VITAMINE B12



Table des matières
image La vitamine B12 améliore la perturbation cognitive dans les rongeurs a alimenté un régime choline-déficient
image Protection par l'intermédiaire de Methylcobalamin
image Methylcobalamin et neuropathie diabétique
image Régénération de nerf avec Methylcobalamin
image Traitement de Methylcobalamin de la paralysie de Bell
image Methylcobalamin (methyl-B12) favorise la régénération des terminaux de nerf de moteur se dégénérant dans le muscle gracile antérieur de la souris axonal gracile de mutant de dystrophie (GAD).
image Effets protecteurs du methylcobalamin, un analogue de la vitamine B12, contre le neurotoxicity causé par le glutamate dans la culture cellulaire rétinienne.
image Effet des dérivés de cobalamine sur la méthylation enzymatique in vitro d'ADN : le methylcobalamin peut agir en tant que donateur méthylique.
image L'amblyopia toxique peut être associé au retinopathy de Purtscher dans la pancréatite causée par l'alcool
image Effets de la vitamine B12 sur la prolifération cellulaire et l'activité cellulaire de phosphatase alcaline en cellules stromal humaines d'osteoprogenitor de moelle et cellules UMR106 osteoblastic
image Potentiels évoqués dans la dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière
image Sclérose en plaques et neurotransmission
image Folate, vitamine B12, et désordres neuropsychiatriques.
image Hyperhomocysteinaemia et maladie rénale d'étape d'extrémité
image Traitement élevé de dose-B-vitamine de hyperhomocysteinemia dans des dialysés.
image [Troubles du sommeil chronobiologiques et leurs possibilités de traitement]
image La vitamine B12 affecte l'entraînement non-photic des rythmes locomoteurs circadiens d'activité chez les souris
image Effets de la vitamine en intraveineuse administrée B12 sur le sommeil chez le rat.
image Traitement des désordres persistants de programme de sommeil-sillage dans les adolescents avec le methylcobalamin (vitamine B12).
image Traitement de la vitamine B12 pour des désordres de rythme de sommeil-sillage.
image [Neutropénie dans l'infection par le HIV]
image Anomalies de la vitamine B-12 dans les patients HIV-infectés
image [Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]
image Concentrations en tissu des vitamines solubles dans l'eau chez les rats normaux et diabétiques.
image Le rôle de la protéine sérique en insuffisance cardiaque congestive
image Hausse clinique d'une combinaison contenant le phosphocreatinine comme adjuvant à physiokinesiotherapy
image Amélioration partielle de l'anémie macrocytic causée par AZT chez la souris par l'acide folique.
image Anémie Megaloblastic dans les patients recevant la nutrition parentérale totale sans supplémentation d'acide folique ou de vitamine B12.
image [Anémies dues au désordre du folate, de la vitamine B12 et du métabolisme de transcobalamin]
image Prises des vitamines et des minerais par les femmes enceintes avec des symptômes cliniques sélectionnés.
image Les prématurés exigent du folate et de la vitamine supplémentaires B-12 de réduire la sévérité de l'anémie de la prématurité.
image [Insuffisance de vitamine B12 due aux habitudes alimentaires anormales]
image Statut nutritionnel et fonctionnement cognitif dans normalement un échantillon de vieillissement : une réévaluation de 6 y.
image Relations de la vitamine B-12, de la vitamine B-6, du folate, et de l'homocystéine à la représentation cognitive dans l'étude normative de vieillissement.
image Prise de vitamine : Une cause déterminante possible d'ine du homocyst de plasma (e) parmi les adultes d'une cinquantaine d'années
image Atherogenesis et la triade de homocystéine-folique-cobalamine : Avons-nous besoin d'analyses normalisées ?
image Déséquilibre diététique de méthionine, dysfonctionnement endothélial de cellules et athérosclérose
image Homocystéine, folate, et maladie vasculaire
image Ine de Homocyst (e) : un facteur de risque important pour la maladie vasculaire athérosclérotique.
image [Homocystéine, un facteur de risque de l'athérosclérose]
image Hyperhomocysteinemia confère un risque plus grand par indépendant d'athérosclérose dans la maladie rénale de phase finale et est étroitement lié aux concentrations en folate et en pyridoxine de plasma.
image [Homocystéine, un facteur de risque moins bien connu dans cardiaque et maladies vasculaires]
image Homocystéine et athérosclérose coronaire.
image Influence de la vitamine B12 sur l'activité d'adenosyltransferase de méthionine de cerveau dans la démence sénile du type de l'Alzheimer.
image Démence et niveaux inférieurs à la normale de la vitamine B12 : effets de thérapie de remplacement sur la démence.
image Les preuves métaboliques pour la vitamine B-12 et l'insuffisance folique sont-elles plus fréquentes dans les patients pluss âgé présentant la maladie d'Alzheimer ?
image [Clinique d'A pour l'étude de la démence--110 patients consécutifs]
image Activité diminuée d'adenosyltransferase de méthionine dans les érythrocytes des patients présentant des désordres de démence
image Folate, vitamine B12 et affaiblissement cognitif dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer
image Maladie d'Alzheimer : Une hypothèse « cobalaminergic »
image Vitamine B12 et concentrations foliques dans le sérum et le fluide céphalo-rachidien des patients neurologiques en se référant tout particulièrement à la sclérose en plaques et à la démence
image Niveaux de la vitamine B12 dans le sérum et le fluide céphalo-rachidien des personnes avec la maladie d'Alzheimer
image La maladie d'Alzheimers/démence d'alcool : Association avec l'insuffisance de zinc et l'insuffisance cérébrale de la vitamine B12
image Statut de vitamine dans les patients présentant la maladie intestinale inflammatoire
image Vitamines pour voir
image Apoptosis dans des hémopathies : Examen - nouvelles données

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La vitamine B12 améliore la perturbation cognitive dans les rongeurs a alimenté un régime choline-déficient

Sasaki H ; Matsuzaki Y ; Meguro K ; Ikarashi Y ; Maruyama Y ; Yamaguchi S ; Département de Sekizawa K de médecine gériatrique, École de Médecine d'université de Tohoku, biochimie Behav (États-Unis) de Sendaï, Japon Pharmacol Octobre 1992, 43 (2) p635-9,

L'effet de la vitamine B12 sur apprendre la perturbation a été examiné chez les rats. Des rats ont été alimentés un régime choline-enrichi, choline-déficient, et choline-déficient avec la vitamine B12. Les concentrations de l'acétylcholine dans le cerveau étaient sensiblement inférieures chez les rats ont alimenté un régime choline-déficient à des rats recevant un régime choline-enrichi. L'étude passive de manière d'éviter prouve que les rats à un régime choline-déficient montré sensiblement ont altéré l'étude comparée aux rats à un régime choline-enrichi. Cependant, il n'y avait aucune différence significative d'acétylcholine dans le cerveau ou dans la manière d'éviter passive l'étude entre les rats a alimenté choline-enrichi et un choline-déficient avec le régime de la vitamine B12. Nous proposons, donc, que la vitamine B12 renforce l'étude dans un cerveau acétylcholine-déshérité.



Protection par l'intermédiaire de Methylcobalamin

La magazine de prolongation de la durée de vie utile republie des résumés sur des sujets de santé et de longévité dans chaque question, tirée des documents de recherches à l'origine publiés à la science et aux journaux médicaux dans le monde entier.

Effets protecteurs d'un analogue de la vitamine B12, methylcobalamin, contre la cytotoxicité de glutamate dans des neurones corticaux cultivés Akaike un Tamura Y Sato Y Yokota T, EUR J Pharmacol (1993 le 7 septembre) 241(1) : 1-6 les effets du methylcobalamin, un analogue de la vitamine B12, sur le neurotoxicity causé par le glutamate ont été examinés utilisant les neurones corticaux cultivés de rat. La viabilité de cellules a été nettement réduite par une brève exposition au glutamate suivi d'incubation avec le milieu glutamate-gratuit pour 1 H. La cytotoxicité de glutamate a été empêchée quand les cultures ont été maintenues dans le milieu methylcobalamin-contenant. La cytotoxicité de glutamate a été également empêchée par l'exposition chronique à S-adenosylmethionine, qui est formé dans la voie métabolique du methylcobalamin. L'exposition chronique au methylcobalamin et à l'adenosylmethionine de s a également empêché la cytotoxicité induite par la nitroprusside de méthylique-D-aspartate ou de sodium qui libère l'oxyde nitrique. Dans les cultures maintenues dans un milieu standard, la cytotoxicité de glutamate n'a pas été affectée en ajoutant le methylcobalamin au milieu glutamate-contenant. En revanche, exposition aiguë à MK-801, un antagoniste de récepteur de NMDA, cytotoxicité empêchée de glutamate. Ces résultats indiquent que l'exposition chronique au methylcobalamin protège les neurones corticaux contre la cytotoxicité de glutamate récepteur-négociée par NMDA.



Methylcobalamin et neuropathie diabétique

Utilité clinique d'injection intrathecal de methylcobalamin dans les patients présentant la neuropathie diabétique ide H Fujiya S Asanuma Y Tsuji M Sakai H Agishi Y, Clin Ther (1987) 9(2) : 183-92

Sept hommes et quatre femmes avec la neuropathie diabétique symptomatique ont été traités avec le methylcobalamin (2.500 microgrammes dans 10 ml de salin) injectés intrathecally. Le traitement a été commencé quand les patients ont eu le bon contrôle métabolique, comme déterminé par des mesures de glucose et d'hémoglobine de plasma, et a été répété plusieurs fois avec un intervalle d'un mois entre les injections. Trois patients se sont retraités un an après la dernière injection intrathecal. Symptômes dans les jambes, telles que le paresthesia, les douleurs brûlantes, et le poids, spectaculairement amélioré. L'effet est apparu dans quelques heures à une semaine et a duré de plusieurs mois à quatre ans. La vitesse péronéale moyenne de conduction de nerf moteur n'a pas changé de manière significative. (+/- écart-type) la concentration moyenne du methylcobalamin en fluide spinal était 114 +/- 32 pg/ml avant injection intrathecal (n = 5) et 4.752 +/- 2.504 pg/ml un mois après traitement intrathecal de methylcobalamin (n = 11). Methylcobalamin n'a causé aucun effet secondaire en ce qui concerne des symptômes ou des caractéristiques subjectifs de fluide spinal. Ces résultats suggèrent qu'une forte concentration de methylcobalamin en fluide spinal soit fortement efficace et sûre pour traiter les symptômes de la neuropathie diabétique.



Régénération de nerf avec Methylcobalamin

Le methylcobalamin ultra-haut de dose favorise la régénération de nerf en neuropathie expérimentale d'acrylamide. Watanabe T Kaji R Oka N Bara W Kimura J, J Neurol Sci (1994 avr.) 122(2) : 140-3

En dépit des recherches intensives des agents thérapeutiques, peu de substances ont été d'une façon convaincante montrées pour augmenter la régénération de nerf dans les patients présentant les neuropathies périphériques. Les preuves biochimiques récentes suggèrent qu'une dose ultra-haute du methylcobalamin (methyl-B12) puisse -régler la transcription de gène et de ce fait la synthèse de protéine. Nous avons examiné les effets de la dose ultra-haute de methyl-B12 sur le taux de régénération de nerf chez les rats avec la neuropathie d'acrylamide, utilisant les amplitudes de potentiels d'action composés de muscle (CMAPs) après stimulation tibial de nerf comme index du nombre de fibres de moteur de régénérer. Après intoxication avec de l'acrylamide, tous les rats montrés également ont diminué des amplitudes de CMAP. Les animaux ont été alors divisés en 3 groupes ; les rats ont traité avec les doses ultra-hautes (50 micrograms/kg) (poids corporel de 500 micrograms/kg, en intrapéritonéale) et basses de B12 méthylique, et les rats traités avec du sel de contrôle. Ceux traités avec la dose ultra-haute ont montré une récupération sensiblement plus rapide de CMAP que les rats traités avec du sel de contrôle, tandis que le groupe de bas-dose n'a montré aucune différence du contrôle. L'analyse morphométrique a indiqué une différence semblable dans la densité de fibre entre ces groupes. Les doses ultra-hautes de methyl-B12 peuvent être utiles clinique pour des patients présentant les neuropathies périphériques.



