BÊTA-CAROTÈNE



Table des matières
image Effet inhibiteur des dérivés diénoïques conjugués de l'acide linoléique et du bêta-carotène sur la croissance in vitro des cellules cancéreuses humaines
image Consommation de légume et de fruit par rapport au risque de cancer de la prostate en Hawaï : Une réévaluation de l'effet du bêta-carotène diététique
image Précurseurs sérologiques de cancer. Rétinol, carotenoïdes, et tocophérol et risque de cancer de la prostate
image Application de l'épidémiologie moléculaire au chemoprevention de cancer de poumon.
image Actions antioxydantes de bêta-carotène dans des membranes liposomiques et microsomiques : rôle d'incorporation et d'alpha-tocophérol de carotenoïde-membrane.
image Essai aléatoire des suppléments d'alpha-tocophérol et de bêta-carotène sur l'incidence des événements coronaires importants chez les hommes avec l'infraction myocardique précédente
image Validité des diagnostics des événements coronaires importants dans des registres nationaux des diagnostics d'hôpital et des décès en Finlande.
image L'hypertension et l'hypertension systolique d'isolement par limite augmentent des risques de la maladie cardio-vasculaire et de la mortalité dans les médecins masculins.
image La démonstration des effets organotropic des agents chemopreventive dans la carcinogenèse multiorgan modèle.
image Suppléments d'Alpha-tocophérol et de bêta-carotène et incidence de cancer de poumon dans l'alpha-tocophérol, étude de prévention de cancer de bêta-carotène : effets des caractéristiques de ligne de base et de conformité d'étude
image Preuves épidémiologiques pour le bêta-carotène dans la prévention du cancer et de la maladie cardio-vasculaire.
image Bêta-carotène, carotenoïdes, et prévention de la maladie chez l'homme.
image Effets d'une combinaison de bêta-carotène et de vitamine A sur le cancer et la maladie cardio-vasculaire de poumon
image Manque d'effet de la supplémentation à long terme avec du bêta-carotène sur l'incidence des néoplasmes malins et de la maladie cardio-vasculaire
image Oxidatively a modifié LDL et athérosclérose : un scénario plausible en évolution.
image La mortalité s'est associée à la basse concentration en plasma du bêta-carotène et à l'effet de la supplémentation orale.
image Effet de la vitamine E et du bêta-carotène sur l'incidence de l'angine de poitrine. Un procès randomisé, à double anonymat, commandé.
image Les défenses antioxydantes dans des lésions au foie causées par le métal
image L'activité de cellule tueuse naturelle chez les hommes pluss âgé est augmentée par la supplémentation de bêta-carotène
image Prévention des insultes cérébrovasculaires
image Peroxydation antioxydante de statut et de lipide dans les patients atteints d'HIV
image La supplémentation diététique avec du jus d'orange et de carotte dans les fumeurs abaisse des produits d'oxydation en lipoprotéines à basse densité cuivre-oxydées
image Chemoprevention de leukoplakia oral et d'oesophagite chronique dans un secteur d'incidence élevée de cancer oral et oesophagien.
image Vitamine C, bêta-carotène et risque diététiques de 30 ans de course : Résultats de l'étude électrique occidentale.
image Sous-type de l'adrénocepteur Alpha-2 causant la relaxation vasculaire oxyde-négociée nitrique dans les rats.
image Teneurs en vitamine A et en carotène mentalement institutionalisés - des sujets retardés avec et sans syndrome de Down.
image [Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]
image La baisse âge-associée dans la fonction immunisée des personnes en bonne santé n'est pas liée aux changements des concentrations en plasma de bêta-carotène, de rétinol, d'alpha-tocophérol ou de zinc
image Allocation diététique recommandée : appui de recherche récente.
image Réestimation critique des vitamines et des minerais de trace dans l'appui nutritionnel des cancéreux.
image Statut socio-économique et incidence de cancer de poumon chez les hommes aux Pays-Bas : Y a-t-il un rôle pour l'exposition professionnelle ?
image [Prévention des insultes cérébrovasculaires]
image Le mécanisme de l'épuisement de thiol de l'apolipoprotein B-100 pendant la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité
image Le bêta-carotène, la canthaxanthine et la zéaxanthine de carotenoïdes empêchent l'oxydation macrophage-négociée de LDL
image Le statut antioxydant des patients hypercholestérolémiques a traité avec l'apheresis de LDL
image Lipoprotéines oxydées de faible densité dans l'atherogenesis : Rôle de modification diététique
image Effet de la supplémentation diététique du bêta-carotène sur le monocyte humain - oxydation macrophage-négociée de lipoprotéine de faible densité
image Le rôle des radicaux libres dans la maladie
image Procès randomisé et commandé des vitamines antioxydantes et du régime cardioprotective sur l'hypeplipidémie, effort oxydant, et développement de l'athérosclérose expérimentale : Le régime et le procès antioxydant sur l'athérosclérose (DONNÉES)
image Effet de la vitamine E, de la vitamine C et du bêta-carotène sur l'oxydation et l'athérosclérose de LDL
image Pharmacothérapie en démence d'Alzheimer : Traitement des résultats cognitifs de symptômes de nouvelles études
image Prise des oligo-éléments sélectionnés et le risque de carcinome endométrial
image Nouveaux agents pour le chemoprevention de cancer
image Statut des antioxydants dans les patients avec des diabètes avec et sans des complications en retard
image Pylores d'antioxydants, de Helicobacter et de cancer de l'estomac au Venezuela.
image Prévention de cancer oesophagien : les procès d'intervention de nutrition dans Linxian, Chine. Groupe de travail de procès d'intervention de nutrition de Linxian.
image Participation immunologique possible des antioxydants dans la prévention de cancer.
image La suppression synergique des centres causés par azoxymethane des cryptes anormales du côlon par la combinaison du bêta-carotène et le perilla huilent chez les rats
image Ingestion diététique des carotenoïdes et les vitamines spécifiques A, C, et E, et prédominance des adénomes côlorectaux

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Effet inhibiteur des dérivés diénoïques conjugués de l'acide linoléique et du bêta-carotène sur la croissance in vitro des cellules cancéreuses humaines

Shultz TD ; Mastication BP ; Marin WR ; Luedecke LO

Cancer Lett (PAYS-BAS) le 15 avril 1992, 63 (2) p125-33

Les effets des concentrations physiologiques de l'acide linoléique conjugué (CLA) et du bêta-carotène ont été évalués sur l'humain (M21-HPB, mélanome malin ; HT-29, côlorectal ; MCF-7, cellules cancéreuses de sein). L'incubation des cellules cancéreuses avec le CLA a révélé des diminutions significatives de la prolifération (18-100%) comparée aux cultures de contrôle. La mortalité des cellules M21-HPB et MCF-7 était dose et dépendant du temps. le bêta-carotène était inhibiteur aux cellules de sein seulement. Les cellules MCF-7 complétées avec le CLA ont incorporé de manière significative moins de leucine [3H] (45%), uridine [3H] (63%) et thymidine [3H] (46%) que des cultures de contrôle. Les cellules M21-HPB et HT-29 complétées avec le CLA ont incorporé moins de leucine [3H] (25-30%). Ces résultats in vitro suggèrent que le CLA et le bêta-carotène puissent être cytotoxiques aux cellules cancéreuses humaines in vivo.



Consommation de légume et de fruit par rapport au risque de cancer de la prostate en Hawaï : Une réévaluation de l'effet du bêta-carotène diététique

AM. J. EPIDEMIOL. (Les ETATS-UNIS), 1991, 133/3 (215-219)

C'est une analyse approfondie d'une étude cas-témoins de 452 cas de cancer de la prostate et de 899 contrôles démographiques qui a été entreprise en 1970-1983 parmi la population multi-ethnique d'Hawaï. Puisqu'une analyse précédente avait montré une association positive avec la prise du bêta-carotène, un élément nutritif actuellement étant examiné pour le chemoprevention, les auteurs a réexaminé les données pour la cohérence parmi les sources principales de nourriture du bêta-carotène. Des légumes et les fruits contenant d'autres phytochemicals suspectés pour être des inhibiteurs de cancer ont été également examinés. Excepté la papaye, qui a été franchement associée au risque parmi les hommes a vieilli 70 ans et plus vieux, consommation d'autres fruits et légumes jaune-orange, tomates, légumes vert-foncé, et légumes crucifères n'a pas été associé au risque de cancer de la prostate. Ces résultats suggèrent cela : 1) l'association positive avec la prise de bêta-carotène parmi des hommes plus âgés qui les auteurs précédemment rapportés étaient essentiellement dus à la consommation plus grande de papaye des cas a rivalisé avec des contrôles ; et 2) la prise du bêta-carotène, du lycopène, de la lutéine, des indol, des phénols, ou d'autres phytochemicals n'est pas associée au risque de cancer de la prostate.



Précurseurs sérologiques de cancer. Rétinol, carotenoïdes, et tocophérol et risque de cancer de la prostate

J. NATIONAL. CANCER INST. (Les ETATS-UNIS), 1990, 82/11 (941-946)

Nous avons étudié les associations du rétinol de sérum, les carotenoïdes bêta-carotène et lycopène, et tocophérol (vitamine E) avec le risque de cancer de la prostate dans une étude cas-témoins nichée. Pour l'étude, le sérum obtenu en 1974 à partir de 25.802 personnes en Washington County, DM, a été employé. Des niveaux de sérum des éléments nutritifs chez 103 hommes qui ont développé le cancer de la prostate pendant les 13 années suivantes ont été comparés aux niveaux dans 103 sujets témoins assortis pour l'âge et la race. Bien qu'on n'ait observé aucune association significative avec du bêta-carotène, le lycopène, ou le tocophérol, les données ont suggéré des relations inverses entre le rétinol de sérum et le risque de cancer de la prostate. Nous avons analysé des données sur la distribution du rétinol de sérum par des quartiles, utilisant le plus bas quartile comme valeur de référence. Les rapports de chance étaient 0,67, 0,39, et 0,40 pour les deuxièmes, troisième, et les plus élevés quartiles, respectivement.



