VITAMINE E (ALPHA TOCOPHÉROL)


barre



La vitamine E améliore la blessure rénale dans un modèle expérimental de la nephropathie de l'immunoglobuline A.

Trachtman H ; Chan JC ; Chan W ; Valderrama E ; Brandt R ; Wakely P ; Futterweit S ; Maesaka J ; MA C
Département de la pédiatrie (Division de la néphrologie), l'hôpital d'enfants de Schneider, nouveau Hyde Park New York 11040, Etats-Unis.
Pediatr recherche (ETATS-UNIS) en octobre 1996, 40 (4) p620-6

La nephropathie d'IgA est l'une des formes les plus communes de la maladie glomérulaire. Presque 25% de patients affectés progressent à la maladie rénale de phase finale sur une période du suivi 20-25-y. IgA-en contenant les complexes immuns stimulez la production radicale en l'absence d'oxygène par les cellules mesangial in vitro. L'effort excessif d'oxydant peut négocier la blessure glomérulaire dans ce désordre. Par conséquent, nous avons étudié si la supplémentation diététique avec l'agent antioxydant, la vitamine E, atténue la maladie rénale dans un modèle expérimental de la nephropathie naissante d'IgA avec l'inflammation douce de rein. La nephropathie d'IgA a été induite chez les rats masculins de Lewis par l'immunisation orale avec 0,1% gammaglobulines bovines (BGG) - contenir de l'eau potable pendant 8 sem. À l'accomplissement de cette période, les animaux ont reçu BGG, 1 mg/dose i.v., trois jours successifs. Rats expérimentaux (n = 10) a reçu un régime particulièrement formulé contenant 100 unités internationales de la vitamine E/kg de la bouffe, tandis que des animaux témoins (n = 10) ont été alimentés la bouffe contenant 30 unités internationales de vitamin/kg de bouffe. Le régime d'immunisation de BGG a induit le dépôt mesangial d'IgA chez tous les rats. La supplémentation de la vitamine E a eu comme conséquence une augmentation presque de 5 fois de la concentration en vitamine E de sérum. Les rats E-traités par vitamine ont gagné plus de poids et ont eu une incidence plus limitée de l'hématurie, 20% contre 80% (p < 0,03). D'ailleurs, le proteinuria a été diminué de 50%, et l'écoulement rénal réduit de plasma a été reconstitué à la normale, comparée aux rats non traités avec la nephropathie d'IgA. L'hypertrophie glomérulaire s'est produite chez les animaux avec la nephropathie d'IgA, mais moins ainsi dans ceux recevant la supplémentation de la vitamine E. Le contenu cortical rénal de malondialdehyde a été réduit de 1,55 +/- 0,10 à 1,22 +/- 0,09 nmol/mg de protéine (p < 0,01) chez les rats a alimenté le régime E-enrichi par vitamine. Expression du gène de croissance de Finsforming la facteur-bêta 1 a été réduite de 34% chez les rats avec la nephropathie d'IgA recevant le traitement de la vitamine E (p < 0,05). Nous concluons que la nephropathie expérimentale d'IgA est associée à la blessure rénale accrue d'oxydant. Le traitement diététique avec l'agent antioxydant, la vitamine E, a atténué les changements structurels fonctionnels et rénaux dans ce glomerulopathy expérimental. Ces études soutiennent l'importance des tests cliniques pour l'évaluation de l'efficacité de la thérapie antioxydante dans les patients présentant la nephropathie d'IgA.



La démonstration des effets organotropic des agents chemopreventive dans la carcinogenèse multiorgan modèle.

Tsuda H ; Iwahori Y ; Asamoto M ; Baba-Toriyama H ; Hori T ; Kim DJ ; Uehara N ; Iigo M ; Takasuka N ; Murakoshi M ; Nishino H ; Kakizoe T ; Araki E ; Yazawa K
Institut de recherche national de centre de Cancer, hôpital national de centre de Cancer, Tokyo, Japon.
IARC Sci Publ (FRANCE) 1996, (139) p143-50

Des effets chemopreventive d'Organotropic de trois (pro) vitamines et de trois acides gras insaturés ont été examinés utilisant les modèles multiorgan de carcinogenèse de souris et de rat. Pour l'étude (de pro) vitamines, le mâle et les souris B6C3F1 femelles ont été traités avec N, N-diethylnitrosamine (REPAIRE) et N-méthylique-N-NITROSOUREa (MNU) pendant les 11 premières semaines, puis des semaines 12 32 ils ont reçu l'alpha-carotène (0,4 mg/mouse), le bêta-carotène (0,4 mg/mouse) ou l'alpha-tocophérol (40 mg/mouse) trois fois par semaine par l'alimentation par sonde gastrique ; commandez seul le véhicule reçu par souris. Chez les souris mâles, l'alpha-carotène a réduit de manière significative des poids de foie, représentant une masse de tumeur réduite (P < 0,001), et alpha-carotène, bêta-carotène et l'alpha-tocophérol a réduit de manière significative les nombres de tumeurs de foie (adénomes a0.01) par rapport aux souris de contrôle, les effets étant les plus grands avec du l'alpha-carotène. Chez les souris femelles, l'alpha-carotène a diminué de manière significative le nombre de tumeurs de foie (P < 0,001). Dans le poumon, l'alpha-carotène et l'alpha-tocophérol ont réduit le secteur des lésions (des hyperplasias et des adénomes combinés) seulement dans les mâles (P < 0,05). Pour l'étude des acides gras insaturés, les rats F344 masculins ont été traités avec le REPAIRE, le MNU, N-butyliques-N-HYDROXYBUTYLNITROSAMINe (BBN), le dimethylhydrazine 1,2 (DMH) et le N, le propylnitrosamine N-BRI (2-hydroxy) pendant les 5 premières semaines, puis des semaines 6 36 ils ont été donnés l'acide docosahexaenoïque (C22 : 6), acide eicosapentaenoic (C20 : 5) ou acide linoléique (C18 : 2) à 1,0 g/rat, trois fois par semaine par l'alimentation par sonde gastrique ; des rats de contrôle ont été traités avec de l'acide oléique (C18 : 1) utilisant le même protocole. Tous les animaux ont été alimentés un bas acide linoléique et calorie-ont ajusté le régime basique pendant l'administration d'acide gras. L'acide docosahexaenoïque et l'acide linoléique ont réduit des tumeurs dans le grand et les intestins grêles, respectivement. Cependant, ils n'ont pas influencé le rendement de lésions preneoplastic de foie, de poumon, de rein, de forestomach et de vessie urinaire. Les données fournissent ainsi des preuves pour des effets organotropic des carotenoïdes et des acides gras insaturés sur la carcinogenèse.



Quelle dose de la vitamine E est exigée pour ramener la susceptibilité de LDL à l'oxydation ?

LA de Simons ; Von Konigsmark M ; Balasubramaniam S
Université de département de recherche lipidique de la Nouvelle-Galles du Sud, l'hôpital de St Vincent, Sydney, NSW.
Aust N Z J Med (AUSTRALIE) en août 1996, 26 (4) p496-503

FOND : La modification d'oxydation de la lipoprotéine de faible densité (LDL) peut jouer un rôle dans la pathogénie de l'athérosclérose. L'ingestion de la vitamine E dans le dosage élevé a été montrée pour ramener la susceptibilité de LDL à l'oxydation causée par le cuivre, comme évalué ex vivo. AIM : Pour déterminer une dose minimum de la vitamine supplémentaire E qui ramènera de manière significative la susceptibilité de LDL à l'oxydation. MÉTHODES : Un centre simple, procès contrôlé par le placebo à double anonymat et parallèle. Des volontaires en bonne santé (totaux n = 42) ont été randomisés pour recevoir 500, 1000 ou 1500 IU/day de placebo, de la vitamine E (D-alpha-tocophérol) pendant une période de six semaines. Les résultats primaires étaient changement de temps de latence ou taux d'oxydation à l'oxydation causée par le cuivre de LDL. Les résultats secondaires étaient des changements des niveaux E de vitamine de plasma et de tolérance clinique. RÉSULTATS : Le temps de latence à l'oxydation de LDL a été sensiblement prolongé et le taux d'oxydation a ralenti de manière significative à tous les niveaux de dose de la vitamine E, indiquant un effet de seuil de 500 IU/day. Comparé au placebo, la prolongation médiane dans le temps de latence sur 500 IU/day était 26%, sur 1000 IU/day 24% et le 1500 IU/day 35%. Le ralentissement correspondant dans des taux d'oxydation était 14%, 19% et 25% respectivement. Le changement de pour cent de la concentration en vitamine E de plasma a été fortement corrélé avec le changement du temps de latence (r = 0,61, p < 0,001) et du taux d'oxydation (r = 0,55, p < 0,001). La vitamine E était généralement bonne tolérée. CONCLUSIONS : La vitamine E dans une dose de 500 IU/day ramènera de manière significative la susceptibilité de LDL à l'oxydation. Si ce traitement réduira uniformément la future incidence de la maladie de l'artère coronaire sera seulement répondue par d'autres tests cliniques.



L'inhibition de la cataracte causée par le stéroïde chez le rat observe par l'administration de la solution ophtalmique de vitamine-e.

Kojima M ; Shui YB ; Murano H ; Sasaki K
Département de l'ophthalmologie, université médicale de Kanazawa, Ishikawa, Japon.
Recherche ophtalmique (SUISSE) 1996, 28 suppléments 2 p64-71

L'efficacité d'une solution ophtalmique de la vitamine-e (VE) a été évaluée sur un modèle causé par le stéroïde de cataracte de rat developpé récemment. Les rats de Brown Norvège irradiés avec 2 GY radiographient, les yeux droits seulement, ont été divisés en 5 groupes : le groupe témoin ; 2 le stéroïde (1 mg/kg/jour) - les groupes traités avec le sujet (dessus) et l'administration (système) systémique, et 2 VE-a traité des groupes, 1 avec le même traitement que le groupe supérieur en plus de 5% VE deux fois par jour (dessus + le VE) et 1 avec le même traitement que le groupe de système avec 5% VE deux fois par jour (système + le VE). Les changements de lentille ont été documentés avec un appareil-photo de Scheimpflug et des changements de la dispersion de la lumière ont été évalués quantitativement. Les groupes VE-traités (dessus + VE et système + VE) ont montré une inhibition significative de l'augmentation du secteur opaque comparé à chacun des groupes non-VE-traités. La solution ophtalmique du VE était assez forte pour empêcher la cataracte causée par le stéroïde chez les rats.



Action d'Anticataract de la vitamine E : son évaluation utilisant un modèle stéroïde in vitro de cataracte.

Ohta Y ; Okada H ; Majima Y ; Ishiguro I
Département de la biochimie, École de Médecine, université de santé de Fujita, Aichi, Japon.
Recherche ophtalmique (SUISSE) 1996, 28 suppléments 2 p16-25

Le but de cette étude était d'estimer l'action d'anticataract de la vitamine E utilisant un modèle causé par in vitro de cataracte de methylprednisolone (député britannique). La même sévérité de la cataracte corticale tôt a été induite dans des lentilles d'isolement dans les rats masculins de Wistar âgés 6 semaines par incubation avec la député britannique (1,5 mg/ml) dans le milieu TC-199. Les lentilles cataractous montrées traitent à la légère des augmentations de contenu du peroxyde de lipide (LPO) et de rapport de Na+/K+ et traitent à la légère des diminutions du contenu réduit du glutathion (GSH) et de la déshydrogénase de glyceraldehyde-3-phosphate (GAP-DH), un index sensible d'effort oxydant, et Na+, activités d'atpase de K (+) -. Quand les lentilles cataractous ont été encore incubées dans le milieu TC-199 avec et sans la vitamine E (250 micrograms/ml) pour 48 h, la progression de la cataracte a été empêchée dans les lentilles E-traitées par vitamine, mais pas dans les lentilles E-non traitées de vitamine. Les lentilles E-non traitées de vitamine ont montré une diminution de contenu de la vitamine E et une augmentation de teneur en eau en plus des accroissements plus ultérieurs de contenu de LPO et rapport de Na+/K+ et diminuent plus loin dans le contenu de GSH et le GAP-DH et le Na+, activités d'atpase de K (+) -. En revanche, les changements de ces composants et des enzymes excepté GSH ont été atténués dans les lentilles E-traitées par vitamine. De ces résultats, il peut estimer que la vitamine E empêche le cataractogenesis in vitro dans des lentilles de rat traitées avec la député britannique en protégeant les lentilles contre des dommages et la perte oxydants de fonction de membrane.



