ACIDE FOLIQUE



Table des matières
image Traitement de hyperhomocystinemia doux dans des patients de maladie vasculaire
image Peut abaissant des niveaux d'homocystéine réduire le risque cardio-vasculaire ?
image Hyperhomocysteinaemia et maladie rénale d'étape d'extrémité
image Traitement élevé de dose-B-vitamine de hyperhomocysteinemia dans des dialysés.
image La supplémentation à long terme d'acide folique (mais pas pyridoxine) abaisse le niveau élevé d'homocystéine de plasma en insuffisance rénale chronique.
image Le rôle de l'acide folique dans des états d'insuffisance et prévention de la maladie.
image Prévention des anomalies du tube neural.
image Vitamines en tant qu'agents de homocystéine-abaissement.
image Homocystéine : Relation avec les maladies vasculaires ischémiques.
image Pharmacothérapie pendant la grossesse.
image Hausse clinique d'une combinaison contenant le phosphocreatinine comme adjuvant à physiokinesiotherapy
image Infections gastro-intestinales chez les enfants
image La supplémentation d'acide folique améliore la réponse d'érythropoïétine.
image Anémie Megaloblastic dans les patients recevant la nutrition parentérale totale sans supplémentation d'acide folique ou de vitamine B12.
image [Est il nécessaire pour compléter avec des patients d'acide folique dans la dialyse chronique soignés avec l'érythropoïétine ?]
image [Prophylaxie primaire contre la toxoplasmose cérébrale. Efficacité d'acide folinic dans la prévention de la toxicité hématologique de la pyriméthamine]
image [La myélopathie et l'anémie macrocytic se sont associées à une insuffisance folique. Traitement par l'acide folique]
image L'insuffisance folique aiguë s'est associée à la nutrition intraveineuse avec du l'acide-sorbitol-éthanol : prophylaxie avec de l'acide folique intraveineux.
image Mutation commune en réductase de methylenetetrahydrofolate : Corrélation avec le métabolisme d'homocystéine et la maladie vasculaire de tard-début
image Homocystinuria : Que diriez-vous du hyperhomocysteinaemia doux ?
image Déséquilibre diététique de méthionine, dysfonctionnement endothélial de cellules et athérosclérose
image Homocystéine, folate, et maladie vasculaire
image Hyperhomocysteinemia et maladie thromboembolic veineuse.
image Ine de Homocyst (e) : un facteur de risque important pour la maladie vasculaire athérosclérotique.
image [Homocystéine, un facteur de risque de l'athérosclérose]
image Hyperhomocysteinemia a induit par insuffisance d'acide folique et charge de méthionine--applications d'une méthode modifiée de CLHP.
image [Hyperhomocysteinemia]
image Hyperhomocysteinaemia : un rôle dans l'atherogenesis accéléré de l'insuffisance rénale chronique ?
image Hyperhomocysteinaemia et dysfonctionnement endothélial dans de jeunes patients présentant la maladie occlusive artérielle périphérique.
image Statut de vitamine dans les patients présentant la maladie intestinale inflammatoire
image Sulfasalazine empêche l'absorption des folates dans les colites ulcéreuses
image L'effet de la supplémentation d'acide folique sur le risque pour le cancer ou de la dysplasie dans la colite ulcéreuse
image Insuffisances localisées d'acide folique dans les tissus aerodigestive
image Les rats masculins ont alimenté méthylique et les régimes folique-déficients avec ou sans la niacine développent des carcinomes hépatiques liés aux concentrations diminuées du tissu NAD et à la poly activité changée de polymérase (d'ADP-ribose)
image Vitamines comme thérapie pendant les années 1990
image Association des anomalies cytologiques oesophagiennes avec des insuffisances de vitamine et de lipotrope dans les populations en danger pour le cancer oesophagien
image Transport folique intestinal : Identification d'un cDNA impliqué dans le transport folique et l'expression et la distribution fonctionnelles de son ADN messagère
image Cancer côlorectal et statut folique : Une étude cas-témoins nichée parmi les fumeurs masculins
image Apoptosis dans des hémopathies : Examen - nouvelles données
image type de Non-glutamate antifolates de pyrimidine du pyrrolo (2,3-d). II. Synthèse et activité antitumorale des analogues de glutamine de N5-substituted
image L'identification in vivo des ordres d'ARN de cible bondissent par le synthase de thymidylate
image Niveaux cyclooxygenase-2 élevés dans les adénomes minimum de souris
image Niveaux d'acide folique dans le plasma et en globules rouges des cancéreux côlorectaux
image hypomethylation Exon-spécifique d'ADN du gène p53 des deux points de rat induit par dimethylhydrazine : Modulation par le folate diététique
image Activité diététique de folate et de synthétase de folylpolyglutamate dans les tissus murins normaux et néo-plastiques et les xénogreffes humaines de tumeur
image L'insuffisance folique cause le misincorporation d'uracile dans la rupture humaine d'ADN et de chromosome : Implications pour le cancer et les dommages neuronaux
image Exploitation du polyglutamylation de folate et d'antifolate pour réaliser la chimiothérapie anticancéreuse sélective
image Inhibition efficace de synthétase humaine de folylpolyglutamate par suramin
image L'épuisement folique de cellule épithéliale se produit dans le mucosa normal néo-plastique mais non adjacent de deux points
image Relations d'acide folique de plasma et statut de méthylation d'ADN dans le cancer gastrique humain
image Nutrition et colite ulcéreuse
image Influence de folate diététique sur l'expression folique de récepteur
image Folate, vitamine B12, et désordres neuropsychiatriques.
image [Folate et le système nerveux (le transl de l'auteur)]
image [Neutropénie dans l'infection par le HIV]
image Est-ce qu'prise folique diététique accrue réduira l'incidence de la maladie cardio-vasculaire ?
image Polymorphisme génétique de réductase de methylenetetrahydrofolate et d'infarctus du myocarde : Une étude cas-témoins
image Le statut folique est la cause déterminante principale des niveaux totaux de jeûne d'homocystéine de plasma dans des dialysés d'entretien.
image Macrocytosis et baisse cognitive dans syndrome de Down.
image Prise nutritive et utilisation alimentaire à la communauté d'Ojibwa-Cree dans Ontario du nord évalué par le rappel 24h diététique
image [Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]
image Concentrations en tissu des vitamines solubles dans l'eau chez les rats normaux et diabétiques.
image Effets des contraceptifs oraux sur le statut nutritionnel.
image Amélioration partielle de l'anémie macrocytic causée par AZT chez la souris par l'acide folique.
image [Anémies dues au désordre du folate, de la vitamine B12 et du métabolisme de transcobalamin]
image Hématopoïèse inefficace chez les souris folique-déficientes.
image Les prématurés exigent du folate et de la vitamine supplémentaires B-12 de réduire la sévérité de l'anémie de la prématurité.
image L'Apoptosis négocie et la thymidine empêche la destruction d'erythroblast dans l'anémie folique d'insuffisance.
image Interactions entre l'acide folique et ascorbique chez le cobaye.
image Relations de la vitamine B-12, de la vitamine B-6, du folate, et de l'homocystéine à la représentation cognitive dans l'étude normative de vieillissement.
image Prise de vitamine : Une cause déterminante possible d'ine du homocyst de plasma (e) parmi les adultes d'une cinquantaine d'années
image Atherogenesis et la triade de homocystéine-folique-cobalamine : Avons-nous besoin d'analyses normalisées ?
image Hyperhomocysteinemia confère un risque plus grand par indépendant d'athérosclérose dans la maladie rénale de phase finale et est étroitement lié aux concentrations en folate et en pyridoxine de plasma.
image [Homocystéine, un facteur de risque moins bien connu dans cardiaque et maladies vasculaires]
image Homocystéine et athérosclérose coronaire.
image Les preuves métaboliques pour la vitamine B-12 et l'insuffisance folique sont-elles plus fréquentes dans les patients pluss âgé présentant la maladie d'Alzheimer ?
image Folate, vitamine B12 et affaiblissement cognitif dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer
image Vitamine B12 et concentrations foliques dans le sérum et le fluide céphalo-rachidien des patients neurologiques en se référant tout particulièrement à la sclérose en plaques et à la démence

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Traitement de hyperhomocystinemia doux dans des patients de maladie vasculaire

Dg de Franken ; Boers GH ; Blom HJ ; Trijbels FJ ; Kloppenborg picowatt

Département de médecine, hôpital Nimègue, Pays-Bas d'université.

