ACIDE FOLIQUE



Table des matières
image Traitement de hyperhomocystinemia doux dans des patients de maladie vasculaire
image Peut abaissant des niveaux d'homocystéine réduire le risque cardio-vasculaire ?
image Hyperhomocysteinaemia et maladie rénale d'étape d'extrémité
image Traitement élevé de dose-B-vitamine de hyperhomocysteinemia dans des dialysés.
image La supplémentation à long terme d'acide folique (mais pas pyridoxine) abaisse le niveau élevé d'homocystéine de plasma en insuffisance rénale chronique.
image Le rôle de l'acide folique dans des états d'insuffisance et prévention de la maladie.
image Prévention des anomalies du tube neural.
image Vitamines en tant qu'agents de homocystéine-abaissement.
image Homocystéine : Relation avec les maladies vasculaires ischémiques.
image Pharmacothérapie pendant la grossesse.
image Hausse clinique d'une combinaison contenant le phosphocreatinine comme adjuvant à physiokinesiotherapy
image Infections gastro-intestinales chez les enfants
image La supplémentation d'acide folique améliore la réponse d'érythropoïétine.
image Anémie Megaloblastic dans les patients recevant la nutrition parentérale totale sans supplémentation d'acide folique ou de vitamine B12.
image [Est il nécessaire pour compléter avec des patients d'acide folique dans la dialyse chronique soignés avec l'érythropoïétine ?]
image [Prophylaxie primaire contre la toxoplasmose cérébrale. Efficacité d'acide folinic dans la prévention de la toxicité hématologique de la pyriméthamine]
image [La myélopathie et l'anémie macrocytic se sont associées à une insuffisance folique. Traitement par l'acide folique]
image L'insuffisance folique aiguë s'est associée à la nutrition intraveineuse avec du l'acide-sorbitol-éthanol : prophylaxie avec de l'acide folique intraveineux.
image Mutation commune en réductase de methylenetetrahydrofolate : Corrélation avec le métabolisme d'homocystéine et la maladie vasculaire de tard-début
image Homocystinuria : Que diriez-vous du hyperhomocysteinaemia doux ?
image Déséquilibre diététique de méthionine, dysfonctionnement endothélial de cellules et athérosclérose
image Homocystéine, folate, et maladie vasculaire
image Hyperhomocysteinemia et maladie thromboembolic veineuse.
image Ine de Homocyst (e) : un facteur de risque important pour la maladie vasculaire athérosclérotique.
image [Homocystéine, un facteur de risque de l'athérosclérose]
image Hyperhomocysteinemia a induit par insuffisance d'acide folique et charge de méthionine--applications d'une méthode modifiée de CLHP.
image [Hyperhomocysteinemia]
image Hyperhomocysteinaemia : un rôle dans l'atherogenesis accéléré de l'insuffisance rénale chronique ?
image Hyperhomocysteinaemia et dysfonctionnement endothélial dans de jeunes patients présentant la maladie occlusive artérielle périphérique.
image Statut de vitamine dans les patients présentant la maladie intestinale inflammatoire
image Sulfasalazine empêche l'absorption des folates dans les colites ulcéreuses
image L'effet de la supplémentation d'acide folique sur le risque pour le cancer ou de la dysplasie dans la colite ulcéreuse
image Insuffisances localisées d'acide folique dans les tissus aerodigestive
image Les rats masculins ont alimenté méthylique et les régimes folique-déficients avec ou sans la niacine développent des carcinomes hépatiques liés aux concentrations diminuées du tissu NAD et à la poly activité changée de polymérase (d'ADP-ribose)
image Vitamines comme thérapie pendant les années 1990
image Association des anomalies cytologiques oesophagiennes avec des insuffisances de vitamine et de lipotrope dans les populations en danger pour le cancer oesophagien
image Transport folique intestinal : Identification d'un cDNA impliqué dans le transport folique et l'expression et la distribution fonctionnelles de son ADN messagère
image Cancer côlorectal et statut folique : Une étude cas-témoins nichée parmi les fumeurs masculins
image Apoptosis dans des hémopathies : Examen - nouvelles données
image type de Non-glutamate antifolates de pyrimidine du pyrrolo (2,3-d). II. Synthèse et activité antitumorale des analogues de glutamine de N5-substituted
