VITAMINE E (ALPHA TOCOPHÉROL)


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La vitamine E empêche l'adhérence causée par la lipoprotéine à basse densité des monocytes aux cellules endothéliales aortiques humaines in vitro.

Martin A. ; Foxall T. ; Blumberg J.B. ; Meydani M.
LES Etats-Unis
Artériosclérose, thrombose, et biologie vasculaire (Etats-Unis), 1997, 17/3 (429-436)

L'adhérence de monocyte aux cellules endothéliales aortiques humaines (ECs) est l'un des événements tôt dans le développement de l'atherogenesis. L'ECs ont été employés pour étudier le rôle de la vitamine E dans l'adhérence humaine de monocyte à l'ECs in vitro. L'ECs a incubé avec 40 à 193 mg/dl de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL) pendant 22 heures d'adhérence dépendante de la dose croissante exhibée pour les monocytes humains non traités et d'isolement (P&lt.05). L'ECs exposé à la dose la plus élevée de LDL (193 mg/dl) mais traité préalablement avec l'alpha-ocopherol de 19 micromol/L pendant 24 heures a montré une tendance d'abaisser l'adhérence pour des monocytes comparés à ECs non traité (4,4 plus ou moins 1,2% contre 7,6 plus ou moins 1,9% ; P = .09). Cet effet de la vitamine E est devenu plus significatif (P&lt.05) quand l'ECs ont été exposés à un niveau plus bas de LDL (40 mg/dl) ou ont été traités préalablement avec un de plus haut niveau de l'alpha tocophérol (42 micromol/L) et alors exposé à 80 mg/dl LDL. Presupplementation d'ECs avec du l'alpha-tocophérol de 15, 19, et 37 micromol/L (P&lt.05) a réduit de manière significative l'adhérence de monocyte par 6plus ou minus1%, 37plus ou minus6%, et 69plus ou minus17%, respectivement. Niveaux de l'adhérence intercellulaire soluble molecule-1 (sICAM-1), une des molécules d'adhérence pour des monocytes, accrues après incubation d'ECs avec LDL 80 mg/dl (4.7plus ou minus0.7 contre 6.4plus ou minus1.2 ng/mL, respectivement ; P&lt.05). Traitement d'ECs avec du l'alpha-tocophérol (micromol/L) induction 42 sensiblement réduite de sICAM-1 par LDL à 2.2plus ou à minus2.3 ng/mL. Après exposition à LDL, la production de la prostaglandine I2 par ECs a été diminuée, tandis que le presupplementation de l'ECs avec de l'alpha tocophérol a partiellement renversé l'effet de LDL. La production d'interleukin-1beta n'était pas décelable quand l'ECs ont été traités avec du l'alpha-tocophérol, le LDL, ou l'alpha tocophérol suivi de LDL. Nos résultats indiquent que la vitamine E exerce un effet inhibiteur sur la production causée par LDL des molécules d'adhérence et l'adhérence des monocytes à l'ECs par l'intermédiaire de sa fonction antioxydante et/ou de son effet de réglementation direct sur l'expression sICAM-1.



L'alpha-tocophérol empêche l'agrégation des plaquettes humaines par un mécanisme C-dépendant de protéine kinase.

Freedman J.E. ; Farhat J.H. ; Loscalzo J. ; Keaney J.F. Jr.
Institut cardio-vasculaire de Whitaker, École de Médecine d'université de Boston, St d'accord de 80 E, Boston, mA 02118-2394 Etats-Unis
Circulation (Etats-Unis), 1996, 94/10 (2434-2440)

Fond : Les études épidémiologiques indiquent que la vitamine E (alpha tocophérol) exerce un bienfait sur la maladie cardio-vasculaire. L'effet de la vitamine E a été généralement attribué à son activité antioxydante et à la protection antioxydante de LDL. Distinct de son effet sur LDL, la vitamine E est également connu pour empêcher l'agrégation et l'adhérence de plaquette in vitro, mais les mécanismes responsables des ces observation ne sont pas connus. Méthodes et résultats : Utilisant des plaquettes de gel-tiltered dérivées du plasma riche en plaquette a traité avec du l'alpha-tocophérol (500 micromol/L) ou véhicule (0,5% éthanols), nous avons constaté que l'inhibition de l'agrégation de plaquette par l'alpha-tocophérol a été étroitement incorporée à son incorporation dans les plaquettes (r=-.78 ; P&lt.02). L'incorporation de plaquette du l'alpha-tocophérol a été associée à une réduction significative de sensibilité de plaquette à l'agrégation par l'adénosine 5' - diphosphate, acide arachidonique, et ester de phorbol (PMA) par approximativement 0,15-, 2, et 100 fois, respectivement. En revanche, les plaquettes traitées pareillement avec de l'hydroxytoluène butylé, un autre antioxydant lipide-soluble efficace, n'ont démontré aucun changement de sensibilité à ces agents. L'incorporation de plaquette du l'alpha-tocophérol a empêché la stimulation causée par PMA de la protéine kinase de plaquette C (PKC) comme déterminé par la phosphorylation du substrat de 47-kD PKC. Dans 15 sujets normaux, supplémentation orale avec du l'alpha-tocophérol (400 à 1200 IU/d) a eu comme conséquence une augmentation du contenu d'alpha-tocophérol de plaquette qui s'est corrélé avec l'inhibition marquée de l'agrégation PMA-négociée de plaquette (r=.67 : P&lt.01). Les plaquettes dérivées de ces sujets après la supplémentation ont également démontré l'inhibition complète apparente de la stimulation de PKC par PMA. Conclusions : Ces données indiquent que l'incorporation de plaquette du l'alpha-tocophérol aux niveaux atteints avec la supplémentation orale est associée à l'inhibition de l'agrégation de plaquette par un mécanisme PKC-dépendant. Ces observations peuvent représenter un mécanisme potentiel pour le bienfait observé du l'alpha-tocophérol en empêchant le développement de la maladie de l'artère coronaire.



Les changements de l'aorte athérosclérotique de lapin ont alimenté avec le régime riche en cholestérol : L'effet de la vitamine E.

Sirikci O. ; San T. ; Ozer N.
Biyokimya Anabilim Dali, bout Fakultesi, Marmara Universitesi, Istanbul Turquie
Klinik Gelisim (Turquie), 1996, 9/2 (4063-4068)

Fond et conception : L'appel d'athérosclérose soit déclenché par une multiplicité de facteurs de risque, mais son trait commun est épaississement intimal provoqué par la prolifération des cellules musculaires lisses qui ont émigré du media. L'hypercholestérolémie est les facteurs de risque un les plus importants de la maladie. Proteinkinase C est une enzyme pivotalement qui transmet par relais des signaux de la prolifération et de la différenciation en cellules musculaires lisses. Le rôle protecteur de la vitamine E comme antioxydant dans la maladie cardio-vasculaire a été longtemps identifié. Le RRR-alpha-tocophérol a été montré pour empêcher l'activité du proteinkinase C et la prolifération des cellules musculaires lisses cultivées indépendamment de ses propriétés antioxydantes. Méthodes : Dans la présente étude, nous avons étudié les changements moléculaires des cellules musculaires lisses aortiques des lapins recevant avec le régime riche en cholestérol. En outre, nous avons étudié si nous observerions une relation parallèle entre l'activité du proteinkinase C, la prolifération de cellule musculaire lisse et la vitamine E dans un modèle expérimental de l'athérosclérose aux niveaux microscopiques et biochimiques ex vivo. Résultats : Le groupe recevant un régime riche en cholestérol a eu des taux de cholestérol de sérum de 875 plus ou moins 573 mg/dl, le riche-régime de cholestérol reçu par groupe + la vitamine E 811 plus ou moins 300 mg/dl et le groupe témoin 64 plus ou moins 11 mg/dl. Les niveaux E de vitamine de sérum étaient 3,2 plus ou moins 1,3 microg/mL pour le groupe témoin, 9,8 plus ou moins 2,9 microg/mL pour le groupe de cholestérol, et 122,6 plus ou moins 42,7 microg/mL pour le groupe de cholestérol + de vitamine E. Nos résultats de photomicroscopie ont prouvé que l'hypercholestérolémie a induit un épaississement intimal important. Les activités de Proteinkinase C des homogénats aortiques étaient 10,55 plus ou moins 2,12 pour le groupe de cholestérol, 9,41 plus ou moins 0,94 pour le groupe de cholestérol + de vitamine E et 5,42 plus ou moins la protéine de l'absorbance 1,89/minute/microg de delta pour le groupe témoin. La vitamine E a été montrée pour se protéger contre la prolifération de cellule musculaire lisse au niveau microscopique et pour effectuer partiellement la cascade de transduction de signal de prolifération de cellule musculaire lisse.



L'effet de la supplémentation modeste de la vitamine E sur des produits de peroxydation de lipide et d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires dans les patients diabétiques.

S.K. Jain ; McVie R. ; Jaramillo J.J. ; Palmer M. ; Smith T. ; Meachum Z.D. ; Peu de R.L.
Département de la pédiatrie, centre médical de LSU, les 1501 Rois Highway, Shreveport, LA les 71130 Etats-Unis
Lipides (Etats-Unis), 1996, 31/3 supplément. (S87-S90)

Parmi beaucoup de facteurs, les lipides et les niveaux élevés de peroxyde de lipide dans le sang sont des facteurs de risque majeur dans le développement de la maladie cardio-vasculaire dans les patients diabétiques. Cette étude a examiné si la supplémentation orale de la vitamine E, un antioxydant, exerce n'importe quel effet sur le profil de produits (LP) et de lipide de peroxydation de lipide de sang des patients diabétiques. Trente-cinq diabétiques (D) ont été complétés avec la capsule du DL-alpha-tocophérol (e) (oralement, 100 IU/d) ou placebo (p) pendant trois mois dans des tests cliniques à double anonymat. Le plasma E a été analysé par CLHP et LP par l'acide-réactivité thiobarbiturique ; lipides de sérum par l'analyseur automatique. Des données ont été analysées utilisant l'essai de t-essai appareillé et de rang signé de Wilcoxon. La supplémentation de la vitamine E a abaissé de manière significative LP et des niveaux de lipides dans les patients diabétiques ; il n'y avait aucune différence dans ces paramètres après la supplémentation de P. Il n'y avait aucune différence dans la durée du diabète et les âges de D entre le p et l'e ont complété des groupes. Cette étude suggère que la supplémentation de la vitamine E abaisse de manière significative le sang LP et les niveaux de lipides dans les patients diabétiques.



