VITAMINE B1 (THIAMINE)



Table des matières
image Douleur d'incident provoquée par les vertèbres effondrées dans la ménopause. Le fond logique à un protocole de traitement personnel
image Vitamines et métaux : Dangers potentiels pour l'être humain
image Empêchement de l'hypoglycémie
image [Critères de l'approvisionnement en vitamines B1, B2, et B6 chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants]
image [Métabolisme de vitamine chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants. Effet de longueur de maladie, de sévérité, et de degré de rupture de métabolisme de substance]
image [Métabolisme des vitamines de groupe B dans les patients présentant les formes dépendantes insuline-dépendantes et de non-insuline de diabètes]
image [Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]
image La relation entre la théophylline et la vitamine de circulation nivelle chez les enfants avec l'asthme
image [L'approche thérapeutique en neuropathie optique due à l'alcool méthylique]
image Alcool et dommage au cerveau.
image Empoisonnement aigu d'éthanol et le syndrome de retrait d'éthanol.
image Clinique signe dedans le complexe de Wernicke-Korsakoff : une analyse rétrospective de 131 caisses diagnostiquées à l'autopsie.
image Statut de thiamine d'institutionaliser et de non-institutionaliser âgé.
image [Insuffisance de vitamine B 1 dans les alcooliques chroniques et sa corrélation clinique]
image Le pyrophosphate et la pyridoxamine de thiamine empêchent la formation des produits finaux avancés antigéniques de glycation : comparaison avec l'aminoguanidine.
image Statut de vitamine dans les patients présentant la maladie intestinale inflammatoire
image L'alcoolisme chronique faute de syndrome et cirrhose de Wernicke-Korsakoff ne résulte pas en perte de neurones serotonergic du noyau médian de raphe
image Concentrations en tissu des vitamines solubles dans l'eau chez les rats normaux et diabétiques.
image [Statut de vitamine en neuropathie diabétique (thiamine, riboflavine, pyridoxine, cobalamine et tocophérol)]
image Prises des vitamines et des minerais par les femmes enceintes avec des symptômes cliniques sélectionnés.
image Vitamines pour voir

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Douleur d'incident provoquée par les vertèbres effondrées dans la ménopause. Le fond logique à un protocole de traitement personnel

MINERVA ANESTESIOL DE L'ITALIE. (L'ITALIE), 1984, 50/11 (573-576)

Le fond physiopathologique à l'ostéoporose sénile chez les femmes est passé en revue avec un rappel des complications possibles comme des fractures et la douleur vertébrales d'incident. Les protocoles de traitement développés à partir de ces lieux incluent l'administration des oestroprogestins, les vitamines D2, le B1 et le B6 et la calcitonine. Ils incorporent également l'exposition aux champs électromagnétiques de pulsation, les raies ultra-violets et infrarouges aussi bien que les FANS et le traitement à antidépresseur.



Vitamines et métaux : Dangers potentiels pour l'être humain

Schweizerische Medizinische Wochenschrift (Suisse), 1996, 126/15 (607-611)

L'administration des vitamines ou des métaux peut causer des effets secondaires graves. Retinoids (dérivés de vitamine A) utilisé pour le traitement de divers désordres de peau sont tératogénique, hepatotoxic et peuvent induire une augmentation substantielle en lipides de sérum. Un rapport de cas démontre que la supplémentation de la vitamine D dans un patient sous la nutrition parentérale totale peut causer le hypercalcemia. L'administration d'isolement de la vitamine B1, sans vitamine concomitante B6 et nicotinamide peut précipiter l'encéphalopathie potentiellement potentiellement mortelle de pellagre. Les transfusions sanguines de répétition peuvent produire médicalement l'hémosidérose manifeste d'organe, par exemple cirrhose hépatique, diabète ou myocardiopathy. La littérature contient des rapports sur quelques caisses de sarcome liées aux implants orthopédiques en métal. La question controversée des dangers potentiels des amalgames dentaires est brièvement mentionnée.