Traitement de Methylcobalamin de la paralysie de Bell

Jalaludin mA, découverte Exp Clin Pharmacol (1995 Oct.) de méthodes 17(8) : 539-44

Des patients de la paralysie de Bell ont été affectés dans trois groupes de traitement : stéroïde (groupe 1), methylcobalamin (groupe 2) et methylcobalamin + stéroïde (groupe 3). La comparaison entre les trois groupes a été basée sur le nombre de jours requis pour atteindre la pleine récupération, les scores de nerf facial, et l'amélioration des symptômes concomitants. Le temps requis pour la récupération complète de la fonction de nerf facial était sensiblement plus court dans le methylcobalamin et le methylcobalamin plus les groupes stéroïdes que dans le groupe stéroïde. Le score de nerf facial après 1-3 semaines de traitement était sensiblement plus de grave (p < 0,001) dans le groupe stéroïde comparé au methylcobalamin et au methylcobalamin plus les groupes stéroïdes. L'amélioration des symptômes concomitants était meilleure dans les groupes traités par methylcobalamin que le groupe traité avec seul stéroïde.



Methylcobalamin (methyl-B12) favorise la régénération des terminaux de nerf de moteur se dégénérant dans le muscle gracile antérieur de la souris axonal gracile de mutant de dystrophie (GAD).

Yamazaki K Oda K C Endo Kikuchi T Wakabayashi T, Neurosci Lett (le 28 mars 1994) 170(1) : 195-7

Nous avons examiné les effets du methylcobalamin (methyl-B12, mecobalamin) sur la dégénérescence des terminaux de nerf de moteur dans le muscle gracile antérieur des souris axonal gracile de mutant de dystrophie (GAD). Les souris de GAD ont reçu oralement methyl-B12 (poids du corps/jour de 1 mg/kg) du quarantième jour après naissance pendant 25 jours. Dans la zone distale de plaque d'extrémité du muscle, bien que la plupart des terminaux aient été dégénérés chez les souris non traitées et de methyl-B12-treated GAD, on a observé des pousses plus fréquemment dans ce dernier. Dans la zone proximale de plaque d'extrémité, où peu de terminaux dégénérés ont été vus dans les deux groupes des souris, le périmètre des terminaux a été augmenté et le secteur des terminaux a été diminué sensiblement chez les souris de methyl-B12-treated GAD. Ces résultats indiquent que methyl-B12 favorise la régénération des terminaux de nerf de dégénération en souris de GAD.



Effets protecteurs du methylcobalamin, un analogue de la vitamine B12, contre le neurotoxicity causé par le glutamate dans la culture cellulaire rétinienne.

Kikuchi M Kashii S Honda Y Tamura Y Kaneda K Akaike, investissent Ophthalmol Vis Sci (1997 avr.) 38(5) : 848-54

But : Pour examiner les effets du methylcobalamin sur le glutamate a induit le neurotoxicity dans les neurones rétiniens cultivés. Méthodes : Des cultures primaires obtenues à partir de la rétine foetale de rat (jours de gestation 16 19) ont été employées pour l'expérience. Le neurotoxicity a été évalué quantitativement suivre la méthode d'exclusion de bleu trypan. Résultats : Le neurotoxicity de glutamate a été empêché par l'exposition chronique au methylcobalamin et au S-adenosylmethionine (même), qui est formé dans la voie métabolique du methylcobalamin. L'exposition chronique au methylcobalamin et à mêmes a également empêché le neurotoxicity induit par la nitroprusside de sodium qui libèrent l'oxyde nitrique. En revanche, l'exposition aiguë au methylcobalamin n'a pas protégé les neurones rétiniens contre le neurotoxicity de glutamate. Conclusions : L'administration chronique du methylcobalamin protège les neurones rétiniens cultivés contre le neurotoxicity aspartate-récepteur-négocié N-méthylique-d de glutamate, probablement en changeant les propriétés de membrane par la méthylation Même-négociée.



Effet des dérivés de cobalamine sur la méthylation enzymatique in vitro d'ADN : le methylcobalamin peut agir en tant que donateur méthylique.

Leszkowicz Keith G Dirheimer G, Biochemistry (1991 le 13 août) 30(32) : 8045-51

La synthèse de Methylcytosine en ADN implique le transfert des groupes méthyliques à partir de S-adenosylmethionine au 5' - position de cytosine par l'action d'ADN (cytosine-5) - methyltransferase. Le taux de cette réaction s'est avéré pour être augmenté par des ions de cobalt. Nous avons donc analysé l'influence de la vitamine B12 et avons rapporté des composés contenant le cobalt sur la méthylation d'ADN. La vitamine B12, le methylcobalamin, et le coenzyme B12 (methylcobalamin) se sont avérés pour augmenter de manière significative la méthylation de novo DNA en présence de S-adenosylmethionine pour des concentrations jusqu'à 1 microM, mais à des concentrations plus élevées que ces composés se sont avérés pour empêcher la méthylation d'ADN. Methylcobalamin se comporte comme inhibiteur concurrentiel de la réaction enzymatique de méthylation (Ki = microM 15), le kilomètre pour S-adenosylmethionine étant le microM 8. En outre, l'utilisation du methylcobalamin radioactif prouve qu'elle peut être employée en tant que donateur méthylique dans de novo et des réactions de méthylation d'ADN d'entretien. Ainsi, deux voies de méthylation d'ADN ont pu exister : une méthylation impliquante de S-adenosylmethionine et une une deuxième méthylation impliquante de methylcobalamin.



L'amblyopia toxique peut être associé au retinopathy de Purtscher dans la pancréatite causée par l'alcool

Der Augenheilkunde (Autriche), 1996, 10/3 de Spektrum (129-132)

2% de tous les patients avec la pancréatite causée par l'alcool développent des troubles visuels présentant une image rétinienne semblable au retinopathy de Purtscher. Dans un Caucasien masculin de 38 ans, souffrant de la pancréatite chronique, l'ischémie rétinienne aiguë sans occlusion vasculaire a causé des troubles visuels graves. Malgré l'amélioration rapide de la pancréatite et de l'électrorétinogramme, la fonction visuelle n'a pas récupéré en raison de la perte grave de fonction de photorécepteur et de fibres nerveuses rétiniennes. Un manque de la vitamine B12 a pu avoir prononcé les dommages ischémiques du nerf optique.



Effets de la vitamine B12 sur la prolifération cellulaire et l'activité cellulaire de phosphatase alcaline en cellules stromal humaines d'osteoprogenitor de moelle et cellules UMR106 osteoblastic

Métabolisme : Clinique et expérimental (les Etats-Unis), 1996, 45/12 (1443-1446)

L'anémie pernicieuse a été récemment identifiée en tant qu'un des facteurs de risque pour des fractures d'ostéoporose et, mais le mécanisme pathophysiologique sous-jacent est encore inconnu. Pour déterminer si la vitamine B12 exerce n'importe quel effet direct sur des osteoblasts, nous avons étudié les effets de la vitamine B12 sur la prolifération et l'activité de phosphatase alcaline en cellules stromal humaines d'osteoprogenitor de moelle (hBMSC) et cellules UMR106 osteoblastic. La vitamine B12 aux concentrations aussi basses que 10-12 moles/l ont stimulé de manière significative (3H) - incorporation de thymidine dans les deux types de cellules, mais les concentrations plus haut que 10-12 moles/l n'a pas produit un plus grand effet. La vitamine B12 dans la gamme de concentration de 10-12 à 10-8 moles/l de concentration a conséquemment augmenté l'activité de phosphatase alcaline dans des cellules hBMSC et UMR106. Basé sur ces résultats, nous proposons qu'une activité supprimée des osteoblasts puisse contribuer à l'ostéoporose et aux fractures dans les patients présentant l'insuffisance de la vitamine B12.



Potentiels évoqués dans la dégénérescence combinée subaiguë de la moelle épinière

Clinique de Neurophysiologie (France), 1997, 27/1 (59-65)

Nous décrivons le visuel, la salle de tronc cérébral, et les potentiels évoqués somatosensory (VEP, BAEP, SEPT) dans un patient masculin de personne de 49 ans se présentant avec la dégénérescence subaiguë de la moelle épinière due à l'insuffisance de la vitamine B12. Les signes neurologiques ont inclus le tetraplegia avec une compression de la moelle C4-C5 épinière qui était inchangée après la décompression chirurgicale. Avant traitement, la durée du VEP bilatéral a été légèrement augmentée, bien que leur amplitude et morphologie n'aient pas été modifiées. BAEP étaient normaux. Cependant, des anomalies de SEPT avec la perte de potentiels corticaux ont été notées. Pendant deux mois après l'initiation du traitement, VEP et SEPT enregistré en réponse à la stimulation médiane de nerf s'étaient améliorés, mais il ne restait aucune réponse corticale à la stimulation tibial de nerf. Pendant dix-huit mois plus tard, VEP étaient normaux et la récupération de SEPT en réponse à la stimulation tibial de nerf a été observée ; cependant, les changements de potentiels d'action périphériques sensoriels et de moteur étaient encore présents. Ces résultats sont en bon accord avec les changements pathologiques précédemment rapportés des patients présent avec la dégénérescence combinée subaiguë. Des anomalies semblables ont été décrites dans les patients présentant la sclérose en plaques. Potentiels évoqués dans ce cas avérés être utile pour le diagnostic et l'évaluation de l'efficacité du traitement. Ces résultats suggèrent également que le demyelination de la partie postérieure de la moelle épinière et de la dégénérescence axonal périphérique pourrait être les changements pathologiques principaux liés à l'insuffisance de la vitamine B12. Les anciens, mais pas ce dernier, étaient clairement sensibles au traitement.



Sclérose en plaques et neurotransmission

Amines biogéniques (Pays-Bas), 1996, 12/5 (353-376)

Dans cette étude, le rôle des acides aminés excitatoires (EAA), le nitrite (métabolite d'oxyde nitrique), la vitamine B12, l'homocystéine (HC), les monoamines, et les neuropeptides tels que le cholecystokinin (CCK) et le neuropeptide Y dans la sclérose en plaques (milliseconde) est défini sur la base des résultats accumulés obtenus dans le fluide céphalo-rachidien de 47 patients de milliseconde. Ces résultats ont été comparés à 25 sujets sains. Ces résultats ont montré l'augmentation significative du radical libre AUCUNE, l'arginine, le tryptophane, la noradrénaline et le HC, et la diminution aux niveaux d'Apartate, de glutamate, de dopamine, de vitamine B12, de CCK-4 et de CCK-8 dans des patients de milliseconde. De ces résultats, le rôle sans, HC et insuffisance de la vitamine B12 sont considérés en tant que certains des facteurs attribuant à la dégénérescence de Mme.



Folate, vitamine B12, et désordres neuropsychiatriques.