Étudiez les caractéristiques de conception et de ligne de base de l'étude pour évaluer les changements carotides d'ultrason des patients soignés avec le ramipril et la vitamine E : SÛR.

Fin de support de Lonn ; Yusuf S ; Ci de Doris ; La Sabine MJ ; Dzavik V ; Hutchison K ; Riley WA ; Tucker J ; Pogue J ; Taylor W
Division de la cardiologie et de la cardiologie préventive, Hamilton Civic Hospitals Research Center, université de McMaster, Ontario, Canada.
AM J Cardiol (ETATS-UNIS) le 15 octobre 1996, 78 (8) p914-9

La maladie cardio-vasculaire athérosclérotique demeure une cause importante de la mortalité et de la morbidité dans la plupart des pays développés. Les preuves expérimentales et cliniques suggèrent que cela l'angiotensine-conversion de la thérapie d'inhibiteurs et de vitamine E d'enzyme puisse retarder le processus athérosclérotique ; cependant, la preuve définitive chez l'homme manque. L'étude pour évaluer l'ultrason carotide change dans les patients soignés avec Ramipril et la vitamine E (SÛR) est conçue pour évaluer les effets du ramipril--un inhibiteur d'enzyme de angiotensine-conversion, à 2 doses : mg 2,5 mg quotidien (qui a oure de peu d'effet) et 10 quotidien--et la vitamine antioxydante E, 400 unités internationales de quotidien, sur la progression d'athérosclérose dans 732 patients employant une conception factorielle de 3 x 2 études. Des patients à haut risque avec une histoire documentée de la maladie cardio-vasculaire significative ou présentant le diabète et des facteurs de risque supplémentaires ont été inscrits et seront suivis pendant 4 années. L'ampleur et la progression de l'athérosclérose sont évaluées d'une façon non envahissante par échographie carotide de B-mode. Le procès SÛR est un substudy de l'étude d'évaluation de prévention de résultats de plus grand coeur (ESPOIR) de 9.541 patients à haut risque évaluant les effets du ramipril et de la vitamine E sur des événements cardio-vasculaires importants (la mort cardio-vasculaire, infarctus du myocarde, et course). Les 2 études sont complémentaires. Considérant que l'ESPOIR est prévu de fournir des informations sur des résultats cliniques importants, SÛRS jettera la lumière sur les mécanismes par lesquels ces effets peuvent être négociés.



Suppléments d'Alpha-tocophérol et de bêta-carotène et incidence de cancer de poumon dans l'alpha-tocophérol, étude de prévention de cancer de bêta-carotène : effets des caractéristiques de ligne de base et de conformité d'étude

Albanes D ; Heinonen OP ; P.R. de Taylor ; Virtamo J ; Edwards BK ; Rautalahti M ; Hartman AM ; Palmgren J ; Freedman LS ; Haapakoski J ; Barrett MJ ; Pietinen P ; Malila N ; Tala E ; Liippo K ; Salomaa ER ; Tangrea JA ; Teppo L ; Askin FB ; Taskinen E ; Erozan Y ; Greenwald P ; Huttunen JK
Division de prévention et traitement du cancer, Institut National contre le Cancer, Bethesda, DM 20892-7326, Etats-Unis.
Cancer national Inst (ETATS-UNIS) de J le 6 novembre 1996, 88 (21) p1560-70

FOND : Les investigations expérimentales et épidémiologiques suggèrent que l'alpha-tocophérol (la forme chimique la plus répandue de vitamine E trouvée en huiles végétales, graines, grains, écrous, et d'autres nourritures) et le bêta-carotène (un colorant d'usine et un précurseur principal de vitamine A trouvés en beaucoup de légumes feuillus jaunes, oranges, et vert-foncé, et du fruit) pourrait réduire le risque de cancer, en particulier cancer de poumon. Les résultats initiaux du l'Alpha-tocophérol, étude de prévention de Cancer de bêta-carotène (étude d'ATBC) indiquée, cependant, que l'incidence de cancer de poumon a été augmentée parmi les participants qui ont reçu le bêta-carotène comme supplément. Des résultats similaires ont été récemment rapportés par le procès d'efficacité de bêta-carotène et de rétinol (CARET), qui a examiné une combinaison de bêta-carotène et de vitamine A. BUT : Nous avons examiné les effets de la supplémentation d'alpha-tocophérol et de bêta-carotène sur l'incidence du cancer de poumon à travers des sous-groupes de participants à l'étude d'ATBC définie par des caractéristiques de ligne de base (par exemple, âge, nombre de cigarettes fumées, statut diététique ou de sérum de vitamine, et consommation d'alcool), par conformité d'étude, et par rapport aux facteurs cliniques, tels que l'étape de la maladie et le type histologique. Notre but principal était de déterminer si le modèle des effets d'intervention à travers des sous-groupes pourrait faciliter davantage d'interprétation des résultats d'étude d'ATBC et de la lumière principaux de hangar sur les mécanismes potentiels de l'action et pertinence avec d'autres populations. MÉTHODES : Un total de 29.133 hommes ont vieilli 50-69 ans qui cinq fumés cigarettes ou plus que le journal ont été aléatoirement assignés pour recevoir l'alpha-tocophérol (mg 50), le bêta-carotène (mg 20), alpha-tocophérol et bêta-carotène, ou un journal de placebo pendant 5-8 années (médiane, 6,1 ans). Des données concernant facteurs de risque de tabagisme et autres pour le cancer de poumon et facteurs diététiques ont été obtenues à l'entrée d'étude, avec des mesures des niveaux de sérum d'alpha-tocophérol et de bêta-carot cancer de poumon (n = 894) ont été identifiés par l'enregistrement de Cancer et les certificats de décès finlandais. Chaque diagnostic de cancer de poumon a été indépendamment confirmé, et l'histologie ou la cytologie était disponible pour 94% des cas. Des effets d'intervention ont été évalués au moyen de l'analyse de survie et des modèles proportionnels de risques. Toutes les valeurs de P ont été dérivées des tests statistiques bilatéraux. RÉSULTATS : On n'a observé aucun effet global pour le cancer de poumon de la supplémentation d'alpha-tocophérol (risque relatif [rr] = 0,99 ; intervalle de confiance de 95% [ci] = 0.87-1.13 ; P = .86, essai de logrank). la supplémentation de bêta-carotène a été associée au risque de cancer accru de poumon (rr = 1,16 ; 95% CI = 1.02-1.33 ; P = .02, essai de logrank). L'effet de bêta-carotène a semblé plus fort, mais pas essentiellement différent, dans les participants qui au moins les 20 cigarettes fumées quotidiennement (rr = 1,25 ; 95% ci = 1.07-1.46) comparé à ceux que cinq à 19 cigarettes fumées quotidiennement (rr = 0,97 ; 95% ci = 0.76-1.23) et dans ceux avec une prise plus élevée d'alcool (> ou = 11 g de l'éthanol/du jour [juste au-dessous d'une boisson par jour] ; Rr = 1,35 ; 95% ci = 1.01-1.81) comparé à ceux avec une prise inférieure (rr = 1,03 ; 95% CI = 0.85-1.24). CONCLUSIONS : La supplémentation avec du l'alpha-tocophérol ou le bêta-carotène n'empêche pas le cancer de poumon chez des hommes plus âgés qui fument. la supplémentation de bêta-carotène aux niveaux pharmacologiques peut modestement augmenter l'incidence de cancer de poumon dans les fumeurs, et cet effet peut être associé à un tabagisme plus lourd et à une prise plus élevée d'alcool. IMPLICATIONS : Tandis que la manière la plus directe de réduire le risque de cancer de poumon n'est pas de fumer le tabac, les fumeurs devraient éviter la supplémentation de bêta-carotène de haut-dose.



Vitamine E chez l'homme : demande et livraison.

Traber MG ; Sies H
Département de moléculaire et de biologie cellulaire, Université de Californie, Berkeley 94720, Etats-Unis.
Annu Rev Nutr (ETATS-UNIS) 1996, 16 p321-47

Combien vitamine E coûte assez ? Une utilisation établie de la vitamine supplémentaire E chez l'homme est dans la prévention et la thérapie des symptômes d'insuffisance. La cause de l'insuffisance de la vitamine E, caractérisée par la neuropathie et l'ataxie périphériques, est habituellement résultat de malabsorption-un de grosse malabsorption ou anomalies génétiques dans le métabolisme de lipoprotéine. Les anomalies génétiques dans la protéine hépatique de transfert d'alpha-tocophérol causent également à des insuffisance-défauts de la vitamine E dans cette cause de protéine un affaiblissement dans le transport E de vitamine de plasma. La livraison altérée de la vitamine E aux tissus a, de ce fait, comme conséquence des symptômes d'insuffisance. Également discutée est l'utilisation de la vitamine supplémentaire E dans les maladies chroniques telles que la maladie cardiaque ischémique, l'athérosclérose, le diabète, les cataractes, la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer, et la fonction immunisée impared, aussi bien que dans les sujets recevant la nutrition totale de parenterol. Dans les personnes en bonne santé, une prise quotidienne de mg environ 15-30 d'alpha-tocophérol est recommandée pour obtenir « des concentrations optimales en alpha-tocophérol de plasma » (microM 30 ou plus grand). (158 Refs.)



Les antioxydants diététiques de non-tocophérol actuels en huile d'olive vierge supplémentaire augmentent la résistance des lipoprotéines de faible densité à l'oxydation chez les lapins.

Wiseman SA ; Mathot JN ; de Fouw NJ ; Tijburg livre
Laboratoire de recherche de monolevier, Vlaardingen, Pays-Bas.
Athérosclérose (IRLANDE) en février 1996, 120 (1-2) p15-23

La consommation d'une gamme des antioxydants diététiques peut être salutaire en protégeant la lipoprotéine de faible densité (LDL) contre la modification oxydante, comme les études ont démontré que les antioxydants autres que la vitamine E peuvent également fonctionner contre l'oxydation de LDL in vitro. Dans la présente étude, l'effet des antioxydants de polyphénol sur la susceptibilité de LDL à l'oxydation cuivre-négociée a été étudié après alimentation des régimes semi-purifiés à 3 groupes de lapins du blanc du Nouvelle-Zélande (NZW). Tous les régimes ont comporté l'énergie de 40% aussi grosse avec de l'énergie de 17% que l'acide oléique. Les compositions en acides gras diététiques étaient identiques. Des huiles avec le contenu différent de polyphénol ont été employées pour fournir la source diététique d'huile d'olive acide-raffinée oléique, d'huile d'olive extra vierge et huile de tournesol oléique de Trisun de haute. Des composés polyphénoliques (hydroxytyrosol et p-tyrosol) pourraient seulement être détectés dans l'huile d'olive vierge supplémentaire. La vitamine E a été égalisée dans tous les régimes. L'oxidizability de LDL in vitro a été déterminé par le contrôle continu la formation causée par le cuivre des diènes conjugués après 6 semaines d'alimentation expérimentale de régime. Le temps de latence avant que l'oxydation démontrable se soit produite a été sensiblement augmenté dans le haut polyphénol, groupe extra vierge d'huile d'olive (P < 0,05) en comparaison avec des résultats combinés du bas groupe de polyphénol (huile d'olive de raffinage et Trisun), même concentration en vitamine E de thoug dans le groupe élevé de polyphénol était sensiblement inférieur. Le taux de formation conjuguée de diène n'a pas été influencé par la présence des polyphénols diététiques. Les résultats démontrent que les antioxydants, probablement les composés phénoliques qui sont présents seulement en huile d'olive vierge supplémentaire, peuvent contribuer à la capacité antioxydante endogène de LDL, ayant pour résultat une résistance accrue à l'oxydation comme déterminé in vitro.



