VITAMINE A (RÉTINOL)



Table des matières
image Prise des carotenoïdes et du rétinol par rapport au risque de cancer de la prostate
image Précurseurs sérologiques de cancer. Rétinol, carotenoïdes, et tocophérol et risque de cancer de la prostate
image Zinc, vitamine A et cancer prostatique
image Études in vitro des cellules épithéliales prostatiques humaines : Tentatives d'identifier distinguer des caractéristiques des cellules malignes
image Application de l'épidémiologie moléculaire au chemoprevention de cancer de poumon.
image Effets d'une combinaison de bêta-carotène et de vitamine A sur le cancer et la maladie cardio-vasculaire de poumon
image Examen : Traitement de la cirrhose biliaire primaire
image Suppléments de rétinol (vitamine A) dans les personnes âgées
image Carotenoïdes diététiques, vitamines A, C, et E, et dégénérescence maculaire relative à l'âge avancée. Groupe d'étude cas-témoins de maladie oculaire
image Vitamines et métaux : Dangers potentiels pour l'être humain
image La concentration en vitamine A dans le foie diminue avec l'âge dans les patients présentant la mucoviscidose.
image Relations entre le taux de mortalité de cirrhose du foie et les facteurs nutritionnels dans 38 pays
image Retinoids et carcinogenèse
image Retinoids dans le traitement contre le cancer.
image La vitamine A préserve l'activité cytotoxique de l'adriamycin tout en contrecarrant ses effets peroxidative en cellules leucémiques humaines in vitro.
image Enchaînement de la vitamine A et des immunisations d'enfance
image Effet de la supplémentation tôt de vitamine A sur l'immunité communiquée par les cellules dans les nourrissons de plus jeune que 6 MOIS
image Mécanismes moléculaires d'action de vitamine A et de leurs relations à l'immunité
image Aperçu historique de la nutrition et de l'immunité, avec l'accent sur la vitamine A
image Facteurs liés à la dégénérescence maculaire relative à l'âge. Une analyse des données de la première enquête nationale d'examen de santé et de nutrition.
image Peroxydation antioxydante de statut et de lipide dans le haemochromatosis héréditaire.
image Chemoprevention de leukoplakia oral et d'oesophagite chronique dans un secteur d'incidence élevée de cancer oral et oesophagien.
image [Le rôle des plaquettes dans l'effet protecteur d'une combinaison de vitamines A, E, C et P dans le thrombinemia]
image Teneurs en vitamine A et en carotène mentalement institutionalisés - des sujets retardés avec et sans syndrome de Down.
image Prise nutritive et utilisation alimentaire à la communauté d'Ojibwa-Cree dans Ontario du nord évalué par le rappel 24h diététique
image [Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]
image Malnutrition dans les patients gériatriques : importance diagnostique et pronostique des paramètres nutritionnels.
image La baisse âge-associée dans la fonction immunisée des personnes en bonne santé n'est pas liée aux changements des concentrations en plasma de bêta-carotène, de rétinol, d'alpha-tocophérol ou de zinc
image [L'effet de la vitamine A et de l'astragale sur le lymphocyte-CFU splénique de T des souris brûlées]
image Comparaison randomisée du fluorouracil, de l'epidoxorubicin et du methotrexate (FEMTX) plus le soin de support avec soin de support seul dans les patients présentant le cancer gastrique non-resectable.
image Réestimation critique des vitamines et des minerais de trace dans l'appui nutritionnel des cancéreux.
image Vitamine A, un modulateur biochimique utile capable d'empêcher des dommages intestinaux pendant le traitement de methotrexate.
image Hyperthermie, carcinogenèse de rayonnement et le potentiel protecteur de la vitamine A et de la N-acétylcystéine
image Suppression immunisée : changements thérapeutiques
image Les effets des vitamines A, C, et E sur l'aflatoxine Bsub 1 ont induit la mutagénèse dans salmonella typhimurium TA-98 et TA-100
image Effet de la supplémentation de vitamine A sur la diarrhée lectin causée par et de la translocation bactérienne chez les rats
image Plus grande translocation d'Escherichia coli et développement de l'arthrite chez les rats Un-déficients de vitamine
image Infections gastro-intestinales chez les enfants
image Malabsorption intestinale présentant avec l'héméralopie
image Étiologie de l'infection inférieure aiguë de voies respiratoires chez les enfants d'Alabang, métro Manille
image Effet de vitamine A dans des formules entériques pour les cobayes brûlés
image La supplémentation de vitamine A améliore la fonction de macrophage et le dégagement bactérien pendant l'infection expérimentale de salmonelles
image Inhibition par l'acide retinoic de la multiplication des bacilles de tubercule virulents dans les macrophages humains cultivés
image Ulcération, rougeole, et cécité cornéennes d'enfance en Tanzanie
image Impact de la supplémentation de vitamine A sur la mortalité d'enfance. Un procès commandé randomisé de la communauté
image Dégagement altéré de sang des bactéries et de l'activité phagocytaire chez les rats Un-déficients de vitamine (41999)
image Septicémie de salmonelles et malabsorption chroniques de vitamine A
image Niveau de rétinol dans les patients présentant le psoriasis pendant le traitement avec des vitamines de groupe B, un polysaccharide bactérien (pyrogenal) et le methotrexate (russe)
image Statut socio-économique et incidence de cancer de poumon chez les hommes aux Pays-Bas : Y a-t-il un rôle pour l'exposition professionnelle ?
image L'asthme mais la limitation non liée fumer de flux d'air est associé à un régime à haute teneur en graisses chez les hommes : Résultats de l'étude de population « hommes nés en 1914 »
image Production diminuée de malondialdehyde après chirurgie d'artère carotide en raison d'administration de vitamine
image Effet de vitamine A supplémentaire sur la guérison anastomotique de deux points chez les rats donnés l'irradiation préopératoire
image Statut nutritionnel et fonctionnement cognitif dans normalement un échantillon de vieillissement : une réévaluation de 6 y.
image Le statut antioxydant des patients hypercholestérolémiques a traité avec l'apheresis de LDL
image Suivez un régime et risquez du cancer oesophagien par histologique saisissent un groupe à faible risque
image Nouveaux agents pour le chemoprevention de cancer
image Métabolisme de vitamine A dans la maladie intestinale inflammatoire
image Statut de vitamine dans les patients présentant la maladie intestinale inflammatoire
image L'insuffisance de zinc et de vitamine A dans les patients présentant la maladie de Crohn est corrélée avec l'activité mais pas avec la localisation ou l'ampleur de la maladie
image Pylores d'antioxydants, de Helicobacter et de cancer de l'estomac au Venezuela.
image Vitamines comme thérapie pendant les années 1990
image Association des anomalies cytologiques oesophagiennes avec des insuffisances de vitamine et de lipotrope dans les populations en danger pour le cancer oesophagien

