles, l'alpha-carotène a réduit de manière significative des poids de foie, représentant une masse de tumeur réduite (P < 0,001), et alpha-carotène, bêta-carotène et l'alpha-tocophérol a réduit de manière significative les nombres de tumeurs de foie (adénomes a0.01) par rapport aux souris de contrôle, les effets étant les plus grands avec du l'alpha-carotène. Chez les souris femelles, l'alpha-carotène a diminué de manière significative le nombre de tumeurs de foie (P < 0,001). Dans le poumon, l'alpha-carotène et l'alpha-tocophérol ont réduit le secteur des lésions (des hyperplasias et des adénomes combinés) seulement dans les mâles (P < 0,05). Pour l'étude des acides gras insaturés, les rats F344 masculins ont été traités avec le REPAIRE, le MNU, N-butyliques-N-HYDROXYBUTYLNITROSAMINe (BBN), le dimethylhydrazine 1,2 (DMH) et le N, le propylnitrosamine N-BRI (2-hydroxy) pendant les 5 premières semaines, puis des semaines 6 36 ils ont été donnés l'acide docosahexaenoïque (C22 : 6), acide eicosapentaenoic (C20 : 5) ou acide linoléique (C18 : 2) à 1,0 g/rat, trois fois par semaine par l'alimentation par sonde gastrique ; des rats de contrôle ont été traités avec de l'acide oléique (C18 : 1) utilisant le même protocole. Tous les animaux ont été alimentés un bas acide linoléique et calorie-ont ajusté le régime basique pendant l'administration d'acide gras. L'acide docosahexaenoïque et l'acide linoléique ont réduit des tumeurs dans le grand et les intestins grêles, respectivement. Cependant, ils n'ont pas influencé le rendement de lésions preneoplastic de foie, de poumon, de rein, de forestomach et de vessie urinaire. Les données fournissent ainsi des preuves pour des effets organotropic des carotenoïdes et des acides gras insaturés sur la carcinogenèse.



Effets à long terme d'acide eicosapentaenoic sur les lipides périphériques diabétiques de neuropathie et de sérum dans les patients présentant le diabète de type II mellitus

Journal du diabète et de ses complications (Etats-Unis), 1996, 10/5 (280-287)

La présente étude a été entreprise pour étudier l'efficacité d'un nouveau, fortement épurée (pureté plus grande que 91%), produit éthylique d'estérification de l'acide eicosapentaenoic naturel (EPA-E, C20 : 5 omega3) dans les patients présentant le diabète de type II mellitus (NIDDM). Des changements hémodynamiques ont été évalués au niveau de l'artère de pedis de dorsalis utilisant un système duplex de Doppler de couleur ultrasonique avant et après l'administration par voie orale d'EPA-E à une dose de 1800 mg/jour pendant 48 semaines. La section transversale de l'artère de pedis de dorsalis a augmenté de manière significative de 2,5 plus ou moins 0,2 à 3,9 plus ou moins 0,4 mm2 (48 semaines, moyen plus ou moins le Se, p < 0,05). D'ailleurs, EPA-E a amélioré le symptôme clinique (froideur, engourdissement) aussi bien que le sens de seuil de perception de vibration des extrémités inférieures (de 32,1 plus ou moins 8,5 à 16,1 plus ou moins microm 4,8 (de 48 semaines)). Une diminution significative des triglycérides sériques a été également notée par l'administration d'EPA-E. En outre, diminution significative de l'excrétion de l'albumine en urine (de 24,4 plus ou moins 3,3 à 13,9 plus ou moins 1,8 (48 semaines) mg/g. Cr, p < 0,05). Les résultats de cette étude suggèrent qu'EPA-E exerce des bienfaits significatifs sur les lipides diabétiques de neuropathie et de sérum aussi bien que d'autres complications diabétiques telles que la nephropathie et macroangiopathy.



Inhibition de la lipolyse et de la dégradation de protéine musculaire par EPA dans la cachexie de cancer

Nutrition (Etats-Unis), 1996, 12/1 supplément. (S31-S33)

