VITAMINE B6 (PYRIDOXINE)



Table des matières
image Traitement de hyperhomocystinemia doux dans des patients de maladie vasculaire
image Une insuffisance de la vitamine B6 est une base moléculaire plausible du retinopathy des patients avec des diabètes.
image L'effet de la vitamine B6 sur les effets secondaires d'une bas-dose a combiné le contraceptif oral.
image Vitamine B6 dans le traitement du syndrome prémenstruel - examen (1)
image L'effet de la vitamine B-6 sur le magnésium de plasma et de globule rouge nivelle dans les femmes premenopausal
image Capacité fonctionnelle de la voie de niacine de tryptophane pendant la phase premenarchial et dans l'âge ménopausique
image Douleur d'incident provoquée par les vertèbres effondrées dans la ménopause. Le fond logique à un protocole de traitement personnel
image Vitamines et métaux : Dangers potentiels pour l'être humain
image Statut de la vitamine B6 dans les patients cirrhotic par rapport à l'apoenzyme de l'aminotransferase d'alanine de sérum
image Concentrations en vitamine B6 dans les patients présentant l'affection hépatique chronique et le carcinome hepatocellular
image Statut anormal de la vitamine B6 dans la leucémie d'enfance.
image Hyperhomocysteinaemia et maladie rénale d'étape d'extrémité
image Hyperhomocysteinemia confère un risque plus grand par indépendant d'athérosclérose dans la maladie rénale de phase finale et est étroitement lié aux concentrations en folate et en pyridoxine de plasma.
image Traitement élevé de dose-B-vitamine de hyperhomocysteinemia dans des dialysés.
image Les activités du coenzyme Q10 et de la vitamine B6 pour des immuno-réactions.
image Suppression de croissance de tumeur et d'amélioration de statut immunisé avec des hauts niveaux de la vitamine diététique B6 chez des souris de BALB/c.
image Homocystéine : Relation avec les maladies vasculaires ischémiques.
image Une étude à double anonymat de la vitamine B-sub-6 dans des nourrissons de syndrome de Down : I. Résultats cliniques et biochimiques.
image Une étude à double anonymat de la vitamine B-sub-6 dans des nourrissons de syndrome de Down : II. Potentiels évoqués auditifs corticaux.
image La supplémentation à long terme d'acide folique (mais pas pyridoxine) abaisse le niveau élevé d'homocystéine de plasma en insuffisance rénale chronique.
image Perspectives pour le contrôle nutritionnel de l'hypertension
image Diabète subclinique universel non reconnu des nations riches : Causes, coût et prévention
image Insuffisances de vitamine et de minerai qui peuvent prédisposer à l'intolérance de glucose de la grossesse
image La vitamine B6 allège les complications vasculaires des rats diabétiques causés par STZ traités à l'insuline
image [Comparaison du métabolisme des vitamines solubles dans l'eau dans les enfants en bonne santé et chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants selon le niveau des vitamines dans le régime]
image Le pancréas endocrinien chez les rats déficients de pyridoxine.
image Transport d'O2 d'érythrocyte et métabolisme et effets de thérapie de la vitamine B6 en diabète de type II mellitus.
image [Critères de l'approvisionnement en vitamines B1, B2, et B6 chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants]
image [Métabolisme de vitamine chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants. Effet de longueur de maladie, de sévérité, et de degré de rupture de métabolisme de substance]
image [Métabolisme des vitamines de groupe B dans les patients présentant les formes dépendantes insuline-dépendantes et de non-insuline de diabètes]
image [Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]
image Concentrations en tissu des vitamines solubles dans l'eau chez les rats normaux et diabétiques.
image Malnutrition dans les patients gériatriques : importance diagnostique et pronostique des paramètres nutritionnels.
image Pharmacothérapie pendant la grossesse.
image Changements aux niveaux de la vitamine B6 et de l'aminotransferase du foie des animaux diabétiques.
image [Cirrhose de Hemochromatotic compliquant l'anémie sideroblastic héréditaire sensible à la pyridoxine. Rapport de cas]
image [Statut de vitamine en neuropathie diabétique (thiamine, riboflavine, pyridoxine, cobalamine et tocophérol)]
image Manque de pyridoxine d'améliorer la tolérance de glucose dans les diabétiques.
image Traitement à pyridoxine de diabète chimique dans la grossesse.
image Effets des contraceptifs oraux sur le statut nutritionnel.
image Concentrations en pyridoxal de sérum dans les patients présentant la neuropathie diabétique.
image Métabolisme anormal de tryptophane et diabète expérimental par l'acide xanthurenic (XA).
image Traitement de la vitamine B6 de diabète gestational : études de glucose sanguin et d'insuline de plasma.
image Amélioration de tolérance orale de glucose en diabète gestational par la pyridoxine.
image Hausse clinique d'une combinaison contenant le phosphocreatinine comme adjuvant à physiokinesiotherapy
image La relation entre la théophylline et la vitamine de circulation nivelle chez les enfants avec l'asthme
image Statut nutritionnel d'une population âgée institutionalisée.
image [Acquis, vitamine B6-responsive, anémie sideroblastic primaire, une insuffisance d'enzymes dans la synthèse de heme]
image Prises des vitamines et des minerais par les femmes enceintes avec des symptômes cliniques sélectionnés.
image [Anémie avec le hypersideroblastosis pendant la thérapie d'anti-tuberculose. Traitement avec la thérapie de vitamine]
image [Anémie d'insuffisance de vitamine B 6]
image [L'approche thérapeutique en neuropathie optique due à l'alcool méthylique]
image Vitamine B6 en neurologie clinique.
image L'évaluation du statut de la vitamine B6 parmi les écoliers égyptiens en mesurant l'excrétion urinaire de cystathionine.
image Statut nutritionnel et fonctionnement cognitif dans normalement un échantillon de vieillissement : une réévaluation de 6 y.
image Relations de la vitamine B-12, de la vitamine B-6, du folate, et de l'homocystéine à la représentation cognitive dans l'étude normative de vieillissement.
image Prise de vitamine : Une cause déterminante possible d'homocystéine de plasma parmi les adultes d'une cinquantaine d'années
image Homocystinuria : Que diriez-vous du hyperhomocysteinaemia doux ?
image Déséquilibre diététique de méthionine, dysfonctionnement endothélial de cellules et athérosclérose
image Hyperhomocysteinemia et maladie thromboembolic veineuse.
image Homocystéine : un facteur de risque important pour la maladie vasculaire athérosclérotique.
image Infections gastro-intestinales chez les enfants
image La prise nutritive des patients présentant le rhumatisme articulaire est déficiente en pyridoxine, zinc, cuivre, et magnésium
image Nouveautés en psychopharmacologie pédiatrique.
image Homocystéine, folate, et maladie vasculaire
image [Homocystéine, un facteur de risque de l'athérosclérose]
image [Hyperhomocysteinemia]
image [Homocystéine, un facteur de risque moins bien connu dans cardiaque et maladies vasculaires]
image Homocystéine et athérosclérose coronaire.
image Hyperhomocysteinaemia et dysfonctionnement endothélial dans de jeunes patients présentant la maladie occlusive artérielle périphérique.
image Le pyrophosphate et la pyridoxamine de thiamine empêchent la formation des produits finaux avancés antigéniques de glycation : comparaison avec l'aminoguanidine.
image Raisonnements pour la supplémentation d'oligo-élément en diabète.
image Pertinence de la biosynthèse du coenzyme Q10 et des quatre bases de l'ADN comme raisonnement pour les causes moléculaires du cancer et d'une thérapie
image Adenosine-N6-diethylthioether-N1-pyridoximine 5' - phosphate. Un marqueur nouveau pour la détection humaine de cancer
image Vitamine B6 et cancer : Synthèse et occurrence d'adenosine-N6-diethylthioether- N-pyridoximine-5'-phosphate, un marqueur humain de circulation de tumeur

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Traitement de hyperhomocystinemia doux dans des patients de maladie vasculaire

Dg de Franken ; Boers GH ; Blom HJ ; Trijbels FJ ; Kloppenborg picowatt
Département de médecine, hôpital Nimègue d'université,
Les Pays-Bas.
Arterioscler Thromb (États-Unis) Mars 1994, 14 (3) p465-70.

