SILYMARIN



Table des matières
image Les effets protecteurs du silymarin contre le photocarcinogenesis chez une souris pèlent le modèle.
image Le traitement à long terme (de 12 mois) avec une drogue antioxydante (silymarin) est efficace au hyperinsulinemia, au besoin exogène d'insuline et aux niveaux de malondialdehyde dans les patients diabétiques cirrhotic
image Effets comparatifs de colchicine et de silymarin sur des lésions au foie de CCl4-chronic chez les rats
image Propriétés et usage médical des flavonolignans (Silymarin) du marianum de Silybum
image Phytotherapy fiable dans des affections hépatiques chroniques
image Prévention de cirrhose du foie de CCL4-induced par silymarin.
image Radicaux libres dans les lésions tissulaires dans des affections hépatiques et l'approche thérapeutique.


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Les effets protecteurs du silymarin contre le photocarcinogenesis chez une souris pèlent le modèle.

Katiyar SK ; Korman NJ ; Mukhtar H ; Agarwal R
Le département de la dermatologie, enferment l'université occidentale de réservation, Cleveland, OH 44106, Etats-Unis.
Cancer national Inst (ETATS-UNIS) de J le 16 avril 1997, 89 (8) p556-66

FOND : Le cancer de la peau de Nonmelanoma est le cancer le plus commun parmi des humains ; UV solaire est sa cause principale. Par conséquent, il est important d'identifier les agents qui peuvent offrir la protection contre ce cancer. BUT : Nous avons évalué les effets protecteurs du silymarin, un composé flavonoïde d'isolement dans l'usine de chardon de lait, contre le cancer de la peau induit par la radiation de nonmelanoma d'UVB chez les souris que l'annonce a tracé les mécanismes de son action. MÉTHODES : Pour des études à long terme, trois protocoles différents de traitement ont été utilisés, chaque protection de évaluation par silymarin à une étape différente de la carcinogenèse. Les souris SKH-1 chauves femelles ont été soumises 1) à l'initiation causée par UVB de tumeur suivie de la promotion de tumeur ester-négociée par phorbol, 2) initiation causée par l'anthracène de tumeur de 7,12 dimethylbenz [a] suivie de la promotion UVB-négociée de tumeur, et 3) carcinogenèse complète causée par UVB. Quarante souris ont été employées dans chaque protocole et ont été divisées en groupes de contrôle et de traitement. Silymarin a été appliqué actuel à une dose de mg 9 par application avant exposition d'UVB, et ses effets sur l'incidence de tumeur (% de souris avec des tumeurs), la multiplicité de tumeur (nombre de tumeurs par souris), et le volume moyen de tumeur par souris ont été évalués. Dans des études à court terme, les paramètres suivants ont été mesurés : formation de coup de soleil et cellules apoptotic, oedème de peau, catalase épidermique et activités de cyclooxygenase (COX), et activité et expression enzymatiques de l'ARN messager (ADN messagère) pour le décarboxylase d'ornithine (ODC), un marqueur fréquemment observé à l'étape de promotion de tumeur. L'essai précis de Fisher a été employé pour évaluer des différences dans l'incidence de tumeur, l'essai de somme luxuriante de Wilcoxon de deux-échantillon a été employé pour la multiplicité de tumeur et le volume de tumeur, et l'essai du t de l'étudiant a été employé pour toutes autres mesures. Tous les tests statistiques étaient bilatéraux. RÉSULTATS : Dans le protocole avec l'initiation causée par UVB de tumeur, le traitement de silymarin a réduit l'incidence de tumeur de 40% à 20% (P = .30), la multiplicité de tumeur de 67% (P = .10), et le volume de tumeur par souris de 66% (P = .14). Dans le protocole avec la promotion causée par UVB de tumeur, le traitement de silymarin a réduit l'incidence de tumeur de 100% à 60% (P<.003), la multiplicité de tumeur de 78% (P<.0001), et le volume de tumeur par souris de 90% (P<.003). L'effet du silymarin était beaucoup plus profond dans le protocole avec la carcinogenèse complète causée par UVB, où l'incidence de tumeur ont été réduits de 100% à 25% (P<.0001), multiplicité de tumeur de 92% (P<.0001), et le volume de tumeur par souris de 97% (P<.0001). Dans des expériences à court terme, l'application de silymarin a eu comme conséquence l'inhibition statistiquement significative dans le coup de soleil UVB-causé et la formation apoptotic de cellules, l'oedème de peau, l'épuisement de l'activité de catalase, et l'induction des activités de COX et d'ODC et de l'expression d'ODC ADN messagère. CONCLUSIONS ET IMPLICATION : Silymarin peut assurer la protection substantielle contre différentes étapes de la carcinogenèse causée par UVB, probablement par l'intermédiaire de ses propriétés antioxydantes fortes. L'essai clinique de son utilité est justifié.