L'effet de la supplémentation modeste de la vitamine E sur des produits de peroxydation de lipide et d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires dans les patients diabétiques.

La SK Jain ; McVie R ; Jaramillo JJ ; Palmer M ; Smith T ; Meachum ZD ; Peu de RL
Département de la pédiatrie, centre médical d'université de l'Etat de la Louisiane, Shreveport 71130, Etats-Unis.
Lipides (ETATS-UNIS) en mars 1996, 31 suppléments pS87-90

Parmi beaucoup de facteurs, les lipides et les niveaux élevés de peroxyde de lipide dans le sang sont des facteurs de risque majeur dans le développement de la maladie cardio-vasculaire dans les patients diabétiques. Cette étude a examiné si la supplémentation orale de la vitamine E, un antioxydant, exerce n'importe quel effet sur le sang des patients diabétiques. Trente-cinq diabétiques (D) ont été complétés avec la capsule du DL-alpha-tocophérol (e) (oralement, 100 IU/d) ou placebo (p) pendant trois mois dans des tests cliniques à double anonymat. Le plasma E a été analysé par CLHP et LP par l'acide-réactivité thiobarbiturique ; lipides de sérum par l'autoanalyseur. Des données ont été analysées utilisant l'essai de t-essai appareillé et de rang signé de Wilcoxon. La supplémentation de la vitamine E a abaissé de manière significative LP et des niveaux de lipides dans les patients diabétiques ; il n'y avait aucune différence dans ces paramètres après la supplémentation de P. Il n'y avait aucune différence dans la durée du diabète et les âges de D entre le p et l'e ont complété des groupes. Cette étude suggère que la supplémentation de la vitamine E abaisse de manière significative le sang LP et les niveaux de lipides dans les patients diabétiques.



L'incorporation vasculaire du l'alpha-tocophérol empêche le dysfonctionnement endothélial LDL oxydé dû en empêchant la stimulation de la protéine kinase C.

JR de Keaney JF ; Guo Y ; Cunningham D ; Shwaery GT ; Xu A ; Vita JA
Evans Memorial Department de médecine, centre médical d'université de Boston, Boston, le Massachusetts 02118, Etats-Unis.
J Clin investissent (les ETATS-UNIS) le 15 juillet 1996, 98 (2) p386-94

L'effort oxydant vasculaire excédentaire a été lié à l'endlemia altéré. L'alpha-tocophérol (À) préserve la fonction endothéliale dans l'hypercholestérolémie bien que le mécanisme pour cet effet protecteur soit () ne sont pas connus. Nous avons examiné les effets tissu-spécifiques de À sur LDL oxydé (boeuf-LDL) - dysfonctionnement endothélial négocié chez les lapins masculins de blanc du Nouvelle-Zélande. Les animaux ont consommé la bouffe déficiente dedans (< 10 IU/kg) ou complété avec (1.000 IU/kg) À pour 28 D. L'exposition des aortae thoraciques des animaux À-déficients au boeuf-LDL (0-500 microg/ml) pour 4 h a produit l'inhibition dépendante de la dose de la relaxation acétylcholine-négociée (P < 0,05) tandis que les navires dérivés des animaux consommant À étaient résistants au dysfonctionnement endothélial boeuf-LDL-négocié. Les animaux consommant À ont démontré une augmentation de 100 fois de vasculaire au contenu et ceci a été fortement corrélé avec la résistance de navire au dysfonctionnement endothélial du boeuf-LDL (R = 0,67 ; P = 0,0014). Ces résultats n'ont pas été expliqués par un effet de À sur cytotoxicité boeuf-LDL-négociée par analyse de LDH ou microscopie électronique de balayage. L'incorporation vasculaire de À a produit la résistance au dysfonctionnement endothélial à partir de la stimulation de la protéine kinase C, un événement qui a été impliqué en réponse vasculaire au boeuf-LDL. Les cellules endothéliales aortiques humaines ont chargé avec à la résistance également démontrée à la stimulation de la protéine kinase C par l'ester et le boeuf-LDL de phorbol. Ainsi, ces données indiquent que l'enrichissement du tissu vasculaire avec À protège l'endothélium vasculaire contre le dysfonctionnement boeuf-LDL-négocié, au moins en partie, par l'inhibition de la stimulation de la protéine kinase C. Ces résultats suggèrent un mécanisme potentiel pour le bienfait observé de À dans empêcher l'expression clinique de la maladie de l'artère coronaire qui est distincte de la protection antioxydante de LDL.



Oxidatively a modifié LDL et athérosclérose : un scénario plausible en évolution.

Jialal I ; Un plus plein CJ
Centre pour la nutrition humaine, Université du Texas--Centre médical du sud-ouest, Dallas 75235-9052, Etats-Unis.
Rev de Crit Food Sci Nutr (ETATS-UNIS) en avril 1996, 36 (4) p341-55

Beaucoup de preuves se sont accumulées qui impliquent la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité (LDL) aux parties de l'atherogenesis. , Ils ont l'alpha-tocophérol d'éléments nutritifs, l'acide ascorbique, et le bêta-carotène montré pour augmenter la résistance de LDL à l'oxydation une fois donnés aux animaux et aux humains. Puisque des niveaux de plasma de ces éléments nutritifs peuvent être augmentés par la supplémentation diététique avec des effets secondaires minimaux, ils peuvent se montrer prometteur dans la prévention de la maladie de l'artère coronaire. (115 Refs.)



Les effets de l'alpha supplémentation de tocophérol sur le monocyte fonctionnent. Oxydation diminuée de lipide, interleukin 1 bêta sécrétion, et adhérence de monocyte à l'endothélium.

Devaraj S ; Li D ; Jialal I
Département de la médecine interne, université de Texas Southwestern Medical Center, Dallas 75235-9052, Etats-Unis.
J Clin investissent (les ETATS-UNIS) le 1er août 1996, 98 (3) p756-63

Des niveaux bas de l'alpha tocophérol sont liés à une incidence de la maladie cardio-vasculaire plus élevée et la prise accrue semble avoir les moyens la protection contre la maladie cardio-vasculaire. En plus de diminuer l'oxydation de LDL, l'alpha tocophérol peut exercer des effets intracellulaires sur des cellules cruciales dans l'atherogenesis, tel que des monocytes. Par conséquent, le but de cette étude était d'examiner l'effet de l'alpha supplémentation de tocophérol sur la fonction de monocyte concernant l'atherogenesis. La fonction de monocyte a été évaluée dans 21 sujets sains à la ligne de base, après 8 sem. de la supplémentation avec du tocophérol de d-alpha (1.200 IU/d) et après une phase de lavage de 6 sem. Le communiqué des espèces réactives de l'oxygène (anion, peroxyde d'hydrogène de superoxyde), l'oxydation de lipide, le communiqué du cytokine potentiellement atherogenic, l'interleukin 1 bêta, et l'adhérence monocyte-endothéliale ont été étudiés dans l'état de repos et après l'activation des monocytes avec le lipopolysaccharide à 0, 8, et 14 sem. Il y avait une augmentation de 2,5 fois du plasma lipide-normalisé et des alpha niveaux de tocophérol de monocyte pendant la phase complétée. Après l'alpha supplémentation de tocophérol, il y avait des diminutions significatives dans la libération des espèces de l'oxygène, de l'oxydation de lipide, de l'IL-1 réactifs la bêta sécrétion, et l'adhérence cellulaire monocyte-endothéliale, en repos et cellules activées comparés à la ligne de base et aux phases de lavage. Les études avec l'inhibiteur de la protéine kinase C, Calphostin C, suggèrent que l'inhibition des espèces réactives de l'oxygène libèrent et oxydation de lipide est dû à une inhibition d'activité de la protéine kinase C par l'alpha tocophérol. Ainsi, cette étude fournit des preuves nouvelles pour un effet intracellulaire de l'alpha tocophérol dans les monocytes qui est antiatherogenic.



[Peut la vitamine E empêcher le développement de la maladie cardiaque coronaire ?]

Nguyen KN ; Point de repère K
Institutt pour le farmakoterapi, Universitetet i Oslo.
Tidsskr ni Laegeforen (NORVÈGE) le 30 mars 1996, 116 (9) p1109-13

L'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) joue probablement une part importante dans l'athérosclérose. La vitamine E (alpha-tocophérol) est un LDL dedans porté par antioxydant efficace. Il augmente la résistance de LDL à l'oxydation, de ce fait, notamment, formation de cellules de mousse et prolifération inhibantes des cellules musculaires lisses. Quelques expériences sur des animaux ont indiqué que la vitamine E retarde le développement des lésions athérosclérotiques. Les études d'observation (cas-témoin et cohorte) ont prouvé que le traitement à long terme avec la vitamine E est associé à une incidence plus limitée de procès introlled coronaire de maladie cardiaque ont donné une réduction non significative de la mortalité de la maladie cardiaque ischémique. Bien que la vitamine E semble réduire le risque de maladie cardiaque coronaire, les essais aléatoires de à taille appropriée sont nécessaires dans la prévention secondaire et primaire afin d'examiner ceci. De tels procès sont en cours. (61 Refs.)



Supplémentation orale à long terme de la vitamine E dans des patients de mucoviscidose : RRR-alpha-tocophérol comparé aux préparations d'acétate de tout-rac-alpha-tocopheryl.

Nomenclature de Winklhofer-Roob ; van't Hof mA ; CAD de Shmerling
Division de la gastroentérologie et de la nutrition, département de la pédiatrie, université de Zurich, Suisse.
AM J Clin Nutr (ETATS-UNIS) en mai 1996, 63 (5) p722-8

Pour étudier l'efficacité de trois préparations différentes de la vitamine E pour le statut de linéarisation de la vitamine E dans la mucoviscidose (long terme de patients de CF, 29 patients (âgés 0.7-29.8 y) ont été aléatoirement assignés pour recevoir 400 unités internationales ou du RRR-alpha-tocophérol (A : 268 mg, n = 10) ou tous les acétates de rac-alpha-tocopheryl en tant que soluble dans la graisse (B : mg 400, n = 10) ou préparation miscible à l'eau (C : 400 mg, n = 9) et ont été suivis pendant 6 sem. Au groupe de travail entier, concentrations en alpha-tocophérol de plasma accrues de la ligne de base (10,5 ± - 4,6 micromol/L) à 3 sem. (25,7 ± 6,5 micromol/L ; P < 0,001), mais ne pas promouvoir entre 3 et 6 sem. ; les concentrations à 3 et 6 sem. n'ont pas différé de ceux des sujets témoins d'âge comparable (23,6 ± 3,9 micromol/L). Il n'y avait aucune différence significative dans l'augmentation de la ligne de base à 6 sem. parmi les préparations A (17,75 ± 8,43 micromol/L), B (± 14,0 9,4 micromol/L), et C (± 15,5 7,1 micromol/L). En raison des différences dans le poids corporel, la dose administrée s'est étendue de 5,5 à 47,4 unité internationale x kg-1 x d-1 ; il s'est corrélé franchement avec l'augmentation des concentrations en alpha-tocophérol de plasma (P < 0,001). Il n'y avait aucune différence significative dans l'augmentation des concentrations en alpha-tocophérol de plasma entre les patients présentant l'affection hépatique Cf-associée (n = 8) qui a reçu le ± 10,2 3,8 unité internationale x kg-1 x d-1 et ceux sans affection hépatique prenant les doses comparables. Nous concluons que des patients de CF peuvent être efficacement complétés avec 400 IU/d de des n'importe quelles des trois préparations de la vitamine E et des valeurs de plasma des sujets témoins en bonne santé peut être réalisé.