Arterioscler Thromb (États-Unis) Mars 1994, 14 (3) p465-70.

Le hyperhomocystinemia doux est identifié comme facteur de risque pour la maladie artérioscléreuse prématurée. On a rapporté que quelques vitamines et d'autres substances réduisent des niveaux d'homocystéine de sang, mais la normalisation des concentrations élevées en homocystéine de sang avec l'un de ces substances n'a pas été rapportée. Par conséquent, nous avons interviewé 421 patients souffrant de la maladie artérielle occlusive périphérique ou cérébrale prématurée par les essais de chargement oraux de méthionine pour la présence du hyperhomocystinemia doux. Trente-trois pour cent de patients avec le périphérique, et 20 pour cent de patients présentant la maladie artérielle occlusive cérébrale, ont été identifiés avec le hyperhomocystinemia doux (14 pour cent des hommes, 34 pour cent des femmes premenopausal, et 26 pour cent des femmes postmenopausal). Les patients modérément hyperhomocystinemic étaient mg administré de la vitamine B6 250 quotidiennement. Après 6 semaines des essais de chargement de méthionine ont été de nouveau évalués pour évaluer l'effet du traitement. Des patients présentant des concentrations non-normales en homocystéine ont été encore soignés avec le journal de mg de la vitamine B6 250 et/ou le journal de mg de l'acide folique 5 et/ou le journal de la bétaïne 6 g, seulement ou dans n'importe quelle situation. Le traitement de la vitamine B6 a normalisé la concentration en homocystéine d'afterload dans 56 pour cent des patients soignés (71 pour cent des hommes, 45 pour cent des femmes premenopausal, et 88 pour cent des femmes postmenopausal). Davantage de traitement a eu comme conséquence une normalisation des niveaux d'homocystéine dans 95 pour cent des cas restants. Ainsi, le hyperhomocystinemia doux, qui est fréquemment produit dans les patients présentant la maladie artérioscléreuse prématurée, peut être réduit à la normale dans pratiquement tous les cas par traitement sûr et simple avec la vitamine B6, l'acide folique et la bétaïne, qui est impliquée dans le métabolisme de méthionine.



Peut abaissant des niveaux d'homocystéine réduire le risque cardio-vasculaire ?

New England Journal de médecine, le 2 février 1995 ; 332(5) : 328-329.

À résultats cohérents ont émergé plus du cas-témoin de 20 et des études transversales de plus de 2.000 sujets indiquant que les patients présentant la course et d'autres maladies cardio-vasculaires tendent à avoir des niveaux plus élevés d'homocystéine que ceux sans maladie quoique les la plupart aient des valeurs dans la marge normale. Dans l'étude de la santé du médecin, les 271 hommes qui plus tard ont eu des infarctus du myocarde ont eu sensiblement plus élevés niveaux moyens de ligne de base d'homocystéine que les contrôles assortis qui étaient exempts d'infarctus. Les hommes dont l'homocystéine nivelle étaient dans les 5 pour cent les plus élevés ont eu trois fois le risque d'infarctus du myocarde que ceux avec des niveaux plus bas, même après l'ajustement pour des facteurs de risque coronaires. La prédominance de la sténose d'artère carotide a été montrée pour être liée aux niveaux croissants de plasma de l'homocystéine. Une hypothèse concernant les effets de l'homocystéine sur la maladie cardio-vasculaire est que les dommages proviennent d'un effet toxique par l'homocystéine sur l'endothélium vasculaire, qui altère la production du facteur de détente endothélium-dérivé. L'homocystéine peut stimuler la prolifération des cellules musculaires lisses, qui fait partie d'atherogenesis. L'homocystéine peut également agir en tant qu'agent thrombogenic. Les altitudes les plus dramatiques de l'homocystéine, qui mènent aux anomalies vasculaires potentiellement mortelles à un jeune âge, sont dues à un défaut d'enzymes. La prise insuffisante d'acide folique est la cause déterminante principale de l'augmentation liée à l'homocystéine de l'épaississement d'artère carotide. L'acide folique, les vitamines B6 et les B12, tous jouent un rôle important dans le métabolisme d'homocystéine. Les niveaux d'homocystéine atteignent un de bas niveau stable seulement quand des prises d'acide folique d'approximativement 400 ug par jour ou plus sont soutenues. Les suppléments d'acide folique de l'ordre de mg 1 à 2 par jour sont généralement innofensifs, et sont habituellement suffisants pour réduire ou normaliser les niveaux élevés d'homocystéine, même si l'altitude n'est pas due à la supplémentation insuffisante d'acide folique. Quand la consommation d'acide folique est haute les désaccords génétiques mineurs et communs n'ont aucune importance clinique. Mais quand la consommation folique est marginale le risque peut être élevé. Dans l'étude de la santé du médecin, 5 pour cent des contrôles ont eu des niveaux d'homocystéine de plasma au-dessus de 15,8 umol/L, le niveau qui est associé à un plus grand risque triple d'infarctus du myocarde. Dans la population plus ancienne et moins fortement sélectionnée de l'étude de coeur de Framingham, 21 pour cent ont eu des hauts niveaux d'homocystéine. Les notes d'auteur, « puisque le poids de preuves est substantiel et l'intervention semble être bénigne, il peut être possible d'émettre de larges recommandations préliminaires basées sur des procès de progression secondaire de prévention ou de maladie plutôt qu'attendre de grands, chers et prolongés procès de la prévention primaire. Dans le même temps, il sera prudent d'assurer à ingestion diététique appropriée de folate ».



Hyperhomocysteinaemia et maladie rénale d'étape d'extrémité

Journal de la néphrologie (Italie), 1997, 10/2 (77-84)

La maladie vasculaire est une cause importante de la morbidité et de la mortalité dans des patientes d'insuffisance rénale d'étape d'extrémité et ne peut pas être expliquée entièrement par la prédominance des facteurs de risque traditionnels pour l'athérosclérose. Une concentration élevée en homocystéine de plasma, qui est un facteur de risque pour la maladie vasculaire est trouvée dans les patients présentant la maladie rénale d'étape d'extrémité. La cause précise pour le hyperhomocysteinaemia vu dans ces patients est inconnue, métabolisme d'Al d'homocystéine. Les concentrations élevées en homocystéine peuvent également être imputables à une insuffisance de folate, de vitamine B6 ou de vitamine B12 bien que, en raison de la supplémentation, ces vitamines puissent être présentes dans les fortes concentrations dans les patients rénaux. L'occurrence du hyperhomocysteinaemia en dépit de la concentration élevée en vitamine de plasma a pu être due au métabolisme ou à l'inhibition changé de l'activité intracellulaire de vitamine. Un certain nombre d'études ont maintenant établi le hyperhomocystinaemia pour être un facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose dans les patients présentant la maladie rénale de phase finale. Des concentrations en homocystéine de plasma peuvent seul être réduites par l'administration de l'acide folique ou être combinées avec la vitamine B12 ou la vitamine B6. Les effets d'une telle réduction sur le risque vasculaire des patientes d'insuffisance rénale nécessite davantage d'étude.



Traitement élevé de dose-B-vitamine de hyperhomocysteinemia dans des dialysés.

Rein international (ETATS-UNIS) en janvier 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, un facteur de risque artérioscléreux, persiste dans 75% de dialysés en dépit de la basse supplémentation courante de dose avec des cofacteurs/substrats de B-vitamine pour le métabolisme d'homocystéine (Hcy), et statut normal ou supernormal de plasma de ces vitamines (114:93 d'athérosclérose, 1995). Nous avons conduit un procès de huit semaines contrôlé par le placebo de l'effet sur l'homocystéine de plasma d'ajouter l'acide folique supraphysiologic de dose (15 mg/jour), le B-6 (100 mg/jour), et le B-12 (1 mg/jour) au dosage quotidien habituel de 1 acide folique de mg, 10 mg B-6, et 12 microgrammes de B-12, dans 27 dialysés hyperhomocysteinemic. L'homocystéine totale de plasma a été mesurée à la ligne de base, et après quatre et huit semaines. Les analyses sans visibilité n'ont indiqué aucune preuve de la toxicité dans le groupe randomisé à la supplémentation supraphysiologic de B-vitamine de dose. L'homocystéine de plasma a été sensiblement réduite après les deux quatre semaines (- 29,8% contre -2,0% ; P = 0,0024) et huit semaines (- 25,8% contre +0,6% ; P = 0,0009) de l'active contre le traitement de placebo. En outre, 5 de 15 traités contre 0 de 12 patients de groupe de placebo ont eu leur plasma Hcy réduit à dans la gamme normative (< 15 mumol/litre). Des doses de Supraphysiologic de B-vitamines peuvent être exigées pour corriger le hyperhomocysteinemia dans des dialysés.