L'épuisement du muscle et du tissu adipeux dans la cachexie de cancer semble résulter non seulement de l'ingestion de nourriture diminuée mais également de la production des facteurs cataboliques par certaines tumeurs. Les expériences avec la tumeur MAC16 cachexie-induisante chez les souris ont prouvé que quand une partie des calories d'hydrate de carbone ont été remplacées par l'huile de poisson, la perte de poids de corps de centre serveur a été empêchée. L'effet s'est produit sans changement de la consommation totale de calorie ou de prise d'azote. Au lieu de cela, un des acides gras polyinsaturés (PUFA) en huile de poisson, l'acide eicosapentaenoic (EPA), s'est avéré directement pour empêcher la lipolyse induite par tumeur. L'effet était structurellement spécifique, en tant que deux PUFA connexes, l'acide docosahexaenoïque (DHA) et l'acide gamma-linolénique (GLA), étaient sans effet. L'effet antilipolytic d'EPA a résulté d'une inhibition de l'altitude de l'ampère cyclique dans les adipocytes en réponse au facteur de mobilisation de lipide. La dégradation accrue de protéine dans le muscle squelettique des animaux cachectiques a été également empêchée par EPA. Cet effet était dû à l'inhibition de la hausse en prostaglandine E2 de muscle en réponse à un facteur protéolytique tumeur-produit par EPA. Ainsi, l'inversion de la cachexie par EPA dans ce modèle de souris résulte de sa capacité d'interférer des facteurs cataboliques tumeur-produits. Des facteurs semblables ont été détectés dans la cachexie humaine de cancer.



Comparaison de l'efficacité de l'acide eicosapentaenoic administrée en tant que l'acide gratuit ou ester d'éthyle comme agent anticachectic et antitumoral

PROSTAGLANDINES LEUKOTRIENES ESSENTIELLES. ACIDES GRAS (Royaume-Uni), 1994, 51/2 (141-145)

Une comparaison a été faite de l'efficacité de l'acide (EPA) eicosapentaenoic administré comme acide gratuit ou ester éthylique comme agent anticachectic et antitumoral chez les souris soutenant une tumeur cachexie-induisante expérimentale (adénocarcinome de deux points MAC16). Tandis que l'acide gratuit d'EPA était efficace à l'envers la perte de poids de corps de centre serveur et la croissance inhibante de tumeur l'ester éthylique était inefficace à l'un ou l'autre d'égard au même niveau de dose, même lorsqu'administré avec un régime à haute teneur en graisses. Le manque d'efficacité de l'ester éthylique s'est corrélé avec l'incapacité d'atteindre des concentrations efficaces en plasma et en tumeur d'EPA au cours de la période initiale de temps. Considérant qu'efficace des concentrations en plasma d'EPA ont été réalisées à moins de 24 h après l'administration de l'acide gratuit, un laps de temps de 96 h a été exigée avec de l'ester éthylique, même lorsque combiné avec un régime à haute teneur en graisses. En raison de l'intensité du modèle MAC16 ce temps est trop long pour qu'un avantage thérapeutique soit réalisé.



Cinétique de l'inhibition de la croissance de tumeur des souris par acide-inversion eicosapentaenoic par l'acide linoléique

Biochimie. PHARMACOL. (le Royaume-Uni), 1993, 45/11 (2189-2194)

Administration par voie orale de l'acide eicosapentaenoic (EPA) (2,0 g/kg) par l'alimentation par sonde gastrique aux souris femelles de NMRI soutenant l'adénocarcinome des deux points MAC16 et avec la perte de poids, autre perte empêchée dans le poids corporel et produite un retard dans la croissance de la tumeur. La production et la perte de cellules ont été déterminées par (125I) la méthode 5-iodo-2'-deoxyuridine pendant la phase stationnaire et de croissance de la tumeur chez les animaux traités avec EPA. Le stasis de tumeur a semblé résulter d'une augmentation du taux de perte de cellules de 38 à 71% sans modification importante dans le temps de doublement potentiel. Pendant la phase de croissance suivante le facteur de perte de cellules a été réduit à 52% et ceci a été combiné avec du temps de doublement potentiel réduit de 32 à 26 heures. L'effet antiproliferative, mais pas anticachectic d'EPA pourrait être renversé par l'administration par voie orale de l'acide linoléique pur (LA), (1,9 g/kg) qui a agi d'augmenter la croissance de tumeur en ramenant le facteur de perte de cellules à 45%. En dépit de cette inversion, l'incorporation d'EpA dans des lipides de cellules de tumeur n'était pas sensiblement différente chez les animaux administrés avec l'un ou l'autre d'EPA seul ou combinés avec de la LA. Ceci suggère que l'effet antiproliferative d'EPA dans ce système puisse résulter d'un effet indirect par le blocage de l'effet catabolique de la tumeur sur le tissu adipeux de centre serveur, qui fournit normalement les acides gras essentiels pour la croissance de tumeur. Ceci suggère que la LA puisse être exigée par quelques tumeurs pour empêcher la perte de cellules et que le catabolisme du tissu adipeux, qui accompagne la cachexie de cancer effectivement fournit cet acide gras à la tumeur.