Effets de divers seuls acides gras ou combiné avec la vitamine E sur la croissance de cellules et la concentration en fibrinogène dans le milieu des cellules HepG2.

Recherche de Thromb (ETATS-UNIS) le 1er octobre 1995, 80 (1) p75-83

L'ingestion diététique d'huiles de poisson, riche en acide docosahexaenoïque polyinsaturé d'acides gras (PUFAs) (DHA) et acide eicosapentaenoic (EPA), a donné des résultats contradictoires quant à leur influence au niveau de fibrinogène de plasma (1, 2, 3, 4, 5, 6). Dans la présente étude nous avons examiné les effets des divers acides gras, du PUFAs et de l'acide palmitique d'acide gras saturé (PA), seulement ou avons combiné avec la vitamine antioxydante E (Vit.E), sur la concentration en fibrinogène dans le milieu de croissance des cellules humaines de tumeur hépatique (HepG2). Seul Vit.E a diminué la quantité de fibrinogène dans le milieu d'une mode dépendante de la dose, où le fibrinogène a été mesuré comme fibrinopeptide A (FPA) libérable par la thrombine. EPA et Vit.E ont diminué la quantité de fibrinogène additif. Seul PUFAs a augmenté la concentration en fibrinogène d'une façon dépendante de la dose. PUFAs a combiné avec une dose fixe de Vit.E a diminué la concentration en fibrinogène, dosent également conséquemment. La bureautique et la PA seul ont eu un effet inhibiteur, et combiné avec Vit.E. Ces résultats indiquent que Vit.E peut être nécessaire pour que PUFAs ait un fibrinogène abaissant l'effet, tandis que la bureautique et la PA apparemment peuvent seul diminuer la concentration en fibrinogène dans le milieu de cellules des cellules HepG2, et combiné avec Vit.E. Probablement, la peroxydation du PUFAs peut augmenter la production de fibrinogène, cela peut être contrecarré et renversé par la présence simultanée de Vit.E.



[Le rôle des plaquettes dans l'effet protecteur d'une combinaison de vitamines A, E, C et P dans le thrombinemia]

Gematol Transfuziol (RUSSIE) septembre-octobre 1995, 40 (5) p9-11

Les expériences blanches de rat ont prouvé que la combinaison des vitamines A, E, C et P diminue la thrombocytopénie causée par la thrombine et la basse agrégation de plaquette. Ceci est expliqué par activation limitée des processus de radical libre lancés par la thrombine en plasma, cellules rouges et plaquettes. On l'a constaté que la capacité de thrombine d'activer la peroxydation de lipide n'est pas liée à la transformation coagulatory du fibrinogène, mais est plutôt dû à un contact direct de l'enzyme avec des plaquettes. Un effet protecteur des vitamine-antioxydants dans le thrombinemia est susceptible de se reposer sur leur capacité de limiter l'activation de l'oxydation de radical libre en plaquettes



Vitamine E et maladie d'Alzheimer dans les sujets avec syndrome de Down.

Journal de recherche de déficience mentale 1988 décembre vol. 32(6) 479-484

A évalué l'hypothèse qu'un de bas niveau de la vitamine E de sérum serait associé à une probabilité de la démence dans 24 solides solubles (30+ âgé années) avec syndrome de Down. Des prises de sang ont été dessinées, et des preuves de la détérioration dans des qualifications d'auto-soin ont été évaluées. Neuf solides solubles ont mis en évidence la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), et 9 n'ont pas fait. Les niveaux E de vitamine de plasma mesurés dans les solides solubles avec l'ANNONCE étaient inférieurs que dans les solides solubles sans ANNONCE. On lui suggère qu'il puisse y a une interaction entre le risque d'ANNONCE et la mesure de défense de la vitamine E.



Activité antioxydante d'érythrocyte et de plasma dans le type diabète d'I

Presse Medicale (France), 1996, 25/5 (188-192)

Objectifs : Quelques paramètres biologiques impliqués dans la défense de cellules contre des radicaux de l'oxygène (vitamines plasmatiques C et E, peroxydase de glutathion d'érythrocyte, réductase de glutathion et dismutase de superoxyde) ont été mesurés dans les prises de sang simples de 119 nourrissons diabétiques, d'adolescents et de jeunes adultes. Méthodes : Des données ont été étudiées par rapport à la sécrétion résiduelle d'insuline déterminée par le peptide de C, le niveau du contrôle métabolique apprécié par l'hémoglobine glycosylée, les anomalies de lipide et les complications subcliniques (retinopathy, neuropathie et nephropathie). Résultats : Il n'y avait aucun changement des paramètres antioxydants avec la sécrétion d'insuline. Les patients présentant le contrôle glycémique pauvre et les hauts lipides de plasma ont eu des niveaux plus élevés de la vitamine de plasma E. Patients avec la nephropathie ont eu des niveaux plus bas de vitamine C de plasma et ceux avec la neuropathie ont montré l'activité inférieure de peroxydase de glutathion d'érythrocyte. Des concentrations de vitamine C de plasma et les activités de réductase de glutathion d'érythrocyte ont été négativement corrélées avec l'âge des patients et la durée de la maladie. Conclusion : Une capacité plus élevée de transport de la vitamine E explique probablement les niveaux élevés de la vitamine E observés dans les patients présentant les niveaux à haut pourcentage de lipides et la maladie durable. Les niveaux plus bas de la vitamine C en présence de la nephropathie peuvent être dus à une plus grande excrétion rénale de cette vitamine. La réduction de peroxydase de glutathion, d'activités de réductase de glutathion et de niveaux de vitamine C confirme l'existence d'un effort oxydant en diabète de type 1.



[L'activité antioxydante d'érythrocyte et de plasma dans le diabète dactylographient I] l'anti-oxydante erythrocytaire et plasmatique dans le diabete d'Activite dactylographient l'I.

Med de Presse (FRANCE) le 10 février 1996, 25 (5) p188-92

OBJECTIFS : Quelques paramètres biologiques impliqués dans la défense de cellules contre des radicaux de l'oxygène (vitamines plasmatiques C et E, peroxydase de glutathion d'érythrocyte, réductase de glutathion et dismutase de superoxyde) ont été mesurés dans les prises de sang simples de 119 nourrissons diabétiques, d'adolescents et de jeunes adultes. MÉTHODES : Des données ont été étudiées par rapport à la sécrétion résiduelle d'insuline déterminée par le peptide de C, le niveau du contrôle métabolique apprécié par l'hémoglobine glycosylée, les anomalies de lipide et les complications subcliniques (retinopathy, neuropathie et nephropathie). RÉSULTATS : Il n'y avait aucun changement des paramètres antioxydants avec la sécrétion d'insuline. Les patients présentant le contrôle glycémique pauvre et les hauts lipides de plasma ont eu des niveaux plus élevés de la vitamine de plasma E. Patients avec la nephropathie ont eu des niveaux plus bas de vitamine C de plasma et ceux avec la neuropathie ont montré l'activité inférieure de peroxydase de glutathion d'érythrocyte. Des concentrations de vitamine C de plasma et les activités de réductase de glutathion d'érythrocyte ont été négativement corrélées avec l'âge des patients et la durée de la maladie. CONCLUSION : Une capacité plus élevée de transport de la vitamine E explique probablement les niveaux élevés de la vitamine E observés dans les patients présentant les niveaux à haut pourcentage de lipides et la maladie durable. Les niveaux plus bas de la vitamine C en présence de la nephropathie peuvent être dus à une plus grande excrétion rénale de cette vitamine. La réduction de peroxydase de glutathion, d'activités de réductase de glutathion et de niveaux de vitamine C confirme l'existence d'un effort oxydant dans le type diabète d'I.



[Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]

Med Klin (ALLEMAGNE) le 15 août 1993, 88 (8) p453-7

La présente étude a été visée pour déterminer le statut de vitamine des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et folate dans le plasma utilisant la CLHP et les vitamines B1, B2 et B6 dans les érythrocytes utilisant l'essai de stimulation d'apoenzyme avec le Cobas-bio analyseur dans 29 le type plus âgé femmes diabétiques d'II avec (G1 : n = 17, âge : ± 68,6 3,2 ans) et sans (G2 : n = 12, âge : ± 71,8 2,7 ans) de polyneuropathie diabétique. Les paramètres de base comme âge, hémoglobine A1c, fructosamine et durée de la maladie n'ont pas différé dans les deux groupes. En outre, le retinopathy a été évalué avec fundoscopy et la nephropathie avec le dégagement de créatinine. Le dégagement de créatinine (G1 : 50,6 ± 3,4 contre G2 : 63,6 ± 3,7 ml/min, 2p < 0,025) et le pourcentage du retinopathy (G1 : 76,5% contre G2 : 16,7%, 2p = 0,002) étaient différents indiquant que G1 a eu sensiblement plus de complications en retard graves que G2. Les niveaux actuels de plasma de toutes les vitamines mesurées (A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et folate) et le statut de B1, de B2 et de B6 dans les érythrocytes n'ont pas varié entre les deux groupes (2p > 0,1). En résumé, nous avons trouvé une absence d'association entre l'état réel de vitamine dans le plasma et des érythrocytes et neuropathie diabétique.