Application de l'épidémiologie moléculaire au chemoprevention de cancer de poumon.

LA de Mooney ; Point de gel de Perera

École d'Université de Columbia de la santé publique, Division des sciences de santé environnementale, New York, New York 10032, Etats-Unis.

Supplément de biochimie de cellules de J (ETATS-UNIS) 1996, 25 p63-8

L'épidémiologie moléculaire a accompli le grand progrès en détectant et en documentant des expositions et des facteurs cancérogènes de susceptibilité de centre serveur, dans un effort d'expliquer la variation interindividuelle de la maladie. Différences interindividuelles dans des facteurs génétiques et acquis comprenant le statut nutritionnel. Eleva fanent le risque de cancer de poumon a été associé aux polymorphismes des gènes métaboliques tels que CYP1A1 et GSTM1. D'autre part, les nombreuses études ont démontré que les régimes riches en fruits et légumes sont protecteurs contre le cancer, et ont corrélé des hauts niveaux des antioxydants dans le sang avec le risque diminué. Dans un premier temps en identifiant les personnes susceptibles, nous avons évalué l'effet combiné des facteurs génétiques et du statut nutritionnel sur des additifs d'ADN dans une population des fumeurs en bonne santé. Le rétinol, le bêta-carotène, l'alpha-tocophérol, et la zéaxanthine de plasma ont été inversement corrélés avec des dommages d'ADN, particulièrement dans les sujets manquant du gène GSTM1 « protecteur ». La recherche est actuelle utilisant des biomarkers pour déterminer l'effet de la supplémentation avec des antioxydants/vitamines sur des dommages d'ADN, particulièrement dans des sous-ensembles de population avec des génotypes « en danger » putatifs. L'information sur des mécanismes des interactions entre l'exposition, les oligo-éléments, et d'autres facteurs de susceptibilité est importante dans le développement des interventions pratiques efficaces. (33 Refs.)



Actions antioxydantes de bêta-carotène dans des membranes liposomiques et microsomiques : rôle d'incorporation et d'alpha-tocophérol de carotenoïde-membrane.

C.C de Liebler ; PS de Stratton ; Kaysen kilolitre

Université de pharmacie, Université d'Arizona, Tucson, Arizona, 85721-0207, Etats-Unis.

Arquez la biochimie Biophys (ETATS-UNIS) le 15 février 1997, 338 (2) p244-50

le bêta-carotène et d'autres carotenoïdes sont largement considérés comme les antioxydants biologiques. Cependant, les tests cliniques récents indiquent que les suppléments de bêta-carotène ne sont pas efficaces dans la prévention de la maladie et soulèvent des questions au sujet de l'importance biologique des actions d'antioxydant de carotenoïde. Pour explorer plus plus loin ceci a évalué les actions antioxydantes du bêta-carotène dans les systèmes liposomiques et biologiques de membrane. En liposomes de dilinoleoylphosphatidylcholine en lesquelles 0,35 moles de % de bêta-carotène ont été incorporées au bilayer pendant la préparation de liposome, le carotenoïde a empêché la peroxydation de lipide lancée par les azobis de 10 millimètres [HCL d'amidinopropane] (AAPH). Dans les suspensions carotenoïde-gratuites de liposome auxquelles le même montant du bêta-carotène a été ajouté, on n'a observé aucun effet antioxydant. Supplémentation des microsomes de foie de rat avec les microsomes rapportés in vitro de bêta-carotène contenant le bêta-carotène mg-1 du nmol 1,7 et 0,16 alpha-tocophérols mg-1 de nmol protéine microsomique. En bêta-carotène les microsomes complétés incubés avec 10 millimètres AAPH sous une atmosphère d'air, peroxydation de lipide ne se sont pas produits jusqu'à ce que l'alpha-tocophérol ait été épuisé approximativement de 60%. le bêta-carotène n'a exercé l'effet antioxydant pas apparent et n'a pas été sensiblement épuisé dans les incubations. Des résultats similaires ont été obtenus quand l'incubation a été faite à 3,8 torr d'O2. Dans des microsomes de foie des gerbils mongols recevant des régimes bêta-carotène-complétés, les niveaux de bêta-carotène étaient 16-37% de niveaux d'alpha-tocophérol. La cinétique de la peroxydation causée par AAPH de lipide n'était pas différente dans les microsomes bêta-carotène-complétés que dans les microsomes des animaux sans adjonctions, bien que la cinétique de l'épuisement de bêta-carotène et d'alpha-tocophérol ait été semblable. Les résultats indiquent que le bêta-carotène est inefficace comme antioxydant une fois supplémentaire aux membranes préformées de bilayer de lipide et que l'alpha-tocophérol est un antioxydant beaucoup plus efficace de membrane que le bêta-carotène, indépendamment de la méthode d'incorporation de carotenoïde-membrane. Ces résultats soutiennent une réévaluation du rôle antioxydant proposé pour le bêta-carotène dans des membranes biologiques.



Essai aléatoire des suppléments d'alpha-tocophérol et de bêta-carotène sur l'incidence des événements coronaires importants chez les hommes avec l'infraction myocardique précédente

Rapola JM ; Virtamo J ; Ripatti S ; Huttunen JK ; Albanes D ; P.R. de Taylor ; Heinonen OP

Institut national de santé publique, Helsinki, Finlande.

Bistouri (ANGLETERRE) le 14 juin 1997, 349 (9067) p1715-20

FOND : Les données épidémiologiques suggèrent que la prise des antioxydants tels que l'alpha-tocophérol (la vitamine E) et le bêta-carotène a une corrélation inverse avec l'incidence de la maladie cardiaque coronaire. Les résultats des tests cliniques de la supplémentation antioxydante dans les personnes avec la maladie cardiaque coronaire connue sont peu concluants. MÉTHODES : Nous avons étudié la fréquence des hommes coronaires importants d'événements en 1862 inscrits dans l'étude de prévention de Cancer de bêta-carotène d'alpha-tocophérol (fumeurs âgés entre 50 et 69 ans) qui a eu un infarctus du myocarde précédent. En cela randomisé, à double anonymat. l'étude contrôlée par le placebo, hommes avait reçu des suppléments diététiques du l'alpha-tocophérol (50 mg/jour), du bêta-carotène (20 mg/jour), ou du placebo. Le suivi médian était de 5,3 ans. Le point final de ce substudy était le premier événement coronaire principal après randomisation. Les analyses étaient par intention de traiter. RÉSULTATS : 424 événements coronaires importants (infarctus du myocarde non fatal et maladie cardiaque coronaire mortelle) se sont produits pendant le suivi. Il n'y avait aucune différence significative dans le nombre d'événements coronaires importants entre n'importe quel groupe de supplémentation et le groupe de placebo (alpha-tocophérol 94/466 ; bêta-carotène 113/461 ; alpha-tocophérol et bêta-carotène 123/497 ; placebo 94/438 [essai de rondin-rang, p = 0,25]). Il y avait sensiblement plus de décès de maladie cardiaque coronaire mortelle dans le bêta-carotène (74/461, multivariable-a ajusté le risque relatif 1,75 [ci 1.16-2.64], p de 95% = 0,007) et a combiné les groupes d'alpha-tocophérol et de bêta-carotène (67/497, risque relatif 1,58 [1.05-2.40], p = 0,038), mais là W en tant qu'aucune augmentation significative dans le groupe de supplémentation d'alpha-tocophérol (54/466, risque relatif 1,33 [0.86-2.05], p = 0,20). INTERPRÉTATION : La proportion d'événements coronaires importants chez les hommes avec un infarctus du myocarde précédent qui fument n'a pas été diminuée avec des suppléments d'alpha-tocophérol ou de bêta-carotène. En fait, le risque de maladie cardiaque coronaire mortelle a augmenté dans les groupes qui ont reçu le bêta-carotène ou la combinaison du l'alpha-tocophérol et du bêta-carotène ; il y avait une tendance non significative des décès accrues dans le groupe d'alpha-tocophérol. Nous ne recommandons pas l'utilisation des suppléments d'alpha-tocophérol ou de bêta-carotène dans ce groupe de patients.



Validité des diagnostics des événements coronaires importants dans des registres nationaux des diagnostics d'hôpital et des décès en Finlande.

Rapola JM ; Virtamo J ; Korhonen P ; Haapakoski J ; Hartman AM ; Edwards BK ; Heinonen OP

Institut national de santé publique, Helsinki, Finlande.

EUR J Epidemiol (PAYS-BAS) en février 1997, 13 (2) p133-8

Nous avons validé des diagnostics de l'infarctus du myocarde aigu (l'AMI) et de la mort de la maladie cardiaque coronaire (CHD) trouvée dans le s'inscrire national finlandais de décharge d'hôpital et le s'inscrire des causes du décès d'un groupe des 29.133 hommes participant au l'Alpha-tocophérol, étude de prévention de Cancer de bêta-carotène. Les cas ont été tracés aux hôpitaux et des instituts effectuant les examens médico-légaux de cause de la mort et tous informations importantes ont été rassemblés. Les événements cardiaques ont été réévalués selon les critères diagnostiques de la contribution finlandaise au projet d'OMS MONICA, c.-à-d. les critères de FINMONICA. Totalement 408 cas de l'AMI non fatal (n = 217) et de la mort de CHD (n = 191) ont été examinés. Dans la réévaluation 94% de eux (intervalle de confiance 92-96% de 95%) ont été diagnostiqués en tant que (37%) AMI défini (57%) ou possible. Les cas non fatals étaient l'AMI défini plus souvent classifié dans l'examen, tandis que les cas mortels étaient l'AMI possible plus souvent classifié. L'âge ou le groupe de supplémentation de procès n'a pas affecté la classification, et aucune tendance laïque n'a été observée. En conclusion, les diagnostics de l'AMI et la mort de CHD dans les registres étaient fortement prévisionnels d'un véritable événement coronaire principal défini par des critères stricts, ainsi leur utilisation dans l'évaluation de point final dans les études épidémiologiques et les tests cliniques est justifiée.