image L'identification in vivo des ordres d'ARN de cible bondissent par le synthase de thymidylate
image Niveaux cyclooxygenase-2 élevés dans les adénomes minimum de souris
image Niveaux d'acide folique dans le plasma et en globules rouges des cancéreux côlorectaux
image hypomethylation Exon-spécifique d'ADN du gène p53 des deux points de rat induit par dimethylhydrazine : Modulation par le folate diététique
image Activité diététique de folate et de synthétase de folylpolyglutamate dans les tissus murins normaux et néo-plastiques et les xénogreffes humaines de tumeur
image L'insuffisance folique cause le misincorporation d'uracile dans la rupture humaine d'ADN et de chromosome : Implications pour le cancer et les dommages neuronaux
image Exploitation du polyglutamylation de folate et d'antifolate pour réaliser la chimiothérapie anticancéreuse sélective
image Inhibition efficace de synthétase humaine de folylpolyglutamate par suramin
image L'épuisement folique de cellule épithéliale se produit dans le mucosa normal néo-plastique mais non adjacent de deux points
image Relations d'acide folique de plasma et statut de méthylation d'ADN dans le cancer gastrique humain
image Nutrition et colite ulcéreuse
image Influence de folate diététique sur l'expression folique de récepteur
image Folate, vitamine B12, et désordres neuropsychiatriques.
image [Folate et le système nerveux (le transl de l'auteur)]
image [Neutropénie dans l'infection par le HIV]
image Est-ce qu'prise folique diététique accrue réduira l'incidence de la maladie cardio-vasculaire ?
image Polymorphisme génétique de réductase de methylenetetrahydrofolate et d'infarctus du myocarde : Une étude cas-témoins
image Le statut folique est la cause déterminante principale des niveaux totaux de jeûne d'homocystéine de plasma dans des dialysés d'entretien.
image Macrocytosis et baisse cognitive dans syndrome de Down.
image Prise nutritive et utilisation alimentaire à la communauté d'Ojibwa-Cree dans Ontario du nord évalué par le rappel 24h diététique
image [Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]
image Concentrations en tissu des vitamines solubles dans l'eau chez les rats normaux et diabétiques.
image Effets des contraceptifs oraux sur le statut nutritionnel.
image Amélioration partielle de l'anémie macrocytic causée par AZT chez la souris par l'acide folique.
image [Anémies dues au désordre du folate, de la vitamine B12 et du métabolisme de transcobalamin]
image Hématopoïèse inefficace chez les souris folique-déficientes.
image Les prématurés exigent du folate et de la vitamine supplémentaires B-12 de réduire la sévérité de l'anémie de la prématurité.
image L'Apoptosis négocie et la thymidine empêche la destruction d'erythroblast dans l'anémie folique d'insuffisance.
image Interactions entre l'acide folique et ascorbique chez le cobaye.
image Relations de la vitamine B-12, de la vitamine B-6, du folate, et de l'homocystéine à la représentation cognitive dans l'étude normative de vieillissement.
image Prise de vitamine : Une cause déterminante possible d'ine du homocyst de plasma (e) parmi les adultes d'une cinquantaine d'années
image Atherogenesis et la triade de homocystéine-folique-cobalamine : Avons-nous besoin d'analyses normalisées ?
image Hyperhomocysteinemia confère un risque plus grand par indépendant d'athérosclérose dans la maladie rénale de phase finale et est étroitement lié aux concentrations en folate et en pyridoxine de plasma.
image [Homocystéine, un facteur de risque moins bien connu dans cardiaque et maladies vasculaires]
image Homocystéine et athérosclérose coronaire.
image Les preuves métaboliques pour la vitamine B-12 et l'insuffisance folique sont-elles plus fréquentes dans les patients pluss âgé présentant la maladie d'Alzheimer ?
image Folate, vitamine B12 et affaiblissement cognitif dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer
image Vitamine B12 et concentrations foliques dans le sérum et le fluide céphalo-rachidien des patients neurologiques en se référant tout particulièrement à la sclérose en plaques et à la démence

barre



Hématopoïèse inefficace chez les souris folique-déficientes.

