DHEA (DEHYDROEPIANDROSTERONE)

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Concentrations en androgène de plasma dans les femmes diabétiques.

Diabète (ETATS-UNIS) en décembre 1977, 26 (12) p1125-9

Des niveaux d'androgène de plasma ont été déterminés chez les femmes affectées aux groupes suivants : idiopathically velu, diabétique, chacun des deux idiopathically velus et diabétiques, et normale. Les androgènes examinés étaient androstenedione (ANNONCE), dihydrotestosterone (DHT), testostérone (t), et dehydroepiandrosterone (DHEA). Nous trouvons des différences statistiques entre de jeunes (moins de 38 ans) et plus anciens (plus grand qu'ou égal à 38 ans) contrôles aux niveaux de confiance de p inférieur ou égal à 0,01 pour l'ANNONCE, le DHT, et le T et de p inférieur ou égal à 0,05 pour DHEA. Les résultats indiquent que les niveaux de circulation d'androgène de crête se produisent avant l'âge 30-35 ans pour des femmes. Il n'y a aucune différence significative entre les jeunes contrôles et les sujets idiopathically velus de jeunes, mais une différence statistique existe entre des contrôles velus et plus anciens plus anciens pour chacun des quatre androgènes (p inférieur ou égal à 0,05). Quand une comparaison est faite parmi le diabétique diabétique et velu, et les groupes témoins supérieurs (tous les groupes plus grand qu'ou égal à 38 ans), le groupe diabétique est sensiblement plus haut que le contrôle dans l'ANNONCE de plasma (p inférieur ou égal à 0,01) et le DHEA (p inférieur ou égal à 0,05). Ces mêmes deux stéroïdes sont également plus hauts dans le groupe diabétique que dans le groupe diabétique velu (p inférieur ou égal à 0,05), alors que ce dernier diffère des contrôles seulement dans des niveaux de testostérone (p inférieur ou égal à 0,05). Les niveaux de DHT sont semblables pour chacun des trois groupes.



Les maladies de tissu conjonctif et l'influence globale du genre

International J de la fertilité et des études ménopausiques (Etats-Unis), 1996, 41/2

Les maladies auto-immune sont plus communes chez les femmes que des hommes. La prédominance réelle s'étend de la haute de 10 à 15 femelles pour chaque mâle pour le lupus érythémateux disséminé à quatre femelles pour chaque mâle avec le rhumatisme articulaire. Bien que ces maladies soient trouvées dans très le jeune et vieilli, on observe la forte présence après puberté dans la plupart des patients. Ces maladies varient en ce qui concerne la sévérité, et la plupart des investigateurs suspectent que les signes et les symptômes de ces maladies varient avec le cycle menstruel et changent la sévérité pendant la grossesse. Les maladies de collagène sont dévastatrices à la santé des jeunes femmes. Le rhumatisme articulaire se produisant à un âge moyen de 40 ans a comme conséquence les changements érosifs débilitants de l'os avec la rigidité de matin et la paralysie certaine. Syndrome de lupus érythémateux disséminé, de Sjogren et d'autres, commun aux femmes des années de grossesse, acte de plusieurs manières de détruire des systèmes d'organe du corps. Pratiquement n'importe quel système d'organe de l'anatomie femelle peut être affecté par ces maladies. Dans le cas du lupus, la maladie a des manifestations protéiformes, telles que le procoagulation, la destruction rénale, la maladie de la peau, arthroparhy persistant et l'arthrite, et l'encéphalopathie (pour appeler seulement quelques uns). Les mécanismes sous-jacents ne sont pas connus : cependant, le système immunitaire agit de détruire le tissu par l'intermédiaire du dépôt de complexe immun et par l'action de l'activité lymphocytique cytotoxique. Il y a une association des signes cliniques et des sous-populations d'autoantibody avec des marqueurs du lieu de HLA-D ou de MHC II sur le chromosome 6. Aucun gène constitutif pour les maladies vasculaires l'unes des de collagène n'a été identifié dans l'humain. Les preuves existent pour soutenir un métabolisme changé des oestrogènes et des androgènes dans les patients présentant ces maladies. Les données récentes indiquent également que les niveaux accrus d'oestrogène pourraient lancer des maladies auto-immune dans beaucoup de femmes et d'hommes. L'hydroxylation d'oestrogène est augmentée chez des hommes et des femmes avec des maladies auto-immune comme des lupus. Les mécanismes sont inconnus, bien que des métabolites d'estrogene aient été montrés pour augmenter la différenciation cellulaire de B et pour activer des cellules de T. D'ailleurs, des caisses d'isolement de hyperprolactinemia ont été observées en association avec ces états hyperestrogenic, et le traitement du hyperprolactinemia a été montré pour améliorer les maladies comme des lupus. L'oxydation d'androgène est également augmentée dans les patients présentant la maladie auto-immune, mais cette anomalie a été observée seulement dans les patients avec des lupus, et seulement des femmes à cela. Le résultat est que les femmes avec des maladies auto-immune comme des lupus et le rhumatisme articulaire ont les androgènes inférieurs de plasma que commandent les cas. Ces données ont soutenu l'utilisation des androgènes faibles, par exemple, DHEA, pour le traitement du lupus.



Les niveaux bas de sérum du dehydroepiandrosterone peuvent causer la production IL-2 déficiente par des lymphocytes dans les patients avec les lupus érythémateux disséminés (SLE)

Immunologie clinique et expérimentale (Royaume-Uni), 1995, 99/2

La cause principale de l'insuffisance IL-2, d'un trait commun de lupus murin et de SLE humain, demeure obscure. Les études récentes de nos propres moyens aussi bien que d'autres ont montré ce dehydroepiandrosterone (DHEA), un composé intermédiaire dans la synthèse de testostérone, de manière significative production des upregulates IL-2 des cellules de T, et cette administration de DHEA ou d'IL-2 exogène par l'intermédiaire d'une construction de vaccinia au lupus murin renverse nettement leurs maladies auto-immune cliniques. Ainsi, nous avons examiné des niveaux de sérum de DHEA dans les patients avec SLE pour examiner si l'activité anormale de DHEA est associée à l'insuffisance IL-2 des patients. Nous avons constaté que presque tous les patients examinés ont les niveaux très bas du sérum DHEA. Les niveaux diminués de DHEA n'étaient pas simplement une réflexion d'un traitement à long terme de corticostéroïde qui peut causer l'atrophie adrénale, depuis les échantillons de sérum dessinés au début de la maladie, qui sont exempts de traitement de corticostéroïde, les niveaux bas également contenus de DHEA. En outre, DHEA exogène reconstitué a altéré la production IL-2 des cellules de T des patients avec SLE in vitro. Ces résultats indiquent que les défauts de la synthèse IL-2 des patients avec SLE sont au moins en partie dû à la basse activité de DHEA dans le sérum.



Changements des concentrations en sérum des stéroïdes conjugués et non-conjugués dans 40 - aux hommes de 80 ans.

J Clin Endocrinol Metab (ETATS-UNIS) en octobre 1994, 79 (4) p1086-90

On l'identifie bien que le vieillissement chez les hommes est accompagné d'une baisse aux niveaux de sérum de quelques stéroïdes adrénaux et testiculaires, mais peu ou pas d'attention s'est concentrée sur les métabolites stéroïdes multiples qui sont constitués par les enzymes de stéroïde-conversion dans des tissus de cible. Dans la présente étude, nous avons examiné en détail les concentrations en sérum d'une grande série de stéroïdes adrénaux et testiculaires et leurs de métabolites les plus significatifs produits dans des tissus de périphérique d'intracrine. Les concentrations en sérum de 26 conjuguées et C21-, C19-, et C18-steroids non-conjugués ont été mesurés chez 2423 hommes âgés 40-80 année. Les concentrations en sérum du commandant circulant C19-steroids adrénal, à savoir le dehydroepiandrosterone (DHEA) et son sulfate (DHEA-S), androst-5-ene-3 bêta, bêta-diol 17 et son sulfate, et androstenedione, ont diminué environ de 60% entre les âges de 40-80 année. La petite diminution des concentrations en sérum de la progestérone et du pregnenolone en présence des plus grands niveaux du cortisol et des niveaux nettement diminués de DHEA, d'androst-5-ene-3 bêta, de bêta-diol 17, et de leurs métabolites polaires suggère que la lyase 17,20 adrénale soit en particulier affectée par le vieillissement. En plus d'une baisse marquée dans les concentrations en sérum de C19-steroids adrénal, un plus petit, mais un significatif, diminution s'est produit en testostérone de sérum. Cependant, le dihydrotestosterone de sérum nivelle resté constant, mais les dérivés glucuronidated des métabolites de dihydrotestosterone (alpha androstane-3, glucuronide de 17 bêta-diols, glucuronide de bêta, 17 bêta-diols d'androstane-3, et glucuronide d'androsterone) ont été réduits de 45-50%, suggérant que l'activité de l'alpha-réductase 5 dans les tissus périphériques puisse montrer une augmentation compensatoire pendant le vieillissement. L'analyse des esters d'acide gras de DHEA (DHEA-FA) a également indiqué que ces stéroïdes non polaires diminuent nettement entre 40-80 année de l'âge, bien qu'une telle diminution des niveaux de DHEA-FA ait été plus petite que celle dans DHEA et DHEA-S, suggérant que la formation de DHEA-FA puisse être spécifiquement augmentée pendant le vieillissement. En résumé, la présente étude suggère cela contrairement à la baisse marquée dans l'activité des enzymes steroidogenic dans les glandes surrénales et de la petite diminution dans le testicule, l'activité des enzymes de stéroïde-conversion actuelles dans les tissus périphériques ne diminue pas pendant le vieillissement. En fait, la diminution marquée de la formation de DHEA par les glandes surrénales mène à une diminution environ de 50% en androgènes totaux des hommes entre les âges de 40-80 année. Une telle diminution affecte probablement beaucoup de processus physiologiques pendant le vieillissement.