[Statut de vitamine en neuropathie diabétique (thiamine, riboflavine, pyridoxine, cobalamine et tocophérol)]

Z Ernahrungswiss (ALLEMAGNE, OCCIDENTALES) en mars 1980, 19 (1) p1-13

Investigations sur le modèle de vitamine de la neuropathie diabétique : thiamine, riboflavine, pyridoxine, cobalamine et tocophérol. Le contenu des vitamines mentionnées ci-dessus a été mesuré dans le sang de 119 patients (53 neuropathies diabétiques, 66 diabétiques sans neuropathie). L'incidence de la neuropathie montre une corrélation forte avec la durée de l'état diabétique, mais pas avec le sexe, ni avec les maladies concomitantes telles que les adipositas, hypertension, coeur et maladies circulatoires, excepté le diabetica de retinopathia. La plupart des diabétiques dans notre étude sont bien fournies avec les vitamines B1, B2, et E ; B6 et B12 sont de temps en temps bas, mais il n'y a aucune différence statistiquement appropriée entre les contrôles et les neuropathies diabétiques. Les patients adipeux n'ont ni un contenu nettement différent de vitamine ni une prise différente de calorie des patients non-adipeux. Une tendance générale vers la prise totale réduite de calorie est vue dans la vieillesse, les hommes (une prise plus pauvre en protéine) et les femmes (prise inférieure d'hydrate de carbone) différant évidemment légèrement dans leurs habitudes. L'influence de la thérapie sur le modèle de vitamine n'est pas définie, excepté des patients sous le régime et la biguanide-thérapie montrant une proportion plus élevée de valeurs basses B12 ou inférieures à la normale. La plus grande fréquence des neuropathies dans les patients a traité avec des approches de sulfonyle-urée seulement les limites d'importance et a besoin d'enquêtes postérieures.



Effet de prise antioxydante supplémentaire de vitamine sur l'épaisseur artérielle carotide d'intima-media de mur dans un test clinique commandé de l'abaissement de cholestérol.

Circulation (ETATS-UNIS) le 15 novembre 1996, 94 (10) p2369-72

FOND : Il y a des preuves expérimentales, épidémiologiques, et cliniques d'accumulation d'une association entre la prise antioxydante de vitamine et le risque réduit de maladie cardiaque coronaire. Utilisant des données du cholestérol abaissant l'athérosclérose étudiez (CLAS), nous a exploré l'association de la prise antioxydante supplémentaire auto-sélectionnée de vitamine sur le taux de progression de l'athérosclérose preintrusive tôt. MÉTHODES ET RÉSULTATS : CLAS était un procès artériel de représentation dans quel non fumeur 40 - aux hommes de 59 ans avec la chirurgie précédente de greffe de pontage de l'artère coronaire ont été randomisés au colestipol/à niacine plus le régime ou au placebo plus le régime. Le taux de progression de l'athérosclérose preintrusive tôt a été déterminé dans 146 sujets employant la quantification à haute résolution d'ultrason de B-mode de l'épaisseur lointaine d'intima-media de mur d'artère carotide commune distale (IMT). De la base de données nutritionnelle de supplément, 22 sujets ont eu une prise supplémentaire de la vitamine E de moyenne de sur-procès de > ou = 100 unités internationales par jour (hauts utilisateurs) et 29 sujets ont eu une prise supplémentaire de vitamine C de sur-procès moyen de > ou = mg 250 par jour (hauts utilisateurs). Dans le groupe de placebo, la progression moins carotide d'IMT a été trouvée pour de hauts utilisateurs supplémentaires de la vitamine E en comparaison avec les bas utilisateurs de la vitamine E (0,008 contre 0,023 mm/y, P = .03). Aucun effet de la vitamine E dans le groupe de drogue n'a été trouvé. Aucun effet de vitamine C dans le groupe de drogue ou de placebo n'a été trouvé. CONCLUSIONS : La prise supplémentaire de la vitamine E semble être efficace en réduisant la progression de l'athérosclérose dans les sujets non traités avec des drogues de réduction de lipides tandis que le processus est encore confiné au mur artériel (athérosclérose preintrusive tôt).



La baisse âge-associée dans la fonction immunisée des personnes en bonne santé n'est pas liée aux changements des concentrations en plasma de bêta-carotène, de rétinol, d'alpha-tocophérol ou de zinc

Mécanismes du vieillissement et du développement (Irlande), 1997, 94/1-3 (55-69)

La baisse en réponse lymphoproliferative aux stimulus mitogènes montre l'hétérogénéité marquée dans les personnes pluses âgé. À nutriture approprié est exigé pour la fonction immunisée optimale, pourtant le statut nutritionnel peut être compromis dans les personnes âgées. Pour adresser si cette variation de la réponse proliférative des personnes pluses âgé est liée à leur statut nutritionnel, nous avons étudié 61 pluss âgé (80,5 plus ou moins 5,7 ans) et 27 personnes des jeunes (27,3 plus ou moins 3,8 ans) participant à une évaluation actuelle de leur immuno-réaction au vaccin de grippe. Des personnes pluses âgé ambulatoires ont été recrutées de cinq communautés différentes de retraite et étaient dans les bonnes santés lors de l'inscription dans l'étude. Trente-trois pour cent de jeunes et 54% de sujets pluss âgé ont rapporté des suppléments consumants d'oligo-élément quotidiennement pendant l'étude. Le plasma et les cellules mononucléaires de sang périphérique (PBMC) ont été isolés dans les personnes de jeûne deux fois, 4-6 semaines à part. Aux deux fois, réponses prolifératives au phytohemagglutinin de mitogènes (PHA), concanavaline A (l'escroquerie A), et le mitogène de pokeweed (PWM) étaient sensiblement inférieurs (P < 0,004) dans les personnes âgées comparées aux jeunes. Cependant, aux deux fois, les participants pluss âgé ont eu les concentrations en plasma du bêta-carotène, le rétinol, l'alpha-tocophérol et le zinc qui étaient sensiblement plus grandes que, ou l'égal à, ceux de jeunes sujets. On n'a observé aucune corrélation significative entre les concentrations en plasma du bêta-carotène, le rétinol, l'alpha-tocophérol et le zinc et le niveau des réponses prolifératives au chaque des stimulus dans les personnes pluses âgé à l'un ou l'autre d'heure. Ainsi, l'hétérogénéité en réponse prolifératif aux stimulus mitogènes exhibés par une population pluse âgé en bonne santé ne peut pas être attribuée aux différences dans ces paramètres nutritionnels.



Allocation diététique recommandée : appui de recherche récente.

J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) (JAPON) 1992, Spéc. aucun p173-6

Les preuves croissantes s'accumulent qu'un rôle synergique des soi-disant vitamines antioxydantes (C, E, bêta-carotène) peut avoir un rôle dominant dans la prévention du cancer, des maladies cardio-vasculaires et de la formation de cataracte. La polémique existe toujours concernant la prise optima de la vitamine C. C'est partiellement dû au manque de points finaux santé-appropriés précis et facilement accessibles, et au manque de la connaissance du rôle de la vitamine C dans des fonctions biochimiques. Aujourd'hui, on l'identifie clairement et est largement accepté que la santé optimale soit une conséquence d'optimisation diététique. L'accomplissement de la santé optimale plutôt que la prévention des symptômes d'insuffisance est le but. Il peut y avoir peu de doute qu'à cet égard les conditions pour la vitamine C sont plus grandes que la quantité exigée pour la simple prévention du scorbut manifeste ou classique. La recommandation des niveaux de variation de condition a pu surmonter la polémique. On propose donc ce qui suit : Le plus de bas niveau est cette valeur qui empêche des symptômes d'insuffisance. Le deuxième niveau est valide aux populations en bonne santé (< 200 mg/d). Ce niveau prendrait en considération les besoins qui diffèrent selon l'âge, le sexe, l'activité physique, le statut physiologique (par exemple grossesse ou lactation) et les facteurs environnementaux tels que le tabagisme, la pollution et la prise d'alcool. En conclusion, un niveau devrait être déterminé pour la prévention des maladies non-communicables mentionnées ci-dessus. Ces maladies sont une cause importante d'incapacité, ayant pour résultat des coûts de milliards de dollars annuellement dans des coûts médicaux. Plusieurs des maladies mentionnées ci-dessus peuvent être empêchées par la supplémentation avec la vitamine C. Des coûts médicaux ont pu de ce fait également être nettement réduits.



Modélisation du cataractogenesis cortical VII : Effets de traitement de la vitamine E sur les cataractes causées par le galactose.

L'Exp observent recherche (ANGLETERRE) en février 1985, 40 (2) p213-22

La possibilité que la vitamine E ou d'autres antioxydants pourrait empêcher des cataractes a été examinée en incubant des lentilles de rat in vitro dans le milieu galactose-enrichi ou en traitant des rats a alimenté un régime contenant le galactose de 50% (w/w). La vitamine E a été ajoutée au milieu au microM 2,4, et au régime à un niveau 5 de régime de g kg-1. In vitro, les lentilles incubées avec 55,6 millimètres de galactose ont subi la dégénérescence globulaire, qui a été partiellement empêchée par l'addition de la vitamine E (microM 2,4). Même en une telle vitamine E-a protégé les lentilles, qui ont semblé claires, beaucoup de petits globules pourrait être vu dans la région de l'interdigitation au « accule » où les cellules hexagonales ont intersecté. In vivo, dans des expériences diététiques, on a observé une opacité nucléaire dense de la lentille après approximativement 5 semaines ; à la différence des cataractes diabétiques, ceci n'a pas été empêché par l'addition de la vitamine E au régime. La dégénérescence globulaire étendue observée était typique de cela trouvée dans (les cataractes à long terme de diabétique 21-week). Bien qu'on n'ait observé aucune différence significative dans l'incidence de cataracte, l'ampleur des dommages dans des lentilles de rat E-traitées par vitamine a semblé être moins. La différence dans l'efficacité de la vitamine E dans les cataractes causées par le galactose, par rapport aux cataractes diabétiques, est à titre d'essai attribuée (1) à l'effort osmotique plus grave prévu des produits de la voie de réductase d'aldose pour le galactose et (2) à l'épuisement plus grand des nucléotides réduits de pyridine (NADPH + nadh) prévus du galactose par rapport au glucose.