L'hypertension et l'hypertension systolique d'isolement par limite augmentent des risques de la maladie cardio-vasculaire et de la mortalité dans les médecins masculins.

O'Donnell CJ ; Ridker P.M. ; Glynn RJ ; Berger K ; Ajani U ; Manson JE ; Hennekens ch

Département de médecine, de Brigham et d'hôpital des femmes, Boston, la masse, Etats-Unis.

Circulation (ETATS-UNIS) le 4 mars 1997, 95 (5) p1132-7

FOND : L'objectif de cette étude était d'examiner si l'hypertension définie et l'hypertension systolique d'isolement par limite prévoient la maladie cardio-vasculaire et la mortalité suivantes. MÉTHODES ET RÉSULTATS : C'était une étude de cohorte éventuelle avec un suivi moyen de 11,7 ans. Les sujets étaient un groupe de 18.682 hommes apparent en bonne santé des USA, âgé 40 à 84 ans, participant à l'étude de la santé des médecins, à un essai aléatoire de bas-dose aspirin et au bêta-carotène. Les mesures principales de résultats étaient maladie cardio-vasculaire totale, infarctus du myocarde, la course, la mort cardio-vasculaire, avec des sensiblement plus grands risques de la maladie cardio-vasculaire totale (risque relatif [rr] 1,92 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 1,70 à 2,18), infarctus du myocarde (rr, 1,78 ; Ci de 95%, 1,49 à 2,13), course (rr, 2,19 ; Ci de 95%, 1,78 à 2,69), et la mort cardio-vasculaire (rr, 2,10 ; Ci de 95%, 1,68 à 2,63). L'hypertension systolique d'isolement par limite a été associée aux sensiblement plus grands risques de la maladie cardio-vasculaire (rr, 1,32 ; Ci de 95%, 1,09 à 1,59), course (rr, 1,42 ; Ci de 95%, 1,04 à 1,93), et la mort cardio-vasculaire (rr, 1,56 ; Ci de 95%, 1,13 à 2,15), aussi bien que plus grand un risque possible mais non significatif de l'infarctus du myocarde (rr, 1,26 ; Ci de 95%, 0,95 à 1,67). L'hypertension et l'hypertension systolique d'isolement par limite ont été associées aux sensiblement plus grands risques de 41% et de 22%, respectivement, pour la mortalité de tout-cause. CONCLUSIONS : L'hypertension aussi bien que l'hypertension systolique d'isolement par limite sont associées aux risques élevés des maladies cardio-vasculaires, particulièrement de la course et de la mort cardio-vasculaire. L'hypertension est associée à un plus grand risque d'infarctus du myocarde, et l'hypertension systolique d'isolement par limite prévoit une augmentation possible mais plus modeste de risque. Ces données ajoutent aux preuves existantes que l'hypertension est un facteur de risque cardio-vasculaire important et prolongent les résultats à l'hypertension systolique d'isolement par limite.



La démonstration des effets organotropic des agents chemopreventive dans la carcinogenèse multiorgan modèle.

Tsuda H ; Iwahori Y ; Asamoto M ; Baba-Toriyama H ; Hori T ; Kim DJ ; Uehara N ; Iigo M ; Takasuka N ; Murakoshi M ; Nishino H ; Kakizoe T ; Araki E ; Yazawa K

Institut de recherche national de centre de Cancer, hôpital national de centre de Cancer, Tokyo, Japon.

IARC Sci Publ (FRANCE) 1996, (139) p143-50

Des effets chemopreventive d'Organotropic de trois (pro) vitamines et de trois acides gras insaturés ont été examinés utilisant les modèles multiorgan de carcinogenèse de souris et de rat. Pour l'étude (de pro) vitamines, le mâle et les souris B6C3F1 femelles ont été traités avec N, N-diethylnitrosamine (REPAIRE) et N-méthylique-N-NITROSOUREa (MNU) pendant les 11 premières semaines, puis des semaines 12 32 ils ont reçu l'alpha-carotène (0,4 mg/mouse), le bêta-carotène (0,4 mg/mouse) ou l'alpha-tocophérol (40 mg/mouse) trois fois par semaine par l'alimentation par sonde gastrique ; commandez seul le véhicule reçu par souris. Chez les souris mâles, l'alpha-carotène a réduit de manière significative des poids de foie, représentant une masse de tumeur réduite (P < 0,001), et alpha-carotène, bêta-carotène et l'alpha-tocophérol a réduit de manière significative les nombres de tumeurs de foie (adénomes a0.01) par rapport aux souris de contrôle, les effets étant les plus grands avec du l'alpha-carotène. Chez les souris femelles, l'alpha-carotène a diminué de manière significative le nombre de tumeurs de foie (P < 0,001). Dans le poumon, l'alpha-carotène et l'alpha-tocophérol ont réduit le secteur des lésions (des hyperplasias et des adénomes combinés) seulement dans les mâles (P < 0,05). Pour l'étude des acides gras insaturés, les rats F344 masculins ont été traités avec le REPAIRE, le MNU, N-butyliques-N-HYDROXYBUTYLNITROSAMINe (BBN), le dimethylhydrazine 1,2 (DMH) et le N, le propylnitrosamine N-BRI (2-hydroxy) pendant les 5 premières semaines, puis des semaines 6 36 ils ont été donnés l'acide docosahexaenoïque (C22 : 6), acide eicosapentaenoic (C20 : 5) ou acide linoléique (C18 : 2) à 1,0 g/rat, trois fois par semaine par l'alimentation par sonde gastrique ; des rats de contrôle ont été traités avec de l'acide oléique (C18 : 1) utilisant le même protocole. Tous les animaux ont été alimentés un bas acide linoléique et calorie-ont ajusté le régime basique pendant l'administration d'acide gras. L'acide docosahexaenoïque et l'acide linoléique ont réduit des tumeurs dans le grand et les intestins grêles, respectivement. Cependant, ils n'ont pas influencé le rendement de lésions preneoplastic de foie, de poumon, de rein, de forestomach et de vessie urinaire. Les données fournissent ainsi des preuves pour des effets organotropic des carotenoïdes et des acides gras insaturés sur la carcinogenèse.

Arrêté ici



Suppléments d'Alpha-tocophérol et de bêta-carotène et incidence de cancer de poumon dans l'alpha-tocophérol, étude de prévention de cancer de bêta-carotène : effets des caractéristiques de ligne de base et de conformité d'étude

Albanes D ; Heinonen OP ; P.R. de Taylor ; Virtamo J ; Edwards BK ; Rautalahti M ; Hartman AM ; Palmgren J ; Freedman LS ; Haapakoski J ; Barrett MJ ; Pietinen P ; Malila N ; Tala E ; Liippo K ; Salomaa ER ; Tangrea JA ; Teppo L ; Askin FB ; Taskinen E ; Erozan Y ; Greenwald P ; Huttunen JK

Cancer national Inst (ETATS-UNIS) de J le 6 novembre 1996, 88 (21) p1560-70

FOND : Les investigations expérimentales et épidémiologiques suggèrent que l'alpha-tocophérol (la forme chimique la plus répandue de vitamine E trouvée en huiles végétales, graines, grains, écrous, et d'autres nourritures) et le bêta-carotène (un colorant d'usine et un précurseur principal de vitamine A trouvés en beaucoup de légumes feuillus jaunes, oranges, et vert-foncé, et du fruit) pourrait réduire le risque de cancer, en particulier cancer de poumon. Les résultats initiaux du l'Alpha-tocophérol, étude de prévention de Cancer de bêta-carotène (étude d'ATBC) indiquée, cependant, que l'incidence de cancer de poumon a été augmentée parmi les participants qui ont reçu le bêta-carotène comme supplément. Des résultats similaires ont été récemment rapportés par le procès d'efficacité de bêta-carotène et de rétinol (CARET), qui a examiné une combinaison de bêta-carotène et de vitamine A. BUT : Nous avons examiné les effets de la supplémentation d'alpha-tocophérol et de bêta-carotène sur l'incidence du cancer de poumon à travers des sous-groupes de participants à l'étude d'ATBC définie par des caractéristiques de ligne de base (par exemple, âge, nombre de cigarettes fumées, statut diététique ou de sérum de vitamine, et consommation d'alcool), par conformité d'étude, et par rapport aux facteurs cliniques, tels que l'étape de la maladie et le type histologique. Notre but principal était de déterminer si le modèle des effets d'intervention à travers des sous-groupes pourrait faciliter davantage d'interprétation des résultats d'étude d'ATBC et de la lumière principaux de hangar sur les mécanismes potentiels de l'action et pertinence avec d'autres populations. MÉTHODES : Un total de 29.133 hommes ont vieilli 50-69 ans qui cinq fumés cigarettes ou plus que le journal ont été aléatoirement assignés pour recevoir l'alpha-tocophérol (mg 50), le bêta-carotène (mg 20), alpha-tocophérol et bêta-carotène, ou un journal de placebo pendant 5-8 années (médiane, 6,1 ans). Des données concernant facteurs de risque de tabagisme et autres pour le cancer de poumon et facteurs diététiques ont été obtenues à l'entrée d'étude, avec des mesures des niveaux de sérum d'alpha-tocophérol et de bêta-carot cancer de poumon (n = 894) ont été identifiés par l'enregistrement de Cancer et les certificats de décès finlandais. Chaque diagnostic de cancer de poumon a été indépendamment confirmé, et l'histologie ou la cytologie était disponible pour 94% des cas. Des effets d'intervention ont été évalués au moyen de l'analyse de survie et des modèles proportionnels de risques. Toutes les valeurs de P ont été dérivées des tests statistiques bilatéraux. RÉSULTATS : On n'a observé aucun effet global pour le cancer de poumon de la supplémentation d'alpha-tocophérol (risque relatif [rr] = 0,99 ; intervalle de confiance de 95% [ci] = 0.87-1.13 ; P = .86, essai de logrank). la supplémentation de bêta-carotène a été associée au risque de cancer accru de poumon (rr = 1,16 ; 95% CI = 1.02-1.33 ; P = .02, essai de logrank). L'effet de bêta-carotène a semblé plus fort, mais pas essentiellement différent, dans les participants qui au moins les 20 cigarettes fumées quotidiennement (rr = 1,25 ; 95% ci = 1.07-1.46) comparé à ceux que cinq à 19 cigarettes fumées quotidiennement (rr = 0,97 ; 95% ci = 0.76-1.23) et dans ceux avec une prise plus élevée d'alcool (> ou = 11 g de l'éthanol/du jour [juste au-dessous d'une boisson par jour] ; Rr = 1,35 ; 95% ci = 1.01-1.81) comparé à ceux avec une prise inférieure (rr = 1,03 ; 95% CI = 0.85-1.24). CONCLUSIONS : La supplémentation avec du l'alpha-tocophérol ou le bêta-carotène n'empêche pas le cancer de poumon chez des hommes plus âgés qui fument. la supplémentation de bêta-carotène aux niveaux pharmacologiques peut modestement augmenter l'incidence de cancer de poumon dans les fumeurs, et cet effet peut être associé à un tabagisme plus lourd et à une prise plus élevée d'alcool. IMPLICATIONS : Tandis que la manière la plus directe de réduire le risque de cancer de poumon n'est pas de fumer le tabac, les fumeurs devraient éviter la supplémentation de bêta-carotène de haut-dose.