La supplémentation à long terme d'acide folique (mais pas pyridoxine) abaisse le niveau élevé d'homocystéine de plasma en insuffisance rénale chronique.

Mineur Electrolyte Metab (SUISSE) 1996, 22 (1-3) p106-9

Le hyperhomocysteinemia modéré, un facteur de risque pour l'athérosclérose prématurée, est présent dans les patients urémiques chroniques. Nous avons pour l'avenir évalué les effets de la supplémentation séquentielle avec de la pyridoxine (70 mg/jour) et l'acide folique (10 mg/jour) pendant deux périodes de trois mois dans 37 nondialyzed des patients (29 mâles) présentant le dégagement de créatinine (Ccr) s'étendant de 10 à 80 ml/min, dont la vitamine B12 de plasma et le niveau folique était dans la gamme normale. L'homocystéine de total de plasma de ligne de base de moyen (+/- écart-type) (Hcy) était 14,9 +/- 5,2, 16,5 +/- 5,1 et 26,1 +/- 12,1 mumol/l (limite supérieure dans 45 contrôles sains 14,1 mumol/l) dans les patients avec CCr 40-80, 20-40 et < 20 ml/min, respectivement. La pyridoxine suivante Hcy de manière significative n'a pas diminué tandis que suivre l'acide folique Hcy a diminué de manière significative à 9,9 +/- 2,9 (- 33% contre la ligne de base), 10,3 +/- 3,4 (- 37%) et 15,4 +/- 5,5 (- 40%), respectivement (essai appareillé du t de l'étudiant, p < 0,001) dans les 3 groupes. Nous concluons que la supplémentation pharmacologique folique (mais pas pyridoxine) est efficace en abaissant le plasma élevé Hcy dans des patientes d'insuffisance rénale chronique, de ce fait la suggestion de cela qui augmente la voie de remethylation de Hcy peut surmonter le hyperhomocysteinemia dans de tels patients. En raison des effets atherogenic potentiels du hyperhomocysteinemia, la supplémentation folique à long terme devrait être considérée dans les patients urémiques.



Le rôle de l'acide folique dans des états d'insuffisance et prévention de la maladie.

Swain R.A. ; St Clair L.

Dr. R.A. Swain, Charleston Division, service de famille et de médecine de sports, Virginia University occidentale, Washington St 1201. Est, Charleston, WV 252701 Etats-Unis

Journal de la pratique en matière de famille (Etats-Unis), 1997, 44/2 (138-144)

L'acide folique, une vitamine soluble dans l'eau, a été employé depuis les années 1940 pour traiter quelques caisses d'anémie macrocytic sans maladie neurologique. L'insuffisance folique mieux est diagnostiquée avec les niveaux foliques de globule rouge avec le macrocytosis et/ou l'anémie megaloblastic. En plus de renverser l'insuffisance manifeste, la vitamine peut réduire l'incidence des anomalies du tube neural de 45% chez les femmes qui reçoivent le microg 400 par jour. On lui recommande que toutes les femmes d'âge de grossesse prennent à 400 le microg du folate par jour. Les altitudes en homocystéine nivelle, un métabolite intimement lié au folate, également sont trouvées avec l'augmentation de la régularité dans ceux avec des maladies cardio-vasculaires. Des niveaux d'homocystéine sont réduits par l'administration d'acide folique. Par conséquent, il y a de la plausibilité biologique, mais pas actuellement la preuve directe, pour l'hypothèse que les suppléments foliques peuvent empêcher la maladie cardiaque, la course, et la maladie artérielle périphérique. Les procès commandés devraient avoir lieu avant que la supplémentation répandue de nourriture avec du folate soit effectuée à grande échelle en raison de la possibilité de manifestations de dommages neurologiques permanents de B12-related dans ceux avec l'anémie pernicieuse undiagnosed. Cependant, si un patient a un événement cardio-vasculaire prématuré et a des facteurs de risque minimaux, l'ordre d'un essai déterminer l'homocystéine de niveau peut être recommandé, et si élevé, acidulant le supplément d'acide folique tant que l'insuffisance B12 ne coexiste pas.



Prévention des anomalies du tube neural.

Czeizel A.E.

Ut 2-6, 1966 Budapest Hongrie de Gyali

Drogues de CNS (Nouvelle-Zélande), 1996, 6/5 (399-412)

Les études récentes d'intervention ont prouvé que la supplémentation de periconceptional avec les multivitamins contenants de l'acide foliques ou les doses pharmacologiques seul d'acide folique peut réduire l'occurrence et la répétition des anomalies du tube neural. Cette méthode préventive primaire peut également réduire l'occurrence d'autres anomalies congénitales importantes, défauts d'appareil urinaire principalement cardio-vasculaire et. Les mécanismes biologiques sous-jacents de cet effet protecteur ne sont toujours pas compris, mais les folates naturels (polyglutamates) ou l'acide folique synthétique (monoglutamate) ont une fonction clé. Actuellement, 3 approches à la supplémentation avec de l'acide folique existent : (i) consommation d'un régime qui est riche en folate et d'autres vitamines ; (ii) supplémentation de periconceptional ; et (iii) fortification de la nourriture pour assurer la consommation appropriée d'acide folique pour toutes les femmes d'âge de grossesse qui sont capables de devenir enceintes. La discussion au-dessus des soucis de supplémentation qui vitamines (seuls multivitamins ou acide folique contenants de l'acide foliques ?) et quels 4 à 5 mg/jour des dosages (0,4, 0,8 ou d'acide folique ?) sont être donné à qui (est il à différencier intéressante entre les femmes à haut et à faible risque ?).



Vitamines en tant qu'agents de homocystéine-abaissement.

Brattstrom L.

Département de médecine, hôpital du comté, S-391 85 Kalmar Suède

Journal de la nutrition (Etats-Unis), 1996, 126/4 supplément. (1276S-1280S)

Le hyperhomocysteinemia modéré est aujourd'hui considéré un facteur de risque établi pour la maladie cardio-vasculaire. Des relations évaluées de réponse à dose donnée entre la concentration en homocystéine de plasma sur sa gamme complète et le risque cardio-vasculaire soutiennent fortement la causalité. Par conséquent, les études d'intervention avec les vitamines de homocystéine-abaissement sont nécessaires. Ce mini examen prouve que la supplémentation avec de l'acide folique réduit non seulement nettement des concentrations élevées en homocystéine de plasma mais réduit également des concentrations normales en homocystéine. Les doses d'acide folique de <1 mg/d peuvent être efficaces. La supplémentation avec une combinaison d'acide folique et de cyanocobalamin fixera homocystéine-abaisser complètement l'effet et empêchera l'occurrence de l'insuffisance de la vitamine B-12 pendant la thérapie.



Homocystéine : Relation avec les maladies vasculaires ischémiques.

Piolot A. ; Nadler F. ; Parez N. ; Jacotot B.

Service. De Med. International. - Nutr. - Metab., CHU Henri-Mondor, 94010 Frances de Creteil Cedex

Revue de Medecine Interne (France), 1996, 17/1 (34-45)

L'homocystéine, un acide aminé contenant du soufre, est un métabolite intermédiaire de la méthionine. Les patients avec le homocystinuria et le hyperhomocysteinemia grave développent l'artériosclérose prématurée et les événements thrombotic artériels, et le thromboembolism veineux. Les études suggèrent que cela le hyperhomocysteinemia modéré puisse être considéré comme facteur de risque indépendant dans le développement de la maladie cardio-vasculaire prématurée. In vitro, l'homocystéine exerce des effets toxiques sur les cellules endothéliales. L'homocystéine peut favoriser la peroxydation de lipide et endommager les cellules endothéliales vasculaires. D'ailleurs, l'homocystéine interfère le système naturel d'anticoagulant et le système fibrinolytique. Homocysteinemia devrait être connu dans les patients présentant les maladies vasculaires prématurées, particulièrement dans les subjets sans des facteurs de risque. L'acide folique, la vitamine B6 peut abaisser des niveaux d'homocystéine.