Empêchement de l'hypoglycémie

Actualités anti-vieillissement, janvier 1982 Vo.2, page 6-7 de no. 1

La cystéine est un agent réducteur fort (elle peut empêcher l'oxydation de quelques autres substances). En fait, on l'a constaté que trop de cystéine dans un milieu de culture cellulaire peut inactiver l'insuline d'hormone contenue dans le milieu. La molécule d'insuline contient trois liaisons disulfide, au moins l'un d'entre eux peut être réduite par la cystéine. Quand ceci se produit, la molécule d'insuline peut plus ne maintenir la forme appropriée pour fonctionner normalement en stimulant le métabolisme du sucre. Dans des attaques d'hypoglycémie, il y a trop d'insuline et trop peu de sucre dans le courant de sang. La cystéine peut inactiver l'insuline, permettant de ce fait au niveau de sucre de commencer à se lever encore. Nous et d'autres avons employé la combinaison des vitamines B1, C, et cystéine pour avorter avec succès des attaques graves d'hypoglycémie. Une dose raisonnable pour un adulte en bonne santé est de 5 grammes de C, de 1 gramme de B1, et cystéine de 1 gramme. Bien que la cystéine soit un élément nutritif, il utilisation de s sur le long terme devrait considérer expérimental. Commencez par une basse dose (250 milligrammes par jour) et travaillez votre manière. Employez toujours au moins trois fois autant vitamine C que la cystéine. Soyez sûr de consulter votre médecin et d'avoir les essais cliniques réguliers des fonctions de base, particulièrement du foie et du rein de corps. Les diabétiques ne devraient pas employer des suppléments de cystéine dus à ses effets d'anti-insuline.



[Critères de l'approvisionnement en vitamines B1, B2, et B6 chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants]

Vopr Med Khim (RUSSIE) novembre-décembre 1995, 41 (6) p58-62

Par mathématiquement analysant courbe de urinaire excrétion de vitamine, leur plasma et erythrocytic concentration ou de TDP-effet, par construisant et mathématiquement interprétant variation courbe de distribution de donné plasma concentration de riboflavine et pyridoxal phosphate pour 10-14-old-year enfant souffrant de insuline-dépendant diabète après supplémentation de vitamine, comme critère de condition normale pour la vitamine B2, les auteurs sont enclins recommandent la concentration de la riboflavine plus de 10 micrograms/ml dans le plasma et plus de 96 micrograms/ml dans les érythrocytes, l'excrétion horaire de plus de 27 microgrammes. On s'est assuré le que les critères pour les conditions du corps optimal pour des vitamines dans des enfants de diabète ne diffèrent pas de ceux dans les enfants d'âge comparable en bonne santé. Ainsi, la valeur du TDP-effet est moins de 1,25, la concentration du phosphate de pyridoxal est plus de plasma de 8,4 micrograms/ml, les valeurs d'excrétion de la thiamine et l'acide 4 pyridoxic sont 13,5 et 64,0 micrograms/h, respectivement.



[Métabolisme de vitamine chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants. Effet de longueur de maladie, de sévérité, et de degré de rupture de métabolisme de substance]

Vopr Med Khim (RUSSIE) juillet-août 1994, 40 (4) p33-8

La corrélation entre l'état de métabolisme de vitamine et les affaiblissements dans le métabolisme d'hydrate de carbone, de lipides et de protéines a été étudiée dans 35 enfants de 9-13 ans avec le diabète de la diverse sévérité se tenant pendant jusqu'à 7 années. La détérioration du métabolisme de riboflavine dans le diabète insuline-dépendant, exprimée comme une augmentation de l'excrétion de vitamine avec l'urine, a été augmentée avec la prolongation de la durée de la maladie ; la détérioration a été parfois liée à la valeur du glycemia et du glucosuria, étant le symptôme indicatif de la maladie. Malgré quelques limitations dans la validité des expériences liées au nombre insuffisant des enfants dans quelques groupes, une diminution d'excrétion de 1 nicotinamide méthylique avec l'urine a été détectée de tous les enfants avec l'état comateux, d'acidoketosis et de glucosuria (au-dessus de 20 g/day), tandis que le contenu normal des coenzymes de nicotinamide a été trouvé dans les érythrocytes. On a observé l'insuffisance en vitamines B1, B6 et C plus souvent (5-100%) chez les enfants avec le contenu élevé du cholestérol par rapport à 7-67% d'enfants exhibant le niveau normal du cholestérol. L'optimisation des vitamines B et la consommation de C chez les enfants aussi bien que l'utilisation de tous les moyens pour la correction de l'insuffisance de ces vitamines sont discutées.