Rev de Nutr (ETATS-UNIS) en décembre 1996, 54 (12) p382-90

Le folate et la vitamine B12 sont exigés dans la méthylation de l'homocystéine à la méthionine et dans la synthèse de S-adenosylmethionine. S-adenosylmethionine est impliqué dans de nombreuses réactions de méthylation impliquant des protéines, des phospholipides, l'ADN, et le métabolisme de neurotransmetteur. Le folate et l'insuffisance de la vitamine B12 peuvent causer neurologique semblable et des troubles psychiatriques comprenant la dépression, la démence, et une myélopathie demyelinating. Une théorie actuelle propose qu'un défaut dans des processus de méthylation soit central à la base biochimique de la neuropsychiatrie de ces insuffisances de vitamine. L'insuffisance folique peut spécifiquement affecter le métabolisme central de monoamine et aggraver des troubles dépressifs. En outre, les effets neurotoxic de l'homocystéine peuvent également jouer un rôle dans les neurologiques et les troubles psychiatriques qui sont associés à l'insuffisance de folate et de vitamine B12.



Hyperhomocysteinaemia et maladie rénale d'étape d'extrémité

Journal de la néphrologie (Italie), 1997, 10/2 (77-84)

La maladie vasculaire est une cause importante de la morbidité et de la mortalité dans des patientes d'insuffisance rénale d'étape d'extrémité et ne peut pas être expliquée entièrement par la prédominance des facteurs de risque traditionnels pour l'athérosclérose. Une concentration élevée en homocystéine de plasma, qui est un facteur de risque pour la maladie vasculaire est trouvée dans les patients présentant la maladie rénale d'étape d'extrémité. La cause précise pour le hyperhomocysteinaemia vu dans ces patients est inconnue, métabolisme d'Al d'homocystéine. Les concentrations élevées en homocystéine peuvent également être imputables à une insuffisance de folate, de vitamine B6 ou de vitamine B12 bien que, en raison de la supplémentation, ces vitamines puissent être présentes dans les fortes concentrations dans les patients rénaux. L'occurrence du hyperhomocysteinaemia en dépit de la concentration élevée en vitamine de plasma a pu être due au métabolisme ou à l'inhibition changé de l'activité intracellulaire de vitamine. Un certain nombre d'études ont maintenant établi le hyperhomocystinaemia pour être un facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose dans les patients présentant la maladie rénale de phase finale. Des concentrations en homocystéine de plasma peuvent seul être réduites par l'administration de l'acide folique ou être combinées avec la vitamine B12 ou la vitamine B6. Les effets d'une telle réduction sur le risque vasculaire des patientes d'insuffisance rénale nécessite davantage d'étude.



Traitement élevé de dose-B-vitamine de hyperhomocysteinemia dans des dialysés.

Rein international (ETATS-UNIS) en janvier 1996, 49 (1) p147-52

Hyperhomocysteinemia, un facteur de risque artérioscléreux, persiste dans 75% de dialysés en dépit de la basse supplémentation courante de dose avec des cofacteurs/substrats de B-vitamine pour le métabolisme d'homocystéine (Hcy), et statut normal ou supernormal de plasma de ces vitamines (114:93 d'athérosclérose, 1995). Nous avons conduit un procès de huit semaines contrôlé par le placebo de l'effet sur l'homocystéine de plasma d'ajouter l'acide folique supraphysiologic de dose (15 mg/jour), le B-6 (100 mg/jour), et le B-12 (1 mg/jour) au dosage quotidien habituel de 1 acide folique de mg, 10 mg B-6, et 12 microgrammes de B-12, dans 27 dialysés hyperhomocysteinemic. L'homocystéine totale de plasma a été mesurée à la ligne de base, et après quatre et huit semaines. Les analyses sans visibilité n'ont indiqué aucune preuve de la toxicité dans le groupe randomisé à la supplémentation supraphysiologic de B-vitamine de dose. L'homocystéine de plasma a été sensiblement réduite après les deux quatre semaines (- 29,8% contre -2,0% ; P = 0,0024) et huit semaines (- 25,8% contre +0,6% ; P = 0,0009) de l'active contre le traitement de placebo. En outre, 5 de 15 traités contre 0 de 12 patients de groupe de placebo ont eu leur plasma Hcy réduit à dans la gamme normative (< 15 mumol/litre). Des doses de Supraphysiologic de B-vitamines peuvent être exigées pour corriger le hyperhomocysteinemia dans des dialysés.



[Troubles du sommeil chronobiologiques et leurs possibilités de traitement]

Ther Umsch (SUISSE) en octobre 1993, 50 (10) p704-8

Une anomalie temporelle entre le cycle endogène de sommeil-sillage et la structure quotidienne du réseau social environnant sont caractéristique pour des perturbations chronobiologiques de sommeil. Les rythmes d'activité qui sont dans la relation anormale à l'environnement sont plus fréquents que généralement assumés. Ils peuvent surgir des causes externes (telles que le travail par équipes ou le jet-retard) ou en raison des changements internes favorisant le comportement anormal de sommeil. Les activités quotidiennes structurantes en prêtant l'attention à la lumière du jour naturelle (aube et crépuscule) et à la routine sociale renforcent l'effet de synchronisation des montres externes nécessaires pour la concordance entre les phénomènes rythmiques intérieurs et externes. Le traitement des perturbations chronobiologiques de sommeil/sillage-cycle exigent le diagnostic et la modification corrects de leurs causes, en particulier changements des habitudes consolidant de telles perturbations. La reconnaissance tôt d'un trouble du sommeil chronobiologique peut réduire le risque d'abus des comprimés somnifères, de la caféine et de la nicotine. Le traitement développé récemment s'approche comme la lumière lumineuse, le MELATONIN pinéal d'hormone et la vitamine B12 ont fourni des résultats prometteurs.



La vitamine B12 affecte l'entraînement non-photic des rythmes locomoteurs circadiens d'activité chez les souris

Brain Research (Pays-Bas), 1996, 727/1-2 (31-39)

On a rapporté que l'administration de la vitamine B12 (VB12) normalise des désordres humains de rythme de sommeil-sillage tels que le syndrome de sommeil-sillage de non-24-h (HNS), le syndrome retardé de phase de sommeil (DSPS) ou l'insomnie. Cependant, les mécanismes de l'action de VB12 sur les désordres de rythme ont mangé l'inconnu. Dans la présente étude, donc, des effets de VB12 sur des rythmes circadiens d'activité locomotrice ont été examinés chez les souris. Dans la première expérience, des souris de CBA/J ont été maintenues dans la condition légère continue (LL) ou aveugle, et après que les rythmes relaxés soient devenus stables, les souris ont été en intrapéritonéale injectées avec ou VB12 ou salin à un temps fixe chaque jour. Chez toutes les souris avec le tau > 24 h, les injections salines a eu comme conséquence l'entraînement des rythmes circadiens, tandis que non toutes les souris avec tau < 24 h ont entraîné à l'injection. Contrairement aux injections salines, les injections VB12 n'ont pas toujours induit l'entraînement et environ la moitié des souris avec le tau > 24 h gratuit-a couru pendant l'injection. Dans la deuxième expérience, la quantité d'avances de phase des rythmes circadiens induits par une injection simple de salin au temps circadien (CT) 11 LL de dessous a été comparée entre les souris avec et sans des tubes du Silastic VB12. Les résultats ont prouvé que l'amplitude d'avances de phase était plus petite chez les souris avec VB12 que ceux sans VB12. Dans la troisième expérience, des injections quotidiennes de salin ont été données aux souris avec des tubes du Silastic VB12 maintenus sous LL. Dans ce traitement chronique de VB12 aussi bien, atténuant des effets de VB12 sur l'entraînement causé par salin ont été observés. Ces résultats suggèrent que VB12 affecte les mécanismes impliqués dans l'entraînement non-photic des rythmes circadiens chez les souris.



Effets de la vitamine en intraveineuse administrée B12 sur le sommeil chez le rat.

Physiol Behav (ETATS-UNIS) en juin 1995, 57 (6) p1019-24

On a rapporté que la vitamine B12 (VB12) normalise l'entraînement des rythmes circadiens dans le cycle de sillage de sommeil de non-24-h et de l'insomnie retardée de phase de sommeil chez l'homme. Le but de ce travail était de clarifier si l'administration périphérique de VB12 exerce n'importe quel effet de sommeil-promotion sur le rythme de sommeil-sillage dans les rats librement mobiles. Après un jour de ligne de base d'infusion saline. VB12 (500 micrograms/kg/day) a été administré sans interruption pendant 4 jours par la voie de la veine jugulaire. Des enregistrements de Polysomnographic ont été effectués concurremment. Pendant la lumière et les 24 périodes de h, la quantité de sommeil non-rapide du mouvement oculaire (NREM) a augmenté de manière significative sur VB12-days 2 et 3, alors que la quantité de sommeil de rem augmentait de manière significative sur VB12-day 2. Pendant la période légère, l'augmentation du sommeil de NREM était due à la plus grande durée de l'épisode, alors que la tendance à un sommeil d'augmentation in rem était due à un plus grand nombre d'épisodes. Les changements du rythme journalier de sommeil-sillage ont tendu à apparaître pendant la période légère plus tôt. Les concentrations en sérum B12 dans le groupe VB12 étaient 40 fois plus haut que dans les contrôles. Ces résultats suggèrent que VB12 périphériquement infusé ait favoriser des effets sur le sommeil du rat, particulièrement pendant la période légère.



Traitement des désordres persistants de programme de sommeil-sillage dans les adolescents avec le methylcobalamin (vitamine B12).

Sommeil (ETATS-UNIS) en octobre 1991, 14 (5) p414-8

Deux patients adolescents souffrant des désordres persistants de programme de sommeil-sillage semblent avoir réagi au traitement avec la vitamine B12 (methylcobalamin). Une fille de 15 ans avec le syndrome retardé de phase de sommeil (DSPS) et un garçon de 17 ans avec le syndrome hypernychthemeral se sont plaints de ne pas pouvoir aller à l'école en dépit de beaucoup de procès de médicament. L'amélioration des désordres de rythme de sommeil-sillage est apparue juste après l'administration des doses élevées (3.000 microgrammes/jour) du methylcobalamin. Ni l'un ni l'autre de patient n'a montré n'importe quel laboratoire ou preuves cliniques d'insuffisance de la vitamine B12 ou d'hypothyroïdisme (ce qui peut causer l'insuffisance B12). Les concentrations en sérum de la vitamine B12 pendant le traitement étaient dans à large gamme de normale ou au-dessus de normale. La durée de la période de sommeil du patient de DSPS a diminué graduellement de 10 heures à 7 heures, et la période du début de sommeil a avancé de 2h du matin au minuit. La période du cycle de sommeil-sillage du patient hypernychthemeral était de 24,6 heures avant traitement et de 24,0 heures après traitement. Les relations entre la base circadienne de ces désordres et la vitamine B12 et ses métabolites sont discutées.



Traitement de la vitamine B12 pour des désordres de rythme de sommeil-sillage.