Pharmacothérapie pendant la grossesse.

Curr Opin Obstet Gynecol (ETATS-UNIS) en février 1992, 4 (1) p43-7

Un procès éventuel randomisé a prouvé que l'acide folique commencé avant conception et continu pour le premier trimestre réduit le risque de répétition des anomalies du tube neural de 72% chez les femmes avec un enfant précédemment affecté. L'exposition de Carbamazepine in utero est associée à un risque de 1% de spina bifida. Le suivi à long terme de l'exposition prénatale au phénobarbital et du carbamazepine dans deux groupes de nourrissons ne montre aucune différence neurologique entre les deux groupes. Le sulfate de magnésium est plus efficace dans la prévention des saisies éclamptiques récurrentes que le phenytoin. Pendant la grossesse, le besoin de thyroxine augmente dans beaucoup de femmes. La vitamine B6 et le gingembre sont efficaces pour la nausée et vomir dans la grossesse tôt. la Bas-dose aspirin ne change pas le cours du preeclampsia quand elle est commencée après que le diagnostic soit fait. Angiotensine-convertissant la d'enzyme les inhibiteurs causent des perturbations significatives de fonction rénale foetale et néonatale. Les agents bêta-adrénergiques prophylactiques n'empêchent pas la prématurité dans les jumeaux. Le tocolysis oral avec du chlorure ou le ritodrine de magnésium est plus efficace que seule l'observation. Le risque d'hypertension pulmonaire primaire dans le nouveau-né après que le tocolysis d'indométhacine soit augmenté avec la thérapie prolongée. Le lithium cause des polyhydramnios d'insipidus foetal de diabète in utero. Le traitement de l'infection d'urealyticum d'Ureaplasma avec de l'érythromycine pendant la grossesse n'élimine pas l'organisme de la région génitale inférieure et n'améliore pas des résultats périnatals. (21 Refs.)



Hausse clinique d'une combinaison contenant le phosphocreatinine comme adjuvant à physiokinesiotherapy

RIABILITAZIONE (ITALIE), 1976, 9/2 (51-62)

Les auteurs seul apportent une contribution clinique à l'utilisation thérapeutique du phosphocreatinine, et en combination avec la vitamine B12, l'acide folique, la vitamine B6 et le diphosphate du fructose 1-6. L'étude a été effectuée sur 24 patients adultes des deux sexes, souffrant des neuromyolesions (paraplégie, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, myopathy, radiculoneuritis) et présent, comme indications thérapeutiques, états du gaspillage organique, asthénie marquée, cachexie, ou condition de représentation physique et d'effort musculaire intense en liaison avec l'utilisation des techniques de kinésithérapie. Une analyse des données rassemblées a prouvé que les deux préparations de phosphocreatinine (la forme simple et combiné avec les coenzymes vitaminic) ont induit des améliorations significatives de la symptomatologie initiale ; on n'a observé aucune différence statistiquement significative entre les 2 traitements. L'intérêt particulier est placé sur la conclusion en ce qui concerne l'effet sur le moteur au sujet de l'éducation ; en fait, les 2 préparations ont considéré le phosphocreatinine ont influencé ce paramètre favorablement dans plus de la moitié des cas ont étudié. La drogue a été excellemment tolérée dans tous les cas étudiés, du point de vue clinique et du point de vue de chimie du sang. En conclusion, les résultats obtenus rendent l'utilisation thérapeutique du phosphocreatinine assurément utile comme facteur valide en association avec physiokinesitherapy.



Infections gastro-intestinales chez les enfants

CURR. OPIN. GASTROENTEROL. (le Royaume-Uni), 1994, 10/1 (88-97)

Les infections gastro-intestinales sont communes et importantes dans les nourrissons et les enfants en bas âge, en particulier où l'hygiène pauvre et les conditions de vie permettent la diffusion des agents infectieux. Avec l'augmentation des informations sur les micro-organismes qui font les détecter ces infections et méthodes améliorées, beaucoup d'épisodes qui étaient par le passé undiagnosed peuvent maintenant être attribués aux virus précédemment non reconnus, aux bactéries, et à d'autres agents pathogènes. Ces avances facilitent une meilleure gestion et permettront un contrôle plus efficace et des stratégies préventives. Cet examen accentue quelques rapports récents au sujet des classes enterovirulent d'Escherichia coli, y compris Escherichia coli O157 : H7, qui cause le syndrome hémolytique et urémique et la colite hémorragique ; Espèces de campylobactérie et un nouvel organisme comme une campylobactérie (pylores d'Arcobacterbutzlerlli Helicobacter ; Espèces d'aéromonas ; et rotavirus. Les nouvelles informations importantes sur les parasites intestinaux, y compris le Giardia et le Cryptosporidium, ont émergé qui devraient s'avérer d'une utilité pratique dans le diagnostic et de la gestion dans les endroits où ces parasites sont répandus chez les enfants, en particulier dans les régions du monde où l'infection par le HIV est devenue établie. Un organisme nouvellement décrit, jusqu'ici appelé corps comme coccidian ou comme cyanobacterium, a été trouvé dans les patients présentant la diarrhée prolongée (voyageurs y compris et résidents expatriés) dans plusieurs pays ; on a proposé le cayetanensis de Cyclospora de nom pour cet organisme. L'examen de cette année conclut avec un commentaire court sur quelques rapports récents au sujet des facteurs de risque qui prédisposent des enfants aux infections gastro-intestinales, par exemple, statut nutritionnel, hygiène domestique, comportement maternel d'hygiène, et enfants en bas âge recueillis dans les équipements communaux comme des centres de soins de jour. Le statut immunisé de fonction est également important, et les insuffisances des éléments nutritifs simples tels que la vitamine A, la pyridoxine, l'acide folique, le fer, et le zinc peuvent également jouer un rôle.



La supplémentation d'acide folique améliore la réponse d'érythropoïétine.

Nephron (SUISSE) 1995, 71 (4) p395-400

La thérapie avec l'érythropoïétine humaine de recombinaison (rhEPO) est devenue la plus précieuse pour le traitement de l'anémie rénale dans les patients présentant de diverses maladies rénales chroniques. Pour la première fois cette étude présente l'apparence de données que le rhEPO affecte le métabolisme de l'acide folique. Il y avait 13 patients inscrits ; ils ont souffert de différentes maladies rénales chroniques et ont montré une réactivité altérée à la thérapie de rhEPO. Avant de commencer la thérapie de rhEPO le volume corpusculaire moyen d'érythrocytes (MCV) a été mesuré ; MCV était 90,4 la Floride. Pendant la thérapie de rhEPO le MCV a augmenté de manière significative d'ici la Floride 14,8 (p < 0,05). L'anémie macrocytic se développante a été surmontée quand l'acide folique a été administré en plus pendant une période moyenne de 3,14 +/- 3 mois. L'hématocrite (Hct) également a répondu en conséquence. Considérant que Hct n'a pas augmenté en juste proportion pendant le traitement exclusif avec le rhEPO, on a observé une augmentation de Hct de 23 +/- de 3,3 à de 30 +/- de 4,2% (p < 0,01) après l'addition de l'acide folique. Ces résultats sont plutôt tout remarquables que les niveaux de sérum d'acide folique étaient clairement dans la marge normale au cours de la période d'étude de totalité. Ainsi il peut conclure que la thérapie de rhEPO a comme conséquence une exigence accrue pour l'acide folique. Même si les concentrations en sérum sont dans la marge normale, l'administration de l'acide folique augmentera l'efficacité de la thérapie de rhEPO de sorte que le dosage de rhEPO puisse être réduit.



Anémie Megaloblastic dans les patients recevant la nutrition parentérale totale sans supplémentation d'acide folique ou de vitamine B12.