[Métabolisme des vitamines de groupe B dans les patients présentant les formes dépendantes insuline-dépendantes et de non-insuline de diabètes]

Vopr Med Khim (RUSSIE) septembre-octobre 1993, 39 (5) p26-9

Le métabolisme des vitamines B, impliquant l'évaluation du contenu de ces vitamines dans le sang et de l'excrétion de leurs métabolites de l'urine, a été étudié chez les personnes en bonne santé adultes aussi bien que dans les patients avec insuline-dépendant et - les formes indépendantes de diabètes. Des changements distincts du métabolisme de la vitamine B2 ont été détectés dans le diabète insuline-dépendant : son contenu dans les érythrocytes et le taux d'excrétion avec l'urine a été augmenté. Ce phénomène a fait quelques problèmes dans l'évaluation de la consommation de riboflavine dans les patients avec des diabètes du type d'I, alors que les paramètres de la consommation de vitamine en diabète insuline-indépendant étaient semblables à ceux des personnes en bonne santé. Les paramètres du métabolisme des vitamines B1, B6 et pp n'étaient pas différents dans les patients avec insuline-dépendant et - les formes indépendantes de diabètes. Les taux d'excrétion de 4 1 méthyliques nicotinamides d'acide pyridoxic, de thiamine avec l'urine aussi bien que de concentration des vitamines correspondantes dans le sang étaient semblables à ces paramètres des personnes en bonne santé.



[Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]

Med Klin (ALLEMAGNE) le 15 août 1993, 88 (8) p453-7

La présente étude a été visée pour déterminer le statut de vitamine des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et folate dans le plasma utilisant la CLHP et les vitamines B1, B2 et B6 dans les érythrocytes utilisant l'essai de stimulation d'apoenzyme avec le Cobas-bio analyseur dans 29 le type plus âgé femmes diabétiques d'II avec (G1 : n = 17, âge : 68,6 +/- 3,2 ans) et sans (G2 : n = 12, âge : 71,8 +/- 2,7 ans) de polyneuropathie diabétique. Les paramètres de base comme âge, hémoglobine A1c, fructosamine et durée de la maladie n'ont pas différé dans les deux groupes. En outre, le retinopathy a été évalué avec fundoscopy et la nephropathie avec le dégagement de créatinine. Le dégagement de créatinine (G1 : 50,6 +/- 3,4 contre G2 : 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) et le pourcentage du retinopathy (G1 : 76,5% contre G2 : 16,7%, 2p = 0,002) étaient différents indiquant que G1 a eu sensiblement plus de complications en retard graves que G2. Les niveaux actuels de plasma de toutes les vitamines mesurées (A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et folate) et le statut de B1, de B2 et de B6 dans les érythrocytes n'ont pas varié entre les deux groupes (2p > 0,1). En résumé, nous avons trouvé une absence d'association entre l'état réel de vitamine dans le plasma et des érythrocytes et neuropathie diabétique.



La relation entre la théophylline et la vitamine de circulation nivelle chez les enfants avec l'asthme

Pharmacologie (Suisse), 1996, 53/6 (384-389)

Nous avons étudié l'effet de l'administration de théophylline aux niveaux de circulation de vitamine chez les enfants avec l'asthme. Vingt-trois enfants asthmatiques, s'étendant dans l'âge de 7 à 15 avec un moyen de 10,8 ans et y compris 16 patients qui ont été soignés avec de la théophylline à émission lente et 7 les patients ne recevant pas n'importe quel type de préparation de théophylline, ont été inscrits dans cette étude. Ils tous étaient des hospitalisés qui avaient été hospitalisés pour le contrôle de l'asthme. La théophylline et la vitamine A équilibrée de sérum, les niveaux de B1, de B2, de B6, de B12 et de C ont été évalués dans ces patients. Les niveaux B1 et B6 de circulation de vitamine ont été diminués dans les enfants asthmatiques traités avec de la théophylline comparée à ceux ne recevant pas l'agent (38,4 plus ou moins 1,6 (moyen plus ou moins SEM) contre 46,4 plus ou moins 3,5 ng/ml et 7,1 plus ou moins 0,5 contre 11,8 plus ou moins 2,1 ng/ml, respectivement, p < 0,05). Une corrélation négative significative entre la théophylline et les niveaux de circulation de la vitamine B6 a été démontrée dans les sujets de cette étude (r = -0,657, p < 0,001). En revanche, aucune relations n'a été notée entre la théophylline et les niveaux de circulation de la vitamine B1. La théophylline n'a pas affecté la vitamine A de circulation, les niveaux de B1, de B12 ou de C. Nous concluons que la théophylline induit la dépression des niveaux B1 et B6 de circulation de vitamine dans les enfants asthmatiques, bien qu'une interaction dépendante de la dose entre la théophylline et la vitamine B1 soit peu probable.