Le traitement à long terme (de 12 mois) avec une drogue antioxydante (silymarin) est efficace au hyperinsulinemia, au besoin exogène d'insuline et aux niveaux de malondialdehyde dans les patients diabétiques cirrhotic

Journal de Hepatology (Danemark), 1997, 26/4 (871-879)

Fond/objectifs : Plusieurs études ont démontré que les patients diabétiques présentant la cirrhose ont besoin du traitement d'insuline en raison de la résistance à l'insuline. Car les lésions au foie alcooliques chroniques sont partiellement dues au lipoperoxidation des membranes cellulaires hépatiques, les agents d'antioxydation peuvent être utiles en traitant ou en empêchant des dommages dus aux radicaux libres. Le but de cette étude était de s'assurer que le traitement à long terme avec le silymarin est efficace en réduisant le lipoperoxidation et la résistance à l'insuline dans les patients diabétiques présentant la cirrhose. Méthodes : Une étude ouverte et commandée de douze mois a été entreprise dans deux groupes bien-assortis de diabétiques traités à l'insuline avec la cirrhose alcoolique. Un groupe (n = 30) a reçu le silymarin de mg 600 par jour plus la thérapie standard, alors que le groupe témoin (n = 30) recevait seule la thérapie standard. Les paramètres d'efficacité, mesurés régulièrement pendant l'étude, les niveaux de jeûne inclus de glucose sanguin, les niveaux quotidiens de glucose sanguin de moyen, les niveaux quotidiens de glucosuria, l'hémoglobine glycosylée (HbA1c) et les niveaux de malondialdehyde. Résultats : Il y avait une diminution significative (p < 0,01) dans les niveaux de jeûne de glucose sanguin, les niveaux quotidiens de glucose sanguin de moyen, le glucosuria quotidien et les niveaux de HbA1c déjà après 4 mois de traitement dans le groupe de silymarin. En outre, il y avait une diminution significative (p < 0,01) dans les niveaux de jeûne d'insuline et les conditions exogènes d'insuline de moyen dans le groupe traité, alors que le groupe non traité montrait une augmentation significative (p < 0,05) dans des niveaux de jeûne d'insuline et un besoin stabilisé d'insuline. Ces résultats sont compatibles à la diminution significative (p < 0,01) dans les niveaux basiques et glucagon-stimulés de peptide C dans le groupe traité et à l'augmentation significative dans les deux paramètres au groupe témoin. Une autre conclusion intéressante était la diminution significative (p < 0,01) dans le malondialdehyde/niveaux observés dans le groupe traité. Conclusions : Ces résultats prouvent que le traitement avec le silymarin peut réduire le lipoperoxidation des membranes cellulaires et de la résistance à l'insuline, la surproduction endogène sensiblement décroissante d'insuline et le besoin d'administration exogène d'insuline.