L'étude d'ESPOIR (évaluation de prévention de résultats de coeur) : la conception d'un grands, simples essai aléatoire d'un inhibiteur d'enzyme de angiotensine-conversion (ramipril) et vitamine E dans les patients à haut risque des événements cardio-vasculaires. Les investigateurs d'étude d'ESPOIR.

Peut J Cardiol (CANADA) en février 1996, 12 (2) p127-37

OBJECTIF : Pour décrire la conception de l'ESPOIR (évaluation de prévention de résultats de coeur) étudiez. CONCEPTION : Description des caractéristiques de conception principales de l'ESPOIR, un grand, simple essai aléatoire de deux largement traitements applicables--ramipril, un inhibiteur d'enzyme de angiotensine-conversion ; et vitamine E, une vitamine antioxydante naturelle--dans la prévention de l'infarctus du myocarde, de la course ou de la mort cardio-vasculaire. ÉTABLISSEMENT : Deux cents et soixante-sept hôpitaux, bureaux de médecin et cliniques dans le Canada, les Etats-Unis, le Mexique, Europe et l'Amérique du Sud. PATIENTS : Plus de 9000 femmes et hommes âgés 55 ans et en haut à haut risque pour des événements cardio-vasculaires tels que l'infarctus du myocarde et la course ont été recrutés plus de 18 mois. INTERVENTIONS : Une conception 2X2 factorielle avec le ramipril et la vitamine E avec le suivi pendant jusqu'à quatre années. CONCLUSIONS : L'ESPOIR sera l'un des plus grands procès de deux nouvelles interventions pour empêcher l'infarctus du myocarde, la course ou la mort cardio-vasculaire dans les patients à haut risque. Les résultats de l'ESPOIR auront l'impact direct de santé publique et sont susceptibles d'être aisément incorporés à la pratique clinique. Les caractéristiques de conception principales de l'ESPOIR sont inclusion des personnes à haut risque de la maladie cardio-vasculaire, inclusion d'une proportion substantielle de patients avec du diabète (36%) et les femmes (27%), et substudies détaillés de fournir des données sur des mécanismes d'avantage.



Effet de la vitamine E et du bêta-carotène sur l'incidence de l'angine de poitrine. Un procès randomisé, à double anonymat, commandé.

Rapola JM ; Virtamo J ; Haukka JK ; Heinonen OP ; Albanes D ; P.R. de Taylor ; Huttunen JK
Institut national de santé publique, Helsinki, Finlande.
JAMA (ETATS-UNIS) le 6 mars 1996, 275 (9) p693-8

OBJECTIF : Pour examiner l'effet de la supplémentation avec la vitamine E (alpha tocophérol), le bêta-carotène, ou chacun des deux sur l'incidence de l'angine de poitrine chez les hommes sans maladie cardiaque coronaire précédente connue. CONCEPTION : Procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo. ARRANGEMENT ET PARTICIPANTS : Les participants à Alpha Tocopherol, Beta Carotene Cancer Prevention Study (N=29133) étaient les fumeurs masculins âgés 50 69 ans qui habitaient en Finlande du sud et occidentale. De ces hommes, 22269 ont été considérés exempts de la maladie cardiaque coronaire à la ligne de base et ont été continués pour l'incidence de l'angine de poitrine. INTERVENTION : Des participants ont été randomisés pour recevoir 50 mg/d d'alpha tocophérol, 20 mg/d de bêta-carotène, ou de placebo dans une conception 2x2. MESURES DE RÉSULTATS : Un cas d'incident a été défini comme première occurrence d'angine de poitrine typique identifiée en administrant le questionnaire annuellement répété de douleur thoracique de l'Organisation Mondiale de la Santé (Rose). RÉSULTATS : Pendant un temps complémentaire médian de 4,7 ans (96427 années-personnes), 1983 nouveaux cas d'angine de poitrine ont été détectés. Comparer les sujets tocophérol-complétés par alpha aux sujets d'ed de tocophérol-supplément de non-alpha a montré un risque relatif (rr) d'incidence d'angine de poitrine de 0,91 (intervalle de confiance de 95% [ci], 0,83 à 0,99 ; P=.04). Le rr pour l'incidence de l'angine de poitrine pour les sujets complétés bêta par carotène comparés à ceux ne recevant pas le bêta-carotène était 1,06 (ci de 95%, 0,97 à 1,16 ; P=.19). Comparé à ceux recevant le placebo, le RRs pour l'incidence de l'angine de poitrine étaient 0,97 (ci de 95%, 0,85 à 1,10) et 0,96 (ci de 95%, 0,85 à 1,09) en alpha tocophérol et tocophérol d'alpha plus des groupes de bêta-carotène, respectivement, et 1,13 (ci de 95%, 1,00 à 1,27) dans le groupe de bêta-carotène (P=.06). Les ingestions diététiques de ligne de base et les niveaux de sérum de l'alpha tocophérol et bêta-carotène n'ont pas prévu l'incidence de l'angine de poitrine. CONCLUSIONS : La supplémentation avec de l'alpha tocophérol a été associée seulement à une diminution mineure de l'incidence de l'angine de poitrine. Le bêta-carotène n'a eu aucun effet préventif et a été associé à une légère augmentation de l'angine.



Les antioxydants diététiques de non-tocophérol actuels en huile d'olive vierge supplémentaire augmentent la résistance des lipoprotéines de faible densité à l'oxydation chez les lapins.

Wiseman SA ; Mathot JN ; de Fouw NJ ; Tijburg livre
Laboratoire de recherche de monolevier, Vlaardingen, Pays-Bas.
Athérosclérose (IRLANDE) en février 1996, 120 (1-2) p15-23

La consommation d'une gamme des antioxydants diététiques peut être salutaire en protégeant la lipoprotéine de faible densité (LDL) contre la modification oxydante, comme les études ont démontré que les antioxydants autres que la vitamine E peuvent également fonctionner contre l'oxydation de LDL in vitro. Dans la présente étude, l'effet des antioxydants de polyphénol sur la susceptibilité de LDL à l'oxydation cuivre-négociée a été étudié après alimentation des régimes semi-purifiés à 3 groupes de lapins du blanc du Nouvelle-Zélande (NZW). Tous les régimes ont comporté l'énergie de 40% aussi grosse avec de l'énergie de 17% que l'acide oléique. Les compositions en acides gras diététiques étaient identiques. Des huiles avec le contenu différent de polyphénol ont été employées pour fournir la source diététique d'huile d'olive acide-raffinée oléique, d'huile d'olive extra vierge et huile de tournesol oléique de Trisun de haute. Des composés polyphénoliques (hydroxytyrosol et p-tyrosol) pourraient seulement être détectés dans l'huile d'olive vierge supplémentaire. La vitamine E a été égalisée dans tous les régimes. L'oxidizability de LDL in vitro a été déterminé par le contrôle continu la formation causée par le cuivre des diènes conjugués après 6 semaines d'alimentation expérimentale de régime. Thecreased dans le haut polyphénol, groupe extra vierge d'huile d'olive (P < 0,05) en comparaison avec des résultats combinés du bas groupe de polyphénol (huile d'olive de raffinage et Trisun), quoique la concentration en vitamine E de LDL dans le groupe élevé de polyphénol ait été sensiblement inférieure. Le taux de formation conjuguée de diène n'a pas été influencé par la présence des polyphénols diététiques. Les résultats démontrent que les antioxydants, probablement les composés phénoliques qui sont présents seulement en huile d'olive vierge supplémentaire, peuvent contribuer à la capacité antioxydante endogène de LDL, ayant pour résultat une résistance accrue à l'oxydation comme déterminé in vitro.



L'oxydation in vitro de la vitamine E, de la vitamine C, des thiols et du cholestérol dans des mitochondries de cerveau de rat a incubé avec des radicaux libres

International de neurochimie des Etats-Unis (Royaume-Uni), 1995, 26/5 (527-535)

La cinétique de l'oxydation des antioxydants endogènes tels que les vitamines C et E et les thiols aussi bien que le cholestérol de membrane dans des mitochondries d'isolement de cerveau de rat a été étudiée. L'oxydation a été induite en incubant les mitochondries à 37degreeC avec les générateurs de radical libre 2,2' dichlorhydrate des azobis (2' - amidinopropane) (ABAPH) et 2,2' les azobis (2,4-dimethyl) valeronitrile (ABDVN) qui subissent la décomposition thermique pour rapporter des radicaux libres. Une commande approximative pour la facilité in vitro de l'oxydation était. ascorbate << alpha-tocophérol < sulfhydryls << cholestérol. Cependant, un peu d'ascorbate étaient présents dans les mitochondries quand l'alpha-tocophérol et les composés sulfhydryliques obtenaient oxydés. Cette observation est différente de ceux avec des substrats biologiques plus homogènes comme le plasma sanguin ou le sérum. L'ordre de l'oxydation des divers composés est une fonction non seulement des potentiels redox mais également (a) des concentrations des espèces oxydées et réduites, (b) compartimentage des composés et (c) systèmes enzymatiques et non-enzymatiques pour la réparation ou la régénération des différents antioxydants. Quoique les niveaux d'ascorbate soient assez bas dans des mitochondries cet élément nutritif peut jouer un rôle important comme première ligne de défense contre oxydant soumettent à une contrainte. L'ABDVN lipide-soluble était beaucoup plus efficace en alpha-tocophérol et thiols de oxydation de membrane que l'ABAPH soluble dans l'eau. Avec les deux générateurs de radical libre le taux d'oxydation des antioxydants s'est composé de deux phases. La phase initiale, celle est plus rapide, peut représenter une piscine de l'antioxydant qui est impliqué dans la protection antioxydante immédiate de l'organelle du compartiment plus lent étant responsable de compléter le niveau de la piscine plus rapide lorsque nécessaire. L'observation qu'un antioxydant (par exemple la vitamine E) est oxydée avant tout le épuisement d'un composé plus facilement oxydé (vitamine C) suggère que des antioxydants de différentes structures et les potentiels redox peuvent fonctionner simultanément dans des systèmes biologiques. Beaucoup d'encéphalopathies dégénératives telles que la maladie de Parkinson ont été associées aux dommages oxydants. Par conséquent, il est possible que les antioxydants synthétiques nouveaux puissent trouver l'utilisation thérapeutique en ces conditions en assurant la protection antioxydante supplémentaire et/ou en augmentant les activités des antioxydants endogènes.



Impact de traitement de deprenyl et de tocophérol sur la maladie de Parkinson dans des patients de DATATOP ayant besoin du levodopa. Groupe de travail de Parkinson.

Ann Neurol. 1996 janv. 39(1). P 37-45

La thérapie antioxydante de Deprenyl et de tocophérol du procès du parkinsonisme (DATATOP) a été conçue pour examiner des résultats de traitement avec mg 10 du mg de deprenyl et/ou 2.000 de tocophérol/de jour dans 800 patients non traités présentant la maladie de Parkinson. Le besoin des sujets du traitement symptomatique avec le levodopa et la conversion de tous les sujets en deprenyl préliminaire ont permis pour étudier l'effet à long terme du traitement tôt de deprenyl et de tocophérol sur le dernier développement des effets secondaires levodopa-associés. Le taux de développer ces effets secondaires n'a pas différé parmi les groupes originaux de traitement (tôt contre le deprenyl et le tocophérol en retard contre le nontocopherol). Environ 50% de sujets a développé le « port, » les dyskinesias de 30%, et 25% « gelant » dans chaque groupe. À la fin de l'étude, les groupes étaient pareillement handicapés sur le Hoehn-Yahr, la Schwab-Angleterre, et les échelles d'évaluation unifiées de maladie de Parkinson et ont pris les quantités semblables de levodopa. Les jeunes sujets étaient pour développer le port, les femmes pour développer des dyskinesias, et les sujets plus âgés avec la maladie rapidement progressive pour développer la congélation. Nous concluons que le traitement antérieur avec le deprenyl ou le tocophérol n'a pas réduit l'occurrence des effets inverses levodopa-associés suivants dans cette population.