[L'approche thérapeutique en neuropathie optique due à l'alcool méthylique]

Oftalmologia (ROUMANIE) janvier-mars 1991, 35 (1) p39-42

Le papier rend compte du cas d'un patient de 44 ans souffrant de la neuropathie optique toxique produite par l'ingestion d'une boisson apportée indirectement. L'examen d'oeil a indiqué l'acompte de la cécité bilatérale sans perception de lumière et avec le changement de l'état général. Après le traitement avec 3 perfusions/jour avec 22 ml d'alcool éthylique, 90 degrés, en sérum glucosed 250 par ml 10%, la vitamine B1, la vitamine B6, xanthnol nicotined, fioles de mg 200 de mg 500 II pendant six jours, l'évolution étaient bons : VOD = 2/3 N.C. ; VOS = 1/8 N.C.



Alcool et dommage au cerveau.

Ronflez Toxicol (ANGLETERRE) en septembre 1988, 7 (5) p455-63

1. Il est difficile définir les limites sûres de la prise d'alcool en raison de différentes variations de susceptibilité aux dommages. Les recommandations actuelles sont basées en grande partie sur des études épidémiologiques des lésions au foie. 2. Les investigations récentes indiquent que le dommage au cerveau alcoolique est beaucoup plus commun que précédemment suspecté. Plus d'information est exigée au sujet de son histoire naturelle et des caractéristiques des personnes très probablement pour subir des dommages. 3. L'insuffisance de thiamine (vitamine B1) a été longtemps associée au dommage au cerveau et peut résulter d'un certain nombre de causes d'additif dans le patient alcoolique. La nouvelle information indiquant des dommages au moeity de protéine d'une partie de thiamine-utilisant des enzymes a été examinée, comme ont les mécanismes possibles de la nécrose de cellule du cerveau.



Empoisonnement aigu d'éthanol et le syndrome de retrait d'éthanol.

Med Toxicol Adverse Drug Exp (NOUVELLE-ZÉLANDE) mai-juin 1988, 3 (3) p172-96

L'éthanol, un composé fortement lipide-soluble, semble exercer ses effets par des interactions avec la membrane cellulaire. Les changements de membrane cellulaire affectent indirectement le fonctionnement des protéines membrane-associées, qui fonctionnent comme canaux, transporteurs, enzymes et récepteurs. Par exemple, les études suggèrent que l'éthanol exerce un effet sur l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) - complexe de récepteur d'ionophore de benzodiazépine-chlorure, expliquant de ce fait les similitudes biochimiques et cliniques entre l'éthanol, les benzodiazépines et les barbiturates. Le patient présentant l'empoisonnement aigu d'éthanol peut se présenter avec des symptômes s'étendant du discours mal articulé, de l'ataxie et de l'incoordination au coma, potentiellement ayant pour résultat la dépression respiratoire et la mort. Aux concentrations en alcool dans le sang de plus considérablement que 250 mg% (250 mg% = 250 mg/dl = 2,5 g/l = 0,250%), le patient est habituellement en danger de coma. Les enfants et les adultes alcool-naïfs peuvent éprouver la toxicité grave aux concentrations en alcool dans le sang moins de 100 mg%, tandis que les alcooliques peuvent démontrer l'affaiblissement significatif seulement aux concentrations plus grands que 300 mg%. Sur la présentation d'un patient suspecté de l'empoisonnement aigu d'éthanol, la stabilisation cardio-vasculaire et respiratoire devrait être assurément. La thiamine (vitamine B1) et alors dextrose devrait être administrée, et la concentration en alcool dans le sang être mesurée. À la suite de la stabilisation, des étiologies alternatives pour les signes et les symptômes observés devraient être considérés. Il n'y a actuellement aucun agent disponible pour l'usage clinique qui renversera les effets aigus de l'éthanol. Le traitement se compose du soin de support et clôture l'observation jusqu'à ce que la concentration en alcool dans le sang diminue à un niveau non-toxique. Dans l'adulte non-dépendant, l'éthanol est métabolisé au taux d'approximativement 15 mg%/hour. La hémodialyse peut être considérée en cas d'enfant sévèrement malade ou adulte comateux. Le suivi peut inclure la référence pour conseiller pour l'abus d'alcool, les tentatives de suicide, ou la négligence parentale (chez les enfants). On peut observer le syndrome de retrait d'éthanol dans le patient ependent d'éthanol dans un délai de 8 heures de la dernière boisson, avec des concentrations en alcool dans le sang au-dessus de 200 mg%. Les symptômes se composent du tremblement, nausée et la tension artérielle et la fréquence cardiaque de vomissement et accrues, paroxysmales sue, dépression, et inquiétude. Les changements de l'hyperactivité complexe et noradrénergique de récepteur de GABA-benzodiazépine-chlorure, et de la stimulation hypothalamique-pituitaire-adrénale d'axe sont des explications suggérées pour la symptomatologie de retrait.