Sommeil (ETATS-UNIS) en février 1990, 13 (1) p15-23

La vitamine B12 (VB12) a été administrée à deux patients souffrant depuis de nombreuses années de différents désordres de rythme de sommeil-sillage. Une patiente était une fille aveugle de 15 ans souffrant d'un rythme relaxé de sommeil-sillage (syndrome hypernychthemeral) avec une période environ de 25 H. Malgré des procès répétés pour entraîner son cycle de sommeil-sillage aux 24 rythmes environnemental de h, son rythme relaxé a persisté pendant environ 13 années. Quand elle était 14 années, l'administration de VB12 per os a été commencée à la dose quotidienne 1,5 de mg t.i.d. Peu de temps après, son rythme de sommeil-sillage a été entraîné aux 24 rythmes environnemental de h, et son 24 rythmes de sommeil-sillage de h ont été maintenus tandis qu'elle était sur le médicament. Dans les 2 mois du refus de VB12, son rythme relaxé de sommeil-sillage a réapparu. Le niveau VB12 dans le sérum était dans la marge normale chacun des deux avant et après le traitement. L'autre patient était un homme de 55 ans souffrant du syndrome retardé de phase de sommeil depuis 18 ans. Après administration de VB12 aux doses quotidiennes de mg 1,5, son désordre de rythme de sommeil-sillage a été amélioré. Le bon effet thérapeutique a duré pendant plus de 6 mois tandis qu'il était sur le médicament.



[Neutropénie dans l'infection par le HIV]

Med Interna (ESPAGNE) un en avril 1997, 14 (4) p199-208

L'infection par le virus d'immunodéficience humaine (HIV) sont généralement associées aux anomalies hématologiques (anémie, leucopénie et thrombocytopénie). Nous passons en revue la neutropénie. Dans les patients atteints de la neutropénie d'HIV est vu dans le 8-50% d'entre eux, et a également des anomalies dans la fonction de neutrophile. Étiologie : Blessure directe d'HIV sur la moelle, les anticorps d'anti-neutrophile, les drogues, les infections opportunistes de la moelle, la vitamine B12 et l'insuffisance folique, la thérapie radiologique, et le syndrome hemophagocytic. CONSÉQUENCES : Ces patients ont un plus grand risque d'infections, puisque les neutrophiles jouent un rôle important dans la défense contre infections fongiques bactériennes et certaines. TRAITEMENT : Il doit traiter les causes. Quand il n'est pas possible, le facteur Colonie-stimulant peut être utilisation de stimuler le granulopoiesis de moelle.



Anomalies de la vitamine B-12 dans les patients HIV-infectés

EUR. J. HAEMATOL. (Le Danemark), 1991, 47/1 (60-64)

Une étude prospective de 60 patients consécutivement admis présentant l'infection par le HIV a été réalisée pour documenter la prédominance, l'étiologie et les manifestations de la basse vitamine B-12 de sérum dans de tels patients. Des niveaux bas du sérum B-12 ont été trouvés dans 10 patients (16,7%). Dans 6, l'absorption de la vitamine B-12 a été altérée et l'addition de facteur intrinsèque de porc ne l'a pas améliorée. Les patients présentant les niveaux bas de la vitamine B-12 ont montré l'hémoglobine, les leucocytes, les lymphocytes, les lymphocytes CD4 et le rapport inférieurs du lymphocyte CD4/CD8 que des patients d'HIV présentant les niveaux physiologiques de la vitamine B-12 de sérum. Cependant, le megaloblastosis de moelle a été trouvé dans seulement 3 bas patients de la vitamine B-12 et l'essai de suppression de deoxyuridine était pathologique dans seulement 1 cas. Dans 7 patients, le traitement parentéral a été commencé par la réponse variable en dépit de la correction de la vitamine B-12 de sérum. En conclusion, la basse vitamine B-12 de sérum est souvent trouvée dans les patients HIV-infectés et il pourrait lier à la malabsorption, mais des anomalies et la réponse megaloblastic claires de traitement ne pourraient pas être démontrées. Une concentration diminuée des reliures de sérum dues aux perturbations dans les leucocytes et la cellule immunocompetent connexe peut jouer un rôle supplémentaire.



[Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]

Med Klin (ALLEMAGNE) le 15 août 1993, 88 (8) p453-7

La présente étude a été visée pour déterminer le statut de vitamine des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et folate dans le plasma utilisant la CLHP et les vitamines B1, B2 et B6 dans les érythrocytes utilisant l'essai de stimulation d'apoenzyme avec le Cobas-bio analyseur dans 29 le type plus âgé femmes diabétiques d'II avec (G1 : n = 17, âge : 68,6 +/- 3,2 ans) et sans (G2 : n = 12, âge : 71,8 +/- 2,7 ans) de polyneuropathie diabétique. Les paramètres de base comme âge, hémoglobine A1c, fructosamine et durée de la maladie n'ont pas différé dans les deux groupes. En outre, le retinopathy a été évalué avec fundoscopy et la nephropathie avec le dégagement de créatinine. Le dégagement de créatinine (G1 : 50,6 +/- 3,4 contre G2 : 63,6 +/- 3,7 ml/min, 2p < 0,025) et le pourcentage du retinopathy (G1 : 76,5% contre G2 : 16,7%, 2p = 0,002) étaient différents indiquant que G1 a eu sensiblement plus de complications en retard graves que G2. Les niveaux actuels de plasma de toutes les vitamines mesurées (A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et folate) et le statut de B1, de B2 et de B6 dans les érythrocytes n'ont pas varié entre les deux groupes (2p > 0,1). En résumé, nous avons trouvé une absence d'association entre l'état réel de vitamine dans le plasma et des érythrocytes et neuropathie diabétique.



Concentrations en tissu des vitamines solubles dans l'eau chez les rats normaux et diabétiques.

Recherche d'international J Vitam Nutr (SUISSE) 1993, 63 (2) p140-4

Des changements des concentrations en circulation et en tissu de plusieurs vitamines ont été rapportés dans les animaux et les sujets humains diabétiques. Dans cette étude, l'effet du diabète à court terme de streptozotocin (de 2 semaines) sur le folate, B6, B12, thiamine, nicotinate, pantothénate, riboflavine et biotine dans le foie, le rein, le pancréas, le coeur, le cerveau et le muscle squelettique des rats ont été étudiés. La distribution de tissu des vitamines a varié considérablement chez les rats normaux. Le diabète a abaissé de manière significative le folate dans le rein, le coeur, le cerveau, et le muscle ; B6 dans le cerveau ; B12 au coeur ; thiamine au foie et au coeur ; nicotinate dans le foie, le rein, le coeur et le cerveau ; pantothénate dans tous les tissus ; riboflavine dans le foie, le rein, le coeur, et le muscle. Ces résultats indiquent que le diabète expérimental cause une dépression de plusieurs vitamines solubles dans l'eau dans divers tissus des rats.



Le rôle de la protéine sérique en insuffisance cardiaque congestive

Appui nutritionnel dans l'échec d'organe : démarches du colloque international, 1990, -/- (45-52)

Nous avons recherché pour élucider l'influence du hypoalbuminemia lors de l'insuffisance cardiaque congestive (CHF) par le regurgitation aortique expérimental (AR) chez les chiens et par une étude complémentaire complémentaire des patients présentant CHF (classes de NYHA III, IV). Nous avons constaté que (1) chez le chien avec l'AR que l'incorporation de la glycine 14C-labeled dans l'actinomyosine myocardique a été diminuée en état de hypoproteinemia a produit par la combinaison du plasmapheresis avec un régime pauvre en protéine. Mais ce phénomène a été amélioré par l'injection quotidienne de la vitamine B12 pendant 10 jours. (2) dans l'étude sur le métabolisme des protéines utilisant la glycine 15N-labeled chez l'homme, plus de jour de 70 g de la prise de protéine (28% de prise totale de calorie) était nécessaire pour empêcher une diminution de la piscine active de protéine produite par la prise faible en calories. (3) dans l'étude complémentaire complémentaire sur des patients présentant le CHF, nous avons constaté que le taux de mortalité du CHF était plus mauvais dans les patients avec le bas indice de masse corporelle et le hypoalbuminemia. En conclusion, l'albumine sérique et le poids corporel de maintien aux niveaux normaux peuvent être un facteur important dans la gestion du CHF et la prévention de la cachexie.



Hausse clinique d'une combinaison contenant le phosphocreatinine comme adjuvant à physiokinesiotherapy

RIABILITAZIONE (ITALIE), 1976, 9/2 (51-62)

Les auteurs seul apportent une contribution clinique à l'utilisation thérapeutique du phosphocreatinine, et en combination avec la vitamine B12, l'acide folique, la vitamine B6 et le diphosphate du fructose 1-6. L'étude a été effectuée sur 24 patients adultes des deux sexes, souffrant des neuromyolesions (paraplégie, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, myopathy, radiculoneuritis) et présent, comme indications thérapeutiques, états du gaspillage organique, asthénie marquée, cachexie, ou condition de représentation physique et d'effort musculaire intense en liaison avec l'utilisation des techniques de kinésithérapie. Une analyse des données rassemblées a prouvé que les deux préparations de phosphocreatinine (la forme simple et combiné avec les coenzymes vitaminic) ont induit des améliorations significatives de la symptomatologie initiale ; on n'a observé aucune différence statistiquement significative entre les 2 traitements. L'intérêt particulier est placé sur la conclusion en ce qui concerne l'effet sur le moteur au sujet de l'éducation ; en fait, les 2 préparations ont considéré le phosphocreatinine ont influencé ce paramètre favorablement dans plus de la moitié des cas ont étudié. La drogue a été excellemment tolérée dans tous les cas étudiés, du point de vue clinique et du point de vue de chimie du sang. En conclusion, les résultats obtenus rendent l'utilisation thérapeutique du phosphocreatinine assurément utile comme facteur valide en association avec physiokinesitherapy.



Amélioration partielle de l'anémie macrocytic causée par AZT chez la souris par l'acide folique.

Cellules souche (Dayt) (ETATS-UNIS) en septembre 1993, 11 (5) p393-7

Des souris de CBA/Ca étant maintenues sur l'azidothymidine (AZT) en eau potable ont été données la vitamine B12 et le folate dans un effort d'améliorer l'anémie macrocytic liée à l'administration d'AZT. Le B12/régime folique était inefficace, mais des doses plus élevées de folate données ont quotidiennement eu comme conséquence une augmentation de RBC et une diminution de l'hémoglobine corpusculaire moyenne (MCH) et des érythrocytes polychromatophilic (PCE) tandis que le volume corpusculaire moyen (MCV) demeurait relativement constant. Les implications de ces résultats sur la production de RBC et la synthèse d'hémoglobine sont discutées.



Anémie Megaloblastic dans les patients recevant la nutrition parentérale totale sans supplémentation d'acide folique ou de vitamine B12.

Peut Med Assoc J (CANADA) le 23 juillet 1977, 117 (2) p144-6

Le Pancytopenia s'est développé dans quatre patients recevant postopératoirement la nutrition parentérale totale (TPN). Des symptômes et les signes ont été liés principalement à la maladie intestinale sous-jacente. Anomalies hématologiques, d'abord remarquables de 4 à 7 semaines suivant l'établissement de TPN, anémie normocytic composée (diminution moyenne en teneur en hémoglobine, 2,2 g/dl), macromonocytes occasionnelles étant notées, leukopenia (gamme des comptes de leucocyte, de 1,2 à de 3,6 x de 10(9) L), quelques neutrophiles hypersegmented étant détectées, et médicalement thrombocytopénie significative (gamme de comptes de plaquette, 25 à 52 x 10(9) /L). Dans tous les patients la moelle a montré les changements megaloblastic, avec des sideroblasts d'anneau, bien que la pyridoxine ait été incluse dans les régimes de TPN. Les valeurs de la vitamine B12 de sérum étaient normales dans un patient et à la limite inférieure de la normale dans les deux autres patients dans qui elle a été mesurée, alors que des valeurs foliques de sérum ou d'érythrocyte, ou chacun des deux, ont été réduites dans trois patients. On a observé la pleine réponse hématologique dans les quatre patients après thérapie de remplacement d'acide folique ; le leukocytosis et le thrombocytosis ont été notés dans trois. Ainsi, l'acide folique et probablement la vitamine B12 devrait être ajouté par habitude aux régimes de TPN pour empêcher l'insuffisance de l'un ou l'autre de substance.