Peut Med Assoc J (CANADA) le 23 juillet 1977, 117 (2) p144-6

Le Pancytopenia s'est développé dans quatre patients recevant postopératoirement la nutrition parentérale totale (TPN). Des symptômes et les signes ont été liés principalement à la maladie intestinale sous-jacente. Anomalies hématologiques, d'abord remarquables de 4 à 7 semaines suivant l'établissement de TPN, anémie normocytic composée (diminution moyenne en teneur en hémoglobine, 2,2 g/dl), macromonocytes occasionnelles étant notées, leukopenia (gamme des comptes de leucocyte, de 1,2 à de 3,6 x de 10(9) L), quelques neutrophiles hypersegmented étant détectées, et médicalement thrombocytopénie significative (gamme de comptes de plaquette, 25 à 52 x 10(9) /L). Dans tous les patients la moelle a montré les changements megaloblastic, avec des sideroblasts d'anneau, bien que la pyridoxine ait été incluse dans les régimes de TPN. Les valeurs de la vitamine B12 de sérum étaient normales dans un patient et à la limite inférieure de la normale dans les deux autres patients dans qui elle a été mesurée, alors que des valeurs foliques de sérum ou d'érythrocyte, ou chacun des deux, ont été réduites dans trois patients. On a observé la pleine réponse hématologique dans les quatre patients après thérapie de remplacement d'acide folique ; le leukocytosis et le thrombocytosis ont été notés dans trois. Ainsi, l'acide folique et probablement la vitamine B12 devrait être ajouté par habitude aux régimes de TPN pour empêcher l'insuffisance de l'un ou l'autre de substance.



[Est il nécessaire pour compléter avec des patients d'acide folique dans la dialyse chronique soignés avec l'érythropoïétine ?]

Rev Med Chil (CHILI) en janvier 1993, 121 (1) p30-5

Le besoin de supplémentation folique dans les patients sur la hémodialyse chronique recevant l'érythropoïétine (OEB) reste à déterminer. Trente-cinq patients sur la hémodialyse chronique ont été étudiés ; de ces 10 n'a pas reçu l'OEB ni l'acide folique, 12 a reçu l'OEB avec la supplémentation d'acide folique et l'OEB de repos seulement. Dans ces groupes, après 9 +/- 2,9 mois de traitement, les niveaux d'olate de sérum étaient normaux, bien que plus haut dans ces patients complétés avec du folate. Un groupe supplémentaire de 8 patients, précédemment complété avec 2 mg/week de folate, a été étudié pendant les 10 premières semaines du traitement d'OEB. Dans ces patients on a observé une diminution significative en folate de sérum de la première à dixième semaine (de 18 +/- 29 à 7 +/- 4 ng/ml). Le folate de cellules rouges a eu un augmenter inexpliqué pendant les quatre premières semaines et a retourné aux niveaux basiques proches pendant les semaines suivantes. Comme les niveaux prévus de ferritine de sérum ont diminué à la fin de la période d'étude, mais sont demeurés plus de protoporphyrine de globule rouge de 100 ng/ml sont restés normaux. Nous recommandons ainsi la mesure des niveaux foliques de sérum et de cellules rouges pendant les premières et dixièmes semaines de la phase d'induction du traitement d'OEB. En outre, la supplémentation d'acide folique dans les doses de 2 mg/week est recommandée pour maintenir à magasins appropriés de corps, particulièrement dans les patients ou ceux de hémodialyse extrêmement anorectiques dans qui des régimes stricts sans fruits sont prescrits.



[Prophylaxie primaire contre la toxoplasmose cérébrale. Efficacité d'acide folinic dans la prévention de la toxicité hématologique de la pyriméthamine]

Med de Presse (FRANCE) le 2 avril 1994, 23 (13) p613-5

OBJECTIFS : La toxoplasmose cérébrale est l'infection opportuniste la plus fréquente dans les patients présentant le syndrome d'immunodéficience acquise dans les Frances. Nous avons évalué l'effet d'ajouter l'acide folique au traitement standard (pyriméthamine y compris) sur empêcher le cytopenia induit afin de déterminer la dose optimale. MÉTHODES : De janvier à septembre 1990, la pyriméthamine (mg 50 3 fois par semaine) a été donnée comme prophylaxie primaire contre la toxoplasmose à 30 patients qui étaient positifs pour le virus d'immunodéficience humaine (classes de CDC II ou II, CD4 compte < 200/mm3). Les patients ont été aléatoirement divisés en trois groupes donnés 5, 25 et 0 acides foliques de mg 3 fois par semaine. Les traitements associés étaient les mêmes dans tous les patients (zidovudine 600 mg/d, aérosol d'isethionate de pentamidine, mg 300, une fois par mois). Des comptages cellulaires et les comptages de sous-ensemble de lymphocyte ont été réalisés les jours 0, 30, 90 et 180. RÉSULTATS : Deux patients ont été perdus au suivi et entre le jour 90 et 180, 3 étaient dus exclu à l'autre infection opportuniste et 1 dû au zidovudine a induit l'anémie. Entre les groupes, il n'y avait aucune différence dans le niveau ou les comptages cellulaires d'hémoglobine le jour 0. On n'a observé aucune toxicité hématologique au jour 90. L'hémoglobine a été sensiblement réduite au groupe témoin (0 acides foliques de mg) le jour 180 (hémoglobine moyenne sur des g/dl de jour 180, 13,8, 13,1 et 12,1 dans groupes 1, 2 et 3 respectivement). On n'a observé aucune variation des comptes polynucléaires de neutrophile. CONCLUSION : Ces résultats suggèrent que l'acide folique exerce un bienfait modéré sur empêcher la maladie hématologique dans les patients soignés avec de la pyriméthamine. Il n'y avait aucun dose/effet observé.



[La myélopathie et l'anémie macrocytic se sont associées à une insuffisance folique. Traitement par l'acide folique]

Ann Med Interne (Paris) (FRANCE) en mai 1975, 126 (5) p339-48

Les auteurs rapportent un cas de myélopathie lié à l'anémie macrotic. L'inefficacité antérieure du traitement avec les vitamines B1, B6 et B12, malgré un essai normal de schilling, a suggéré la possibilité d'insuffisance folique, la concentration dont a été trouvé très bas dans le sérum (1,5 mg/ml). L'addition de l'acide folique aux vitamines déjà administrées sans succès, a été suivie de la récupération rapide de l'anémie et d'une amélioration neurologique franche maintenues après 10 mois de complémentaire. Les cas semblables rares observés dans la littérature du monde sont analysés ici. Les autres manifestations neurologiques, les dues à l'insuffisance folique, aux circonstances étiologiques et aux méthodes de diagnostic sont rappelées.



L'insuffisance folique aiguë s'est associée à la nutrition intraveineuse avec du l'acide-sorbitol-éthanol : prophylaxie avec de l'acide folique intraveineux.

Br J Haematol (ANGLETERRE) en décembre 1977, 37 (4) p521-6

Les niveaux foliques préopératoires étaient au commencement normaux dans 30 patients présentant la maladie d'appareil gastro-intestinal mais ont fait partie de 48 h par 60-95% dans 20 patients qui ont reçu la nutrition intraveineuse pour 6-12 d avec du l'acide-sorbitol-éthanol (ASE). Cette dépression a persisté dans des suppléments foliques non donnés de patients. Les niveaux foliques dans 10 patients de référence ASE non indiqué ont montré seulement la baisse minimale. Des changements hématologiques ont été réduits à un minimum de 10 patients donnés 0,5 mg i.v. acide folique quotidien tandis que huit patients sans adjonctions mettaient en évidence le haemopoiesis megaloblastic. Trois de ces huit patients ont développé la thrombocytopénie et/ou le leukopenia qui était mortel dans un patient.