[Diabète--une maladie radical-associée gratuite. Résultats de la supplémentation antioxydante auxiliaire]

Z Gesamte auberge Med (ALLEMAGNE) en mai 1993, 48 (5)

Nos investigations effectuées dans les patients avec des diabètes ont indiqué les charges oxydantes d'effort. L'étude présentée ici était de clarifier si une thérapie avec des antioxydants peut contribuer à une amélioration de pronostic. 80 patients affectés avec un syndrome à long terme de diabétique ont été randomisés et tard arrangés à 4 groupes de n = 20 l'unité. Contrairement à un groupe témoin ces patients ont reçu IE 600 mg d'alpha acide lipoïque ou 100 microgrammes de journal de sélénium (sélénite de sodium) ou 1200 de D-alpha-tocophérol respectivement pendant un certain temps de 3 mois. En comparaison du groupe témoin tous les groupes ont traité d'une manière antioxydante montrée des concentrations sensiblement diminuées en sérum des substances réactives d'acide thiobarbiturique et des taux urinaires d'excrétion d'albumine. Les symptômes de la neuropathie symétrique distale mesurée selon la sensibilité thermo- et de vibration se sont également améliorés d'une façon fortement significative. Les résultats montrent que l'effort oxydant joue un rôle de promotion en se développant des complications en retard de diabétique à long terme et qu'une thérapie avec les antioxydants auxiliaires peut mener à une régression des complications en retard de diabétique.



NUTRITION -- Mélanges ; SANTÉ -- Mélanges

Une meilleure nutrition pour la vie d'aujourd'hui, Sep94, question 9, p8, 1p, 1c de vol. 56

Répond à des questions liées à la nutrition et à la santé. Application topique de la vitamine E aux clous cassés ; Aspects nutritionnels de psoriasis ; Régime pour administrer l'echinacea d'herbe ; Aspects nutritionnels de rosacea d'acné ; Réutilisation de l'huile une fois-passionnée. (pas résumé)



contenu d'Alpha-tocophérol et d'hydroperoxyde dans le tissu adipeux de sein des patients avec des tumeurs de sein.

Cancer d'international J (ETATS-UNIS) le 17 juillet 1996, 67 (2) p170-5

L'étude des relations entre l'ingestion diététique de la vitamine E et le risque de cancer du sein n'a pas rapporté des conclusions définies en ce qui concerne la causalité, probablement due aux questions méthodologiques inhérentes à l'épidémiologie nutritionnelle. Pour éviter les pièges des rappels diététiques, la teneur en alpha-tocophérol du tissu adipeux a été employée comme indicateur biochimique d'ingestion diététique à long terme d'alpha-tocophérol de la vitamine E. et des hydroperoxydes ont été mesurés dans le tissu adipeux de sein obtenu à l'heure du diagnostic de 70 patients présentant le cancer du sein tôt. Trente femmes avec les tumeurs bénignes de sein ont servi de contrôle. La peroxydation de lipide a été surveillée en mesurant les diènes conjugués spectrophotométriquement et en analysant des hydroperoxydes avec une méthode iodométrique ; l'alpha-tocophérol a été mesuré par la CLHP liée à la détection de fluorescence. Le teneur moyen en alpha-tocophérol dans le tissu adipeux de sein était sensiblement inférieur dans des patients de cancer du sein que dans des patients de référence, tandis que le contenu d'hydroperoxyde était sensiblement plus élevé dans les cancéreux que dans les contrôles. La concentration en alpha-tocophérol dans le tissu adipeux n'a pas été corrélée avec le statut clinique des patients en ce qui concerne l'âge, le statut ménopausique ou l'indice de masse corporelle. Nous concluons de cette étude préliminaire que le cancer du sein est associé à un bas contenu d'alpha-tocophérol dans le tissu adipeux de sein, et avec un modèle changé d'oxydation de lipide, qui pourrait être lié à un bas statut antioxydant.



Évaluation des insuffisances de sélénium et de vitamine E dans des troupeaux de vaches laitières et maladie clinique chez les veaux.

Contrôlez REC (ANGLETERRE) le 19 octobre 1996, 139 (16) p391-4

En raison des concentrations très basses du sélénium dans la matière sèche de l'herbe, l'ensilage d'herbe, les troupeaux de vaches laitières slovènes de maïs à ensiler de foin et doivent être complétés avec du sélénium. Le sélénium sous forme de mélanges de minerai et d'alimentation a maintenu à concentrations moyennes appropriées en sélénium de sérum sanguin (écart-type) de 43,9 (27,6) à 65,3 (18,5) microgrammes/litre chez les vaches allaitantes, mais dans la lactation en retard et pendant la période sèche quand seulement des mélanges minéraux ont été employés, environ 60 pour cent des vaches ont eu des concentrations marginales en sélénium de sérum, principalement en raison de la basse prise du supplément minéral. Dans 18 troupeaux qui étaient sans adjonctions ou irrégulièrement complétés avec du sélénium, les concentrations (écart-type) moyennes en sérum sanguin étaient de 13,7 (5,5) microgrammes/litre et 17,4 (9,2) microgrammes/litre, respectivement, pour le sélénium et 2,98 (2,72) mg/litre et 1,62 (1,73) mg/litre pour la vitamine E, indiquant que dans des conditions d'agriculture extensive en Slovénie le manque des deux oligo-éléments peut être responsable de la dystrophie musculaire nutritionnelle chez les veaux. Parmi 37 cas cliniques, les signes cardiorespiratoires ont prédominé dans 25 des veaux et myopathy squelettique était dominant dans 12. On a observé on a observé une concentration moyenne très basse en sélénium de sérum [9,7 (7,2) microgrammes/litre] et des activités en général élevées de l'aminotransferase d'aspartate (AST) [1125 (373) U/litre] et la kinase de créatine (CK) [9169 (3681) U/litre) pour la forme myocardique de la maladie, et 2797 (550) U/litre et 22.650 (13.500) U/litre pour la forme squelettique de la maladie. On a observé (P < 0,0001) une différence fortement significative dans la concentration en sélénium des troupeaux régulièrement complétés 173 (69) micrograms/kg] [402 (207) micrograms/kg] et irrégulièrement complétés de matière sèche de foie entre [. Si une valeur minimum de 300 micrograms/kg de matière sèche de foie est acceptée comme critère pour la détermination de à statut approprié de sélénium, 93 pour cent des échantillons provenant des troupeaux irrégulièrement complétés étaient sélénium déficient. On a estimé qu'une proportion semblable est sélénium déficient quand le critère a été pris pour être de 30 microgrammes de sélénium/litre de sérum sanguin.



L'ingestion de grain de froment se protège contre la progression de la faiblesse musculaire chez des souris de mdx, un modèle animal de la dystrophie musculaire de Duchenne.

Pediatr recherche (ETATS-UNIS) en septembre 1996, 40 (3) p444-9

Un essai simple et reproductible a été employé pour mesurer la faiblesse musculaire chez des souris de mdx, un modèle animal de la dystrophie musculaire de Duchenne. L'effet de la literie sur des grains de froment et de la supplémentation diététique du l'alpha-tocophérol sur la progression de la faiblesse musculaire a été étudié chez des souris de mdx. Une fois mesurées pendant les 200 premiers d de la vie, les souris de mdx ont développé la faiblesse musculaire, indépendamment de la literie et du régime. Une fois gardées sur les copeaux en bois et alimentées un régime conventionnel de rongeur, les souris de mdx ont montré la faiblesse musculaire progressive au-dessus des 200 consécutifs d, et ont par la suite montré une perte de poids significative au cours période suivante d'observation de la de 200 d. La progression de la faiblesse musculaire et la perte de poids presque totalement ont été empêchées chez les souris de mdx qui ont été gardées sur la literie de grain de froment. En revanche, seulement l'entretien inachevé de la force musculaire et du poids corporel a été observé chez des souris de mdx gardées sur les copeaux en bois et a alimenté le régime alpha-tocophérol-complété. On le conclut de ces expériences qu'un composant des grains de froment autres que l'alpha-tocophérol est essentiel pour empêcher la progression de la faiblesse musculaire chez des souris de mdx.



Thrombose d'artère aortique et iliaque chez les veaux : neuf cas (1974-1993).

Vétérinaire Med Assoc (ETATS-UNIS) de J AM le 1er juillet 1996, 209 (1) p130-6

OBJECTIF--Pour identifier les caractéristiques cliniques et diagnostiques communes des veaux avec la thrombose d'artère aortique ou iliaque qui pourrait faciliter le diagnostic antérieur à la mort de cette condition. CONCEPTION--Série rétrospective de cas. ANIMAUX--9 veaux < ou = 6 mois dans lesquels la thrombose d'artère aortique ou iliaque a été confirmée à l'autopsie. RÉSULTATS--Tous les veaux ont eu un début aigu de la parésie ou la paralysie flasque 1 ou des deux membres de derrière. Les membres affectés étaient hypothermiques et avaient diminué des réflexes spinaux et des pressions différentielles diminuées. Le diagnostic a été définitivement établi dans 2 veaux au moyen de l'angiographie. Chacun des 9 veaux est mort ou euthanatized. IMPLICATIONS CLINIQUES--Cette condition est rare et pourrait être confondue avec plus de maladies communes de jeunes bétail, tels que la blessure traumatique du squelette axial ou appendiculaire, de l'ostéomyélite vertébrale, de la dystrophie musculaire nutritionnelle liée à la vitamine E ou à l'insuffisance de sélénium, de la blessure aux nerfs sciatiques ou fémoraux, ou du myositis clostridial.



[Efficacité d'ubiquinone et d'acide p-oxybenzoic dans la prévention du développement causé par la e de la dystrophie musculaire]

Ukr Biokhim Zh (URSS) septembre-octobre 1981, 53 (5) p73-9

On lui montre que la dystrophie musculaire causée par la e chez les lapins est accompagnée d'une forte diminution de la masse de corps, d'une augmentation du créatine-index d'urine, d'une diminution de la vitamine E et du contenu d'ubiquinone dans les tissus de foie et de muscle squelettique. Dans les mitochondries de myocarde on observe une diminution du contenu de la vitamine E et une augmentation du contenu d'ubiquinone. L'activité du Nadh-cytochrome c, de la Nadh-ubiquinone et de la succinate-ubiquinone-réductase varie également dans des mitochondries des tissus étudiés. Dans des organellas de myocarde une dépendance directe est trouvée entre le contenu de l'ubiquinone, l'activité de nadh et de succinate-ubiquinone-réductase et un inverse un-entre son contenu et l'activité du système de c-réductase de Nadh-cytochrome. On l'établit que l'acide aussi bien que la vitamine p-oxybenzoic E empêche le développement de la dystrophie musculaire et les causes change analogue dans la direction dans l'activité des systèmes enzymatiques ubiquinone-dépendants des mitochondries. Ubiquinone-9 est moins efficace en empêchant le développement de la dystrophie musculaire.