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VITAMINE A (RÉTINOL)

Prise des carotenoïdes et du rétinol par rapport au risque du journal de cancer de la prostate de l'Institut National contre le Cancer (Etats-Unis), 1995, 87/23 (1767-1776)

Fond : Plusieurs études humaines ont observé une association directe entre la prise de rétinol (vitamine A) et la risquent du cancer de la prostate ; d'autres études n'ont trouvé une association inverse ou aucune association de prise du bêta-carotène (la provitamine principale A) avec le risque de cancer de la prostate. Les données concernant des carotenoïdes autres que le bêta-carotène par rapport au risque de cancer de la prostate sont clairsemées. But : Nous avons entrepris une étude de cohorte éventuelle d'examiner les relations entre la prise de divers carotenoïdes, rétinol, fruits, et légumes et le risque de cancer de la prostate. Méthodes : Utilisant des réponses à un questionnaire validé et semi-quantitatif de nourriture-fréquence expédié aux participants à l'étude complémentaire complémentaire de professionnels de la santé en 1986, nous avons évalué l'ingestion diététique pendant une période d'une année pour une cohorte de 47 894 sujets éligibles au commencement libres du cancer diagnostiqué. Des questionnaires complémentaires ont été envoyés à la cohorte entière en 1988, à 1990, et à 1992. Nous avons calculé le risque relatif (rr) pour chacune des catégories supérieures de la prise d'un aliment ou d'un élément nutritif spécifique en divisant le taux d'incidence de cancer de la prostate parmi les hommes dans chacune de ces catégories par le taux parmi les hommes au niveau le plus bas de prise. Toutes les valeurs de P ont résulté des essais bilatéraux. Résultats : Entre 1986 et 1992, 812 nouveaux cas de cancer de la prostate, y compris 773 cas de la non-étape A1, ont été documentés. Des prises des carotenoïdes bêta-carotène, alpha-carotène, lutéine, et bêta cryptoxanthine n'ont pas été associées au risque de cancer de la prostate de la non-étape A1 ; seulement la prise de lycopène a été liée à plus à faible risque (l'âge et énergie-s'est ajusté rr = 0,79 ; intervalle de confiance de 95% (ci) = 0.64-0.99 pour la haute contre bas quintile de la prise ; P pour la tendance = .04). De 46 légumes et fruits ou produits connexes, quatre ont été sensiblement associés au risque de cancer de la prostate inférieur ; de la sauce à quatre-tomate (P pour la tendance = .001), les tomates (P pour la tendance = .03), et la pizza (P pour la tendance = .05), mais pas fraise-étaient des sources primaires de lycopène. La prise combinée de la sauce de tomate et tomate, du jus de tomates, et de la pizza (qui a expliqué 82% de prise de lycopène) a été inversement associée au risque de cancer de la prostate (multivariable rr = 0,65 ; 95% ci = 0.44-0.95, pour la fréquence de consommation plus grande que 10 contre moins de 1,5 portions par semaine ; P pour la tendance = .01) et avancé (étapes C et D) cancers de la prostate (multivariables rr = 0,47 ; 95% CI = 0.22-1.00 ; P pour la tendance = .03). On n'a observé aucune à association cohérente pour le rétinol diététique et le risque de cancer de la prostate. Conclusions : Ces résultats suggèrent que la prise du lycopène ou d'autres composés en tomates puisse réduire le risque de cancer de la prostate, mais d'autres carotenoïdes mesurés sont indépendants pour risquer. Implications : Nos résultats soutiennent des recommandations d'augmenter la consommation de légume et de fruit pour réduire l'incidence de cancer mais pour suggérer que les nourritures basées sur tomate puissent être particulièrement salutaires considérant le risque de cancer de la prostate.



Précurseurs sérologiques de cancer. Rétinol, carotenoïdes, et tocophérol et risque de cancer de la prostate

J. NATIONAL. CANCER INST. (Les ETATS-UNIS), 1990, 82/11 (941-946)

Nous avons étudié les associations du rétinol de sérum, les carotenoïdes bêta-carotène et lycopène, et tocophérol (vitamine E) avec le risque de cancer de la prostate dans une étude cas-témoins nichée. Pour l'étude, le sérum obtenu en 1974 à partir de 25.802 personnes en Washington County, DM, a été employé. Des niveaux de sérum des éléments nutritifs chez 103 hommes qui ont développé le cancer de la prostate pendant les 13 années suivantes ont été comparés aux niveaux dans 103 sujets témoins assortis pour l'âge et la race. Bien qu'on n'ait observé aucune association significative avec du bêta-carotène, le lycopène, ou le tocophérol, les données ont suggéré des relations inverses entre le rétinol de sérum et le risque de cancer de la prostate. Nous avons analysé des données sur la distribution du rétinol de sérum par des quartiles, utilisant le plus bas quartile comme valeur de référence. Les rapports de chance étaient 0,67, 0,39, et 0,40 pour les deuxièmes, troisième, et les plus élevés quartiles, respectivement.



Zinc, vitamine A et cancer prostatique

BR. J. UROL. (L'ANGLETERRE), 1983, 55/5 (525-528)

Le zinc dans le sérum, la vitamine A, l'albumine, le cuivre et la teneur en protéines retinoid-contraignante ont été mesurés dans 27 patients avec le hyperplasia prostatique bénin et 19 patients présentant le carcinome de la prostate. (P = < 0,05) un niveau sensiblement plus bas de zinc dans le sérum a été trouvé dans le groupe de cancer aussi bien qu'une corrélation significative de zinc/vitamine A (P = < 0,05). L'importance possible de ceci par rapport à la pathogénie du carcinome de la prostate est discutée.