Effet Anticachectic et antitumoral d'acide eicosapentaenoic et son effet sur le chiffre d'affaires de protéine

RECHERCHE DE CANCER. (Les ETATS-UNIS), 1991, 51/22 (6089-6093)

L'effet de l'acide eicosapentaenoic polyinsaturé d'acides gras (EPA) et de l'acide gamma-linolénique (GLA) sur la croissance de perte de poids et de tumeur de corps de centre serveur a été étudié chez les souris soutenant un adénocarcinome cachexie-induisant de deux points, le MAC16. EPA a effectivement empêché la perte de poids d'hôte et le taux de croissance de tumeur d'une façon liée à la dose avec des effets optimaux étant observés à un niveau de dose de 1,25 à 2,5 g/kg. À ces concentrations le poids corporel de centre serveur a été effectivement maintenu, et il y avait un retard dans la progression de la croissance de la tumeur, telle que la survie globale a été approximativement doublée chez les animaux traités par EPA-, utilisant les critères dictée par le comité de coordination du Royaume-Uni pour l'aide sociale des animaux avec des néoplasmes. Même lorsque la croissance de tumeur reprise, perte de poids ne s'est pas produite. Les animaux soutenant la tumeur MAC16 ont montré une synthèse diminuée de protéine et une dégradation accrue dans le muscle squelettique. Le traitement avec EPA a réduit de manière significative la dégradation de protéine sans effet sur la synthèse de protéine. L'effet de GLA sur la perte de poids de corps de centre serveur et la croissance de tumeur était beaucoup moins prononcé que celui d'EPA, avec un effet seulement étant vu à une dose de 5 g/kg, auxquels on a observé de la toxicité. Les études in vitro ont prouvé que tandis qu'EPA était efficace dans la lipolyse causée par la tumeur inhibante, GLA était inefficace à cet égard. Cependant, la prostaglandine E1, qui est formée de GLA in vivo, a montré l'inversion partielle de la lipolyse causée par la tumeur et a probablement expliqué l'effet anticachectic de GLA. Ces résultats suggèrent qu'EPA pendant que l'acide gras pur devrait être considéré pour l'enquête clinique comme agent anticachectic et antitumoral, puisque le travail antérieur a prouvé que l'autre composant principal de l'acide docosahexaenoïque d'huile de poisson est sans activité pharmacologique dans ce système.



Acide gras, cholestérol et activité changés d'atpase de Na+/K+ dans la membrane d'érythrocyte des patients de rhumatisme articulaire.

Z Naturforsch [C] (ALLEMAGNE) mai-juin 1996, 51 (5-6) p401-3

Le rhumatisme articulaire (RA) est une maladie inflammatoire chronique dont la cause demeure obscure. Le sang de 15 patients et contrôles de RA a été pris et leurs fantômes ont été séparés. Les fantômes ont été analysés le contenu de cholestérol, l'activité d'atpase de Na+/K+ et l'acide eicosapentaenoic. Le contenu de cholestérol dans les fantômes des patients de RA était sensiblement inférieur par rapport à l'ensemble de contrôles. Il y avait une différence majeure dans l'activité de l'atpase de Na+/K+ entre les deux groupes avec des patients de RA montrant l'activité sensiblement élevée. Les fantômes des patients de RA ont montré l'anomalie principale dans les acides gras polyinsaturés des phospholipides avec le niveau de l'acide eicosapentaenoic (omega-3, 20 : 5) étant sensiblement réduit.



Effets sur la santé et métabolisme d'acide eicosapentaenoic diététique.

Nourriture Nutr Sci (ANGLETERRE) 1988, 12 (2) p111-50 de Prog

L'acide d'Eicosapentaenoic (EPA), un acide gras à longue chaîne de la série n-3, est trouvé en nourritures marines. Des bienfaits de ces nourritures contenant EPA sur des facteurs liés au risque de maladie cardio-vasculaire et à la thrombose artérielle ont été démontrés. Plus récemment, les études ont suggéré qu'EPA puisse également exercer un effet favorable sur d'autres maladies humaines telles que l'arthrite, les désordres rénaux, le psoriasis et probablement aussi le cancer. EPA est en quelque sorte généralement semblable métabolisé à cela de l'acide arachidonique (aa) bien que quelques différences significatives entre les deux soient évidentes. Le destin métabolique d'EPA diététique dans les sujets humains est passé en revue ci-dessus avec l'inclusion d'information des études des animaux où les données humaines ne sont pas disponibles. Le métabolisme d'EPA dans les phospholipides des plaquettes humaines est souligné dans une certaine mesure. Des effets d'EPA sur le métabolisme d'aa sont également décrits. (244 Refs.)



