BÊTA-CAROTÈNE



Table des matières
image Effet inhibiteur des dérivés diénoïques conjugués de l'acide linoléique et du bêta-carotène sur la croissance in vitro des cellules cancéreuses humaines
image Consommation de légume et de fruit par rapport au risque de cancer de la prostate en Hawaï : Une réévaluation de l'effet du bêta-carotène diététique
image Précurseurs sérologiques de cancer. Rétinol, carotenoïdes, et tocophérol et risque de cancer de la prostate
image Application de l'épidémiologie moléculaire au chemoprevention de cancer de poumon.
image Actions antioxydantes de bêta-carotène dans des membranes liposomiques et microsomiques : rôle d'incorporation et d'alpha-tocophérol de carotenoïde-membrane.
image Essai aléatoire des suppléments d'alpha-tocophérol et de bêta-carotène sur l'incidence des événements coronaires importants chez les hommes avec l'infraction myocardique précédente
image Validité des diagnostics des événements coronaires importants dans des registres nationaux des diagnostics d'hôpital et des décès en Finlande.
image L'hypertension et l'hypertension systolique d'isolement par limite augmentent des risques de la maladie cardio-vasculaire et de la mortalité dans les médecins masculins.
image La démonstration des effets organotropic des agents chemopreventive dans la carcinogenèse multiorgan modèle.
image Suppléments d'Alpha-tocophérol et de bêta-carotène et incidence de cancer de poumon dans l'alpha-tocophérol, étude de prévention de cancer de bêta-carotène : effets des caractéristiques de ligne de base et de conformité d'étude
image Preuves épidémiologiques pour le bêta-carotène dans la prévention du cancer et de la maladie cardio-vasculaire.
image Bêta-carotène, carotenoïdes, et prévention de la maladie chez l'homme.
image Effets d'une combinaison de bêta-carotène et de vitamine A sur le cancer et la maladie cardio-vasculaire de poumon
image Manque d'effet de la supplémentation à long terme avec du bêta-carotène sur l'incidence des néoplasmes malins et de la maladie cardio-vasculaire
image Oxidatively a modifié LDL et athérosclérose : un scénario plausible en évolution.
image La mortalité s'est associée à la basse concentration en plasma du bêta-carotène et à l'effet de la supplémentation orale.
image Effet de la vitamine E et du bêta-carotène sur l'incidence de l'angine de poitrine. Un procès randomisé, à double anonymat, commandé.
image Les défenses antioxydantes dans des lésions au foie causées par le métal
image L'activité de cellule tueuse naturelle chez les hommes pluss âgé est augmentée par la supplémentation de bêta-carotène
image Prévention des insultes cérébrovasculaires
image Peroxydation antioxydante de statut et de lipide dans les patients atteints d'HIV
image La supplémentation diététique avec du jus d'orange et de carotte dans les fumeurs abaisse des produits d'oxydation en lipoprotéines à basse densité cuivre-oxydées
image Chemoprevention de leukoplakia oral et d'oesophagite chronique dans un secteur d'incidence élevée de cancer oral et oesophagien.
image Vitamine C, bêta-carotène et risque diététiques de 30 ans de course : Résultats de l'étude électrique occidentale.
image Sous-type de l'adrénocepteur Alpha-2 causant la relaxation vasculaire oxyde-négociée nitrique dans les rats.
image Teneurs en vitamine A et en carotène mentalement institutionalisés - des sujets retardés avec et sans syndrome de Down.
image [Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]
image La baisse âge-associée dans la fonction immunisée des personnes en bonne santé n'est pas liée aux changements des concentrations en plasma de bêta-carotène, de rétinol, d'alpha-tocophérol ou de zinc
image Allocation diététique recommandée : appui de recherche récente.
image Réestimation critique des vitamines et des minerais de trace dans l'appui nutritionnel des cancéreux.
image Statut socio-économique et incidence de cancer de poumon chez les hommes aux Pays-Bas : Y a-t-il un rôle pour l'exposition professionnelle ?
image [Prévention des insultes cérébrovasculaires]
image Le mécanisme de l'épuisement de thiol de l'apolipoprotein B-100 pendant la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité
image Le bêta-carotène, la canthaxanthine et la zéaxanthine de carotenoïdes empêchent l'oxydation macrophage-négociée de LDL
image Le statut antioxydant des patients hypercholestérolémiques a traité avec l'apheresis de LDL
image Lipoprotéines oxydées de faible densité dans l'atherogenesis : Rôle de modification diététique
image Effet de la supplémentation diététique du bêta-carotène sur le monocyte humain - oxydation macrophage-négociée de lipoprotéine de faible densité
image Le rôle des radicaux libres dans la maladie
image Procès randomisé et commandé des vitamines antioxydantes et du régime cardioprotective sur l'hypeplipidémie, effort oxydant, et développement de l'athérosclérose expérimentale : Le régime et le procès antioxydant sur l'athérosclérose (DONNÉES)
image Effet de la vitamine E, de la vitamine C et du bêta-carotène sur l'oxydation et l'athérosclérose de LDL
image Pharmacothérapie en démence d'Alzheimer : Traitement des résultats cognitifs de symptômes de nouvelles études
image Prise des oligo-éléments sélectionnés et le risque de carcinome endométrial
image Nouveaux agents pour le chemoprevention de cancer
image Statut des antioxydants dans les patients avec des diabètes avec et sans des complications en retard
image Pylores d'antioxydants, de Helicobacter et de cancer de l'estomac au Venezuela.
image Prévention de cancer oesophagien : les procès d'intervention de nutrition dans Linxian, Chine. Groupe de travail de procès d'intervention de nutrition de Linxian.
image Participation immunologique possible des antioxydants dans la prévention de cancer.
image La suppression synergique des centres causés par azoxymethane des cryptes anormales du côlon par la combinaison du bêta-carotène et le perilla huilent chez les rats
image Ingestion diététique des carotenoïdes et les vitamines spécifiques A, C, et E, et prédominance des adénomes côlorectaux