Études in vitro des cellules épithéliales prostatiques humaines : Tentatives d'identifier distinguer des caractéristiques des cellules malignes

FACTEURS DE CROISSANCE (Royaume-Uni), 1989, 1/3 (237-250)

Les avances récentes dans des techniques de culture ont permis l'établissement et la propagation courants des cellules épithéliales dérivées des tissus normaux et malins de la prostate humaine. Des études comparatives des réponses des populations normales et cancer-dérivées de cellules à de divers facteurs de croissance et de différenciation in vitro ont été effectuées pour examiner la possibilité que les cellules cancéreuses pourraient répondre différentiel. Les analyses clonales de croissance dans le milieu sans sérum ont démontré que la prolifération optimale des tensions de normale aussi bien que de cellule cancéreuse dépendait généralement de la présence de la toxine de choléra, du facteur de croissance épidermique, de l'extrait pituitaire, de l'hydrocortisone, de l'insuline et des hauts niveaux du calcium dans le milieu de culture, et sur l'utilisation des plats collagène-enduits. Seulement une tension de cancer a répondu anormal au facteur de croissance épidermique et à l'hydrocortisone. Les facteurs putatifs de différenciation (croissance de transformation facteur-bêta et vitamine A) ont empêché la croissance de toutes les tensions de normale et de cancer. L'origine d'une tension cancer-dérivée de cellules qui a répondu pareillement aux tensions normales a été vérifiée par l'étiquetage positif avec de l'anticorps cancer-spécifique de prostate, validant la conclusion de ces études que les cellules épithéliales prostatiques de normale et de cancer ne sont pas perceptibles sur la base des réponses aux facteurs examinés.



Application de l'épidémiologie moléculaire au chemoprevention de cancer de poumon.

LA de Mooney ; École d'Université de Columbia de point de gel de Perera de la santé publique, Division des sciences de santé environnementale, New York, New York 10032, Etats-Unis. Supplément de biochimie de cellules de J (ETATS-UNIS) 1996, 25 p63-8

L'épidémiologie moléculaire a accompli le grand progrès en détectant et en documentant des expositions et des facteurs cancérogènes de susceptibilité de centre serveur, dans un effort d'expliquer la variation interindividuelle de la maladie. Différences interindividuelles dans des facteurs génétiques et acquis comprenant le statut nutritionnel. Eleva fanent le risque de cancer de poumon a été associé aux polymorphismes des gènes métaboliques tels que CYP1A1 et GSTM1. D'autre part, les nombreuses études ont démontré que les régimes riches en fruits et légumes sont protecteurs contre le cancer, et ont corrélé des hauts niveaux des antioxydants dans le sang avec le risque diminué. Dans un premier temps en identifiant les personnes susceptibles, nous avons évalué l'effet combiné des facteurs génétiques et du statut nutritionnel sur des additifs d'ADN dans une population des fumeurs en bonne santé. Le rétinol, le bêta-carotène, l'alpha-tocophérol, et la zéaxanthine de plasma ont été inversement corrélés avec des dommages d'ADN, particulièrement dans les sujets manquant du gène GSTM1 « protecteur ». La recherche est actuelle utilisant des biomarkers pour déterminer l'effet de la supplémentation avec des antioxydants/vitamines sur des dommages d'ADN, particulièrement dans des sous-ensembles de population avec des génotypes « en danger » putatifs. L'information sur des mécanismes des interactions entre l'exposition, les oligo-éléments, et d'autres facteurs de susceptibilité est importante dans le développement des interventions pratiques efficaces. (33 Refs.)



Effets d'une combinaison de bêta-carotène et de vitamine A sur le cancer et la maladie cardio-vasculaire de poumon

Omenn GS ; Bon homme GE ; DM de Thornquist ; Balmes J ; M. de Cullen ; Verre A ; Keogh JP ; Meyskens FL ; Valanis B ; Williams JH ; Barnhart S ; Division de Hammar S des sciences de santé publique, Fred Hutchinson Cancer Research Center, Seattle, WA 98104, Etats-Unis. Med de N Angleterre J (ETATS-UNIS) le 2 mai 1996, 334 (18) p1150-5

FOND. Le cancer et la maladie cardio-vasculaire de poumon sont des causes du décès importantes aux Etats-Unis. On lui a proposé que les carotenoïdes et les retinoids soient des agents qui peuvent empêcher ces désordres. MÉTHODES. Nous avons conduit un multicentre, procès primaire randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo de prévention -- le procès d'efficacité de Beta Carotene et de rétinol -- faisant participer un total de 18.314 fumeurs, les anciens fumeurs, et les travailleurs ont exposé à l'amiante. Les effets d'une combinaison de mg 30 de bêta-carotène par jour et 25.000 unités internationales de rétinol (vitamine A) sous forme de palmitate de retinyl par jour sur le point final primaire, l'incidence des cas de luew de cancer de poumon ont été diagnostiqués pendant les 73.135 années-personnes de suivi (la durée moyenne de suivi, de 4,0 ans). Le groupe d'actif-traitement a eu un risque relatif de cancer de poumon de 1,28 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,04 à 1,57 ; P=0.02), par rapport au groupe de placebo. Il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans les risques d'autres types de cancer. Dans le groupe d'actif-traitement, le risque relatif de la mort de n'importe quelle cause était 1,17 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,03 à 1,33) ; de la mort du cancer de poumon, 1,46 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,07 à 2,00) ; et de la mort de la maladie cardio-vasculaire, 1,26 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,99 à 1,61). Sur la base de ces résultats, l'essai aléatoire a été arrêté pendant 21 mois plus tôt que prévu ; le suivi continuera pendant encore 5 années. CONCLUSIONS. Après une moyenne de quatre ans de la supplémentation, la combinaison du bêta-carotène et de la vitamine A n'a eu aucun avantage et a pu avoir exercé un effet inverse sur l'incidence du cancer de poumon et sur le risque de la mort du cancer de poumon, de la maladie cardio-vasculaire, et de n'importe quelle cause dans les fumeurs et les travailleurs exposés à l'amiante.