Le hyperhomocystinemia doux est identifié comme facteur de risque pour la maladie artérioscléreuse prématurée. On a rapporté que quelques vitamines et d'autres substances réduisent des niveaux d'homocystéine de sang, mais la normalisation des concentrations élevées en homocystéine de sang avec l'un de ces substances n'a pas été rapportée. Par conséquent, nous avons interviewé 421 patients souffrant de la maladie artérielle occlusive périphérique ou cérébrale prématurée par les essais de chargement oraux de méthionine pour la présence du hyperhomocystinemia doux. Trente-trois pour cent de patients avec le périphérique, et 20 pour cent de patients présentant la maladie artérielle occlusive cérébrale, ont été identifiés avec le hyperhomocystinemia doux (14 pour cent des hommes, 34 pour cent des femmes premenopausal, et 26 pour cent des femmes postmenopausal). Les patients modérément hyperhomocystinemic étaient mg administré de la vitamine B6 250 quotidiennement. Après 6 semaines des essais de chargement de méthionine ont été de nouveau évalués pour évaluer l'effet du traitement. Des patients présentant des concentrations non-normales en homocystéine ont été encore soignés avec le journal de mg de la vitamine B6 250 et/ou le journal de mg de l'acide folique 5 et/ou le journal de la bétaïne 6 g, seulement ou dans n'importe quelle situation. Le traitement de la vitamine B6 a normalisé la concentration en homocystéine d'afterload dans 56 pour cent des patients soignés (71 pour cent des hommes, 45 pour cent des femmes premenopausal, et 88 pour cent des femmes postmenopausal). Davantage de traitement a eu comme conséquence une normalisation des niveaux d'homocystéine dans 95 pour cent des cas restants. Ainsi, le hyperhomocystinemia doux, qui est fréquemment produit dans les patients présentant la maladie artérioscléreuse prématurée, peut être réduit à la normale dans pratiquement tous les cas par traitement sûr et simple avec la vitamine B6, l'acide folique et la bétaïne, qui est impliquée dans le métabolisme de méthionine.



Une insuffisance de la vitamine B6 est une base moléculaire plausible du retinopathy des patients avec des diabètes.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 30 août 1991. 179(1). P 615-9

Dix-huit patients avec des diabètes, dont certains ont eu différemment le retinopathy, la grossesse, et le syndrome du canal carpien, et ont été différemment traités avec des stéroïdes et la vitamine B6, overviewed pendant des périodes de 8 mois à 28 ans. Nous avons établi une association d'une insuffisance de la vitamine B6 avec du diabète en surveillant l'activité spécifique de la transaminase oxaloacétique glutamique d'érythrocyte et encore par l'association avec le syndrome du canal carpien (C.T.S.). On l'a connu pendant une décennie que C.T.S est provoqué par une insuffisance B6. L'absence du retinopathy dans les patients diabétiques de la vitamine B6-treated au-dessus des périodes de 8 mois - 28 ans semble monumental. Ces observations sont comme la découverte et constituent une base pour qu'un nouveau protocole établisse les relations apparentes d'une insuffisance de la vitamine B6 comme cause moléculaire de la neuropathie diabétique. La cécité et la vision sont si importantes que la force ou la faiblesse des observations ne soient pas importante ; la conduite d'un nouveau protocole est importante.



L'effet de la vitamine B6 sur les effets secondaires d'une bas-dose a combiné le contraceptif oral.

Contraception (ETATS-UNIS) en avril 1997, 55 (4) p245-8

Analogue aux recommandations pour le traitement des effets secondaires de grossesse tôt et du syndrome prémenstruel, utilisation de la vitamine B6 a été recommandé pour le traitement des effets secondaires d'utilisation de contraceptif oral (OC). Un procès commandé randomisé et triple-aveuglé de 124 femmes a été fait pour évaluer l'effet de prendre à 150 mg de journal de la vitamine B6 pendant 30 jours sur la sévérité de la nausée, du mal de tête, du vomissement, des vertiges, de la dépression, et de l'irritabilité liée à l'initiation de l'utilisation de bas-dose (30 microgrammes de norgestrel et 30 microgrammes d'estradiol d'ethinyl) OG. La sévérité des symptômes a été mesurée sur une échelle de 0 à 3 (pas présent à grave), et a été évaluée à un mois après admission. Les deux groupes de traitement (vitamine B, et le placebo) ont eu des caractéristiques comparables de ligne de base. De l'admission à continuer, il y avait une diminution de la sévérité de tous les symptômes dans les deux groupes. Il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans les réductions trouvées de la vitamine B6 et des groupes de placebo, bien que les réductions de la sévérité du mal de tête et des vertiges aient été plus grandes dans le groupe B6. La diminution de la sévérité de tous les effets secondaires d'OC peut être expliquée plus par un effet de placebo que par un effet pharmacologique marginal de la vitamine B6.



Vitamine B6 dans le traitement du syndrome prémenstruel - examen (1)

BR. J. OBSTET. GYNAECOL. (le Royaume-Uni), 1991, 98/3 (329-330)
BR. J. CLIN. PRACT. (le Royaume-Uni), 1988, 42/11 (448-452)

Nous présentons une enquête récapitulant les rapports rétrospectifs de l'effet thérapeutique de la pyridoxine (vitamine B6) dans 630 femmes souffrant du syndrome prémenstruel (PMS) qui s'est occupé d'une clinique de PMS au cours de la période 1976-1983. Les doses quotidiennes de chlorhydrate de pyridoxine variées de 40 à mg 100 tôt dans l'étude et de mg 120 à 200 pendant la période postérieure des investigations. La réponse au traitement a été enregistrée comme bonne (des plaintes résiduelles pas significatives) dans 40 pour cent de plus de patients prenant le journal de pyridoxine de mg 100-150 et dans 60 pour cent de patients soignés avec le journal de mg 160-200. En même temps que la réponse partielle (avantage utile mais toujours quelques plaintes significatives), l'effet positif du traitement a grimpé jusqu'à 65-68 pour cent et à 70-88 pour cent respectivement. Aucun symptôme compatible à un diagnostic de la neuropathie périphérique n'a été rapporté.



L'effet de la vitamine B-6 sur le magnésium de plasma et de globule rouge nivelle dans les femmes premenopausal

Annonce. CLIN. LABORATOIRE. SCI. (Les ETATS-UNIS), 1981, 11/4 333-336)

L'effet de mg 100 de vitamine Bsub 6 deux fois par jour sur le magnésium de plasma et de globule rouge (RBC) a été évalué dans neuf sujets premenopausal au cours de la période d'un mois. Selon les gammes normales rapportées pour le plasma et le magnésium de RBC (1,7 2,3 et 4,7 à 7,0, magnésium par DL, respectivement), trois sujets ont eu le bas magnésium de plasma, et tous les sujets ont eu le bas magnésium de RBC au cours de la période de contrôle. Après administration de Bsub 6 de vitamine, le plasma et des niveaux du magnésium moyens de RBC ont été sensiblement élevés, avec un doublement de RBC nivelle après quatre semaines de thérapie. Ces résultats soutiennent le postulat que la vitamine Bsub 6 joue un rôle fondamental dans le transport actif des minerais à travers des membranes cellulaires.



Capacité fonctionnelle de la voie de niacine de tryptophane pendant la phase premenarchial et dans l'âge ménopausique

L'EGYPTE AMER.J.CLIN.NUTR. (Les ETATS-UNIS), 1975, 28/1 (4-9)

Des études sur l'interdépendance entre les hormones femelles liées à la reproduction et la vitamine Bsub 6 enzymes dépendantes le long de la voie de kynurenin du métabolisme de tryptophane ont été effectuées dans les filles avec un âge moins, et plus de 10 années (juste avant le début du premier cycle menstruel), et dans les femmes postmenopausal avec et sans la production (excédentaire) relative de l'estradiol du cortex adrénal. On le constate que la plupart des métabolites déterminés sont maintenues par les filles avec l'âge moins de 10 années après le chargement de tryptophane sans et avec supplémentation de Bsub 6 de vitamine. Estradiol des ovaires (dans les filles juste avant la première règle), ou le cortex adrénal, dans les femmes postmenopausal avec la production (excédentaire) relative de cette hormone, interfère la dégradation supplémentaire de l'acide 3 hydroxyanthranilic. Cependant, cette interférence a pu être complètement reconstituée par la supplémentation de Bsub 6 de vitamine. La présence supplémentaire d'un affaiblissement partiel dans l'enzyme de kynureninase est également suggérée dans ces femmes postmenopausal. Dans ce dernier cas, cette activité enzymatique a pu être partiellement reconstituée par la supplémentation de Bsub 6 de vitamine. Au contraire, les kynureninases et les transaminases d'enzymes, sont empêchés dans les femmes postmenopausal sans production (excédentaire) d'estradiol adrénocortical. La supplémentation de pyridoxine a partiellement corrigé l'inhibition, particulièrement celle de l'enzyme de transaminase du hydroxykynurenine 3.



