VITAMINE E (ALPHA TOCOPHÉROL)


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Règlement de la vitamine E de génération mitochondrique de superoxyde.

Centre de diplômé de Chow CK pour les sciences nutritionnelles, et station agricole d'expérience du Kentucky, université du Kentucky, Lexington, KY., les Etats-Unis.

La biol signale Recept 2001 janv. ; 10 (1-2) : 112-124

Le mitochondrion est la plus grande source, aussi bien que la cible, des espèces réactives de l'oxygène (ROS). Les preuves croissantes indiquent que la vitamine E peut agir en tant que modificateur biologique indépendamment de son activité antioxydante. Les preuves expérimentales disponibles prouvent que la vitamine E est capable de la dose-dépendant réglant la génération mitochondrique du superoxyde et du peroxyde d'hydrogène. La vitamine E peut moduler la production et les niveaux mitochondriques du superoxyde en empêchant la fuite d'électron, en négociant les systèmes de génération de superoxyde directement et/ou en nettoyant le superoxyde produit. Par downregulating la génération mitochondrique du superoxyde et du ROS relatif, la vitamine E atténue non seulement des dommages oxydants mais module également l'expression et l'activation des voies de transduction de signal et d'autres modificateurs biologiques sensibles aux redox. Copyright S. 2001 Karger AG, Bâle

Effets antioxydants et hypocholesterolaemic de poudre d'arbre-écorce d'arjuna de Terminalia : un procès contrôlé par le placebo randomisé.

Département de navigation verticale de Gupta R, de Singhal S, de Goyle A, de Sharma de médecine, hôpital de Monilek et centre de recherches, Jaipur.

Inde de médecins de J Assoc 2001 fév. ; 49:231-5

OBJECTIF : Pour évaluer les effets antioxydants et hypocholesterolaemic de l'écorce d'arbre d'arjuna de Terminalia (une substance cardiotonique populaire dans la pharmacopée indienne) et les comparer à un antioxydant connu, la vitamine E, nous avons effectué un procès commandé randomisé. MÉTHODES : Cent cinq patients successifs présentant la maladie cardiaque coronaire (CHD) se présentant à notre centre étaient recrutés et employants une conception de Latin-place divisée en 3 groupes de 35 l'unité. Les groupes ont été assortis pour l'âge, le mode de vie et les variables diététiques, le diagnostic clinique et le statut de traitement de drogue. Aucun des patients n'était sur des drogues de réduction de lipides. Des vitamines supplémentaires ont été arrêtées pour un mois avant étude ont commencé et des conseils diététiques d'étape II américain d'association de coeur ont été donnés à tous. À la ligne de base, le cholestérol total, les triglycérides, le cholestérol de HDL et de LDL et le peroxyde de lipide prévus en tant que substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS) étaient déterminés. Le groupe I a reçu des capsules de placebo ; La vitamine E du groupe II capsule 400 unités/jour ; et écorce-poudre finement pulvérisée d'arbre d'arjuna reçue par III du groupe T. (mg 500) en journal de capsules. Les lipides et les niveaux de peroxyde de lipide étaient déterminés à 30 jours de complémentaire. RÉSULTATS : Le taux de réponse dans divers groupes a varié de 86% à 91%. Aucune modification importante au total, le cholestérol de HDL, de LDL et les niveaux de triglycérides n'a été vue dans les groupes I et II (t-essai appareillé p > 0,05). Dans le groupe III là était une diminution significative en cholestérol total (- 9,7 +/- 12,7%), et cholestérol de LDL (- 15,8 +/- 25,6%) (t-essai appareillé p < 0,01). Les niveaux de peroxyde de lipide ont diminué de manière significative dans les les deux les groupes de traitement (p < 0,01). Cette diminution était plus dans le groupe de la vitamine E (- 36,4 +/- 17,7%) par rapport au groupe d'arjuna de T. (- 29,3 +/- 18,9%). CONCLUSIONS : La poudre d'écorce d'arbre d'arjuna de Terminalia a l'action antioxydante significative qui est comparable à la vitamine E. en outre, il a également un effet hypocholesterolaemic significatif.

La suppression de la croissance de tumeur et la métastase par l'huile de poisson diététique ont combiné avec les vitamines E et C et le cisplatin.

Igname D, Peled A, Shinitzky M Department de biochimie, l'institut de Weizmann de la Science, Rehovot, Israël.

Cancer Chemother Pharmacol 2001 ; 47(1) : 34-40

BUT : L'activité anticancéreuse des acides gras omega-3 polyinsaturés (omega-3 PUFA) a été montrée dans un grand nombre d'études. Cette étude a été entreprise pour analyser l'effet combiné d'omega-3 PUFA et vitamines antioxydantes au niveau de la diffusion métastatique spontanée. L'effet de support de cette combinaison diététique sur la chimiothérapie avec le cisplatin (CP) a été déterminé en parallèle. MÉTHODES : Des souris de C57BL/6J soutenant le carcinome 3LL de poumon de Lewis ont été alimentées ad libitum l'huile de poisson un de trois régimes isocaloriques contenant l'huile de soja de 5% complétée avec 40 mg/kg d'acétate d'alpha-tocophérol (AINSI régime), ou de 4% plus l'huile de maïs de 1%, et les quantités basiques de la vitamine E (régime de FO) ou du régime de FO complétée avec les vitamines E et C (régime de FO+E+C). Ces régimes ont été examinés en combination avec l'agent cytotoxique conventionnel CP dans une série de régimes. La croissance de tumeur, la consommation d'alimentation, le poids corporel, la métastase de poumon et l'histologie de poumon ont été suivis. RÉSULTATS : Les les deux les groupes diététiques de FO ont montré le développement sensiblement inférieur de tumeur qu'AINSI le groupe dans tous les paramètres examinés, indiquant qu'omega-3 PUFA ont l'activité anticancéreuse. Cependant, le régime de FO, en comparaison du régime de FO+E+C a induit un taux sensiblement plus lent de croissance de tumeur, et abaisse la charge métastatique, comme envisagé dans le poids de poumon. La diminution de l'activité anticancéreuse de la FO par l'addition des vitamines E et C suggère que l'oxydation in situ d'omega-3 PUFA soit à la base de leur action anticancéreuse. On lui propose ainsi qu'omega-3 oxydé PUFA s'accumule dans les membranes et le cytosol des cellules de tumeur, réduisant leur vitalité et menant par la suite à leur mort. On n'a observé aucun signe d'anorexie ou de cachexie dans l'un ou l'autre de groupe de FO, contrairement AINSI au groupe. Le traitement de CP avec AINSI le régime n'a eu l'effet thérapeutique pas apparent, alors qu'avec les régimes de FO il réduisait la charge métastatique. Le meilleur régime de ce traitement combiné était régime de FO suivi de traitement de CP avec le régime de FO complété avec les vitamines E et C après la résection de la croissance primaire. Ce régime a pu être traduit à une thérapie combinée pour le cancer humain. CONCLUSIONS : Les régimes enrichis avec omega-3 PUFA peuvent avoir des effets anticancéreux bénéfiques en particulier en contenant seulement des quantités basiques d'antioxydants tels que la vitamine E ou C. En outre, l'addition des drogues qui favorisent l'oxydation d'omega-3 PUFA, tel que les sels ferreux (par exemple comme prescrit pour le traitement de l'anémie), peut un accroissement plus ultérieur ces effets. Cependant, l'effet de support d'omega-3 PUFA en chimiothérapie (par exemple avec le CP) augmente quand les vitamines E et C sont également incluses.

Corps de sexe et complexes synaptonemal des souris de Balb/C : intervention antioxydante d'insulte oxyradical.

Goldstein P, Raphael D, département de Ruiloba MC des sciences biologiques, Université du Texas à El Paso, 79968, Etats-Unis.

Cytobios 2001 ; 104(405) : 7-23

La spermatogenèse est empêchée chez des souris de Balb/C en raison de l'insulte oxyradical. Cependant, les spermatocytes mammifères et les complexes synaptonemal maintiennent leur structure et la fonction après qu'oxyradical insultent en raison de la protection accordée par les groupes témoins antioxydants de la vitamine E. ont été comparées aux groupes expérimentaux qui ont été alimentés des régimes E-déficients de diverse vitamine et soumis aux périodes variables dans une chambre 100% humidifiée de l'oxygène (hyperoxie). Des mesures ont été faites en volume de corps de sexe (SBV), les aberrations nucléaires d'enveloppe (NEA), et la structure complexe synaptonemal dans les spermatocytes pendant le pachytène du prophase de méiose I. Changes en volume du corps de sexe ont été franchement corrélées avec l'insulte oxyradical accrue. La structure du complexe synaptonemal n'a pas été changée dans les groupes expérimentaux l'uns des qui est une observation significative. On lui suggère que la vitamine E ait les moyens la protection antioxydante et empêche le changement de membranes et de chromosomes sexuels chez les souris pendant la méiose.