Suppression ovarienne avec le triptorelin et stimulation adrénale avec l'adrenocorticotropin dans le hyperadrogenism fonctionnel : rôle d'alpha adrénal et ovarien du cytochrome P450c17.

Fertil Steril (ETATS-UNIS) en septembre 1994, 62 (3) p521-30

OBJECTIFS : Pour valider ont combiné la suppression ovarienne avec le triptorelin et la stimulation adrénale avec des ACTHS dans le diagnostic du hyperandrogenism femelle et fournir de nouvelles analyses dans les relations adrénal-ovariennes actuelles dans ce désordre. CONCEPTION : Comparaison des stéroïdes sexuels et des niveaux stéroïdes basiques et ACTH-stimulés avant et après la suppression ovarienne induite par triptorelin. ÉTABLISSEMENT : Département de l'endocrinologie, hôpital Ramon y Cajal, Madrid, Espagne. PARTICIPANTS : Trente-neuf femmes nonselected avec le hyperandrogenism. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Niveaux de sérum de T, 17 hydroxyprogesterone (17-OHP), 17 hydroxy-pregnenolone, DHEA et DHEAS, androstenedione (delta 4-A), deoxycortisol 11, et cortisol. RÉSULTATS : L'indépendant élevé de T de la suppression ovarienne a indiqué un désordre adrénal dans six patients (un avec un adénome producteur d'androgène, deux avec l'insuffisance d'hydroxylase de tard-début 21, trois avec le hyperandrogenism adrénal fonctionnel). Dix-neuf patients ont eu le hyperandrogenism ovarien fonctionnel en tant que T élevé normalisé après suppression ovarienne et ont été subdivisés en ovDHEAS+ (n = 7) et ovDHEAS = (n = 12) des sous-groupes selon la présence de l'hypersécrétion de DHEAS. En conclusion, 14 patients ont eu le hirsutism idiopathique selon T normal avant et après la suppression ovarienne. Les comparaisons des valeurs hormonales initiales entre les groupes et avec des valeurs de référence obtenues à partir des femmes normales (n = 11) ont révélé dans le hyperandrogenism adrénal fonctionnel une altitude de T et DHEAS basique et stimulé, delta 4-A, et 17-OHP en ce qui concerne les femmes normales. Ces anomalies étaient également présentes dans ovDHEAS+ excepté le delta basique 4-A, qui était normal, tandis que seulement T et 17-OHP stimulés ont été élevés dans l'ovDHEAS =. Dans le groupe idiopathique tous les stéroïdes étaient normaux excepté une altitude douce dans DHEAS stimulé. CONCLUSIONS : Ces résultats montrent un continuum d'anomalies dans les femmes hyperandrogenic, suggérant une alpha activité augmentée du cytochrome P450c17 dans l'adrénal et l'ovaire comme mécanisme partagé entre le hyperandrogenism adrénal fonctionnel et le hyperandrogenism ovarien fonctionnel.



la Mémoire-amélioration des effets en souris mâles de pregnenolone et stéroïdes a métaboliquement dérivé de elle.

Proc Acad national Sci Etats-Unis (ETATS-UNIS) le 1er mars 1992, 89 (5) p1567-71


L'administration intracerebroventricular de courrier-formation immédiate aux souris mâles du pregnenolone (p), du sulfate de pregnenolone (picoseconde), du dehydroepiandrosterone (DHEA), du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEAS), de l'androstenedione, de la testostérone, du dihydrotestosterone, ou de l'aldostérone a causé l'amélioration de la conservation pour la formation active de manière d'éviter de footshock, alors que l'oestrone, l'estradiol, la progestérone, ou 16 bêtas-bromoepiandrosterone ne faisaient pas. Des courbes de réponse à dose donnée ont été obtenues pour P, picoseconde, DHEA, et testostérone. P et picoseconde étaient les plus efficaces, picoseconde montrant des effets significatifs au fmol 3,5 par souris. Les stéroïdes actifs n'ont pas montré les caractéristiques structurelles perceptibles ou les effets de membrane ou biochimiques connus qui se sont corrélés avec leur capacité de mémoire-amélioration. Ce qui précède, ainsi que les résultats que DHEA a agi même lorsque donné à 1 heure après que s'exerçant et que P, picoseconde, et conservation améliorée par DHEA sur un choix beaucoup plus grand de dose que font les renforceurs excitatoires de mémoire, menés à la suggestion que les effets des stéroïdes actifs convergent au facilitatio



Effets de dehydroepiandrosterone sur la prolifération des cellules musculaires lisses aortiques humaines

Les sciences de la vie (Etats-Unis), 1997, 60/11 (833-838)

Dehydroepiandrosterone (DHEA) et son ester de sulfate (DHEAS) ont l'ession de l'athérosclérose coronaire dans clinique et in vivo des études. Cependant, les mécanismes responsables de l'association n'ont pas été déterminés. Dans la présente étude, nous avons constaté que DHEA influence la croissance in vitro des cellules musculaires lisses vasculaires obtenues à partir de l'aorte humaine (hASMC). Les concentrations de DHEA s'étendant de 10-8 M à 10-6 M ont stimulé de manière significative le mitogenesis du hASMC dans la culture sans sérum. D'autre part, 4 heures de traitement préparatoire avec DHEA ont atténué l'effet prolifératif induit par sérum foetal de veau d'une façon dépendante de la dose. Cependant, les effets in vitro de DHEA sur le mitogenesis observé dans le hASMC n'ont pas été vus dans des variétés de cellule aortiques rat-dérivées de muscle lisse (cellules A10). En ce qui concerne DHEAS, l'hormone, aux concentrations jusqu'à 10-5 M n'a pas affecté la croissance de l'un ou l'autre de cellules du hASMC orA10 in vitro. La réponse de croissance du hASMC à DHEA in vitro a été nettement affectée par les conditions de culture. Les effets prolifératifs différentiels de DHEA sur des cellules musculaires lisses entre le rat et l'humain sont d'intérêt. Nous concluons que les effets de DHEA sur le mitogenesis du hASMC peuvent, au moins en partie, expliquer l'association entre DHEA et athérosclérose.



Dehydroepiandrosterone (DHEA) augmente la production et la libération de la protéine amyloïde du précurseur d'Alzheimer.

La vie Sci (ANGLETERRE) 1996, 59 (19) p1651-7

Dehydroepiandrosterone (DHEA), le produit sécréteur principal du cortex adrénal humain, diminue de manière significative avec l'âge avancé. Nous avons précédemment démontré que DHEA empêche la réduction du traitement non-amyloidogenic d'APP, suivant la stimulation prolongée du récepteur muscarinic, en cellules PC12 qui expriment l'acétylcholine-récepteur de ml. La présente étude examinée si cet effet peut être négocié par l'intermédiaire de la modulation du métabolisme d'APP. On l'a constaté que le traitement de DHEA augmente le contenu du holoprotein membrane-associé d'APP de 24%, et l'accumulation de l'APP sécrété dans le milieu de 63%. On n'a observé aucune augmentation de nombre viable de cellules ni de production non spécifique de protéine en cellules DHEA-traitées. Ainsi, DHEA semble augmenter spécifiquement la synthèse et la sécrétion d'APP. Nous proposons que la baisse âge-associée dans des niveaux de DHEA puisse être liée au métabolisme pathologique d'APP observé dans la maladie d'Alzheimer.



[Changement des concentrations composantes amyloïdes en sérum P des femmes]

Le Nippon Sanka Fujinka Gakkai Zasshi (JAPON) en juillet 1996, 48 (7) p481-7

Le composant amyloïde du sérum P (SAP) est une glycoprotéine qui a été montrée pour être déposée dans les tissus périartériels et la membrane glomérulaire de sous-sol. Il joue une partie dans le vieillissement, et le début de l'amyloidosis et de la maladie d'Alzheimer. Afin d'étudier les effets des stéroïdes de sexe au niveau de SAP dans les femmes ménopausiques, SAP a été épuré. Anti-SAP a été augmenté par l'immunisation des lapins. On a analysé le niveau de SAP par l'immunodiffusion radiale simple micro. Les niveaux de SAP ont grimpé avec le vieillissement de 1,1 +/- 0.8mg/dl (moyen +/- S.D.) jusqu'à 5,08 +/- 1.31mg/dl chez les femmes. Et le niveau de SAP dans les mâles était sensiblement plus élevé dans la catégorie d'âge de 15 à 50 ans que dans les femelles des âges semblables (p < 0,001). Et dans le cycle menstruel, les concentrations de SAP étaient sensiblement plus hautes pendant la période menstruelle (p < 0,05). Pendant la thérapie hormonale dans les femmes climatériques, les niveaux de SAP ont diminué de manière significative (p < 0,001) après traitement de Premarin (de 5,66 +/- 1.45mg/dl à 4,15 +/- 0,94 mg/dl) et ont augmenté (p < 0,001) après thérapie de dehydroepiandrosterone (de 4,00 +/- 0.74mg/dl à 6,07 +/- 1.14mg/dl). De ces résultats, on a conclu les niveaux de SAP dans l'humain pour être âge conséquemment accru, et plus haut pendant la période menstruelle. Et on lui suggère qu'une différence de sexe dans SAP soit concernée par l'effet de la fluctuation d'oestrogène.