Douleur d'incident provoquée par les vertèbres effondrées dans la ménopause. Le fond logique à un protocole de traitement personnel

MINERVA ANESTESIOL DE L'ITALIE. (L'ITALIE), 1984, 50/11 (573-576)

Le fond physiopathologique à l'ostéoporose sénile chez les femmes est passé en revue avec un rappel des complications possibles comme des fractures et la douleur vertébrales d'incident. Les protocoles de traitement développés à partir de ces lieux incluent l'administration des oestroprogestins, les vitamines D2, le B1 et le B6 et la calcitonine. Ils incorporent également l'exposition aux champs électromagnétiques de pulsation, les raies ultra-violets et infrarouges aussi bien que les FANS et le traitement à antidépresseur.



Vitamines et métaux : Dangers potentiels pour l'être humain

Schweizerische Medizinische Wochenschrift (Suisse), 1996, 126/15 (607-611)

L'administration des vitamines ou des métaux peut causer des effets secondaires graves. Retinoids (dérivés de vitamine A) utilisé pour le traitement de divers désordres de peau sont tératogénique, hepatotoxic et peuvent induire une augmentation substantielle en lipides de sérum. Un rapport de cas démontre que la supplémentation de la vitamine D dans un patient sous la nutrition parentérale totale peut causer le hypercalcemia. L'administration d'isolement de la vitamine B1, sans vitamine concomitante B6 et nicotinamide peut précipiter l'encéphalopathie potentiellement potentiellement mortelle de pellagre. Les transfusions sanguines de répétition peuvent produire médicalement l'hémosidérose manifeste d'organe, par exemple cirrhose hépatique, diabète ou myocardiopathy. La littérature contient des rapports sur quelques caisses de sarcome liées aux implants orthopédiques en métal. La question controversée des dangers potentiels des amalgames dentaires est brièvement mentionnée.



Statut de la vitamine B6 dans les patients cirrhotic par rapport à l'apoenzyme de l'aminotransferase d'alanine de sérum

CLIN. Biochimie. (Canada), 1988, 21/6 (367-370)

Les niveaux de plasma de pyridoxal-5'-phosphate (PLP) dans les patients cirrhotic étaient sensiblement plus bas que dans des sujets témoins. Cependant, le niveau de pyridoxal de total de plasma et 4 urinaires l'excrétion acide pyridoxic n'ont pas été diminués dans les patients sans alcool mais dans les patients alcooliques. Dans ce dernier, le pourcentage de l'aminotransferase d'alanine d'apo n'a pas été lié au niveau du plasma PLP, mais a été sensiblement corrélé avec le niveau de pyridoxal de total de plasma et 4 urinaires l'excrétion acide pyridoxic. Nous concluons que les patients cirrhotic alcooliques ont l'insuffisance de la vitamine B6, qui est au moins responsable de la basse activité d'aminotransferase d'alanine de sérum.



Concentrations en vitamine B6 dans les patients présentant l'affection hépatique chronique et le carcinome hepatocellular

BR. Med. J. (R-U), 1986, 293/6540 (175)

Récemment une évaluation laissante de méthode des concentrations de pyridoxal-5-phosphate à partir de la mesure directe du pyridoxal de total de plasma et libèrent (c'est-à-dire, des concentrations) en pyridoxal non-phosphorylé a été décrite, et nous nous sommes appliqués ceci aux patients présentant des affections hépatiques chroniques. En raison de l'à haut risque du carcinome hepatocellular dans les patients présentant l'affection hépatique chronique nous avons également étudié des patients présentant le carcinome hepatocellular avec ou sans la cirrhose associée. Nous avons étudié 17 patients présentant la cirrhose, 10 de qui avait histologiquement confirmé le carcinome hepatocellular ; cinq patients avec le carcinome hepatocellular mais sans cirrhose ; et neuf sujets témoins en bonne santé. Les concentrations totales en pyridoxal se sont échelonnées de 10 à 51 pmol/ml dans les neuf sujets normaux. Bien que sept des patients présentant le carcinome hepatocellular aient eu des concentrations au-dessous des valeurs les plus basses enregistrées au groupe témoin, il n'y avait aucune différence significative en général entre l'un ou l'autre de groupe patient et les sujets témoins. Les concentrations de pyridoxal-5-phosphate, cependant, étaient beaucoup inférieures dans les patients présentant l'affection hépatique peu compliquée, étant unrecordable dans sept (p < 0,01, l'essai de somme luxuriante de Wilcoxon). La proportion du pyridoxal total existant en tant que pyridoxal-5-phosphate actif était plus de 50% dans tous les sujets témoins mais moins de 50% dans tous les patients présentant l'affection hépatique indépendamment d'une avec la cirrhose et de trois avec le carcinome hepatocellular. Les concentrations normales du pyridoxal total dans la plupart des patients présentant la cirrhose suggèrent que la prise déficiente et l'absorption pauvre de la vitamine B6 ne soient pas la cause principale de l'insuffisance de pyridoxal-5-phosphate dans de tels patients trouvés en cela et autre étudie. Cette insuffisance peut être due de l'échec de la conversion hépatique de la vitamine B6 ou de la dégradation augmentée de pyridoxal-5-phosphate. La possibilité que l'insuffisance de la vitamine B6 est un facteur de risque pour le développement du carcinome hepatocellular dans la cirrhose ne peut pas être exclue, en particulier car sept des patients ont eu des concentrations inférieures de pyridoxal-5-phosphate que n'importe quel sujet normal.



Statut anormal de la vitamine B6 dans la leucémie d'enfance.

Cancer. 1er décembre 1990. 66(11). P 2421-8

La vitamine B6 est impliquée dans beaucoup de processus biologiques d'importance potentielle pour la carcinogenèse et la croissance de tumeur, y compris la synthèse d'ADN et l'entretien de l'immunocompetence, pourtant l'information très petite existe sur le statut B6 nutritionnel dans la leucémie d'enfance. Utilisant une analyse radioenzymatic, les auteurs ont mesuré le pyridoxal 5' de plasma - le phosphate (PLP), la forme biologiquement active de B6, dans 11 enfants non traités nouvellement diagnostiqués avec la leucémie et 11 contrôles d'âge comparable. Les enfants avec la leucémie ont eu des niveaux sensiblement plus bas de PLP que les contrôles. Dans 26 patients supplémentaires de leucémie et 26 contrôles supplémentaires, une analyse performante de chromatographie liquide a également démontré des niveaux plus bas du plasma PLP dans la leucémie d'enfance comparée aux contrôles. Ces différences étaient significatives pour la leucémie aiguë lymphoblastique (TOUTE) et pour la leucémie nonlymphoblastic aiguë (ANLL). Les valeurs de PLP ne se sont pas corrélées avec des index de charge de cellules de leucémie, mais se sont corrélées avec la prise B6 rapportée, suggérant que les changements liés à la maladie de régime soient au moins partiellement responsables des niveaux bas de PLP. Avant n'importe quelle chimiothérapie, le statut nutritionnel global était suboptimal dans 53% de TOUS LES cas et 57% de cas d'ANLL. Les enfants nouvellement diagnostiqués avec la leucémie ont la nutrition globale suboptimale aussi bien que le statut suboptimal de la vitamine B6.