L'hypercholestérolémie altère la perfusion et la perméabilité myocardiques : rôle d'effort oxydant et d'activité endogène de balayage.

Rodriguez-Porcel M, Lerman A, le meilleur PJ, Krier JD, Napoli C, département de Lerman LO de médecine interne, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota 55905, Etats-Unis.

J AM Coll Cardiol 2001 fév. ; 37(2) : 608-15

OBJECTIFS : Nous avons eu l'intention d'étudier l'effet de l'hypercholestérolémie (HC) sur la réponse myocardique de perfusion et de perméabilité à une demande cardiaque accrue. FOND : L'hypercholestérolémie est associée à la plus grande incidence des événements cardiaques et caractérisée par la fonction vasculaire coronaire altérée, probablement négociée en partie par des conditions pro-oxydantes accrues dans le plasma et le tissu. Cependant, il est pourtant peu clair si HC est également associé à la perfusion myocardique altérée et aux réponses vasculaires de perméabilité in vivo. MÉTHODES : Pendant 12 semaines des porcs ont été alimentés une normale, le régime de HC ou de HC journal complété avec des antioxydants (HC + ao, vitamine E de 100 IU/kg et 1 vitamine C de g). La perfusion myocardique et la perméabilité vasculaire ont été mesurées in vivo employant la tomodensitométrie de faisceau d'électrons avant et après le défi cardiaque avec de l'adénosine intraveineuse. Le statut oxydant de plasma et de tissu a été déterminé ex vivo. RÉSULTATS : Le cholestérol de plasma accru chez tous les porcs cholestérol-alimentés mais a été associé aux plus grands marqueurs de l'effort oxydant seulement chez des porcs de HC. La perfusion myocardique a augmenté en réponse à l'adénosine dans la normale et le HC + l'ao (+37 +/- 13% et +58 +/- 22%, respectivement, p < 0,05 contre la ligne de base) mais pas dans HC, tandis que l'index vasculaire de perméabilité a augmenté seulement chez des porcs de HC (+ 92 +/- 25%, p = 0,002). Chez des animaux de HC, des extracteurs radicaux de l'oxygène endogène de tissu et les vitamines antioxydantes ont été épuisés et des oxidizability de LDL augmentés, mais chacun des deux ont été normalisés dans des porcs de HC + d'ao. La réponse myocardique de perfusion était directement, et perméabilité inversement, lié aux concentrations en vitamine de plasma et de tissu. CONCLUSIONS : Cette étude démontre que HC expérimental est associé à la perfusion myocardique émoussée et aux réponses vasculaires accrues de perméabilité in vivo à une demande cardiaque accrue, qui peut être en partie atténuée par une variation dans le statut oxydant.

La vitamine E empêche l'expression rénale d'ADN messagère de COX II, HO I, TGFbeta, et osteopontin dans le modèle de rat de la néphrotoxicité de cyclosporine.

Jenkins JK, Huang H, Ndebele K, département de Salahudeen AK de la médecine, université de centre médical du Mississippi, Jackson 39216-4505, Etats-Unis.

Transplantation 2001 27 janvier ; 71(2) : 331-4

FOND : Dans un modèle de rat de néphrotoxicité de cyclosporine (CsA), la vitamine E préserve la fonction rénale et réduit des radicaux libres, des thromboxanes vaso-constricteurs, et la fibrose tubulointerstitial. Nous avons examiné l'effet de la vitamine E sur l'expression du gène de tubule dans ce modèle. MÉTHODES : Dans deux de trois groupes, des rats ont été traités avec CsA, ou CsA plus la vitamine E, tandis que le groupe témoin a reçu des véhicules. Nous avons mis les tubules épurés ou le tissu entier de rein d'une façon nouvelle pour représenter chaque groupe de traitement, ARN moissonné, et avons exécuté en commun la réaction en chaîne de transcription-polymérase inverse qualitative rigoureusement commandée. RÉSULTATS : Cyclooxygenase (COX) I ADN messagère était décelable chez des animaux témoins, a été augmenté par CsA, mais était inchangé par la vitamine E. COX II ADN messagère a été détecté dans les contrôles, a été empêché dans le groupe de CsA, et a été encore empêché avec la vitamine E. Hemeoxygenase ' et TGF-bêta et l'osteopontin ADN messagère ont été augmentés dans le groupe CsA-traité et ont été empêchés par des CONCLUSIONS de la vitamine E. : Nos données soutiennent la participation des radicaux libres, des voies de COX, et des gènes pro-fibrotiques dans la néphrotoxicité de cyclosporine et suggèrent que l'effet salutaire de la vitamine E comporte la suppression de certains de ces gènes.

Les formes traitables de rétinites pigmentaires se sont associées aux désordres neurologiques systémiques.

Grant CA, Faculté de Médecine d'EL Harvard de Berson, infirmerie d'oeil du Massachusetts et d'oreille, 243 Charles Street, Boston, mA 02114, Etats-Unis.

Hiver d'international Ophthalmol Clin 2001 ; 41(1) : 103-10

En ce chapitre ; nous avons décrit le rôle des suppléments nutritionnels ou restriction diététique sélective (ou chacun des deux) sur l'entretien et la fonction de la rétine et du système nerveux dans quelques maladies. La thérapie orale de vitamine A s'est avérée efficace dans le traitement des formes communes de rétinites pigmentaires. La maladie de Bassen-Kornzweig peut être traitée avec de la vitamine A et la vitamine E et, dans certains cas, avec la thérapie de K. Vitamin E de vitamine pour l'ataxie comme Friedreich liée aux rétinites pigmentaires s'est avérée efficace à court terme. La maladie de Refsum classique répond à un bas phytol-bas régime acide phytanic. Assurément, la future recherche introduira plus d'analyse dans les voies biochimiques responsables d'autres maladies et, on l'espère, aide dans des traitements se développants pour des dégénérescences rétiniennes supplémentaires liées à la maladie neurologique systémique.

Vitamine E : Mécanismes d'action en tant qu'inhibiteurs de croissance de cellules de tumeur.

Kline K, Yu W, Division de la BG de ponceuses de la nutrition et. École des sciences biologiques, l'Université du Texas chez Austin, Austin, TX 78712.

J Nutr 2001 janv. ; 131(1) : 161S-163S

L'analogue de la vitamine E module l'activation causée par UVB de voie de signalisation et augmente la survie de cellules.

M. Departments de Peus D, de Meves A, de Pott M, de Beyerle A, de Pittelkow de la dermatologie et la biochimie et la biologie moléculaire, Mayo Clinic et Mayo Foundation, Rochester, manganèse, Etats-Unis

Radic biol Med 2001 15 février gratuit ; 30(4) : 425-432

Nous avons récemment prouvé que l'exposition des keratinocytes humains aux doses physiologiques de B ultra-violet (UVB) active les kinases épidermiques 1 et 2 du récepteur de facteur de croissance (EGFR) /extracellular-regulated (ERK1/2) et voies de signalisation p38 par l'intermédiaire d'espèces réactives de l'oxygène, un effet qui peut être modulé par des antioxydants. Trolox, un analogue de la vitamine soluble dans l'eau E, est parmi les antioxydants qui actuellement sont étudiés pour leur potentiel préventif et protecteur contre des effets néfastes de rayonnement UV à la peau. Nous avons constaté que Trolox empêche H intracellulaire basique et causé par UVB (2) O (2) génération dans les keratinocytes primaires d'une façon dépendant de la concentration. Trolox n'a pas affecté de manière significative la phosphorylation causée par UVB d'EGFR. Une inhibition plus forte a été observée pour l'activation ERK1/2 à inférieur, et pour l'activation p38 à plus haut, les concentrations de Trolox se sont ajoutées aux cellules avant exposition à l'UVB. Des effets de même différents ont été trouvés en ce qui concerne la longueur du traitement préparatoire avec Trolox avant inhibition exposition-croissante d'UVB pour l'activation ERK1/2 à plus court, et pour l'activation p38 à plus longtemps, des intervalles de traitement préparatoire. l'activation causée par UVB de kinase de c-juin-N-terminal a été efficace supprimée par Trolox. En outre, l'augmentation de la période de traitement préparatoire de Trolox a diminué le taux de mort cellulaire après UVB. En conclusion, l'activation causée par UVB de voie de signalisation est différentiel modulée par Trolox. L'enquête postérieure dans l'activation biologique dépendant du temps de Trolox et de ses métabolites, et la modulation de la transduction de signal avec des résultats de cellules devraient faciliter le développement des stratégies rationnelles pour des applications pharmacologiques.