Examen : Traitement de la cirrhose biliaire primaire

Journal de gastroentérologie et de Hepatology (Australie), 1996, 11/7 (605-609)

La cirrhose biliaire primaire (PBC) est une maladie cholestatic chronique lentement progressive du foie vraisemblablement provoqué par la destruction immunisée des cholagogues interlobulaires. Un tiers de patients sont asymptomatique et un tiers de ces derniers développent des symptômes dans un délai de 5 ans. Des régimes thérapeutiques devraient être dirigés au contrôle des symptômes, à la prévention des complications et à la thérapie spécifique visée commandant la progression de la maladie. Les symptômes peuvent être secondaires au cholestasis ou dus à d'autres maladies associées. La cause du prurit secondaire au cholestasis demeure inconnue ; le cholestyramine de résine d'échange anionique apporte généralement le soulagement. Dans les patients résistants ou intolérants à cette thérapie, le rifampin peut être la lumière utile et aussi bien qu'UV sans sunblock. La transplantation de foie peut rarement être la seule option pour le prurit incontrôlable. Les manifestations cliniques du sicca et de la xérostomie de kérato-conjonctivite ont besoin d'attention constante pour empêcher les ulcères cornéens et la carie dentaire. La thérapie préventive inclut le criblage régulier pour le dysfonctionnement thyroïde et la thérapie de remplacement si nécessaire et l'administration des vitamines solubles dans la graisse A, D et K une fois que le hyperbilirubinaemia est présent. L'ostéoporose est une complication de toute l'affection hépatique cholestatic. Il n'y a thérapie préventive pas satisfaisante. Il peut être approprié de donner la hormonothérapie substitutive à toutes les femmes ménopausiques de courrier avec PBC pour réduire l'ostéoporose. La transplantation de foie est la meilleure option pour ceux avec des fractures. Les varices oesophagiens peuvent se développer tôt au cours de PBC, bêtabloquant non sélectif que la thérapie devrait être employée comme prophylaxie contre l'hémorragie variceal. La seule thérapie spécifique montrée pour causer un avantage biochimique et de survie dans les patients avec PBC est l'acide ursodeoxycholic (UDCA). Le traitement avec UDCA retarde la progression, mais n'a pas comme conséquence un traitement de cette maladie. Actuellement, la transplantation de foie est le seul traitement définitif disponible pour la maladie de phase finale.



Suppléments de rétinol (vitamine A) dans les personnes âgées

Drogues et vieillissement (Nouvelle-Zélande), 1996, 9/1 (48-59)

Vieillissant est associé à beaucoup de changements des tissus épithéliaux, de la fonction immunisée et de l'hématopoïèse-myelopoiesis. Là augmente des preuves que les retinoids peuvent de manière significative influencer certains de ces changements. Retinoids peut également avoir des effets anticancéreux et se protéger contre des conditions âge-associées telles que la dégénérescence maculaire. Cependant, le rétinol (vitamine A) peut être toxique quand l'excès rentré et les personnes âgées peuvent être au risque particulier pour le hypervitaminosis A. Evaluation des personnes âgées ingérant manifestement plus ou moins que la prise quotidienne recommandée du rétinol exige une compréhension de la biologie des retinoids et de la considération des risques de parent et des avantages de la supplémentation.



Carotenoïdes diététiques, vitamines A, C, et E, et dégénérescence maculaire relative à l'âge avancée. Groupe d'étude cas-témoins de maladie oculaire

JAMA (ETATS-UNIS) le 9 novembre 1994

OBJECTIF--Pour évaluer les relations entre l'ingestion diététique des carotenoïdes et les vitamines A, C, et E et le risque de la dégénérescence maculaire relative à l'âge neovascular (AMD), la principale cause de la cécité irréversible parmi des adultes. CONCEPTION--L'étude cas-témoins multicentre de maladie oculaire. ÉTABLISSEMENT--Cinq centres d'ophthalmologie aux Etats-Unis. PATIENTS--Un total de sujets de 356 cas qui ont été diagnostiqués avec l'étape avancée d'AMD dans un délai de 1 an avant leur inscription, âgée 55 à 80 ans, et résider près d'un centre clinique participant. Les 520 sujets témoins étaient des mêmes zones géographiques que des sujets de cas, ont eu d'autres maladies oculaires, et fréquence-ont été assortis aux cas selon l'âge et le sexe. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS--Le risque relatif pour AMD a été estimé selon les indicateurs diététiques du statut antioxydant, commandant pour facteurs de risque de tabagisme et autres, à l'aide des analyses multiples de logistique-régression. RÉSULTATS--Une ingestion diététique plus élevée des carotenoïdes a été associée à un plus à faible risque pour AMD. S'ajustant à d'autres facteurs de risque pour AMD, nous avons constaté que ceux dans le plus haut quintile de la prise de carotenoïde ont eu un 43% plus à faible risque pour AMD ont rivalisé avec ceux dans le plus bas quintile (rapport de chance, 0,57 ; intervalle de confiance de 95%, 0,35 à 0,92 ; P pour la tendance = .02). Parmi les carotenoïdes spécifiques, la lutéine et la zéaxanthine, qui sont principalement obtenus à partir des légumes feuillus vert-foncé et, étaient le plus fortement associées à un risque réduit pour AMD (P pour la tendance = .001). Plusieurs produits alimentaires riches en carotenoïdes ont été inversement associés à AMD. En particulier, une plus haute fréquence de la prise des épinards ou des verts de collard a été associée sensiblement à un plus à faible risque pour AMD (P pour la tendance < .001). La prise de la vitamine A préformée (rétinol) n'a pas été sensiblement liée à AMD. Ni la vitamine E ni la consommation totale de vitamine C n'a été associée à un risque réduit statistiquement significatif pour AMD, bien que probablement un plus à faible risque pour AMD ait été suggéré parmi ceux avec une prise plus élevée de vitamine C, en particulier des nourritures. CONCLUSION--Augmentant la consommation des nourritures riches en certains carotenoïdes, en particulier les légumes feuillus vert-foncé et, peuvent diminuer le risque de développer AMD avancé ou exsudatif, la forme le plus visuellement de neutralisation de dégénérescence maculaire parmi des personnes plus âgées. Ces résultats soutiennent le besoin d'autres d'études de ces relations.



Vitamines et métaux : Dangers potentiels pour l'être humain

Schweizerische Medizinische Wochenschrift (Suisse), 1996, 126/15 (607-611)

L'administration des vitamines ou des métaux peut causer des effets secondaires graves. Retinoids (dérivés de vitamine A) utilisé pour le traitement de divers désordres de peau sont tératogénique, hepatotoxic et peuvent induire une augmentation substantielle en lipides de sérum. Un rapport de cas démontre que la supplémentation de la vitamine D dans un patient sous la nutrition parentérale totale peut causer le hypercalcemia. L'administration d'isolement de la vitamine B1, sans vitamine concomitante B6 et nicotinamide peut précipiter l'encéphalopathie potentiellement potentiellement mortelle de pellagre. Les transfusions sanguines de répétition peuvent produire médicalement l'hémosidérose manifeste d'organe, par exemple cirrhose hépatique, diabète ou myocardiopathy. La littérature contient des rapports sur quelques caisses de sarcome liées aux implants orthopédiques en métal. La question controversée des dangers potentiels des amalgames dentaires est brièvement mentionnée.