Hyperhomocysteinaemia et maladie rénale d'étape d'extrémité

Journal de la néphrologie (Italie), 1997, 10/2 (77-84)

La maladie vasculaire est une cause importante de la morbidité et de la mortalité dans des patientes d'insuffisance rénale d'étape d'extrémité et ne peut pas être expliquée entièrement par la prédominance des facteurs de risque traditionnels pour l'athérosclérose. Une concentration élevée en homocystéine de plasma, qui est un facteur de risque pour la maladie vasculaire est trouvée dans les patients présentant la maladie rénale d'étape d'extrémité. La cause précise pour le hyperhomocysteinaemia vu dans ces patients est inconnue, métabolisme d'Al d'homocystéine. Les concentrations élevées en homocystéine peuvent également être imputables à une insuffisance de folate, de vitamine B6 ou de vitamine B12 bien que, en raison de la supplémentation, ces vitamines puissent être présentes dans les fortes concentrations dans les patients rénaux. L'occurrence du hyperhomocysteinaemia en dépit de la concentration élevée en vitamine de plasma a pu être due au métabolisme ou à l'inhibition changé de l'activité intracellulaire de vitamine. Un certain nombre d'études ont maintenant établi le hyperhomocystinaemia pour être un facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose dans les patients présentant la maladie rénale de phase finale. Des concentrations en homocystéine de plasma peuvent seul être réduites par l'administration de l'acide folique ou être combinées avec la vitamine B12 ou la vitamine B6. Les effets d'une telle réduction sur le risque vasculaire des patientes d'insuffisance rénale nécessite davantage d'étude.



Hyperhomocysteinemia confère un risque plus grand par indépendant d'athérosclérose dans la maladie rénale de phase finale et est étroitement lié aux concentrations en folate et en pyridoxine de plasma.

Circulation (ETATS-UNIS) le 1er décembre 1996, 94 (11) p2743-8

FOND : Un haut niveau d'homocystéine totale de plasma est un facteur de risque pour l'athérosclérose, qui est une cause du décès importante en insuffisance rénale que nous avons évalué le rôle de ceci comme facteur de risque pour des complications vasculaires de la maladie rénale de phase finale. MÉTHODES ET RÉSULTATS : L'homocystéine de jeûne totale de plasma et d'autres facteurs de risque ont été documentés dans 176 dialysés (97 hommes, 79 femmes ; 56,3 +/- 14,8 années d'âge moyen,). Le folate, la vitamine B12, et les concentrations en phosphate de pyridoxal ont été également déterminés. La prédominance des teneurs totaux élevés en homocystéine a été déterminée par comparaison avec une population normale de référence, et le risque de complications vasculaires associées a été estimé par régression logistique multiple. La concentration totale en homocystéine était plus haute dans les patients que dans la population normale (26,6 +/- 1,5 contre 10,1 +/- 1,7 mumol/L ; P < .01). Anormalement fortes concentrations (> le quatre-vingt-quinzième percentile pour des sujets témoins, 16,3 mumol/L) ont été vus dans 149 patients (85%) présentant la maladie rénale de phase finale (P < .001). Patients présentant une concentration en homocystéine dans les deux quintiles supérieurs (> 27,8 mumol/L) ont eu un rapport indépendant de chance de 2,9 (ci, 1,4 à 5,8 ; P = .007) des complications vasculaires. Les niveaux de vitamine de B étaient inférieurs dans les patients présentant des complications vasculaires dans ceux à sans. L'insuffisance de la vitamine B6 était plus fréquente dans les patients que dans la population normale de référence (18% contre 2% ; P < .01). CONCLUSIONS : Une concentration totale élevée en homocystéine de plasma est un facteur de risque indépendant pour des complications athérosclérotiques de la maladie rénale de phase finale. De tels patients peuvent tirer bénéfice des doses plus élevées des vitamines de B que ceux actuellement recommandés.



Traitement élevé de dose-B-vitamine de hyperhomocysteinemia dans des dialysés.

Rein international (ETATS-UNIS) en janvier 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, un facteur de risque artérioscléreux, persiste dans 75% de dialysés en dépit de la basse supplémentation courante de dose avec des cofacteurs/substrats de B-vitamine pour le métabolisme d'homocystéine (Hcy), et statut normal ou supernormal de plasma de ces vitamines (114:93 d'athérosclérose, 1995). Nous avons conduit un procès de huit semaines contrôlé par le placebo de l'effet sur l'homocystéine de plasma d'ajouter l'acide folique supraphysiologic de dose (15 mg/jour), le B-6 (100 mg/jour), et le B-12 (1 mg/jour) au dosage quotidien habituel de 1 acide folique de mg, 10 mg B-6, et 12 microgrammes de B-12, dans 27 dialysés hyperhomocysteinemic. L'homocystéine totale de plasma a été mesurée à la ligne de base, et après quatre et huit semaines. Les analyses sans visibilité n'ont indiqué aucune preuve de la toxicité dans le groupe randomisé à la supplémentation supraphysiologic de B-vitamine de dose. L'homocystéine de plasma a été sensiblement réduite après les deux quatre semaines (- 29,8% contre -2,0% ; P = 0,0024) et huit semaines (- 25,8% contre +0,6% ; P = 0,0009) de l'active contre le traitement de placebo. En outre, 5 de 15 traités contre 0 de 12 patients de groupe de placebo ont eu leur plasma Hcy réduit à dans la gamme normative (< 15 mumol/litre). Des doses de Supraphysiologic de B-vitamines peuvent être exigées pour corriger le hyperhomocysteinemia dans des dialysés.



Les activités du coenzyme Q10 et de la vitamine B6 pour des immuno-réactions.

Recherche Commun (ETATS-UNIS) de biochimie Biophys le 28 mai 1993, 193 (1)

Le coenzyme Q10 (CoQ10) et la vitamine B6 (pyridoxine) ont été administrés ensemble et séparément à trois groupes de sujets humains. Les taux sanguins de CoQ10 accru (p < 0,001) quand CoQ10 et pyridoxine ont été administrés ensemble et quand CoQ10 seul a été donné. Les taux sanguins d'IgG ont augmenté quand CoQ10 et pyridoxine ont été administrés ensemble (p < 0,01) et quand CoQ10 seul a été administré (p < 0,05). Les taux sanguins de T4-lymphocytes accru quand CoQ10 et pyridoxine ont été administrés ensemble (p < 0,01) et séparément (p < 0,001). Le rapport des lymphocytes T4/T8 accrus quand CoQ10 et pyridoxine ont été administrés ensemble (p < 0,001) et séparément (p < 0,05). Ces augmentations d'IgG et T4-lymphocytes avec CoQ10 et vitamine B6 sont médicalement importants pour des procès sur le SIDA, d'autres maladies infectieuses, et sur le cancer.



Suppression de croissance de tumeur et d'amélioration de statut immunisé avec des hauts niveaux de la vitamine diététique B6 chez des souris de BALB/c.

J Cancer Inst (ETATS-UNIS) en mai 1987 national, 78 (5) p951-9

Des effets de la vitamine diététique B6 aux niveaux s'étendant de l'insuffisance aux megadoses sur le développement du type de virus d'herpès - 2 - (H238) les tumeurs causées par la cellule transformées et sur des réponses in vitro concernant l'immunité communiquée par les cellules ont été examinés. Les souris masculines de BALB/cByJ (n = 260), 5 semaines d'âge, ont été alimentées des régimes de caséine de 20% contenant la pyridoxine (PN) à 0,2, à 1,2 pour le régime de mg/kg de régime de contrôle, 7,7, ou 74,3 pendant 4-11 semaines. Après 4 semaines de traitement diététique, 120 des souris ont reçu une injection des cellules H238 ; souris sans injection H238 servie de contrôles. À 4, 8, et 11 semaines, animaux de chaque groupe euthanized et le sang et les échantillons de rate ont été obtenus. Les souris ont alimenté 0,2 symptômes doux d'insuffisance développés par PN de mg et ont gagné de manière significative moins de poids que ceux des 1,2-, 7,7-, et 74,3 régimes alimentés de mg PN. Pendant treize à 16 jours après injection de cellules de tumeur, l'incidence primaire de tumeur était la plus limitée chez les souris a alimenté à 74,3 mg PN ; plus tard, l'incidence parmi des groupes était semblable. Les souris ont alimenté 1,2 que mg PN a eu le plus grand volume primaire de tumeur, l'incidence la plus élevée des métastases de poumon, et le plus grand nombre de nodules métastatiques par animal à l'injection de courrier de 7 semaines. Des volumes globaux et inférieurs de tumeur ont été trouvés chez les animaux ont alimenté 7,7 et 74,3 mg PN (14 et 32% moins que le volume de tumeur pour ceux ont alimenté à 1,2 mg PN, respectivement) ; les souris ont alimenté 0,2 mg PN ont eu le plus bas volume de tumeur. Le sang et la réponse lymphoproliferative de rate à la stimulation par le phytohemagglutinin ou la concanavaline A ont généralement tendu à être plus hauts chez les souris ont alimenté 7,7 et 74,3 mg PN par rapport à cela chez les animaux a alimenté 0,2 ou 1,2 mg PN. Cependant, on a observé la réactivité mitogène-stimulée diminuée chez tous les animaux avec la croissance progressive de tumeur. La croissance de tumeur a également eu comme conséquence la splénomégalie et a augmenté l'atrophie thymique. On a observé des relations négatives significatives entre le volume de tumeur et les concentrations en phosphate du pyridoxal 5 de tumeur (PLP) pour 1,2-, 7,7-, et 74,3 groupes de régime de mg PN. Ces données suggèrent que l'ingestion diététique élevée de la vitamine B6 ait pu avoir supprimé le développement de tumeur par règlement immunisé d'amélioration ou de croissance de PLP de cette tumeur.