L'effet du l'alpha-tocophérol sur l'activité de Proatherogenic de monocyte.

Jialal I, Devaraj S, départements de Kaul N de. Pathologie et. Médecine interne, université de Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390-9073.

J Nutr 2001 fév. ; 131(2) : 389S-394S

L'athérosclérose est la principale cause de la morbidité et de la mortalité dans les populations occidentalisées. Le monocyte est une cellule cruciale dans la genèse de la lésion athérosclérotique et est présent pendant toutes les étapes de l'athérosclérose. l'alpha-tocophérol (À) est le composant le plus actif de la famille de la vitamine E et est le principal et l'antioxydant lipide-soluble le plus efficace dans le plasma et le LDL. En ce qui concerne la fonction de monocyte, à la supplémentation (1200 IU/d) ont été montrés à la version de diminution des espèces réactives de l'oxygène, à l'oxydation de lipide, à la version des cytokines tels qu'interleukin-1ss (IL-1ss) et au facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha) et à l'adhérence de diminution des monocytes à l'endothélium humain. Le mécanisme de l'inhibition de l'oxydation de superoxyde et de lipide par des monocytes semble être par l'intermédiaire d'inhibition de la protéine kinase C (PKC), de la diminution d'IL-1ss et de libération de TNF-alpha par l'inhibition de la lipoxygénase 5 et l'inhibition de l'adhérence cellulaire monocyte-endothéliale par l'intermédiaire de diminution en molécules d'adhérence sur des monocytes, CD11b et VLA-4 et par activité ADN-contraignante décroissante de kappaB nucléaire de facteur de transcription. Ainsi, en plus de la diminution de l'effort oxydant résultant de à la supplémentation, comme démontrée par F diminué (2) - les isoprostanes et l'oxidizability de LDL, À est anti-inflammatoire et exerce des effets antiatherogenic bénéfiques sur des cellules cruciales dans l'atherogenesis tel que des monocytes.

Y a-t-il un paradoxe de la vitamine E ?

ACenter de Jialal I, de Traber M, de Devaraj S pour la nutrition humaine et la Division de la biochimie clinique et du métabolisme humain, l'université de Texas Southwestern Medical Center à Dallas, Dallas, Texas, et bThe Linus Pauling Institute, université de l'Etat de l'Orégon, Corvallis, Orégon, Etats-Unis.

Curr Opin Lipidol 2001 fév. ; 12(1) : 49-53

[Disque fourni par l'éditeur]

En plus des études épidémiologiques qui suggèrent un avantage pour les prises élevées du l'alpha-tocophérol, les études de la supplémentation chez l'homme ont clairement prouvé que l'alpha-tocophérol diminue la peroxydation de lipide, l'agrégation de plaquette, et les fonctions comme agent anti-inflammatoire efficace. Dans les cinq grands tests cliniques éventuels avec la thérapie d'alpha-tocophérol, quatre ont montré un bienfait sur les points finaux cardio-vasculaires (deux études sur un point final primaire et deux études sur d'autres points finaux cardio-vasculaires). Ainsi, la totalité de preuves basée sur les données épidémiologiques, les études in vitro et les modèles animaux, et les tests cliniques semble soutenir un avantage pour la supplémentation d'alpha-tocophérol dans les patients présentant la maladie cardio-vasculaire préexistante. Cependant, les recommandations définitives doivent attendre des tests cliniques actuels.

Le medicorum de noeud a ulcéré la fibrose induite par la radiation - thérapie réussie avec le pentoxifylline et la vitamine E.

Département de carte de travail de Fischer M, de Wohlrab J, de Marsch de la dermatologie et Venerology, Martin-Luther-université Halle-Wittenberg, Ernst-Kromayer-streptocoque. 5/6, 06097 Halle, Saale, Allemagne.

EUR J Dermatol 2001 janv. ; 11(1) : 38-40

Enfermez le rapport d'un patient de 60 ans présentant une fibrose induite par la radiation ulcérée après thérapie pour le cancer du sein. Le traitement avec l'administration par voie orale de X.400 mg/jour et la vitamine mg/jour d'E 2 x 200 du pentoxifylline 3 a été commencé. Les ulcères presque totalement ont été guéris après 18 mois. L'examen échographique a révélé une diminution d'épaisseur cutanée et dans le laser Doppler fluxmetry, un règlement dans l'amplitude et l'augmentation du flux ont été trouvés comparée aux mesures faites avant le début du traitement. La thérapie n'a été très bien tolérée sans aucun effet secondaire. Le traitement de la fibrose induite par la radiation avec PTX et vitamine E est un régime faisable et rentable, particulièrement pour les patients inopérables. L'efficacité de ce traitement est probablement due à une combinaison de stimulation de flux sanguin et de modulation immunisée qui mènent à une réduction de la fibrose.

Effets des acides gras n-3 polyinsaturés et de la vitamine E sur la génération de Leukotriene, la peroxydation de lipide, et la microcirculation muqueuses du côlon chez les rats avec des colites expérimentales.

Shimizu T, Igarashi J, Ohtuka Y, Oguchi S, Kaneko K, département de Yamashiro Y de la pédiatrie, École de Médecine d'université de Juntendo, Tokyo, Japon.

Digestion 2001 ; 63(1) : 49-54

Objectifs : Nous avons étudié l'effet des acides gras n-3 polyinsaturés (PUFAs) aux niveaux muqueux des leukotrienes (LTs) et du peroxyde de lipide (LPO), et sur la microcirculation muqueuse, chez les rats avec des colites expérimentales induites par le dextrane sulfatez le sodium (SAD). Méthodes : Nous avons alimenté à des rats de Wistar un régime huile-enrichi par perilla contenant l'acide alpha-linolénique (63,2% d'acides gras totaux) avec de diverses doses de la vitamine E pendant 4 semaines, avec 4% SAD additionné à l'eau potable pendant la semaine dernière. Des rats de contrôle ont été alimentés un régime produit à partir de l'acide alpha-linolénique contenant de l'huile de soja (5,1% d'acides gras totaux). Le flux sanguin muqueux du côlon a été mesuré avec un débitmètre de laser Doppler. Résultats : Le niveau muqueux de l'acide arachidonique était sensiblement plus bas et ce de l'acide eicosapentaenoic était sensiblement plus haut dans le groupe expérimental. Le niveau muqueux de LPO dans le groupe expérimental a alimenté une trace ou la dose ordinaire de la vitamine E était sensiblement plus haute que celle des contrôles. La production de LTB (4) et LTC (4) du mucosa du côlon dans le groupe expérimental était sensiblement inférieur à cela dans les contrôles. Cependant, seulement le groupe expérimental a alimenté à une dose de la vitamine E plus haut quadruple que cela donnée aux contrôles a montré une augmentation significative en flux sanguin muqueux. Conclusion : Ces résultats suggèrent que flux sanguin muqueux d'augmentation de n-3 PUFAs en empêchant la production de LT quand il y a la vitamine suffisante E pour empêcher la peroxydation de lipide chez les rats avec des colites expérimentales. Copyright S. 2001 Karger AG, Bâle

Effet de Neuroprotective de la vitamine E sur le modèle tôt de la maladie de Parkinson chez le rat : preuves comportementales et histochimiques (1).