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Le mécanisme de l'épuisement de thiol de l'apolipoprotein B-100 pendant la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité

Archives de la biochimie et de la biophysique (Etats-Unis), 1997, 341/2 (287-294)

L'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) est identifiée pour être une étape principale dans l'atherogenesis. Les études précédentes prouvent que LDL contient les antioxydants de faible poids moléculaire tels que la vitamine E, le bêta-carotène, et l'ubiquinol, qui peut retarder la modification oxydante. Dans ce rapport, nous avons évalué le potentiel antioxydant des thiols de l'apolipoprotein B-100 (apo-b) pendant l'oxydation de LDL. Les thiols et la vitamine E d'apo-b de Bath ont été épuisés simultanément pendant le temps de latence de Cu2+ - oxydation négociée de LDL. Le taux d'épuisement de thiol a été sensiblement empêché par le phenylnitrone liphophile de N-tert-butylique-alpha de piège de rotation (PBN) mais pas par l'alpha soluble dans l'eau de piège de rotation (4-pyridyl-1- oxyde) - N-tert-butylnitrone (POBN). Le blocage du l'apo-Bthiols avec les agents de modification sulfhydryliques a augmenté l'oxidizability de LDL. Comme avec Cu2+, le peroxynitrite a également causé l'épuisement des thiols d'apoB, et encore l'épuisement de thiol a été empêché par PBN mais pas par POBN. On a observé un additif radical de PBN/lipid-derived par la technique de résonance de spin électronique pendant l'oxydation de LDL avec le peroxynitrite. Nous concluons que l'épuisement du thiol apo-b est atténué par peroxydation de lipide, avant le début de la phase de propagation de l'oxydation de LDL. Les implications des thiols d'apoB en tant qu'antioxydants intrinsèques de LDL sont discutées.



Le bêta-carotène, la canthaxanthine et la zéaxanthine de carotenoïdes empêchent l'oxydation macrophage-négociée de LDL

Lettres de la FEBS (Pays-Bas), 1997, 401/2-3 (262-266)

Des monocyte-macrophages humains ont été incubés pour 24 h dans le milieu du F-10 du jambon avec de la lipoprotéine à basse densité humaine (LDL) en la présence ou l'absence du bêta-carotène, de la canthaxanthine ou de la zéaxanthine, aux concentrations finales de 2,5, 12,5 et 25 mg/l. Oxydation de LDL, mesurée par l'électrophorèse de gel d'agarose, les thcarotenoids d'une façon dépendant de la concentration. La canthaxanthine était plus efficace une fois incorporée à LDL avant addition aux cultures tandis que le bêta-carotène et la zéaxanthine étaient plus efficaces une fois supplémentaires simultanément avec LDL. Les résultats suggèrent que les carotenoïdes diététiques pourraient aider la progression lente d'athérosclérose.



Le statut antioxydant des patients hypercholestérolémiques a traité avec l'apheresis de LDL

Drogues cardio-vasculaires et thérapie (Etats-Unis), 1996, 10/5 (567-571)

L'oxydation de la lipoprotéine de faible densité est impliquée dans la pathogénie de l'athérosclérose. Les études épidémiologiques suggèrent une corrélation négative entre l'occurrence des maladies cardio-vasculaires et des concentrations en sang des antioxydants liphophiles tels que les vitamines A et E et le bêta-carotène. Oligoéléments, une telle peroxydase de glutathion de zymes et dismutase de superoxyde. Le but de cette étude était de déterminer l'antioxydant et le statut d'oligoélément des patients présentant l'hypercholestérolémie grave qui avait été traitée avec l'apheresis de lipoprotéine à basse densité de dextrane-sulfate en comparaison de deux populations de contrôle, de sujets normocholesterolemic et de patients hypercholestérolémiques non traités. Nos résultats ont montré cela, patients soignés avec l'apheresis de LDL, comparé aux sujets normocholesteromic, n'étaient pas déficients en vitamine E, bêta-carotène, et cuivre, mais ont eu les niveaux bas de plasma du sélénium, du zinc, et de la vitamine A. Les niveaux bas de sélénium et de vitamine A étaient dus au traitement d'apheresis de LDL, et l'hypercholestérolémie pourrait avoir provoqué les niveaux bas de plasma du zinc. Cette étude a précisé les avantages potentiels du sélénium, du zinc, et de la vitamine A supplémentaires dans les patients étant traités avec l'apheresis de LDL.