Homocystéine : Relation avec les maladies vasculaires ischémiques.

Piolot A. ; Nadler F. ; Parez N. ; Jacotot B.
Service. De Med. International. - Nutr. - Metab., CHU Henri-Mondor, 94010 Frances de Creteil Cedex
Revue de Medecine Interne (France), 1996, 17/1 (34-45)

L'homocystéine, un acide aminé contenant du soufre, est un métabolite intermédiaire de la méthionine. Les patients avec le homocystinuria et le hyperhomocysteinemia grave développent l'artériosclérose prématurée et les événements thrombotic artériels, et le thromboembolism veineux. Les études suggèrent que cela le hyperhomocysteinemia modéré puisse être considéré comme facteur de risque indépendant dans le développement de la maladie cardio-vasculaire prématurée. In vitro, l'homocystéine exerce des effets toxiques sur les cellules endothéliales. L'homocystéine peut favoriser la peroxydation de lipide et endommager les cellules endothéliales vasculaires. D'ailleurs, l'homocystéine interfère le système naturel d'anticoagulant et le système fibrinolytique. Homocysteinemia devrait être connu dans les patients présentant les maladies vasculaires prématurées, particulièrement dans les subjets sans des facteurs de risque. L'acide folique, la vitamine B6 peut abaisser des niveaux d'homocystéine.



Une étude à double anonymat de la vitamine B-sub-6 dans des nourrissons de syndrome de Down : I. Résultats cliniques et biochimiques.

Journal de recherche de déficience mentale 1985 sept vol. 29(3) 233-240

19 nourrissons avec syndrome de Down ont participé à une étude en double aveugle des effets cliniques des doses pharmacologiques d'administration de la vitamine B-sub-6, commençant au-dessous de 8 wks d'âge et continuant jusqu'à 3 années d'âge. 10 solides solubles ont reçu la vitamine et les 9 le placebo. Aucune différence statistiquement significative n'a été trouvée entre les 2 groupes dans l'âge mental, la taille, le poids, la circonférence crânienne, ou la saillie de langue. La vitamine B-sub-6 a élevé de manière significative le hydroxytryptamine du sang total 5 pendant la ?ère année. Une étude des effets secondaires conduits sur une plus grande population ouverte de 400 patients de syndrome de Down (des nourrissons âgés 12 années) a trouvé la vitamine B-sub-6 pour être relativement sûre une fois administrée au-dessus de longues périodes, avec les boursouflures photosensibles comme complication principale.



Une étude à double anonymat de la vitamine B-sub-6 dans des nourrissons de syndrome de Down : II. Potentiels évoqués auditifs corticaux.

Journal de recherche de déficience mentale 1985 sept vol. 29(3) 241-246

Potentiels évoqués auditifs corticaux enregistrés (CAEPs) à 1 et à 3 années d'âge dans 19 enfants avec syndrome de Down participant à un procès à double anonymat de la vitamine B-sub-6 et du placebo qui a été commencé dans l'petite enfance tôt et a continué pendant 3 années. CAEPs ont été précédemment montrés pour avoir l'amplitude anormalement élevée dans des patients de syndrome de Down. Le CAEPs des solides solubles dans les groupes de B-sub-6-treated et de placebo ont été comparés. Seulement des effets mineurs ont été trouvés dans le CAEPs enregistré à 1 année d'âge. À 3 années d'âge, cependant, la comparaison du groupe de B-sub-6-treated et du groupe de placebo a indiqué des différences significatives dans des amplitudes et des latences des composants du CAEP. Les amplitudes de crête à crête de composants importants étaient sensiblement inférieures dans B-sub-6-treated solides solubles que dans leurs contrôles de placebo. Amplitude corrélée dans certains cas avec des niveaux de sérotonine de sang total. Les latences pour plusieurs crêtes évoquées importantes étaient sensiblement plus longues dans B-sub-6-treated solides solubles. Les résultats suggèrent une différence dans des trajectoires neurodevelopmental qui semble être un effet pharmacologique de l'administration B-sub-6. (référence 17)



La supplémentation à long terme d'acide folique (mais pas pyridoxine) abaisse le niveau élevé d'homocystéine de plasma en insuffisance rénale chronique.

Mineur Electrolyte Metab (SUISSE) 1996, 22 (1-3) p106-9

Le hyperhomocysteinemia modéré, un facteur de risque pour l'athérosclérose prématurée, est présent dans les patients urémiques chroniques. Nous avons pour l'avenir évalué les effets de la supplémentation séquentielle avec de la pyridoxine (70 mg/jour) et l'acide folique (10 mg/jour) pendant deux périodes de trois mois dans 37 nondialyzed des patients (29 mâles) présentant le dégagement de créatinine (Ccr) s'étendant de 10 à 80 ml/min, dont la vitamine B12 de plasma et le niveau folique était dans la gamme normale. L'homocystéine de total de plasma de ligne de base de moyen (+/- écart-type) (Hcy) était 14,9 +/- 5,2, 16,5 +/- 5,1 et 26,1 +/- 12,1 mumol/l (limite supérieure dans 45 contrôles sains 14,1 mumol/l) dans les patients avec CCr 40-80, 20-40 et < 20 ml/min, respectivement. La pyridoxine suivante Hcy de manière significative n'a pas diminué tandis que suivre l'acide folique Hcy a diminué de manière significative à 9,9 +/- 2,9 (- 33% contre la ligne de base), 10,3 +/- 3,4 (- 37%) et 15,4 +/- 5,5 (- 40%), respectivement (essai appareillé du t de l'étudiant, p < 0,001) dans les 3 groupes. Nous concluons que la supplémentation pharmacologique folique (mais pas pyridoxine) est efficace en abaissant le plasma élevé Hcy dans des patientes d'insuffisance rénale chronique, de ce fait la suggestion de cela qui augmente la voie de remethylation de Hcy peut surmonter le hyperhomocysteinemia dans de tels patients. En raison des effets atherogenic potentiels du hyperhomocysteinemia, la supplémentation folique à long terme devrait être considérée dans les patients urémiques.



Perspectives pour le contrôle nutritionnel de l'hypertension

Med Hypotheses (ANGLETERRE) en mars 1981, 7 (3) p271-83

La restriction de sodium n'est pas la seule mesure nutritionnelle probable pour prouver l'objet de valeur dans le traitement et la prévention de l'hypertension. Les effets hypotendus de la stimulation adrénergique centrale peuvent être favorisés par la tyrosine supplémentaire, la potentialisation d'insuline (comme avec GTF), et (probablement) la pyridoxine de haut-dose. Les potentialisateurs d'insuline (GTF) et les précurseurs de prostaglandine (acides gras essentiels) devraient exercer des effets directs de décontractant sur le muscle vasculaire. Un haut potassium, un bas régime de sodium, un coenzyme Q, et une prévention de la toxicité de cadmium (comme avec du sélénium diététique) peuvent agir de compenser des influences augmentant la pression sanguine renally-négociées. Les combinaisons fonctionnelles de ces mesures pourraient s'avérer essentiellement efficaces, dans ce cas elles offriraient des avantages considérables par rapport aux pharmacothérapies potentiellement toxiques.