Preuves épidémiologiques pour le bêta-carotène dans la prévention du cancer et de la maladie cardio-vasculaire.

van Poppel G

Institut de nutrition de TNO et de recherche alimentaire, département de la physiologie et cinétique, Zeist, Pays-Bas.

EUR J Clin Nutr (ANGLETERRE) en juillet 1996, 50 suppléments 3 pS57-61

OBJECTIF ET CONCLUSIONS : Cet article donne un aperçu des études épidémiologiques d'observation et expérimentales rapportant le bêta-carotène au risque de cancer et de maladie cardio-vasculaire. Les études épidémiologiques d'observation ont uniformément prouvé que des riches d'un régime en bêta-carotène sont associés à un risque réduit de cancer à un certain nombre de sites de terrain communal, tels que le poumon et l'estomac. Pour d'autres sites de cancer, tels que la prostate et le sein, les preuves d'observation ne sont pas très cohérentes ou absentes totalement. Pour la maladie cardio-vasculaire, les études d'observation sont moins nombreuses mais indiquent un effet protecteur de prise élevée de bêta-carotène. Les associations de l'épidémiologie d'observation peuvent en effet être attribuées au bêta-carotène, puisqu'un certain nombre de mécanismes préventifs plausibles ont été démontrés pour le cancer aussi bien que la maladie cardio-vasculaire. Cependant, l'épidémiologie d'observation ne peut pas résoudre la question si d'autres constituants des fruits et légumes ou d'autres facteurs peuvent expliquer les résultats du cas-témoin et des études de cohorte. Les résultats des études d'intervention entreprises jusqu'ici sont décevants et n'indiquent pas un potentiel préventif pour le bêta-carotène. D'autres procès d'intervention avec un plus long suivi peuvent être nécessaires pour élucider si le bêta-carotène est protecteur contre certaines formes de cancer et contre la maladie cardio-vasculaire. (33 Refs.)



Bêta-carotène, carotenoïdes, et prévention de la maladie chez l'homme.

St de Mayne

FASEB J (ETATS-UNIS) en mai 1996, 10 (7) p690-701

Un corps croissant de la littérature existe concernant les effets du bêta-carotène et d'autres carotenoïdes sur des maladies chroniques chez l'homme. Cet article passe en revue et évalue en critique cette littérature et identifie des secteurs pour davantage de recherche. Cet examen est limité aux études chez l'homme, avec un accent important sur la littérature la plus récente dans le secteur des carotenoïdes et des cancers sélectionnés. Des effets des carotenoïdes sur des maladies cardio-vasculaires, des maladies de photosensibilité, des cataractes, et la dégénérescence maculaire relative à l'âge sont également discutés brièvement. Les études d'observation nombreuses ont constaté que les gens qui ingèrent plus de carotenoïdes dans leurs régimes ont un risque réduit de plusieurs maladies chroniques. Cependant, les procès d'intervention du bêta-carotène supplémentaire indiquent que les suppléments sont de peu ou pas de valeur en empêchant la maladie cardio-vasculaire et les cancers principaux se produisant dans les populations bien-nourries, et peuvent réellement augmenter, plutôt que réduisent, incidence de cancer de poumon dans les fumeurs. Par suite de ces résultats, certains des procès actuels du bêta-carotène et de la prévention de la maladie ont été terminés ou ont laissé tomber le bêta-carotène de leurs interventions. Les chercheurs devraient maintenant chercher des explications pour les résultats apparent discordants des études d'observation contre des procès d'intervention. Les la plupart des questions de recherches de pressing incluent des études des interactions des carotenoïdes avec elles-mêmes et avec d'autres phytochemicals et études mécanistes des actions du bêta-carotène dans la carcinogenèse et la maladie cardio-vasculaire de poumon. Paradoxalement, la constatation que la carcinogenèse et la maladie cardio-vasculaire de poumon peuvent être augmentées par le bêta-carotène supplémentaire peut finalement mener à une compréhension plus claire du rôle du régime dans l'étiologie et la prévention de ces maladies. La conclusion que la santé publique de commandant dessus des fruits et légumes riches en carotenoïde semble toujours se tenir ; cependant, l'utilisation pharmacologique du bêta-carotène supplémentaire pour la prévention du cancer de maladie cardio-vasculaire et de poumon, en particulier dans les fumeurs, peut plus n'être recommandée. (70 Refs.)



Effets d'une combinaison de bêta-carotène et de vitamine A sur le cancer et la maladie cardio-vasculaire de poumon

Omenn GS ; Bon homme GE ; DM de Thornquist ; Balmes J ; M. de Cullen ; Verre A ; Keogh JP ; Meyskens FL ; Valanis B ; Williams JH ; Barnhart S ; Hammar S

Med de N Angleterre J (ETATS-UNIS) le 2 mai 1996, 334 (18) p1150-5

FOND. Le cancer et la maladie cardio-vasculaire de poumon sont des causes du décès importantes aux Etats-Unis. On lui a proposé que les carotenoïdes et les retinoids soient des agents qui peuvent empêcher ces désordres. MÉTHODES. Nous avons conduit un multicentre, procès primaire randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo de prévention -- le procès d'efficacité de Beta Carotene et de rétinol -- faisant participer un total de 18.314 fumeurs, les anciens fumeurs, et les travailleurs ont exposé à l'amiante. Les effets d'une combinaison de mg 30 de bêta-carotène par jour et 25.000 unités internationales de rétinol (vitamine A) sous forme de palmitate de retinyl par jour sur le point final primaire, l'incidence des cas de luew de cancer de poumon ont été diagnostiqués pendant les 73.135 années-personnes de suivi (la durée moyenne de suivi, de 4,0 ans). Le groupe d'actif-traitement a eu un risque relatif de cancer de poumon de 1,28 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,04 à 1,57 ; P=0.02), par rapport au groupe de placebo. Il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans les risques d'autres types de cancer. Dans le groupe d'actif-traitement, le risque relatif de la mort de n'importe quelle cause était 1,17 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,03 à 1,33) ; de la mort du cancer de poumon, 1,46 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,07 à 2,00) ; et de la mort de la maladie cardio-vasculaire, 1,26 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,99 à 1,61). Sur la base de ces résultats, l'essai aléatoire a été arrêté pendant 21 mois plus tôt que prévu ; le suivi continuera pendant encore 5 années. CONCLUSIONS. Après une moyenne de quatre ans de la supplémentation, la combinaison du bêta-carotène et de la vitamine A n'a eu aucun avantage et a pu avoir exercé un effet inverse sur l'incidence du cancer de poumon et sur le risque de la mort du cancer de poumon, de la maladie cardio-vasculaire, et de n'importe quelle cause dans les fumeurs et les travailleurs exposés à l'amiante.