Carotenoïdes diététiques, vitamines A, C, et E, et dégénérescence maculaire relative à l'âge avancée. Groupe d'étude cas-témoins de maladie oculaire

JAMA (ETATS-UNIS) le 9 novembre 1994

OBJECTIF--Pour évaluer les relations entre l'ingestion diététique des carotenoïdes et les vitamines A, C, et E et le risque de la dégénérescence maculaire relative à l'âge neovascular (AMD), la principale cause de la cécité irréversible parmi des adultes. CONCEPTION--L'étude cas-témoins multicentre de maladie oculaire. ÉTABLISSEMENT--Cinq centres d'ophthalmologie aux Etats-Unis. PATIENTS--Un total de sujets de 356 cas qui ont été diagnostiqués avec l'étape avancée d'AMD dans un délai de 1 an avant leur inscription, âgée 55 à 80 ans, et résider près d'un centre clinique participant. Les 520 sujets témoins étaient des mêmes zones géographiques que des sujets de cas, ont eu d'autres maladies oculaires, et fréquence-ont été assortis aux cas selon l'âge et le sexe. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS--Le risque relatif pour AMD a été estimé selon les indicateurs diététiques du statut antioxydant, commandant pour facteurs de risque de tabagisme et autres, à l'aide des analyses multiples de logistique-régression. RÉSULTATS--Une ingestion diététique plus élevée des carotenoïdes a été associée à un plus à faible risque pour AMD. S'ajustant à d'autres facteurs de risque pour AMD, nous avons constaté que ceux dans le plus haut quintile de la prise de carotenoïde ont eu un 43% plus à faible risque pour AMD ont rivalisé avec ceux dans le plus bas quintile (rapport de chance, 0,57 ; intervalle de confiance de 95%, 0,35 à 0,92 ; P pour la tendance = .02). Parmi les carotenoïdes spécifiques, la lutéine et la zéaxanthine, qui sont principalement obtenus à partir des légumes feuillus vert-foncé et, étaient le plus fortement associées à un risque réduit pour AMD (P pour la tendance = .001). Plusieurs produits alimentaires riches en carotenoïdes ont été inversement associés à AMD. En particulier, une plus haute fréquence de la prise des épinards ou des verts de collard a été associée sensiblement à un plus à faible risque pour AMD (P pour la tendance < .001). La prise de la vitamine A préformée (rétinol) n'a pas été sensiblement liée à AMD. Ni la vitamine E ni la consommation totale de vitamine C n'a été associée à un risque réduit statistiquement significatif pour AMD, bien que probablement un plus à faible risque pour AMD ait été suggéré parmi ceux avec une prise plus élevée de vitamine C, en particulier des nourritures. CONCLUSION--Augmentant la consommation des nourritures riches en certains carotenoïdes, en particulier les légumes feuillus vert-foncé et, peuvent diminuer le risque de développer AMD avancé ou exsudatif, la forme le plus visuellement de neutralisation de dégénérescence maculaire parmi des personnes plus âgées. Ces résultats soutiennent le besoin d'autres d'études de ces relations.



Statut antioxydant et dégénérescence maculaire relative à l'âge neovascular

Arch. OPHTHALMOL. (Les ETATS-UNIS), 1993, 111/1 (104-109)

Nous avons évalué l'hypothèse que des niveaux plus élevés de sérum des oligo-éléments avec des capacités antioxydantes peuvent être associés à un risque diminué de dégénérescence maculaire relative à l'âge neovascular en comparant des niveaux de sérum des carotenoïdes, des vitamines C et de l'E, et le sélénium dans 421 patients présentant la dégénérescence maculaire relative à l'âge neovascular et 615 contrôles. Des sujets ont été classifiés par le taux sanguin de l'oligo-élément (le bas, milieu, et haut). Les personnes avec des niveaux de carotenoïde dans les groupes moyens et élevés, comparés à ceux dans le bas groupe, avaient nettement réduit des risques de la dégénérescence maculaire relative à l'âge neovascular, avec des niveaux de risque réduits à un demi- et à un tiers, respectivement. Bien qu'aucun effet protecteur statistiquement significatif n'ait été trouvé pour la vitamine C ou l'E ou le sélénium individuellement, un index antioxydant qui a combiné chacune des quatre mesures d'oligo-élément a révélé statistiquement des diminutions significatives de risque avec l'augmentation des niveaux de l'index. Bien que ces résultats suggèrent que des taux sanguins plus élevés d'oligo-éléments avec le potentiel antioxydant, en particulier, des carotenoïdes, puissent être associés à un risque diminué de la forme le plus visuellement de neutralisation de dégénérescence maculaire relative à l'âge, il serait prématuré de traduire ces résultats en recommandations nutritionnelles.



Distribution radiale des tocophérols en rétine de singe rhésus et colorant rétinien épithélium-choroïdes.

Investissez Ophthalmol Vis Sci (ETATS-UNIS) en janvier 1996, 37 (1) p61-76

BUT. Pour tracer la vitamine E en fonction de la distance du centre fovéal dans la rétine de primat et l'épithélium rétinien de colorant (RPE) - choroïde. MÉTHODES. Eyecups des singes rhésus ont été disséqués avec les trépans circulaires de sorte que le disque les plus secrets, porté sur la fovéa, ait été au centre d'une série d'anneaux concentriques. Deux types différents de dissection ont été exécutés. Pour un type, les auteurs ont utilisé les trépans circulaires avec des diamètres de 1, 4, 8, et 10 millimètres (1,4-D), tandis que pour l'autre type les diamètres étaient de 2, 5, 8, et parfois 10 millimètres (2,5-D). Si possible, la rétine neurale a été séparée du RPE-choroïde. Des tissus ont été analysés la vitamine E, le palmitate de retinyl, et la protéine. RÉSULTATS. La superficie, le volume, et la protéine ont été employés pendant que les index de la quantité de tissu analysaient. Les distributions de la vitamine E dans la rétine neurale dépendaient de l'utilisation de tissu et du type métriques de dissection exécutés. Cependant, indépendamment de l'utilisation métrique de tissu, le disque central de 1 millimètre du 1,4-D était, en moyenne, plus haut dans le contenu de la vitamine E que n'était le disque central de 2 millimètres du 2,5-D. C'était particulièrement vrai quand le volume était le tissu métrique. Des valeurs moyennes de la vitamine E dans une série de disques concentriques, on a produit d'un un complot composé de la concentration en vitamine E dans la rétine neurale qui a pris en compte les deux types de dissection. Que le complot a montré un maximum local dans la fovéa et puis précipitamment a diminué à un minimum dans la région entre 0,5 et 1,0 millimètres d'excentricité (près du fovéal crest) ; à de plus grandes excentricités, la concentration en vitamine E a monté à une valeur semblable à celle dans la fovéa, c.-à-d., le complot composé a indiqué que la vitamine E a une distribution en V dans la rétine neurale centrale. La distribution de la vitamine E dans le RPE-choroïde, avec la superficie comme tissu métrique, également a été mesurée. Pour ce tissu, la région fovéale a montré un maximum local. CONCLUSIONS. En combinant les résultats de deux types différents de dissection, les auteurs ont constaté que dans la rétine neurale, la vitamine E a montré un minimum près de la crête fovéale. Ce minimum a corrélé //anatomically avec le site auquel l'atrophie (géographique) areolar se produit fréquemment en cellules épithéliales rétiniennes de colorant dans la maladie humaine, dégénérescence maculaire relative à l'âge.



Les défenses antioxydantes dans des lésions au foie causées par le métal

Séminaires dans l'affection hépatique (Etats-Unis), 1996, 16/1 (39-46)

Les investigations récentes ont commencé à définir plus clair les rôles cellulaires et moléculaires de l'effort d'oxydant en négociant le dommage du foie et la fibrose des maladies de stockage en métal. En raison d'un grand choix de perturbations dans l'homéostasie antioxydante dans la surcharge de fer et d'en cuivre, ramener l'équilibre antioxydant à la normale, ou même le dépassement des niveaux normaux des antioxydants sélectionnés, peut assurer la protection supplémentaire contre le dommage du foie et empêcher la progression à la fibrose et à la cirrhose. Puisque des niveaux de GSH semblent être élevés dans des foies des animaux expérimentalement fer-surchargés, des tentatives d'augmenter cet antioxydant devraient peut-être être limitées pour cuivrer les surcharges en lesquelles GSH hépatique est bas. La supplémentation de vitamine C (ascorbate) devrait être évitée probablement dans tous les états de surcharge en métal en raison de sa potentialisation de génération radicale par des métaux de transition. La sécurité du bêta-carotène dans l'affection hépatique alocholic a été remise en cause. Par conséquent, jusqu'à ce que plus soit connu au sujet de sa toxicité dans la surcharge en métal, le bêta-carotène peut ne pas être un antioxydant idéal pour des tests cliniques. La vitamine E et les composés connexes semblent, donc, être les antioxydants les plus raisonnables à examiner dans des états de surcharge en métal actuellement. Dans un avenir proche, les résultats des tests cliniques commandés de l'utilisation des antioxydants dans ces derniers et d'autres désordres de foie fourniront si tout va bien des directives plus claires pour leur sécurité et usage possible.



Effets de substance, de phytothérapie, de sélénium/de vitamine E, et de ciprofloxacin hépatiques de stimulateur sur la cirrhose chez le rat

Gastroentérologie (Etats-Unis), 1996, 110/4 (1150-1155)

Fond et objectifs : La cirrhose est un état potentiellement mortel pour lequel il n'y a aucune thérapie efficace montrée. Le but de cette étude était de comparer les effets de la substance hépatique de stimulateur, de la phytothérapie de chinois traditionnel, du sélénium plus la vitamine E, et du traitement de ciprofloxacin sur les caractéristiques biochimiques et histologiques de la fibrose chez les rats à la cirrhose du tétrachlorure de carbone (CCl4) /ethanol-induced. Méthodes : Cent vingt rats adultes de Wistar ont été divisés en six groupes de travail (20 rats/groupe) : les contrôles sains, CCl4/éthanol-ont blessé des rats laissés non traités, et CCl4/éthanol-a blessé des rats traités pendant 4 semaines avec la substance hépatique de stimulateur, la phytothérapie de chinois traditionnel, une combinaison de sélénium plus la vitamine E, ou le ciprofloxacin. Après le traitement de quatre semaines, des rats ont été tués et les paramètres suivants de la fibrose hépatique étaient déterminés : niveaux hépatiques d'hydroxyproline et de proline, concentrations en acide hyaluronique de sérum, et souillure histologique du tissu hépatique. Résultats : La fibrose hépatique a été sensiblement améliorée dans chacun des quatre groupes traités comparés au CCl4 non traité/aux contrôles éthanol-blessés. Les améliorations étaient les plus saisissantes dans les groupes traités avec la phytothérapie et le ciprofloxacin de chinois traditionnel. Conclusions : Les données indiquent que substance hépatique de stimulateur, phytothérapie de chinois traditionnel, sélénium plus la vitamine E, et de ciprofloxacin diminution de manière significative que la quantité de fibrose hépatique a causée par CCl4/blessure d'éthanol dans les rats.



Traitement de mucositis avec la vitamine E pendant l'administration des agents antinéoplastiques neutropenic

Ann Med Interne (Paris). 1994. 145(6). P 405-8

Mucositis représente une des complications les plus fréquentes pendant la chimiothérapie ou la radiothérapie. Peu d'études ont montré la prévention efficace contre le mucositis dans cet arrangement. Dans cette étude randomisée, nous avons examiné l'efficacité de la vitamine E dans le traitement du mucositis causé par la chimiothérapie. Vingt patients présentant les haemopathies malins étaient inclus ; 19 patients étaient evaluable pour la prévention du mucositis. Dix patients ont été soignés avec la thérapie d'induction pour la leucémie myelogenous aiguë et 9 ont été traités avec la thérapie intensive suivie des transplantations autologous de moelle. La sévérité du mucositis a été évaluée selon la classification de l'Organisation Mondiale de la Santé. Nos résultats ont prouvé que la vitamine E peut être de valeur thérapeutique dans la prévention du mucositis particulièrement pendant la thérapie d'induction pour la leucémie myelogenous aiguë.