Diabète subclinique universel non reconnu des nations riches : Causes, coût et prévention

Journal de médecine orthomoléculaire (Canada), 1996, 11/2 (95-99)

Concernant des populations sur « le régime riche occidental » industrialisé, des arguments sont faits à cela : (1) le glucose de plasma évalue généralement - vu et admis car la normale sont anormale ; (2) leur tolérance de glucose est de façon innée instable ; (3) la majeure partie de leur morbidité et mortalité est produite par hyperglycémie loin au-dessous de la glycosurie et/ou de l'artériosclérose qui peuvent se produire indépendamment ou ensemble ; (4) les méthodes simples de coût bas pour empêcher et traiter les deux ont été dans la littérature pendant les décennies (correction des excès de sucre, de graisse et de protéine ; et supplémentation commandée de pyridoxine (vitamine B6). Magnésium, Cr et coenzyme Q10) ; et (5) ces leçons ont été manquées par la médecine principale de courant en raison de la vaste taille de la littérature, de l'application du « traitement du choix », et du manque de diagnostic assisté par ordinateur. Cité car les preuves frappantes de cette situation tragique sont le manque de la médecine clinique de courant principal de comprendre la cause de la baisse remarquable dans la CVD pendant les années 1960 et les années 1970 qui ont suivi l'enrichissement des États-Unis des céréales avec de la pyridoxine (vitamine B6). Des recommandations sont émises pour la correction des retards coûteux inutiles entre la publication et l'exécution de tels résultats de recherches.



Insuffisances de vitamine et de minerai qui peuvent prédisposer à l'intolérance de glucose de la grossesse

Journal de l'université américaine de la nutrition (Etats-Unis), 1996, 15/1 (14-20)

Il y a une condition accrue pour des éléments nutritifs dans la grossesse normale, non seulement due à l'exigence accrue, mais a également augmenté la perte. Il y a également un état résistant accru d'insuline pendant la grossesse négociée par les hormones placentaires oestrogène, progestérone, somatomammotropin humain d'anti-insuline ; la prolactine pituitaire d'hormone ; et l'hormone adrénale, cortisol. Si le pancréas maternel ne peut pas augmenter la production de l'insuline pour soutenir le normoglycemia en dépit de ces hormones d'anti-insuline, le diabète gestational se produit. Le diabète Gestational est associé aux pertes nutritives excessives dues à la glycosurie. Les insuffisances nutritives spécifiques du chrome, du magnésium, du potassium et de la pyridoxine peuvent renforcer la tendance vers l'hyperglycémie dans les femmes diabétiques gestational parce que chacun d'affaiblissement de ces quatre causes d'insuffisances de production pancréatique d'insuline. Cet examen décrit la pathophysiologie de l'hyperglycémie et la perte nutritive en diabète gestational et postule plus loin le mécanisme par lequel la vitamine/supplémentation minérale puisse être utiles pour empêcher ou améliorer l'intolérance liée à la grossesse de glucose.



La vitamine B6 allège les complications vasculaires des rats diabétiques causés par STZ traités à l'insuline

Journal nutritionnel des sciences (Taïwan), 1996, 21/3 (235-248)

Le but de cette étude est d'étudier si la vitamine B6 allège les complications vasculaires du diabète causé par traité à l'insuline du streptozotocin (STZ) chez les rats. Des animaux diabétiques ont été traités avec ou sans la vitamine B6 et/ou l'insuline. L'agrégation de plaquette induite par ADP (microM 10) ou thrombine (0,05 D/mL) a été mesurée dans le plasma riche de plaquette des animaux normaux et diabétiques. on a analysé la production de 14C-Thromboxane B2 (14C-TxB2) des plaquettes, utilisant l'acide 14C-Arachidonic (14C-AA) comme précurseur, au moyen de radiochromatography et autoradiographie de balayage. 14C-TxB2 quantitied par le compteur à scintillation. Les résultats ont prouvé que la vitamine B6 dans le conjuction avec le traitement d'insuline a eu comme conséquence le glucose sanguin inférieur que seule la vitamine B6 ou le traitement d'insuline. De même, l'agrégation de plaquette et la production TxB2 dans les diabétiques avec la vitamine B6 et le traitement d'insuline ont été sensiblement diminuées. Ces données ont indiqué que la vitamine B6 en même temps que le traitement d'insuline a semblé être meilleure que seule la vitamine B6 ou le traitement d'insuline dans le glucose sanguin de contrôle, la production TxA2 inhibante d'agrégation de plaquette et de diminution.



[Comparaison du métabolisme des vitamines solubles dans l'eau dans les enfants en bonne santé et chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants selon le niveau des vitamines dans le régime]

Vopr Med Khim (RUSSIE) avril-juin 1996, 42 (2) p153-8

Le métabolisme des vitamines C, B2, B6 et niacine chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants était distinctement différent de celui des personnes en bonne santé du même âge que montré par des études de la corrélation entre le contenu des vitamines ou de leurs formes de coenzyme dans le sang, l'excrétion des vitamines avec l'urine et le contenu des vitamines dans un régime. Ces données ont corroboré de nouveau cela dans l'évaluation de la consommation de vitamines appropriée aux enfants malades, les critères des enfants en bonne santé que des conditions pour des vitamines ne devraient pas être prises en compte. Le métabolisme différent chez les personnes en bonne santé et altérées peut également démontrer quelques différences dans la consommation de ces vitamines. Les données préliminaires ont prouvé que des conditions des enfants altérés pour la vitamine C ont été légèrement augmentées, pour la vitamine B2--semblable ou légèrement diminué par rapport aux enfants en bonne santé. Ces résultats suggèrent que des complémenux d'enquête soient exigés pour l'évaluation de la consommation de vitamines chez les enfants avec des diabètes du type d'I.



Le pancréas endocrinien chez les rats déficients de pyridoxine.

Med (JAPON) en juillet 1981, 134 (3) p331-6

Puisque la supplémentation de la pyridoxine (vitamine B6) améliore la tolérance de glucose en diabète gestational de début de diabète et d'adulte, l'insuffisance de pyridoxine a été considérée l'un des facteurs qui causent le diabète. Nous avons produit les rats déficients de pyridoxine en donnant la nourriture pyridoxine-gratuite avec le deoxypyridoxine qui competitivement l'activité du phosphate de pyridoxal. Chez ces rats déficients de pyridoxine l'insuline de plasma pendant le test de tolérance au glucose était sensiblement basse par rapport aux contrôles. Les expériences in vitro de la perfusion de pancréas ont prouvé que la sécrétion de l'insuline et du glucagon a été altérée dans l'insuffisance de pyridoxine. Puisque la restriction de la régime-calorie a causé une diminution de sécrétion nduced par arginine d'insuline et de glucagon du pancréas d'isolement, l'affaiblissement du pancréas endocrinien peut dépendre de la malnutrition. L'insuffisance de pyridoxine est sûrement l'un des facteurs qui altèrent le pancréas endocrinien par dérangement multifactoriel de métabolisme sans compter que la voie acide tryptophane-nicotinique.



Transport d'O2 d'érythrocyte et métabolisme et effets de thérapie de la vitamine B6 en diabète de type II mellitus.

Diabète (ETATS-UNIS) en juillet 1989, 38 (7) p881-6

Les effets de la vitamine B6 sur le métabolisme d'érythrocyte, l'affinité d'O2 d'hémoglobine d'érythrocyte (P50), et le glycosylation non-enzymatique ont été étudiés chez 15 hommes caucasiens avec le type diabète (non-insuline-dépendant) d'II. Un groupe témoin de 13 hommes caucasiens en bonne santé a été également évalué. Avant traitement, les sujets diabétiques ont eu des valeurs et des augmentations moyennes de concentration en hémoglobine de cellules du bas des niveaux du diphosphoglycerate de l'érythrocyte 2,3 (2,3-DPG) et des activités de hexokinase d'érythrocyte. Bien que chacun des trois de ces changements soit associé à une diminution d'affinité d'O2 d'hémoglobine (Hb-O2), les valeurs P50 étaient normales dans les sujets diabétiques. D'ailleurs, valeurs P50 normalisées à pH 7,4 (P50 (7,4] ont été inversement liés au niveau de l'hémoglobine glycosylée (HbA1c). L'érythrocyte 2,3-DPG et le triphosphate d'adénosine d'érythrocyte ont été également inversement liés à HbA1c. Le nutriture de la vitamine B6, comme déterminé par des activités de l'aminotransferase d'aspartate d'érythrocyte (AST) et de l'aminotransferase d'alanine (alt), était normal dans tous les sujets diabétiques avant thérapie de la vitamine B6. Néanmoins, les niveaux de HbA1c ont diminué après 6 sem. de traitement avec de la pyridoxine de 150 mg/jour et ont augmenté encore pendant l'administration de placebo. Ces changements n'ont pas été expliqués par des changements de glucose sanguin de jeûne. La thérapie de pyridoxine a également diminué (7,4) valeurs P50 et a augmenté l'érythrocyte AST et les activités d'alt mais n'a exercé aucun effet sur 2,3-DPG, triphosphate d'adénosine, ou les activités du hexokinase, de la déshydrogénase de glucose-6-phosphate, et du phosphogluconate-déshydrogénase 6. Ces observations suggèrent que 1) le glycosylation non-enzymatique puisse jouer un rôle dans affinité métabolisme d'érythrocyte et Hb-O2 de réglementation dans les sujets diabétiques, et 2) la thérapie de la vitamine B6 peut modifier le glycosylation non-enzymatique de l'hémoglobine dans cette population.