Dehydroepiandrosterone de sérum (DHEA) et DHEA-sulfate (DHEA-S) dans la maladie d'Alzheimer et dans la démence cérébrovasculaire.

Endocr J (JAPON) en février 1996, 43 (1) p119-23

Une concentration diminuée du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-S) dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) a été rapportée mais est encore controversée. Dans la présente étude, des concentrations en sérum de DHEA et les DHEA-S ont été déterminés dans 19 patients avec l'ANNONCE, 21 patients présentant la démence cérébrovasculaire (CVD) et 45 les personnes pluses âgé assorties par genre vieillissent et de contrôles de communauté japonaise dans son ensemble. La concentration en sérum de DHEA parmi des contrôles, les patients avec l'ANNONCE et les patients présentant la CVD de manière significative n'ont pas différé les uns des autres. Cependant, des patients avec l'ANNONCE et les patients présentant la CVD se sont avérés pour avoir la concentration inférieure du sérum DHEA-S et une ration inférieure de DHEA-S/DHEA a comparé aux personnes normales de contrôle. On n'a observé aucune différence significative dans la concentration du sérum DHEA-S ou le rapport de DHEA-S/DHEA aux patients avec l'ANNONCE de ceux avec la CVD. Ces résultats suggèrent que les concentrations réduites du sérum DHEA-S ne puissent pas être uniques à l'ANNONCE, mais reflètent à la place un phénomène commun dans les maladies dementing. Cependant, puisque la concentration en sérum de DHEA dans ces patients est demeurée sans changement, l'importance de DHEA dans la démence demeure peu claire.



Produits naturels et leurs dérivés comme agents chemopreventive de cancer

Progrès dans la recherche de drogue (Suisse), 1997, 48/- (147-171) :

Cet examen récapitule des données actuellement disponibles sur les efficacies chemopreventive, des mécanismes proposés d'action et de relations entre les activités et les structures des produits naturels comme la vitamine D, le calcium, le dehydroepidandrosterone, le coenzyme Q10, l'huile de graines de céleri, le pétrole de feuille de persil, le sulforaphane, des isoflavonoids, des lignans, des inhibiteurs de la protéase, des polyphénols de thé, la curcumine, et des polysaccharides de genre d'Acanthopanax.



Nouveaux agents pour le chemoprevention de cancer

Nation996, 63/SUPPL. 26 (1-28)

Les procès cliniques de chemoprevention de plus de 30 combinaisons d'agents et d'agent sont maintenant en cours ou étant prévus. Les agents avants courrier sont bien connus et sont dans de grands procès ou études épidémiologiques d'intervention de chemoprevention de la phase III. Ces drogues incluent plusieurs retinoids (par exemple, rétinol, palmitate de retinyl, acide tout-transport-retinoic, et acide 13 cis-retinoic), calcium, bêta-carotène, vitamine E, tamoxifen, et finasteride. D'autres plus nouveaux agents actuellement sont évalués dedans ou considérés pour la phase II et les procès tôt de chemoprevention de la phase III. Important dans ce groupe sont (4-hydroxy phényle) le retinamide tout-transport-n (4-HPR) (seulement et en combination avec le tamoxifen), le difluoromethylomithine 2 (DFMO), les drogues anti-inflammatoires nonsteroidal (aspirin, piroxicam, sulindac), l'oltipraz, et le dehydroepiandrostenedione (DHEA). Un troisième groupe est de nouveaux agents montrant que l'activité chemopreventive chez les modèles animaux, études épidémiologiques, ou dans l'intervention clinique pilote étudie. Ils sont maintenant dans des procès précliniques d'essai de toxicologie ou de sécurité et de pharmacocinétique de la phase I préparatoires aux procès d'efficacité de chemoprevention. Ces agents incluent la S-allylique-l-cystéine, la curcumine, l'analogue 8354 (fluasterone) de DHEA, le genistein, l'ibuprofen, le carbinol d'indole-3-, l'alcool de perillyl, l'isothiocyanate de phenéthyle, l'acide 9, la sulfone de sulindac, les extraits de thé, l'ursodiol, les analogues de la vitamine D, et le selenocyanate cis-retinoic de p-xylyl. Une nouvelle génération des agents et des combinaisons d'agent écrira bientôt des études cliniques de chemoprevention basées principalement sur l'activité chemopreventive prometteuse chez les modèles animaux et dans des études mécanistes. Parmi ces agents sont des analogues plus efficaces des drogues chemopreventive connues comprenant les carotenoïdes nouveaux (par exemple, alpha-carotène et lutéine). Également inclus sont des analogues plus sûrs qui maintiennent l'efficacité chemopreventive de la drogue de parent telle que des analogues de la vitamine D3. D'autres agents de grand intérêt sont des inhibiteurs d'aromatase (par exemple, (+) - vorozole), et des inhibiteurs de la protéase (par exemple, inhibiteur de trypsine de soja d'archer-Birk). Des combinaisons également sont considérées, comme la vitamine E avec de la l-sélénométhionine. L'analyse des voies de transduction de signal commence à rapporter des classes des drogues chemopreventive potentiellement actives et sélectives. Les exemples sont isoprenylation de ras et inhibiteurs épidermiques de récepteur de facteur de croissance.



Actions neuronales de dehydroepiandrosterone. Rôles possibles dans le développement, le vieillissement, la mémoire, et l'affect de cerveau.

Ann N Y Acad Sci (ETATS-UNIS) le 29 décembre 1995, 774 p111-20

Cytidine 5' - le diphosphocholine, Pdc-choline ou citicoline, est une intermédiaire essentielle dans la voie biosynthétique des phospholipides structurels des membranes cellulaires, particulièrement dans cela de la phosphatidylcholine. Sur l'administration orale ou parentérale, la Pdc-choline libère ses composants, cytidine et choline de deux principes. Une fois administré oralement, il est absorbé presque totalement, et sa disponibilité biologique est approximativement identique qu'une fois administrée en intraveineuse. Une fois qu'absorbée, la cytidine et la choline dispersent largement dans tout l'organisme, croisent la barrière hémato-encéphalique et atteignent le système nerveux central (CNS), où elles sont incorporées à la fraction de phospholipide de la membrane et des microsomes. la Pdc-choline active la biosynthèse des phospholipides structurels dans les membranes neuronales, augmente le métabolisme cérébral et agit aux niveaux de diverses neurotransmetteurs. Ainsi, on l'a expérimentalement montré que la Pdc-choline augmente des niveaux de noradrénaline et de dopamine dans le CNS. En raison de ces activités pharmacologiques, Pdc-choline a un effet neuroprotective dans les situations de l'hypoxie et de l'ischémie, aussi bien que la représentation améliorée d'étude et de mémoire chez les modèles animaux du vieillissement de cerveau. En outre, on l'a démontré que la Pdc-choline reconstitue l'activité de l'atpase mitochondrique et de l'atpase du membranal Na+/K+, empêche l'activation de la phospholipase A2 et accélère la réabsorption de l'oedème cérébral dans divers modèles expérimentaux. la Pdc-choline est une drogue sûre, car les essais toxicologiques ont montré ; il n'exerce aucun effet sérieux sur le système cholinergique et il est parfaitement toléré. Ces caractéristiques pharmacologiques, combinées avec les mécanismes des Pdc-cholines de l'action, suggèrent que cette drogue puisse convenir au traitement de la maladie vasculaire cérébrale, à la blessure à la tête de la sévérité variable et aux désordres cognitifs de l'étiologie diverse. Dans les études effectuées sur le traitement des patients présentant la blessure à la tête, la Pdc-choline a accéléré le rétablissement du coma courrier-traumatique et la récupération de la capacité de marche, réalisée un meilleur résultat fonctionnel final et réduite le séjour d'hôpital de ces patients, en plus d'améliorer les perturbations cognitives et de mémoire qui sont observées après une blessure à la tête de peu de sévérité et qui constituent le désordre connu sous le nom de syndrome de postconcussion. Dans le traitement des patients présentant la maladie vasculaire cérébrale aiguë du type ischémique, la Pdc-choline a accéléré la récupération de la conscience et du déficit de moteur, atteignant un meilleur résultat final et facilitant la réadaptation de ces patients. L'autre utilisation importante pour la Pdc-choline est dans le traitement de l'affaiblissement cognitif sénile, qui est secondaire aux maladies dégénératives (par exemple, maladie d'Alzheimer) et à la maladie vasculaire cérébrale chronique. Dans les patients présentant l'ischémie cérébrale chronique, la Pdc-choline améliore des scores sur les échelles cognitives d'évaluation, alors que dans les patients présentant la démence sénile du type de l'Alzheimer, elle ralentit l'évolution de la maladie. Des effets de neuroendocrine, neuroimmunomodulatory et neurophysiologiques bénéfiques ont été décrits. la Pdc-choline s'est également avérée efficace comme Co-thérapie pour la maladie de Parkinson. Aucun effet secondaire sérieux n'a été trouvé dans les groupes l'uns des de patients soignés avec de la Pdc-choline, qui démontre la sécurité du traitement.