Induction des dommages rénaux chez les rats par un régime déficient en antioxydants

Recherche en matière de nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/9 (1607-1612)

Les rats masculins albinos, vieillissent 28 jours, ont été alimentés un régime contenant la vitamine E (10 g/kg) et le sélénium (5 mg/kg) ou un régime manquant de ces antioxydants. Des animaux ont été examinés pour la fonction rénale après 4, 8, 12 et 16 sem. sur les régimes respectifs. Après 8 sem., les animaux sur le régime déficient pesés moins que les contrôles (15%, p&lt0.01), et ceci sont devenus plus prononcés par 16 semaines (25%, p&lt0.01). Exprimé sur une base de poids corporel, les poids humides de rein n'ont pas différé entre les deux groupes d'animaux. Le volume d'urine accru chez les animaux a alimenté le régime déficient à 8 semaines (66%, p&lt0.01) et ceci a été maintenu à 16 semaines (35%, p&lt0.01). On a observé des augmentations semblables pour les taux d'excrétion de la protéine totale urinaire (altitude de 77% à 16 sem., p&lt0.01) et de la phosphatase acide urinaire (altitude de 51%, p&lt0.01). À 16 sem., l'activité spécifique de la phosphatase acide rénale chez les animaux donnés le régime déficient a été réduite dans le cortex (57%, p&lt0.01) et la médulle (20%, p&lt0.01), mais pas dans la papille. Ces données indiquent que l'insuffisance antioxydante diététique endommage rénal progressif et prononcé.



Supplémentation de la vitamine E et immuno-réaction in vivo dans les sujets pluss âgé en bonne santé : Un procès commandé randomisé

Journal d'American Medical Association (Etats-Unis), 1997, 277/17 (1380-1386)

Objectif. - Pour déterminer si la supplémentation à long terme avec la vitamine E augmente in vivo, médicalement mesures appropriées d'immunité communiquée par les cellules dans les sujets pluss âgé en bonne santé. Conception. - Randomisé, à double anonymat, étude d'intervention commandée par placebo. Arrangement et participants. - Un total de 88 dissipés, sujets sains au moins 65 ans. Intervention. - Des sujets ont été aléatoirement assignés à un groupe de placebo ou aux groupes consommant 60, 200, ou 800 mg/d de la vitamine E pendant 235 jours. Mesures principales de résultats. - Type retardé réponse de peau d'hypersensibilité (DTH) ; réponse d'anticorps à l'hépatite B, le tétanos et la diphtérie, et les vaccins pneumococcal ; et des autoantibodies à l'ADN et à la thyroglobuline ont été évalués avant et après la supplémentation. Résultats. - La supplémentation avec la vitamine E pendant 4 mois a amélioré certains médicalement index appropriés d'immunité communiquée par les cellules dans les personnes âgées en bonne santé. Les sujets consommant 200 mg/d de la vitamine E ont eu une augmentation de 65% de DTH et une augmentation de 6 fois de titre d'anticorps à l'hépatite B comparée au placebo (17% et de 3 fois, respectivement), 60 mg/d (41% et 3 ont indiqué, respectivement), et 800 groupes de mg/d (49% et 2,5 fois, respectivement). Le groupe de 200 mg/d a également eu une augmentation significative dans le titre d'anticorps au vaccin de tétanos. Sujets dans le stimulant tertile du l'alpha-tocophérol de sérum (concentration en vitamine E) (&gt48.4 micromol/L (2,08 mg/dl)) après la supplémentation a eu une réponse plus élevée d'anticorps à l'hépatite B et DTH. La supplémentation de la vitamine E n'a exercé aucun effet sur le titre d'anticorps à la diphtérie et n'a pas affecté des niveaux d'immunoglobuline ou des niveaux des cellules de T et de B. On n'a observé aucun effet significatif de la supplémentation de la vitamine E aux niveaux d'autoantibody. Conclusions. - Nos résultats indiquent qu'un niveau de plus grand de la vitamine E qu'actuellement recommandé augmente certains médicalement in vivo index appropriés de fonction T-cellule-négociée chez les personnes âgées en bonne santé. On n'a observé aucun effet inverse avec la supplémentation de la vitamine E.



La supplémentation de Viamin E induit une récupération tôt d'immunité cellulaire diminuée après irradiation de rayon X

Recherche en matière de nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/4 (645-656)

Nous avons précédemment rapporté que la vitamine E a une capacité d'augmenter la différenciation à cellule T dans le thymus de rat. Le but de cette étude est d'étudier si la différenciation à cellule T augmentée par la supplémentation de la vitamine E est efficace dans l'immunité cellulaire décroissante après irradiation de rayon X chez les rats. Des rats masculins de Fisher, 4 semaines de, ont été alimentés le contrôle (50 régime de vitamine E/kg de mg) ou le régime élevé de la vitamine E (585 régime de vitamine E/kg de mg) pour 4 semaines et rayon X alors irradié. 2, 5 et 9 jours après irradiation de rayon X, des rats ont été tués sous l'anesthésie et leurs fonctions immunisées cellulaires ont été analysées. La supplémentation de la vitamine E n'a pas eu comme conséquence les poids thymiques diminués ou n'a pas changé dans les nombres de thymocytes et d'irradiation suivante périphérique de rayon X des lymphocytes de sang (PBL). En outre, la prolifération de PBL avec les mitogènes, le phytohemagglutinin (PHA) et la concanavaline à cellule T A (ConA), a également diminué dans le contrôle et les groupes élevés de la vitamine E suivant l'irradiation de rayon X. Au contraire, la prolifération des cellules de moelle (BMC) a été maintenue le plus ou moins même que le traitement préparatoire de l'irradiation de rayon X dans le groupe élevé de la vitamine E même après que l'irradiation de rayon X a comparé à une diminution significative au groupe témoin. La prolifération des thymocytes avec PHA ou ConA a également montré une relance tôt en haute vitamine E, qui n'a été associée pas à la production de l'interleukin 2 (IL2), des facteurs de croissance à cellule T, mais la relance tôt dans la proportion des cellules de T de CD4+CD8+ dans le thymocyte. Ces résultats suggèrent que la supplémentation de la vitamine E accélère la récupération de la diminution induite par irradiation de rayon X de l'immunité cellulaire. Les signes de la récupération accélérée étaient différenciation à cellule T augmentée dans le thymus et l'entretien de la prolifération des cellules de moelle (BMC) pendant l'irradiation de rayon X.



Utilisations alimentaires et effets sur la santé d'huile de maïs.

J AM Coll Nutr (ETATS-UNIS) en octobre 1990, 9 (5) p438-70

Cet examen d'huile de maïs fournit une évaluation scientifique des connaissances actuelles de sa contribution au régime américain. L'huile de maïs de raffinage se compose de triacylglycérols de 99% avec de l'acide gras polyinsaturé (PUFA) 59%, acide gras monoinsaturé 24%, et acide gras saturé (SFA) 13%. Le PUFA est l'acide linoléique (C18 : 2n-6) principalement, avec d'un peu de l'acide linolénique (C18 : 3n-3) donnant un rapport n-6/n-3 de 83. L'huile de maïs contient une importante quantité d'ubiquinone et de montants élevés d'alpha et de gamma-tocophérols (vitamine E) qui la protègent contre la rancidité oxydante. Il a de bonnes qualités sensorielles pour l'usage comme salade et huile de friture. L'huile de maïs est fortement digestible et fournit l'énergie et les acides gras essentiels (ACE). L'acide linoléique est un essentiel diététique qui est nécessaire pour l'intégrité de la peau, membranes cellulaires, le système immunitaire, et pour la synthèse des icosanoids. Icosanoids sont nécessaire pour des fonctions et la résistance reproductrices, cardio-vasculaires, rénales, et gastro-intestinales à la maladie. L'huile de maïs est une huile fortement efficace de nourriture pour abaisser le cholestérol dans le sérum. En raison de son bas contenu de SFAs qui soulève le cholestérol et son contenu élevé de PUFAs qui abaisse le cholestérol, la consommation d'huile de maïs peut remplacer SFAs par PUFAs, et la combinaison est plus efficace en abaissant le cholestérol que la réduction simple de SFA. PUFA abaisse principalement le cholestérol de bas-densité-lipoprotéine (LDL-C) qui est atherogenic. La recherche prouve que PUFA exerce peu d'effet sur le cholestérol de lipoprotéine de haute densité (HDLC) ce qui est protecteur contre l'athérosclérose. PUFA améliore généralement le rapport de LDL-C au HDLC. Les études chez les animaux prouvent que PUFA est exigé pour la croissance des cancers ; la quantité exigée est considérée plus grande que cela qui répond à l'exigence d'ACE du centre serveur. Actuellement il n'y a aucune indication des études épidémiologiques que la prise de PUFA est associée au plus grand risque de sein ou de cancer du côlon, qui ont été suggérés pour être promus par les régimes à haute teneur en graisses chez l'homme. Les recommandations pour la prise minimum de PUFA d'empêcher l'insuffisance brute d'ACE sont environ 3% d'énergie (en%). Les recommandations pour la prévention de la maladie cardiaque sont 8-10 en%. La consommation de PUFA aux Etats-Unis est 5-7 en%. L'utilisation d'huile de maïs de contribuer à une prise de PUFA de 10 en% dans le régime serait salutaire à la santé de coeur. Aucune source de salade ou d'huile de friture ne fournit une composition optima en acide gras (fa). Beaucoup de questions restent à répondre au sujet de la relation de la composition de fa du régime à de divers fonctions physiologiques et processus de la maladie. (277 Refs.)



La supplémentation de la vitamine E normalise le dysfonctionnement immunisé dans le SIDA murin induit par l'infection du retrovirus LP-BM5

Recherche en matière de nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/10 (1709-1720)

On le sait que SIDA murin, induit par i.p. l'injection du retrovirus LP-BM5, est fonctionellement semblable au SIDA humain. Dans cette étude, nous avons essayé d'examiner l'effet de la supplémentation de la vitamine E (acétate de DL-alpha-tocopheryl) sur la diminution des fonctions immunisées cellulaires suivant le développement du SIDA murin. C57BL/6 les souris femelles, 4 semaines de, ont été atteintes du retrovirus LP-BM5 et le contrôle alors alimenté (régime de 50 IU/kg) ou la haute vitamine E (régime de 500 ou 2500 IU/kg) suit un régime pendant 10 semaines. Le poids de rate et le nombre de splenocytes ont été en grande partie augmentés après le développement du SIDA murin. Au contraire, la supplémentation de la vitamine E a supprimé l'élargissement de la rate et le plus grand nombre de splenocytes après l'infection de retrovirus. La diminution de l'activité de NK montrée dans les souris atteintes du retrovirus LP-BM5 a été également en partie améliorée par régime élevé de la vitamine E. La prolifération des lymphocytes spléniques de T, montrant la diminution marquée suivant le SIDA murin, a été sensiblement reconstituée par un régime plus élevé de la vitamine E (régime de 2500 IU/kg) comparé au groupe témoin, qui était encore inférieur en comparaison de celui du groupe témoin non infecté. En outre, la supplémentation de la vitamine E a augmenté la production du l'interféron-gamma (IFN-gamma) et a supprimé la production du facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha) des splenocytes. En outre, le régime élevé de la vitamine E a également diminué le plus grand rapport des cellules de T simples du positif CD4 et CD8 suivant le développement du SIDA murin, qui était presque égal aux niveaux du contrôle non infecté et des groupes élevés de la vitamine E. Ces résultats suggèrent que la supplémentation de la vitamine E normalise la diminution des fonctions immunisées suivant le développement du SIDA murin.