Sang (ETATS-UNIS) le 1er mai 1992, 79 (9) p2273-80

Un régime à base d'acide aminé folique-gratuit a fourni une occasion de caractériser les effets de l'épuisement folique sur la croissance, des niveaux foliques de tissu, et de l'hématopoïèse des souris dans des conditions bien-normalisées. Des souris sevrées de peu ont été alimentées un régime à base d'acide folique-gratuit et aminé complétées avec 0 ou 2 régime folique de mg acid/kg pendant 35 à 48 jours. Des concentrations foliques ont été diminuées dans le foie, rein, sérum, et les érythrocytes chez les souris ont alimenté le régime folique-gratuit. Les souris folique-déficientes ont eu l'anémie, le reticulocytopenia, la thrombocytopénie, et le leukopenia, qui a retourné à la normale après que l'acide folique ait été réintroduit au régime. Les organes hématopoïétiques des souris folique-déficientes ont eu les changements qui étaient semblables à ceux vus dans les humains folique-déficients sauf que chez les souris, le hyperplasia du tissu hématopoïétique se sont produits dans la rate plutôt que dans la moelle /courgette. Les études ferrocinétiques ont montré une demi vie 59Fe-transferrin normale, mais le pourcentage de 59Fe-incorporation dans les globules rouges à 48 heures était nettement inférieur à la normale. Le nombre d'ancêtres hématopoïétiques commis aux étapes des unités érythroïdes de formation de colonies (CFUs), le megakaryocyte CFUs, et le granulocyte-macrophage CFUs tout ont été augmentés chez les souris folique-déficientes. Cependant, la progéniture de ces ancêtres a été nettement diminuée chez les souris folique-déficientes. Ainsi, les souris folique-déficientes ont eu « l'hématopoïèse inefficace » menant au pancytopenia, et elles fournissent donc un modèle murin de l'anémie megaloblastic.



Les prématurés exigent du folate et de la vitamine supplémentaires B-12 de réduire la sévérité de l'anémie de la prématurité.

AM J Clin Nutr (ETATS-UNIS) en décembre 1994, 60 (6) p930-5

Cent quatre-vingt-quatre prématurés, < g 1800 à la naissance et < 36 sem. de gestation, ont été présentés dans une étude étudiant le rôle de la supplémentation supplémentaire de folate et de vitamine B-12 de l'anémie de la prématurité. Tous les patients ont au commencement reçu la vitamine E et le fer selon des normes admises. Des patients ont été aléatoirement affectés à quatre groupes pour recevoir oralement 0,1 mg folate/d pour 4 MOIS, 100 microgrammes de vitamine B-12 en intramusculaire mensuellement pour 4 MOIS, les deux suppléments, ou ni l'un ni l'autre. Toutes autres activités comprenant la nutrition parentérale ont été effectuées selon des pratiques établies, indépendamment du groupe de travail. Par 10-12 sem., les nourrissons traités avec la vitamine seul B-12 ou combinés avec folique ont eu des teneurs plus élevés en hémoglobine que (P < 0,01) les groupes non traités (P < 0,0005) ou seulement folique-traités. Ces résultats ont jugé vrai indépendamment de grandes variations dans des pratiques en matière de traitement et d'alimentation. Le seul facteur nutritionnel hématologique incontrôlé, sélénium, a montré un modèle semblable de baisse pendant 10-12 sem. dans tous les patients d'étude, s'ils ont reçu des suppléments supplémentaires de vitamine.