[Valeur potentielle d'acide eicosapentaenoic]

Allerg Immunol (Paris) (FRANCE) en octobre 1987, 19 (8 suppléments) p12-3

La substitution d'acide arachidonique par un acide gras alternatif, le substrat pour la lipoxygénase 5 et la voie de cyclo-oxygénase constitue une approche thérapeutique nouvelle ou un complément pour l'autre thérapeutique dans le secteur d'inflammation. L'acide d'Eicosapentaenoic (EPA), un des composants d'huile de poisson, est un substrat pour des enzymes et un inhibiteur pour plusieurs enzymes de cascade d'acide arachidonique, in vitro et in vivo. Les métabolites EPA-produits ont des effets moins pro-inflammatoires que ceux produits par le métabolisme d'acide arachidonique. (14 Refs.)



Basses prédominances de la maladie cardiaque coronaire (CHD), du psoriasis, de l'asthme et du rhumatisme articulaire dans les Esquimaux : sont-ils provoqués par l'ingestion diététique élevée de l'acide eicosapentaenoic (EPA), une variation génétique de métabolisme essentiel de l'acide gras (ACE) ou une combinaison de chacun des deux ?

Med Hypotheses (ANGLETERRE) en avril 1987, 22 (4) p421-8

Les basses prédominances de CHD, de psoriasis, d'asthme et de rhumatisme articulaire dans les Esquimaux ont été attribut à l'ingestion diététique élevée d'EPA des poissons et mammifères marins. Cependant, même à un régime occidental, les Esquimaux ont des niveaux de l'acide arachidonique de plasma (aa) loin au-dessous de ceux vus dans les Européens tandis que les niveaux (DGLA) acides dihomogammalinolenic sont plus élevés dans les Esquimaux. Ces le bas aa et les niveaux élevés de DGLA semblent être dus à une anomalie génétique dans la désaturation d'ACE puisqu'ils sont trouvés même lorsque les prises d'EPA sont basses. Puisque l'aa est connu pour être important dans la pathogénie de CHD, d'asthme, de psoriasis et d'arthrite, alors que DGLA a les propriétés qui le font de la valeur thérapeutique probable en ces conditions, les DGLA génétiquement hauts et le bas aa sont susceptibles d'être aussi importants qu'EPA diététique en déterminant les modèles esquimaux de la maladie.



Effets de 11 augmentations de semaine en acide eicosapentaenoic diététique sur le temps de saignement, les lipides, et l'agrégation de plaquette.

Bistouri (ANGLETERRE) le 28 novembre 1981, 2 (8257) p1190-3

L'effet des riches d'un régime en acide eicosapentaenoic (EPA) la composition en acides gras de phospholipide de plaquette, l'agrégation de plaquette, et le temps de saignement a été étudié chez 10 hommes en bonne santé, dont le régime habituel a été en partie remplacé par des poissons pendant 11 semaines. Ce régime a fourni 2 ou 3 g EPA par jour. Deux doses (poids du corps de 3,5 et 10 mg/kg) d'acide acétylsalicylique (asa) ont été données avant et pendant le régime. Les poissons suivent un régime le temps de saignée prolongé (de 42%) et l'aggregability diminué de plaquette. Les changements de la composition en acides gras de phospholipide de plaquette composée augmente de la série omega-3 (C20 : 5 et C22 : 6) et diminutions de la série omega-6 (C18 : 2 et C20 : 3). La réduction de l'agrégation de plaquette induite par le collagène et l'ADP n'a pas mis en parallèle les changements des phospholipides de membrane de plaquette et des temps de saignement. L'agrégation diminuée de plaquette induite par le collagène a duré seulement 3 semaines (tandis que le sujet était toujours sur le régime), tandis que la sensibilité diminuée à l'ADP a persisté pendant au moins 11 semaines après les volontaires avait repris leur régime normal. Asa prise avant que le régime prolongé temps de saignée par autant qu'a fait le régime lui-même. L'asa prise pendant le régime prolongé temps de saignée par plus que la somme des augmentations du temps de saignement provoqué par l'asa et par le régime d'EPA séparément, mais le synergisme n'était pas manifestement plus que l'additif. Les résultats suggèrent que les riches d'un régime en acides gras omega-3 polyinsaturés réduisent l'interaction de tha entre les plaquettes et le mur de navire par les mécanismes qui sont plus complexes que juste une réduction de la susceptibilité des plaquettes au collagène d'agents et à l'ADP naturels, ou un déséquilibre entre les dérivés proaggregatory et anti- aggregatory de prostaglandine.