Mutation commune en réductase de methylenetetrahydrofolate : Corrélation avec le métabolisme d'homocystéine et la maladie vasculaire de tard-début

Circulation (Etats-Unis), 1996, 94/12 (3074-3078)

Fond : Les niveaux accrus d'homocystéine sont un facteur de risque pour l'athérosclérose et ses conséquences. Une mutation génétique commune en réductase de methylenetetrahydrofolate (MTHFR), une enzyme exigée pour le métabolisme efficace d'homocystéine, crée une enzyme thermolabile avec l'activité réduite. Nous avons déterminé la prédominance de cette mutation dans beaucoup de sujets avec et sans la maladie vasculaire et l'avons rapportée à l'homocystéine et aux niveaux foliques. Méthodes et résultats : L'ADN de 247 sujets plus âgés avec la maladie vasculaire et de 594 sujets sains sans maladie vasculaire (à trois groupes témoins différents) a été examinée pour le MTHFR 677 C--T à la mutation. Dans chaque groupe, 9% à 17% des sujets étaient homozygotes pour cette mutation, et la fréquence d'allèle de mutant était de 31% à 39%. Les distributions de génotype, les fréquences d'homozygote, et les fréquences d'allèle n'ont pas différé de manière significative entre les groupes de travail. Dans les sujets de maladie vasculaire, en dépit des niveaux foliques sensiblement plus bas dans des homozygotes de MTHFR, il n'y avait aucune différence significative dans des niveaux d'homocystéine parmi les groupes de génotype de MTHFR. La pente négative de la ligne de régression rapportant l'homocystéine et le folate était sensiblement plus raide pour ceux avec une mutation homozygote de MTHFR comparée à ceux sans cette mutation. Conclusions : Bien que la mutation thermolabile de MTHFR soit très commune, elle ne semble pas être un facteur de risque génétique significatif pour la maladie vasculaire typique de tard-début. Puisque les homozygotes de MTHFR ont augmenté l'homocystéine avec les niveaux foliques bas, cette mutation peut contribuer au tôt-début ou à la maladie vasculaire familiale. La dépendance de génotype de la corrélation de folique-homocystéine autre suggère que les homozygotes pour cette mutation puissent avoir une réponse hyperhomocysteinemic exagérée à la thérapie de depletiacid d'acide folique.



Homocystinuria : Que diriez-vous du hyperhomocysteinaemia doux ?

Journal médical universitaire supérieur (Royaume-Uni), 1996, 72/851 (513-518)

Hyperhomocysteinaemia est risque d'associé de maladie vasculaire et de thromboembolism athérosclérotiques, chez des hommes et des femmes. Un grand choix de conditions peuvent mener aux niveaux élevés d'homocystéine, mais la relation entre les hauts niveaux et la maladie vasculaire est présente indépendamment de la cause sous-jacente. Les données mises en commun d'un grand nombre d'études démontrent que hyperhomocysteinaemia doux après qu'une charge standard de méthionine soit présente dans 21% de jeunes patients présentant la maladie de l'artère coronaire, dans 24% de patients présentant la maladie cérébrovasculaire, et dans 32% de patients présentant la maladie vasculaire périphérique. De telles données un rapport de chance de 13,0 (intervalle de confiance de 95% 5,9 28,1), comme évaluation du risque relatif de maladie vasculaire à un jeune âge, peut être calculé dans les sujets avec une réponse anormale au chargement de méthionine. En outre, le hyperhomo-cysteinaemia doux peut mener à des deux ou triples augmentations du risque de thrombose veineuse récurrente. Des niveaux élevés d'homocystéine peuvent être réduits à la normale dans pratiquement tous les cas par traitement simple et sûr avec la vitamine B6, l'acide folique, et la bétaïne, qui est impliquée dans le métabolisme de méthionine. Médicalement un bienfait d'une telle intervention, actuellement à l'étude, rendrait le criblage à grande échelle pour ce facteur de risque obligatoire.



Déséquilibre diététique de méthionine, dysfonctionnement endothélial de cellules et athérosclérose

Recherche en matière de nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/7 (1251-1266)

Les facteurs diététiques peuvent jouer un rôle essentiel dans le développement de l'athérosclérose. Les régimes à haute teneur en graisses et énergétiques sont des facteurs de risque bien connus pour cette maladie. En outre, il y a de la preuve irréfutable que les protéines animales diététiques peuvent également contribuer au développement de l'athérosclérose. Les effets d'Atherogenic des protéines animales sont connexes, au moins en partie, aux hauts niveaux de la méthionine en ces protéines. Un excès de la méthionine diététique peut induire l'athérosclérose en augmentant des niveaux de lipides de plasma et/ou par le contribution à la blessure ou au dysfonctionnement endothéliale de cellules. En outre, le déséquilibre de méthionine élève l'homocystéine de plasma/tissu qui peut induire l'effort et la blessure oxydants aux cellules endothéliales. Le métabolisme de méthionine et d'homocystéine est réglé par le contenu cellulaire des vitamines B6, B12, riboflavine et acide folique. Par conséquent, les insuffisances de ces vitamines peuvent de manière significative influencer des niveaux de méthionine et d'homocystéine et leurs effets sur le développement de l'athérosclérose.



Homocystéine, folate, et maladie vasculaire

Journal de l'ischémie myocardique (Etats-Unis), 1996, 8/2 (60-63)

Les preuves actuelles indiquent que la genèse de la maladie athérosclérotique est multifactorielle. Un des facteurs nouvellement identifiés qui contribue à ce processus est les taux sanguins élevés d'homocystéine. Un grand choix de procd athérosclérotique par l'homocystéine élevée nivelle, y compris la stimulation de la croissance de cellule musculaire lisse, l'affaiblissement de la régénération endothéliale, l'oxydation des particules de LDL, et la thrombogénèse. Un défaut générique peut expliquer quelques exemples de hyperhomocysteinemia, mais la majorité de personnes avec des hauts niveaux n'ont pas connu des anomalies génétiques pour expliquer leurs altitudes. Les niveaux bas de l'acide folique, de la vitamine B12, et de la pyridoxine semblent être à la base de la plupart des caisses de niveaux élevés d'homocystéine. Ajouter l'acide folique au régime peut réduire des niveaux d'homocystéine, mais un lien entre l'acide folique croissant et un plus à faible risque de la maladie athérosclérotique a pour être démontré encore dans les tests cliniques. Cependant, la prise quotidienne croissante d'acide folique n'est pas injustifiée dans quelques patients. Puisque ceci peut masquer l'insuffisance B12, on a proposé un supplément de la cobalamine, 1 mg/d. Dans l'analyse finale, un test clinique est nécessaire pour déterminer l'importance vraie du hyperhomocysteinemia. En attendant, les médecins et les patients peuvent envisager d'augmenter la prise folique quotidienne en mangeant de plus d'oranges, de légumes feuillus, de produits de blé, et de céréales.



Hyperhomocysteinemia et maladie thromboembolic veineuse.

Haematologica (ITALIE) mars-avril 1997, 82 (2) p211-9

FOND ET OBJECTIF : Malgré le grand nombre de rapports prouvant que le hyperhomocysteinemia (HHcy) est un facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose et la maladie occlusive artérielle, ce métabolite de la voie de méthionine est mesuré dans relativement peu de laboratoires et son importance n'est pas pleinement appréciée. Les données récentes suggèrent fortement que HHcy doux soit également impliqué dans la pathogénie de la maladie thromboembolic veineuse. Le but de ce document est d'analyser les avances les plus récentes dans ce domaine. PREUVES ET ÉMETTEURS D'INFORMATIONS : Le matériel examiné dans le présent examen inclut des articles et des résumés publiés aux journaux couverts par l'index des citations et le Medline de la Science. En outre les auteurs de l'article actuel avaient travaillé dans le domaine de HHcy doux en tant que cause de la maladie thromboembolic veineuse. ÉTAT D'ART ET DE PERSPECTIVES : Les études examinées fournissent très la preuve irréfutable soutenant le rôle de HHcy modéré dans le développement de la maladie thromboembolic veineuse prématurée et/ou récurrente. Les niveaux élevés d'homocystéine de plasma sont également un facteur de risque pour la thrombose profonde de veine dans la population globale. On a proposé la fortification d'acide folique de la nourriture comme outil important pour réduire la mortalité de maladie de l'artère coronaire aux Etats-Unis. La supplémentation de vitamine peut également réduire la répétition de la maladie thromboembolic veineuse dans les patients avec HHcy. À l'heure actuelle, cependant, l'efficacité clinique de cette approche n'a pas été examinée. En outre, la partie de preuves indique que les déterminations totales de jeûne d'homocystéine peuvent identifier jusqu'à 50% de la population totale des sujets hyperhomocysteinemic. Les patients présentant l'intolérance d'isolement de méthionine peuvent tirer bénéfice de la supplémentation de la vitamine B6. Homocystéine-abaissant la prévention de maladie vasculaire des procès sont eus un besoin urgent. De telles études commandées, cependant, ne devraient pas se concentrer exclusivement sur des déterminations d'homocystéine et le monotherapy de jeûne d'acide folique. (127 Refs.)