Roghani M, département de Behzadi G de la physiologie, École de Médecine, P.O. Box 19835-181, université de Shaheed Beheshti des sciences médicales, Téhéran, Iran

Brain Res 2001 16 février ; 892(1) : 211-217

Il y a de preuve irréfutable que l'effort oxydant participe à l'étiologie de la maladie de Parkinson (palladium). Nous avons conçu cette étude pour étudier l'effet neuroprotective de la vitamine E dans le modèle tôt du palladium. À cet effet, hydroxydopamine 6 intrastriatal unilatéral (12,5 ? g/5 ? l) des rats avec des lésions ont été traités préalablement en intramusculaire avec du succinate acide de D-alpha-tocopheryl (24 I.U./kg, i.m.) 1 h avant et trois fois par semaine pour la courrier-chirurgie de 1 mois. Le comportement causé par l'amphétamine d'apomorphine et de rotation était postlesion mesuré tous les quinze jours. Une étude de région-découverte parallèle de la peroxydase de radis d'agglutinine-cheval de germe d'immunoreactivity et de blé d'hydroxylase de tyrosine (WGA-HRP) a été réalisée pour évaluer l'efficacité de traitement préparatoire de la vitamine E. Les analyses hydroxylase-immunohistochemical de tyrosine ont révélé une diminution de 18% dans le nombre ipsilateral de cellules du compacta de pairs de nigra de substantia (SNC) de l'avec des lésions E-traité préalablement par vitamine (L+E) groupe rivalisant avec le côté contralatéral. Le nombre de cellules laissé tomber à 53% dans l'avec des lésions (L+V) groupe. En outre, rétrograde-marqué des neurones dans SNC ipsilateral ont été réduits de jusqu'à 30% dans le groupe de L+E et 65% dans le groupe de L+V. Les essais comportementaux ont indiqué qu'il y a des réductions de 74% et de 68% des rotations contraversive et ipsiversive dans le groupe de L+E, respectivement, par rapport au groupe de L+V. Par conséquent l'administration intramusculaire répétée de la vitamine E exerce un effet protecteur rapide sur les neurones dopaminergiques nigrostriatal dans le modèle unilatéral tôt du palladium.

Vitamine E, profil de lipide, et peroxydation dans des patients de hémodialyse.

Galli F, Varga Z, Balla J, Ferraro B, Canestrari F, Floridi A, Kakuk G, Buoncristiani U « G. Institut de Fornaini » de biochimie, université d'Urbino, Urbino, Italie ; Premier département de médecine, Faculté de Médecine d'université, Debrecen, Hongrie ; Départements de médecine interne et de sciences métaboliques et d'Endocrinologic, université de Pérouse, et unité de néphrologie et de dialyse, « R. Hôpital régional de Silvestrini », Pérouse, Italie.

Rein international 2001 fév. ; 59 (supplément 78) : 148-154

FOND : Hypertriglyceridemia, peroxydation de lipide, et anomalies du profil de l'acide gras de plasma (PUFA) peuvent être des facteurs de risque importants pour la maladie cardio-vasculaire athérosclérotique dans des patients de la hémodialyse (HD). MÉTHODES : Nous avons étudié comment ces facteurs sont affectés par la supplémentation de la vitamine E effectuée par l'administration par voie orale (l'étude clinique 1) et la dialyse avec la vitamine E-ont modifié des dialyzers (étude clinique 2). RÉSULTATS : Dans les patients de HD, des états de l'insuffisance relative de la vitamine E ont été observés [rapport abaissé de vitamine E/triglyceride (TG)] en présence des hauts niveaux des réactifs d'acide thiobarbiturique (TBARs) et ont diminué des niveaux de la fraction polyinsaturée de PUFAs ont appareillé avec une plus grande quantité de monounsaturated (MUFA). Dans les deux études, la supplémentation de la vitamine E a augmenté de manière significative les niveaux de la vitamine E dans le plasma sans affecter des niveaux de TG et si une correction partielle des niveaux de TBAR. De la note était l'augmentation relative de la fraction de PUFA, qui a fourni les preuves solides d'un anti (par) effet d'oxydant de la supplémentation de la vitamine E dans des patients de HD. On a également observé la supplémentation de la vitamine E pour augmenter des niveaux de plasma de glutathion réduit et de NOx (NO2 + NO3). CONCLUSION : Les résultats suggèrent que la supplémentation de la vitamine E puisse être une thérapie accessoire efficace pour combattre la peroxydation de effort-abaissement oxydante de lipide dans des patients de HD.

Un dialyzer modifié avec la vitamine E et les paramètres antioxydants de la défense.

Mydlik M, Derzsiova K, Racz O, Sipulova A, Lovasova E, clinique de Petrovicova J Nephrological, hôpital d'université de L. Pasteur ; Instituts de la physiologie pathologique, et informatique de médecine et médicale expérimentale, faculté de médecine de P.J. Safarik University, Kosice, République slovaque.

Rein international 2001 fév. ; 59 (supplément 78) : 144-147

FOND : L'effort oxydant, la plus grande peroxydation de lipide, et l'activité diminuée des systèmes antioxydants peuvent contribuer au développement accéléré de l'athérosclérose dans les patients recevant la thérapie de hémodialyse pour l'insuffisance rénale chronique. Nous avons étudié l'influence de la vitamine E sur des paramètres antioxydants de la défense dans les patients de hémodialyse qui employaient un dialyzer modifié. MÉTHODES : Dans huit patients hemodialyzed, des enzymes antioxydantes d'érythrocyte, la dismutase de superoxyde (GAZON) et la peroxydase de glutathion (GPX), la capacité antioxydante totale de plasma (TAC), la concentration du malondialdehyde de plasma (MDA), et les vitamines A, E, et C ont été étudiées. Chaque paramètre a été mesuré avant et après la hémodialyse. L'étude a été divisée en trois périodes. Chaque période a duré trois semaines, et pendant ce temps, 10 hémodialyses ont été effectuées. Les premiers et les secondes périodes ont été effectués utilisant le dialyzer conventionnel, Terumo CL-S15, mais au cours de la seconde période, mg reçu par patients de la vitamine E 400 perorally après chaque hémodialyse. La troisième période a été effectuée utilisant un dialyzer modifié avec la vitamine E, Terumo CL-E15. Tous les patients hemodialyzed ont été soignés par l'érythropoïétine et ont reçu la vitamine C 50 mg/jour et la pyridoxine 20 mg/jour pendant l'étude entière. RÉSULTATS : L'administration perorale de la vitamine E menée à une augmentation significative de la vitamine E (22%) de sérum, et aucune influence sur d'autres paramètres antioxydants de la défense n'ont été trouvées. Le dialyzer modifié avec la vitamine E a mené à une augmentation significative de vitamine de sérum E (33%) et TAC et à la diminution significative du plasma MDA. CONCLUSION : Les résultats de notre étude suggèrent que le dialyzer modifié avec la vitamine E ait assuré la défense antioxydante plus efficace que l'administration perorale de la vitamine E dans nos patients de hémodialyse.

la N-acétyle-sérotonine réduit la peroxydation causée par l'ion de lipide de l'en cuivre (i) en homogénats rétiniens bovins.

SIU aw, Cheung JP, au ch, au Chan EK, au Chan JK, au département de Cheung JC de l'optométrie et de la radiographie, à la faculté de la santé et aux sciences sociales, Hong Kong Polytechnic University, Kowloon, Chine. orsiua@polyu.edu.hk

Acta Ophthalmol Scand 2001 fév. ; 79(1) : 69-71

BUT : Chalcosis est un état oculaire provoqué par blessure de pénétration de cuivre ou de son alliage, qui mène à l'inflammation oculaire étendue. la N-acétyle-sérotonine a été récemment identifiée comme antioxydant efficace contre l'effort de radical libre. Dans cette étude, nous avons déterminé l'efficacité de la N-acétyle-sérotonine contre (I) la peroxydation rétinienne causée par de cuivre de lipide. MÉTHODES : Le cuivre (I) - (microM 100) homogénats rétiniens bovins traités ont été incubés avec 6 concentrations différentes (c.-à-d. 0,00, 0,25, 0,50, 1,00, 2,00 et 4,00 millimètres) de la N-acétyle-sérotonine ou de la vitamine E. Le niveau de malondialdehyde a été mesuré comme index de peroxydation de lipide. RÉSULTATS : Les ions de l'en cuivre (i) ont induit une augmentation dépendante de la dose significative du malondialdehyde (p=0.007). la Co-incubation avec de la N-acétyle-sérotonine ou la vitamine E a supprimé de manière significative (I) la production causée par de cuivre de malondialdehyde (p<0.0001). La concentration pour empêcher 50% de dommages pour la N-acétyle-sérotonine et la vitamine E se sont avérées de 1,54 millimètres et de 0,45 millimètres, respectivement. CONCLUSION : Bien que la N-acétyle-sérotonine soit seulement 29% aussi efficace que la vitamine E en supprimant (I) la peroxydation causée par de cuivre de lipide, la présente étude soutient un potentiel pharmacologique des dommages oxydants de combat de radical libre de N-acétyle-sérotonine dans les tissus oculaires.

Les antioxydants augmentent la susceptibilité des cellules de carcinome de deux points au fluorouracil 5 en augmentant l'induction de la protéine de bax.