[Anémies dues au désordre du folate, de la vitamine B12 et du métabolisme de transcobalamin]

Rev Prat (FRANCE) le 1er juin 1993, 43 (11) p1358-63

L'anémie megaloblastic de Macrocytic est le signe le plus typique mais le dernier d'une cobalamine (vitamine B12) et/ou de l'insuffisance d'acide folique ou d'une anomalie congénitale de cobalamine et de métabolisme folique. Le Macrocytosis dans le sang et le megaloblastosis dans la moelle sont les caractéristiques morphologiques d'une perturbation dans la division cellulaire liée à un défaut dans la biosynthèse d'ADN. Le Macrocytosis sans anémie, l'anémie normochronic normocytic avec un bas comptage cellulaire de reticulocyte ou l'anémie hypochrome microcytic en cas de carence en fer associée n'excluent pas une insuffisance de vitamine. Neurologique ou des troubles psychiatriques et des anomalies immunisées ont été rapportés dans les patients présentant la vitamine B12 ou les insuffisances foliques ou chez les enfants avec des anomalies congénitales de ces 2 vitamines ; de telles manifestations peuvent même se produire sans anémie.



Prises des vitamines et des minerais par les femmes enceintes avec des symptômes cliniques sélectionnés.

J AM régime Assoc (ETATS-UNIS) en mai 1981, 78 (5) p477-82

Le Toxemia dans la grossesse est caractérisé par une combinaison au moins de deux des symptômes cliniques suivants : hypertension, oedème, et proteinuria. Dans cette étude les ingestions diététiques de jeunes femmes enceintes assistant à un programme maternel et infantile de soin à l'institut de Tuskegee ont été évaluées pour les vitamines et les minerais sélectionnés. Des femmes avec le toxemia ont été identifiées, et les femmes sans toxemia ont servi de contrôles. Le groupe de toxemia a généralement consommé peu de quantités de vitamines et de minerais que les contrôles. Cependant, les deux groupes étaient déficients (moins de deux-tiers RDA) en calcium, magnésium, vitamine B6, vitamine B12, et thiamine. Le lait, la viande, et les grains ont fourni une proportion appréciable de chaque vitamine excepté la vitamine A, qui a été trouvée principalement dans les deux groupes végétaux. La viande et les grains ont contenu les plus grandes quantités de minerais, mais le lait a mis à disposition une proportion relativement bonne de potassium, de calcium, de magnésium, et de phosphore. L'anémie n'a pas été liée à l'incidence du toxemia. Les femmes exhibant l'anémie ont consommé un peu de vitamines étudiées qu'ont fait les femmes sans anémie.



Les prématurés exigent du folate et de la vitamine supplémentaires B-12 de réduire la sévérité de l'anémie de la prématurité.

AM J Clin Nutr (ETATS-UNIS) en décembre 1994, 60 (6) p930-5

Cent quatre-vingt-quatre prématurés, < g 1800 à la naissance et < 36 sem. de gestation, ont été présentés dans une étude étudiant le rôle de la supplémentation supplémentaire de folate et de vitamine B-12 de l'anémie de la prématurité. Tous les patients ont au commencement reçu la vitamine E et le fer selon des normes admises. Des patients ont été aléatoirement affectés à quatre groupes pour recevoir oralement 0,1 mg folate/d pour 4 MOIS, 100 microgrammes de vitamine B-12 en intramusculaire mensuellement pour 4 MOIS, les deux suppléments, ou ni l'un ni l'autre. Toutes autres activités comprenant la nutrition parentérale ont été effectuées selon des pratiques établies, indépendamment du groupe de travail. Par 10-12 sem., les nourrissons traités avec la vitamine seul B-12 ou combinés avec folique ont eu des teneurs plus élevés en hémoglobine que (P < 0,01) les groupes non traités (P < 0,0005) ou seulement folique-traités. Ces résultats ont jugé vrai indépendamment de grandes variations dans des pratiques en matière de traitement et d'alimentation. Le seul facteur nutritionnel hématologique incontrôlé, sélénium, a montré un modèle semblable de baisse pendant 10-12 sem. dans tous les patients d'étude, s'ils ont reçu des suppléments supplémentaires de vitamine.



[Insuffisance de vitamine B12 due aux habitudes alimentaires anormales]

Ned Tijdschr Geneeskd (PAYS-BAS) le 26 février 1994

L'insuffisance de la vitamine B12 est un désordre rare dans un pays occidental prospère. Dans deux enfants on a observé une insuffisance nutritionnelle de la vitamine B12. Le premier était une fille de 2 ans avec la régression neurodevelopmental et l'anémie macrocytic, un résultat d'une combinaison d'une insuffisance maternelle de la vitamine B12 et alimentation insuffisante après naissance. La deuxième patiente était une fille adipeuse de 14 ans avec la polyneuropathie grave et l'anémie macrocytic douce en raison d'une insuffisance nutritionnelle de la vitamine B12. Dans son cas l'insuffisance a résulté d'un modèle de alimentation bizarre. Elle s'est avérée être la victime du mauvais traitement à enfant. On le conclut que même dans un pays occidental prospère comme l'insuffisance néerlandaise de la vitamine B12 chez les enfants peut se développer en raison d'un modèle l'alimentation insuffisant. Il peut mener non seulement à l'anémie macrocytic mais également aux anomalies neurologiques graves.



Statut nutritionnel et fonctionnement cognitif dans normalement un échantillon de vieillissement : une réévaluation de 6 y.

AM J Clin Nutr (ETATS-UNIS) en janvier 1997, 65 (1) p20-9

Des associations entre le statut nutritionnel et la représentation cognitive ont été examinées dans 137 personnes âgées (âgées 66-90 y) résidents de la communauté. Les participants étaient instruits, ont en juste proportion nourri, et exempt de l'affaiblissement cognitif significatif. La représentation sur les essais cognitifs en 1986 a été liée aux deux (1986) statuts nutritionnels passé (1980) et concourant. On a observé plusieurs associations significatives (P < 0,05) entre la connaissance et le statut concourant de vitamine, y compris une meilleure représentation d'abstraction avec un statut biochimique plus élevé et une ingestion diététique de thiamine, de riboflavine, de niacine, et de représentation visuospatial folique (des rs = 0.19-0.29) et meilleure avec de l'ascorbate plus supérieur de plasma (r = 0,22). La protéine diététique concourante en 1986 s'est corrélée de manière significative (des rs = 0.25-0.26) avec les scores de mémoire, et l'albumine sérique ou la transferrine avec les scores de mémoire, visuospatial, ou d'abstraction (rs = 0.18-0.22). Une prise passée plus élevée des vitamines E, A, B-6, et B-12 a été liée à une meilleure représentation sur les essais visuospatial de rappel et/ou d'abstraction (rs = 0.19-0.28). L'utilisation des suppléments auto-sélectionnés de vitamine a été associée à une meilleure représentation sur un essai visuospatial difficile et un essai d'abstraction. Bien que les associations aient été relativement faibles en cela bien-nourries et l'échantillon cognitif intact, le modèle des résultats suggère une certaine direction pour davantage de recherche sur des associations de connaissance-nutrition dans le vieillissement.



Relations de la vitamine B-12, de la vitamine B-6, du folate, et de l'homocystéine à la représentation cognitive dans l'étude normative de vieillissement.

AM J Clin Nutr (ETATS-UNIS) en mars 1996, 63 (3) p306-14

Nous avons étudié les relations entre les concentrations en plasma de l'homocystéine et les vitamines B-12 et B-6 et folique, et des scores d'une batterie d'essais cognitifs pour 70 sujets masculins, âgés 54-81 y, dans l'étude normative de vieillissement. Des concentrations inférieures de la vitamine B-12 (P=0.04) et les concentrations foliques (P=0.003) et plus élevées de l'homocystéine (P=0.0009) ont été associées à des qualifications de copie spatiales plus pauvres. L'homocystéine de plasma était un facteur prédictif plus fort de représentation de copie spatiale que la vitamine B-12 ou le folate. L'association de l'homocystéine avec la représentation de copie spatiale n'a pas été expliquée par des diagnostics cliniques de la maladie vasculaire. Des concentrations plus élevées de la vitamine B-6 ont été liées à une meilleure représentation sur deux mesures de mémoire (P=0.03 et P=0.05). Les résultats suggèrent que les vitamines (et l'homocystéine) puissent exercer des effets différentiels sur des capacités cognitives. Des vitamines et l'homocystéine individuelles devraient être explorées plus plus loin comme causes déterminantes des modèles de l'affaiblissement cognitif.



Prise de vitamine : Une cause déterminante possible d'ine du homocyst de plasma (e) parmi les adultes d'une cinquantaine d'années

Annales de l'épidémiologie (Etats-Unis), 1997, 7/4 (285-293)

BUT : Beaucoup d'études épidémiologiques ont identifié l'ine élevé du homocyst de plasma (e) comme facteur de risque pour l'athérosclérose et les maladies thromboembolic. Pour examiner les relations entre les prises de vitamine et l'ine du homocyst de plasma (e), nous avons analysé des données d'ingestion diététique d'une étude cas-témoins de 322 personnes d'une cinquantaine d'années avec l'athérosclérose dans l'artère carotide et de 318 sujets témoins sans preuves de cette maladie. MÉTHODES : Toutes ces personnes ont été sélectionnées d'un groupe de probabilité de 15.800 hommes et femmes qui ont participé au risque d'athérosclérose dans l'étude des Communautés (ARIC). RÉSULTATS : L'ine du homocyst de plasma (e) a été inversement associé aux prises du folate, de la vitamine B6, et de la vitamine B12 (contrôles seulement pour cette vitamine) - les trois vitamines principales dans le métabolisme d'ine du homocyst (e). Parmi des non-utilisateurs des produits de supplément de vitamine, en moyenne chaque augmentation fertile de la prise de ces vitamines a été associée à 0,4 à 0,7 diminutions de micromol/L d'ine du homocyst de plasma (e). Une association inverse de plaine a été également trouvée avec de la thiamine, la riboflavine, le calcium, le phosphore, et le fer. La prise de méthionine et de protéine n'a montré aucune association significative avec l'ine du homocyst de plasma (e). CONCLUSIONS : Dans presque toutes les analyses, les cas et les contrôles ont montré les associations semblables entre les variables et l'ine diététiques du homocyst de plasma (e). L'ine du homocyst de plasma (e) parmi des utilisateurs des produits de supplément de vitamine était 1,5 micromol/L inférieurs à celui parmi des non-utilisateurs. D'autres études pour examiner des relations causées possibles parmi la prise de vitamine, l'ine du homocyst de plasma (e), et la maladie cardio-vasculaire sont nécessaires.



Atherogenesis et la triade de homocystéine-folique-cobalamine : Avons-nous besoin d'analyses normalisées ?