L'Apoptosis négocie et la thymidine empêche la destruction d'erythroblast dans l'anémie folique d'insuffisance.

Proc Acad national Sci Etats-Unis (ETATS-UNIS) le 26 avril 1994, 91 (9) p4067-71

L'insuffisance de l'acide folique de vitamine cause le pancytopenia en diminuant la production de nouveaux globules sanguins. Bien qu'altéré la synthèse d'ADN et la destruction des cellules hématopoïétiques ont été impliquées, le mécanisme par lequel la production folique de globule sanguin de diminutions d'insuffisance est incertaine. Un modèle in vitro de l'érythropoïèse folique-déficiente a été développé à l'aide des proerythroblasts d'isolement dans les souris folique-déficientes qui ont été atteintes du virus de leucémie d'ami. Proerythroblasts des souris folique-déficientes a eu un dixième de tout le folate de même qu'a fait des proerythroblasts des souris de contrôle. Les proerythroblasts folique-déficients ont subi l'apoptosis, une forme de mort cellulaire programmée, après 20-32 h dans la culture dans le milieu folique-déficient. À l'heure de l'apoptosis les cellules avaient différencié dans les étapes plus tardives d'erythroblast et certains avaient commencé la synthèse d'hémoglobine. L'addition de l'acide folique ou de la thymidine, mais pas le deoxycytidine ou l'inosine, au milieu folique-déficient empêché l'apoptosis et ont permis la prolifération et la différenciation des proerythroblasts dans des reticulocytes. La prévention de l'apoptosis par la thymidine indique (i) qui a diminué des jeux de synthèse de thymidylate un rôle dans l'apoptosis d'erythroblast et l'anémie de l'insuffisance folique et (ii) que le décolleté d'ADN est susceptible d'être un événement primaire dans l'apoptosis des erythroblasts folique-déficients. L'Apoptosis des erythroblasts vers la fin des étapes de différenciation mène à la production diminuée d'érythrocyte et à l'anémie. L'érythropoïétine accrue produite en réponse à l'anémie augmente le nombre de cellules érythroïdes d'ancêtre aux étapes de différenciation précédant ceux dans lesquels les cellules subissent l'apoptosis. Ce décalage de population aux erythroblasts et aux proerythroblasts de partie est caractéristique des moelles des personnes avec l'anémie folique d'insuffisance.



Interactions entre l'acide folique et ascorbique chez le cobaye.

J Nutr (ETATS-UNIS) en avril 1982, 112 (4) p673-80

On a suspecté des interactions possibles entre l'acide folique (folique) et l'acide ascorbique (aa) parce qu'on observe de temps en temps l'anémie megaloblastic dans les patients scorbutiques, et il peuvent ou peuvent ne pas réagir au traitement folique. Des cobayes sevrés de peu masculins ont été alimentés des régimes contenant des hauts niveaux de folate et d'aa ou des régimes déficients en une ou les deux vitamines. Un total de 36 animaux, y compris 9 contrôles, ont été étudiés. Quand l'anorexie a commencé à apparaître dans les groupes déficients, tous les animaux ont été tués par exsanguination, et des prélèvements de tissu (sang, foie, adrénal, rein, rate, et muqueuse intestinale) ont été enlevés pour l'aa et les analyses foliques. Le folate et l'insuffisance d'aa ont abaissé le folate de tissu et les niveaux d'aa, respectivement. L'insuffisance d'aa, seulement ou en combination avec la restriction folique, n'a pas affecté les niveaux foliques de tissu, ni l'insuffisance d'aa a aggravé de manière significative l'anémie et le leukopenia provoqués par insuffisance folique. Cependant, il y avait une diminution inattendue des niveaux d'aa dans le foie et les glandes surrénales avec l'insuffisance folique. Bien que l'aa ne semble pas être nécessaire pour le métabolisme folique normal, les niveaux plus bas d'aa liés à une insuffisance folique sont indicatifs d'une interaction entre les deux vitamines.