Clinique signe dedans le complexe de Wernicke-Korsakoff : une analyse rétrospective de 131 caisses diagnostiquées à l'autopsie.

J Neurol Neurosurg psychiatrie (ANGLETERRE) en avril 1986, 49 (4) p341-5

Une étude récente d'autopsie a prouvé que 80% de patients présentant le syndrome de Wernicke-Korsakoff n'ont pas été diagnostiqués en tant que tels pendant la vie. L'examen des signes cliniques de ces cas a indiqué que seulement 16% a eu la triade clinique classique et 19% n'a eu aucun signe clinique documenté. L'incidence de clinique signe en cela et d'autres études pathologiques rétrospectives est très différente de celle des études cliniques éventuelles. Cette anomalie peut se rapporter aux signes cliniques « manqués » mais l'importance de la différence suggère qu'au moins quelques cas du syndrome de Wernicke-Korsakoff puissent être le résultat final des épisodes subcliniques répétés d'insuffisance de la vitamine B1. Afin de faire le diagnostic, les cliniciens doivent maintenir un index élevé de soupçon dans le groupe « en danger » de patients, en particulier alcooliques. Les investigations sur le statut de thiamine peuvent être utiles et si on suspecte le diagnostic, la thiamine parentérale devrait être donnée.



Statut de thiamine d'institutionaliser et de non-institutionaliser âgé.

Recherche d'international J Vitam Nutr (SUISSE) 1977, 47 (4) p325-35

Le statut de thiamine de 196 a institutionalisé (en hôpital, locaux d'habitation et logement abrité) et des sujets âgés par Caucasien non-institutionalisés ont été évalués par des études diététiques, biochimiques et cliniques combinées. Quatorze sujets (7,1 pour cent) ont consommé moins de deux-tiers de la vitamine recommandée B1/DAY. L'essai du coefficient d'activité de transketolas d'érythrocyte (a) a indiqué l'insuffisance biochimique de la thiamine dans des mâles de 17,6 pour cent et des femelles de 12,5 pour cent. L'incidence de l'insuffisance était la plus haute dans les sujets du logement abrité. La supplémentation de Multivitamin n'a pas soulevé le statut biochimique de thiamine à la normale dans des sujets de 2,9 pour cent. Des caractéristiques cliniques pas caractéristiques de l'insuffisance de thiamine ont été notées, bien que la perte extrême d'appétit ait été rapportée par le sujet 3 avec le coefficient d'activité plus grand que 1,30. L'ingestion diététique n'a pas été toujours associée aux index biochimiques déficients. Les facteurs possibles tels que la prise d'alcool et le bas statut folique affectant le statut biochimique de la thiamine sont discutés.