Effet de la supplémentation de la vitamine E sur le fibrogenesis hépatique dans la surcharge diététique chronique de fer

Journal américain de la physiologie - gastro-intestinale et de la physiologie de foie (Etats-Unis), 1997, 272/1 35-1 (G116-G123)

On lui a suggéré que la peroxydation de lipide joue un rôle important dans le fibrogenesis hépatique résultant de la surcharge chronique de fer. La vitamine E est un antioxydant lipide-soluble important qui a été montré pour être diminué dans les patients présentant le hemochromatosis héréditaire et dans la surcharge expérimentale de fer. Le but de cette étude était de déterminer les effets de la supplémentation de la vitamine E sur la peroxydation hépatique de lipide et du fibrogenesis dans un modèle animal de la surcharge chronique de fer. Des rats ont été alimentés les régimes suivants pour 4, 8, ou 14 MOIS : régime standard de laboratoire (contrôle), régime avec la vitamine supplémentaire E (200 IU/kg, le contrôle + l'E), régime avec du fer de carbonyle (Fe), et régime avec du fer de carbonyle complété avec vitamine E (200 IU/kg, Fe + E). Repassez le chargement a eu comme conséquence les diminutions significatives dans des niveaux E hépatiques et de plasma de vitamine à tous les points de temps, qui ont été surmontés par la supplémentation de la vitamine E. Les substances acide-réactives thiobarbituriques (un index de peroxydation de lipide) ont été grimpées trois jusqu'à cinq fois autant dans les foies fer-chargés ; la supplémentation avec la vitamine E a réduit ces niveaux d'au moins 50% à tous les points de temps. Des niveaux hépatiques d'hydroxyproline ont été augmentés deux fois par le chargement de fer. La vitamine E n'a pas affecté le contenu d'hydroxyproline à 4 ou 8 MOIS mais a causé une réduction de 18% à 14 MOIS dans des foies fer-chargés. À 8 et 14 MOIS, la vitamine E a diminué le nombre de cellules radiées actine-positives de muscle alpha-lisse dans des foies fer-chargés. Ces résultats démontrent une dissociation entre la peroxydation de lipide et la production de collagène et suggèrent que l'action profibrogenic du fer dans ce modèle soit négociée par les effets qui ne peuvent pas être complètement supprimés par la vitamine E.



Marqueurs biologiques de provoqué par la tension oxydant par la surcharge d'éthanol et de fer chez le rat.

International J Occup Med Environ Health (POLOGNE) 1994, 7 (4) p355-63

Les études sur des rats ont traité pendant 15 mois avec de l'éthanol (10%, poids/volume, solution en eau potable) ont indiqué que la stimulation de l'activité hépatique de monooxygenases du cytochrome P-450 a été accompagnée de formation microsomique augmentée de malondialdehyde, d'un index de peroxydation de lipide et d'un niveau diminué de l'antioxydant, alpha-tocophérol. Les autres composants du système, des conjugués et de la catalase de diène, de la peroxydase de glutathion et d'activités prooxidant/antioxydants de dismutase de superoxyde étaient inchangés. L'effort oxydant dans le sang a été montré par une diminution significative au niveau d'alpha-tocophérol tandis que la peroxydation de lipide et l'activité enzymatique antioxydante sont demeurées sans changement. L'effet prooxidative de l'éthanol a été catalytiquement favorisé par une surcharge de fer (Fe-saccharate, 100 poids du corps de mg Fe3+/kg. en intrapéritonéale, jour 2, 5 et 7 avant l'essai) pour simuler l'effet du hemochromatosis alcoolique. Ainsi, le niveau du malondialdehyde et du l'alpha-tocophérol dans le sérum peut être recommandé en tant que marqueurs biologiques de l'effort oxydant éthanol-provoqué, qui est particulièrement utile dans l'évaluation de l'effet combiné de l'éthanol et d'autres produits chimiques qui affectent la redistribution des complexes actifs de fer.



Peroxydation antioxydante de statut et de lipide dans le haemochromatosis héréditaire.

Radic biol Med (ETATS-UNIS) en mars 1994 gratuit, 16 (3)

Le haemochromatosis héréditaire est caractérisé par la surcharge de fer qui peut mener aux lésions tissulaires. Le fer gratuit est un instigateur efficace de formation de radical hydroxyle qui peut causer la plus grands peroxydation de lipide et épuisement des antioxydants de chaîne-rupture. Nous avons donc évalué la peroxydation de lipide et le statut antioxydant dans 15 sujets avec le haemochromatosis et l'âge héréditaire/les contrôles assortis par sexe. Les sujets avec le haemochromatosis avaient augmenté la sidérémie (24,8 (19.1-30.5) contre 17,8 (16.1-19.5) mumol/l, p = 0,021) et % de la saturation (51,8 (42.0-61.6) contre 38,1 (32.8-44.0), p = 0,025). Les substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS), un marqueur de peroxydation de lipide, ont été augmentées dans le haemochromatosis (0,59 (0.48-0.70) contre 0,46 (0.21-0.71) mumol/l, p = 0,045), et il y avait les niveaux diminués du l'alpha-tocophérol de chaîne-rupture d'antioxydants (5,91 (5.17-6.60) contre 7,24 cholestérol (de 6.49-7.80) mumol/mmol, p = 0,001), ascorbate (51,3 (33.7-69.0) contre 89,1 (65.3-112.9), p = 0,013), et rétinol (1,78 (1.46-2.10) contre 2,46 (2.22-2.70) mumol/l, p = 0,001). Les patients avec le haemochromatosis héréditaire ont réduit des niveaux des vitamines antioxydantes, et la supplémentation antioxydante nutritionnelle peut représenter une approche nouvelle à empêcher des lésions tissulaires. Cependant, l'utilisation de la vitamine C peut être délétère dans cet arrangement pendant que l'ascorbate peut avoir des effets prooxidant en présence de la surcharge de fer.



Protection de phospholipide myocardique de rat contre la blessure peroxidative par le superoxyde (oxydase de xanthine) - dépendante, chimie fer-favorisée de fenton par le gossypol contraceptif masculin

Biochimie. PHARMACOL. (le Royaume-Uni), 1988, 37/17 (3335-3342)

la chimie Métal-favorisée de radical libre de l'oxygène est une cause des lésions tissulaires dans beaucoup d'états de la maladie, tels que l'ischémie myocardique. L'effet du gossypol, d'un colorant polyphénolique d'usine et du contraceptif de mâle, sur la peroxydation du phospholipide myocardique de membrane a été étudié et quantitativement caractérisé. En raison de l'exposition à l'oxydase de xanthine (superoxyde) - dépendant, la chimie fer-favorisée de Fenton, phospholipide cardiaque s'est aisément peroxydée avec la cinétique définie. La peroxydation pourrait être bloquée par les substances qui prohibent aux points spécifiques en chimie de Fenton : dismutase de superoxyde, alpha-tocophérol, le desferrioxamine de chélateur de fer, et l'allopurinol et l'oxypurinol de substrat-analogues d'oxydase de xanthine. Le système d'oxidatve-blessure a montré une réponse antiperoxidant caractéristique à chaque type d'inhibiteur. Gossypol, à de basses concentrations micromolar, a profondément changé le taux et l'ampleur de la peroxydation myocardique de phospholipide. Gossypol était inefficace comme inhibiteur d'oxydase de xanthine et comme extracteur de superoxyde aux concentrations qui ont supprimé la peroxydation myocardique de lipide. Puisque la chélation en métal était des moyens efficaces d'empêcher la peroxydation de lipide dans ce système seulement quand le fer là a été complètement chélaté, le bas anti-peroxidant IC50 pour le gossypol, le microM 1,1, relativement à la concentration du fer (microM 100) n'a pas soutenu un rôle antiperoxidant fonctionellement significatif pour le gossypol comme chélateur de fer. En revanche, il s'avère que, aux basses concentrations micromolar de gossypol qui rapprochent les concentrations maximales de plasma chez l'homme, les effets antiperoxidant du gossypol contre le repos superoxyde-négocié et fer-favorisé de dommages de lipide avec la capacité du gossypol aux intermédiaires radicales de lipide d'interception en tant que « chaîne-rupture » du phénol aromatique.



Chemoprevention de leukoplakia oral et d'oesophagite chronique dans un secteur d'incidence élevée de cancer oral et oesophagien.

Ann Epidemiol. 1993 mai. 3(3). P 225-34

Ce procès d'intervention effectué dans l'Ouzbékistan (EX-URSS) dans un secteur avec une incidence élevée de cancer oral et oesophagien a comporté l'attribution aléatoire de 532 hommes, 50 à 69 années, du leukoplakia oral et/ou de l'oesophagite chronique à un de quatre bras dans un à double anonymat, deux-par-deux la conception factorielle, avec les bras actifs définie par l'administration (a) de la riboflavine ; (b) une combinaison de rétinol, de bêta-carotène, et de vitamine E ; ou (c) chacun des deux. Les doses hebdomadaires étaient de 100.000 unités internationales de rétinol, de mg 80 de la vitamine E, et de mg 80 de riboflavine. La dose de bêta-carotène était 40 mg/d. Des hommes dans le procès ont été suivis pendant 20 mois après randomisation. Le but du procès était de déterminer si le traitement avec ces vitamines ou leur combinaison pourrait affecter la prédominance du leukoplakia oral et/ou se protéger contre la progression du leukoplakia et de l'oesophagite oraux, conditions considérées des précurseurs de cancer de la bouche et de l'oesophage. On a observé une diminution significative dans le rapport de chance de prédominance (OU) du leukoplakia oral après 6 mois de traitement dans les hommes recevant le rétinol, le bêta-carotène, et la vitamine E (OU = 0,62 ; intervalle de confiance de 95% (ci) : 0,39 à 0,98). Après 20 mois de traitement, aucun effet de la supplémentation de vitamine n'a été vu quand les changements de l'oesophagite chronique ont été comparés dans les quatre groupes différents de traitement, bien que le risque de progression d'oesophagite chronique ait été inférieur dans les sujets assignés pour recevoir le rétinol, le bêta-carotène et la vitamine E (OU = 0,65 ; Ci de 95% : 0,29 à 1,48) Une analyse secondaire non basée sur la conception randomisée a indiqué une diminution de la prédominance du leukoplakia oral chez les hommes avec le milieu (OU = 0,45 ; Ci de 95% : 0,21 à 0,96) et haut (OU = 0,59 ; Ci de 95% : 0,29 à 1,20) concentrations en sang de bêta-carotène après 20 mois de traitement. Le risque de progression d'oesophagite chronique était également inférieur chez les hommes avec une concentration élevée en sang de bêta-carotène, rapports de chance étant 0,30 (ci de 95% : 0,10 à 0,89) et 0,49 (ci de 95% : 0,15 à 1,58) pour le milieu et les hauts niveaux, respectivement. On a observé une diminution du risque, aussi statistiquement non significatif, pour des niveaux E élevés de vitamine (OU = 0,39 ; Ci de 95% : 0,14 à 1,10). Ces résultats ont été basés sur des niveaux des vitamines dans le sang dessinées après 20 mois de traitement.



L'effet de la hormonothérapie substitutive sur le statut de la vitamine E dans les femmes postmenopausal.

Wen Y. ; Doyle M.C.T. ; Harrison R.F. ; Feely J.
J. Feely, département de la thérapeutique, centre de trinité pour les sciences de santé, l'hôpital de St James, Dublin 8 Irlande
Maturitas (Irlande), 1997, 26/2 (121-124)

Objectifs : La vitamine E (alpha-tocophérol) est l'antioxydant diététique le plus important trouvé dans les lipides et des membranes cellulaires et sa prise est inversement liée à l'incidence de la maladie cardio-vasculaire athérosclérotique. Oestrogène-contenir les contraceptifs oraux peut diminuer le niveau E de vitamine de plasma chez les jeunes femmes. Nous avons étudié si oestrogène-contenant la hormonothérapie substitutive (HRT) pouvons exercer le même effet sur le statut de la vitamine E dans les femmes postmenopausal. Méthodes : Dix-huit femmes postmenopausal en bonne santé ont pris une combinaison de thérapie d'oestrogène/progestogen (Harmogen/Provera) et encore dix ont agi en tant que groupe témoin. Des prises de sang ont été prélevées à la ligne de base et répétées après 3 et 6 mois dans les deux groupes. La vitamine E en plasma, cellules rouges et lipoprotéine à basse densité d'isolement (LDL) a été mesurée comme alpha-tocophérol par la chromatographie liquide performante. Résultats : Le statut de la vitamine E n'a montré aucun changement de l'un ou l'autre de groupe après 3 et 6 mois par rapport à sa valeur de ligne de base. Conclusion : L'oestrogène/progestogen combinés HRT pendant 6 mois dans les femmes postmenopausal en bonne santé n'a pas changé le statut de la vitamine E in vivo.