Adeyemo D, Imtiaz F, Toffa S, Lowdell M, Wickremasinghe RG, Winslet M Academic Department de chirurgie, royal libèrent et de Faculté de Médecine de Londres de centre d'enseignement supérieur, la rue d'étang, NW3 2QG, Londres, R-U

Cancer Lett 2001 10 mars ; 164(1) : 77-84

Le Fluorouracil 5 (5 FU), l'agent chimiothérapeutique systémique le plus efficace dans la gestion du carcinome côlorectal avancé agit en induisant l'apoptosis. Les taux de réponse, approximativement 20% est améliorés par l'acide folinic. Cette étude étudie la modulation semblable de l'apoptosis 5 causé par FU par l'extinction d'oxydant. Une réduction quintuple de niveaux intracellulaires d'oxydant par les antioxydants N-acétylcystéine et la vitamine E n'a pas induit l'apoptosis, elle a cependant augmenté l'expression pro-apoptotic de protéine de bax, et la réponse apoptotic à une dose non-toxique de 5 FU dans le colo côlorectal 201 de variétés de cellule de cancer et le colo 205. Ceci suggère que la réduction de niveaux intracellulaires des espèces réactives de l'oxygène augmentent la susceptibilité à 5 FU (stimulus apoptotic) par augmentation d'expression de bax.

Effets aigus de l'avoine et de la vitamine E sur des réponses endothéliales à la graisse ingérée.

Katz DL, Nawaz H, Boukhalil J, Giannamore V, Chan W, Ahmadi R, Sarrel P.M. Yale Prevention Research Center (Katz, Nawaz, Boukhalil, Giannamore, Chan, Ahmadi, Sarrel), Derby, le Connecticut, Etats-Unis

Med d'AM J Prev 2001 fév. ; 20(2) : 124-129

Objectif : Pour évaluer les effets de l'avoine et de la vitamine E sur la fonction endothéliale suivant un repas à haute teneur en graisses dans les adultes en bonne santé comme mesurés par des études de réactivité d'artère brachiale (BARRES). Méthodes : Un total de 25 hommes et 25 femmes (N=50) ont été recrutés d'une population de la communauté pour participer à ceci randomisé, étude de croisement. Tous les sujets étaient exempts de maladie vasculaire connue, et les sujets femelles étaient postmenopausal. Les sujets ont subi des BARRES avant et après un repas à haute teneur en graisses (graisse de GM 50) à trois occasions pendant 1 semaine à part, une avec la vitamine E 800 unités internationales, farine d'avoine contenant le bêta-glucane du GM 3, ou une cuvette comparable de portion de céréale de blé comme placebo, dans l'ordre aléatoire. L'ultrasonographer a été aveuglé au statut de traitement. Résultats : Fonction endothéliale, comme mesurée par débit de pointe d'artère brachiale pendant une minute d'hyperémie courrier-occlusive, diminuée sensiblement de la ligne de base quand le repas à haute teneur en graisses a été consommé avec de la céréale de blé (- 13,4% ; p=0.02). Il n'y avait aucune différence dans le changement d'écoulement d'artère brachiale avant et après un repas à haute teneur en graisses avec l'avoine (+0,37% ; p=0.77) ou un repas à haute teneur en graisses avec la vitamine E (+1,87% ; p=0.42). Aucune différences significatives dans la vasodilation écoulement-négociée avant et après que le repas à haute teneur en graisses aient été détectés parmi les trois suppléments. Conclusions : Le dysfonctionnement endothélial induit par la grosse ingestion aiguë dans les adultes en bonne santé n'est apparemment empêché par l'ingestion concomitante de l'avoine ou de la vitamine E, mais par pas le blé. La composition nutritive en distribution et en repas peut avoir des implications importantes pour la santé cardio-vasculaire.

l'alpha-tocophérol empêche la S-transférase humaine pi de glutathion.

van Haaften RI, Evelo CT, Haenen GR, filasse un département de la pharmacologie et toxicologie, faculté de médecine, Maastricht, 6200 DM, Pays-Bas

Biochimie Biophys recherche Commun 2001 26 janvier ; 280(3) : 631-633

l'alpha-tocophérol est le soluble dans la graisse le plus important, chaîne-cassant l'antioxydant. On le sait que l'effet entre différents mécanismes protecteurs se produit. GSTs peut catalyser la conjugaison de glutathion avec de divers electrophiles, beaucoup dont soyez toxique. Nous avons étudié l'influence du l'alpha-tocophérol sur l'activité de l'isoform cytosolique de pi de GST. l'alpha-tocophérol empêche la S-transférase pi de glutathion d'une façon dépendant de la concentration, avec une valeur d'IC (50) - de 0,5 ? M. Aux additions d'alpha-tocophérol au-dessus de 3 ? M là n'était aucune activité de GST pi laissée. l'alpha-tocophérol a abaissé les valeurs (maximum) de V, mais n'a pas affecté le K (m) pour CDNB ou GSH. Ceci indique que l'enzyme de GST pi est non-compétitif empêchée par l'alpha-tocophérol. Une inhibition de GST pi par l'alpha-tocophérol peut avoir des implications d'une grande portée pour l'application de l'édition académique d'E. Copyright 2001 de vitamine.

La vitamine E diminue-t-elle le risque de crise cardiaque ? Résumé et implications en ce qui concerne des recommandations diététiques.

Département de Traber MG de la nutrition et la gestion de nourriture, le Linus Pauling Institute, université de l'Etat de l'Orégon, le Corvallis, OU 97331-6512 et la Division du soin critique et la médecine pulmonaire, département de médecine interne, Université de Californie, Davis, École de Médecine, Sacramento, CA 95817.

J Nutr 2001 fév. ; 131(2) : 395S-397S

L'hypothèse que l'effort oxydant a un rôle dans l'athérosclérose se repose sur un grand corps de travail expérimental effectué chez les modèles animaux de la maladie cardiaque. La situation est plus complexe chez l'homme, parce que les résultats des procès de supplémentation de la vitamine E ont été contradictoires. Néanmoins, il y a de l'information d'émergence que l'alpha-tocophérol peut jouer un rôle critique en maintenant la fonction des composants cellulaires principaux dans le processus athérosclérotique par sa capacité d'empêcher l'activité de la protéine kinase C, un acteur clé dans beaucoup des voies de transduction de signal. l'alpha-tocophérol module des voies production de l'agrégation de plaquette, de la production endothéliale d'oxyde nitrique de cellules, de monocyte/macrophage de superoxyde et prolifération de cellule musculaire lisse. Le règlement de l'expression de molécule d'adhérence et de la production inflammatoire de cytokine de cellules par l'alpha-tocophérol a été également rapporté. Plus d'études sont requises pour rapporter des prises d'alpha-tocophérol aux réponses optimales de tissu chez l'homme.

Vitamine E et règlement de Cyclooxygenase de macrophage dans âgé.

Wu D, Hayek MG, laboratoire nutritionnel d'immunologie de SN de Meydani, Jean Mayer Human Research Center sur le vieillissement aux touffes université, Boston, mA 02111. Département de l'immunologie, Norman Bethune University des sciences médicales, Tchang-tchoun, Chine. Iams Company, Lewisburg, OH 45338.

J Nutr 2001 fév. ; 131(2) : 382S-388S

Le vieillissement est associé aux plus grandes preuves de la maladie cardio-vasculaire (CVD). L'athérosclérose, une cause importante de CVD, est un processus inflammatoire dont le développement est influencé par plusieurs médiateurs proinflammatory. Produits de métabolisme d'acide arachidonique, en particulier, prostaglandine (PAGE) E (2) et thromboxane (TX) A (2), jouent un rôle important dans le développement de l'athérosclérose. Nous avons prouvé précédemment qu'âgés ont un plus haut PGE (2) la production a rivalisé avec leurs jeunes homologues. Cette augmentation âge-associée de PGE (2) la production est principalement une conséquence d'activité accrue de cyclooxygenase (COX). Nous avons démontré plus loin que l'activité accrue de COX chez de vieilles souris est due à la plus grande expression de l'ADN messagère et de la protéine pour la forme induisible de COX, COX-2. La vitamine E a été montrée pour réduire PGE (2) production et risque de CVD. Chez les souris âgées, nous avons prouvé qu'une vitamine diminution causée par la e de PGE (2) la production est activité diminuée due de COX. Cependant, la vitamine E n'a exercé aucun effet à COX ADN messagère et aux niveaux de protéine, indiquant un règlement courrier-de translation de COX par la vitamine E. D'autres expériences ont indiqué que la vitamine E diminue l'activité de COX en réduisant la formation du peroxynitrite, un hydroperoxyde montré pour être impliqué dans l'activation de COX-2. D'autres homologues des tocophérols étaient également efficaces en empêchant l'activité de COX, mais leur degré d'inhibition a varié. Le pouvoir divers pour empêcher l'activité de COX n'a pas été expliqué totalement par des différences dans leur capacité antioxydante. L'inhibition causée par la e de vitamine de l'activité de COX pourrait contribuer à son effet de réduire le risque de CVD.