[Insuffisance de vitamine B 1 dans les alcooliques chroniques et sa corrélation clinique]

Schweiz Med Wochenschr (SUISSE) le 23 octobre 1976, 106 (43) p1466-70

50 alcooliques chroniques faisant rapport à la salle de secours médical de l'hôpital d'université de Bâle avec la maladie liée à l'alcool ont été examinés en ce qui concerne le statut nutritionnel de thiamine au moyen de l'essai d'activation de transketolase des érythrocytes (ETK). 46% des alcooliques chroniques, comparé seulement à 2% de la population de contrôle (1152 adultes en bonne santé), a eu des quotients d'activation de transketolase indiquant une probabilité forte d'insuffisance de thiamine (alphaETK plus grand que 1,25). Les symptômes les plus importants liés aux paramètres biochimiques de l'insuffisance de thiamine étaient : anémie, fonctions hépatiques pathologiques (bilirubine, gammaglobulines), basse tension minimale et encéphalopathie de Wernicke. Il y avait statistiquement une corrélation significative (p moins de 0,05) entre ces symptômes et les paramètres biochimiques pour l'insuffisance de thiamine. Par conséquent, en traitant les alcooliques chroniques, ces symptômes devraient diriger l'attention à une insuffisance possible de la vitamine B1. Depuis la vitamine enzymatique B1 les paramètres se corrèlent avec de l'hémoglobine des patients, nos résultats seraient compatibles à l'anémie influencée par la fourniture de thiamine.



Le pyrophosphate et la pyridoxamine de thiamine empêchent la formation des produits finaux avancés antigéniques de glycation : comparaison avec l'aminoguanidine.

Recherche Commun (ETATS-UNIS) de biochimie Biophys le 7 mars 1996, 220 (1) p113-9

Le glycation non-enzymatique des protéines par le glucose menant à la formation des produits finaux avancés toxiques et immunogènes de glycation (âges) peut être un contribuant important aux manifestations pathologiques des diabètes, du vieillissement, et, probablement, des maladies neurodegenerative telles qu'Alzheimer. Nous avons examiné l'inhibition in vitro de la formation antigénique d'ÂGE sur l'albumine de sérum de boeuf, la ribonucléase A, et l'hémoglobine humaine par les divers dérivés B1 et B6 de vitamine. Parmi les inhibiteurs, la formation efficace inhibée d'ÂGE de pyrophosphate de pyridoxamine et de thiamine et étaient plus efficace que l'aminoguanidine, suggérant que ces deux composés puissent avoir le potentiel thérapeutique nouveau en empêchant des complications vasculaires de diabète. Une conclusion inattendue était que l'aminoguanidine a empêché les étapes cinétiques tardives du glycation beaucoup plus faiblement que la phase tôt.



Statut de vitamine dans les patients présentant la maladie intestinale inflammatoire

Fernandez-Banares F. ; Abad-Lacruz A. ; Xiol X. ; Gine J.J. ; Dolz C. ; Cabre E. ; Esteve M. ; Gonzalez-Huix F. ; Gassull M.A.

Département de gastroentérologie, Hospital de Bellvitge « d'Espanya princeps », Barcelone Espagne

AM. J. GASTROENTEROL. (Les ETATS-UNIS), 1989, 84/7 (744-748)

Le statut de l'eau et des vitamines liposolubles a été pour l'avenir évalué dans 23 patients (13 hommes, 10 femmes, âge moyen 33 plus ou moins 3 années) admis à l'hôpital avec des attaques aiguës ou subaiguës de la maladie intestinale inflammatoire. le statut de Protéine-énergie a été également évalué au moyen de mesure simultanée d'épaisseur de peau-pli de triceps, de circonférence de muscle de mi-bras, et d'albumine sérique. Quinze patients (le groupe A) a eu la colite aiguë étendue (ulcérative ou la colite de Crohn), et huit cas (le groupe B) a eu de petites entrailles ou maladie de Crohn ileocecal. Quatre-vingt-neuf sujets sains (36 hommes, 53 femmes, âge moyen 34 plus ou moins 2 années) ont agi en tant que contrôles. Dans les deux groupes de patients, les niveaux de la biotine, le folate, le bêta-carotène, et les vitamines A, C, et B1 étaient sensiblement plus bas que dans les contrôles (p < 0,05). Des niveaux de plasma de la vitamine B12 ont été diminués seulement dans le groupe B (p < 0,01), tandis que la riboflavine était inférieure dans le groupe A (p < 0,01). Le pourcentage des patients en danger de hypovitaminosis se développant était 40% ou plus haut pour la vitamine A, le bêta-carotène, le folate, la biotine, la vitamine C, et la thiamine dans les deux groupes de patients. Bien que quelques sujets aient eu extrêmement - les valeurs basses de vitamine, étaient en aucun cas des symptômes cliniques d'insuffisance de vitamine observés. Seulement une corrélation faible a été trouvée entre les paramètres nutritionnels de protéine-énergie et les valeurs de vitamine, probablement dus à la petite taille de l'échantillon étudié. Les implications pathophysiologiques et cliniques du statut suboptimal de vitamine observé dans la maladie intestinale inflammatoire aiguë sont inconnues. D'autres études sur le statut à long terme de vitamine et les résultats cliniques dans ces patients sont nécessaires.