Lipoprotéines oxydées de faible densité dans l'atherogenesis : Rôle de modification diététique

Revue annuelle annuelle de la nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/- (51-71)

Le développement de l'athérosclérose est un processus complexe et multipas. Il y a beaucoup de causes déterminantes dans la pathogénie de cette condition, avec différents facteurs jouant vraisemblablement des fonctions clé à différentes heures dans l'évolution de la plaque athérosclérotique. On lui a suggéré que l'oxydation des lipoprotéines de faible densité (LDL) par des cellules dans le mur d'artère mène à une particule proatherogenic qui peut aider la formation tôt initiée de lésion. Pour cette raison, la compréhension des causes déterminantes de la susceptibilité de LDL à l'oxydation est essentielle pour développer des stratégies thérapeutiques pour empêcher ce processus. L'oxydation de LDL commence par l'abstraction de l'hydrogène des acides gras polyinsaturés ; ainsi, la composition en acides gras de LDL contribue assurément au processus de l'oxydation de LDL. Puisque les acides gras diététiques influencent la composition en acides gras de LDL et de membranes cellulaires, la quantité et le type de graisse dans le régime peuvent effectuer la susceptibilité de LDL et de cellules aux dommages oxydants. En plus, puisque la composition en acides gras de membrane cellulaire influence également la formation cellulaire des espèces réactives de l'oxygène, les acides gras diététiques peuvent aider à déterminer l'activité prooxidant des cellules de mur d'artère. Les cellules et les lipoprotéines contiennent un grand choix d'antioxydants qui assurent la protection contre l'effort oxydant. Une source importante de ces antioxydants est le régime. L'enrichissement du régime avec des nourritures hautes en des antioxydants tels que la vitamine E, le bêta-carotène, ou la vitamine C, ou la supplémentation du régime avec les vitamines antioxydantes, peut empêcher l'oxydation et le processus de l'athérosclérose.



Effet de la supplémentation diététique du bêta-carotène sur le monocyte humain - oxydation macrophage-négociée de lipoprotéine de faible densité

Israel Journal des sciences médicales (Israël), 1996, 32/6 (473-478)

La modification oxydante de la lipoprotéine de faible densité (LDL), une étape principale dans l'athérosclérose tôt, est protégée par les antioxydants lipoprotéine-associés. La présente étude analyse l'effet du bêta-carotène dans le plasma, dans LDL et dans les monocyte-macrophages, sur l'oxydation macrophage-négociée de LDL. Nous avons étudié l'effet de la supplémentation diététique du bêta-carotène sur la peroxydation de lipide de plasma (induite par AAPH (2,2-Azobis-2-amidinopropane chlorhydrate) l et sur l'oxydation sans cellule et communiquée par les cellules de LDL par l'humain monocyte-a dérivé les macrophages (HMDM) en présence de CuSO4. L'enrichissement significatif avec du bêta-carotène a été noté dans le plasma (deux fois), dans LDL (2.6-fold) et dans HMDM (1.6-fold) 2 semaines après la supplémentation diététique avec 180 mg/jour de bêta-carotène. La peroxydation de lipide de plasma analysée par la génération conjuguée de diènes a diminué de 22% (P < 0,01) et la susceptibilité de LDL à l'oxydation analysée par la génération de malondialdehyde a diminué de 40% (P < 0,01). Après la supplémentation de bêta-carotène, le bêta-carotène-enrichissement de HMDM n'a pas affecté la capacité de HMDM d'oxyder LDL indigène, tandis que l'enrichissement en bêta-carotène de LDL a réduit de manière significative l'oxydation de LDL. En conclusion, puis, nos résultats suggèrent cette teneur en bêta-carotène de LDL, mais pas ce des macrophages, est responsable de l'inhibition de l'oxydation de LDL.



Le rôle des radicaux libres dans la maladie

Australien et journal du Nouvelle-Zélande de l'ophthalmologie (Australie), 1995, 23/1

Les preuves s'accumulent que la plupart des maladies dégénératives qui affligent l'humanité ont leur origine dans des réactions de radical libre délétères. Ces maladies incluent l'athérosclérose, le cancer, la maladie commune inflammatoire, l'asthme, le diabète, la démence sénile et la maladie oculaire dégénérative. Le processus du vieillissement biologique pourrait également avoir une base de radical libre. La plupart des dommages de radical libre aux cellules impliquent les radicaux en l'absence d'oxygène ou, plus généralement, les espèces activées de l'oxygène (AOS) qui incluent des espèces non radicales telles que l'oxygène de singulet et peroxyde d'hydrogène aussi bien que radicaux libres. L'AOS peut endommager le matériel génétique, causer la peroxydation de lipide dans des membranes cellulaires, et inactiver les enzymes liées par membrane. Des humains sont bien dotés de défenses antioxydantes contre l'AOS ; ces antioxydants, ou extracteurs de radical libre, incluent l'acide ascorbique (vitamine C), alpha-tocophérol (vitamine E), bêta-carotène, coenzyme Q10, enzymes telles que la dismutase de catalase et de superoxyde, et les oligoéléments comprenant le sélénium et le zinc. L'oeil est un organe avec l'activité intense d'AOS, et il exige des hauts niveaux des antioxydants de protéger ses acides gras insaturés. Les espèces humaines n'est pas génétiquement adaptées pour survivre après le Moyen Âge, et il s'avère que la supplémentation antioxydante de notre régime est nécessaire pour assurer une population pluse âgé plus saine.