L'inhibition de la vitamine E de l'agrégation de plaquette est indépendant de l'activité antioxydante.

Freedman JE, départements de Keaney JF de la pharmacologie et médecine, centre médical d'université de Georgetown, Washington, C.C et. Institut de Whitaker et Evans Department cardio-vasculaires de médecine, École de Médecine d'université de Boston, Boston, mA.

J Nutr 2001 fév. ; 131(2) : 374S-377S

La vitamine E est l'antioxydant lipide-soluble principal dans le plasma humain, et quelques études indiquent qu'il peut assurer la protection cardio-vasculaire. Pour étudier les mécanismes putatifs pour la vitamine E à cet égard, l'effet de la vitamine E sur la fonction vasculaire et l'agrégation de plaquette ont été examinés. Chez les modèles animaux du dysfonctionnement endothélial, la vitamine E a amélioré l'activité de l'oxyde nitrique endothélium-dérivé, et cet effet ne dépendait pas de la protection antioxydante de LDL. En fait, la vitamine E a amélioré la fonction endothéliale en partie dû à l'inhibition de la stimulation de la protéine kinase C (PKC). Cette activité de la vitamine E a été examinée en plaquettes, et la vitamine E a empêché l'agrégation de plaquette en partie par un mécanisme qui implique PKC. D'ailleurs, l'activité inhibitrice de plaquette de la vitamine E était indépendant de son action antioxydante parce que l'inhibition de plaquette était toujours observée avec les isoforms de la vitamine E qui étaient exempts d'activité antioxydante.

Aspects moléculaires d'action d'alpha-Tocotrienol et de la signalisation antioxydantes de cellules.

Emballeur L, Weber SU, département de Rimbach G de biologie moléculaire et cellulaire, Université de Californie, Berkeley, CA 94720-3200.

J Nutr 2001 fév. ; 131(2) : 369S-373S

La vitamine E, l'antioxydant lipide-soluble le plus important, a été découverte à l'Université de Californie chez Berkeley en 1922 dans le laboratoire de Herbert M. Evans (la Science 1922, 55 : 650). Au moins huit isoforms de la vitamine E avec l'activité biologique ont été isolés dans des sources d'usine. Depuis sa découverte, principalement antioxydante et récemment aussi aspects de signalisation de cellules des tocophérols et des tocotrienols ont été étudiés. Les tocophérols et les tocotrienols font partie d'un ensemble de liaison de cycles antioxydants, qui s'est nommé le réseau antioxydant. Bien que l'activité antioxydante des tocotrienols soit plus haute que celle des tocophérols, les tocotrienols ont une disponibilité biologique inférieure après l'ingestion orale. Tocotrienols pénètrent rapidement par la peau et combattent efficacement provoqué par la tension oxydant par UV ou l'ozone. Tocotrienols ont des bienfaits dans les maladies cardio-vasculaires en empêchant l'oxydation de LDL et par la réductase de vers le bas-réglementation de 3 hydroxyl-3-methylglutaryl-coenzyme A (CoA de HMG), une enzyme principale de la voie de mevalonate. Des effets antiproliferative et neuroprotective nouveaux importants des tocotrienols, qui peuvent être indépendant de leur activité antioxydante, ont été également décrits.

Vitamine E et athérosclérose : Au delà de la prévention de l'oxydation de LDL.

Meydani M Vascular Biology Laboratory, ministère de l'agriculture de Jean Mayer États-Unis le centre de recherche de nutrition humaine sur le vieillissement aux touffes université, Boston, mA 02111.

J Nutr 2001 fév. ; 131(2) : 366S-368S

L'athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique du mur artériel. Les études d'observation et expérimentales indiquent que la supplémentation diététique de la vitamine E est associée au risque réduit d'athérosclérose. Les preuves indiquent que la vitamine E, en plus de l'inhibition de la modification oxydante de LDL, peut empêcher l'atherogenesis par plusieurs autres mécanismes aux niveaux moléculaires et cellulaires, qui incluent également ses fonctions nonantioxidant.

Induction d'apoptosis de cellule cancéreuse par \{alpha} - succinate de tocopheryl : voies moléculaires et conditions structurelles.

CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE de Neuzil J, de Weber T, de Schroder A, de Lu M, d'Ostermann G, de Gellert N, de Mayne, Olejnicka B, Negre-Salvayre A, Sticha M, Coffey RJ, institut de Weber C pour la prévention des maladies cardio-vasculaires et Policlinic médical, Ludwig-Maximilians-université, Munich, Allemagne ; , Nord de centre médical, université de Vanderbilt, Nashville, Tennessee, Etats-Unis ; , Université de Flinders d'Australie du sud, Adelaïde, Australie du sud, Australie ; , Département de la pathologie II, hôpital d'université, Linkoping, Suède ; , Service de biochimie, INSERM, Toulouse, France ; et, faculté de la Science, Charles University, Prague, République Tchèque.

FASEB J 2001 1er février ; 15(2) : 403-415

Le succinate analogue d'alpha-tocopheryl de la vitamine E (alpha-TOS) peut induire l'apoptosis. Nous prouvons que l'activité proapoptotic du l'alpha-TOS dans des variétés de cellule hématopoïétiques et de cancer comporte l'inhibition de la protéine kinase C (PKC), puisque l'acétate myristique de phorbol empêché alpha-TOS-a déclenché l'apoptosis. Des effecteur plus sélectifs ont indiqué que l'alpha-TOS a réduit l'activité d'isotype de PKCalpha en augmentant l'activité de la phosphatase 2A (PP2A) de protéine. Le rôle de l'inhibition de PKCalpha dans l'apoptosis causé par l'alpha a été confirmé utilisant les oligonucléotides antisens ou l'overexpression de PKCalpha. Gagnez ou modulation de la perte-de-fonction bcl-2 par mutants implicite de l'activité bcl-2 par PKC/PP2A comme cible mitochondrique des signaux proapoptotic causés par l'alpha. Les analogues structurels ont indiqué que des parties chacun des deux d'alpha-tocopheryl et de succinyl sont exigées pour maximiser ces effets. Chez les souris avec des xénogreffes de cancer du côlon, l'alpha-TOS a supprimé la croissance de tumeur de 80%. Ceci résume le massacre de cellule cancéreuse par un composé pharmacologiquement approprié sans effets secondaires connus. - Neuzil, J., Weber, T., Schroder, A., Lu, M., Ostermann, G., Gellert, N., Mayne, G.C., Olejnicka, B., Negre-Salvayre, A., Sticha, M., Coffey, R.J., Weber, C. Induction d'apoptosis de cellule cancéreuse par le succinate d'alpha-tocopheryl : voies moléculaires et conditions structurelles.

Les peroxydes de circulation accrus de lipide dans le preeclampsia grave activent N-F \{kappa} B et upregulate ICAM-1 en cellules endothéliales vasculaires.

Commutateur de Takacs P, de Kauma, commutateur de Sholley millimètre, de Walsh, Dinsmoor MJ, départements verts de K d'obstétrique et gynécologie, microbiologie et immunologie, physiologie, et, anatomie, Virginia Commonwealth University, université médicale de la Virginie.

FASEB J 2001 1er février ; 15(2) : 279-281

Le Preeclampsia est une maladie systémique de grossesse caractérisée par hypertension, proteinuria, et oedème maternels. Ces résultats pathologiques cliniques peuvent être attribués aux anomalies dans l'activation endothéliale vasculaire secondaire à l'effort oxydant accru. Pour évaluer l'hypothèse que les peroxydes de circulation accrus de lipide dans les femmes preeclamptic activent les cellules endothéliales vasculaires, nous avons déterminé l'activité de N-F-kB et l'expression ICAM-1 transcriptional en cellules endothéliales humaines de veine ombilicale (HUVEC) cultivées avec le plasma à partir des femmes avec le preeclampsia grave (plasma preeclamptic, N = 12) ou le plasma à partir des grossesses normales (plasma normal, N = 12). Les femmes de Preeclamptic avaient augmenté les peroxydes de circulation de lipide comparés aux femmes enceintes normales, à mesure que démontrées par une concentration plus élevée en 4,5 fois de malondialdehyde de plasma (la construction de journaliste de luciferase de PkB transfected dans HUVEC, plasma preeclamptic s'est avérée -pour régler l'activité de N-F-kB de HUVEC par le fois 2,5 en comparaison avec le plasma normal (activation de PkB en réponse au preeclamptic-plasma de 77% (activation de PkB et expression ICAM-1 sur HUVEC, qui peut être empêché par la vitamine E et la N-acétyle-cystéine.