Modélisation du cataractogenesis cortical. V. Cataractes stéroïdes induites par le solumedrol partiellement empêché par la vitamine E in vitro.

L'Exp observent recherche (ANGLETERRE) en juillet 1983, 37 (1) p65-76

Les lentilles de rat incubées dans le milieu de culture de tissu (M 199) maintiennent leur transparent pendant une longue période. Le corticostéroïde soluble, solumedrol (succinate méthylique de sodium de prednisolone) a été ajouté au milieu, aux concentrations comprenant la gamme prévue pendant les épisodes de rejet après M-3.8 de la transplantation d'organe (3,8 x10 (- 9 ) X 10(- 6) M). Au plus de bas niveau utilisé (3,8 x 10(- 9) M), cinq lentilles de 12 sont devenus opaques suivant une incubation de 48 heures, alors qu'à des concentrations plus élevées de solumedrol presque toutes les lentilles développaient des opacities. L'addition de la vitamine E au milieu a eu comme conséquence la prévention partielle de la cataracte comme jugé par la proportion plus petite de lentilles devenant opaque. Examen des lentilles par le balayage et la microscopie électronique de transmission (SEM et TEM, respectivement), indiqué que dans des lentilles non traitées l'emplacement initial de la cataracte est au poteau antérieur de la lentille où un domaine de approfondissement de la dégénérescence formé, suivi d'une couche subcapsular uniforme de dégénérescence répartissant le reste de la lentille. Les dommages à cet emplacement ne sont pas typiques de la plupart des cataractes corticales in vitro. En présence de la vitamine E l'ampleur des dommages était moins, impliquant, au commencement, une cale équatoriale de la dégénérescence globulaire et de la propagation antérieur et postérieur dans une couche subcapsular plus mince. Ce type de dommages était plus typique de cela vu précédemment pour des cataractes induites par la cytochalasine D, le glucose élevé et le hygromycin B.



Changements biochimiques et morphologiques des lentilles des rats déficients de sélénium et/ou de vitamine E.

Biomed entourent Sci (ETATS-UNIS) en juin 1994, 7 (2) p109-15

Les activités de la peroxydase de glutathion (GSH-Px), de la réductase de glutathion (GSSG-R), de la dismutase de superoxyde (GAZON) et du contenu du malondialdehyde (MDA) et des radicaux libres ont été mesurées, et les changements morphologiques ont été observés de la lentille des rats déficients de rats, sélénium-déficients (SeD) et/ou de vitamine E de contrôle (VED). Les activités de GSH-Px dans la lentille des rats de SeD ont diminué de manière significative. Les activités de GSH-Px de la lentille ont été franchement liées au niveau de sélénium d'érythrocytes. Il y avait un radical libre à g = 2,0015 dans la lentille de rat de tous les groupes, mais le contenu des radicaux libres dans la lentille du groupe de SeD était sensiblement plus élevé que celui du groupe témoin. La teneur en radical libre de la lentille a été négativement liée au niveau de sélénium d'érythrocytes, aussi bien qu'aux activités de GSH-Px dans la lentille. Le rayonnement in vitro et ultraviolet a causé la génération d'un autre genre de radical libre (g = 2,0097) dans la lentille de tous les groupes, mais la quantité du radical libre dans la lentille du groupe de SeD était également sensiblement plus haute que celle du groupe témoin. Les activités du GAZON et du GSSG-R dans la lentille de rat de VED ont été sensiblement diminuées. La quantité de MDA dans la lentille du SeD et/ou des rats de VED ont été sensiblement augmentés. Les résultats ont prouvé que la diminution de la capacité antioxydante dans les lentilles du SeD et/ou des rats de VED a accéléré la peroxydation de lipide et la génération des radicaux libres. Bien que seulement on ait observé des changements morphologiques tôt du SeD et/ou de la lentille de rat de VED, on le considère que l'insuffisance de sélénium et de vitamine E peut être impliquée dans l'occurrence de la cataracte.



Le gaspillage et le dedifferentiation de muscle induits par effort oxydant dans un modèle murin de cachexie est empêché par des inhibiteurs de la synthèse et des antioxydants d'oxyde nitrique

Journal de l'EMBO (Royaume-Uni), 1996, 15/8 (1753-1765)

Le gaspillage de muscle est une caractéristique critique des patients affligés par le SIDA ou le cancer. Dans un modèle murin de muscle gaspillant, l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha) induit le synthase d'effort oxydant et d'oxyde nitrique (no.) dans le muscle squelettique, menant aux activités diminuées d'expression et d'obligatoire de la phosphokinase de créatinine de myosine (MCK). Les activités obligatoires altérées de boîte de MCK-E ont résulté des complexes anormaux de myogenin-juin-d, et ont été normalisées par l'addition de juin-d, de dithiothreitol ou de Ref-1, une protéine redox nucléaire. Le traitement des cellules de muscle squelettique avec de l'ester de phorbol, le système superoxyde-produisant, l'AUCUN donateur ou l'oligonucléotide antisens de juin-d a diminué l'activité et la transcription de juin-d de la boîte de MCK-E, qui ont été empêchées par des antioxydants, un extracteur de réduire des équivalents, un inhibiteur de no. et/ou overexpression de juin-d. Le poids corporel diminué, le gaspillage de muscle et les anomalies moléculaires de muscle squelettique de la cachexie ont été empêchés par traitement des souris de TNFalpha avec du D-alpha-tocophérol d'antioxydants ou le BW755c, ou la nitro-L-arginine d'inhibiteur de no.



Rôle protecteur du sélénium et de la vitamine oralement administrés E vers le cardiotoxicity induit par des anthracyclines dans le rat

Clinique de nutrition et Metabolisme (France), 1996, 10/2 (69-76)

le cardiotoxicity causé par Adriamycin pourrait être dû à la formation de radical libre, qui induit la peroxydation de lipide et les dommages de membrane. Nous avons étudié l'effet de la supplémentation orale avec du sélénium (Se) et/ou la vitamine E (Vit. E) sur myocardiopathy chez les rats a traité par l'adriamycin (ADM). Les animaux étaient ADM intby divisés (ADM) ou NaCl la solution de 0,15 M (groupe témoin = C) ; régime standard (écart-type) ; ADM I et C I ; Écart-type avec le Se ; ADM II et C II ; Écart-type avec Vit. E ; ADM III et C III ; Écart-type avec le Se et le Vit. E ; ADM IV et C IV. Tous les rats ont reçu ADM ou solution saline par la voie intrapéritonéale. Ascitis et survie ont été observés tout au long de 18 semaines et des coeurs ont été étudiés histologiquement. La survie était 100% pour des contrôles tandis que la survie médiane était 12 (ADM I et II), 14 (ADM III) et 16 semaines (ADM IV) chez les rats traités. Ascitis sensiblement moins a été marqué dans ADM IV comparé à ADM I (p = 0,02). Le poids de coeur a été diminué dans ADM I, II et III comparé à ceux des contrôles (p = 0,001) tandis qu'il était semblable aux contrôles dans ADM IV. Les lésions cardiaques étudiées par l'histologie semi-quantitative étaient moins graves dans ADM IV. Se lié à Vit. E a pu empêcher la toxicité cardiaque induite par traitement d'ADM et peut être utile aux cliniciens en chimiothérapie utilisant l'anthracycline.



[Analyse d'électrocardiogramme de cardiotoxicity d'adriamycin dans 160 cas]

Chung Hua Chung Liu Tsa Chih. 1991 janv. 13(1). P 71-3

De janvier 1986 à mai 1989, 160 cancéreux prouvés par pathologie ont été soignés par la chimiothérapie combinée avec l'adriamycin (ADM) comme agent en chef. De eux, 20 ont été donnés le cyclophosphamide simultané (CTX) et 14 avaient reçu l'irradiation médiastinale. 40 mg/m2 d'ADM ont été donnés par l'injection de bol du rapid IV qui a été répétée toutes les 3 semaines. Tout sauf 9 ont eu l'électrocardiogramme normal (ECG) avant administration d'ADM. Dans ces 9 patients, quand ADM a atteint certaine dose accumulée, ECG n'a montré aucun autre changement. Trente-sept (24,5%) enferme a fait manifester de divers types d'ECG anormal, comme arythmie dans 11, changements non spécifiques de STT de 12 et basse tension dans 14. De ces 37 patients, insuffisance cardiaque congestive mortelle développée dans 4 cas. Pour réduire le cardiotoxicity d'ADM, son indication devrait strictement ; ADM peut être divisé à deux fractions le jour 1 et 2, pour ces patients recevant CTX simultané ou qui avaient eu l'irradiation médiastinale, dose accumulée d'ADM devrait être limité à 400 mg/m2 ; ADM devrait ne jamais être donné aux patients avec la tension abaissée de QRS supérieur ou égal à 30% de la valeur normale ou présentant les changements évidents de STT ; les doses accumulées devraient s'étendre de 450 à 550 mg/m2, antihistaminiques simultanés, anti-adrénaline, le coenzyme Q10 et la vitamine E sont indiquées.



Effet des antioxydants sur la peroxydation microsomique causée par adriamycin de lipide.

Biol Trace Elem Res. 1995 janvier-mars 47 (1-3). P 111-6

Adriamycin (microM 25) a stimulé la peroxydation microsomique NADPH-dépendante de lipide environ quatre fois autant au-dessus des valeurs de contrôle. Les antioxydants examinés, le zinc, la dismutase de superoxyde, la vitamine E, et la peroxydation Adriamycin-augmentée inhibée de lipide de desferrioxamine (Desferal) à divers degrés. D'autres des antioxydants, par exemple, glutathion, catalase, et sélénium, se sont avérés pour n'avoir aucun effet. Nos études in vitro suggèrent que l'effet d'adriamycin soit négocié par une cascade oxyradical complexe impliquant le superoxyde, le radical hydroxyle, et les un peu de fer.