Journal de l'université américaine de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 16/3 (258-267)

Fond : Des Bioscientists, les médecins et les nutritionnistes sont nouvellement intéressés à la triade folique de cobalamine d'homocystéine, en partie parce que l'homocystéine peut être importante chacun des deux dans l'atherogenesis et déséquilibre d'homocystéine de thrombogénèse peut être un marqueur tôt pour des désordres de cobalamine parce que la cobalamine est un cofacteur dans le remethylation de l'homocystéine à la méthionine. Méthodes : Chez 139 hommes et 32 femmes d'âge moyen semblable de 65 ans, nous avons mesuré les marqueurs qui ont été cités comme risque pour l'athérosclérose : homocystéine de sérum, folate, cobalamine totale, holotranscobalamin I et II, (TCI et TCII), cholestérol dans le sérum total (SCHOL), lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC), triglycérides (STG) aussi bien que folate de globule rouge (RBC), disques de nourriture et composition en corps par le compte de corps entier du potassium-quarante (40K). Résultats : Les relations statistiques parmi les données ont montré que les femmes en bonne santé ont eu l'homocystéine moyenne inférieure de sérum et leur folate de RBC et TCI et TCII moyens étaient plus hauts que des hommes. Quatre-vingt-trois sujets ont eu TCII que 60 pg/ml beaucoup inférieurs (inférieurs à la normale), pourtant seulement 11 de ces hommes et deux femmes ont pris la cobalamine totale <200 pg/ml (anormale). Cinquante-deux sujets avec de l'homocystéine de plus grands que 17,5 nmol/ml de sérum ont eu TCII moins de 60 pg/ml, suggérant l'homocystéine de sérum peuvent être un marqueur pour l'équilibre tôt de négatif de cobalamine. Aucun des sujets dans l'étude n'a eu le folate de sérum au-dessous des valeurs anormales, c.-à-d., moins de 1,6 mg/ml. Tous les sujets ont eu le folate de RBC dans la marge normale. L'homocystéine de sérum a montré des relations inverses avec du folate de RBC et la cobalamine totale de sérum, le TCI et le TCII. Conclusions : 1) importance d'employer le holotranscobalamin TCI et TCII de sérum comme marqueurs d'insuffisance de cobalamine, 2) nécessité à l'uke si des comparaisons fortes doivent être faites parmi des valeurs quantitatives de sérum ou homocystéine de plasma, folate, cobalamine, et éléments nutritifs dans l'ingestion de nourriture.



Déséquilibre diététique de méthionine, dysfonctionnement endothélial de cellules et athérosclérose

Recherche en matière de nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/7 (1251-1266)

Les facteurs diététiques peuvent jouer un rôle essentiel dans le développement de l'athérosclérose. Les régimes à haute teneur en graisses et énergétiques sont des facteurs de risque bien connus pour cette maladie. En outre, il y a de la preuve irréfutable que les protéines animales diététiques peuvent également contribuer au développement de l'athérosclérose. Les effets d'Atherogenic des protéines animales sont connexes, au moins en partie, aux hauts niveaux de la méthionine en ces protéines. Un excès de la méthionine diététique peut induire l'athérosclérose en augmentant des niveaux de lipides de plasma et/ou par le contribution à la blessure ou au dysfonctionnement endothéliale de cellules. En outre, le déséquilibre de méthionine élève l'homocystéine de plasma/tissu qui peut induire l'effort et la blessure oxydants aux cellules endothéliales. Le métabolisme de méthionine et d'homocystéine est réglé par le contenu cellulaire des vitamines B6, B12, riboflavine et acide folique. Par conséquent, les insuffisances de ces vitamines peuvent de manière significative influencer des niveaux de méthionine et d'homocystéine et leurs effets sur le développement de l'athérosclérose.



Homocystéine, folate, et maladie vasculaire

Journal de l'ischémie myocardique (Etats-Unis), 1996, 8/2 (60-63)

Les preuves actuelles indiquent que la genèse de la maladie athérosclérotique est multifactorielle. Un des facteurs nouvellement identifiés qui contribue à ce processus est les taux sanguins élevés d'homocystéine. Un grand choix de procd athérosclérotique par l'homocystéine élevée nivelle, y compris la stimulation de la croissance de cellule musculaire lisse, l'affaiblissement de la régénération endothéliale, l'oxydation des particules de LDL, et la thrombogénèse. Un défaut générique peut expliquer quelques exemples de hyperhomocysteinemia, mais la majorité de personnes avec des hauts niveaux n'ont pas connu des anomalies génétiques pour expliquer leurs altitudes. Les niveaux bas de l'acide folique, de la vitamine B12, et de la pyridoxine semblent être à la base de la plupart des caisses de niveaux élevés d'homocystéine. Ajouter l'acide folique au régime peut réduire des niveaux d'homocystéine, mais un lien entre l'acide folique croissant et un plus à faible risque de la maladie athérosclérotique a pour être démontré encore dans les tests cliniques. Cependant, la prise quotidienne croissante d'acide folique n'est pas injustifiée dans quelques patients. Puisque ceci peut masquer l'insuffisance B12, on a proposé un supplément de la cobalamine, 1 mg/d. Dans l'analyse finale, un test clinique est nécessaire pour déterminer l'importance vraie du hyperhomocysteinemia. En attendant, les médecins et les patients peuvent envisager d'augmenter la prise folique quotidienne en mangeant de plus d'oranges, de légumes feuillus, de produits de blé, et de céréales.



Ine de Homocyst (e) : un facteur de risque important pour la maladie vasculaire athérosclérotique.

Curr Opin Lipidol (ETATS-UNIS) en février 1997, 8 (1) p28-34

L'homocystéine est un composé intermédiaire formé pendant le métabolisme de la méthionine. Les résultats de beaucoup d'études récentes ont indiqué que des niveaux élevés de plasma de l'ine du homocyst (e) sont associés au plus grand risque d'athérosclérose coronaire, de maladie cérébrovasculaire, de maladie vasculaire périphérique, et de thrombose. Le niveau de plasma de l'ine du homocyst (e) dépend des niveaux génétiquement réglés des enzymes essentielles et de la prise de l'acide folique, de la vitamine B6 (pyridoxine), et de la vitamine B12 (cobalamine). La fonction rénale altérée, l'âge accru, et les agents pharmacologiques (par exemple protoxyde d'azote, methotrexate) peuvent contribuer aux plus grands niveaux de l'ine du homocyst (e). Les mécanismes plausibles par lesquels l'ine du homocyst (e) pourrait contribuer à l'atherogenesis incluent la promotion de l'activation de plaquette et de la coagulabilité augmentée, la plus grande prolifération de cellule musculaire lisse, la cytotoxicité, l'induction du dysfonctionnement endothélial, et la stimulation de l'oxydation de LDL. Des niveaux de l'homocystéine peuvent être réduits avec les doses pharmacologiques d'acide folique, de pyridoxine, de vitamine B12, ou de bétaïne, mais davantage de recherche est exigée pour déterminer l'efficacité de cette intervention en réduisant la morbidité et la mortalité liées à la maladie vasculaire athérosclérotique.



[Homocystéine, un facteur de risque de l'athérosclérose]

Arquez Mal Coeur Vaiss (FRANCE) en décembre 1996, 89 (12) p1667-71

L'homocystéine est un acide aminé sulphurated qui, aux concentrations élevées de plasma, prédispose à la thrombose et induit l'artériosclérose focale. Ces caractéristiques ont été établies dans les patients avec le homocystinuria, une maladie génétique dans laquelle l'homocystéine s'accumule dans le sang, et chez les animaux soumise aux infusions intraveineuses de cet acide aminé. Beaucoup de publications récentes ont abordé le problème de si des augmentations douces en homocystéine de plasma prédisposées au développement des formes habituelles d'athérosclérose. Les études épidémiologiques transversales ont établi une corrélation entre les niveaux d'homocystéine et l'athérosclérose à tout son membre vasculaire de localisations, coronaire, carotide et inférieur. L'analyse multivariée dans plusieurs études prospectives ont montré l'homocystéine de plasma pour être un facteur de risque indépendant pour des accidents cérébrovasculaires et l'infarctus du myocarde. Les causes des augmentations douces en homocystéine de plasma sont habituellement des insuffisances diététiques dans l'acide folique, la vitamine B6 ou le B12, ou génétique par la mutation de la réductase de méthylène-tetrahydrofolate. L'insuffisance rénale est également associée à un à haut risque dans des niveaux d'homocystéine de plasma. Cependant, la toxicité de l'homocystéine au mur artériel à la concentration légèrement élevée demeure spéculative.



Hyperhomocysteinemia confère un risque plus grand par indépendant d'athérosclérose dans la maladie rénale de phase finale et est étroitement lié aux concentrations en folate et en pyridoxine de plasma.

Circulation (ETATS-UNIS) le 1er décembre 1996, 94 (11) p2743-8

FOND : Un haut niveau d'homocystéine totale de plasma est un facteur de risque pour l'athérosclérose, qui est une cause du décès importante en insuffisance rénale que nous avons évalué le rôle de ceci comme facteur de risque pour des complications vasculaires de la maladie rénale de phase finale. MÉTHODES ET RÉSULTATS : L'homocystéine de jeûne totale de plasma et d'autres facteurs de risque ont été documentés dans 176 dialysés (97 hommes, 79 femmes ; 56,3 +/- 14,8 années d'âge moyen,). Le folate, la vitamine B12, et les concentrations en phosphate de pyridoxal ont été également déterminés. La prédominance des teneurs totaux élevés en homocystéine a été déterminée par comparaison avec une population normale de référence, et le risque de complications vasculaires associées a été estimé par régression logistique multiple. La concentration totale en homocystéine était plus haute dans les patients que dans la population normale (26,6 +/- 1,5 contre 10,1 +/- 1,7 mumol/L ; P < .01). Anormalement fortes concentrations (> le quatre-vingt-quinzième percentile pour des sujets témoins, 16,3 mumol/L) ont été vus dans 149 patients (85%) présentant la maladie rénale de phase finale (P < .001). Patients présentant une concentration en homocystéine dans les deux quintiles supérieurs (> 27,8 mumol/L) ont eu un rapport indépendant de chance de 2,9 (ci, 1,4 à 5,8 ; P = .007) des complications vasculaires. Les niveaux de vitamine de B étaient inférieurs dans les patients présentant des complications vasculaires dans ceux à sans. L'insuffisance de la vitamine B6 était plus fréquente dans les patients que dans la population normale de référence (18% contre 2% ; P < .01). CONCLUSIONS : Une concentration totale élevée en homocystéine de plasma est un facteur de risque indépendant pour des complications athérosclérotiques de la maladie rénale de phase finale. De tels patients peuvent tirer bénéfice des doses plus élevées des vitamines de B que ceux actuellement recommandés.



[Homocystéine, un facteur de risque moins bien connu dans cardiaque et maladies vasculaires]

Cas Lek Cesk (RÉPUBLIQUE TCHÈQUE) le 2 mai 1996, 135 (9) p263-5

Le mia de Hyperhomocyst (e) (Hcy) influence négativement des facteurs vasculaires d'endothélium et de coagulation. L'association de Hcy avec l'artériosclérose prématurée (plutôt que l'athérosclérose), la course, l'infarctus du myocarde et la maladie artérielle et veineuse périphérique a été prouvée dans clinique et des études épidémiologiques, même pendant que l'association avec des facteurs de risque conventionnels aiment l'âge, le sexe masculin, le tabagisme, l'hypertension et l'hypercholestérolémie. La substitution de vitamine des folates, de la vitamine B6 et du B12 diminue des taux sanguins de Hcy, toutefois les preuves définies manquent toujours, si elles résultent en incidence et mortalité inférieures des maladies cardio-vasculaires. Par conséquent clinique et des études épidémiologiques soyez nécessaire. Avant la demande de subvention nous nous sommes avérés dans les niveaux sensiblement plus élevés d'un Hcy d'étude préliminaire dans 97 patients présentant la maladie cardiaque ischémique manifeste que dans 37 contrôles.



Homocystéine et athérosclérose coronaire.