[Critères de l'approvisionnement en vitamines B1, B2, et B6 chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants]

Vopr Med Khim (RUSSIE) novembre-décembre 1995, 41 (6) p58-62

Par mathématiquement analysant courbe de urinaire excrétion de vitamine, leur plasma et erythrocytic concentration ou de TDP-effet, par construisant et mathématiquement interprétant variation courbe de distribution de donné plasma concentration de riboflavine et pyridoxal phosphate pour 10-14-old-year enfant souffrant de insuline-dépendant diabète après supplémentation de vitamine, comme critère de condition normale pour la vitamine B2, les auteurs sont enclins recommandent la concentration de la riboflavine plus de 10 micrograms/ml dans le plasma et plus de 96 micrograms/ml dans les érythrocytes, l'excrétion horaire de plus de 27 microgrammes. On s'est assuré le que les critères pour les conditions du corps optimal pour des vitamines dans des enfants de diabète ne diffèrent pas de ceux dans les enfants d'âge comparable en bonne santé. Ainsi, la valeur du TDP-effet est moins de 1,25, la concentration du phosphate de pyridoxal est plus de plasma de 8,4 micrograms/ml, les valeurs d'excrétion de la thiamine et l'acide 4 pyridoxic sont 13,5 et 64,0 micrograms/h, respectivement.



[Métabolisme de vitamine chez les enfants avec des diabètes insuline-dépendants. Effet de longueur de maladie, de sévérité, et de degré de rupture de métabolisme de substance]

Vopr Med Khim (RUSSIE) juillet-août 1994, 40 (4) p33-8

La corrélation entre l'état de métabolisme de vitamine et les affaiblissements dans le métabolisme d'hydrate de carbone, de lipides et de protéines a été étudiée dans 35 enfants de 9-13 ans avec le diabète de la diverse sévérité se tenant pendant jusqu'à 7 années. La détérioration du métabolisme de riboflavine dans le diabète insuline-dépendant, exprimée comme une augmentation de l'excrétion de vitamine avec l'urine, a été augmentée avec la prolongation de la durée de la maladie ; la détérioration a été parfois liée à la valeur du glycemia et du glucosuria, étant le symptôme indicatif de la maladie. Malgré quelques limitations dans la validité des expériences liées au nombre insuffisant des enfants dans quelques groupes, une diminution d'excrétion de 1 nicotinamide méthylique avec l'urine a été détectée de tous les enfants avec l'état comateux, d'acidoketosis et de glucosuria (au-dessus de 20 g/day), tandis que le contenu normal des coenzymes de nicotinamide a été trouvé dans les érythrocytes. On a observé l'insuffisance en vitamines B1, B6 et C plus souvent (5-100%) chez les enfants avec le contenu élevé du cholestérol par rapport à 7-67% d'enfants exhibant le niveau normal du cholestérol. L'optimisation des vitamines B et la consommation de C chez les enfants aussi bien que l'utilisation de tous les moyens pour la correction de l'insuffisance de ces vitamines sont discutées.



[Métabolisme des vitamines de groupe B dans les patients présentant les formes dépendantes insuline-dépendantes et de non-insuline de diabètes]

Vopr Med Khim (RUSSIE) septembre-octobre 1993, 39 (5) p26-9

Le métabolisme des vitamines B, impliquant l'évaluation du contenu de ces vitamines dans le sang et de l'excrétion de leurs métabolites de l'urine, a été étudié chez les personnes en bonne santé adultes aussi bien que dans les patients avec insuline-dépendant et - les formes indépendantes de diabètes. Des changements distincts du métabolisme de la vitamine B2 ont été détectés dans le diabète insuline-dépendant : son contenu dans les érythrocytes et le taux d'excrétion avec l'urine a été augmenté. Ce phénomène a fait quelques problèmes dans l'évaluation de la consommation de riboflavine dans les patients avec des diabètes du type d'I, alors que les paramètres de la consommation de vitamine en diabète insuline-indépendant étaient semblables à ceux des personnes en bonne santé. Les paramètres du métabolisme des vitamines B1, B6 et pp n'étaient pas différents dans les patients avec insuline-dépendant et - les formes indépendantes de diabètes. Les taux d'excrétion de 4 1 méthyliques nicotinamides d'acide pyridoxic, de thiamine avec l'urine aussi bien que de concentration des vitamines correspondantes dans le sang étaient semblables à ces paramètres des personnes en bonne santé.



[Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]

Med Klin (ALLEMAGNE) le 15 août 1993, 88 (8) p453-7

La présente étude a été visée pour déterminer le statut de vitamine des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et folate dans le plasma utilisant la CLHP et les vitamines B1, B2 et B6 dans les érythrocytes utilisant l'essai de stimulation d'apoenzyme avec le Cobas-bio analyseur dans 29 le type plus âgé femmes diabétiques d'II avec (G1 : n = 17, âge : 68,6 +/- 3,2 ans) et sans (G2 : n = 12, âge : 71,8 +/- 2,7 ans) de polyneuropathie diabétique. Les paramètres de base comme âge, hémoglobine A1c, fructosamine et durée de la maladie n'ont pas différé dans les deux groupes. En outre, le retinopathy a été évalué avec fundoscopy et la nephropathie avec le dégagement de créatinine. Le dégagement de créatinine (G1 : 50,6 +/- 3,4 contre G2 : 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) et le pourcentage du retinopathy (G1 : 76,5% contre G2 : 16,7%, 2p = 0,002) étaient différents indiquant que G1 a eu sensiblement plus de complications en retard graves que G2. Les niveaux actuels de plasma de toutes les vitamines mesurées (A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et folate) et le statut de B1, de B2 et de B6 dans les érythrocytes n'ont pas varié entre les deux groupes (2p > 0,1). En résumé, nous avons trouvé une absence d'association entre l'état réel de vitamine dans le plasma et des érythrocytes et neuropathie diabétique.



Concentrations en tissu des vitamines solubles dans l'eau chez les rats normaux et diabétiques.

Recherche d'international J Vitam Nutr (SUISSE) 1993, 63 (2) p140-4

Des changements des concentrations en circulation et en tissu de plusieurs vitamines ont été rapportés dans les animaux et les sujets humains diabétiques. Dans cette étude, l'effet du diabète à court terme de streptozotocin (de 2 semaines) sur le folate, B6, B12, thiamine, nicotinate, pantothénate, riboflavine et biotine dans le foie, le rein, le pancréas, le coeur, le cerveau et le muscle squelettique des rats ont été étudiés. La distribution de tissu des vitamines a varié considérablement chez les rats normaux. Le diabète a abaissé de manière significative le folate dans le rein, le coeur, le cerveau, et le muscle ; B6 dans le cerveau ; B12 au coeur ; thiamine au foie et au coeur ; nicotinate dans le foie, le rein, le coeur et le cerveau ; pantothénate dans tous les tissus ; riboflavine dans le foie, le rein, le coeur, et le muscle. Ces résultats indiquent que le diabète expérimental cause une dépression de plusieurs vitamines solubles dans l'eau dans divers tissus des rats.



Malnutrition dans les patients gériatriques : importance diagnostique et pronostique des paramètres nutritionnels.