L'alpha tocophérol améliore le glomerulosclerosis focal chez les rats avec l'insuffisance rénale progressive causée par adriamycin.

Nephron. 1994. 68(3). P 347-52

L'effet du d-alpha-tocophérol sur la progression du dysfonctionnement rénal a été étudié chez les rats injectés avec l'adriamycin (ADR), un modèle de glomerulosclerosis progressif lié au syndrome nephrotique. Le traitement avec du d-alpha-tocophérol a été commencé pendant 1 jour déja ou pendant 1 jour après des injections d'ADR (des rats de BE-TOC ou d'AF-TOC). Une fois comparé aux rats sans traitement à d-alpha-tocophérol (rats d'ADR-CON), le cholestérol de total de sérum et les niveaux de triglycéride étaient sensiblement inférieurs dans les groupes de BE-TOC et d'AF-TOC. Dans la semaine 16, le taux de cholestérol de LDL et l'index atherogenic étaient tous deux s'abaissent de manière significative chez des rats de BE-TOC et d'AF-TOC que chez des rats d'ADR-CON. La protéine urinaire, la créatinine de sérum, l'azote d'urée de sang, le malondialdehyde, et les niveaux de tension artérielle systoliques aussi bien que le score de glomerulosclerosis étaient hauts chez des rats d'ADR-CON, et réduit chez des rats de BE-TOC ou d'AF-TOC. Il n'y avait aucune différence significative en poids corporel et albumine sérique entre les trois groupes dans la semaine 16. On le conclut que le d-alpha-tocophérol peut améliorer l'hypeplipidémie et améliorer le glomerulosclerosis chez les rats avec l'insuffisance rénale progressive causée par l'ADR. Ainsi, le d-alpha-tocophérol peut avoir le potentiel pour application clinique de traiter le glomerulosclerosis focal.



Comparaison randomisée du fluorouracil, de l'epidoxorubicin et du methotrexate (FEMTX) plus le soin de support avec soin de support seul dans les patients présentant le cancer gastrique non-resectable.

Cancer du Br J. 1995 mars 71(3). P 587-91

Une étude randomisée par III de phase, comparant le traitement au fluorouracil, l'epidoxorubicin et le methotrexate (FEMTX) avec meilleur soin de support, a été entreprise dans les patients présentant le cancer gastrique unresectable ou métastatique. Au cours de la période de juillet 1986 à juin 1992, 41 patients ont été randomisés pour recevoir FEMTX ou meilleur soin de support. MTX a été donné dans une dose de mg 1500 m2 en intraveineuse (i.v.) suivi après 1 h de mg 5-FU 1500 m2 i.v. le jour 1 ; la délivrance de leucovorin a été commencée après 24 h (mg 30 oralement chaque 6 h pour 48 h) et mg m2 i.v d'epidoxorubicin 60. a été administré le jour 15. En outre les deux groupes ont reçu des comprimés contenant les vitamines A et les taux de réponse d'E. pour FEMTX étaient comme suit : accomplissez la réponse (CR), 19% (4/21) ; réponse partielle (P.R.), 10% (2/21) ; aucun changement (OR), 33% (7/21) ; et la maladie progressive (palladium), 24% (5/21). Les taux de réponse au groupe témoin étaient : OR, 20% (4/20) ; et palladium, 80% (16/20). On a observé la douleur accrue dans un patient dans le groupe traité et dans 11 patients au groupe témoin dans les 2 premiers mois. L'OMS évaluent la toxicité d'III/IV dans le groupe de chimiothérapie était comme suit : nausée/vomissement de 40%, de diarrhée 10%, de stomatite 15%, de leucopénie 50% et de thrombocytopénie 10%. L'une mort liée au traitement possible était due à la septicité. Le temps médian à la progression dans le groupe de FEMTX était de 5,4 mois [intervalle de confiance de 95% (ci) 3.1-11.7 mois], mais seulement 1,7 mois au groupe témoin (ci de 95% 1.2-2.7 mois) (P = 0,0013). De même, le groupe de FEMTX montré sensiblement (P = 0,0006) a prolongé la survie comparée au groupe témoin, c.-à-d. survie médiane 12,3 mois (ci de 95% 7.1-15.6 mois) contre 3,1 mois (ci de 95% 1.6-4.6 mois). En conclusion, FEMTX combiné avec de la vitamine A et E est un traitement assez bien-toléré, donnant un taux de réponse de 29% dans les patients présentant le cancer gastrique avancé, et prolongeant également la survie des malades. Il peut être employé comme traitement de référence en examinant de nouvelles combinaisons d'investigation.



Amélioration de l'effet antinéoplastique des anticarcinogens sur de benzo [a] rats pyrène-traités de Wistar, par rapport à leur nombre et activité biologique.

Cancer Lett. 29 juillet 1994. 82(2). P 153-65

Des anticarcinogens naturels, tels que les vitamines C et E, et le sélénium de micro-élément se sont avérés pour empêcher l'induction de benzo [a] tumeurs malignes causées par le pyrène chez des rats de Wistar à divers se prolonge. L'effet antinéoplastique des anticarcinogens examinés est graduellement augmenté selon le nombre d'inhibiteurs sélectionnés. L'action maximum contre la malignité est manifestée jusqu'à présent au moyen des trois inhibiteurs ci-dessus. Dans le groupe de rats recevant des vitamines C, E et sélénium, la prolongation de la vie induite en ajoutant plus d'un anticarcinogen au régime de traitement atteints, et dans certains cas surpassés, l'espérance de vie normale des rats. On s'attend à ce qu'en ajoutant bien plus d'anticarcinogens, le pouvoir antinéoplastique (AP) des inhibiteurs soit encore amélioré. Ces résultats nous ont encouragés à conduire un test clinique dans des cas humains terminaux de cancer, en même temps que les traitements habituels de la chirurgie ou la chimiothérapie et l'irradiation.



Réestimation critique des vitamines et des minerais de trace dans l'appui nutritionnel des cancéreux.

Cancer de soin de soutien. 1993 novembre 1(6). P 295-7

Le potentiel d'une prise élevée des fruits frais et des légumes dans la prévention de cancer est bien établi. Carotène de soutien d'études épidémiologiques, vitamines A, C, E et sélénium comme composés actifs. Des propriétés antioxydantes et les effets directs (par exemple inhibition des interactions de formation ou de cellule-à-cellule de n-nitrosamine) sont appelés. Le rôle d'autres oligoéléments est moins clair. La modulation de la fonction immunisée par des vitamines et des oligoéléments demeure importante et affecte la survie. Dans les cancers établis, les différences site-spécifiques dans la relation de régime/cancer exigent les changements diététiques appropriés, par exemple à faible teneur en matière grasse (20% par énergie) du cancer du sein, ou de la prise élevée de légume ou de fruit dans le cancer de poumon. Les suppléments simples de haut-dose (par exemple vitamine C) se sont avérés n'avoir pas curatif ou vie-prolonger l'effet. La chimiothérapie et le rayonnement augmentent les conditions pour les composés antioxydants. La supplémentation peut diminuer les dommages induits par peroxydation. Procès soigneusement prévus et surveillés qui établissent la prise optimale des oligo-éléments pendant que des adjuvants dans les cancéreux sont exigés.



alopécie causée par la chimiothérapie : nouveautés

Med J. de sud 1993 mai. 86(5). P 489-96

L'alopécie (perte des cheveux) est l'un de des effets secondaires le plus physiquement et psychologiquement distressing des drogues chimiothérapeutiques de cancer. Depuis sa première reconnaissance comme résultats communs à la plupart des agents chimiothérapeutiques, seulement on a rapporté que quelques procès, utilisant le l'un ou l'autre une méthode réduisent temporairement le flux sanguin de cuir chevelu (tourniquet ou hypothermie de cuir chevelu) ou la vitamine E, avec l'efficacité non documentée et variable. L'absence de progrès dans le traitement et la prévention de l'alopécie causée par la chimiothérapie est en partie dû au manque d'un modèle animal reproductible. Pendant les dernières 2 années, nous avons rendu compte des observations suivantes : (1) le traitement de 8 rats d'un jour avec le vidarabine (arums-c), le doxorubicin, et le cyclophosphamide a uniformément produit l'alopécie au corps entier (les arums-c et le cyclophosphamide) ou l'alopécie confinée à la pièce principale et proximale du dos (doxorubicin) ; (2) Imuvert, un modificateur biologique de réponse dérivé des marcescens de serratia de bactérie, de la protection complète uniformément produite contre l'alopécie induite par des arums-c et du doxorubicin mais pas du celui a produit par le cyclophosphamide ; (3) l'effet protecteur d'Imuvert contre l'alopécie causée par la chimiothérapie est négocié par un cytokine monocyte-négocié ; et (4) ce cytokine monocyte-dérivé est, probablement, interleukin-1. Ces observations constituent le progrès important dans la compréhension et la prévention de l'alopécie causée par la chimiothérapie.