J AM Coll Cardiol (ETATS-UNIS) le 1er mars 1996, 27 (3) p517-27

L'homocystéine est de plus en plus identifiée comme facteur de risque pour la maladie de l'artère coronaire. Une compréhension de son métabolisme et d'importance des vitamines B6 et B12 et des niveaux de folate aussi bien que d'enzymes dans son règlement facilitera le développement des stratégies thérapeutiques qui, en abaissant des concentrations de circulation, peuvent également plus à faible risque. Les mécanismes possibles par lesquels les niveaux élevés d'homocystéine mènent au développement et à la progression de la maladie vasculaire incluent des effets sur des plaquettes, des facteurs de coagulation et l'endothélium. Cet examen présente la preuve scientifique clinique et de base soutenant le risque et les mécanismes de la maladie vasculaire liés aux concentrations élevées en homocystéine aussi bien qu'aux résultats des procès thérapeutiques préliminaires.



Influence de la vitamine B12 sur l'activité d'adenosyltransferase de méthionine de cerveau dans la démence sénile du type de l'Alzheimer.

Émetteur neural Gen Sect (AUTRICHE) de J 1996, 103 (7) p861-72

L'influence de la vitamine B12 sur l'activité de l'adenosyltransferase de méthionine (la T.A.O.) dans les cerveaux post mortem des patients présentant la démence sénile du type de l'Alzheimer (SDAT) a été étudiée. Dans les échantillons de frontalis de circonvolutions cérébrales de cortex des patients de SDAT présentant les niveaux normaux et bas du sérum B12, MAT Vmax a été sensiblement augmenté de 25% et de 19%, respectivement. MAT Vmax d'un groupe de SDAT chroniquement traité avec B12 était semblable aux contrôles. Contrairement aux frontalis de circonvolutions cérébrales de cortex, aucun changement significatif n'a été vu dans l'activité de la T.A.O. dans le caudatus de noyau. Cette étude fournit des preuves que SDAT est associé aux changements significatifs des mécanismes de transmethylation dans des régions spécifiques du cerveau. Les relations entre les taux sanguins de B12 et du statut réel de cette vitamine dans le cerveau influençant les taux de synthèse de la méthionine et du SAM peuvent, cependant, être bien plus complexes et ne peuvent pas être directement clarifiées sur la base des résultats actuels d'esprit humain.



Démence et niveaux inférieurs à la normale de la vitamine B12 : effets de thérapie de remplacement sur la démence.

J Neurol (ALLEMAGNE) en juillet 1996, 243 (7) p522-9

La détermination courante des niveaux de la vitamine B12 de sérum est généralement recommandée en tant qu'élément du criblage des patients déments, basé sur la notion que l'insuffisance de la vitamine B12 est l'une des causes de la démence réversible. Nous avons étudié les effets de la thérapie de remplacement de la vitamine B12 dans une étude longitudinale éventuelle à une clinique de mémoire, avec la considération particulière sur l'évaluation de la sévérité de la démence : non seulement la détérioration cognitive, mais également l'incapacité dans les activités de la vie quotidienne, les problèmes comportementaux, et la charge éprouvée par le travailleur social ont été examinés utilisant des instruments de validité prouvée. Dans une série de 170 patients consécutifs présentant la démence, des niveaux inférieurs à la normale de la vitamine B12 de sérum ont été trouvés dans 26 cas (15%) ; tout sauf un ont rempli des critères diagnostiques pour la maladie d'Alzheimer possible. La supplémentation de cobalamine a été donnée à tous les patients et l'effet a été évalué après 6 mois. Quand la taille et le modèle de différents scores de changement, et les scores moyens de changement sur tous les instruments ont été pris en considération, fonctionnant après que la thérapie de remplacement n'ait pas été améliorée. Quand le changement scores de patients soignés ont été comparés à ceux des patients présentant la maladie d'Alzheimer (n = 69), le remplacement de la vitamine B12 n'a pas eu comme conséquence le ralentissement de la progression de la démence. Le contraire aux croyances largement admises, les niveaux inférieurs à la normale de la vitamine B12 de sérum ne sont pas cause importante d'a (quantitativement) de la démence réversible.



Les preuves métaboliques pour la vitamine B-12 et l'insuffisance folique sont-elles plus fréquentes dans les patients pluss âgé présentant la maladie d'Alzheimer ?

J Gerontol par biol Sci Med Sci (ETATS-UNIS) en mars 1997, 52 (2) pM76-9

FOND : Il est encore peu clair s'il y ait une association entre la maladie d'Alzheimer et la vitamine B-12 ou l'insuffisance folique. Cette étude a été conçue pour étudier si les patients présentant la maladie d'Alzheimer sont en particulier métaboliquement à cobalamine significative encline ou insuffisance folique par rapport aux contrôles hospitalisés nondemented et contrôles pluss âgé sains vivant à la maison. MÉTHODES : L'évaluation pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer, les essais en laboratoire courants, le folate de sérum et la vitamine B-12, l'acide methylmalonic de sérum (Muttahida Majlis-e-Amal), l'homocystéine totale (tHcy), et les essais radiologiques a été exécutée dans 52 patients avec la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), 50 contrôles hospitalisés nondemented, et 49 sujets pluss âgé en bonne santé vivant à la maison. RÉSULTATS : La vitamine B-12 de sérum et les niveaux foliques sont comparables entre les patients avec l'ANNONCE, les patients de référence hospitalisés, et les sujets vivant à la maison. Les patients avec l'ANNONCE ont les niveaux les plus élevés de Muttahida Majlis-e-Amal et de tHcy de sérum. Les niveaux de Muttahida Majlis-e-Amal des patients avec l'ANNONCE et des contrôles hospitalisés ne sont pas différents, mais le niveau moyen de tHcy est sensiblement plus élevé dans les patients avec l'ANNONCE par rapport aux patients ou aux sujets nondemented vivant à la maison. CONCLUSION : L'interprétation de la vitamine B-12 et du statut folique dans les patients avec l'ANNONCE dépend en grande partie de la méthodologie (c.-à-d., vitamine de sérum contre des niveaux de métabolite) et de la sélection du groupe témoin. Bien que les patients avec l'ANNONCE aient le plus haut tHcy et des niveaux de Muttahida Majlis-e-Amal, métaboliquement la vitamine significative B-12 et l'insuffisance folique est également un problème substantiel dans les patients pluss âgé nondemented.



[Clinique d'A pour l'étude de la démence--110 patients consécutifs]

Ugeskr Laeger (DANEMARK) le 24 février 1997, 159 (9) p1246-51

Les rapports de cas de 110 patients se sont rapportés à une clinique neurologique de démence ont été passés en revue pour évaluer un programme de diagnostic normalisé. Les patients ont été évalués par un neurologue, un gerontopsychiatrist, et un neuropsychologist. Les critères ICD-10 ont été employés. Cinquante-deux patients ont eu la démence alors que 58 n'avaient pas ; de ces derniers, 27 soufferts d'autres maladies de non-démence et 31 étaient sans démence ou toute autre maladie psychiatrique ou neurologique. Treize patients présentant la maladie d'Alzheimer ont été soignés avec le tacrine. Quatre patients ont suivi le traitement de substitution de cobalamine et sept ont commencé le traitement antidépresseur. Dix patients ont reçu l'acide acétylsalicylique (150 mg Q.D.) et deux une drogue de type levo dopa. Vingt-six patients ont été suivis de soin gerontopsychiatric de secteur. Puisque seulement 47% des patients suspectés de la démence a rempli réellement des critères de démence, l'évaluation suggère que les patients suspectés de la démence tirent bénéfice d'un programme de diagnostic normalisé dans un arrangement de spécialiste.



Activité diminuée d'adenosyltransferase de méthionine dans les érythrocytes des patients présentant des désordres de démence

Neuropsychopharmacologie européenne de la Suède (Pays-Bas), 1995, 5/2 (107-114)

Triphosphate d'adénosine : l'activité de 1-methionine S-adenosyltransferase (l'EC 2.5.1.6, la T.A.O.) a été analysée dans les érythrocytes de neuf patients avec un diagosis clinique de la maladie d'Alzheimer probable (Pro.AD), de quatre avec la maladie d'Alzheimer possible (Pos.AD), de trois avec le dysfonctionnement cognitif doux (MCD) et de deux avec la démence d'origine vasculaire (VD), et de 10 sujets témoins d'âge comparable. Paramètres cinétiques sensiblement inférieurs (on a observé V (maximum) et K (m) vers la méthionine) pour la T.A.O. dans tous les cas de démence. Dans le sous-groupe de patients de Pro.AD qui ont également eu les niveaux bas de plasma de la vitamine B12 (B12), la réduction dans la T.A.O. K (m) a été sensiblement corrélé avec une augmentation aux niveaux de sérum de l'homocystéine, alors qu'aucune une telle corrélation n'était observée dans tous les autres groupes de démence. Le traitement pendant 6 mois de ce sous-groupe de patients de Pro.AD avec B12 (1 mg X 7 jours + 1 mg/week, i.m.), S-adenosylmethionine (SAM, mg 200 deux fois par jour, p.o.) et folate (mg 2,5 tous les 2 jours, p.o.) a causé une diminution significative en homocystéine parallèlement à une augmentation significative en K (m) pour la T.A.O. Ces résultats soutiennent la maladie d'Alzheimer d'hypothèse et l'insuffisance familiales de la vitamine B12 que des aberrations dans les réactions dépendantes du transmethylation B12 pourraient être impliquées dans la pathogénie de la démence, et suggèrent que l'évaluation de l'activité de la T.A.O. d'érythrocyte puisse être un marqueur utile pour la détection d'une telle aberration.



Folate, vitamine B12 et affaiblissement cognitif dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (Le Danemark), 1992, 86/4 (301-305)

Cette étude examine les relations entre le folate, la vitamine B12 et la sévérité de l'affaiblissement cognitif dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) par rapport à d'autres désordres liés à l'affaiblissement cognitif. Les patients étaient 97 références consécutives à une clinique d'ANNONCE. Quarante patients ont eu l'ANNONCE possible ou probable, 31 ont eu d'autres démences (OD) et 26 ont eu l'affaiblissement cognitif doux (cognitif altéré, non dément ; CIND). Les patients ont eu le sang dessinés pour le sérum, le folate de cellules rouges et le B12, aussi bien que d'autres indicateurs biochimiques de la nutrition, à moins de 24 h de l'examen Mini-mental d'état (MMSE). Dans le groupe d'ANNONCE, seulement B12 a été sensiblement corrélé avec MMSE. Utilisant l'analyse de régression, B12 a contribué de manière significative au désaccord dans MMSE. Il n'y avait aucune corrélation entre MMSE et sérum, folate de cellules rouges ou B12 dans le groupe d'OD ou de CIND et aucune corrélation significative entre MMSE et d'autres index nutritionnels dans n'importe quel groupe. Ces résultats suggèrent la possibilité des relations spécifiques entre les niveaux B12 et la sévérité de l'affaiblissement cognitif dans les patients avec l'ANNONCE.



Maladie d'Alzheimer : Une hypothèse « cobalaminergic »

Med. HYPOTHÈSES (Royaume-Uni), 1992, 37/3 (161-165)

Une association entre la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) et la basse vitamine B12 (B12) de CSF et de sérum a été récemment décrite (1, 2, 3). C'est apparemment indépendant de la prise nutritionnelle (4). On lui a suggéré que de tels patients puissent exhiber une forme atypique de l'insuffisance de cobalamine (3, 4). on lui propose donc que ces insuffisances puissent être étiologiquement importantes, au moins dans les sous-groupes d'ANNONCE, et un mécanisme soit décrit par lequel l'insuffisance B12 puisse avoir comme conséquence les changements caractéristiques de neurotransmetteur de la maladie. L'hypothèse produit des prévisions concernant l'évaluation biochimique de tels patients et suggère des associations entre les perturbations neurochimiques et les anomalies structurelles de l'ANNONCE.