L'alcoolisme chronique faute de syndrome et cirrhose de Wernicke-Korsakoff ne résulte pas en perte de neurones serotonergic du noyau médian de raphe

Brain Disease métabolique (Etats-Unis), 1996, 11/3 (217-228)

Les études précédentes ont identifié l'alcool, l'insuffisance de thiamine et l'affection hépatique comme contribuant au neuropathology du dommage au cerveau lié à l'alcool. Afin d'examiner les effets de la toxicité d'alcool et de l'insuffisance de thiamine sur les neurones serotonergic au noyau médian de raphe (MnR), l'alcoolique et les cas précédemment édités du syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) sans affection hépatique, ont été comparés aux contrôles sans alcool d'âge comparable. Tandis qu'il n'y avait aucune différence entre le nombre prévu de neurones serotonergic dans des contrôles ou des alcooliques sans WKS (moyens de 63,010plus ou minus8,900 et 59,560plus ou minus8,010 respectivement), des pertes importantes des neurones serotonergic ont été précédemment trouvées dans les cas de WKS (moyen de 19,050plus ou de minus13,140). L'analyse approfondie a indiqué une différence significative dans la consommation quotidienne d'alcool de maximum entre ces groupes. Cependant, l'analyse de la covariance a prouvé que le nombre ou les neurones serotonergic dans le MnR ne s'est pas corrélé avec la quantité d'alcool consommée. Par conséquent, nos résultats suggèrent que la perte de cellules dans le MnR puisse être attribuée à l'insuffisance de thiamine plutôt que l'alcool en soi.



Concentrations en tissu des vitamines solubles dans l'eau chez les rats normaux et diabétiques.

Recherche d'international J Vitam Nutr (SUISSE) 1993, 63 (2) p140-4

Des changements des concentrations en circulation et en tissu de plusieurs vitamines ont été rapportés dans les animaux et les sujets humains diabétiques. Dans cette étude, l'effet du diabète à court terme de streptozotocin (de 2 semaines) sur le folate, B6, B12, thiamine, nicotinate, pantothénate, riboflavine et biotine dans le foie, le rein, le pancréas, le coeur, le cerveau et le muscle squelettique des rats ont été étudiés. La distribution de tissu des vitamines a varié considérablement chez les rats normaux. Le diabète a abaissé de manière significative le folate dans le rein, le coeur, le cerveau, et le muscle ; B6 dans le cerveau ; B12 au coeur ; thiamine au foie et au coeur ; nicotinate dans le foie, le rein, le coeur et le cerveau ; pantothénate dans tous les tissus ; riboflavine dans le foie, le rein, le coeur, et le muscle. Ces résultats indiquent que le diabète expérimental cause une dépression de plusieurs vitamines solubles dans l'eau dans divers tissus des rats.



[Statut de vitamine en neuropathie diabétique (thiamine, riboflavine, pyridoxine, cobalamine et tocophérol)]