La vitamine E augmente les effets chimiothérapeutiques de l'adriamycin sur les cellules humanprostatic de carcinome in vitro

J. UROL. (BALTIMORE) (ETATS-UNIS), 1986, 136/2 (529-531)

La vitamine E (tocophérol) augmente les effets inhibiteurs de croissance de l'adriamycin ADR) sur un grand choix de cellules cancéreuses in vitro. Le rôle du succinate acide de la vitamine E (d-alpha-tocopheryl) en chimiothérapie d'appoint avec ADR a été évalué en cellules prostatiques humaines du carcinome DU-145 dans la culture. Adriamycin a produit une inhibition dépendante de la dose de croissance des cellules DU-145. L'IDsub 5sub 0 des cellules DU-145 sur les critères : a) de l'analyse clonale était 13 NG. /ml. et b) du comptage cellulaire l'analyse était 14 NG. /ml. Le succinate de la vitamine E a également empêché la croissance des cellules prostatiques humaines du carcinome DU-145 d'une façon dépendante de la dose, 4,4 la tasse. /ml. et 5,4 tasse. /ml. le succinate de la vitamine E dans le milieu de culture a produit l'inhibition de la croissance de 50 pour cent de contrôle (IDsub 5sub 0) dans les analyses clonales et de comptage cellulaire respectivement. Quand le succinate d'adriamycin et de vitamine E ont été employés en association, additif et des effets synergiques ont été observés, selon la concentration du succinate de la vitamine E utilisé. Les doses de succinate de la vitamine E plus grand que son IDsub 5sub 0 ont eu un effet synergique tandis que les doses plus petites que son IDsub 5sub 0 avaient un effet additif. Dans l'un ou l'autre de cas, la présence du succinate de la vitamine E a causé une amélioration de cytotoxicité de cellules de tumeur d'adriamycin tout en diminuant son IDsub 5sub 0. Les concentrations équivalentes du succinate et de l'éthanol de sodium employés pour dissoudre le succinate de la vitamine E n'ont exercé aucun effet sur les cellules DU-145. Ainsi, on le conclut que l'effet du succinate de la vitamine E est dû à la vitamine E et non en raison du succinate ou de l'éthanol. Ces résultats suggèrent que la vitamine E puisse avoir un rôle dans le traitement du cancer prostatique humain comme agent auxiliaire à l'adriamycin.



Aspects hématologiques de la vitamine E, continus. Amélioration de cardiotoxicity d'Adriamycin par l'alpha-tocophérol

AM. J. PEDIATR. HEMATOL. ONCOL. (Les ETATS-UNIS), 1979, 1/2 (151-153)

Adriamycin est allé bien à un membre efficace du programme chimiothérapeutique de cancer. Cependant, la pleine utilisation de l'adriamycin est limitée par son cardiotoxicity. Chez des animaux d'expérience, l'alpha-tocophérol a été montré par certains pour améliorer ou empêcher le dysfonctionnement cardiaque sans altérer l'efficacité antitumorale. Pendant la thérapie d'adriamycin, la future recherche clinique devrait se composer des mesures biochimiques de la vitamine E dans le plasma, du lipoperoxidation en cellules rouges et des plaquettes, alors que le statut cardiaque est surveillé. Le remplacement avec la vitamine E, s'il y a des paramètres pour indiquer l'insuffisance, devrait être considéré en tant qu'une méthode d'améliorer la toxicité.



Traitement de la fibrose cutanée de rayonnement avec le pentoxifylline et la vitamine E. Un rapport de cas

Und Onkologie (Allemagne), 1996, 172/1 de Strahlentherapie (34-38)

Fond : La fibrose de rayonnement représente une complication grave de thérapie radiologique ; les protocoles de traitement normalisés manquent jusqu'ici. L'excision chirurgicale a rarement comme conséquence la guérison complète. Patient et méthodes : Nous rendons compte d'un patient féminin de 58 ans qui a développé un cancer épidermoïde dans le secteur fibrotique du champ d'irradiation sur le coffre droit, résultant d'une radiothérapie après mastectomie pour le cancer du sein il y a 17 ans. Après que l'excision chirurgicale du carcinome un traitement combiné avec le pentoxifylline marque sur tablette (3 X.400 mg/d p.o.) et les capsules de vitamine-e (1 X.400 mg/d p.o.) ont été lancées. L'épaisseur de la peau a été mesurée par le Mégahertz-ultrason 20 avant et pendant le traitement. Résultats : Le patient a noté une amélioration croissante de l'état de la peau affectée à partir de 4 mois. Une diminution continue d'épaisseur de la peau comme documentée par le Mégahertz-ultrason 20 a pu être démontrée à partir du 6ème mois dorénavant. On a observé le traitement a été bien toléré, aucun effets secondaires. Conclusion : Les données indiquent un effet thérapeutique bénéfique du pentoxifylline et de la vitamine E sur la fibrose induite par la radiation. Peu est connu au sujet du mécanisme de l'action de ce protocole de traitement combiné comprenant le pentoxifylline et des tests cliniques d'E. Controlled de vitamine devraient être effectués pour confirmer cette observation.



Peu d'aspects des colonies bactériennes dans l'estomac pendant le traitement avec des acidoinhibitors

CAPSULE. CHIM. FERME. (L'Italie), 1992, 131/8 (302-303)

Sur ce document sont énoncés les raisons pour lesquelles une inhibition prolongée de gastrique-acide cause des colonisations bactériennes et/ou mycotiques dans l'estomac. Au lieu de cela, les opérations chirurgicales, qui sont maintenant devenues obsolètes, sont seulement des occasions occasionnelles des colonisations intragastriques. Ce document finit avec quelques règles à suivre afin d'éviter des risques reliés à une augmentation de pH, et avec un signe court à deux vitamines importantes (c.-à-d. vitamine C et vitamine E) pour le traitement complémentaire des patients ulcéreux.



Les effets des vitamines A, C, et E sur l'aflatoxine Bsub 1 ont induit la mutagénèse dans salmonella typhimurium TA-98 et TA-100

TERATOG. CARCINOG. MUTAG. (Les ETATS-UNIS), 1985, 5/1 (29-40)

Les effets des retinoids (analogues de vitamine A) et des vitamines C et E sur l'aflatoxine Bsub 1 (AFBsub 1) mutagénèses causées par dans salmonella typhimurium TA-98 et TA-100 ont été étudiés. L'essai biologique a été exécuté dans les conditions qui ont permis aux effets des vitamines sur le métabolisme cancérigène d'être évalués séparément des effets sur l'expression de la cellule bactérienne mutée. L'acide retinoic et (jusqu'à 50%) l'AFBsub inhibé par rétinol 1 ont induit la mutagénèse dans S. TA-98 typhimurium, mais seulement le rétinol a empêché la mutagénèse (jusqu'à de 75%) dans TA-100. L'inhibition acide Retinoic de la mutagénèse dans S. TA-98 typhimurium était prononcée sur un grand choix de concentration (c.-à-d., 2 x 10sup - la petite gorgée 1sup 0 à 2 x 10sup - petite gorgée 8 M) ; cependant, aux concentrations plus élevées (c.-à-d., 2 x 10sup - la petite gorgée 8 à 2 x 10sup - petite gorgée chaîne de 6 M) l'effet prédominant était l'inhibition du métabolisme d'AFBsub 1 à ses métabolites mutagéniques. La vitamine E était plus efficace en empêchant l'expression d'AFBsub 1 mutagénèse induite que la vitamine C. Cependant, les effets inhibiteurs principaux de la vitamine E ont été liés au métabolisme d'AFBsub 1, tandis que la vitamine C était inhibitrice à métabolique et aux niveaux courrier-métaboliques de l'AFBsub 1 analyse de mutagénèse. Les résultats de ces investigations suggèrent que les vitamines A, C, ou E empêchent AFBsub 1 métabolisme à ses métabolites mutagéniques aussi bien qu'à l'expression des cellules bactériennes mutées induites d'AFBsub 1.



Effets des acides gras n-3 et n-6 sur les activités et l'expression des enzymes antioxydantes hépatiques chez les souris autoimmun-enclines de NZBxNZW F1

LIPIDES (ETATS-UNIS), 1994, 29/8 (561-568)

L'huile de poisson de menhaden (FO) contenant les acides gras n-3 prolonge nettement la durée et retarde le début et la progression de la maladie auto-immune dans (NZBxNZW) F1 (B/W) les souris de femelle par rapport à ceux ont alimenté des riches de l'huile de maïs (Co) en lipides n-6. Car un système de défense antioxydant inefficace a été lié aux maladies auto-immune, la présente étude a été entreprise pour déterminer si la mesure de défense des lipides n-3 est négociée par leur système de défense antioxydant. Des souris sevrées de peu de B/W ont été alimentées un régime nutritionnellement approprié et semi-purifié contenant Co ou huile de krill (knock-out) ou la FO au niveau de 10% (w/w) ad libitum jusqu'à ce que les souris aient été 6,5 mois. Tous les régimes ont contenu le même niveau de la vitamine E (régime de 21,5 mg/100 g). Nous avons comparé les effets d'alimenter les lipides D-6 et n-3 sur la survie, maladie rénale, composition en lipide microsomique hépatique, peroxydation, et sur l'activité et l'expression d'ADN messagère de la catalase d'enzymes, de la peroxydase de glutathion (GSH-Px) et de la dismutase antioxydantes de superoxyde (GAZON) chez 6,5 mois-vieilles souris de B/W. Les résultats ont prouvé qu'une fois comparés aux foies des souris Co-alimentées, les foies des souris de KO- et FO-alimentée ont montré : (i) (P < 0,001) des activités et une expression sensiblement plus élevées de CAT, de GSH- Px et de GAZON ; (ii) (P < 0,001) acide arachidonique sensiblement inférieur (20:4n-6) et acide linoléique (18:2n-6) et (P < 0,001) acide eicosapentaenoic plus supérieur (20:5n-3) et niveaux (22:6n-3) acides docosahexaenoïques dans les microsomes hépatiques ; et (iii) (P < 0,001) index prévus sensiblement inférieurs de peroxydation et génération réactive de substances d'acide thiobarbiturique. Les données indiquent celui-là des mécanismes par lesquels le retard des lipides n-3 le début des maladies auto-immune chez des souris de B/W peut être par l'entretien des activités et d'une expression plus élevées des enzymes antioxydantes hépatiques.