La concentration en vitamine A dans le foie diminue avec l'âge dans les patients présentant la mucoviscidose.

J Pediatr Gastroenterol Nutr (ETATS-UNIS) en mars 1997, 24 (3) p264-70,

FOND : L'insuffisance de vitamine A est une manifestation commune dans la mucoviscidose (CF), mais des hauts niveaux de la vitamine A dans le foie ont été également décrits. Les hauts niveaux de la vitamine A dans le foie sont toxiques, alors que les niveaux normaux pourraient être protecteurs contre des lésions au foie. Afin d'étudier si des lésions au foie dans les patients avec des CF sont liées à la teneur en vitamine A du foie, le statut de vitamine A a été étudié dans 15 patients avec des CF âgés 8 à 34 ans. MÉTHODES : La biopsie de foie a été exécutée sur l'indication clinique et la concentration en vitamine A dans le foie a été déterminée comme retinylpalmitate. Des niveaux de sérum du rétinol et de la protéine rétinol-contraignante ont été étudiés au matin de la biopsie. Huit patients ont eu les signes morphologiques de la cirrhose. Huit patients avaient été sur le traitement avec de l'acide ursodeoxycholic pendant 1 à 3 années. Tout sauf trois patients avaient été sur la supplémentation de vitamine A pendant des années. RÉSULTATS : Cinq patients ont eu des concentrations en sérum de rétinol au-dessous de la gamme de référence et sept patients avaient diminué des niveaux de sérum de protéine rétinol-contraignante. Il y avait une corrélation forte entre les niveaux de sérum du rétinol et la protéine rétinol-contraignante (rs = 0,90, p = 0,01), mais aucune corrélations avec l'âge, le score de Shwachamn, ou le génotype. Six des patients a eu des concentrations en vitamine A dans le foie de < poids humide 40 micrograms/g, et les concentrations ont diminué de manière significative avec l'âge (rs = 0,77, p = 0,01), sans corrélation au score clinique ou à l'affection hépatique. Il n'y avait aucune indication de hypervitaminosis, bien que de plus jeunes patients aient été ou aient été traités avec de la vitamine A dans l'émulsion de la gros-eau. CONCLUSIONS : Nos résultats indiquent que le risque d'insuffisance de vitamine A dans la mucoviscidose augmente avec l'âge. Les données ne soutiennent pas la vue que les patients sont en danger pour le hypervitaminosis par la supplémentation à long terme avec de la vitamine A. Aucune corrélation n'a été trouvée entre la sévérité de l'affection hépatique et le contenu de vitamine A dans le foie.



Relations entre le taux de mortalité de cirrhose du foie et les facteurs nutritionnels dans 38 pays

International. J. EPIDEMIOL. (le Royaume-Uni), 1988, 17/2 (414-418)

Les relations entre les taux de mortalité de cirrhose du foie et certains facteurs nutritionnels ont été étudiées dans 38 pays où des statistiques de mortalité ont été considérées fiables. Une analyse de corrélation partielle a prouvé que plusieurs facteurs de consommation des produits de nourriture indépendamment et négativement (p < 0,01) ont été associés aux taux de mortalité de cirrhose du foie après ajustement pour la consommation d'alcool. Ces facteurs étaient les calories totales, la protéine, la graisse, le calcium, la vitamine A et la vitamine B2. L'association significative de la protéine, de la vitamine A, de la vitamine B2 et du calcium avec les taux de mortalité de cirrhose est d'importance puisqu'ils pas intercorrelated avec la consommation d'alcool. D'autres résultats ont prouvé que la protéine animale plus sensiblement a été liée aux taux de mortalité de cirrhose que la protéine végétale. Cependant, en raison de certaines limitations de cette étude, les résultats ne reflètent pas nécessairement des relations causales mais soutiennent plutôt la considération par les scientifiques que l'insuffisance de protéine et de vitamine peut exercer certains effets sur la cirrhose du foie.



Retinoids et carcinogenèse

Biotherapy (Japon), 1997, 11/4 (512-517)

A@ « Retinoid » est un terme qui indique collectivement la vitamine A (rétinol) et ses dérivés. En plus des fonctions bien connues telles que l'adaptation à l'obscurité et la croissance, les retinoids ont un rôle important dans le règlement de la différenciation cellulaire et de la morphogénèse de tissu. Puisque la différenciation cellulaire altérée induit directement l'atypia cellulaire et la morphogénèse anormale est étroitement liée avec l'atypia structurel, des retinoids sont considérés pour jouer un rôle significatif dans l'inhibition de la carcinogenèse dans divers tissus et organes. Après de nombreuses études expérimentales sur les effets des retinoids sur la carcinogenèse, l'utilisation clinique des retinoids a été déjà présentée dans le traitement du cancer (leucémie promyelocytic aiguë) aussi bien que dans le chemoprevention de la carcinogenèse de la région de tête et de cou, du sein, du foie et du cervix utérin. L'application des retinoids en oncologie clinique, et les mécanismes biochimiques et immunologiques des retinoids pour supprimer la carcinogenèse sont passés en revue en cet article.



Retinoids dans le traitement contre le cancer.