Relations de la vitamine B-12, de la vitamine B-6, du folate, et de l'homocystéine à la représentation cognitive dans l'étude normative de vieillissement.

AM J Clin Nutr (ETATS-UNIS) en mars 1996, 63 (3) p306-14

Nous avons étudié les relations entre les concentrations en plasma de l'homocystéine et les vitamines B-12 et B-6 et folique, et des scores d'une batterie d'essais cognitifs pour 70 sujets masculins, âgés 54-81 y, dans l'étude normative de vieillissement. Des concentrations inférieures de la vitamine B-12 (P=0.04) et les concentrations foliques (P=0.003) et plus élevées de l'homocystéine (P=0.0009) ont été associées à des qualifications de copie spatiales plus pauvres. L'homocystéine de plasma était un facteur prédictif plus fort de représentation de copie spatiale que la vitamine B-12 ou le folate. L'association de l'homocystéine avec la représentation de copie spatiale n'a pas été expliquée par des diagnostics cliniques de la maladie vasculaire. Des concentrations plus élevées de la vitamine B-6 ont été liées à une meilleure représentation sur deux mesures de mémoire (P=0.03 et P=0.05). Les résultats suggèrent que les vitamines (et l'homocystéine) puissent exercer des effets différentiels sur des capacités cognitives. Des vitamines et l'homocystéine individuelles devraient être explorées plus plus loin comme causes déterminantes des modèles de l'affaiblissement cognitif.



Prise de vitamine : Une cause déterminante possible d'ine du homocyst de plasma (e) parmi les adultes d'une cinquantaine d'années

Annales de l'épidémiologie (Etats-Unis), 1997, 7/4 (285-293)

BUT : Beaucoup d'études épidémiologiques ont identifié l'ine élevé du homocyst de plasma (e) comme facteur de risque pour l'athérosclérose et les maladies thromboembolic. Pour examiner les relations entre les prises de vitamine et l'ine du homocyst de plasma (e), nous avons analysé des données d'ingestion diététique d'une étude cas-témoins de 322 personnes d'une cinquantaine d'années avec l'athérosclérose dans l'artère carotide et de 318 sujets témoins sans preuves de cette maladie. MÉTHODES : Toutes ces personnes ont été sélectionnées d'un groupe de probabilité de 15.800 hommes et femmes qui ont participé au risque d'athérosclérose dans l'étude des Communautés (ARIC). RÉSULTATS : L'ine du homocyst de plasma (e) a été inversement associé aux prises du folate, de la vitamine B6, et de la vitamine B12 (contrôles seulement pour cette vitamine) - les trois vitamines principales dans le métabolisme d'ine du homocyst (e). Parmi des non-utilisateurs des produits de supplément de vitamine, en moyenne chaque augmentation fertile de la prise de ces vitamines a été associée à 0,4 à 0,7 diminutions de micromol/L d'ine du homocyst de plasma (e). Une association inverse de plaine a été également trouvée avec de la thiamine, la riboflavine, le calcium, le phosphore, et le fer. La prise de méthionine et de protéine n'a montré aucune association significative avec l'ine du homocyst de plasma (e). CONCLUSIONS : Dans presque toutes les analyses, les cas et les contrôles ont montré les associations semblables entre les variables et l'ine diététiques du homocyst de plasma (e). L'ine du homocyst de plasma (e) parmi des utilisateurs des produits de supplément de vitamine était 1,5 micromol/L inférieurs à celui parmi des non-utilisateurs. D'autres études pour examiner des relations causées possibles parmi la prise de vitamine, l'ine du homocyst de plasma (e), et la maladie cardio-vasculaire sont nécessaires.



Atherogenesis et la triade de homocystéine-folique-cobalamine : Avons-nous besoin d'analyses normalisées ?