Ine de Homocyst (e) : un facteur de risque important pour la maladie vasculaire athérosclérotique.

Curr Opin Lipidol (ETATS-UNIS) en février 1997, 8 (1) p28-34

L'homocystéine est un composé intermédiaire formé pendant le métabolisme de la méthionine. Les résultats de beaucoup d'études récentes ont indiqué que des niveaux élevés de plasma de l'ine du homocyst (e) sont associés au plus grand risque d'athérosclérose coronaire, de maladie cérébrovasculaire, de maladie vasculaire périphérique, et de thrombose. Le niveau de plasma de l'ine du homocyst (e) dépend des niveaux génétiquement réglés des enzymes essentielles et de la prise de l'acide folique, de la vitamine B6 (pyridoxine), et de la vitamine B12 (cobalamine). La fonction rénale altérée, l'âge accru, et les agents pharmacologiques (par exemple protoxyde d'azote, methotrexate) peuvent contribuer aux plus grands niveaux de l'ine du homocyst (e). Les mécanismes plausibles par lesquels l'ine du homocyst (e) pourrait contribuer à l'atherogenesis incluent la promotion de l'activation de plaquette et de la coagulabilité augmentée, la plus grande prolifération de cellule musculaire lisse, la cytotoxicité, l'induction du dysfonctionnement endothélial, et la stimulation de l'oxydation de LDL. Des niveaux de l'homocystéine peuvent être réduits avec les doses pharmacologiques d'acide folique, de pyridoxine, de vitamine B12, ou de bétaïne, mais davantage de recherche est exigée pour déterminer l'efficacité de cette intervention en réduisant la morbidité et la mortalité liées à la maladie vasculaire athérosclérotique.



[Homocystéine, un facteur de risque de l'athérosclérose]

Arquez Mal Coeur Vaiss (FRANCE) en décembre 1996, 89 (12) p1667-71

L'homocystéine est un acide aminé sulphurated qui, aux concentrations élevées de plasma, prédispose à la thrombose et induit l'artériosclérose focale. Ces caractéristiques ont été établies dans les patients avec le homocystinuria, une maladie génétique dans laquelle l'homocystéine s'accumule dans le sang, et chez les animaux soumise aux infusions intraveineuses de cet acide aminé. Beaucoup de publications récentes ont abordé le problème de si des augmentations douces en homocystéine de plasma prédisposées au développement des formes habituelles d'athérosclérose. Les études épidémiologiques transversales ont établi une corrélation entre les niveaux d'homocystéine et l'athérosclérose à tout son membre vasculaire de localisations, coronaire, carotide et inférieur. L'analyse multivariée dans plusieurs études prospectives ont montré l'homocystéine de plasma pour être un facteur de risque indépendant pour des accidents cérébrovasculaires et l'infarctus du myocarde. Les causes des augmentations douces en homocystéine de plasma sont habituellement des insuffisances diététiques dans l'acide folique, la vitamine B6 ou le B12, ou génétique par la mutation de la réductase de méthylène-tetrahydrofolate. L'insuffisance rénale est également associée à un à haut risque dans des niveaux d'homocystéine de plasma. Cependant, la toxicité de l'homocystéine au mur artériel à la concentration légèrement élevée demeure spéculative.



Hyperhomocysteinemia a induit par insuffisance d'acide folique et charge de méthionine--applications d'une méthode modifiée de CLHP.

Acta de Clin Chim (PAYS-BAS) le 15 août 1996, 252 (1) p83-93

La possibilité croissante que l'homocystéine pourrait être impliquée dans l'athérosclérose dans les sujets non-homocysteinuric a exigé la mesure de basses concentrations de cet aminothiol dans les échantillons biologiques. La procédure décrite ici représente une amélioration de différentes méthodes de CLHP. Nous avons utilisé un système isocratic de CLHP avec la détection de fluorescence de l'homocystéine de total de plasma dérivatisée après la réaction à de l'ammonium 7 fluoro-benzo-2-oxa-1,3-diazole-4-sulphonate. Avec l'aide de la N-acétyle-cystéine standard interne rapidement de élution, la méthode assure la récupération très bonne (approximativement 100%), la reproductibilité et la précision (dans-analyse 2,31% ; de jour en jour : 2,8%) dans la gamme de concentration physiologique. Cette procédure nous a permise de valider de divers modèles animaux de hyperhomocysteinemia tels que l'insuffisance diététique d'acide folique chez le rat et les charges aiguës de méthionine chez le rat et le hamster. Suivre cette méthode, nous avons également confirmé que les hommes ont des niveaux plus élevés d'homocystéine de total de plasma que des femmes. En raison de sa simplicité et sérieux, notre procédure convient à l'analyse de routine de l'homocystéine totale et d'autres aminothiols (cystéine, cysteinyl-glycine et glutathion) dans les échantillons biologiques, de la manière prescrite dans clinique et des laboratoires de recherche.



[Hyperhomocysteinemia]

Cas Lek Cesk (RÉPUBLIQUE TCHÈQUE) le 2 mai 1996, 135 (9) p266-9

De même comme dans d'autres maladies métaboliques innées la cause du hyperhomocysteinaemia sont des interactions entre les changements le plus souvent génétiquement conditionnés dus à de cystathionine-bêtas activités réduites de synthase et les facteurs négatifs de l'environnement externe. Les facteurs environnementaux négatifs incluent surtout une consommation de protéine animale diététique élevée qui est le donateur principal de méthionine et une basse prise de protéine de l'origine végétale. Un autre facteur négatif est une basse prise des nourritures de l'origine végétale. Les fruits et légumes sont notamment des sources importantes d'acide folique et de pyridoxine. La thérapie de substitution avec des préparations de vitamine est essentielle dans les homozygotes et dans les heterozygotes à haut risque du bêta-synthase de cystathionine. Ce traitement est également nécessaire au cours de la période de periconception dans les femmes fertiles hyperhomocysteinaemic pour réduire le risque de défauts neurotubal dans leurs futurs enfants. Jusqu'ici les investigations manquent qui fourniraient des preuves d'un risque réduit de maladie cardiaque ischémique et d'autres maladies cardio-vasculaires dans le traitement d'isolement modérément des niveaux élevés d'homocystéine de plasma. Pour élucider la pièce jouée par hyperhomocysteinaemia dans l'accélération des études atherogenetic de processus plus loin il est essentiel, concentré sur l'interaction des niveaux élevés de plasma d'homocystéine, des dyslipoproteinaemias, du hyperfibrinogenaemia et d'autres indicateurs métaboliques dans ce processus. (31 Refs.)



Hyperhomocysteinaemia : un rôle dans l'atherogenesis accéléré de l'insuffisance rénale chronique ?

Neth J Med (PAYS-BAS) en mai 1995, 46 (5) p244-51

Le hyperhomocysteinaemia modéré a été récemment établi comme facteur de risque indépendant pour la maladie atherothrombotic. Il pourrait être provoqué par l'hétérozygotie pour l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine, une enzyme impliquée dans la conversion de la méthionine en cystéine par la voie de transsulphuration ou par le thermolability hérité de l'enzyme qui homocystéine de remethylates dans la méthionine. En homocystéine de l'insuffisance rénale chronique (CRF) des niveaux sont sensiblement élevés à une partie relativement. Le rein normal joue probablement un rôle important dans le catabolisme d'homocystéine, qui ne peut pas être exécuté dans CRF. Alternativement, le catabolisme diminué d'extrarenal peut contribuer au hyperhomocysteinaemia dans cet état de la maladie. Le traitement avec de l'acide folique, mg 5 quotidien, abaisse de manière significative des niveaux d'homocystéine dans les patients rénaux chroniques. (45 Refs.)