J Clin Pharmacol. 1992 oct. 32(10). P 868-88

Puisque l'initiale étudie identifier le rôle important de la vitamine A et de ses dérivés (retinoids) en maintenant l'intégrité des tissus épithéliaux, ces composés ont servi de paradigmes aux études expérimentales explorant la modification pharmacologique de la carcinogenèse. Retinoids ont été clairement montrés pour empêcher la carcinogenèse mammaire et urothelial chimiquement induite chez des animaux d'expérience. La toxicité prohibitive du composé de parent, vitamine A, a mené à une recherche systématique des dérivés synthétiques avec un index thérapeutique amélioré. Plus de 1500 tels composés ont été synthétisés, beaucoup maintenant le potentiel chemopreventive, mais avec moins de toxicité. Bien que plusieurs rapports anecdotiques confirmant les avantages thérapeutiques de l'acide cis-retinoic dans les patients présentant la leucémie promyelocytic aiguë et les syndromes myelodysplastic soient apparus vers la fin des années 1970 et du début des années 1980, les études remarquables de Huang et de ses collègues en Chine rapportant en 1988 des remises complètes dans les patients présentant cette variété rare de leucémie myelogenous aiguë avec du transisomère de l'acide retinoic (acide tout-transport-retinoic) ont mené à une reprise d'intérêt dans les retinoids en tant que différenciation des agents pour la prévention et à la thérapie du cancer. En outre, études moléculaires montrant des réarrangements d'ADN de l'alpha récepteur nucléaire pour l'acide retinoic situé sur le chromosome 17 dans les patients présentant la leucémie promyelocytic aiguë, une maladie invariablement liée à une translocation entre les chromosomes 15 et 17, si une liaison directe entre un récepteur nucléaire changé et le développement d'une malignité humaine. Les retinoids peuvent également avoir des bienfaits importants dans la prévention des malignités récurrentes une fois que la tumeur primaire a été traitée, comme dans le cancer épidermoïde de la tête et du cou. Puisque les retinoids semblent être moins efficaces en induisant la différenciation en cellules nonpromyelocytic de leucémie, les investigateurs ont entrepris un certain nombre d'études pour exploiter le synergisme potentiel entre les retinoids et d'autres effecteur de différenciation d'agent ou biologiques. La thérapie et le chemoprevention de différenciation sont des approches d'alternative séduisante à la chimiothérapie cytotoxique intensive. Il est maintenant clair que les retinoids représentent une classe des composés avec lesquels il peut être possible de renverser la progression de la maladie maligne et d'empêcher la carcinogenèse.



La vitamine A préserve l'activité cytotoxique de l'adriamycin tout en contrecarrant ses effets peroxidative en cellules leucémiques humaines in vitro.

Biochimie Mol Biol Int. 1994 sept. 34(2). P 329-35

Les résultats précédents de notre laboratoire ont démontré que les doses sûres de vitamine A étaient très efficaces chez les rats protecteurs de l'effort oxydant causé par adriamycin et du cardiotoxicity mortel (Tesoriere, L. et autres (1994) J. Pharmacol. Experim. Ther. 269, 430-436). C'était une incitation également à évaluer si la vitamine A a affecté l'activité antitumorale de l'adriamycin. Des cellules humaines de l'erythroleukemia K562 ont été exposées à l'adriamycin ou à l'adriamycin plus la vitamine A. La présence du rétinol de tout-transport de 2,5 à 15 microM dans la culture cellulaire n'a pas altéré la cytotoxicité de l'adriamycin. En revanche, on a observé une mort cellulaire augmentée quand la colonie cellulaire a été exposée aux deux composés. Les analyses supplémentaires ont prouvé que le rétinol tout-transport a contrecarré la formation de lipoperoxide, analysée comme malondialdehyde, induit dans les cultures cellulaires par l'activité de recyclage redox de l'adriamycin. Ces données encouragent fortement une nouvelle approche therapeuthical avec les doses sûres de vitamine A comme adjuvant en chimiothérapie de cancer.



Enchaînement de la vitamine A et des immunisations d'enfance

Journal de l'immunologie nutritionnelle (Etats-Unis), 1996, 4/1-2 (87-109)

Bien que les études entreprises au cours des vingt-cinq dernières années aient démontré que la vitamine A et les retinoids connexes sont les renforceurs immunisés, l'utilisation de la vitamine A et des retinoids relatifs d'augmenter des réponses à l'immunisation a été limitée. Les études des animaux nombreuses ont maintenant démontré que la vitamine A et les retinoids connexes, quand donné ou avant à l'immunisation, augmenteront des réponses d'anticorps et des immuno-réactions communiquées par les cellules aux antigènes de protéine. Les études récentes avec des humains prouvent que la supplémentation de vitamine A augmente la réponse d'IgG au toxoïde de tétanos, et que des retinoids relatifs peuvent être employés pour augmenter des réponses d'anticorps aux antigènes de protéine. La vitamine A augmente des immuno-réactions aux immunogènes pauvres, et ceci peut être appropriée aux vaccins qui sont caractérisés par de bas taux de séroconversion. Bien que la plupart des adjuvants connus aient trop d'effets secondaires pour l'usage humain, la vitamine A et les retinoids relatifs semblent augmenter l'anticorps et l'immunité communiquée par les cellules sans effets secondaires graves. Vitamine A, par ses métabolites, actes pour modifier des réponses biologiques par les récepteurs nucléaires spécifiques qui activent la transcription de gène. Ainsi, le mécanisme pour l'amélioration immunisée par la vitamine A semble être différent de celui des adjuvants connus. La vitamine A et les retinoids relatifs ont le potentiel comme moyens sûrs et efficaces d'augmenter des immuno-réactions aux antigènes de vaccination.



Effet de la supplémentation tôt de vitamine A sur l'immunité communiquée par les cellules dans les nourrissons de plus jeune que 6 MOIS

Journal américain de la nutrition clinique (Etats-Unis), 1997, 65/1 (144-148)

Cent vingt nourrissons étaient aléatoirement comme signé pour recevoir la vitamine A de mg 15 ou placebo avec chacune de trois immunisations de DPT/OPV (diphtérie, coqueluche, tétanos/vaccin oral de poliomyélite) à intervalles mensuels. Soixante-deux a reçu la vitamine A et 58 ont reçu le placebo. Pendant un mois après la troisième dose de supplémentation, la réponse à l'essai cutané retardé d'hypersensibilité (l'évaluation de peau d'immunité communiquée par les cellules multitest (CMI)) pour le tétanos, la diphtérie, et la tuberculine (dérivé épuré de protéine, PPD) étaient la même dans les nourrissons de vitamine A et de placebo. Le nombre de nourrissons anergiques était 17 (27%) et 19 (33%) dans les groupes de vitamine A et de placebo, respectivement. Le nombre d'essais positifs parmi les nourrissons bien-nourris était sensiblement plus haut que celui dans les nourrissons sous-alimentés indépendamment de la supplémentation (P < 0,001). Parmi les nourrissons avec à concentrations appropriées en rétinol de sérum (> 0,7 micromol/L) après la supplémentation, la vitamine les nourrissons Un-complétés a eu une proportion sensiblement plus élevée d'essais du positif CMI que les nourrissons de placebo (essai de chi-place : 8,99, P = 0,008). Parmi les nourrissons avec de basses concentrations en rétinol de sérum (< 0,7 micromol/L) après la supplémentation, la supplémentation de vitamine A n'a exercé aucun effet sur CMI la réponse. Ces résultats indiquent que CMI dans de jeunes nourrissons a été franchement affecté par la supplémentation de vitamine A seulement dans ces nourrissons dont le statut de vitamine A était approprié (IE, rétinol de sérum > 0,7 micromol/L) à l'heure de l'essai CMI. CMI était uniformément meilleur dans les nourrissons bien-nourris indépendamment de la supplémentation.