Manque d'effet de la supplémentation à long terme avec du bêta-carotène sur l'incidence des néoplasmes malins et de la maladie cardio-vasculaire

Hennekens ch ; Enterrement de JE ; Manson JE ; Stampfer M ; Rosner B ; Cuisinier NR ; Belanger C ; LaMotte F ; Gaziano JM ; Ridker P.M. ; Willett W ; Peto R

Med de N Angleterre J (ETATS-UNIS) le 2 mai 1996, 334 (18) p1145-9

FOND. Les études d'observation suggèrent que les gens qui consomment plus de fruits et légumes contenant le bêta-carotène aient des risques légèrement inférieurs de cancer et de maladie cardio-vasculaire, et des mécanismes plausibles suggérés plus tôt de recherche fondamentale. Puisque les grands essais aléatoires de la longue durée étaient nécessaires pour évaluer cette hypothèse directement, nous avons conduit un procès de la supplémentation de bêta-carotène. MÉTHODES. Dans un procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo du bêta-carotène (mg 50 des jours alternatifs), nous nous sommes inscrits 22.071 médecins masculins, 40 à 84 ans, aux Etats-Unis ; 11 pour cent étaient les fumeurs actuels et 39 pour cent étaient d'anciens fumeurs au début de l'étude en 1982. Avant le 31 décembre 1995, la fin programmée de l'étude, moins de 1 pour cent avait été perdue au suivi, et la conformité était de 78 pour cent dans le groupe qui a reçu le bêta-carotène. RÉSULTATS. Parmi 11.036 médecins aléatoirement affectés pour recevoir le bêta-carotène et 11.035 assignés pour recevoir le placebo, il n'y avait pratiquement aucune différence tôt ou en retard dans l'incidence globale des néoplasmes malins ou de la maladie cardio-vasculaire, ou dans la mortalité globale. Dans le groupe de bêta-carotène, 1273 hommes ont eu n'importe quel néoplasme malin (excepté le cancer de la peau de nonmelanoma), par rapport à 1293 dans le groupe de placebo (risque relatif, 0,98 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,91 à 1,06). Il n'y avait également aucune différence significative dans le nombre de cas du cancer de poumon (82 dans le groupe de bêta-carotène contre 88 dans le groupe de placebo) ; le nombre de décès du cancer (386 contre 380), de décès de quels cause (979 contre 968), ou de décès de la maladie cardio-vasculaire (338 contre 313) ; le nombre d'hommes avec l'infarctus du myocarde (468 contre 489) ; le nombre avec la course (367 contre 382) ; ou le nombre avec des n'importe quels des trois précédents finissent les points (967 contre 972). Parmi les fumeurs actuels et anciens, il n'y avait également des différences tôt ou en retard pas significatives à l'un de ces points d'extrémité. CONCLUSIONS. Dans ce procès parmi les hommes en bonne santé, 12 ans de la supplémentation avec du bêta-carotène n'ont produit ni l'avantage ni le mal en termes d'incidence des néoplasmes malins, de la maladie cardio-vasculaire, ou de la mort à partir de tous des causes.



Oxidatively a modifié LDL et athérosclérose : un scénario plausible en évolution.

Jialal I ; Un plus plein CJ

Rev de Crit Food Sci Nutr (ETATS-UNIS) en avril 1996, 36 (4) p341-55

Beaucoup de preuves se sont accumulées qui impliquent la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité (LDL) aux parties de l'atherogenesis. , Ils ont l'alpha-tocophérol d'éléments nutritifs, l'acide ascorbique, et le bêta-carotène montré pour augmenter la résistance de LDL à l'oxydation une fois donnés aux animaux et aux humains. Puisque des niveaux de plasma de ces éléments nutritifs peuvent être augmentés par la supplémentation diététique avec des effets secondaires minimaux, ils peuvent se montrer prometteur dans la prévention de la maladie de l'artère coronaire. (115 Refs.)



La mortalité s'est associée à la basse concentration en plasma du bêta-carotène et à l'effet de la supplémentation orale.

Greenberg ER ; Baron JA ; M. de Karagas ; Stukel MERCI ;

JAMA (ETATS-UNIS) le 6 mars 1996, 275 (9) p699-703

OBJECTIF : Pour examiner les relations entre la concentration de plasma de bêta-carotène et la supplémentation de bêta-carotène et le risque de la mort des causes importantes de la maladie. CONCEPTION : Étude de cohorte des concentrations de plasma ; test clinique randomisé et commandé de la supplémentation. ÉTABLISSEMENT : Pratiques en matière école-filiales médicales de dermatologie. PATIENTS : Un total de 1188 hommes et 532 femmes avec l'âge moyen de 63,2 ans, qui s'étaient inscrits dans un test clinique randomisé de la supplémentation de bêta-carotène pour empêcher le cancer de la peau de nonmelanoma. INTERVENTION : Bêta-carotène oral, mg 50 par jour pour une médiane de 4,3 ans. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : mortalité de Tout-cause et mortalité de la maladie cardio-vasculaire et du cancer. RÉSULTATS : Au cours d'une période complémentaire médiane de 8,2 ans, il y avait les 285 décès. Les personnes dont les concentrations initiales en bêta-carotène de plasma étaient dans le quartile le plus élevé (>0.52 micromol/L [27,7 microg/dL]) ont eu un plus à faible risque de la mort de toutes les causes (taux relatif ajusté [rr], 0,52 ; intervalle de confiance de 95% [ci] 0,44 à 0,87) et des maladies cardio-vasculaires (rr ajusté, 0,57 ; Ci de 95%, 0,34 à 0,95) comparé aux personnes avec des concentrations initiales dans le plus bas quartile (<0.21 micromol/L [11,2 microg/dL]). Les patients aléatoirement affectés à la supplémentation de bêta-carotène n'ont révélé aucune diminution des taux de mortalité relatifs de toutes les causes (rr ajusté, 1,03 ; Ci de 95%, 0,82 à 1,30) ou de la maladie cardio-vasculaire (rr ajusté, 1,16 ; Ci de 95%, 0,82 à 1,64). Il n'y avait aucune preuve de la mortalité inférieure après la supplémentation parmi des patients présentant des concentrations initiales en bêta-carotène au-dessous de la médiane pour le groupe de travail. CONCLUSIONS : Ces analyses ne fournissent aucun appui pour un effet fort de bêta-carotène supplémentaire en réduisant la mortalité de la maladie cardio-vasculaire ou d'autre des causes. Bien que la possibilité existe que la supplémentation de bêta-carotène produit les avantages qui sont trop petits ou trop retardés pour avoir été détectés dans cette étude, des explications noncausal devraient être cherchées pour l'association entre les concentrations en plasma du bêta-carotène et le risque diminué de la mort.



Effet de la vitamine E et du bêta-carotène sur l'incidence de l'angine de poitrine. Un procès randomisé, à double anonymat, commandé.

Rapola JM ; Virtamo J ; Haukka JK ; Heinonen OP ; Albanes D ; P.R. de Taylor ; Huttunen JK

JAMA (ETATS-UNIS) le 6 mars 1996, 275 (9) p693-8

OBJECTIF : Pour examiner l'effet de la supplémentation avec la vitamine E (alpha tocophérol), le bêta-carotène, ou chacun des deux sur l'incidence de l'angine de poitrine chez les hommes sans maladie cardiaque coronaire précédente connue. CONCEPTION : Procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo. ARRANGEMENT ET PARTICIPANTS : Les participants à Alpha Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study (N=29133) étaient les fumeurs masculins âgés 50 69 ans qui habitaient en Finlande du sud et occidentale. De ces hommes, 22269 ont été considérés exempts de la maladie cardiaque coronaire à la ligne de base et ont été continués pour l'incidence de l'angine de poitrine. INTERVENTION : Des participants ont été randomisés pour recevoir 50 mg/d d'alpha tocophérol, 20 mg/d de bêta-carotène, ou de placebo dans une conception 2x2. MESURES DE RÉSULTATS : Un cas d'incident a été défini comme première occurrence d'angine de poitrine typique identifiée en administrant le questionnaire annuellement répété de douleur thoracique de l'Organisation Mondiale de la Santé (Rose). RÉSULTATS : Pendant un temps complémentaire médian de 4,7 ans (96427 années-personnes), 1983 nouveaux cas d'angine de poitrine ont été détectés. Comparer les sujets tocophérol-complétés par alpha aux sujets d'ed de tocophérol-supplément de non-alpha a montré un risque relatif (rr) d'incidence d'angine de poitrine de 0,91 (intervalle de confiance de 95% [ci], 0,83 à 0,99 ; P=.04). Le rr pour l'incidence de l'angine de poitrine pour les sujets complétés bêta par carotène comparés à ceux ne recevant pas le bêta-carotène était 1,06 (ci de 95%, 0,97 à 1,16 ; P=.19). Comparé à ceux recevant le placebo, le RRs pour l'incidence de l'angine de poitrine étaient 0,97 (ci de 95%, 0,85 à 1,10) et 0,96 (ci de 95%, 0,85 à 1,09) en alpha tocophérol et tocophérol d'alpha plus des groupes de bêta-carotène, respectivement, et 1,13 (ci de 95%, 1,00 à 1,27) dans le groupe de bêta-carotène (P=.06). Les ingestions diététiques de ligne de base et les niveaux de sérum de l'alpha tocophérol et bêta-carotène n'ont pas prévu l'incidence de l'angine de poitrine. CONCLUSIONS : La supplémentation avec de l'alpha tocophérol a été associée seulement à une diminution mineure de l'incidence de l'angine de poitrine. Le bêta-carotène n'a eu aucun effet préventif et a été associé à une légère augmentation de l'angine.



Les défenses antioxydantes dans des lésions au foie causées par le métal

Séminaires dans l'affection hépatique (Etats-Unis), 1996, 16/1 (39-46)

Les investigations récentes ont commencé à définir plus clair les rôles cellulaires et moléculaires de l'effort d'oxydant en négociant le dommage du foie et la fibrose des maladies de stockage en métal. En raison d'un grand choix de perturbations dans l'homéostasie antioxydante dans la surcharge de fer et d'en cuivre, ramener l'équilibre antioxydant à la normale, ou même le dépassement des niveaux normaux des antioxydants sélectionnés, peut assurer la protection supplémentaire contre le dommage du foie et empêcher la progression à la fibrose et à la cirrhose. Puisque des niveaux de GSH semblent être élevés dans des foies des animaux expérimentalement fer-surchargés, des tentatives d'augmenter cet antioxydant devraient peut-être être limitées pour cuivrer les surcharges en lesquelles GSH hépatique est bas. La supplémentation de vitamine C (ascorbate) devrait être évitée probablement dans tous les états de surcharge en métal en raison de sa potentialisation de génération radicale par des métaux de transition. La sécurité du bêta-carotène dans l'affection hépatique alocholic a été remise en cause. Par conséquent, jusqu'à ce que plus soit connu au sujet de sa toxicité dans la surcharge en métal, le bêta-carotène peut ne pas être un antioxydant idéal pour des tests cliniques. La vitamine E et les composés connexes semblent, donc, être les antioxydants les plus raisonnables à examiner dans des états de surcharge en métal actuellement. Dans un avenir proche, les résultats des tests cliniques commandés de l'utilisation des antioxydants dans ces derniers et d'autres désordres de foie fourniront si tout va bien des directives plus claires pour leur sécurité et usage possible.