Effet (n-3) des acides gras polyinsaturés sur la production de cytokine et leur fonction biologique

Nutrition (Etats-Unis), 1996, 12/1 supplément. (S8-S14)

Cytokines sont les médiateurs biologiques importants avec la production étroitement réglée. La surproduction contribue à la pathogénie des maladies inflammatoires, autoimmunes, athérosclérotiques, et néo-plastiques aiguës et chroniques. L'animal et les études humaines ont prouvé que la production des cytokines peut être réduite par (n-3) les acides gras polyinsaturés à longue chaîne (PUFA). Ceci, consécutivement, a comme conséquence la réduction de la sévérité de certaines maladies autoimmunes, inflammatoires, et athérosclérotiques et réduit l'anorexie cytokine causée par. Puisque ces cytokines sont également impliqués aux commandes de la défense du hôte, la réduction substantielle de leur production pourrait altérer l'immuno-réaction normale. En outre, la plus grande prise (n-3) de PUFAs sans à protection antioxydante appropriée pourrait avoir comme conséquence la formation accrue de radical libre et la peroxydation de lipide, menant à une réduction de fonction communiquée par les cellules de T, d'activité de cellule tueuse naturelle, et de cytotoxicité de macrophage. Ces risques liés à la prise (n-3) de PUFAs peuvent être réduits au minimum sans compromettre ses bienfaits par la prise des niveaux appropriés des antioxydants tels que la vitamine E.



Le système redox de peroxydase et d'érythrocyte de lipide dans les vasculitides systémiques a traité avec des corticoïdes. Effet d'administration de la vitamine E

Journal de médecine interne roumain (Roumanie), 1994, 32/4 (283-289)

Le niveau de la peroxydation de lipide de plasma a été continué dans 66 patients présentant les vasculitides systémiques avec pathogeny autoimmun (SLE et le SV) traités avec des composés de corticoïde. L'effet de la vitamine E associé à ce traitement a été également étudié. Le changement du cycle redox, du glutathion de cellules rouges, et de l'activité de glutathionperoxidase, une enzyme assurant la protection antioxydante, ont été étudiés du parallèle. Les résultats obtenus démontrés : un plus grand niveau de peroxydation de lipide dans les patients a traité avec des substances de corticoïde, une augmentation qui peut être expliquée par les dyslipidemias induits par ces composés ; une diminution de la concentration en cellules rouges G-SH dû à l'effort oxydant continu de ce groupe des maladies. Cette diminution a été associée à une augmentation concomitante de glutathion oxidated. La diminution de GSH, un substrat pour le glutathionperoxidase, induit une inhibition de cette activité enzymatique. Le rapport de GSH/GSSH peut représenter un marqueur utile de l'évolution de la maladie. L'administration de la vitamine E en association avec corticotherapy a un effet relativement réduit dû aux perturbations métaboliques complexes avec un caractère continu dans les processus pathogènes autoimmuns. La perturbation chronique des oxydant-antioxydants équilibrent dans les patients présentant les vasculitides systémiques semble créer des conditions favorables pour le début tôt d'un processus d'atherogenesis avec des effets vasculaires graves



Métabolisme de vitamine-e et son application

Recherche en matière de nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/10 (1767-1809)

La vitamine E, la forme la plus active est alpha-tocophérol, largement distribué en nature avec différentes activités biologiques. C'est un antioxydant lipide-soluble important responsable de protéger des membranes contre la peroxydation de lipide qui pourrait ralentir le processus vieillissant chez l'homme ou des animaux. Plusieurs rôles de la vitamine E ont été rapportés comme antioxydant, l'intermédiaire dans l'acide arachidonique et le métabolisme de métabolisme de prostaglandine, d'acide nucléique, de protéine et de lipides, fonction mitochondrique, production d'hormones sexuelles, en maintenant l'intégrité des membranes, dans la protection contre l'anémie hémolytique et l'érythropoïèse altérée, réduisant les risques de la maladie cardiaque, le cancer, les maladies neurologiques, la cataracte, le retinopathy des prématurés et l'arthrite. L'insuffisance de la vitamine E a comme conséquence le syndrome neurologique dans les personnes avec la malabsorption chronique. Il est utile dans les maladies neurologiques telles que le dyskinesia de Parkinson, de Huntington, d'épilepsie et de tardiv. Plusieurs applications cliniques de la vitamine E sont connues dans les maladies telles que l'abetalipoproteinemia, la mucoviscidose, l'affection hépatique cholestic, les anémies hémolytiques, la détresse respiratoire, l'épilepsie, les bons à rien, le vieillissement, le cancer, la maladie cardiaque ischémique et la cataracte. La future étude de la vitamine E chez l'homme ou des modèles d'animal devrait fournir des preuves plus définitives de son absorption, transport, utilisation et conservation dans divers organes et tissus de corps aussi bien que dans la protection et la prévention des maladies neurologiques importantes.



Tabagisme, antioxydants de plasma et acides gras essentiels avant et après nutratherapy

Journal canadien de la cardiologie (Canada), 1996, 12/7 (665-670)

OBJECTIF : Pour étudier l'effet du tabagisme sur des antioxydants de plasma avec et sans la vitamine antioxydante nutratherapy. CONCEPTION : Des fumeurs chroniques (n = 10, cigarettes 16plus ou minus4 par jour) et les non-fumeurs (n = 17) des deux sexes ont été recrutés des patients présentant des symptômes comme une arthrite. Après qu'études de ligne de base des vitamines antioxydantes de plasma Q (ubiquinone) et E (alpha-tocophérol) et les acides gras essentiels (l'ACE, la vitamine F), trois mois de nutratherapy avec les vitamines Q (mg 90) et l'E (mg 350) ont été administrés et le plasma a été réanalysé. RÉSULTATS : Aucune différence de sexe n'a été vue en habitudes de consommation du tabac ou éléments nutritifs de plasma. Les fumeurs ont eu Q normal (0.71plus ou sans 0,07 mg/l) mais E diminué (mg/l 9.4plus ou minus0.6, P < 0,01). L'ACE étaient le même dans les deux groupes. Nutratherapy a augmenté Q environ de 90% dans des groupes et E de 47% dans les fumeurs et de 101% dans les non-fumeurs (P < 0,01). Dans les non-fumeurs, les acides gras omega-3 protégés nutratherapy (vitamine F1) - acide docosahexaenoïque de plasma ont augmenté de 39%. L'index de la vitamine F (omega-6 : le rapport omega-3) resté sans changement dans les fumeurs mais diminué dans les non-fumeurs et est devenu connexe à la vitamine individuelle Q de plasma mais pas aux CONCLUSIONS de la vitamine E. : Il n'y avait aucune différence entre les fumeurs et les non-fumeurs avant nutratherapy. Les non-fumeurs ont pu avoir souffert du tabagisme passif. Après nutratherapy l'antioxydant quantitativement le plus important, IE, la vitamine E, a augmenté plus dans les non-fumeurs que dans les fumeurs. Ceci a eu comme conséquence moins de peroxydation de la vitamine F1. Nutratherapy ne peut pas surmonter des inconvénients liés au tabagisme. Les non-fumeurs pourraient réaliser une protection antioxydante avec nutratherapy, qui pourrait signifier un risque réduit possible de développer la maladie cardio-vasculaire.



Vitamine E, concentrations de substance d'acide thiobarbiturique et activité réactives de dismutase de superoxyde dans le sang des enfants avec le rhumatisme articulaire juvénile

Rheumatologie clinique et expérimentale (Italie), 1996, 14/4 (433-439)

Objectif : Pour étudier le rôle des espèces actives de l'oxygène dans la blessure de tissu dans le rhumatisme articulaire. Méthodes : Nous avons examiné les niveaux des substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS) et des antioxydants de la première ligne la défense antioxydante de l'organisme, c.-à-d. la vitamine E (VE) et la dismutase de superoxyde (GAZON) dans le sang de 74 jeunes patients présentant le rhumatisme articulaire juvénile (JRA) et dans 138 enfants en bonne santé, ont tout vieilli 3-15. Résultats : Statistiquement une augmentation significative de TBARS a été trouvée dans le plasma sanguin des enfants avec JRA comparé au groupe témoin. Dans /group entier des patients et dans les patients sur 6 ans, la concentration du VE était sensiblement inférieure dans le plasma sanguin et sensiblement plus haute dans les érythrocytes qu'aux groupes témoins. L'activité de GAZON dans les globules rouges (RBC) était sensiblement inférieure chez les enfants qui avaient souffert de JRA pendant plus d'une année et dans ceux avec la forme systémique de la maladie. Le type de traitement a également affecté les valeurs pour le plasma VE et le GAZON dans RBC. Conclusion : Nos résultats semblent confirmer la supposition de l'effort oxydant accru chez les enfants avec JRA et les niveaux antioxydants bas en termes de concentrations d'activité et de vitamine E de GAZON.



[Effet d'insuffisance de vitamine E sur le développement des arythmies du coeur comme affecté par ischémie aiguë]

Biull Eksp biol Med (URSS) en novembre 1986, 102 (11) p530-2

Le contenu malonique de dialdéhyde a été augmenté de 53% dans le myocarde des rats masculins de Wistar (250-300 g) exempt de vitamine E pendant 2 mois, par rapport aux rats de contrôle (animaux recevant une quantité optimale de vitamine E). L'ischémie transitoire (minute 10) avec la réoxygénation suivante (minute 5) a été induite pendant la chirurgie cardiaque ouverte sous l'anesthésie urethan. L'ischémie a été induite par l'occlusion de la branche descendante de l'artère coronaire gauche. Chez les rats ischémiques avec l'insuffisance de la vitamine E l'incidence de la fibrillation ventriculaire, la tachycardie, les extrasystoles et la durée additive des arythmies ont été sensiblement augmentés par rapport au contrôle.



Protection antioxydante contre des arythmies causées par l'adrénaline chez les rats avec l'hypertrophie chronique de coeur.