Z Ernahrungswiss (ALLEMAGNE, OCCIDENTALES) en mars 1980, 19 (1) p1-13

Investigations sur le modèle de vitamine de la neuropathie diabétique : thiamine, riboflavine, pyridoxine, cobalamine et tocophérol. Le contenu des vitamines mentionnées ci-dessus a été mesuré dans le sang de 119 patients (53 neuropathies diabétiques, 66 diabétiques sans neuropathie). L'incidence de la neuropathie montre une corrélation forte avec la durée de l'état diabétique, mais pas avec le sexe, ni avec les maladies concomitantes telles que les adipositas, hypertension, coeur et maladies circulatoires, excepté le diabetica de retinopathia. La plupart des diabétiques dans notre étude sont bien fournies avec les vitamines B1, B2, et E ; B6 et B12 sont de temps en temps bas, mais il n'y a aucune différence statistiquement appropriée entre les contrôles et les neuropathies diabétiques. Les patients adipeux n'ont ni un contenu nettement différent de vitamine ni une prise différente de calorie des patients non-adipeux. Une tendance générale vers la prise totale réduite de calorie est vue dans la vieillesse, les hommes (une prise plus pauvre en protéine) et les femmes (prise inférieure d'hydrate de carbone) différant évidemment légèrement dans leurs habitudes. L'influence de la thérapie sur le modèle de vitamine n'est pas définie, excepté des patients sous le régime et la biguanide-thérapie montrant une proportion plus élevée de valeurs basses B12 ou inférieures à la normale. La plus grande fréquence des neuropathies dans les patients a traité avec des approches de sulfonyle-urée seulement les limites d'importance et a besoin d'enquêtes postérieures.



Prises des vitamines et des minerais par les femmes enceintes avec des symptômes cliniques sélectionnés.

J AM régime Assoc (ETATS-UNIS) en mai 1981, 78 (5) p477-82

Le Toxemia dans la grossesse est caractérisé par une combinaison au moins de deux des symptômes cliniques suivants : hypertension, oedème, et proteinuria. Dans cette étude les ingestions diététiques de jeunes femmes enceintes assistant à un programme maternel et infantile de soin à l'institut de Tuskegee ont été évaluées pour les vitamines et les minerais sélectionnés. Des femmes avec le toxemia ont été identifiées, et les femmes sans toxemia ont servi de contrôles. Le groupe de toxemia a généralement consommé peu de quantités de vitamines et de minerais que les contrôles. Cependant, les deux groupes étaient déficients (moins de deux-tiers RDA) en calcium, magnésium, vitamine B6, vitamine B12, et thiamine. Le lait, la viande, et les grains ont fourni une proportion appréciable de chaque vitamine excepté la vitamine A, qui a été trouvée principalement dans les deux groupes végétaux. La viande et les grains ont contenu les plus grandes quantités de minerais, mais le lait a mis à disposition une proportion relativement bonne de potassium, de calcium, de magnésium, et de phosphore. L'anémie n'a pas été liée à l'incidence du toxemia. Les femmes exhibant l'anémie ont consommé un peu de vitamines étudiées qu'ont fait les femmes sans anémie.



Vitamines pour voir

COMPR. THER. (Les ETATS-UNIS), 1990, 16/4 (62)

On l'a longtemps su qu'un régime insuffisant manquant en certaines vitamines essentielles peut causer des désordres oculaires. Sur un papyrus égyptien daté environ 1500 AVANT JÉSUS CHRIST, on l'enregistre que du foie a été utilisé comme aliment pour traiter l'héméralopie. Les yeux sains dépendent d'un régime bien équilibré. La vitamine A maintient la fonction normale des cellules épithéliales de l'oeil et est essentielle pour la synthèse des colorants photosensibles visuels. Les insuffisances de la vitamine A mènent aux manifestations cliniques comprenant l'héméralopie, la pigmentation conjonctivale, et les yeux secs. Les vitamines de B sont importantes pour maintenir la bonne vision. L'insuffisance de la vitamine B1 (thiamine) produit le dysfonctionnement de nerf optique. L'insuffisance de la vitamine B12 peut produire les changements vasculaires de la rétine. L'insuffisance de la riboflavine (une partie du complexe de B) a été impliquée dans la formation des cataractes et peut également être un facteur dans le xerophthalmia producting (yeux secs). La vitamine C est nécessaire pour empêcher le scorbut. Les manifestations scorbutiques dans les yeux saignent des couvercles, de la conjonctive, de la chambre antérieure, et de la rétine. L'insuffisance de vitamine C peut également être un facteur dans la formation de cataracte. En conclusion, la déficience de K de vitamine cause des hémorragies rétiniennes dans les nouveau-nés. Des insuffisances de la vitamine D et E n'ont pas été montrées pour exercer un effet négatif sur le processus visuel, mais la thérapie de la vitamine E améliore le fibroplasia retrolental (retinopathy de la prématurité).

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