Mécanismes moléculaires d'action de vitamine A et de leurs relations à l'immunité

Journal de l'immunologie nutritionnelle (Etats-Unis), 1996, 4/1-2 (35-45)

Ce document adresse les mécanismes moléculaires par lesquels la vitamine A (rétinol) pourrait influencer le système immunitaire, et les relations de ces mécanismes aux mécanismes mieux connus dans lesquels le rétinol affecte d'autres phénomènes biologiques non-immunisés, tels que la différenciation de cellule épithéliale, embryogenèse, et au développement d'organe. Dans beaucoup de tissus, les actions moléculaires séquentielles des retinoids ont été bien définies. Cependant, les questions importantes demeurent au sujet de l'action des retinoids sur des lymphocytes. Beaucoup de preuves indiquent un rôle important pour des molécules de vitamine A (appelées les retinoids) dans la fonction des bras cellulaires et humoraux du système immunitaire. L'attention devrait également être prêtée aux récepteurs acides retinoic nucléaires (RAR) dans diverses cellules. Ces récepteurs de protéine sont semblables à ceux qui lient des stéroïdes, des hormones thyroïdiennes, et la vitamine D. Des récepteurs acides retinoic nucléaires, et récepteur un « orphelin » de famille de récepteur au commencement appelé analogue différent ont maintenant indiqué « les récepteurs nucléaires de RXR, » ainsi que d'autres protéines obligatoires cellulaires décrites, semblent être impliqués dans la réglementation, aussi bien que la transmission, les effets des retinoids sur les machines moléculaires de diverses cellules de corps, y compris les lymphocytes.



Aperçu historique de la nutrition et de l'immunité, avec l'accent sur la vitamine A

Journal de l'immunologie nutritionnelle (Etats-Unis), 1996, 4/1-2 (1-16)

Dans la vue rétrospective, les bases pour l'immunologie nutritionnelle ont émergé pendant les 1800s tôt avec la constatation que la malnutrition grave mènerait à l'atrophie thymique, et pour la majeure partie de ce siècle, toutes les preuves pour des relations entre la malnutrition et le système immunitaire ont été basées sur des résultats anatomiques. Avec la découverte des vitamines, il est devenu évident que les éléments nutritifs essentiels simples chacun ont joué un rôle important dans la résistance de centre serveur. Pendant les années 1920 et les années 1930, la vitamine A est devenue notoire comme vitamine « anti-infectante », et les premières tentatives ont été faites d'employer la vitamine A thérapeutiquement pendant des maladies infectieuses. Avec l'émergence progressive de la connaissance au sujet des détails des fonctions de système immunitaire, la malnutrition s'est avérée pour diminuer l'immunité humorale (en ramenant la production des anticorps aux vaccins), communiquée par les cellules ; immunité (en induisant l'anergie aux tests cutanés), et symptômes allergiques. Mais les premières études systématiques des corrélations d'immunonutritional dans les animaux de laboratoire ont été lancées en 1947 par Abraham E. Axelrod et ses étudiants. Les études d'humain suivies peu de temps après, et de la fin des années 1970 le champ de l'immunologie nutritionnelle étaient bien établies. L'importance de la vitamine A en réduisant la morbidité et la mortalité provoquées par rougeole et d'autres maladies infectieuses a maintenant réapparu. L'importance potentielle d'éliminer l'insuffisance de vitamine A, comme stratégie pratique et peu coûteuse de santé publique pour réduire la mortalité d'enfance dans le tiers monde, est examinée dans beaucoup d'emplacements, avec l'école de Johns Hopkins de l'hygiène et de la santé publique jouant un rôle important.



Facteurs liés à la dégénérescence maculaire relative à l'âge. Une analyse des données de la première enquête nationale d'examen de santé et de nutrition.

AM J Epidemiol (ETATS-UNIS) en octobre 1988, 128 (4) p700-10

Des données de la première enquête nationale d'examen de santé et de nutrition rassemblée entre 1971 et 1972 ont été employées pour déterminer quels facteurs sont associés à la prédominance de la dégénérescence maculaire relative à l'âge. L'étude a été limitée à telles qui étaient au moins 45 années à l'heure de l'examen d'ophthalmologie. L'analyse stratifiée, s'ajustant à l'âge, a prouvé que l'éducation, la tension artérielle systolique, l'histoire passée de l'hypertension, la maladie cérébrovasculaire, et l'erreur réfringente toutes ont été associées à la dégénérescence maculaire. Excepté l'éducation, ces facteurs sont demeurés statistiquement significatifs une fois simultanément entrés dans un modèle de régression logistique. La fréquence de la consommation des fruits et légumes riches en vitamines A et C a suggéré une association négative avec la prédominance de la dégénérescence maculaire après l'ajustement stratifié pour l'âge. Dans une analyse de régression logistique, s'ajustant aux facteurs démographiques et médicaux, l'association inverse de la vitamine C en présence de la dégénérescence maculaire relative à l'âge n'était plus. La fréquence de la consommation des fruits et légumes riches en vitamine A est demeurée négativement corrélée avec la dégénérescence maculaire relative à l'âge même après l'ajustement pour des facteurs démographiques et médicaux.



Peroxydation antioxydante de statut et de lipide dans le haemochromatosis héréditaire.