Journal de l'université américaine de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 16/3 (258-267)

Fond : Des Bioscientists, les médecins et les nutritionnistes sont nouvellement intéressés à la triade folique de cobalamine d'homocystéine, en partie parce que l'homocystéine peut être importante chacun des deux dans l'atherogenesis et déséquilibre d'homocystéine de thrombogénèse peut être un marqueur tôt pour des désordres de cobalamine parce que la cobalamine est un cofacteur dans le remethylation de l'homocystéine à la méthionine. Méthodes : Chez 139 hommes et 32 femmes d'âge moyen semblable de 65 ans, nous avons mesuré les marqueurs qui ont été cités comme risque pour l'athérosclérose : homocystéine de sérum, folate, cobalamine totale, holotranscobalamin I et II, (TCI et TCII), cholestérol dans le sérum total (SCHOL), lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC), triglycérides (STG) aussi bien que folate de globule rouge (RBC), disques de nourriture et composition en corps par le compte de corps entier du potassium-quarante (40K). Résultats : Les relations statistiques parmi les données ont montré que les femmes en bonne santé ont eu l'homocystéine moyenne inférieure de sérum et leur folate de RBC et TCI et TCII moyens étaient plus hauts que des hommes. Quatre-vingt-trois sujets ont eu TCII que 60 pg/ml beaucoup inférieurs (inférieurs à la normale), pourtant seulement 11 de ces hommes et deux femmes ont pris la cobalamine totale <200 pg/ml (anormale). Cinquante-deux sujets avec de l'homocystéine de plus grands que 17,5 nmol/ml de sérum ont eu TCII moins de 60 pg/ml, suggérant l'homocystéine de sérum peuvent être un marqueur pour l'équilibre tôt de négatif de cobalamine. Aucun des sujets dans l'étude n'a eu le folate de sérum au-dessous des valeurs anormales, c.-à-d., moins de 1,6 mg/ml. Tous les sujets ont eu le folate de RBC dans la marge normale. L'homocystéine de sérum a montré des relations inverses avec du folate de RBC et la cobalamine totale de sérum, le TCI et le TCII. Conclusions : 1) importance d'employer le holotranscobalamin TCI et TCII de sérum comme marqueurs d'insuffisance de cobalamine, 2) nécessité à l'uke si des comparaisons fortes doivent être faites parmi des valeurs quantitatives de sérum ou homocystéine de plasma, folate, cobalamine, et éléments nutritifs dans l'ingestion de nourriture.



Hyperhomocysteinemia confère un risque plus grand par indépendant d'athérosclérose dans la maladie rénale de phase finale et est étroitement lié aux concentrations en folate et en pyridoxine de plasma.

Circulation (ETATS-UNIS) le 1er décembre 1996, 94 (11) p2743-8

FOND : Un haut niveau d'homocystéine totale de plasma est un facteur de risque pour l'athérosclérose, qui est une cause du décès importante en insuffisance rénale que nous avons évalué le rôle de ceci comme facteur de risque pour des complications vasculaires de la maladie rénale de phase finale. MÉTHODES ET RÉSULTATS : L'homocystéine de jeûne totale de plasma et d'autres facteurs de risque ont été documentés dans 176 dialysés (97 hommes, 79 femmes ; 56,3 +/- 14,8 années d'âge moyen,). Le folate, la vitamine B12, et les concentrations en phosphate de pyridoxal ont été également déterminés. La prédominance des teneurs totaux élevés en homocystéine a été déterminée par comparaison avec une population normale de référence, et le risque de complications vasculaires associées a été estimé par régression logistique multiple. La concentration totale en homocystéine était plus haute dans les patients que dans la population normale (26,6 +/- 1,5 contre 10,1 +/- 1,7 mumol/L ; P < .01). Anormalement fortes concentrations (> le quatre-vingt-quinzième percentile pour des sujets témoins, 16,3 mumol/L) ont été vus dans 149 patients (85%) présentant la maladie rénale de phase finale (P < .001). Patients présentant une concentration en homocystéine dans les deux quintiles supérieurs (> 27,8 mumol/L) ont eu un rapport indépendant de chance de 2,9 (ci, 1,4 à 5,8 ; P = .007) des complications vasculaires. Les niveaux de vitamine de B étaient inférieurs dans les patients présentant des complications vasculaires dans ceux à sans. L'insuffisance de la vitamine B6 était plus fréquente dans les patients que dans la population normale de référence (18% contre 2% ; P < .01). CONCLUSIONS : Une concentration totale élevée en homocystéine de plasma est un facteur de risque indépendant pour des complications athérosclérotiques de la maladie rénale de phase finale. De tels patients peuvent tirer bénéfice des doses plus élevées des vitamines de B que ceux actuellement recommandés.