Le sérum diminué IGF-I et le sulfate de dehydroepiandrosterone peuvent être des facteurs de risque pour le développement de la masse réduite d'os dans les femmes postmenopausal avec l'hyperthyroïdisme subclinique endogène

Journal européen de l'endocrinologie (Norvège), 1997, 136/3 (277-281)

Les femmes Postmenopausal avec l'hyperthyroïdisme subclinique endogène semblent avoir réduit la masse d'os, qui ne se corrèle pas avec des taux hormonaux thyroïde de sérum. Les insuffisances relatives du sulfate d'IGF-I et de dehydroepiandrosterone (DHEAS) pourraient être des facteurs de risque supplémentaires pour la basse densité d'os dans ces patients. Nous avons mesuré IGF-I, IGF-liant protein-3 (IGFBP-3) et niveaux de DHEAS ainsi que la densité minérale d'os (BMD) du cou fémoral et de la colonne lombaire chez les femmes avec une nodule de façon autonome de fonctionnement thyroïde. Soixante-trois femmes ont été classifiées comme le hyperthyroid subclinique (31 - et 32 postmenopausal) et 39 comme le hyperthyroid manifeste (16 - et 23 postmenopausal) et des résultats ont été comparés aux données obtenues à partir des femmes en bonne santé euthyroïdes assorties par 41age-. Dans les femmes premenopausal le BMD a été réduit seulement dans le groupe manifeste de hyperthyroid, et seulement dans l'épine, à 92% (P < 0,05). Le sérum IGF-I aussi bien qu'IGFBP-3 ont été grimpés dans le groupe manifeste de hyperthyroid, jusqu'à 157% (P < 0,001) et à 129% (P < 0,05) respectivement, tandis que les niveaux de DHEAS n'ont pas changé dans le groupe patient non plus premenopausal. Dans les femmes postmenopausal le BMD a été sensiblement réduit le les deux dedans groupe subclinique de hyperthyroid (colonne vertébrale à 90% et cou fémoral à 88% ; P < 0,05), aussi bien que dans le groupe de hyperthyroid (colonne vertébrale à 78% et cou fémoral à 86% ; P < 0,01). Contrairement aux femmes premenopausal, le sérum IGF-I et l'IGFBP-3 n'ont pas changé dans les deux groupes qui étaient postmenopausal et des niveaux du sérum DHEAS ont été réduits à 58% (P < 0,001) dans les groupes postmenopausal avec l'hyperthyroïdisme subclinique aussi bien que manifeste. Dans les mêmes deux groupes de patients, de sérum IGF-I et de niveaux de DHEAS corrélés avec BMD (cou fémoral ; les deux r = 0,50, P < 0,05). En conclusion, les femmes avec une nodule autonome solitaire thyroïde avec l'hyperthyroïdisme subclinique ont réduit le BMD seulement si elles sont postmenopausal. C'est probablement dû à l'effet des augmentations subtiles de production d'hormone thyroïdienne ainsi que le manque de protection d'oestrogène du squelette. Mais les facteurs de risque supplémentaires pour le développement de la perte d'os d'enhancd pourraient être un état d'insuffisance relative d'IGF-I et de DHEAS dans ces patients aussi bien que dans les femmes postmenopausal avec l'hyperthyroïdisme manifeste.



Sulfate de Dehydroepiandrosterone comme source des stéroïdes dans la ménopause

Acta Ginecologica (Espagne), 1995, 52/9 (279-284)

Dans le travail actuel, nous adressons l'étude des hormones pregnenolone-dérivées se concentrant sur le sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-SO4), comme base d'une application potentielle en pharmacologie des femmes courrier-ménopausiques. Le but est de savoir si rajeunir l'action de DHEA-S est dû aux propriétés intrinsèques de ce stéroïde avec une activité androgène très basse ou si en revanche, les bienfaits de cette hormone sont liés aux effets thérapeutiques de ces stéroïdes en lesquels il convertit périphériquement : estradiol et oestrone. Nous avons limité notre étude à l'analyse de 182 femmes courrier-ménopausiques 75,8% dont atteint leur ménopause d'une manière naturelle et 24,2% a subi l'oophorectomy bilatéral. Les niveaux de DHEA-S04, d'oestrone (E1), d'estradiol (E2), d'androstenedione (A2) et de testostérone (t) sur la base d'âge patient, ont stocké la graisse, l'indice de masse corporelle (BMI), contenu total de muscle, et du calcium organique total (TOCa) sont étudiés dans les deux groupes. Nous décrivons les techniques utilisées dans l'étude (la densimétrie d'os, la composition au corps entier, les taux sanguins d'hormone par RIA, le BMI, le poids et la taille et comparent les résultats en fonction de l'âge patient et du BMI, aussi bien que de la teneur en minéraux d'os (BMC), et du TOCa.



Les relations entre les niveaux d'hormone stéroïde de sexe et les lymphocytes CD4 dans HIV ont infecté des hommes

Endocrinologie et diabète expérimentaux et cliniques (Allemagne), 1996,104

Les concentrations en sérum du stéroïde, des androgènes et des oestrogènes, dans les patients masculins séropositifs ont été étudiées. Ces hommes ont appartenu à un des trois groupes principaux de comportement : hétérosexuel (il), toxicomanes (DA) et homosexuel (il) aux parties (II et III) ou à l'étape avancée du SIDA (IVC), ont classifié selon les centres pour la lutte contre la maladie (CDC). Les concentrations de circulation des stéroïdes de sexe ont été alors analysées concernant les facteurs de risque, le comptage cellulaire CD4 absolu et la progression de l'infection par le HIV. Indépendamment des facteurs de risque, l'étape II et III les patients HIV-infectés a eu le sulfate de dehydro-epiandrosterone de sérum (DHEAs) (+37%, p < 0,03), la testostérone (t) (+24%, p < 0,006) et l'oestrone (E1) (+170%, p < 0,0001) des niveaux plus haut que ceux des contrôles. L'étape des patients IVC a eu le bas sérum DHEAs (- 48%, p < 0,0001) et l'estradiol élevé (E2) (+200%, p < 0,0001). Selon des facteurs de risque, le thew n'étaient aucune différence significative dans des concentrations en androgène et en oestrogène entre les groupes de comportement. Il y avait des corrélations positives significatives entre le comptage cellulaire CD4 et les concentrations en sérum de DHEAs (p < 0,0001), DHEA (p < 0,01) et E1 (p < 0,006). Ceci suggère que le thew soit des relations entre les taux hormonaux de circulation de sexe, en particulier DHEAs, et la progression de la dépression immunisée dans HIV, quoi que le facteur de risque. L'association observée entre DHEAs et la progression de l'infection par le HIV suggère que cet androgène puisse jouer un rôle dans la fonction normale du système immunitaire.



Stéroïdes urinaires à la période de la chirurgie dans les femmes postmenopausal avec le cancer du sein

Recherche sur cancer du sein et traitement (Etats-Unis), 1997, 44/1 (83-89)

Des métabolites stéroïdes urinaires ont été mesurés par la chromatographie en phase gazeuse capillaire dans 22 femmes postmenopausal avec le cancer du sein fonctionnel le jour avant l'excision de tumeur et dans 20 ont hospitalisé le contrôle qui étaient avant une opération de l'autre cause que le cancer. Le dehydroepiandrosterone-sulphat de sérum (DHEAS) et le niveau de la testostérone (t) ont été mesurés par radioimmunassay dans les mêmes groupes et la même heure. Il n'y avait aucune différence significative au niveau des métabolites urinaires d'androgène. Le niveau de Pregnanediol était sensiblement plus bas (P < 0,05) dans les cancéreux. Dans les 5 patients présentant des noeuds axillaires positifs les niveaux de tetrahydrocortisol et d'alpha-cortolone étaient de manière significative (P < 0,05) plus haut que dans le négatif de noeud ceux. Il n'y avait aucune différence significative dans le sérum DHEAS et des niveaux de T. Ces résultats indiquent que les changements métaboliques sont existants dans les patients postmenopausal qui peuvent être une cause ou une conséquence de la maladie.



Relation des niveaux de sérum de testostérone et de sulfate de dehydroepiandrosterone au risque de cancer du sein dans les femmes postmenopausal

Journal américain de l'épidémiologie (Etats-Unis), 1997, 145/11 (1030-1038)

Les auteurs ont examiné la relation entre les niveaux postmenopausal de sérum de la testostérone et du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEAS) et le risque suivant de cancer du sein dans une étude cas-témoins nichée dans la cohorte d'étude de la santé des femmes d'université de New York. Un objectif spécifique de leur analyse était d'examiner si les androgènes ont exercé un effet sur l'indépendant de risque de cancer du sein de leur effet sur la disponibilité physiologique de l'oestrogène. Un total de 130 caisses de cancer du sein ont été diagnostiquées avant 1991 dans une cohorte de 7.054 femmes postmenopausal qui avaient donné le sang et les questionnaires remplis à une clinique de criblage de cancer du sein à New York City entre 1985 et 1991. Pour chaque cas, deux contrôles ont été sélectionnés, assortissant le cas sur l'âge au don du sang et la longueur du stockage des spécimens de sérum. Des analyses biochimiques ont été exécutées sur sec qui avait été stocké à -80degreeC depuis l'échantillonnage. Le présent rapport inclut un sous-ensemble de 85 ensembles assortis, pour qui au moins 6 mois s'étaient écoulés entre le don du sang et le diagnostic du cas. Dans l'analyse univariable, la testostérone a été franchement associée au risque de cancer du sein (rapport de chance (OU) pour le quartile le plus élevé = intervalle de confiance de 2,7, de 95% (ci) 1.1-6.8, p < 0,05, essai pour la tendance). Cependant, ensuite comprenant % l'estradiol bondissent à la globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG) et à l'estradiol total dans le modèle statistique, les rapports de chance liés à des niveaux plus élevés de testostérone ont été considérablement réduits, et il n'y avait plus une tendance significative (OU pour le quartile le plus élevé = ci 0.4-3.5 de 1,2, de 95%). Réciproquement, le risque de cancer du sein est demeuré franchement associé aux niveaux totaux d'estradiol (OU pour le quartile le plus élevé = ci 1.0-8.3 de 2,9, de 95%) et négativement associé à % d'estradiol bondissez à SHBG (OU pour le quartile le plus élevé = ci 0.01-0.19 de 0,05, de 95%) après ajustement pour des niveaux de testostérone de sérum. Ces résultats sont compatibles à l'hypothèse que la testostérone exerce un effet indirect sur le risque de cancer du sein, par l'intermédiaire de son influence sur la quantité d'oestrogène bioavailable. Aucune preuve n'a été trouvée d'une association entre DHEAS et risque de cancer du sein dans les femmes postmenopausal.