Effets comparatifs de colchicine et de silymarin sur des lésions au foie de CCl4-chronic chez les rats

Archives de recherche médicale (Mexique), 1997, 28/1 (11-17)

Les effets comparatifs de la colchicine (10 microg day-1, p.o.) et du silymarin (50 mg kg-1, p.o.) chacun donné pour 5 jours par semaine dessus les lésions au foie chroniques du tétrachlorure de carbone (CCl4) ont été étudiés. Le traitement avec CCl4 a eu comme conséquence une réduction marquée de Na+, de K+, et de Ca2+-ATPases dans des membranes de foie de plasma par rapport aux véhicules ou seul silymarin ou colchicine. Le contenu de collagène dans des foies des animaux traités avec CCl4 était environ quadruple accru par rapport aux contrôles et l'examen histologique des échantillons de foie a prouvé que l'augmentation de collagène a tordu l'architechture normal de foie. Le traitement à colchicine ou à silymarin a complètement empêché tous les changements observés des rats de CCl4-cirrhotic (à savoir, peroxydation de lipide, Na+, K+ et Ca2+-ATPases), excepté le contenu de collagène de foie qui a été réduit seulement 55% par rapport aux rats de CCl4-treated et pour la phosphatase alcaline et la transaminase pyruvique glutamique qui restaient toujours au-dessus des contrôles. Dans le groupe de CCl4 + de silymarin, la perte de contenu de glycogène a été complètement empêché. Cependant, quand des rats ont été traités avec CCl4 + colchicine, le contenu de glycogène de foie ne pourrait pas être reconstitué. Les effets hepatoprotective de la colchicine ou du silymarin étaient très semblables dans le thé de respect la prévention des lésions au foie chroniques.



Propriétés et usage médical des flavonolignans (Silymarin) du marianum de Silybum

Recherche de Phytotherapy (Royaume-Uni), 1996, 10/SUPPL. 1 (S25-S26)

Extraits flavonolignan épurés des fruits du chardon de lait (marianum de Silybum (L.) Gaertn., syn. Le marianus L. de Carduus) contiennent principalement le silymarin, un mélange d'isomère de silibinin, l'isosilibinin, le silicristin et le silidianin. Silymarin est employé pour le traitement oral des lésions au foie toxiques (induites par l'alcool, les drogues ou les toxines environnementales) et pour la thérapie de support dans des affections hépatiques inflammatoires chroniques et dans la cirrhose du foie. Silymarin et son silibinin principal d'isomère, respectivement, ont été montrés pour posséder les propriétés antioxydantes empêchant de ce fait la destruction de peroxydation et de membrane de lipide en cellules. En outre, la biosynthèse de protéine et la régénération de cellules sont accélérées dans le foie endommagé menant à la restauration des fonctions hépatiques. Certaines toxines de champignon sont empêchées d'écrire la cellule de foie par le silibinin dû à l'inhibition concurrentielle des récepteurs à la membrane cellulaire. Le traitement intraveineux avec un dérivé soluble de silibinin est maintenant un facteur de sauvetage important dans la thérapie standard des cas de l'empoisonnement de phalloides d'amanite. En conclusion, on lui a récemment montré que le silymarin empêche la production de leukotriene ce qui explique son effet anti-inflammatoire et qu'il a une action antifibrotic. Les tests cliniques confirment les effets positifs trouvés dans des études expérimentales. Ainsi, le silymarin est de nos jours non seulement la drogue la plus bien documentée pour la thérapie de foie mais également un des extraits le plus intensivement étudiés d'usine avec les mécanismes connus de l'action.