Hyperhomocysteinaemia et dysfonctionnement endothélial dans de jeunes patients présentant la maladie occlusive artérielle périphérique.

L'EUR J Clin investissent en mars 1995 (de l'ANGLETERRE), 25 (3) p176-81

Hyperhomocysteinaemia, défini comme concentration anormalement élevée en homocystéine de plasma après une charge orale de méthionine, est commun dans de jeunes (< ou = 50 ans) patients présentant la maladie occlusive artérielle périphérique. On pense que cela prédisposerait à l'athérosclérose en blessant l'endothélium vasculaire. Le traitement avec de la pyridoxine et/ou l'acide folique peut abaisser des niveaux d'homocystéine de plasma. Dans les patients modérément hyperhomocysteinaemic présentant la maladie occlusive artérielle périphérique, nous avons étudié l'effet du traitement quotidien avec de la pyridoxine (mg 250) plus l'acide folique (mg 5) sur le métabolisme d'homocystéine (c.-à-d. concentrations de plasma dans l'état de jeûne et après le chargement de méthionine, dans 48 patients) et sur la fonction endothéliale (dans 18 patients). La fonction endothéliale a été estimée comme concentrations en plasma des protéines endothélium-dérivées, du facteur de von Willebrand (vWF), du ™ de thrombomodulin, et de l'activateur plasminogen de type tissu (tPA). À la ligne de base, les niveaux de jeûne d'homocystéine étaient au-dessus de normale dans 24 des 48 patients (50%) ; la courrier-charge nivelle, par définition, étaient au-dessus de normale dans 100% des patients. Après 12 semaines de traitement, les niveaux de jeûne et de courrier-charge étaient normaux dans 98 et 100% des patients, respectivement. La fonction endothéliale a été évaluée dans 18 patients qui ont fini 1 an de traitement. À la ligne de base, vWF médian (235%) et niveaux du TM (57,1 NG mL-1) étaient au-dessus de normale. Au suivi, les niveaux de vWF avaient diminué à 170% (P = 0,01) et les niveaux du TM avaient diminué à 49 NG ml 1 (P = 0,04). les niveaux de tPA étaient normaux à la ligne de base et n'ont pas changé. Le dysfonctionnement endothélial est présent dans de jeunes patients avec la maladie et le hyperhomocysteinaemia occlusifs artériels périphériques. La pyridoxine plus le traitement à acide folique normalise le métabolisme d'homocystéine dans pratiquement tous les patients, et semble améliorer le dysfonctionnement endothélial.



Statut de vitamine dans les patients présentant la maladie intestinale inflammatoire

Fernandez-Banares F. ; Abad-Lacruz A. ; Xiol X. ; Gine J.J. ; Dolz C. ; Cabre E. ; Esteve M. ; Gonzalez-Huix F. ; Gassull M.A.

Département de gastroentérologie, Hospital de Bellvitge 'princeps

d'Espanya, Barcelone Espagne

AM. J. GASTROENTEROL. (Les ETATS-UNIS), 1989, 84/7 (744-748)

Le statut de l'eau et des vitamines liposolubles a été pour l'avenir évalué dans 23 patients (13 hommes, 10 femmes, âge moyen 33 plus ou moins 3 années) admis à l'hôpital avec des attaques aiguës ou subaiguës de la maladie intestinale inflammatoire. le statut de Protéine-énergie a été également évalué au moyen de mesure simultanée d'épaisseur de peau-pli de triceps, de circonférence de muscle de mi-bras, et d'albumine sérique. Quinze patients (le groupe A) a eu la colite aiguë étendue (ulcérative ou la colite de Crohn), et huit cas (le groupe B) a eu de petites entrailles ou maladie de Crohn ileocecal. Quatre-vingt-neuf sujets sains (36 hommes, 53 femmes, âge moyen 34 plus ou moins 2 années) ont agi en tant que contrôles. Dans les deux groupes de patients, les niveaux de la biotine, le folate, le bêta-carotène, et les vitamines A, C, et B1 étaient sensiblement plus bas que dans les contrôles (p < 0,05). Des niveaux de plasma de la vitamine B12 ont été diminués seulement dans le groupe B (p < 0,01), tandis que la riboflavine était inférieure dans le groupe A (p < 0,01). Le pourcentage des patients en danger de hypovitaminosis se développant était 40% ou plus haut pour la vitamine A, le bêta-carotène, le folate, la biotine, la vitamine C, et la thiamine dans les deux groupes de patients. Bien que quelques sujets aient eu extrêmement - les valeurs basses de vitamine, étaient en aucun cas des symptômes cliniques d'insuffisance de vitamine observés. Seulement une corrélation faible a été trouvée entre les paramètres nutritionnels de protéine-énergie et les valeurs de vitamine, probablement dus à la petite taille de l'échantillon étudié. Les implications pathophysiologiques et cliniques du statut suboptimal de vitamine observé dans la maladie intestinale inflammatoire aiguë sont inconnues. D'autres études sur le statut à long terme de vitamine et les résultats cliniques dans ces patients sont nécessaires.



Sulfasalazine empêche l'absorption des folates dans les colites ulcéreuses

Dept. Int. Med., université. La Californie, Davis, CA les 95616 Etats-Unis

N.L'ANGLETERRE. J. MED. (Les ETATS-UNIS), 1981, 305/25 (1513-1517)

L'insuffisance folique, une occurrence commune dans les patients présentant la maladie intestinale inflammatoire, a été attribuée en partie à l'utilisation thérapeutique du sulfasalazine. Cependant, une relation claire entre l'utilisation du sulfasalazine (salicylazosulfapyridine) et le développement de la malabsorption et de l'insuffisance foliques n'a pas été montrée. Les études de projet d'auteurs pour évaluer la relation de l'utilisation du sulfasalazine à la malabsorption folique et de l'insuffisance dans les patients présentant des colites ulcéreuses. Ils ont comparé l'incidence des niveaux foliques de bas sérum dans les patients qui employaient le sulfasalazine et ceux qui n'étaient pas. Dans un groupe sélectionné de patients, la méthode d'intestinal-perfusion a été employée pour étudier les effets des concentrations évaluées de sulfasalazine au site de l'hydrolyse jéjunale et de la disparition luminal des folates. Les données indiquent que le sulfasalazine empêche l'hydrolyse du polyglutamyl folique et diminue également l'absorption des folates de polyglutamyl et de monoglutamyl.



L'effet de la supplémentation d'acide folique sur le risque pour le cancer ou de la dysplasie dans la colite ulcéreuse

Lashner B.A. ; Provencher K.S. ; Seidner D.L. ; Knesebeck A. ; Brzezinski A.

LES Etats-Unis

Gastroentérologie (Etats-Unis), 1997, 112/1 (29-32)

Fond et objectifs : Deux études cas-témoins ont prouvé que le folate peut se protéger contre la néoplasie dans la colite ulcéreuse. Cette étude de cohorte historique a été réalisée de définir mieux cette association. Méthodes : Les disques de 98 patients présentant les colites ulcéreuses qui ont eu la maladie proximale à la flexure splénique pendant au moins 8 années ont été passés en revue. L'utilisation folique documentée au moins de 6 mois a été considérée une exposition positive. Résultats : Des patients, 29,6% néoplasie développée et 40,2% ont pris des suppléments foliques. Le risque relatif ajusté (rr) de néoplasie pour des patients prenant le folate était 0,72 (intervalle de confiance de 95% (ci), 0.28-1.83). La dose de folate variée avec le risque de néoplasie (rr, 0,54 pour le folate de mg 1,0 ; Rr, 0,76 pour 0,4 folates de mg dans un multivitamin comparé aux patients ne prenant pas folique). Utilisation folique également variée avec le degré de dysplasie (rr pour cancer, 0,45 ; Rr pour la dysplasie à haute teneur, 0,52 ; Rr pour la dysplasie de qualité inférieure, 0,75 comparé aux patients sans la dysplasie) (P = 0,08). Conclusions : Bien que pas statistiquement significatif, le rr pour la supplémentation folique sur le risque de néoplasie est <1 et montre un effet de réponse à dose donnée, compatible aux études précédentes. La supplémentation folique quotidienne peut se protéger contre le développement de la néoplasie dans la colite ulcéreuse.

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