Hormones sexuelles et DHEA-SO4 par rapport à la mortalité ischémique de maladie cardiaque dans les sujets diabétiques : L'étude épidémiologique du Wisconsin du Retinopathy diabétique

Soin de diabète (Etats-Unis), 1996, 19/10 (1045-1050)

OBJECTIF - des hormones sexuelles sont associées aux changements atherogenic des lipoprotéines et aux changements du métabolisme de glucose et d'insuline, pourtant peu de données sont disponibles sur la relation des hormones sexuelles et du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-SO4) à la maladie cardiaque ischémique (IHD) dans les sujets diabétiques, un groupe avec des niveaux très élevés d'IHD. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES - nous avons examiné la relation du total et la testostérone gratuite, la globuline d'hormone sexuelle, l'oestrone, l'estradiol, et le DHEA-SO4 obligatoires à la mortalité de cinq ans d'IHD dans les sujets diabétiques de début plus ancien dans l'étude épidémiologique du Wisconsin du Retinopathy diabétique (WESDR) dans une conception diabétique assortie de sujet-control (deux commandent des sujets pour chaque sujet diabétique). RÉSULTATS - chez les hommes (n = 123), aucun des hormones sexuelles ou de la mortalité sensiblement prévue de DHEA-SO4 IHD. Chez les femmes (n = 120), les niveaux plus bas de DHEA-SO4 (P < 0,01) et la testostérone totale (P = 0,07) ont prévu la mortalité d'IHD. Ces résultats étaient essentiellement inchangés après ajustement pour la durée du diabète, du GHb, de l'utilisation diurétique, et de la créatinine de sérum, qui sont les facteurs prédictifs importants de la mortalité d'IHD dans le WESDR. La conclusion des niveaux plus bas de testostérone dans les sujets diabétiques d'IHD chez les femmes est contraire aux données sur des facteurs de risque, qui suggèrent que l'activité accrue d'androgène puisse il se soit associée à de plus mauvais facteurs de risque d'IHD. CONCLUSIONS - cette étude suggère que les changements des hormones sexuelles et de DHEA-SO4 soient peu susceptibles d'expliquer une proportion importante de la variation de la mortalité d'IHD dans les sujets diabétiques.



Différences dans le métabolisme de substrat entre la « grand-consommation » auto-perçue et « de petite taille-manger » des femmes.

International J Obes Relat Metab Disord (ANGLETERRE) en avril 1995, 19 (4) p245-52

OBJECTIF : Pour comparer différents aspects de métabolisme intermédiaire dans l'individu a perçu « de petite taille-manger » des femelles et auto-a perçu le poids presque normal « grand-mangeant » des femelles et rapporte les données à ceux rapportées pour les Indiens de Pima qui ont la plus forte présence du monde du diabète et de l'obésité dépendants de non-insuline. CONCEPTION : Faites les mesures de répétition des taux de consommation de l'oxygène, de production de dioxyde de carbone et de métabolites du sang « grand » et « de petite taille-en mangeant » des femelles au repos, pendant différentes activités et après l'ingestion d'un repas liquide normalisé. SUJETS : L'individu neuf perçu, « grand-mangeant » des femelles et l'individu neuf ont perçu « de petite taille-manger » des femelles. MESURES : Taux métaboliques au repos (RMR), valeurs du quotient respiratoire (RQ) et insuline de plasma, facteur de croissance comme une insuline de glucagon (IGF-1), sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-SO4) et glucose. RÉSULTATS : RMR (ajusté à FFM) a fait la moyenne de 3891 +/- 93 J/min dans les « de petite taille-mangeurs » et de 3375 +/- 107 J/min dans les « grand-mangeurs » pour dix mesures consécutives conduites à 30 intervalles minimum au cours de la période de contrôle pour la mesure de l'effet thermique de la nourriture. Au-dessus de cette période le RQ moyen pour la « de petite taille-consommation » des femmes (0,81) était sensiblement plus grand que celui de « grand-manger » les femmes (0,78). Les deux groupes ont répondu pareillement à un test de tolérance au glucose oral mais la concentration de DHEA-SO4 dans le plasma était 35% plus haut dans les « de petite taille-mangeurs ». CONCLUSION : La « de petite taille-consommation » des femmes peut avoir un plus grand risque de gain de poids mais elles contrecarrent cette tendance en maintenant les niveaux de forte activité.



Expression différentielle des sulphotransferases hépatiques d'oestrogène, de phénol et de dehydroepiandrosterone chez (ob/ob) les souris masculines et femelles diabétiques génétiquement obèses.

J Endocrinol (ANGLETERRE) en janvier 1995, 144 (1) p31-7

Sulphotransferases (STs) sont une famille des enzymes étroitement liées jouant une fonction clé dans le règlement de la disponibilité biologique et activité des molécules endogènes importantes telles que des hormones stéroïdes. Des relations entre l'expression du stéroïde STs et l'état diabétique ont été démontrées dans divers modèles d'animal de laboratoire, et des sulfates stéroïdes tels que le sulfate de dehydroepiandrosterone sont connus pour avoir les propriétés antidiabétiques. Afin de promouvoir notre compréhension de la base moléculaire pour l'association du sulphation et du diabète d'hormone stéroïde, nous avons examiné l'expression de l'oestrogène, du phénol et du dehydroepiandrosterone (DHEA) STs chez les souris portant la mutation d'obésité (ob), que dans l'état homozygote (ob/ob) produit les souris qui sont obèses et diabétiques. Nos données prouvent que, chez les souris mâles, des activités de St vers l'oestrone (E1), l'oestriol (E3), les DHEA et le 1 naphtol xenobiotic sont élevés chez des souris d'ob/ob, tandis que chez les souris femelles, seulement les activités de St d'oestrogène ont été élevées, avec les activités de DHEA et de 1 St de naphtol réduites. Utilisant des anticorps dirigés contre le St d'oestrogène, on l'a démontré que l'induction de l'activité de St E1 et E3 chez des souris d'ob/ob s'est corrélée avec l'expression d'une isoenzyme de St pas constitutivement exprimée dans le foie de souris de contrôle.



Des concentrations diminuées en testostérone et en sulfate de dehydroepiandrosterone sont associées aux concentrations accrues en insuline et en glucose chez les hommes nondiabetic.

Métabolisme (ETATS-UNIS) en mai 1994, 43 (5) p599-603

Bien que beaucoup d'études indiquent que l'androgenicity accru est associé à la résistance à l'insuline et au hyperinsulinemia dans les femmes premenopausal et postmenopausal, relativement peu de données sont disponibles sur ces relations dans les hommes. Nous avons examiné l'association de la globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG), le total et la testostérone gratuite, le sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-SO4), et l'estradiol aux concentrations en glucose et en insuline avant et pendant un test de tolérance au glucose oral chez 178 hommes du San Antonio Heart Study, une étude basée sur la population de diabète et de maladie cardio-vasculaire. Montez-vous et la testostérone gratuite et les DHEA-SO4 ont été sensiblement inversement associés aux concentrations en insuline. La testostérone gratuite et les DHEA-SO4 également ont été sensiblement inversement corrélés avec des concentrations en glucose. SHBG faiblement a été franchement associé aux concentrations en glucose. Estradiol n'a pas été lié aux concentrations en glucose ou en insuline. Après ajustement pour l'âge, l'obésité, et la distribution de graisse du corps, concentrations en insuline sont demeurées sensiblement inversement corrélées avec de la testostérone gratuite (r = -.23), la testostérone totale (r = -.21), et le DHEA-SO4 (r = -.21 ; tout P < .01). En conclusion, nous avons observé que la testostérone accrue et les DHEA-SO4 sont associés aux concentrations inférieures en insuline chez les hommes. C'est dans le contraste saisissant aux femmes, où l'androgenicity accru est associé à la résistance à l'insuline et au hyperinsulinemia.



Obésité, distribution de graisse du corps et hormones sexuelles chez les hommes.