Phytotherapy fiable dans des affections hépatiques chroniques

Therapiewoche (Allemagne), 1996, 46/17 (916+918-919)

Plus de 2,5 millions de personnes en Allemagne souffrent de l'affection hépatique chronique, la plupart d'entre eux d'origine alcoolique. On s'est avéré que Silymarin, extrait à partir du chardon argenté (marianum de Silybum), développe des effets antitoxiques et antifibrotic en lésions au foie toxiques expérimentales aussi bien qu'en humaines. Le traitement à long terme peut réduire la mortalité même dans les patients présentant la cirrhose du foie alcoolique établie. Toutefois seulement une préparation qualifiée avec à libération appropriée de silymarin devrait être employée en raison des grandes différences dans la disponibilité biologique de divers produits, comme montré récemment. Selon aujourd'hui disponible de données, le traitement de silymarin devrait être appliqué à tous les patients souffrant de l'affection hépatique alcoolique en raison de ses effets favorables possibles sur le pronostic.



Prévention de cirrhose du foie de CCL4-induced par silymarin.

Fundam Clin Pharmacol (1989) 3(3) : 183-91

L'efficacité du traitement de silymarin en empêchant des changements biochimiques et histologiques de cirrhose du foie de CCL4-induced chez les rats a été étudiée. Quatre groupes de rats ont été traités avec : (1) CCL4 ; (2) huile minérale ; (3) CCL4 + silymarin ; et (4) silymarin. Tous les animaux ont été sacrifiés 72 h après la fin des traitements. Les activités de la phosphatase alcaline (alk. le phosp.), la transpeptidase de gamma-glutamyle (GGTP), la transaminase pyruvique glutamique (GPT) et les glucose-6-phosphatase (G6Pase), et le contenu de bilirubine ont été déterminés en sérum. Des activités de Na+, d'atpase de K+- et de Ca++-ATPase ont été mesurées dans des membranes de plasma d'isolement. Lipoperoxidation, triglycérides (TG), et contenu de glycogène ont été également mesurés en homogénats de foie. La cirrhose du foie a été démontrée par des augmentations significatives en collagène de foie, lipoperoxidation, activités de sérum d'alk. phosp., GGTP, GPT, G6Pase, contenu de bilirubine, et foie TG. Des activités des atpases déterminées dans des membranes de plasma ont été sensiblement réduites, de même que le contenu de glycogène de foie. Le cotreatment de Silymarin (50 mg/kg b.wt) a complètement empêché tous les changements observés des rats de CCL4-cirrhotic, excepté le contenu de collagène de foie qui a été réduit seulement 30% par rapport aux rats cirrhotic de CCL4-. La protection de Silymarin peut être attribuée aux actions antioxydantes et membrane-stabilisantes de l'agent.



Radicaux libres dans les lésions tissulaires dans des affections hépatiques et l'approche thérapeutique.

Med de Tokai J Exp Clin (1986) 11 suppléments : 121-34

In vitro et in vivo effets de quatre agents hepatoprotective : le silymarin (LegalonR), (+) - cyanidanol-3 (CatergenR), méthylène-BRI 6,6 (2,2,4-trimethyl-1, dihydroquinoline 2) (MTDQ), et imidazol-carboxamide-phosphate 4,5 aminé (Aica-P) sur l'expression et l'activité de l'enzyme de dismutase de superoxyde et sur certaines réactions immunitaires cellulaires ont été étudiés dans les lymphocytes (et les érythrocytes) des patients cirrhotic et des sujets témoins en bonne santé. L'incubation in vitro avec ces drogues a empêché la transformation lectin causée par de lymphocyte et certains d'entre elles ont diminué le lymphocytotoxicity dépendant des anticorps, spontané, et lectin causé par. MTDQ, silymarin et Aica-P ont augmenté l'activité de dismutase de superoxyde des érythrocytes et des lymphocytes et les deux derniers et (+) - cyanidanol-3 ont augmenté l'expression de superoxyde des lymphocytes comme mesuré par l'écoulement cytofluorometry. In vivo le traitement avec Aica-P a reconstitué les valeurs à l'origine basses de transformation de lymphocyte des lymphocytes des patients. Nos résultats suggèrent indirectement que les activités antioxydantes et immunomodulatrices pourraient être des facteurs importants dans l'action hepatoprotective de ces drogues.