Procès randomisé et commandé des vitamines antioxydantes et du régime cardioprotective sur l'hypeplipidémie, effort oxydant, et développement de l'athérosclérose expérimentale : Le régime et le procès antioxydant sur l'athérosclérose (DONNÉES)

Drogues cardio-vasculaires et thérapie (Etats-Unis), 1995, 9/6

Les effets de l'administration de la goyave et de la papaye portent des fruits (100 g/day), les légumes, et l'essence de sénevé (5 g/day) (groupe A) ; vitamines antioxydantes C (50 mg/jour) et E (30 mg/jour) plus le bêta-carotène (10 mg/jour) (groupe B) ; un à haute teneur en graisses (5-10 g/day) (groupe C) ; ou (4-5 g/day) un régime à faible teneur en matière grasse (le groupe D) ont été comparés plus de 24 semaines de régime d'une mode randomisée, alors que tous les groupes de lapins (cinq dans chacun de quatre groupes) recevaient un régime de graisse hydrogénée (5-10 g/day) pendant une période de 36 semaines. Après 12 semaines pendant le régime à haute teneur en graisses, chaque groupe de lapins a eu une augmentation en lipoprotéines de sang. Le fruit et le régime prudent légume-enrichi (le groupe A) a causé une baisse significative en lipides de sang à 24 et 36 semaines, tandis que les niveaux de lipides accrus sensiblement dans les groupes C et D. Group A ont également eu une hausse significative en vitamine E (2,1 Umol/l), C (10,5 Umol/l), A (0,66 Umol/l), et carotène (0,08 Umol/l) et une diminution en peroxydes de lipide (0,34 nmol/ml à 36 semaines, tandis que les niveaux étaient inchangés dans les groupes C et les lapins de D. Group B ont eu une augmentation significative et plus grande que grouper A en vitamines de plasma E, C, A, et carotène ; une hausse en cholestérol de HDL ; et une plus grande diminution en peroxydes de lipide après 24 et 36 semaines de traitement. Après stimulation de peroxydation de lipide chez tous les lapins, 3 de 5 groupes C et 2 de lapins de 5 groupes D sont morts en raison de l'infarctus du myocarde, tandis que dans les groupes A et B il n'y avait aucune mort, indiquant que la thérapie antioxydante peut assurer la protection contre la peroxydation de lipide et la génération de radical libre. Les lipides aortiques et le sudanophilia, indiquant l'athérosclérose, étaient sensiblement plus hauts dans les groupes C et D que dans les groupes A et les filets de B. Fatty et les plaques atheromatous et fibreuses ont été notés chez tous les lapins dans les groupes C et fibrose de D. Intimal et dégénérescence médiale étaient également présent chez les lapins du groupe C. Tandis que les lapins du groupe A (36,4 plus ou moins microm 4,4) et du groupe B (37,1 plus ou moins microm 4,2) avaient des tailles minimales de plaque d'artère coronaire, les lapins du groupe C (75,4 plus ou moins microm 10,6) et du groupe D (69,5 plus ou moins microm 6,2) ont eu des tailles sensiblement plus grandes de plaque. Les tailles aortiques de plaque étaient également plus grandes dans les groupes C et D que dans les groupes A et B. Il est possible que la thérapie combinée avec les vitamines antioxydantes C, E, et carotène, et riches d'un régime en antioxydants, pourrait indépendamment empêcher la génération de radical libre et le développement de l'athérosclérose.



Effet de la vitamine E, de la vitamine C et du bêta-carotène sur l'oxydation et l'athérosclérose de LDL

Journal canadien de la cardiologie (Canada), 1995, 11/SUPPL. G (97G-103G)

OBJECTIF : La modification oxydante de la lipoprotéine de faible densité (LDL) peut être étape tôt dans l'atherogenesis. En outre, des preuves de LDL oxydé ont été trouvées in vivo. Les preuves les plus persuasives prouvent que la supplémentation de quelques modèles animaux avec des antioxydants ralentit l'athérosclérose. Le but de cet examen est d'examiner les rôles que la vitamine E, la vitamine C et le bêta-carotène peuvent jouer en réduisant l'oxydation de LDL. POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Les articles d'anglais ont édité depuis 1980, en particulier des groupes actifs dans ce domaine domaine de la recherche. SÉLECTION D'ÉTUDE : Des études in vitro, animales, et d'humain sur des antioxydants, l'oxydation de LDL, et l'athérosclérose ont été sélectionnées. SYNTHÈSE DE DONNÉES : La vitamine E a montré les effets les plus constants en ce qui concerne l'oxydation de LDL. Le bêta-carotène semble n'exercer seulement un doux ou aucun effet sur l'oxidizability. L'ascorbate, bien qu'il ne soit pas liphophile, peut également réduire la susceptibilité oxydante de LDL. CONCLUSIONS : L'oxidizability de LDL peut être réduit par les éléments nutritifs antioxydants. Cependant, plus de recherche est nécessaire pour établir leur utilité dans la prévention de la maladie de l'artère coronaire.