Vitamine B12 et concentrations foliques dans le sérum et le fluide céphalo-rachidien des patients neurologiques en se référant tout particulièrement à la sclérose en plaques et à la démence

J. NEUROL. NEUROSURG. PSYCHIATRIE (Royaume-Uni), 1990, 53/11 (951-954)

La vitamine B12 et les concentrations foliques ont été mesurées dans le sérum et le fluide céphalo-rachidien (CSF) dans 293 patients neurologiques. Les concentrations en sérum et en vitamine B12 de CSF ont montré une corrélation positive. Dans les différents patients CSF B12 les concentrations ont varié considérablement pour une concentration donnée en sérum. La concentration médiane en vitamine B12 de sérum du type groupe de l'Alzheimer de démence était sensiblement inférieure comparée à celle d'un groupe témoin. Abaissez les concentrations médianes en vitamine B12 de CSF ont été trouvés dans les groupes de patients présentant la sclérose en plaques et le type démence d'Alzheimer. Cinq patients présentant les aspects cliniques hétérogènes ont eu le bas sérum inexpliqué et les concentrations de CSF B12 sans macrocytosis. Deux patients ont eu le sérum très haut B12 et les concentrations bas-normales de CSF qui pourraient être expliqués par un défaut de transport de barrière hémato-encéphalique. Le sérum et les concentrations foliques de CSF n'ont pas montré des différences significatives entre les divers groupes.



Niveaux de la vitamine B12 dans le sérum et le fluide céphalo-rachidien des personnes avec la maladie d'Alzheimer

ACTA PSYCHIATR. SCAND. (Le Danemark), 1990, 82/4 (327-329)

Des niveaux de la vitamine B12 dans le sérum et le fluide céphalo-rachidien (CSF) ont été comparés entre les patients présentant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) et la démence sénile du type d'Alzheimer (SDAT) (groupe d'ANNONCE) et les patients présentant la démence de multi-infarctus (MI groupe). Les niveaux B12 dans le sérum et le CSF étaient 742 plus ou moins 359 pg/ml et 28 plus ou moins 7 pg/ml (moyen plus ou moins l'écart-type), respectivement, dans le groupe d'ANNONCE, et 962 plus ou moins 254 pg/ml et 50 plus ou moins 26 pg/ml, respectivement, dans le MI groupe. Les niveaux de CSF B12 étaient sensiblement plus bas dans le groupe d'ANNONCE que dans le MI groupe, tandis que les niveaux de sérum n'étaient pas différents. En même temps, les niveaux de sérum de presque tous les patients étaient dans la marge normale, tandis que les niveaux de CSF étaient 25 pg/ml ou plus bas dans 10 de 12 patients d'ANNONCE. Par conséquent, ceci de bas niveau dans le CSF est considérée une conclusion caractéristique dans le groupe d'ANNONCE.



La maladie d'Alzheimers/démence d'alcool : Association avec l'insuffisance de zinc et l'insuffisance cérébrale de la vitamine B12

J. ORTHOMOL. PSYCHIATRIE (CANADA), 1984, 13/2 (97-104)

On le démontre que des patients présentant le type d'Alzheimer de démence sénile (SDAT) et l'exposition de dommage au cerveau connexe par alcool (ANNONCE) une augmentation significative dans le rapport se-Cu/se-Zn en comparaison avec des patients présentant la démence de multi-infarctus (MI) et en comparaison avec un groupe témoin concurrencé. Ceci est considéré comme un indicateur d'insuffisance de zinc et de toxicité de cuivre relative dans SDAT et ANNONCE, pas dans MI. Dans les mêmes groupes avec SDAT et ANNONCE une incidence élevée des niveaux pathologiquement bas de la vitamine B12 dans le fluide céphalo-rachidien (CSF) a été trouvée, en dépit des niveaux normaux du sérum B12. Dans MI le sérum de normale B12 a correspondu à un CSF normal B12. Ceci indique la fonction anormale du plexus choroïde et probablement de la barrière hématoméningée dans SDAT et ANNONCE, pas dans MI. Discutée est la possibilité que dans un grand sous-groupe de SDAT et d'ANNONCE le clinique, des données neurochimiques et neuropathological peut être expliqué par l'hypothèse que la combinaison de l'insuffisance de zinc et de la toxicité d'en cuivre a comme conséquence le disinhibition limbic et la neurotransmission noradrénergique centrale défectueuse. Les effets neuroendocrines du disinhibition limbic et le règlement altéré de la microcirculation cérébrale par le système noradrénergique défectueux auront comme conséquence le dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique et du plexus choroïde, résultant comme a été démontré dans une insuffisance de CSF B12. Un tel effet est fortement renforcé par une dépression coexistante. En raison de la plasticité réduite du cerveau vieillissant la présentation de ces syndrome et/ou dépression affectifs organiques est sous un déguisement de « démence », facilité par les changements cérébraux organiques provoqués principalement par insuffisance de zinc et toxicité d'en cuivre, secondairement par l'insuffisance B12 cérébrale. La reconnaissance tôt et au traitement approprié avec la supplémentation nutritionnelle peuvent probablement empêcher des dommages irréversibles dans les sous-groupes de SDAT et d'ANNONCE. La prévention primaire par des stratégies nutritionnelles peut être une perspective réaliste. Le besoin davantage de recherche sur cette hypothèse provocante est souligné.



Statut de vitamine dans les patients présentant la maladie intestinale inflammatoire

Fernandez-Banares F. ; Abad-Lacruz A. ; Xiol X. ; Gine J.J. ; Dolz C. ; Cabre E. ; Esteve M. ; Gonzalez-Huix F. ; Gassull M.A.

Département de gastroentérologie, Hospital de Bellvitge « d'Espanya princeps », Barcelone Espagne

AM. J. GASTROENTEROL. (Les ETATS-UNIS), 1989, 84/7 (744-748)

Le statut de l'eau et des vitamines liposolubles a été pour l'avenir évalué dans 23 patients (13 hommes, 10 femmes, âge moyen 33 plus ou moins 3 années) admis à l'hôpital avec des attaques aiguës ou subaiguës de la maladie intestinale inflammatoire. le statut de Protéine-énergie a été également évalué au moyen de mesure simultanée d'épaisseur de peau-pli de triceps, de circonférence de muscle de mi-bras, et d'albumine sérique. Quinze patients (le groupe A) a eu la colite aiguë étendue (ulcérative ou la colite de Crohn), et huit cas (le groupe B) a eu de petites entrailles ou maladie de Crohn ileocecal. Quatre-vingt-neuf sujets sains (36 hommes, 53 femmes, âge moyen 34 plus ou moins 2 années) ont agi en tant que contrôles. Dans les deux groupes de patients, les niveaux de la biotine, le folate, le bêta-carotène, et les vitamines A, C, et B1 étaient sensiblement plus bas que dans les contrôles (p < 0,05). Des niveaux de plasma de la vitamine B12 ont été diminués seulement dans le groupe B (p < 0,01), tandis que la riboflavine était inférieure dans le groupe A (p < 0,01). Le pourcentage des patients en danger de hypovitaminosis se développant était 40% ou plus haut pour la vitamine A, le bêta-carotène, le folate, la biotine, la vitamine C, et la thiamine dans les deux groupes de patients. Bien que quelques sujets aient eu extrêmement - les valeurs basses de vitamine, étaient en aucun cas des symptômes cliniques d'insuffisance de vitamine observés. Seulement une corrélation faible a été trouvée entre les paramètres nutritionnels de protéine-énergie et les valeurs de vitamine, probablement dus à la petite taille de l'échantillon étudié. Les implications pathophysiologiques et cliniques du statut suboptimal de vitamine observé dans la maladie intestinale inflammatoire aiguë sont inconnues. D'autres études sur le statut à long terme de vitamine et les résultats cliniques dans ces patients sont nécessaires.



Vitamines pour voir

COMPR. THER. (Les ETATS-UNIS), 1990, 16/4 (62)

On l'a longtemps su qu'un régime insuffisant manquant en certaines vitamines essentielles peut causer des désordres oculaires. Sur un papyrus égyptien daté environ 1500 AVANT JÉSUS CHRIST, on l'enregistre que du foie a été utilisé comme aliment pour traiter l'héméralopie. Les yeux sains dépendent d'un régime bien équilibré. La vitamine A maintient la fonction normale des cellules épithéliales de l'oeil et est essentielle pour la synthèse des colorants photosensibles visuels. Les insuffisances de la vitamine A mènent aux manifestations cliniques comprenant l'héméralopie, la pigmentation conjonctivale, et les yeux secs. Les vitamines de B sont importantes pour maintenir la bonne vision. L'insuffisance de la vitamine B1 (thiamine) produit le dysfonctionnement de nerf optique. L'insuffisance de la vitamine B12 peut produire les changements vasculaires de la rétine. L'insuffisance de la riboflavine (une partie du complexe de B) a été impliquée dans la formation des cataractes et peut également être un facteur dans le xerophthalmia producting (yeux secs). La vitamine C est nécessaire pour empêcher le scorbut. Les manifestations scorbutiques dans les yeux saignent des couvercles, de la conjonctive, de la chambre antérieure, et de la rétine. L'insuffisance de vitamine C peut également être un facteur dans la formation de cataracte. En conclusion, la déficience de K de vitamine cause des hémorragies rétiniennes dans les nouveau-nés. Des insuffisances de la vitamine D et E n'ont pas été montrées pour exercer un effet négatif sur le processus visuel, mais la thérapie de la vitamine E améliore le fibroplasia retrolental (retinopathy de la prématurité).



Apoptosis dans des hémopathies : Examen - nouvelles données

Hématologie et thérapie cellulaire (France), 1996, 38/3 (253-264)

Dans ce rapport nous avons examiné les données récentes concernant la participation de la mort cellulaire orprogammed par apoptosis dans les maladies hématologiques. Nous avons récapitulé de nouvelles caractéristiques d'apoptosis comprenant la fragmentation d'ADN de poids et avons programmé la mort cellulaire des cellules enucleated. Nous avons décrit les contributions récentes au sujet des trois oncogenes bcl-2, p53 et c-myc. De nouveaux inducteurs et inhibiteurs d'apoptosis ont été rapportés, en particulier le rôle de l'environnement stromal, thrombopoietin, érythropoïétine et le ligand flt-3 a été mentionné. L'Apoptosis a été étudié en pathologie de cellules rouges : polycythemia, thalassémie et insuffisance en folates, vitamine B12, fer et G6PD. Récemment, la participation de la mort cellulaire programmée a été documentée dans l'échec et le myelodysplasia de moelle. Dans la leucémie aiguë, l'action thérapeutique de nombreuses drogues a été montrée par leur effet apoptotic in vitro. La résistance des cellules malignes à l'apoptosis, dans la leucémie myéloïde chronique, due à l'oncogene de bcr-abl, a été partiellement expliquée par les changements conformationnels de l'expression p53 et est renversée par l'acide retinoic. Les rapports nombreux dans la leucémie lymphocytaire chronique ont documenté le rôle principal de l'apoptosis dans cette maladie, particulièrement dans l'efficacité thérapeutique des dérivés de Chlorambucil, de Fludarabine et de Methylxanthine. Au moins, dans le myélome, on lui a montré que l'apoptosis est byxamethasone et HMBA induits, et a été empêché par l'interleukine 6 qui empêche l'activation des kinases de SAP.

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