Peut J Cardiol (CANADA) en mars 1990, 6 (2) p71-4

Des effets de la vitamine E sur des arythmies causées par l'adrénaline ont été examinés chez les rats avec l'hypertrophie chronique de coeur à la suite du rétrécissement de l'aorte abdominale. Après 60 semaines de surcharge de pression, les rats ont montré une augmentation environ de 21% dans le rapport de coeur/poids corporel et une petite mais significative hausse de la pression à la fin de diastole ventriculaire gauche (LVEDP) (contrôle de feinte 1,7 > 0,67 mmHg ; ± de l'hypertrophie 7,1 2,7 mmHg) sans tout changement de la pression systolique maximale ventriculaire gauche (LVSP). On a observé l'infusion intraveineuse des désordres de rythme causés par adrénaline d'une façon dépendante de la dose et les arythmies pathologiques (occurrence de six complexes ventriculaires prématurés/minute) aux doses 2,9 du ± 0,6 et 3,8 le ± 1,0 micrograms/kg de la drogue chez le contrôle et les animaux d'hypertrophie, respectivement. Administration de deux doses de vitamine E (50 mg/kg en intrapéritonéale), données 24 h et 1 h avant l'infusion d'adrénaline, sensiblement accrue la quantité d'adrénaline requise pour produire des arythmies pathologiques (contrôle 8,0 +/- 3,0 ; ± 2,0 micrograms/kg de l'hypertrophie 7,7). Le traitement préparatoire de la vitamine E n'a exercé aucun effet néfaste sur les lectures de pression ni il n'a eu aucune influence sur les changements causés par l'adrénaline de pression. Les données suggèrent qu'une thérapie de combinaison avec la vitamine E puisse permettre l'utilisation thérapeutique des concentrations plus élevées de l'adrénaline exigées pour améliorer la fonction aux coeurs de manqu avec un risque réduit d'arythmies



Effets de la supplémentation diététique avec du l'alpha-tocophérol sur la taille d'infarctus myocardique et les arythmies ventriculaires dans un modèle de chien de l'ischémie-ré-perfusion

J. AM. COLL. CARDIOL. (Les ETATS-UNIS), 1994, 24/6 (1580-1585)

Objectifs. Nous avons étudié si la supplémentation diététique avec du l'alpha-tocophérol antioxydant de vitamine (journal de mg 500) pourrait réduire des arythmies et la taille ventriculaires mortelles d'infarctus. Fond. Les études précédentes ont suggéré que la supplémentation diététique avec du l'alpha-tocophérol puisse être associée à un risque réduit de maladie cardiaque ischémique. Cependant, le mécanisme de cette protection demeure inconnu. Méthodes. Des chiens de briquet ont été randomisés à un compléter ou à un groupe témoin. En raison du bas taux de mortalité dans le groupe complété, cinq chiens ont été ajoutés au groupe témoin. Après 2 mois, des chiens ont été anesthésiés et ont subi une occlusion d'artère coronaire de 2 h et la ré-perfusion de 6 h. Des concentrations en vitamine E, en rétinol et en malondialdehyde de plasma ont été évaluées chez tous les chiens. Résultats. Quatorze chiens (11 de contrôle 25 contre 3 de 19 chiens complétés, de p < 0,05) ont développé la fibrillation ventriculaire pendant l'ischémie ou la ré-perfusion. Les concentrations de malondialdehyde étaient plus hautes chez les chiens qui ont plus tard développé les arythmies (2,7 plus ou moins 0,2 micromol/litres, moyen plus ou moins SEM) comparées aux chiens qui n'ont pas fait (2,1 plus ou moins 0,2 micromol/litres, p = 0,03). Parmi des survivants avec l'ischémie significative, la taille d'infarctus était plus grande dans complété (n = 12, 58,5 plus ou moins 3,3% de secteur en danger) que chez des chiens de contrôle (n = 11, 41,9 plus ou moins 6,5%, p < 0,04). En outre, pour un écoulement collatéral donné, les chiens complétés (n = 16) ont développé une plus grande taille d'infarctus que des chiens de contrôle (n = 15, p < 0,001, analyse de la covariance). Conclusions. Les données suggèrent que la supplémentation diététique d'alpha-tocophérol ait empêché des arythmies ventriculaires mortelles liées à l'ischémie et à la ré-perfusion. Cependant, son influence sur la taille d'infarctus et le pronostic à long terme justifie l'enquête postérieure.



Production diminuée de malondialdehyde après chirurgie d'artère carotide en raison d'administration de vitamine

Recherche en matière des sciences médicales (Royaume-Uni), 1996, 24/11 (777-780)

L'objectif de cette étude était d'établir l'effet antioxydant des vitamines E, du palmitate de C et de retinyl (vitamine A), contenu dans une solution de multivitamin, dans la chirurgie de revascularisation d'artère carotide. 57 patients, 67,84 plus ou moins 5,72 ans, 39 hommes et 18 femmes, ont été divisés en groupe témoin (27 sujets) et groupe avec 30 sujets (âge moyen 68,46 plus ou moins 5,09 ans) qui ont reçu le traitement de vitamine juste avant le début de la ré-perfusion du cerveau. Le groupe témoin (âge moyen 67,14 plus ou moins 6,37 ans) a reçu le chlorure de sodium physiologique comme placebo. Tous les patients ont souffert de l'insuffisance cérébrovasculaire ischémique manifestée comme TIA (attaque ischémique transitoire) dû à la sténose haemodynamically significative de la partie extracranial de l'AIC (artère carotide interne). L'éclat oxydant a été mesuré par le malondialdehyde (MDA) - les substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS) perioperatively avant et 0,5, 1, 2 et 3 h après revascularisation. Au groupe témoin MDA-TBARS a augmenté de manière significative de 0,91 plus ou moins 0,49 à 1,15 plus ou moins 0,41 nmol mL-1 (p < 0,003) 1 h après début de ré-perfusion et est revenu à la ligne de base après 2 ou 3 H. Dans le groupe vitamine-traité MDA-TBARS a solidement diminué au cours de la période de ré-perfusion (1,11 plus ou moins 0,39, 0,91 plus ou moins 0,42, 0,81 plus ou moins 0,29, 0,78 plus ou moins 0,39, 0,72 plus ou moins 0,24 nmol mL-1). La différence significative dans MDA-TBARS entre le contrôle et les groupes de traitement, 1 h après le début à la ré-perfusion était 1,15 plus ou moins 0,41 contre 0,81 plus ou moins 0,29 nmol mL-1 ; (p < 0,001). Pendant qu'un paramètre indirect de la blessure 13% (4/30 de ré-perfusion de patients) des patients dans le groupe de thetreatment souffrait… L'utilisation perioperative des drogues d'antihypertensif était 20% (6/30) dans le groupe de traitement, par rapport à 78% (21/27) au groupe témoin. Ces résultats suggère que le traitement de vitamine avant la ré-perfusion pourrait être de bienfait, allégeant la peroxydation de lipide et menant à un meilleur cours clinique en ce qui concerne le système nerveux central.



[L'efficacité d'employer l'alpha-tocophérol pendant l'anesthésie ftorotan]

Eksp Klin Farmakol (RUSSIE) juillet-août 1996, 59 (4) p3-4

Le monoanesthesia de Halothane dans l'hypoxie mène à l'activation de la lipolyse avec l'augmentation du contenu des produits de NEFA et de POL. L'administration du l'alpha-tocophérol dans une dose de 50 mg/liter était en pareil cas conductrice statistiquement à une diminution significative dans le contenu des produits de peroxydation dans le sang.



Effet des antioxydants sur le hyperamylasemia postopératoire en chirurgie de pontage coronarien

Pancréas (Etats-Unis), 1996, 13/3 (236-240)

Les antioxydants peuvent réduire la blessure cellulaire pancréatique après la greffe de pontage de l'artère coronaire (CABG). Vingt patients (le groupe A) a reçu la vitamine E (600 mg/jour) pour 28 jours et vitamine C (2 g/day) et allopurinol (600 mg/jour) pour 2 jours avant et 1 jour après CABG. Dix-sept patients (le groupe C) a reçu toutes les drogues pendant 3 jours, et 25 (groupe B) et 19 (des patients de groupe D) servis de contrôles de correspondance. L'isoamylase pancréatique pre-- et postopératoire (amylase de p), la créatinine, et les concentrations antioxydantes ont été mesurés. Le hyperamylasemia de sérum était le plus haut le premier jour postopératoire et a été produit dans 73% des patients. Après la P-amylase de sérum de chirurgie accrue en tous les groupes de travail et P-amylase d'urine a diminué. Le hyperamylasemia postopératoire de sérum, si principalement rénal ou pancréatique, ne peut pas être diminué par traitement préparatoire avec l'allopurinol, la vitamine C, et la vitamine E.



Les drogues antioxydantes bloquent in vitro le neurotoxicity du CSF des atients avec la sclérose latérale amyotrophique

NeuroReport (Royaume-Uni), 1996, 7/12 (1970-1972)

La sclérose latérale amyotrophique (SAL) est une maladie neurologique progressive caractérisée par la dégénérescence supérieure et inférieure de motoneurone. On a proposé Excitotoxicity et effort oxydant en tant que facteurs étiologiques possibles. Nous avons mesuré la mort neuronale induite dans les cultures cellulaires corticales de rat par le CSF pris de sept patients de SAL et de sept sujets témoins présentant les radiculopathies lombaires. Des cultures ont été exposées au CSF pour 48 h à une dilution de 1 : 4. Quelques cultures ont été également exposées aux drogues antioxydantes, à la vitamine E (d'extracteur de radical libre microM 250) et à l'allopurinol d'inhibiteur d'oxydase de xanthine (microM 50), seulement ou combinées. Le taux de mortalité neuronal moyen était 31,8 plus ou moins 3,4% dans les cultures exposées à SAL CSF et 10,9 plus ou moins 1,8% dans les cultures exposées pour commander le CSF. La cytotoxicité de SAL CSF a été partiellement bloquée par la vitamine E (21,6 plus ou moins 3%) ou par l'allopurinol (18,6 plus ou moins 2,7%). La combinaison de ces deux antioxydants a réduit la toxicité de 31,8 plus ou moins 3,4% à 10,6 plus ou moins 1,7%. Le travail actuel suggère que le neurotoxicity induit par CSF des patients présentant le SAL implique indirectement des radicaux libres. Une combinaison de l'allopurinol et de la vitamine E peut être utile dans la thérapie de SAL.