Pharmacothérapie en démence d'Alzheimer : Traitement des résultats cognitifs de symptômes de nouvelles études

Der Neurologie Psychiatrie (Allemagne), 1997, 65/3 de Fortschritte (108-121)

Les investigations récentes ont donné de nouvelles analyses dans des causes déterminantes pathogenetical de la maladie d'Alzheimer. Le dépôt amyloïde et les embrouillements neurofibrillary ne sont plus considérés les changements pathologiques primaires. La recherche Neurobiological essaye d'établir la cascade etiopathogenital qui cause finalement la maladie d'Alzheimer. Jusqu'ici, plusieurs facteurs pathogenetical appropriés ont été détectés, par exemple contrôle pertubated de panne de glucose, d'affaiblissement de métabolisme oxydant, de neuroprotection altéré dû à l'effort oxydant accru et de perturbations de glycation de protéines aussi bien qu'immunologiques non-enzymatiques. Ainsi, les nouvelles stratégies pour le développement des drogues de connaissance-amélioration émergent. Les rapports d'ensemble d'auteurs sur des agents, celui sont à l'étude pour le traitement de la symptomatologie cognitive dans la maladie d'Alzheimer. Certains de ces agents ont été déjà employés pour le traitement d'autres conditions médicales, par exemple nimodipine, memantine aussi bien que selegiline. Bon nombre d'entre eux sont encore expérimentaux. Les stratégies prometteuses incluent les agents antioxydants (par exemple vitamine E, vitamine C, bêtas-carotin), les acetylcholinesterase-inhibiteurs avec les agonistes centraux de la sélectivité (par exemple ENA 713), du récepteur de M1- et de M4-muscarinic (milameline) aussi bien que le sabeluzole, un dérivé de benzothazide qui montre des activités neurotrophic et des substances anti-inflammatoires comme l'indométhacine.



Prise des oligo-éléments sélectionnés et le risque de carcinome endométrial

Cancer (Etats-Unis), 1996, 77/5 (917-923)

FOND. Il y a quelques preuves que l'indépendant diététique d'habitudes de la masse de corps peut influencer le risque de carcinome endométrial, mais les aspects spécifiques de cette hypothèse ne sont pas encore clairs. MÉTHODES. Une étude cas-témoins a été entreprise entre 1988 et 1994 dans le canton suisse de Vaud et de l'Italie du nord comprenant 368 patients présentant le carcinome endométrial histologiquement confirmé et 713 contrôles dans l'hôpital pour des conditions aiguës et nonneoplastic, des facteurs de risque connus ou potentiels indépendants pour le carcinome endométrial. La régression logistique multiple a été employée pour estimer les rapports de chance du carcinome des utérus de corpus selon quintile de la prise des oligo-éléments considérés, et ajustés aux facteurs de confusion de potentiel. RÉSULTATS. La prise d'énergie totale a été directement liée au risque de carcinome endométrial. L'ajustement pour l'énergie a sensiblement modifié les rapports prévus de chance. Après allocation pour des calories, le risque relatif de carcinome endométrial dans le plus haut quintile de la prise, comparé au plus bas quintile de la prise, était 1,2 pour le rétinol, 0,5 pour le bêta-carotène, 0,6 pour l'acide ascorbique, 1,8 pour la vitamine D, 0,9 pour la vitamine E, 2,9 pour la méthionine, 0,7 pour le folate, et 1,5 pour le calcium. L'allocation pour d'autres oligo-éléments sensiblement liés au carcinome endométrial n'a pas sensiblement modifié les risques prévus pour le bêta-carotène, alors que les associations avec de l'acide ascorbique étaient plus faibles et non significatives. CONCLUSIONS. Cette étude suggère que quelques oligo-éléments, y compris le bêta-carotène, puissent avoir un effet protecteur contre le carcinome endométrial.



Nouveaux agents pour le chemoprevention de cancer

Nation996, 63/SUPPL. 26 (1-28)

Les procès cliniques de chemoprevention de plus de 30 combinaisons d'agents et d'agent sont maintenant en cours ou étant prévus. Les agents avants courrier sont bien connus et sont dans de grands procès ou études épidémiologiques d'intervention de chemoprevention de la phase III. Ces drogues incluent plusieurs retinoids (par exemple, rétinol, palmitate de retinyl, acide tout-transport-retinoic, et acide 13 cis-retinoic), calcium, bêta-carotène, vitamine E, tamoxifen, et finasteride. D'autres plus nouveaux agents actuellement sont évalués dedans ou considérés pour la phase II et les procès tôt de chemoprevention de la phase III. Important dans ce groupe sont (4-hydroxy phényle) le retinamide tout-transport-n (4-HPR) (seulement et en combination avec le tamoxifen), le difluoromethylomithine 2 (DFMO), les drogues anti-inflammatoires nonsteroidal (aspirin, piroxicam, sulindac), l'oltipraz, et le dehydroepiandrostenedione (DHEA). Un troisième groupe est de nouveaux agents montrant que l'activité chemopreventive chez les modèles animaux, études épidémiologiques, ou dans l'intervention clinique pilote étudie. Ils sont maintenant dans des procès précliniques d'essai de toxicologie ou de sécurité et de pharmacocinétique de la phase I préparatoires aux procès d'efficacité de chemoprevention. Ces agents incluent la S-allylique-l-cystéine, la curcumine, l'analogue 8354 (fluasterone) de DHEA, le genistein, l'ibuprofen, le carbinol d'indole-3-, l'alcool de perillyl, l'isothiocyanate de phenéthyle, l'acide 9, la sulfone de sulindac, les extraits de thé, l'ursodiol, les analogues de la vitamine D, et le selenocyanate cis-retinoic de p-xylyl. Une nouvelle génération des agents et des combinaisons d'agent écrira bientôt des études cliniques de chemoprevention basées principalement sur l'activité chemopreventive prometteuse chez les modèles animaux et dans des études mécanistes. Parmi ces agents sont des analogues plus efficaces des drogues chemopreventive connues comprenant les carotenoïdes nouveaux (par exemple, alpha-carotène et lutéine). Également inclus sont des analogues plus sûrs qui maintiennent l'efficacité chemopreventive de la drogue de parent telle que des analogues de la vitamine D3. D'autres agents de grand intérêt sont des inhibiteurs d'aromatase (par exemple, (+) - vorozole), et des inhibiteurs de la protéase (par exemple, inhibiteur de trypsine de soja d'archer-Birk). Des combinaisons également sont considérées, comme la vitamine E avec de la l-sélénométhionine. L'analyse des voies de transduction de signal commence à rapporter des classes des drogues chemopreventive potentiellement actives et sélectives. Les exemples sont isoprenylation de ras et inhibiteurs épidermiques de récepteur de facteur de croissance.