Toxicité de Doxorubicin à la peau : la possibilité de protection avec des antioxydants a enrichi la levure.

Korac B, département de Buzadzic B de la physiologie, institut pour la recherche biologique « Sinisa Stankovic », 29 Novembra 142, 11060, Belgrade, Yougoslavie. koracb@ibiss.bg.ac.yu

J Dermatol Sci 2001 janv. ; 25(1) : 45-52

La possibilité de protection de la peau contre la toxicité de doxorubicin a été examinée après le traitement préparatoire antioxydant oral des rats avec de la levure complétée avec du sélénium et les vitamines E, C et A pendant 15 jours. L'activité et le niveau des composants antioxydants de la défense ont été surveillés dans la peau et le sang 48 h après i.v. doxorubicin appliqué. Dans le sang, l'activité accrue de peroxydase de glutathion dans les érythrocytes, et les quantités de vitamine E et de glutathion dans le plasma ont été trouvées après le traitement antioxydant. Il a également mené à une augmentation de la capacité réductrice de la peau (l'activité accrue de réductase de thioredoxin et a réduit le glutathion de niveau). Doxorubicin, seule capacité réductrice épuisée, c.-à-d. diminué l'activité de la réductase de thioredoxin dans la peau, aussi bien que le contenu du glutathion réduit dans la peau et le plasma sanguin. L'épuisement de la capacité réductrice représente un des premiers effets néfastes de doxorubicin à la peau au moment où les changements d'autres activités enzymatiques antioxydantes n'étaient pas décelables. La capacité réductrice dans la peau des animaux donnés le traitement préparatoire antioxydant a été maintenue élevé sur l'application de doxorubicin en comparaison du contrôle de correspondance. La supplémentation orale avec des antioxydants empêche ainsi des effets toxiques de doxorubicin dans la peau et peut contribuer à l'allégement de sa cytotoxicité secondaire pendant la chimiothérapie.

Autoantibodies de circulation à la corrélation oxydée de cardiolipin avec l'isoprostane F (2alpha) - niveaux VI et l'ampleur de l'athérosclérose chez les souris ApoE-déficientes : modulation par la vitamine E.

Pratico D, Tangirala RK, Horkko S, Witztum JL, Palinski W, FitzGerald GA le centre pour la thérapeutique expérimentale, département de la pharmacologie, Université de Pennsylvanie, Philadelphie, PA, et le département de la médecine, Université de Californie, San Diego, La Jolla, CA.

Sang 2001 15 janvier ; 97(2) : 459-464

La peroxydation de lipide joue un rôle important dans l'atherogenesis. Les études précédentes ont suggéré que les autoantibodies contre des épitopes de lipoprotéine à basse densité oxydée puissent indiquer l'ampleur ou le taux de progression de l'athérosclérose. Le but de cette étude était d'étudier si les autoantibodies aux phospholipides oxydés, tels que le cardiolipin oxydé (OxCL), se corrèlent avec des niveaux de l'isoprostane F (2alpha) - VI, un marqueur sensible in vivo de peroxydation de lipide, aussi bien qu'avec l'ampleur de l'athérosclérose. Deux groupes de souris E-déficientes d'apolipoprotein ont été alimentés la bouffe avec ou sans la vitamine E (2000 régimes d'IU/kg) pendant 16 semaines. Dans les animaux non traités, les autoantibodies contre OxCL et urinaire, plasma, et isoprostane aortique F (2alpha) - niveaux VI accrus sensiblement. Le traitement de la vitamine E a réduit de manière significative des titres d'anticorps, des niveaux d'isoprostane, et l'athérosclérose à la fin de l'étude, comparée aux souris non traitées. Les Autoantibodies à OxCL se sont corrélés avec l'isoprostane aortique F (2alpha) - les niveaux VI (r (2) = 0,42, P =.001 pour IgG et r (2) = 0,63, P <.001 pour IgM). Les deux isoprostane aortique F (2alpha) - niveaux VI (r (2) = 0,59, P <.001) et titres d'anticorps d'OxCL (r (2) = 0,70, P <.001 pour IgG et r (2) = 0,68, P <.001 pour IgM) s'est corrélé avec l'ampleur de l'athérosclérose aortique. Le fait que les niveaux des autoantibodies à OxCL ont corrélé avec une mesure directe sensible de peroxydation de lipide in vivo et que les autoantibodies et l'isoprostane aortique F (2alpha) - les niveaux VI corrélés avec l'ampleur de l'athérosclérose suggère que les anticorps à OxCL soient un indicateur sensible in vivo de peroxydation de lipide et athérosclérose. (Sang. 2001;97:459-464)

Effet de la supplémentation diététique de la vitamine E sur la réactivité vasculaire de l'aorte thoracique chez les rats streptozotocin-diabétiques.

Cinar MG, Ulker S, Alper G, Evinc un département de la pharmacologie, faculté de médecine, Ege University, Bornova/Izmir, Turquie. mehtapc@med.ege.edu.tr

Pharmacologie 2001 janv. ; 62(1) : 56-64

La présente étude a évalué l'effet de la supplémentation diététique de la vitamine E (1.000 mg/kg de bouffe) sur les changements de la réactivité vasculaire de l'aorte streptozotocin-diabétique de rats de Wistar. Après 12 semaines de traitement, des anneaux aortiques thoraciques des rats ont été montés dans des bains d'organe et des réponses contractiles à la phénylephrine et 5 réponses de hydroxytryptamine et de décontractant à l'acétylcholine, à l'ionophore de calcium et à la nitroprusside de sodium ont été évaluées. La concentration en vitamine E de plasma comme mesurée par CLHP a été nettement diminuée chez les rats diabétiques et augmentée avec la supplémentation diététique de la vitamine E. L'induction du diabète a altéré de manière significative des relaxations dépendant de l'endothélium à l'ionophore d'acétylcholine et de calcium en anneaux aortiques, mais n'a pas changé la relaxation indépendant de l'endothélium en nitroprusside de sodium. La vitamine E a amélioré de manière significative les relaxations dépendant de l'endothélium altérées, autres elle a diminué la réponse contractile augmentée à la phénylephrine et le hydroxytryptamine 5 en anneaux diabétiques. La dénudation mécanique de l'endothélium ou l'inhibition chimique de la relaxation dépendant de l'endothélium avec N (Omega) - ester méthylique de nitro-L-arginine (micromol/l) la contractilité sensiblement accrue de la phénylephrine 100 dans des anneaux de contrôle et les anneaux des rats diabétiques a traité avec la vitamine E ; on n'a pas observé une telle différence chez les rats diabétiques alimentés avec le régime normal. Des concentrations de malondialdehyde de foie et de poumon, à mesure qu'un index de peroxydation de lipide, ont été augmentées chez les rats diabétiques et ont diminué de manière significative avec la supplémentation de la vitamine E. On le conclut que la supplémentation diététique de la vitamine E a amélioré le dysfonctionnement endothélial dans le modèle insuline-dépendant du diabète incontrôlé, peroxydation probablement décroissante de lipide de membranal. Copyright S. 2001 Karger AG, Bâle

Massacre sélectif de cellule cancéreuse par le succinate d'alpha-tocopheryl.

Neuzil J, Weber T, Gellert N, institut de Weber C pour la prévention des maladies cardio-vasculaires, Ludwig Maximilians University, Pettenkoferstrasse 9, Munich, 80336, Allemagne.

Br J Cancer 2001 5 janvier ; 84(1) : 87-9

Nous rapportons que le succinate d'alpha-tocopheryl, un analogue de la vitamine E avec les propriétés pro-apoptotic, tue sélectivement des cellules avec un phénotype malin ou transformé, variétés de cellule multiples c.-à-d. hématopoïétiques et de carcinome, tout en étant non-toxique à la normale, c.-à-d. cellules primaires et non-transformées. Ces résultats suggèrent fortement un potentiel de cet oligo-élément dans la thérapie et/ou la prévention du cancer sans effets secondaires significatifs. Campagne 2001 de recherche sur le cancer de Copyright.

l'effort oxydant Cypermethrin causé par dans le cerveau et le foie de rat est empêché par la vitamine E ou l'allopurinol.

Giray B, Gurbay A, département de Hincal F de la toxicologie, faculté de la pharmacie, université de Hacettepe, 06100, Ankara, Turquie.