International J Obes Relat Metab Disord (ANGLETERRE) en novembre 1993, 17 (11) p643-9

Une distribution défavorable de graisse du corps peut causer des anomalies métaboliques comprenant le diabète et le dyslipidemia. Ces effets peuvent être atténués par des changements en hormones sexuelles. Chez les femmes les données disponibles suggèrent que l'adiposity de corps supérieur soit lié à l'androgenicity accru (en particulier comme indiqué par de basses concentrations de globuline obligatoire d'hormone sexuelle). Peu de données, cependant, sont disponibles sur ces relations dans les hommes. Nous avons donc examiné l'association de la testostérone totale, de la testostérone gratuite, de l'oestradiol, du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-SO4) et de la globuline obligatoire d'hormone sexuelle (SHBG) au rapport de taille-à-hanche (WHR) et à l'index de conicité chez 178 hommes du San Antonio Heart Study, d'une étude basée sur la population de diabète et de maladie cardio-vasculaire. L'index de conicité est égal à la circonférence abdominale divisée par 0,109 x la racine carrée de (poids/taille). L'index de conicité et les WHR ont été sensiblement inversement liés à DHEA-SO4 et libèrent la testostérone. SHBG seulement a été faiblement associé à l'indice de masse corporelle (r = -0,18, P < 0,05). Après ajustement pour l'âge et l'indice de masse corporelle, DHEA-SO4 est demeuré inversement corrélé avec WHR (r = -0,22, P < 0,01) et index de conicité (r = -0,31, P < 0,001) et la testostérone gratuite est restée inversement liée à l'index de conicité (r = -0,21, P < 0,01). Ainsi, chez les hommes, l'association entre la distribution défavorable de graisse du corps et l'androgenicity accru est inverse contrairement à la situation chez les femmes.



Relation des hormones sexuelles aux lipides et aux lipoprotéines chez les hommes nondiabetic.

J Clin Endocrinol Metab (ETATS-UNIS) en décembre 1993, 77 (6) p1610-5

Bien que beaucoup d'études prouvent que l'androgenicity accru est associé au triglycéride accru (TG) et à la lipoprotéine -cholestérol à haute densité diminuée dans chacun des deux - et les femmes postmenopausal, relativement peu de données sont disponibles sur l'association des hormones sexuelles aux lipides et aux lipoprotéines dans les hommes. Nous avons examiné l'association de la globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG), le total et la testostérone gratuite, le sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-SO4), et l'estradiol avec des lipides et les lipoprotéines chez 178 hommes nondiabetic du San Antonio Heart Study, une étude basée sur la population de diabète et de maladie cardio-vasculaire. La concentration de TG a été sensiblement inversement liée à SHBG (r = -0,22), à testostérone gratuite (r = -0,15), à testostérone totale (r = -0,22), et à DHEA-SO4 (r = -0,16). Le cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL) a été sensiblement franchement corrélé avec SHBG (r = 0,21), testostérone gratuite (r = 0,15), testostérone totale (r = 0,17), et DHEA-SO4 (r = 0,16). La testostérone totale a été sensiblement liée au cholestérol total (r = -0,17) et à la lipoprotéine -cholestérol de faible densité (r = -0,15). Après ajustement pour l'âge, l'indice de masse corporelle, la taille au rapport de hanche, et les concentrations en glucose et en insuline, concentrations de TG sont demeurés sensiblement connexes à SHBG (r = -0,20), à testostérone gratuite (r = -0,15), et à DHEA-SO4 (r = -0,18), et le cholestérol de HDL est resté sensiblement associé à SHBG (r = 0,17), à testostérone gratuite (r = 0,15), à testostérone totale (r = 0,14), et à DHEA-SO4 (r = 0,16). En conclusion, nous avons observé un profil moins atherogenic de lipide et de lipoprotéine avec des concentrations accrues en testostérone. Ceci n'a pas été expliqué par des différences dans des concentrations en glucose ou en insuline. Cependant, les hormones sexuelles ont expliqué seulement un petit pourcentage de la variation des concentrations de cholestérol total de TG et de HDL. Ces résultats sont dans le contraste saisissant aux données des femmes, dans qui a augmenté l'androgenicity est fortement associé au TG accru et aux taux de cholestérol diminués de HDL.



L'androgenicity excédentaire explique seulement partiellement les relations entre l'obésité et la densité d'os dans les femmes premenopausal.

International J Obes Relat Metab Disord (ANGLETERRE) en novembre 1992, 16 (11) p869-74

Les sujets obèses ont augmenté à sujets non-obèses relatifs de densité d'os pourtant ces relations ne sont pas entièrement comprises. Nous avons examiné si les changements en hormones sexuelles ou protéines obligatoires pourraient expliquer l'effet de l'obésité sur l'ostéoporose dans 83 femmes premenopausal du San Antonio Heart Study, une étude basée sur la population de diabète. Nous avons mesuré la testostérone totale, l'oestradiol, l'oestrone, la globuline obligatoire d'hormone sexuelle (SHBG), et le sulfate de dehydroepiandrosterone de sérum (DHEA-SO4). La densité d'os a été évaluée par un double absorptometer de photon de Hologic. La colonne lombaire et la densité fémorale de cou ont été franchement corrélées avec l'indice de masse corporelle (BMI). En outre, la densité fémorale de cou a été franchement corrélée avec DHEA-SO4. Le BMI a été négativement corrélé avec SHBG. Après l'ajustement pour des hormones sexuelles par linéaire multiple une association positive entre la densité d'os et l'obésité existe toujours suggérant que l'association entre l'obésité et la densité d'os soit au moins partiellement indépendante des stéroïdes de sexe dans les femmes premenopausal.



Abaissez les niveaux et le dyslipidemia endogènes d'androgène chez les hommes avec des diabètes non-insuline-dépendants

Ann Intern Med (ETATS-UNIS) le 15 novembre 1992, 117 (10) p807-11

OBJECTIF : Pour comparer des niveaux d'androgène de plasma chez les hommes diabétiques et nondiabetic et déterminer leur relation au dyslipidemia diabétique. CONCEPTION : Un basé sur la population, étude cas-témoins. ÉTABLISSEMENT : La Communauté. PARTICIPANTS : Hommes 53 à 88 ans de Rancho Bernardo, la Californie, cohorte qui ont été examinés pour le diabète utilisant un test de tolérance au glucose oral. MESURES : Des niveaux d'androgène de plasma ont été comparés chez 44 hommes aux diabètes non-insuline-dépendants non traités et 88 hommes d'âge comparable qui ont eu un test de tolérance au glucose normal. La relation des niveaux de lipide et de lipoprotéine au niveau d'androgène et le statut diabétique ont été évalués avant et après l'ajustement aux covariates. RÉSULTATS : Les hommes avec du diabète ont eu des niveaux sensiblement plus bas de plasma de gratuit (4,96 nmol/L comparés à 5,58 nmol/L) et à testostérone de total (14,7 nmol/L comparés à 17,4 nmol/L), dihydrotestosterone (428 pg/mL comparés à 533 pg/mL), et sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-S) (1,92 mumol/L ont rivalisé avec 2,42 mumol/L) que les hommes nondiabetic. Ils ont également eu le cholestérol sensiblement inférieur de la lipoprotéine de haute densité (HDL) et les niveaux sensiblement plus élevés de triglycéride. Des différences n'ont pas été expliquées par l'obésité, l'utilisation d'alcool, ou l'habitude de cigarette. De façon générale, tout le niveau de testostérone, mais pas niveau gratuit de testostérone, n'a été franchement corrélé avec le taux de cholestérol de HDL (P = 0,009) et négativement a été corrélé avec le niveau de triglycéride (P = 0,0001). Des associations semblables ont été vues dans les analyses limitées aux hommes sans diabète. CONCLUSIONS : Des niveaux plus bas des androgènes endogènes sont vus chez des hommes diabétiques plus âgés, et des niveaux bas d'androgène sont associés au dyslipidemia diabétique.



Testostérone accrue dans le type sujets diabétiques d'I avec le retinopathy grave.

Ophthalmologie (ETATS-UNIS) en octobre 1990, 97 (10) p1270-4

Le retinopathy diabétique se produit rarement avant la puberté, suggérant que les changements des hormones sexuelles puissent influencer le développement de cette condition. Les auteurs ont mesuré la testostérone de sérum, l'estradiol, le DHEA-S, et les niveaux obligatoires de globuline d'hormone sexuelle chez 26 hommes et 22 femmes avec le type diabète d'I de l'étude épidémiologique du Wisconsin du Retinopathy diabétique (WESDR), une étude basée sur la population des complications diabétiques. L'âge moyen était de 23 ans et la durée moyenne du diabète était de 14 ans. Des sujets avec le retinopathy prolifératif ou preproliferative (supérieur ou égal à niveau 51-80 de retinopathy) ont été assortis par la durée du diabète (+/- 2 ans) et le sexe aux sujets avec minimal ou aucun retinopathy (inférieur ou égal à niveau 21 de retinopathy). Sept photographies rétiniennes stéréoscopiques de chaque oeil ont été obtenues et des photographies ont été lues par l'université du centre de lecture du Wisconsin. Les concentrations en testostérone de sérum étaient sensiblement plus hautes dans les sujets diabétiques masculins avec ng/dl du retinopathy (648 +/- 36) prolifératif que dans les sujets diabétiques masculins avec aucun du retinopathy (512 +/- 43 ng/dl) minimal ou (P = 0,017). On a observé de pas autres différences statistiquement significatives en hormones sexuelles entre les sujets avec et sans le retinopathy prolifératif. Bien que ces résultats devraient être considérés comme le préliminaire en raison de le petit nombre de sujets, ils soutiennent l'hypothèse que des concentrations en testostérone peuvent être associées au développement du retinopathy dans le type patients diabétiques d'I.