Statut des antioxydants dans les patients avec des diabètes avec et sans des complications en retard

AKTUEL. ERNAHR.MED. KLIN. PRAX. (L'Allemagne), 1994, 19/3 (155-159)

Le rôle des vitamines antioxydantes dans la thérapie du diabète est d'importance croissante. Le développement des complications en retard de diabétique (cataracte, retinopathy, nephropathie et neuropathie et d'autres) est associé à une plus grande présence des radicaux libres, et donc, effort oxydant élevé du corps humain. Le but de la présente étude était l'évaluation du statut de vitamine et de sélénium des diabétiques. Trente-huit patients de l'âge de 35-58 ans avaient été des diabétiques pendant 8-27 années et leur concentration en plasma d'hémoglobine était 6.7-7.5%. Les diabétiques du type j'ai été traité avec une thérapie fonctionnelle d'insuline avec des restrictions diététiques, tandis que le type diabétiques d'II a reçu l'antidiabetica oral (urée, biguanids sulfonyles) et a dû se conformer à un régime fixe. N'importe quelle supplémentation des vitamines a été omise. La prise nutritionnelle a été surveillée par un disque pesé plus de 7 jours. Les concentrations en plasma de la vitamine A, les bêtas-carotone, du K et de l'E ont été déterminés par le renverser-phase-PLC. Pour l'évaluation des concentrations de vitamine C, une méthode photométrique a été employée, et des concentrations en sélénium ont été déterminées par spectrométrie par absorption atomique électrothermique. Les valeurs moyennes des concentrations de plasma étaient : vitamine A 36-50 microg/dl, bêta-carotène 35-42 microg/dl, vitamine K : 0.5-0.6 ng/ml, vitamine E : 1.1-1.6 mg/dl, sélénium : 72-75 microg/l. Les valeurs de la concentration en vitamine C des diabétiques dactylographient I sans complications en retard et de type les diabétiques d'II étaient à 0,8 mg/dl et, en conséquence, à la limite. Les diabétiques du type I avec des complications en retard ont montré des valeurs marginales de 0,6 plus ou moins 0,3 mg/dl. La valeur critique pour la prévention du scorbut a été fixée à 0,4 mg/dl. Les résultats de ceci confirment l'importance et l'efficacité des vitamines, particulièrement de l'acide ascorbique. Des effets positifs de cette vitamine antioxydante en ce qui concerne la prévention des effets secondaires diabétiques et de la maladie suivante devraient donc être prévus.



Pylores d'antioxydants, de Helicobacter et de cancer de l'estomac au Venezuela.

De San Jose S ; Munoz N ; Sobala G ; Vivas J ; Peraza S ; Cano E ; Castro D ; Sanchez V ; Andrade O ; Tompkins D ; Schorah CJ ; Axone À ; Benz M ; Oliver W

D'Epidemiologia i Registre del Cancer, hôpital Duran de Servei d'Oncologia d'Institut Catala i Reynals, Barcelone, Espagne.

EUR J Cancer Prev (ANGLETERRE) en février 1996, 5 (1) p57-62

Un procès randomisé de chemoprevention sur les lésions précancéreuses de l'estomac est conduit dans l'état de Tachira, Venezuela. Les objectifs de l'étude sont d'évaluer l'efficacité de la supplémentation de vitamine en empêchant le taux de progression de lésions précancéreuses. Ici nous rendons compte la phase pilote de l'étude dans laquelle deux préparations antioxydantes ont été évaluées sur leur capacité d'élever les niveaux antioxydants dans le plasma et en suc gastrique. L'étude a visé également à déterminer les profils antibiotiques de sensibilité des isolats de pylores de Helicobacter répandus dans le secteur. Quarante-trois sujets avec les lésions précancéreuses (gastrite chronique, gastrite atrophique chronique, metaplasia intestinal et dysplasie) de l'estomac ont été randomisés à un d'atments. Traitement 1 (mg 250 mg de vitamine C standard, 200 mg de vitamine E et 6 de bêta-carotène trois fois par jour) ou traitement 2 (mg 150 mg de vitamine C standard, 500 mg de vitamine C à émission lente, 75 mg de vitamine E et 15 de bêta-carotène une fois par jour) pendant 7 jours. Des taux sanguins de niveaux totaux de vitamine C, de bêta-carotène et d'alpha-tocophérol et de suc gastrique d'acide ascorbique et de vitamine C totale ont été mesurés avant et après le traitement le jour 8. Les deux traitements ont augmenté les niveaux de plasma de la vitamine C, du bêta-carotène et du l'alpha-tocophérol/du cholestérol totaux mais pas ceux de l'acide ascorbique ou de la vitamine C totale en suc gastrique. Le traitement 1 était le meilleur choix et eu comme conséquence une plus grande augmentation aux niveaux de plasma du bêta-carotène et du l'alpha-tocophérol. Des pylores de H. ont été cultivés de 90% des biopsies gastriques ; on a identifié 35 isolats qui étaient de haute résistance au metronidazole, un antibiotique de première ligne recommandé contre des pylores de H. dans d'autres arrangements.