L'activité de cellule tueuse naturelle chez les hommes pluss âgé est augmentée par la supplémentation de bêta-carotène

Journal américain de la nutrition clinique (Etats-Unis), 1996, 64/5 (772-777)

L'activité naturelle de cellules du tueur (NK) a été postulée pour être un lien immunologique entre le bêta-carotène et la prévention de cancer. Dans un en coupe, contrôlé par le placebo, étude en double aveugle nous avons examiné l'effet de 10-12 y de la supplémentation de bêta-carotène (mg 50 des jours alternatifs) sur l'activité de cellules de NK dans 59 (38 hommes d'une cinquantaine d'années, 51-64 y ; 21 hommes pluss âgé, 65-86 y) participants de région de Boston à la santé des médecins étudient. Aucune différence significative n'a été vue dans l'activité de cellules de NK due à la supplémentation de bêta-carotène dans le groupe d'une cinquantaine d'années. Les hommes pluss âgé ont eu l'activité sensiblement inférieure de cellules de NK que les hommes d'une cinquantaine d'années ; cependant, il n'y avait aucune différence âge-associée dans l'activité de cellules de NK chez les hommes complétés avec du bêta-carotène. les hommes pluss âgé complétés par bêta-carotène ont eu une activité sensiblement plus grande de cellules de NK que les hommes pluss âgé recevant le placebo. La raison de ceci est inconnue ; cependant, il n'était pas dû à une augmentation du pourcentage des cellules de NK, ni d'une augmentation d'expression de récepteur de l'interleukin 2 (IL-2), ni de la production IL-2. le bêta-carotène peut agir directement sur un ou plusieurs des étapes lytiques de la cytotoxicité de cellules de NK, ou sur des cytokines de activité-amélioration de cellules de NK autres qu'IL-2, tel qu'IL-12. Nos résultats prouvent que la supplémentation à long terme de bêta-carotène augmente l'activité de cellules de NK chez les hommes pluss âgé, qui peuvent être salutaires pour la surveillance virale et tumorale.



Prévention des insultes cérébrovasculaires

Schweiz Med Wochenschr (SUISSE) le 12 novembre 1994, 124 (45) p1995-2004

L'infarctus cérébrovasculaire est la troisième principale cause de la mortalité suivant la maladie cardiaque et les malignités coronaires. Les études d'OMS prouvent que plus que la moitié des patients admis pour l'infarctus cérébrovasculaire n'ont pas été traités pour l'hypertension. Les facteurs de risque pour la maladie cardiaque coronaire et l'infarctus cérébrovasculaire ne sont pas identiques. Les patients présentant l'hypertension systolique et diastolique, la fibrillation auriculaire, sténose de l'artère carotide, et du tabagisme, ont un risque sensiblement élevé pour des accidents cérébrovasculaires. L'hypercholestérolémie et le diabète sont des facteurs de risque moins importants. Les facteurs de risque amendables par la prise nutritionnelle suffisante sont bas approvisionnement en carotène et vitamine C. Homocysteineemia semble être un facteur de risque qui peut être influencé par la nutrition appropriée. La thérapie d'antihypertensif est la mesure préventive primaire et secondaire la plus importante. À ingestion diététique non-fumeurs et appropriée sont également importante. La prévention primaire avec du bas acide salicylique de dose (asa) est recommandée en présence des facteurs de risque cardio-vasculaires supplémentaires. L'avantage de la basse thérapie d'anticoagulant de dose dans la fibrillation auriculaire sans symptômes n'est pas entièrement établi. Dans les sujets avec la fibrillation auriculaire avec des événements cérébrovasculaires les anticoagulants sont supérieurs à l'asa. Le traitement chirurgical de la sténose significative de l'artère carotide est indiqué. Dans la prévention secondaire des événements thromboembolic, la basse dose asa est recommandée. Une alternative précieuse en cas d'effets secondaires est disponible dans le ticlopidine. (58 Refs.)



Peroxydation antioxydante de statut et de lipide dans les patients atteints d'HIV

CHEM. - Biol. INTERACTIF. (L'Irlande), 1994, 91/2-3 (165-180)

On a observé l'insuffisance dans les oligo-éléments antioxydants dans les patients présentant le SIDA. Ces observations au sujet seulement de quelques éléments nutritifs d'isolement démontrent un défaut dans le zinc, le sélénium, et le glutathion. Une augmentation de production de radical libre et de peroxydation de lipide a été également trouvée de ces patients, et prend une grande importance avec les papiers récents présentant un immunodéficit et plus important une augmentation de la reproduction HIV-1 secondaire pour la surproduction de radicaux libres. Nous avons évalué différentes études, essayant d'obtenir une vue globale du statut antioxydant de ces patients. Dans les adultes nous observons une diminution progressive pour le zinc, le sélénium, et la vitamine E avec la sévérité de la maladie, sauf que le sélénium reste normal à l'étape II. Cependant, la diminution dramatique principale concerne les carotenoïdes dont de niveau à l'étape II est seulement la moitié de valeur normale. Pour comprendre si ces diminutions en antioxydant et augmentations d'effort oxydant se produisent secondaire à l'aggravation de la maladie ou, réciproquement, sont responsables de elle, nous avons entrepris une enquête longitudinale des patients asymptotiques. Les résultats préliminaires de cette évaluation sont présentés. Paradoxalement, la peroxydation de lipide est plus haute à l'étape II qu'à l'étape IV. Ceci peut être consécutif à une surproduction plus intense des radicaux en l'absence d'oxygène par polymorphonucléaire plus viable (PMN) à l'étape asymptomatique. La production de radicaux libres et la peroxydation de lipide semblent secondaires à une induction directe par le virus de la stimulation de PMN et de la sécrétion de cytokines. De la cystéine ou l'ascorbate de N-acétyle ont été démontrés dans la culture cellulaire pour être capable de bloquer l'expression de HIV-1 après effort oxydant et la cystéine de N-acétyle empêche l'apoptosis causé par TNF in vitro des cellules infectées. En vue de toutes ces données expérimentales, peu de procès sérieux et grands des antioxydants ont été conduits dans les patients HIV-infectés, bien que quelques études de préliminaire utilisant le zinc ou le sélénium aient été réalisées. À notre avis il est maintenant temps d'évaluer chez l'homme le bienfait des antioxydants. Les candidats plus prometteurs pour présenter des effets synergiques une fois liés à la cystéine de N-acétyle semblent être bêta-carotène, sélénium et zinc.



La supplémentation diététique avec du jus d'orange et de carotte dans les fumeurs abaisse des produits d'oxydation en lipoprotéines à basse densité cuivre-oxydées

Journal de l'association diététique américaine (Etats-Unis), 1995, 95/6 (671-675)

Objectif : Notre objectif était d'évaluer l'effet de la supplémentation quotidienne avec des nourritures haut en vitamine C et bêta-carotène aux niveaux de vitamine de plasma et l'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) dans les fumeurs. Objets : Quinze fumeurs masculins normolipidemic qui n'ont pas habituellement pris des suppléments de vitamine ont été recrutés dans l'étude. Interventions : Dans toute l'étude, les sujets ont consommé des riches d'un régime en acides gras polyinsaturés, qui ont fourni 36% d'énergie en tant que graisse : 18% de la viande, huiles de laitages et végétales, et diffusions et 18% de graisse des noix (68 g/day). Les sujets ont consommé un journal vitamine-gratuit de boissons pendant 3 semaines ; alors pendant 3 semaines ils ont consommé des suppléments quotidiens de jus d'orange (vitamine C de mg 145) et de jus de carotte (bêta-carotène de mg 16). Résultats : les compléments alimentaires riches en vitamine ont élevé des niveaux de plasma de l'acide ascorbique (1.6-fold ; P<.01) et bêta-carotène (2.6-fold ; P<.01). Le malondialdehyde, un produit final d'oxydation, était inférieur dans LDL cuivre-oxydé après la supplémentation de vitamine (meanplus ou minusstandard error=65.7plus ou protéine de minus2.0 et de 57.5plus ou de minus2.9 micromol/g LDL avant et après la supplémentation, respectivement ; P<.01). Le taux d'oxydation de LDL et le temps de latence avant le début de l'oxydation de LDL n'ont pas été affectés par la supplémentation antioxydante. Conclusions : Dans les fumeurs habituels, les vitamines antioxydantes, qui peuvent être faisable fournies de la nourriture, ont en partie protégé LDL contre l'oxydation en dépit des riches d'un régime en acides gras polyinsaturés.



Chemoprevention de leukoplakia oral et d'oesophagite chronique dans un secteur d'incidence élevée de cancer oral et oesophagien.