Augmentez dans l'alpha alpha-androstane-3, glucuronide du plasma 5 de 17 bêta-diols à mesure qu'un marqueur d'action périphérique d'androgène dans le hirsutism : un effet secondaire induit par le cyclosporine A.

J stéroïde biochimie (ANGLETERRE) en janvier 1990, 35 (1) p133-7

Le hypertrichosis dépendant de la dose est un effet secondaire dermatologique commun affectant la majorité de patients soignés avec le cyclosporine A (CSA). Les études précédentes n'ont pas démontré l'influence de CSA aux taux hormonaux spécifiques de sexe. Le but de cette étude est d'étudier si CSA augmente l'activité de l'alpha-réductase 5, une enzyme qui transforme des androgènes en dihydrotestosterone dans les tissus périphériques. Le métabolite qui reflète mieux cette activité est 5 alpha-androstane-3 l'alpha, glucuronide de 17 bêta-diols (Adiol G). L'étude a été effectuée sur 49 patients insuline-dépendants de diabète participant au test clinique à double anonymat de « Cyclosporine-Diabete-Frances », dont 28 ont été traités avec CSA (16 mâles et 12 femelles), et 21 ont reçu seulement le placebo (10 mâles et 11 femelles). Tous les patients ont subi des évaluations étendues cliniques et de laboratoire avant et pendant la présente étude. En plus d'Adiol G, on a analysé la testostérone (t), le sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA S) et la globuline hormone-contraignante de sexe (SHBG). Les niveaux d'Adiol G ont augmenté de manière significative dans les groupes CSA-traités : mâles, 11,86 +/- 2,58 contre 7,83 +/- 2,30 nmol/l ; femelles, 4,48 +/- 2,70 contre 2,10 +/- 1,22 nmol/l ; P moins de 0,02 (comparaison des moyens). Il n'y avait aucune différence significative dans ce paramètre avant et pendant le traitement dans les groupes masculins ou femelles de placebo (t-essai appareillé). Au cours de la période de traitement, T, DHEA S, SHBG et le rapport de T/SHBG n'ont pas changé de manière significative en ce qui concerne leurs valeurs de ligne de base dans les groupes l'uns des étudiés (comparaison des moyens). La comparaison (utilisant le t-essai appareillé) a montré une augmentation significative de DHEA S dans les groupes CSA-traités : mâles, delta = 3,08 +/- 3,33 nmol/l, P moins de 0,01 ; femelles, delta = 0,98 +/- 1,13 nmol/l, P moins de 0,05. En conclusion, il est possible que CSA induise le hypertrichosis ou le hirsutism en augmentant l'activité de l'alpha-réductase 5 dans les tissus périphériques. Néanmoins le rôle de DHEA accru S comme précurseur possible d'Adiol G ne peut pas être exclu.



Particularités de la structure endocrinienne de temps dans l'adulte-début noninsulin-dépendant (type diabète d'II).

Recherche de biol de Prog Clin (ETATS-UNIS) 1987, 227A p467-82

Vingt patients diabétiques pluss âgé noninsulin-dépendants, dizaines de qui ont été traités par les agents hypoglycémiques oraux et dizaines qui ont été réglés par seul régime, et 20 médicalement sujets sains étaient assortis pour l'âge, sexe, taille, et le poids ont été examinés avec six sangs et six échantillons d'urine à intervalles de 4 heures au-dessus des 24 envergures d'heure. Des ACTHS, le cortisol, l'aldostérone, et le dehydroepiandrosterone-sulfate de plasma (DHEA-S) ont été déterminés par la radioimmunoanalyse (RIA) ; l'adrénaline, la nopépinéphrine, et la dopamine en urine ont été déterminées par la chromatographie liquide à haute pression (CLHP) ; et du magnésium en urine a été déterminé colorimétriquement sur un Dupont ACA. Il y avait un certain nombre de changements de certaines de ces fonctions dans le type patients diabétiques d'II avec et sans les agents hypoglycémiques oraux qui semblent être d'intérêt. Le moyen circadien dans la concentration en ACTHS de plasma dans les patients diabétiques avec et sans les agents hypoglycémiques oraux est sensiblement plus haut que dans des contrôles nondiabetic assortis. La concentration en aldostérone de plasma est semblable dans le type diabétiques d'II traités par régime seulement et dans des contrôles assortis mais statistiquement est sensiblement élevée dans les patients sur les agents hypoglycémiques oraux. Également, l'excrétion urinaire du sodium dans le type patients diabétiques d'II sur les agents hypoglycémiques oraux est inférieure que dans des contrôles assortis. La concentration en cortisol de plasma est inchangée dans le type patients diabétiques d'II soignés par seul régime mais expositions une légère augmentation des patients sur les agents hypoglycémiques oraux. Le moyen circadien de la concentration du plasma DHEA-S est légèrement plus haut dans les patients diabétiques avec et sans les agents hypoglycémiques oraux que dans des contrôles assortis. Cette altitude, cependant, n'atteint pas tout à fait le niveau de 95% d'importance statistique. L'excrétion urinaire de nopépinéphrine dans le type patients diabétiques d'II est semblable à celle dans des contrôles assortis. L'excrétion urinaire d'adrénaline dans les diabétiques avec et sans les agents hypoglycémiques oraux, cependant, était inférieure que dans les contrôles, et l'excrétion urinaire de la dopamine était plus haute dans les diabétiques. L'excrétion urinaire de magnésium dans le type patients diabétiques d'II était inférieure que dans des contrôles assortis.



Structure circadienne de temps des paramètres endocriniens et biochimiques dans le début adulte (type patients de diabétique d'II).

Endocrinologie (ROUMANIE) octobre-décembre 1984, 22 (4) p227-43

Quarante et un paramètres endocriniens et biochimiques de sérum ont été étudiés au-dessus d'une envergure de 24 heures avec 6 échantillons à intervalles de quatre heures dans la personne à charge de 20 non-insulines (le type diabétiques d'II) et dans 20 sujets non-diabétiques s'est assorti pour le sexe, l'âge, la taille et le poids. Des rythmes circadiens ont été vérifiés par analyse de cosinor. des rythmes circadiens Groupe-synchronisés ont été détectés dans les sujets diabétiques et non-diabétiques sans la différence statistiquement significative dans des paramètres l'uns des de rythme (moyen, amplitude et acrophase ajustés par rythme) dans : Aldostérone, cortisol, insuline, 17-OH progestérone, prolactine, testostérone, TSH, et en albumine sérique, de créatine phosphokinase (CPK), sidérémie, phosphate inorganique et protéine totale. (P moins de .05) des rythmes circadiens statistiquement significatifs dans des groupes avec une différence dans quelques paramètres entre les sujets diabétiques et non-diabétiques, qui ont été vérifiés par Bingham Test (p moins de .05) ont été trouvés avec une différence dans le mesor en cholestérol, glucose, azote d'urée (PETIT PAIN), dans l'amplitude en peptide C et dans l'acrophase dans les triglycérides, la globuline et le T3 inverse (rT3). Statistiquement des rythmes circadiens significatifs ont été détectés comme phénomène de groupe pour les diabétiques seulement en progestérone, T4 gratuit et total, chlorure, calcium, bilirubine et LDH et dans les sujets non-diabétiques seulement en ACTHS, main gauche, T3 total, phosphatase alcaline, acide urique et potassium. Dans le reste des fonctions étudiées, le rythme acircadian n'était décelable avec l'importance statistique par analyse de cosinor comme phénomène de groupe ni dans les diabétiques ni dans les contrôles non-diabétiques assortis (DHEA-S, estradiol, FSH, GH, glucagon, T3 gratuit, sodium, OBTENU et gamma GT). Faute de les rhythmas circadiens décelables groupent le phénomène, le moyen circadien étaient différents entre les diabétiques et les sujets non-diabétiques en sodium, le chlorure et le calcium qui étaient plus hauts dans les patients et le sérum diabétiques LDH qui était inférieur. Dans une comparaison des déterminations endocriniennes dans les deux groupes, le moyen ou le mesor circadien dans le T3 était inférieur dans les diabétiques et les ACTHS plus haut, sans changements correspondants de TSH ou en corticostéroïdes. La structure circadienne de temps du type patients diabétiques d'II semble ainsi être très semblable à cela vue dans les sujets non-diabétiques du mêmes sexe, âge, poids et taille. Les différences mineures trouvées dans quelques paramètres de rythme devront être confirmées ou exclues dans de plus grands nombres de sujets. Les concentrations moyennes circadiennes plus élevées en ACTHS sans changement des paramètres stéroïdes de rythme observés dans ce groupe est intéressante mais exigera également la confirmation. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 400 MOTS)



Bêta-endorphine de liquide amniotique et bêtas-lipotropin concentrations pendant les deuxièmes et troisième trimestres.