Prévention de cancer oesophagien : les procès d'intervention de nutrition dans Linxian, Chine. Groupe de travail de procès d'intervention de nutrition de Linxian.

Recherche de Cancer. 1er avril 1994. 54 (7 suppléments). P 2029s-2031s

Dans Linxian Chine, taux de mortalité oesophagiens/gastriques de cancer de cardia sont parmi le plus haut au monde. Il y a soupçon que les insuffisances chroniques de la population des oligo-éléments multiples sont étiologiquement impliquées. Nous avons conduit deux randomisés, procès contrôlés par le placebo d'intervention de nutrition pour examiner les effets des suppléments de vitamine et de minerai en abaissant les taux de cancer oesophagien/gastrique. Dans le premier procès, le procès de dysplasie, 3318 adultes avec un diagnostic cytologique de la dysplasie oesophagienne a reçu la supplémentation quotidienne avec 26 vitamines et les minerais dans les doses en général 2 ou 3 fois les Etats-Unis ont recommandé les indemnités journalières, ou les placebo, pendant 6 années. Le deuxième procès, le procès de population globale, impliqué 29.584 adultes et utilisé une réplique d'un demi- 2(4) d'un plan d'expérience factoriel qui a examiné les effets de quatre combinaisons des éléments nutritifs : A, rétinol et zinc ; B, riboflavine et niacine ; C, vitamine C et molybdène ; et D, bêta-carotène, vitamine E, et sélénium. Les doses pour ces derniers les suppléments que quotidiens se sont étendus de 1 à 2 fois les Etats-Unis ont recommandé les indemnités journalières, et la vitamine différente/combinaisons minérales ou les placebo ont été pris pendant une période de 5,25 ans. En tant qu'élément du procès de population globale, et de l'enquête d'endoscopie de fin-de-intervention a été effectué dans de petit (1,3%) échantillons de sujets pour voir si la supplémentation affectait la prédominance de la dysplasie et du cancer tôt. Ci-dessus nous réexaminons les méthodes de ces procès et les résultats de l'enquête endoscopique. Quinze cancers oesophagiens et 16 gastriques ont été identifiés dans des biopsies endoscopiques des 391 sujets évalués à partir de deux villages, et presque tous étaient asymptomatiques. Aucune réduction significative de la prédominance de la dysplasie ou du cancer oesophagienne ou gastrique n'a été vue avec les quatre groupes l'uns des de supplément. Cependant, la prédominance du cancer gastrique parmi des participants recevant le rétinol et le zinc était 62% inférieur à ceux ne recevant pas ces suppléments (P = 0,09), tandis que des participants recevant le bêta-carotène, la vitamine E, et le sélénium avait une réduction de 42% de la prédominance oesophagienne de cancer (0,34). Nous avons rapporté séparément que la mortalité de cancer au cours de la période entière de 5,25 ans a été sensiblement réduite parmi ceux recevant le bêta-carotène, la vitamine E, et le sélénium. Les résultats du procès global et de l'échantillon endoscopique offrent un signe plein d'espoir et devraient encourager des études supplémentaires avec ces agents dans de plus grands nombres de sujets.



Participation immunologique possible des antioxydants dans la prévention de cancer.

AM J Clin Nutr. En décembre 62 1995 (6 suppléments). P 1477S-1482S

Les personnes du comté de Linxian, Chine ont un des taux les plus élevés du monde de cancer oesophagien. Deux procès d'intervention ont été conduits pour déterminer de si la supplémentation avec les vitamines et les minerais spécifiques pourrait abaisser la mortalité ou incidence de cancer dans cette population et de si la supplémentation avec les vitamines et les minerais multiples réduirait le cancer oesophagien et gastrique de cardia chez les personnes avec la dysplasie oesophagienne. Environ 30.000 sujets de la population globale (généraliste) dans le procès de généraliste ont été aléatoirement assignés à un de huit groupes d'intervention selon une réplique d'un demi- 2(4) d'un plan d'expérience factoriel et ont été complétés pour 5,25 y avec quatre combinaisons des oligo-éléments aux doses d'une à deux fois l'allocation diététique recommandée par USA (RDA). Environ 3000 sujets dans qui la dysplasie a été diagnostiquée dans le procès de dysplasie ont été aléatoirement affectés aux groupes recevant la supplémentation quotidienne avec 14 vitamines et 12 minerais à deux à trois fois les USA RDA ou placebo pour 6 Y. Les résultats du procès de dysplasie indiquent que dans les personnes avec la dysplasie oesophagienne, la supplémentation d'oligo-élément a exercé peu d'effet sur des réponses de lymphocyte de T. En revanche, les participants masculins au procès de généraliste qui ont été complétés avec du bêta-carotène, la vitamine E, et le sélénium ont montré de manière significative (P < 0,05) une réactivité mitogène plus élevée des lymphocytes de T in vitro que ceux ne recevant pas ces oligo-éléments.