Ann Epidemiol. 1993 mai. 3(3). P 225-34

Ce procès d'intervention effectué dans l'Ouzbékistan (EX-URSS) dans un secteur avec une incidence élevée de cancer oral et oesophagien a comporté l'attribution aléatoire de 532 hommes, 50 à 69 années, du leukoplakia oral et/ou de l'oesophagite chronique à un de quatre bras dans un à double anonymat, deux-par-deux la conception factorielle, avec les bras actifs définie par l'administration (a) de la riboflavine ; (b) une combinaison de rétinol, de bêta-carotène, et de vitamine E ; ou (c) chacun des deux. Les doses hebdomadaires étaient de 100.000 unités internationales de rétinol, de mg 80 de la vitamine E, et de mg 80 de riboflavine. La dose de bêta-carotène était 40 mg/d. Des hommes dans le procès ont été suivis pendant 20 mois après randomisation. Le but du procès était de déterminer si le traitement avec ces vitamines ou leur combinaison pourrait affecter la prédominance du leukoplakia oral et/ou se protéger contre la progression du leukoplakia et de l'oesophagite oraux, conditions considérées des précurseurs de cancer de la bouche et de l'oesophage. On a observé une diminution significative dans le rapport de chance de prédominance (OU) du leukoplakia oral après 6 mois de traitement dans les hommes recevant le rétinol, le bêta-carotène, et la vitamine E (OU = 0,62 ; intervalle de confiance de 95% (ci) : 0,39 à 0,98). Après 20 mois de traitement, aucun effet de la supplémentation de vitamine n'a été vu quand les changements de l'oesophagite chronique ont été comparés dans les quatre groupes différents de traitement, bien que le risque de progression d'oesophagite chronique ait été inférieur dans les sujets assignés pour recevoir le rétinol, le bêta-carotène et la vitamine E (OU = 0,65 ; Ci de 95% : 0,29 à 1,48) Une analyse secondaire non basée sur la conception randomisée a indiqué une diminution de la prédominance du leukoplakia oral chez les hommes avec le milieu (OU = 0,45 ; Ci de 95% : 0,21 à 0,96) et haut (OU = 0,59 ; Ci de 95% : 0,29 à 1,20) concentrations en sang de bêta-carotène après 20 mois de traitement. Le risque de progression d'oesophagite chronique était également inférieur chez les hommes avec une concentration élevée en sang de bêta-carotène, rapports de chance étant 0,30 (ci de 95% : 0,10 à 0,89) et 0,49 (ci de 95% : 0,15 à 1,58) pour le milieu et les hauts niveaux, respectivement. On a observé une diminution du risque, aussi statistiquement non significatif, pour des niveaux E élevés de vitamine (OU = 0,39 ; Ci de 95% : 0,14 à 1,10). Ces résultats ont été basés sur des niveaux des vitamines dans le sang dessinées après 20 mois de traitement.



Vitamine C, bêta-carotène et risque diététiques de 30 ans de course : Résultats de l'étude électrique occidentale.

Daviglus M.L. ; Orencia A.J. ; Tinctorial A.R. ; Liu K. ; Morris D.K. ; Persky V. ; Chavez N. ; Goldberg J. ; Tambour M. ; Shekelle R.B. ; Stamler J.

LES Etats-Unis

Neuroepidemiology (Suisse), 1997, 16/2 (69-77)

Les relations de la vitamine C et du bêta-carotène diététiques d'antioxydants au risque de 30 ans d'incidence et de mortalité de course ont été étudiées pour l'avenir dans l'étude électrique occidentale de Chicago parmi 1.843 hommes d'une cinquantaine d'années qui sont restés libres de la maladie cardio-vasculaire par leur deuxième examen. La mortalité de course a été assurée des certificats de décès, et de la course non mortelle des disques de l'administration de financement de soins de santé. Pendant 46.102 années-personnes de suivi, 222 courses se sont produites ; 76 d'entre eux étaient mortels. Après ajustement pour l'âge, la tension artérielle systolique, le tabagisme, l'indice de masse corporelle, le cholestérol dans le sérum, la prise d'énergie totale, la consommation d'alcool, et le diabète, les risques relatifs (et les intervalles de confiance de 95%) pour les courses non mortelles et mortelles (n = 222) dedans le plus haut contre les plus bas quartiles de la prise diététique de bêta-carotène et de vitamine C étaient 0,84 (0.57-1.24) et 0,71 (0.47-1.05), respectivement. Généralement on a observé des résultats similaires pour les courses mortelles (n = 76). Bien qu'il ait y eu une diminution modeste de risque de course avec une prise plus élevée de prise de bêta-carotène et de vitamine C, ces données ne fournissent pas des preuves définitives que la prise élevée des vitamines antioxydantes diminue le risque de course.



Sous-type de l'adrénocepteur Alpha-2 causant la relaxation vasculaire oxyde-négociée nitrique dans les rats.

Bockman C.S. ; Gonzalez-Cabrera I. ; Abel P.W.

Dr. P.W. Abel, département de la pharmacologie, Crisa III, Creighton Univ. École de Médecine, plaza de 2500 la Californie, Omaha, Ne 68178 Etats-Unis

Journal de la pharmacologie et de la thérapeutique expérimentale (Etats-Unis), 1996, 278/3 (1235-1243)

Le sous-type de l'adrénocepteur alpha-2 et sa voie de transduction de signal négociant la relaxation vasculaire chez les rats ont été étudiés in vitro utilisant des anneaux des artères mésentériques supérieures. Le retrait de l'endothélium ou de l'incubation avec N (G) - réponses complètement bloquées de décontractant de nitro-L-arginine à UK14,304, suggérant l'oxyde nitrique endothélium-dérivé négocie la relaxation. L'ordre du pouvoir pour plein (f) ou (p) agonistes partiels causant la relaxation était le guanabenz (p) > l'UK14,304 (f) > le clonidine (p) > l'adrénaline (f) > la nopépinéphrine (f). Affinités (K (B)) de l'adrénocepteur alpha-2 des drogues que sélectives par sous-type pour bloquer la relaxation ont été obtenues en côte à côte expérimente comparant les artères mésentériques de rat aux artères coronaires de porc. La relaxation des artères coronaires de porc est connue pour être atténuée par le sous-type d'adrénocepteur d'alpha-2A. K (B) les valeurs dans le nanomètre pour le rauwolscine (19), le WB-4101 (265), le SKF-104078 (197), le spiroxatrine (128), et le prazosin (1531) pour bloquer la relaxation dans des artères de rat étaient compatibles à leurs affinités pour lier au sous-type d'adrénocepteur d'alpha-2D. K (B) les valeurs pour le rauwolscine et le WB-4101, drogues distinguant l'alpha-2D du sous-type d'adrénocepteur d'alpha-2A, étaient sensiblement plus hautes en bloquant la relaxation des artères de rat comparées aux artères de porc, suggérant que le sous-type d'adrénocepteur d'alpha-2D négocie la relaxation causée par le NO- dans des artères de rat. Nous avions l'habitude le forskolin pour nous opposer à l'inhibition alpha-2 négociée par adrénocepteur de la formation de camp en stimulant directement la formation de camp dans l'endothélium. Forskolin n'a pas affecté la réponse de décontractant à UK14,304, suggérant que le camp ne soit pas impliqué dans l'accouplement des adrénocepteurs alpha-2 à la relaxation vasculaire causée par l'oxyde nitrique.



Teneurs en vitamine A et en carotène mentalement institutionalisés - des sujets retardés avec et sans syndrome de Down.

Journal de recherche de déficience mentale 1977 mars vol. 21(1) 63-74

Teneurs évalués en vitamine A et en carotène de 44 3-34 ans syndrome de Down, du syndrome de 56 non-bas de 3-35 an mentalement - retardé, et de la normale 40 1-25 ans solides solubles. L'uniformité diététique et environnementale a été maintenue en utilisant les solides solubles du bas et du non-bas résidant dans le même établissement. Les résultats prouvent que les solides solubles du bas ont montré les teneurs en vitamine A qui étaient sensiblement plus hauts que ceux des solides solubles retardés du non-bas et semblables à ceux des solides solubles normaux. Les teneurs en carotène étaient semblables dans les groupes retardés du bas et du non-bas, mais étaient sensiblement plus hauts que ceux des solides solubles normaux. Cette différence en carotène est vue comme reflétant en partie le haut niveau des produits de carotenoïde dans le régime institutionnel. Des valeurs de rapport de carotène/vitamine A sont rapportées, et la possibilité que les valeurs relativement élevées de rapport ont reflété une efficacité diminuée en convertissant le carotène en vitamine A est discutée. On lui suggère que les solides solubles du bas puissent souffrir un certain affaiblissement dans l'utilisation de la vitamine A à son site d'action.



[Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]

Med Klin (ALLEMAGNE) le 15 août 1993, 88 (8) p453-7

La présente étude a été visée pour déterminer le statut de vitamine des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et folate dans le plasma utilisant la CLHP et les vitamines B1, B2 et B6 dans les érythrocytes utilisant l'essai de stimulation d'apoenzyme avec le Cobas-bio analyseur dans 29 le type plus âgé femmes diabétiques d'II avec (G1 : n = 17, âge : 68,6 +/- 3,2 ans) et sans (G2 : n = 12, âge : 71,8 +/- 2,7 ans) de polyneuropathie diabétique. Les paramètres de base comme âge, hémoglobine A1c, fructosamine et durée de la maladie n'ont pas différé dans les deux groupes. En outre, le retinopathy a été évalué avec fundoscopy et la nephropathie avec le dégagement de créatinine. Le dégagement de créatinine (G1 : 50,6 +/- 3,4 contre G2 : 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) et le pourcentage du retinopathy (G1 : 76,5% contre G2 : 16,7%, 2p = 0,002) étaient différents indiquant que G1 a eu sensiblement plus de complications en retard graves que G2. Les niveaux actuels de plasma de toutes les vitamines mesurées (A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et folate) et le statut de B1, de B2 et de B6 dans les érythrocytes n'ont pas varié entre les deux groupes (2p > 0,1). En résumé, nous avons trouvé une absence d'association entre l'état réel de vitamine dans le plasma et des érythrocytes et neuropathie diabétique.