Toxicol Lett 2001 3 janvier ; 118(3) : 139-46

Considérant que la participation des espèces réactives de l'oxygène (ROS) a été impliquée dans la toxicité de divers pesticides, cette étude a été conçue pour étudier la possibilité d'induction oxydante d'effort par le cypermethrin, un type II pyréthroïde. L'un ou l'autre (75 mg/kg par jour pendant 5 jours) d'administration par voie orale simple (170 mg/kg) ou répétée de cypermethrin s'est avérée pour produire l'effort oxydant significatif dans les tissus cérébraux et hépatiques des rats, de même qu'évident par l'altitude du niveau des substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS) dans les deux tissus, 4 ou 24 h après traitement. Beaucoup plus haut on a observé des changements du foie, augmentant d'un niveau de 60% à 4 h jusqu'à presque 4 fois le contrôle à 24 h pour d'une dose unique. Niveaux réduits (jusqu'à 20%) du glutathion total (GSH total), et altitude des diènes conjugués (approximativement 60% dans le foie par d'une dose unique à 4 h) a également indiqué la présence d'une insulte oxydante. l'activité de la Glutathion-S-transférase (GST), cependant, n'a pas différé des valeurs de contrôle pour toute dose ou à tout moment point dans les tissus cérébraux et hépatiques. Le traitement préparatoire des rats avec l'allopurinol (100 mg/kg, IP) ou la vitamine E (100 mg/kg par jour, ig, pour 3 jours et une dose de 40 mg/kg le 4ème jour) a assuré la protection significative contre l'altitude des niveaux de TBARS dans les tissus cérébraux et hépatiques, induite par la dose élevée simple de l'administration orale de cypermethrin à moins de 4 H. Ainsi, les résultats suggèrent que l'exposition de cypermethrin des rats ait comme conséquence des lésions tissulaires radical-négociées gratuites, comme indiqué par la peroxydation cérébrale et hépatique élevée de lipide, qui a été empêchée par l'allopurinol et la vitamine E.

le succinate d'Alpha-tocophérol empêche la croissance des cellules cancéreuses gastriques in vitro.

Rose À, département de McFadden DW de chirurgie, centre médical d'UCLA, Los Angeles, la Californie, Etats-Unis.

Recherche de J Surg 2001 janv. ; 95(1) : 19-22

FOND : La vitamine E sous forme de succinate d'alpha-tocophérol (ATS) a été montrée pour empêcher la croissance de plusieurs variétés de cellule de cancer in vitro, y compris le pancréas, le sein, et la prostate. Donnée n'existe pas sur l'effet de l'ATS sur la viabilité gastrique de cellule cancéreuse. MÉTHODES : Une forme gastrique de variété de cellule de cancer en suspension, KATO-III, a été plaquée dans des 96 plats bons à 30.000 cellules par bien avec 100 medias du microl RPMI. Les cellules ont été permises d'incuber pour 24 h et ont été puis traitées avec l'ATS aux doses de 25, 50, ou 100 microg/ml. L'ATS a été dissous dans la solution de 1% EtOH et les cellules de contrôle ont reçu une solution identique d'EtOH sans ATS. Des cellules traitées ont été incubées pour 24, 48, ou 72 H. À l'accomplissement de la période de traitement, l'analyse de MTT a été exécutée pour déterminer la viabilité de cellules. L'analyse statistique a été effectuée utilisant l'essai du t de l'étudiant. RÉSULTATS : Toutes les doses d'ATS ont eu comme conséquence l'inhibition de la croissance des cellules de KATO-III. 100 et 50 doses de microg/cc ont empêché la croissance à tous les points de temps (P<0.005), avec 48 72 de h traitements - et plus efficaces que 24 traitements de h. À 24 et 48 h, 100 microg/cc étaient plus efficaces à l'inhibition de la croissance que 50 microg/ml (P<0.005), mais par 72 h les effets des doses étaient équivalents ; 25 microg/ml ont empêché la croissance de cellules seulement à 48 et à 72 H. À tous les points de temps, 50 et 100 doses de microg/ml étaient plus efficaces à la croissance inhibante de cellules que 25 microg/ml. Conclusions. L'ATS empêche la croissance gastrique de cellules de carcinome in vitro d'une mode de dose et dépendant du temps. In vivo des études sont indiquées pour évaluer plus loin l'avantage potentiel de cet antioxydant contre le cancer gastrique.

Lymphocytes d'anémie de Fanconi : effet du DL-alpha-tocophérol (vitamine E) sur des coupures de chromatid et sur l'efficacité de réparation G2.

Pincheira J, bravo M, Santos MJ, de la Torre C, Lopez-Saez JF Programa de Genetica Humana, y Facultad de Medicina, Universidad De Chili, Casilla 70061, Santiago 7, Chili.

Mutat recherche 2001 5 janvier ; 461(4) : 265-71

La haute fréquence des coupures chromosomiques dans des lymphocytes de l'anémie de Fanconi (fa) a été liée aux dommages oxydants accrus montrés par ces cellules. L'effet du DL-alpha-tocophérol de 100 microM (la vitamine E) au niveau des dommages chromosomiques dans la mitose a été étudiée dans les lymphocytes de cinq patients de fa et des contrôles d'âge comparable, dans des conditions basiques et quand la réparation G2 a été empêchée par 2,5 millimètres de caféine (dommages G2 unrepaired). En outre, l'effet de cet antioxydant sur la durée G2 et de l'efficacité de la réparation G2 a été également évalué dans l'échantillon. l'alpha-tocophérol (À) a diminué la fréquence des dommages chromosomiques (sous la réparation basique G2 et inhibée conditionne) et la durée de G2 en cellules de fa. Cet effet protecteur antioxydant, exprimé comme la diminution en chromatid se casse, était plus grand en cellules de fa (50,8%) que dans les contrôles (25%). L'efficacité du processus de la réparation G2 (taux de G2 R) défini car le rapport au pourcentage des coupures de chromatid réparées dans G2 de la durée de cette phase de cycle cellulaire était moins en cellules de fa (10,6) que dans les contrôles (22,6). Au traitement légèrement accru ce taux de G2 R, dans des cellules et des contrôles de fa. Ces résultats suggèrent que des dommages oxydants accrus et un taux inférieur de la réparation G2 puissent être simultanément impliqués dans la haute fréquence des dommages de chromatid détectée en cellules de fa.

alpha - la protéine de transfert de tocophérol est importante pour le développement normal du labyrinthe placentaire Trophoblasts chez les souris.

Jishage Ki K, Arita M, Igarashi K, Iwata T, Watanabe M, Ogawa M, Ueda O, Kamada N, Inoue K, Arai H, laboratoire pharmaceutique de technologie de Suzuki H, Chugai Pharmaceutical Co., Ltd., 1-135 Komakado, Gotemba, Shizuoka, 412-8513 Japon et le département de la chimie de santé, troisième cycle d'université des sciences pharmaceutiques, université de Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo, 113-0033 Japon.

J biol Chem 2001 19 janvier ; 276(3) : 1669-1672

la protéine de transfert d'alpha-tocophérol (alpha-TTP), une protéine cytosolique qui lie spécifiquement l'alpha-tocophérol, est connue comme produit du gène causatif dans les patients présentant l'ataxie qui est associée à l'insuffisance de la vitamine E. La rupture visée du gène d'alpha-TTP a indiqué que la concentration en alpha-tocophérol dans la circulation a été réglée par des niveaux d'expression d'alpha-TTP. Les souris masculines d'alpha-TTP (-/) étaient fertiles ; cependant, des placentas des femelles enceintes d'alpha-TTP (-/) ont été sévèrement altérés avec la réduction marquée de trophoblasts de labyrinthe, et les embryons sont morts à la mi-gestation même lorsque des oeufs fécondés des souris du l'alpha-TTP (+/+) ont été transférés dans des destinataires d'alpha-TTP (-/). L'utilisation du l'alpha-tocophérol excédentaire ou (BO-653) un supplément diététique antioxydant synthétique par des femelles d'alpha-TTP (-/) a empêché l'échec placentaire et a permis des grossesses de plein-terme. Chez des animaux du l'alpha-TTP (+/+), l'expression du gène d'alpha-TTP a été observée dans l'utérus, et son niveau a transitoirement augmenté après implantation (postcoitum de 4,5 jours). Nos résultats suggèrent que l'effort oxydant dans la région de labyrinthe du placenta soit protégé par la vitamine E pendant le développement et qu'en plus du l'alpha-TTP hépatique, qui régit le niveau d'alpha-tocophérol de plasma, l'alpha-TTP utérin peuvent également jouer un rôle important en fournissant cette vitamine.