La suppression synergique des centres causés par azoxymethane des cryptes anormales du côlon par la combinaison du bêta-carotène et le perilla huilent chez les rats

Carcinogenèse (Royaume-Uni), 1996, 17/9 (1897-1901)

L'effet de modulation de l'alimentation diététique combinée d'huile de bêta-carotène et de perilla, qui est riche en acide alpha-linolénique, sur le développement des foyers anormaux du côlon causés par de crypte de l'azoxymethane (AOM) (ACF) a été étudié chez les rats F344 masculins. Les rats ont reçu l'administration par voie orale de mg/kg de poids corporel du bêta-carotène (0, 50 ou 200/jour) et ont alimenté un régime basique contenant l'huile d'olive de 12%, huile de perilla de 3% plus l'huile d'olive de 9%, ou le pétrole de perilla de 12%. Un effet suppressif dépendant de la dose d'huile de perilla a été trouvé. Les nombres d'ACF étaient 42,0 et 18,4% de ceux de l'olive de 12% huile-ont alimenté des contrôles chez les rats ont alimenté l'huile de perilla de 3% plus l'huile d'huile d'olive de 9% et de perilla de 12%, respectivement. Le développement d'ACF a été également réduit sensiblement par l'addition du bêta-carotène diététique dans chacun des groupes huile-alimentés (P < 0,05, respectivement). La suppression par la combinaison d'huile de bêta-carotène et de perilla était synergique, car les nombres d'ACF étaient 12,9 et 8,9% de ceux de l'olive de 12% huile-alimentaient des contrôles chez les rats bêta-carotène-traités alimentaient l'huile de perilla de 3% plus l'huile d'huile d'olive de 9% et de perilla de 12%, respectivement, bêta-carotène plus le perilla que l'huile a également supprimé les nombres de régions nucléolaires argent-souillées d'organisateur et l'expression des ras ADN messagère dans le mucosa du côlon (biomarkers de prolifération cellulaire). Après administration de bêta-carotène, une augmentation significative dans la concentration des molécules intactes de bêta-carotène a été trouvée dans le mucosa, les foies, et les sérums du côlon. Cependant, on n'a observé aucune accumulation des retinoids dans le mucosa du côlon, suggérant que l'effet inhibiteur ne puisse être lié à l'activité de la provitamine A. Ces résultats suggèrent que la combinaison d'huile de bêta-carotène et de perilla puisse être utile dans la prévention du cancer du côlon.



Ingestion diététique des carotenoïdes et les vitamines spécifiques A, C, et E, et prédominance des adénomes côlorectaux

Biomarkers d'épidémiologie de Cancer et prévention (Etats-Unis), 1996, 5/3 (147-153)

Nous avons déterminé si des prises des carotenoïdes diététiques principaux (alpha carotène, bêta-carotène, bêta-cryptoxanthine, lutéine plus la zéaxanthine, et lycopène) et des vitamines A, C, et E ont été associées à la prédominance des adénomes côlorectaux parmi les membres masculins et féminins d'un plan payé d'avance de santé à Los Angeles qui a subi sigmoidoscopy (n = 488 paires assorties). Les participants, âges 50-74 ans, ont rempli un questionnaire semi-quantitatif de fréquence de nourriture de 126 articles et un questionnaire nondietary à partir de 1991 à 1993 dans l'analyse univariable-assortie, l'alpha-carotène, le bêta-carotène (avec et sans des suppléments), la bêta-cryptoxanthine, la lutéine plus la zéaxanthine, la vitamine A (avec et sans des suppléments), et la vitamine C (avec et sans des suppléments) ont été associés à une prédominance diminuée des adénomes côlorectaux. Après ajustement pour la prise des calories, de la graisse saturée, du folate, de la fibre, et de l'alcool, et pour le statut de tabagisme actuel, l'indice de masse corporelle, la course, l'activité physique, et l'utilisation de l'anti-inflammatoire non stéroïdien dope, seulement le bêta-carotène comprenant des suppléments a été inversement associé aux adénomes (rapport de chance (OU), 0,6 ; intervalle de confiance de 95% (ci), 0.4-1.1 ; tendance, P = 0,04 ; ORs comparent le plus haut aux plus bas quartiles) ; la vitamine C a montré une association inverse plus faible (OU, 0,8 ; Ci de 95%, 0.5-1.5 ; tendance, P = 0,08); et les autres composés plus n'ont été clairement associés au risque. Ensuite comprenant le bêta-carotène avec des suppléments et la vitamine C simultanément dans le modèle multivariable, l'association du bêta-carotène avec des suppléments avec des adénomes a été affaiblie (OU, 0,8 ; Ci de 95%, 0.5-1.3 ; tendance P = 0,15), et la vitamine C n'a été plus associée au risque. Ces données fournissent seulement à l'appui modeste pour une association protectrice de bêta-carotène les polypes adénomateux côlorectaux.

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