L'arrestation de cycle cellulaire et l'induction de l'apoptosis en cellules cancéreuses pancréatiques ont exposé à l'acide eicosapentaenoic in vivo

Journal britannique de Cancer (Royaume-Uni), 1996, 74/9 (1375-1383)

L'acide d'Eicosapentaenoic (EPA) a été montré pour exercer un effet inhibiteur sur la croissance de plusieurs variétés de cellule de cancer pancréatique in vitro. Cette étude étudie le mécanisme de l'inhibition de croissance et la cytotoxicité d'EPA sur le MIA PaCa-2 de variété de cellule de cancer pancréatique. Des cellules ont été analysées le comptage cellulaire, la viabilité, la distribution de cycle cellulaire et les changements d'ultrastructure. Il y avait un temps et une diminution dépendante de la dose de comptage cellulaire et une viabilité dans les cultures des cellules cancéreuses pancréatiques complétées avec EPA. L'anlaysis cytometric d'ADN d'écoulement des cellules de MIA PaCa-2 incubées avec EPA a démontré la présence des sous populations G1 correspondant à la présence des cellules apoptotic et du blocus de la progression de cycle cellulaire dans la S-phase et le G2/M-phase. La présence de l'apoptosis dans les cultures EPA-complétées a été encore confirmée par la fragmentation d'ADN et les changements d'ultrastructure liés à l'apoptosis. Par conséquent, nous concluons qu'EPA négocie son effet sur le MIA PaCa-2 de variété de cellule de cancer pancréatique, au moins en partie, par l'intermédiaire de l'arrestation de cycle cellulaire et de l'induction de l'apoptosis.



Graisses diététiques et maladie cardiaque coronaire

Biomédecine et pharmacothérapie (France), 1996, 50/6-7 (261-268)

La prévention et le traitement de la maladie cardiaque coronaire (CHD) rend nécessaire l'intervention diététique vigoureuse afin d'abaisser le taux de cholestérol de sérum d'au moins 6%. De plus grandes diminutions en cholestérol dans le sérum peuvent provoquer l'inversion de l'athérosclérose. Le changement diététique critique est la réduction de la prise de la graisse saturée et du cholestérol. Une partie de cette graisse peut être remplacée par les graisses insaturées, particulièrement graisse monounsaturated (huile d'olive ou de canola). Les poissons et les graisses omega-3 qu'ils contiennent peuvent également être utiles pour la prévention de CHD. Les avantages des graisses omega-3 se produisent dans quelques mois et impliquent probablement un effet antithrombique. Évidemment la prise des acides transport-gras constitués par l'hydrogénation d'huiles devrait être réduite pendant qu'ils sont associés à CBD. Les drogues de Hypolipidaemic peuvent être utiles pour des personnes très à haut risque de CHD mais devraient généralement être évitées pour la prévention primaire.



Acide d'Eicosapentaenoic (C20 : 5) augmente la sécrétion causée par le glucose d'insuline des cellules de l'insulinoma beta-TC3

Pancréas (Etats-Unis), 1996, 13/3 (253-258)

Il y a eu un grand nombre de littérature récente suggérant que les acides gras insaturés omega-3 trouvés en huiles de poisson devraient être incorporés au régime afin des taux de cholestérol décroissants de sérum. L'inclusion de ces acides gras dans le régime a été montrée pour diminuer le cholestérol dans le sérum total aussi bien que la lipoprotéine -cholestérol à basse densité. Certains de ces procès ont été compliqués par le fait que plusieurs des sujets sont affligés avec le diabète non-insuline-dépendant. Malheureusement, les effets des acides gras insaturés omega-3 sur la sécrétion d'insuline n'ont pas été bien caractérisés. Dans cette étude, nous avons examiné l'effet omega-3 d'un acide gras insaturé commun, l'acide eicosapentaenoic (C20 : 5), sur la sécrétion d'insuline. Utilisant la variété de cellule de l'insulinoma beta-TC3 comme système modèle pour étudier l'exocytosis d'insuline, C20 : sécrétion causée par le glucose sélectivement renforcée de l'insuline 5. À la même concentration à laquelle elle a augmenté de manière significative la sécrétion causée par le glucose d'insuline, C20 : 5 n'ont pas affecté le métabolisme de glucose ou les concentrations gratuites intracellulaires en calcium. C20 : sécrétion causée par le potassium également augmentée de l'insuline 5. Ces données suggèrent que C20 : 5, un acide gras insaturé omega-3 abondant, agit d'augmenter la sécrétion d'insuline d'une façon glucose-dépendante.

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