Ann Nutr Metab (SUISSE) 1992, 36 (2) p97-112

Le statut nutritionnel a été évalué dans 300 patients gériatriques âgés 75 ans ou davantage suivre des méthodes cliniques, anthropométriques, biochimiques et immunologiques. Des relations entre différentes méthodes d'évaluation et leur importance pronostique en ce qui concerne la mortalité de dix-huit mois ont été examinées. Pour des variables biochimiques 10% (prealbumin, vitamine B6) à 37% (les vitamines A et C) étaient au-dessous des limites conventionnelles. Dans 44% de patients les lymphocytes ont été diminués. 44% étaient anergiques. Le jugement du statut nutritionnel par l'impression clinique a eu comme conséquence 22% étant considéré undernourished. Le diagnostic clinique de la sous-alimentation a été associé aux basses mesures anthropométriques (p moins de 0,05 pour tous les paramètres) et à une forte présence des valeurs biochimiques basses (p moins de 0,05 pour albumine, prealbumin, transferrine, vitamine A, vitamine B1). Les valeurs moyennes de tous les variables, protéines de plasma, vitamines A et C anthropométriques étaient sensiblement inférieures dans les patients qui sont morts dans les 18 mois suivants comparés aux survivants. La plus grande importance pronostique a été liée au diagnostic clinique de la malnutrition. Nous concluons que l'évaluation clinique est utile pour l'évaluation du statut nutritionnel dans les patients gériatriques et le meilleur de nombreux paramètres nutritionnels pour estimer le risque de mortalité à long terme.



Pharmacothérapie pendant la grossesse.

Curr Opin Obstet Gynecol (ETATS-UNIS) en février 1992, 4 (1) p43-7

Un procès éventuel randomisé a prouvé que l'acide folique commencé avant conception et continu pour le premier trimestre réduit le risque de répétition des anomalies du tube neural de 72% chez les femmes avec un enfant précédemment affecté. L'exposition de Carbamazepine in utero est associée à un risque de 1% de spina bifida. Le suivi à long terme de l'exposition prénatale au phénobarbital et du carbamazepine dans deux groupes de nourrissons ne montre aucune différence neurologique entre les deux groupes. Le sulfate de magnésium est plus efficace dans la prévention des saisies éclamptiques récurrentes que le phenytoin. Pendant la grossesse, le besoin de thyroxine augmente dans beaucoup de femmes. La vitamine B6 et le gingembre sont efficaces pour la nausée et vomir dans la grossesse tôt. la Bas-dose aspirin ne change pas le cours du preeclampsia quand elle est commencée après que le diagnostic soit fait. Angiotensine-convertissant la d'enzyme les inhibiteurs causent des perturbations significatives de fonction rénale foetale et néonatale. Les agents bêta-adrénergiques prophylactiques n'empêchent pas la prématurité dans les jumeaux. Le tocolysis oral avec du chlorure ou le ritodrine de magnésium est plus efficace que seule l'observation. Le risque d'hypertension pulmonaire primaire dans le nouveau-né après que le tocolysis d'indométhacine soit augmenté avec la thérapie prolongée. Le lithium cause des polyhydramnios d'insipidus foetal de diabète in utero. Le traitement de l'infection d'urealyticum d'Ureaplasma avec de l'érythromycine pendant la grossesse n'élimine pas l'organisme de la région génitale inférieure et n'améliore pas des résultats périnatals. (21 Refs.)



Changements aux niveaux de la vitamine B6 et de l'aminotransferase du foie des animaux diabétiques.

Recherche Clin Pract (PAYS-BAS) de diabète mai-juin 1990, 9 (2) p109-14

Nous avons mesuré l'activité d'aminotransferase et le contenu de la vitamine B6 dans les foies des souris diabétiques. Deux types différents de souris ont été employés pour les mesures, spontanément souris (Allo) diabétiques diabétiques (SIGNE D'ASSENTIMENT) ou causées par l'alloxane non-obèses, et les souris de contrôle étaient l'un ou l'autre SIGNE D'ASSENTIMENT non-diabétique ou institut de la recherche sur le cancer (ICR). Le foie des souris diabétiques a eu plus d'activité de l'aminotransferase d'aspartate (AST) que ceux des souris normales. Les foies diabétiques ont également eu plus de vitamine B6 qu'ont fait les foies normaux, et les niveaux de la pyridoxamine (P.M.) étaient particulièrement élevés mais les niveaux du pyridoxal (PL) n'étaient pas. Les foies d'ICR ont montré des activités hépatiques d'aminotransferase d'alanine inversement corrélées avec des concentrations en glucose sanguin, alors que les foies diabétiques ne faisaient pas. L'abondance d'AST et de B6 dans le foie diabétique est compatible au grand besoin de substrat gluconeogenic là. C'est compréhensible du fait la plupart des aminotransferases exigent les vitamines B6, et particulièrement la corrélation entre SAST et les niveaux de P.M. a été identifiée dans le foie diabétique. Réciproquement, les niveaux d'AST et de P.M. ont été négativement corrélés chez les souris normales. Un décalage métabolique vers la gluconéogenèse produit apparemment plus de B6 et de P.M. tandis qu'il induisait la synthèse de holo-AST.



[Cirrhose de Hemochromatotic compliquant l'anémie sideroblastic héréditaire sensible à la pyridoxine. Rapport de cas]

Ann Med Interne (Paris) (FRANCE) 1983, 134 (4) p327-32

Un autre cas de l'anémie sideroblastic congénitale sporadique est rapporté. En dépit d'aucun contribution factorise comme la transfusion sanguine, ingestion orale de fer ou les boissons alcoolisées, étaient les magasins excessifs actuels de fer se sont produites avec des lésions tissulaires consécutives ayant pour résultat la cirrhose hépatique, l'hypertension portaile et le diabète. Le phénotype de HLA était A3 B7 comme dans le hemochromatosis primaire. La correction de l'anémie a été obtenue par l'administration de la vitamine B6. L'amélioration de la surcharge de fer a été réalisée par l'utilisation des infusions sous-cutanées quotidiennes du desferrioxamine de chélation de drogue de fer avec une pompe portative d'infusion.



[Statut de vitamine en neuropathie diabétique (thiamine, riboflavine, pyridoxine, cobalamine et tocophérol)]

Z Ernahrungswiss (ALLEMAGNE, OCCIDENTALES) en mars 1980, 19 (1) p1-13

Investigations sur le modèle de vitamine de la neuropathie diabétique : thiamine, riboflavine, pyridoxine, cobalamine et tocophérol. Le contenu des vitamines mentionnées ci-dessus a été mesuré dans le sang de 119 patients (53 neuropathies diabétiques, 66 diabétiques sans neuropathie). L'incidence de la neuropathie montre une corrélation forte avec la durée de l'état diabétique, mais pas avec le sexe, ni avec les maladies concomitantes telles que les adipositas, hypertension, coeur et maladies circulatoires, excepté le diabetica de retinopathia. La plupart des diabétiques dans notre étude sont bien fournies avec les vitamines B1, B2, et E ; B6 et B12 sont de temps en temps bas, mais il n'y a aucune différence statistiquement appropriée entre les contrôles et les neuropathies diabétiques. Les patients adipeux n'ont ni un contenu nettement différent de vitamine ni une prise différente de calorie des patients non-adipeux. Une tendance générale vers la prise totale réduite de calorie est vue dans la vieillesse, les hommes (une prise plus pauvre en protéine) et les femmes (prise inférieure d'hydrate de carbone) différant évidemment légèrement dans leurs habitudes. L'influence de la thérapie sur le modèle de vitamine n'est pas définie, excepté des patients sous le régime et la biguanide-thérapie montrant une proportion plus élevée de valeurs basses B12 ou inférieures à la normale. La plus grande fréquence des neuropathies dans les patients a traité avec des approches de sulfonyle-urée seulement les limites d'importance et a besoin d'enquêtes postérieures.



Manque de pyridoxine d'améliorer la tolérance de glucose dans les diabétiques.

J Clin Endocrinol Metab (ETATS-UNIS) en janvier 1980, 50 (1) p198-200

Une étude a été entreprise pour examiner l'effet de la supplémentation de pyridoxine sur la tolérance de glucose dans le diabète. Treize diabétiques adultes de maturité-début ont été étudiés. Sept étaient la vitamine B6 déficiente, comme évalué par la stimulation de la transaminase oxaloacétique glutamique d'érythrocyte in vitro par le phosphate de pyridoxal. Tous les patients ont reçu le chlorhydrate de pyridoxine (mg 40 deux fois par jour) pendant 3 semaines. Le supplmentation de pyridoxine n'a provoqué aucun changement significatif en la tolérance orale de glucose ou le réponse d'insuline au glucose.

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