[Homocystéine, un facteur de risque moins bien connu dans cardiaque et maladies vasculaires]

Cas Lek Cesk (RÉPUBLIQUE TCHÈQUE) le 2 mai 1996, 135 (9) p263-5

Le mia de Hyperhomocyst (e) (Hcy) influence négativement des facteurs vasculaires d'endothélium et de coagulation. L'association de Hcy avec l'artériosclérose prématurée (plutôt que l'athérosclérose), la course, l'infarctus du myocarde et la maladie artérielle et veineuse périphérique a été prouvée dans clinique et des études épidémiologiques, même pendant que l'association avec des facteurs de risque conventionnels aiment l'âge, le sexe masculin, le tabagisme, l'hypertension et l'hypercholestérolémie. La substitution de vitamine des folates, de la vitamine B6 et du B12 diminue des taux sanguins de Hcy, toutefois les preuves définies manquent toujours, si elles résultent en incidence et mortalité inférieures des maladies cardio-vasculaires. Par conséquent clinique et des études épidémiologiques soyez nécessaire. Avant la demande de subvention nous nous sommes avérés dans les niveaux sensiblement plus élevés d'un Hcy d'étude préliminaire dans 97 patients présentant la maladie cardiaque ischémique manifeste que dans 37 contrôles.



Homocystéine et athérosclérose coronaire.

J AM Coll Cardiol (ETATS-UNIS) le 1er mars 1996, 27 (3) p517-27

L'homocystéine est de plus en plus identifiée comme facteur de risque pour la maladie de l'artère coronaire. Une compréhension de son métabolisme et d'importance des vitamines B6 et B12 et des niveaux de folate aussi bien que d'enzymes dans son règlement facilitera le développement des stratégies thérapeutiques qui, en abaissant des concentrations de circulation, peuvent également plus à faible risque. Les mécanismes possibles par lesquels les niveaux élevés d'homocystéine mènent au développement et à la progression de la maladie vasculaire incluent des effets sur des plaquettes, des facteurs de coagulation et l'endothélium. Cet examen présente la preuve scientifique clinique et de base soutenant le risque et les mécanismes de la maladie vasculaire liés aux concentrations élevées en homocystéine aussi bien qu'aux résultats des procès thérapeutiques préliminaires.



Les preuves métaboliques pour la vitamine B-12 et l'insuffisance folique sont-elles plus fréquentes dans les patients pluss âgé présentant la maladie d'Alzheimer ?