La baisse âge-associée dans la fonction immunisée des personnes en bonne santé n'est pas liée aux changements des concentrations en plasma de bêta-carotène, de rétinol, d'alpha-tocophérol ou de zinc

Mécanismes du vieillissement et du développement (Irlande), 1997, 94/1-3 (55-69)

La baisse en réponse lymphoproliferative aux stimulus mitogènes montre l'hétérogénéité marquée dans les personnes pluses âgé. À nutriture approprié est exigé pour la fonction immunisée optimale, pourtant le statut nutritionnel peut être compromis dans les personnes âgées. Pour adresser si cette variation de la réponse proliférative des personnes pluses âgé est liée à leur statut nutritionnel, nous avons étudié 61 pluss âgé (80,5 plus ou moins 5,7 ans) et 27 personnes des jeunes (27,3 plus ou moins 3,8 ans) participant à une évaluation actuelle de leur immuno-réaction au vaccin de grippe. Des personnes pluses âgé ambulatoires ont été recrutées de cinq communautés différentes de retraite et étaient dans les bonnes santés lors de l'inscription dans l'étude. Trente-trois pour cent de jeunes et 54% de sujets pluss âgé ont rapporté des suppléments consumants d'oligo-élément quotidiennement pendant l'étude. Le plasma et les cellules mononucléaires de sang périphérique (PBMC) ont été isolés dans les personnes de jeûne deux fois, 4-6 semaines à part. Aux deux fois, réponses prolifératives au phytohemagglutinin de mitogènes (PHA), concanavaline A (l'escroquerie A), et le mitogène de pokeweed (PWM) étaient sensiblement inférieurs (P < 0,004) dans les personnes âgées comparées aux jeunes. Cependant, aux deux fois, les participants pluss âgé ont eu les concentrations en plasma du bêta-carotène, le rétinol, l'alpha-tocophérol et le zinc qui étaient sensiblement plus grandes que, ou l'égal à, ceux de jeunes sujets. On n'a observé aucune corrélation significative entre les concentrations en plasma du bêta-carotène, le rétinol, l'alpha-tocophérol et le zinc et le niveau des réponses prolifératives au chaque des stimulus dans les personnes pluses âgé à l'un ou l'autre d'heure. Ainsi, l'hétérogénéité en réponse prolifératif aux stimulus mitogènes exhibés par une population pluse âgé en bonne santé ne peut pas être attribuée aux différences dans ces paramètres nutritionnels.



Allocation diététique recommandée : appui de recherche récente.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) (JAPON) 1992, Spéc. aucun p173-6

Les preuves croissantes s'accumulent qu'un rôle synergique des soi-disant vitamines antioxydantes (C, E, bêta-carotène) peut avoir un rôle dominant dans la prévention du cancer, des maladies cardio-vasculaires et de la formation de cataracte. La polémique existe toujours concernant la prise optima de la vitamine C. C'est partiellement dû au manque de points finaux santé-appropriés précis et facilement accessibles, et au manque de la connaissance du rôle de la vitamine C dans des fonctions biochimiques. Aujourd'hui, on l'identifie clairement et est largement accepté que la santé optimale soit une conséquence d'optimisation diététique. L'accomplissement de la santé optimale plutôt que la prévention des symptômes d'insuffisance est le but. Il peut y avoir peu de doute qu'à cet égard les conditions pour la vitamine C sont plus grandes que la quantité exigée pour la simple prévention du scorbut manifeste ou classique. La recommandation des niveaux de variation de condition a pu surmonter la polémique. On propose donc ce qui suit : Le plus de bas niveau est cette valeur qui empêche des symptômes d'insuffisance. Le deuxième niveau est valide aux populations en bonne santé (< 200 mg/d). Ce niveau prendrait en considération les besoins qui diffèrent selon l'âge, le sexe, l'activité physique, le statut physiologique (par exemple grossesse ou lactation) et les facteurs environnementaux tels que le tabagisme, la pollution et la prise d'alcool. En conclusion, un niveau devrait être déterminé pour la prévention des maladies non-communicables mentionnées ci-dessus. Ces maladies sont une cause importante d'incapacité, ayant pour résultat des coûts de milliards de dollars annuellement dans des coûts médicaux. Plusieurs des maladies mentionnées ci-dessus peuvent être empêchées par la supplémentation avec la vitamine C. Des coûts médicaux ont pu de ce fait également être nettement réduits.



Réestimation critique des vitamines et des minerais de trace dans l'appui nutritionnel des cancéreux.

Cancer de soin de soutien. 1993 novembre 1(6). P 295-7

Le potentiel d'une prise élevée des fruits frais et des légumes dans la prévention de cancer est bien établi. Carotène de soutien d'études épidémiologiques, vitamines A, C, E et sélénium comme composés actifs. Des propriétés antioxydantes et les effets directs (par exemple inhibition des interactions de formation ou de cellule-à-cellule de n-nitrosamine) sont appelés. Le rôle d'autres oligoéléments est moins clair. La modulation de la fonction immunisée par des vitamines et des oligoéléments demeure importante et affecte la survie. Dans les cancers établis, les différences site-spécifiques dans la relation de régime/cancer exigent les changements diététiques appropriés, par exemple à faible teneur en matière grasse (20% par énergie) du cancer du sein, ou de la prise élevée de légume ou de fruit dans le cancer de poumon. Les suppléments simples de haut-dose (par exemple vitamine C) se sont avérés n'avoir pas curatif ou vie-prolonger l'effet. La chimiothérapie et le rayonnement augmentent les conditions pour les composés antioxydants. La supplémentation peut diminuer les dommages induits par peroxydation. Procès soigneusement prévus et surveillés qui établissent la prise optimale des oligo-éléments pendant que des adjuvants dans les cancéreux sont exigés.



Statut socio-économique et incidence de cancer de poumon chez les hommes aux Pays-Bas : Y a-t-il un rôle pour l'exposition professionnelle ?

Journal de santé d'épidémiologie et de la Communauté (Royaume-Uni), 1997, 51/1 (24-29)

Objectif d'étude - pour évaluer l'influence de l'exposition professionnelle aux carcinogènes en expliquant l'association entre le statut socio-économique et le cancer de poumon. Conception - une étude de cohorte éventuelle. Des données sur le régime, d'autres facteurs de mode de vie, les caractéristiques sociodémographiques et l'anamnèse professionnelle ont été rassemblées au moyen d'un questionnaire administré par individu. Le suivi pour le cancer d'incident a été établi par la tringlerie record avec un s'inscrire national de pathologie et avec des enregistrements régionaux de cancer. Établissement - population provenant de 204 municipalités des Pays-Bas. Participants - ceux-ci ont comporté 58.279 hommes âgés 55-69 ans en septembre 1986. Après 4,3 ans de suivi il y avait 470 cas au microscope confirmés de cancer de poumon d'incident avec des données complètes sur des habitudes et l'anamnèse professionnelle diététiques. Mesures et résultats de canalisation - l'évaluation de l'exposition professionnelle à l'amiante, à la poussière de peinture, aux hydrocarbures aromatiques polycycliques, et aux vapeurs de soudure a été effectuée par deux experts, utilisant l'information sur l'anamnèse professionnelle à partir du questionnaire de ligne de base. Le statut socio-économique a été mesuré au moyen de niveau d'enseignement atteint le plus élevé et deux indicateurs basés sur la profession. Dans les analyses multivariées initiales du statut socio-économique et le cancer de poumon, l'ajustement a été fait pour l'âge, les habitudes de consommation du tabac, la prise de la vitamine C, le bêta-carotène et le rétinol, et l'histoire de la bronchopneumopathie chronique obstructive ou de l'asthme. L'ajustement supplémentaire pour l'exposition professionnelle aux quatre carcinogènes mentionnés ci-dessus n'a pas changé l'association inverse entre le niveau d'enseignement et le risque de cancer de poumon (modèle initial : Rr le plus haut/plus de bas niveau de l'éducation = 0,53 ; Ci 0,34, 0,82 de 95% ; modèle supplémentaire : Rr le plus haut/plus de bas niveau de l'éducation = 0,53 ; Ci de 95% 0,34, 0,84). Ni était l'association entre les deux indicateurs basés par profession du statut socio-économique et du risque de cancer de poumon influencés par exposition professionnelle aux carcinogènes. L'effet de l'exposition professionnelle sur l'association entre le niveau d'enseignement et le risque de cancer de poumon n'a pas différé entre les ex-fumeurs et les fumeurs actuels. Conclusions - l'exposition professionnelle à l'amiante, à la poussière de peinture, aux hydrocarbures aromatiques polycycliques, et aux vapeurs de soudure ne pourrait pas expliquer l'association inverse entre le statut socio-économique et le risque de cancer de poumon. Plus de recherche qui adresse explicitement des explications possibles pour l'association entre le statut socio-économique et le risque de cancer de poumon est nécessaire.



[Prévention des insultes cérébrovasculaires]

Schweiz Med Wochenschr (SUISSE) le 12 novembre 1994

L'infarctus cérébrovasculaire est la troisième principale cause de la mortalité suivant la maladie cardiaque et les malignités coronaires. Les études d'OMS prouvent que plus que la moitié des patients admis pour l'infarctus cérébrovasculaire n'ont pas été traités pour l'hypertension. Les facteurs de risque pour la maladie cardiaque coronaire et l'infarctus cérébrovasculaire ne sont pas identiques. Les patients présentant l'hypertension systolique et diastolique, la fibrillation auriculaire, sténose de l'artère carotide, et du tabagisme, ont un risque sensiblement élevé pour des accidents cérébrovasculaires. L'hypercholestérolémie et le diabète sont des facteurs de risque moins importants. Les facteurs de risque amendables par la prise nutritionnelle suffisante sont bas approvisionnement en carotène et vitamine C. Homocysteineemia semble être un facteur de risque qui peut être influencé par la nutrition appropriée. La thérapie d'antihypertensif est la mesure préventive primaire et secondaire la plus importante. À ingestion diététique non-fumeurs et appropriée sont également importante. La prévention primaire avec du bas acide salicylique de dose (asa) est recommandée en présence des facteurs de risque cardio-vasculaires supplémentaires. L'avantage de la basse thérapie d'anticoagulant de dose dans la fibrillation auriculaire sans symptômes n'est pas entièrement établi. Dans les sujets avec la fibrillation auriculaire avec des événements cérébrovasculaires les anticoagulants sont supérieurs à l'asa. Le traitement chirurgical de la sténose significative de l'artère carotide est indiqué. Dans la prévention secondaire des événements thromboembolic, la basse dose asa est recommandée. Une alternative précieuse en cas d'effets secondaires est disponible dans le ticlopidine.

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