Radic biol Med (ETATS-UNIS) en mars 1994 gratuit, 16 (3)

Le haemochromatosis héréditaire est caractérisé par la surcharge de fer qui peut mener aux lésions tissulaires. Le fer gratuit est un instigateur efficace de formation de radical hydroxyle qui peut causer la plus grands peroxydation de lipide et épuisement des antioxydants de chaîne-rupture. Nous avons donc évalué la peroxydation de lipide et le statut antioxydant dans 15 sujets avec le haemochromatosis et l'âge héréditaire/les contrôles assortis par sexe. Les sujets avec le haemochromatosis avaient augmenté la sidérémie (24,8 (19.1-30.5) contre 17,8 (16.1-19.5) mumol/l, p = 0,021) et % de la saturation (51,8 (42.0-61.6) contre 38,1 (32.8-44.0), p = 0,025). Les substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS), un marqueur de peroxydation de lipide, ont été augmentées dans le haemochromatosis (0,59 (0.48-0.70) contre 0,46 (0.21-0.71) mumol/l, p = 0,045), et il y avait les niveaux diminués du l'alpha-tocophérol de chaîne-rupture d'antioxydants (5,91 (5.17-6.60) contre 7,24 cholestérol (de 6.49-7.80) mumol/mmol, p = 0,001), ascorbate (51,3 (33.7-69.0) contre 89,1 (65.3-112.9), p = 0,013), et rétinol (1,78 (1.46-2.10) contre 2,46 (2.22-2.70) mumol/l, p = 0,001). Les patients avec le haemochromatosis héréditaire ont réduit des niveaux des vitamines antioxydantes, et la supplémentation antioxydante nutritionnelle peut représenter une approche nouvelle à empêcher des lésions tissulaires. Cependant, l'utilisation de la vitamine C peut être délétère dans cet arrangement pendant que l'ascorbate peut avoir des effets prooxidant en présence de la surcharge de fer.



Chemoprevention de leukoplakia oral et d'oesophagite chronique dans un secteur d'incidence élevée de cancer oral et oesophagien.

Ann Epidemiol. 1993 mai. 3(3). P 225-34

Ce procès d'intervention effectué dans l'Ouzbékistan (EX-URSS) dans un secteur avec une incidence élevée de cancer oral et oesophagien a comporté l'attribution aléatoire de 532 hommes, 50 à 69 années, du leukoplakia oral et/ou de l'oesophagite chronique à un de quatre bras dans un à double anonymat, deux-par-deux la conception factorielle, avec les bras actifs définie par l'administration (a) de la riboflavine ; (b) une combinaison de rétinol, de bêta-carotène, et de vitamine E ; ou (c) chacun des deux. Les doses hebdomadaires étaient de 100.000 unités internationales de rétinol, de mg 80 de la vitamine E, et de mg 80 de riboflavine. La dose de bêta-carotène était 40 mg/d. Des hommes dans le procès ont été suivis pendant 20 mois après randomisation. Le but du procès était de déterminer si le traitement avec ces vitamines ou leur combinaison pourrait affecter la prédominance du leukoplakia oral et/ou se protéger contre la progression du leukoplakia et de l'oesophagite oraux, conditions considérées des précurseurs de cancer de la bouche et de l'oesophage. On a observé une diminution significative dans le rapport de chance de prédominance (OU) du leukoplakia oral après 6 mois de traitement dans les hommes recevant le rétinol, le bêta-carotène, et la vitamine E (OU = 0,62 ; intervalle de confiance de 95% (ci) : 0,39 à 0,98). Après 20 mois de traitement, aucun effet de la supplémentation de vitamine n'a été vu quand les changements de l'oesophagite chronique ont été comparés dans les quatre groupes différents de traitement, bien que le risque de progression d'oesophagite chronique ait été inférieur dans les sujets assignés pour recevoir le rétinol, le bêta-carotène et la vitamine E (OU = 0,65 ; Ci de 95% : 0,29 à 1,48) Une analyse secondaire non basée sur la conception randomisée a indiqué une diminution de la prédominance du leukoplakia oral chez les hommes avec le milieu (OU = 0,45 ; Ci de 95% : 0,21 à 0,96) et haut (OU = 0,59 ; Ci de 95% : 0,29 à 1,20) concentrations en sang de bêta-carotène après 20 mois de traitement. Le risque de progression d'oesophagite chronique était également inférieur chez les hommes avec une concentration élevée en sang de bêta-carotène, rapports de chance étant 0,30 (ci de 95% : 0,10 à 0,89) et 0,49 (ci de 95% : 0,15 à 1,58) pour le milieu et les hauts niveaux, respectivement. On a observé une diminution du risque, aussi statistiquement non significatif, pour des niveaux E élevés de vitamine (OU = 0,39 ; Ci de 95% : 0,14 à 1,10). Ces résultats ont été basés sur des niveaux des vitamines dans le sang dessinées après 20 mois de traitement.



[Le rôle des plaquettes dans l'effet protecteur d'une combinaison de vitamines A, E, C et P dans le thrombinemia]

Gematol Transfuziol (RUSSIE) septembre-octobre 1995, 40 (5) p9-11

Les expériences blanches de rat ont prouvé que la combinaison des vitamines A, E, C et P diminue la thrombocytopénie causée par la thrombine et la basse agrégation de plaquette. Ceci est expliqué par activation limitée des processus de radical libre lancés par la thrombine en plasma, cellules rouges et plaquettes. On l'a constaté que la capacité de thrombine d'activer la peroxydation de lipide n'est pas liée à la transformation coagulatory du fibrinogène, mais est plutôt dû à un contact direct de l'enzyme avec des plaquettes. Un effet protecteur des vitamine-antioxydants dans le thrombinemia est susceptible de se reposer sur leur capacité de limiter l'activation de l'oxydation de radical libre en plaquettes



Teneurs en vitamine A et en carotène mentalement institutionalisés - des sujets retardés avec et sans syndrome de Down.

Journal de recherche de déficience mentale 1977 mars vol. 21(1) 63-74

Teneurs évalués en vitamine A et en carotène de 44 3-34 ans syndrome de Down, du syndrome de 56 non-bas de 3-35 an mentalement - retardé, et de la normale 40 1-25 ans solides solubles. L'uniformité diététique et environnementale a été maintenue en utilisant les solides solubles du bas et du non-bas résidant dans le même établissement. Les résultats prouvent que les solides solubles du bas ont montré les teneurs en vitamine A qui étaient sensiblement plus hauts que ceux des solides solubles retardés du non-bas et semblables à ceux des solides solubles normaux. Les teneurs en carotène étaient semblables dans les groupes retardés du bas et du non-bas, mais étaient sensiblement plus hauts que ceux des solides solubles normaux. Cette différence en carotène est vue comme reflétant en partie le haut niveau des produits de carotenoïde dans le régime institutionnel. Des valeurs de rapport de carotène/vitamine A sont rapportées, et la possibilité que les valeurs relativement élevées de rapport ont reflété une efficacité diminuée en convertissant le carotène en vitamine A est discutée. On lui suggère que les solides solubles du bas puissent souffrir un certain affaiblissement dans l'utilisation de la vitamine A à son site d'action.