J Gerontol par biol Sci Med Sci (ETATS-UNIS) en mars 1997, 52 (2) pM76-9

FOND : Il est encore peu clair s'il y ait une association entre la maladie d'Alzheimer et la vitamine B-12 ou l'insuffisance folique. Cette étude a été conçue pour étudier si les patients présentant la maladie d'Alzheimer sont en particulier métaboliquement à cobalamine significative encline ou insuffisance folique par rapport aux contrôles hospitalisés nondemented et contrôles pluss âgé sains vivant à la maison. MÉTHODES : L'évaluation pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer, les essais en laboratoire courants, le folate de sérum et la vitamine B-12, l'acide methylmalonic de sérum (Muttahida Majlis-e-Amal), l'homocystéine totale (tHcy), et les essais radiologiques a été exécutée dans 52 patients avec la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), 50 contrôles hospitalisés nondemented, et 49 sujets pluss âgé en bonne santé vivant à la maison. RÉSULTATS : La vitamine B-12 de sérum et les niveaux foliques sont comparables entre les patients avec l'ANNONCE, les patients de référence hospitalisés, et les sujets vivant à la maison. Les patients avec l'ANNONCE ont les niveaux les plus élevés de Muttahida Majlis-e-Amal et de tHcy de sérum. Les niveaux de Muttahida Majlis-e-Amal des patients avec l'ANNONCE et des contrôles hospitalisés ne sont pas différents, mais le niveau moyen de tHcy est sensiblement plus élevé dans les patients avec l'ANNONCE par rapport aux patients ou aux sujets nondemented vivant à la maison. CONCLUSION : L'interprétation de la vitamine B-12 et du statut folique dans les patients avec l'ANNONCE dépend en grande partie de la méthodologie (c.-à-d., vitamine de sérum contre des niveaux de métabolite) et de la sélection du groupe témoin. Bien que les patients avec l'ANNONCE aient le plus haut tHcy et des niveaux de Muttahida Majlis-e-Amal, métaboliquement la vitamine significative B-12 et l'insuffisance folique est également un problème substantiel dans les patients pluss âgé nondemented.



Folate, vitamine B12 et affaiblissement cognitif dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (Le Danemark), 1992, 86/4 (301-305)

Cette étude examine les relations entre le folate, la vitamine B12 et la sévérité de l'affaiblissement cognitif dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) par rapport à d'autres désordres liés à l'affaiblissement cognitif. Les patients étaient 97 références consécutives à une clinique d'ANNONCE. Quarante patients ont eu l'ANNONCE possible ou probable, 31 ont eu d'autres démences (OD) et 26 ont eu l'affaiblissement cognitif doux (cognitif altéré, non dément ; CIND). Les patients ont eu le sang dessinés pour le sérum, le folate de cellules rouges et le B12, aussi bien que d'autres indicateurs biochimiques de la nutrition, à moins de 24 h de l'examen Mini-mental d'état (MMSE). Dans le groupe d'ANNONCE, seulement B12 a été sensiblement corrélé avec MMSE. Utilisant l'analyse de régression, B12 a contribué de manière significative au désaccord dans MMSE. Il n'y avait aucune corrélation entre MMSE et sérum, folate de cellules rouges ou B12 dans le groupe d'OD ou de CIND et aucune corrélation significative entre MMSE et d'autres index nutritionnels dans n'importe quel groupe. Ces résultats suggèrent la possibilité des relations spécifiques entre les niveaux B12 et la sévérité de l'affaiblissement cognitif dans les patients avec l'ANNONCE.



Vitamine B12 et concentrations foliques dans le sérum et le fluide céphalo-rachidien des patients neurologiques en se référant tout particulièrement à la sclérose en plaques et à la démence

J. NEUROL. NEUROSURG. PSYCHIATRIE (Royaume-Uni), 1990, 53/11 (951-954)

La vitamine B12 et les concentrations foliques ont été mesurées dans le sérum et le fluide céphalo-rachidien (CSF) dans 293 patients neurologiques. Les concentrations en sérum et en vitamine B12 de CSF ont montré une corrélation positive. Dans les différents patients CSF B12 les concentrations ont varié considérablement pour une concentration donnée en sérum. La concentration médiane en vitamine B12 de sérum du type groupe de l'Alzheimer de démence était sensiblement inférieure comparée à celle d'un groupe témoin. Abaissez les concentrations médianes en vitamine B12 de CSF ont été trouvés dans les groupes de patients présentant la sclérose en plaques et le type démence d'Alzheimer. Cinq patients présentant les aspects cliniques hétérogènes ont eu le bas sérum inexpliqué et les concentrations de CSF B12 sans macrocytosis. Deux patients ont eu le sérum très haut B12 et les concentrations bas-normales de CSF qui pourraient être expliqués par un défaut de transport de barrière hémato-encéphalique. Le sérum et les concentrations foliques de CSF n'ont pas montré des différences significatives entre les divers groupes.

image