AM J Obstet Gynecol (ETATS-UNIS) le 15 juillet 1983, 146 (6) p644-51

La bêta-endorphine de liquide amniotique (bêta-PE) et bêtas-lipotropin (bêta-LPH) ont été mesurés par radioimmunoanalyse après extraction d'acide silicique et séparation gelchromatographic des deux peptides dans l'uncomplicatedsecond-trimestre et nomment des grossesses, dans les patients diabétiques au terme, et des inpregnancies compliqué par Rhésus-isoimmunization, travail prématuré, et retard de croissance intra-utérin. En outre, la lécithine/rapports des sphingomyélines (L/S) aussi bien que les niveaux du sulfate (DHEA-S) et de cortisol de dehydroepiandrosterone ont été déterminées dans la plupart des spécimens de liquide amniotique. Chacun des deux (+/- Se) le fmol/ml de bêta-PE (65,3 +/- 9,1) moyen et bêtas-LPH (150 +/--15,8 fmol/ml) concentrations étaient sensiblement plus hauts dans les 20 patients présentant des grossesses normales de la durée de 16 à 21 semaines que ceux trouvés dans 21 patients présentant des grossesses peu compliquées de terme de la gestation de 38 semaines, faisant la moyenne de 42,6 +/- 6,0 et 80,1 +/- 10,7 fmol/ml, respectivement. Le bêta-PE moyen de liquide amniotique et les bêtas-LPH concentrations mesurés dans les derniers sujets étaient semblables à ceux observés dans 23 patients diabétiques présentant des grossesses autrement peu compliquées de terme. Le bêta-PE moyen de liquide amniotique et les bêtas-LPH niveaux trouvés dans le nombre limité de patients présentant le Rhésus-isoimmunization (N = 9), travail prématuré (n = 8), et retard de croissance intra-utérin (n = 5) avec des grossesses de la gestation de 24 à 36, 24 à 36, et 34 à 38 semaines, respectivement, n'étaient pas sensiblement différent du bêta-PE moyen de liquide amniotique et des bêtas-LPH concentrations des grossesses peu compliquées de terme. Dans tous les patients mais ceux avec le Rhésus-isoimmunization, les concentrations bêta-PE ont montré une corrélation positive avec de bêtas-LPH niveaux. Cependant, le bêta-LPH molaire : Le rapport bêta-PE était sensiblement inférieur au terme que pendant le deuxième trimestre tôt. Ni le bêta-PE ni bêta-LPH corrélé avec le rapport du liquide amniotique L/S et seulement bêta-LPH n'a exhibé une corrélation inverse significative avec du liquide amniotique DHEA-S. Ce dernier était sensiblement plus haut dans le terme peu compliqué que des grossesses de deuxième-trimestre. Ces résultats confirment que le bêta-PE immunoassayable est présent en liquide amniotique et refuse vers le terme. Ces données démontrent qui bêta-LPH immunoassayable est présent en liquide amniotique et montrent une diminution plus prononcée vers la fin de la grossesse que le bêta-PE. Ni l'un ni l'autre de peptide, au moins à cause des niveaux de liquide amniotique, ne semble être associé à la maturation foetale. L'importance physiologique du bêta-PE de liquide amniotique et bêta-LPH et leur possible rôle comme marqueurs de réponse foetale à l'effort restent à élucider.



L'androgène et la progestérone nivelle dans les femelles avec le rhumatisme articulaire

REUMATISMO (Italie), 1994, 46/2 (65-69)

Des relations entre les hormones sexuelles et l'autoimmunité ont été identifiées. Les androgènes semblent jouer un rôle protecteur contre des maladies auto-immune telles que le rhumatisme articulaire (RA) et un rôle inhibiteur de la progestérone (p) dans la sécrétion IL1 des monocytes humains a été démontré. En outre des niveaux d'androgène ont été liés à l'activité de RA et des niveaux bas du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEAS) ont été liés à la teneur en minéraux de bas os dans les femmes postmenopausal (de PostM) avec du RA. La testostérone de sérum (t), les HDEAS, les IL1 (bêtas) et des niveaux de la protéine d'os-GLA (BGP) ont été mesurés dans 22 premenopausal (PreM) et dans 23 patients féminins de RA de PostM. Des patients de PreM et de PostM ont été divisés dans deux groupes selon l'activité de la maladie. En progestérone de sérum de patients de PostM (p) les niveaux ont été également déterminés. DHEAS était inférieur en femmes de PreM RA (p < 0,001) dans les sujets femelles en bonne santé d'âge comparable aux patients de RA. IL1 (bêtas) et BGP étaient plus hauts dans des patients de RA, à savoir dans les patients actifs de RA, que dans les contrôles. Ces données indiquent un statut changé d'androgène dans les patients féminins de RA. Bien qu'aucune corrélation directe n'ait été trouvée entre DHEAS et IL1 (bêtas), on pourrait présumer un rôle inhibiteur du cytokine sur la synthèse de DHEAS. En outre P a pu jouer un rôle dans la pathogénie du RA.



Le sulfate de dehydroepiandrosterone de sang (DHEAS) nivelle dans pemphigoid/pemphigus et le psoriasis

Rheumatologie clinique et expérimentale (Italie), 1995, 13/3

Des niveaux du sulfate de dehydroepiandrosterone de sérum (DHEAS) et les titres diagnostiques d'autoantibody ont été mesurés dans les patients avec pemphigoid/pemphigus (n = 46/4 ; 21 hommes et 29 ans de femmes, 42 à 93 (moyen 79)). Vingt-quatre patients étaient sur Prednisolone peroral (n = 11), ou traitement actuel avec le betamethasone (n = 13), et les autres 26 étaient l'un ou l'autre de drogues stéroïdales non- de réception ou étaient non traités. Leurs niveaux de DHEAS ont été comparés à ceux de 20 patients au psoriasis, et à 23 patients à l'ostéoarthrite secondaire (bureautique). Évaluant les patients par le groupe, le niveau moyen de DHEAS était nettement plus bas dans le pemphigoid/pemphigus que dans le psoriasis et les patients de bureautique (moyen géométrique 600 contre 2130 et 2100 nmol/l, respectivement ; p < 0,001). Cette différence était indépendant de traitement stéroïde. Aucune corrélation n'a été trouvée entre les niveaux de DHEAS et les titres d'anticorps. Les niveaux bas trouvés dans pemphigoid/pemphigus sont concordants avec ceux rapportés pour le lupus érythémateux disséminé, le rheumatica de rhumatisme articulaire et de polymyalgia/arteritis géant de cellules. L'insuffisance de DHEAS est une caractéristique permanente dans ces maladies auto-immune, et peut contribuer à leur étiologie et/ou pathophysiologie.



Le modèle du sulfate de dehydroepiandrosterone de plasma nivelle chez l'homme de naissance à l'âge adulte : preuves pour la production testiculaire.

J Clin Endocrinol Metab (ETATS-UNIS) en septembre 1978, 47 (3) p572-7

Des niveaux de plasma du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHAS) ont été mesurés dans 513 pleins nouveaux-nés normaux de terme, nourrissons, enfants, adolescents, et adultes et les résultats ont été exprimés en microgrammes par DL. Dans l'petite enfance et l'enfance, les niveaux de DHAS étaient semblables dans les deux sexes. Dans 74 nouveau-nés, l'écart-type mélangé des valeurs moyennes/+- de sang de cordon ombilical étaient 134,6 +/- 64. Pendant le premier jour de la vie, les niveaux du plasma DHAS étaient 140 +/- 125 dans 33 nouveau-nés. Pendant le premier mois de la vie, DHAS a diminué rigoureusement, puis plus progressivement jusqu'au 6ème mois de la vie. Entre 1-6 mois d'âge, les niveaux moyens étaient 5,9 +/- 4,7 dans 40 enfants. DHAS était très bas entre 1-6 année de la vie (2,3 +/- 1,6) et s'est levé abruptement à la 7ème année de la vie. Ensuite, DHAS a continué à augmenter corrélativement avec l'âge et les étapes pubertal dans les deux sexes, un accroissement plus ultérieur après que l'âge 16 ou l'étape pubertal P5 ait été noté seulement dans les sujets masculins. Dans les adultes, DHAS était sensiblement plus haut dans le mâle (224 +/- 93) que dans (138,3 +/- 51) les sujets femelles. Des niveaux de DHAS ont été comparés à ceux du dehydroepiandrosterone ; à deux périodes de la vie, de petite enfance tôt et d'âge adulte, leurs modèles ont différé. Après stimulation à long terme de hCG, DHAS a augmenté de manière significative dans 45 garçons prepubertal normaux et dans 2 garçons avec l'insuffisance adrénale. Ces données suggéreraient une production testiculaire directe de DHAS.



Le sulfate de dehydroepiandrosterone de neurosteroid (DHEAS) augmente l'éclat amorcé hippocampal, mais non à long terme, potentialisation.

Neurosci Lett (IRLANDE) le 5 janvier 1996, 202 (3) p204-8

Le sulfate de Dehydroepiandrosterone (DHEAS), qui est synthétisé dans le cerveau et dans la périphérie, est connu pour affecter l'excitabilité des neurones hippocampal. Cependant, son influence sur la plasticité électrophysiologique n'a pas été adressée. Nous avons étudié les effets de DHEAS sur l'éclat amorcé (PB) et (LTP) la potentialisation à long terme, deux modèles électrophysiologiques de mémoire. La potentialisation de PB est une augmentation durable de l'amplitude de la transitoire de la population CA1 produite par (seuil) stimulation électrique minimale ; LTP est produit par une stimulation plus étendue (de stimulus supraliminaire). Considérant que les doses intermédiaires (24 et 48 mg/kg, s.c.) de DHEAS donné aux rats ont augmenté la potentialisation de PB, le bas (6 mg/kg) et les doses (96 mg/kg) élevées étaient inefficaces. LTP n'a été affecté par aucune dose de DHEAS. Les relations inversées-U entre la potentialisation de DHEAS et de PB sont compatibles aux travaux précédents démontrant une amélioration dépendante de la dose inversée-U de mémoire par DHEAS. Les résultats actuels suggèrent que DHEAS pourrait augmenter la mémoire en facilitant l'induction de la plasticité neurale.