VITAMINE E (ALPHA TOCOPHÉROL)




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Efficacité des antioxydants (vitamine C et E) avec et sans des protections solaires en tant que photoprotectants actuels.

Darr D Dunston S Faust H Pinnell S. Acta Derm Venereol (1996 juillet) 76(4) : 264-8

L'intérêt considérable a été récemment produit au sujet de l'utilisation des composés naturels, antioxydants en particulier, dans le photoprotection. Deux des antioxydants les plus connus sont les vitamines C et E, qui se sont avérées quelque peu efficaces dans différents modèles de photodamage. Très peu a été rendu compte, cependant, de l'efficacité d'une combinaison des deux (connu pour être biologiquement la situation plus appropriée) ; ni il y a eu des études détaillées sur la capacité de ces antioxydants d'augmenter la protection commerciale de protection solaire contre des dommages UV. Nous rapportons que (dans la peau de porcs) la vitamine C est capable de la protection additive contre des dommages aigus d'UVB (formation de cellules de coup de soleil) une fois combinée avec une protection solaire d'UVB. Une combinaison des vitamines E et du C a assuré la protection très bonne contre une insulte d'UVB, la partie de la protection imputable à la vitamine E. Cependant, la vitamine C est sensiblement meilleure que la vitamine E à la protection contre une insulte phototoxic UVA-négociée dans ce modèle animal, alors que la combinaison est seulement légèrement plus efficace que seule la vitamine C. Quand la vitamine C ou une combinaison de vitamine C et d'E est formulée avec une protection solaire commerciale d'UVA (oxybenzone), apparent plus considérablement la protection qu'additive est notée contre les dommages phototoxic. Ces résultats confirment l'utilité des antioxydants comme photoprotectants mais suggèrent l'importance de combiner les composés avec les protections solaires connues pour maximiser le photoprotection. Le Melatonin supprime l'érythème causé par UV



Importance de la forme de la vitamine actuelle E pour la prévention du photocarcinogenesis.

HL de Gensler Aickin M Peng YM Xu M, Nutr Cancer (1996) 26(2) : 183-91.

Avec l'augmentation du rayonnement solaire de l'ultraviolet (UV) - B atteignant la surface terrestre et l'incidence du cancer de la peau se levant de façon constante, il y a un besoin toujours croissant de déterminer les agents qui modulent le photocarcinogenesis et de comprendre les mécanismes étant à la base de cette modulation. Notre laboratoire a démontré que l'application topique de la forme de DL-alpha-tocophérol de la vitamine E aux souris empêche le cancer de la peau et l'immunosuppression induite par irradiation d'UVB. Cependant, le DL-alpha-tocophérol a limité la stabilité à la température ambiante. L'étude actuelle a été conçue pour demander si les esters thermostables de la vitamine E, de l'acétate d'alpha-tocopheryl, ou du succinate d'alpha-tocopheryl empêchent le cancer de la peau et l'immunosuppression induits chez les souris par rayonnement UV. Dans l'étude d'acétate d'alpha-tocopheryl, les cancers de la peau se sont développés dans 70% de souris UVB-irradiées de contrôle et dans 90%, 73%, et 90% de souris recevant des applications topiques de mg 12,5, 25, et 50 d'acétate de DL-alpha-tocopheryl, respectivement. Dans l'étude de succinate d'alpha-tocopheryl, le cancer de la peau développé dans 59,3% de contrôle UVB- a irradié des souris et dans 82%, 100%, et 81,5% de souris ont traité avec du succinate de d-alpha-tocopheryl de mg 2,5, 12,5, et 25, respectivement. Ainsi ni l'acétate d'alpha-tocopheryl ni le succinate d'alpha-tocopheryl n'a empêché le photocarcinogenesis. À 12,5 et 25 mg/treatment, l'alpha acétate de tocopheryl et succinate d'alpha-tocopheryl, respectivement, ont augmenté le photocarcinogenesis (p = 0,0114 et 0,0262, respectivement, essai luxuriant de rondin). Sur la base de l'analyse performante de chromatographie liquide à 16-17 semaines après le premier traitement de la vitamine E, les formes estérifiées de la vitamine E appliquées epicutaneously se sont accumulées dans la peau, mais les niveaux du l'alpha-tocophérol gratuit sont demeurés bas. Ni l'acétate d'alpha-tocopheryl ni le succinate d'alpha-tocopheryl n'a empêché l'induction par rayonnement UV d'immunosusceptibility aux cellules causées par UV antigéniques syngeneic implantées de tumeur. Ainsi l'acétate d'alpha-tocopheryl ou le succinate d'alpha-tocopheryl non seulement pour empêcher le photocarcinogenesis, mais a pu avoir augmenté pour traiter. Considérant que des esters d'alpha-tocophérol sont inclus dans beaucoup de lotions de peau, cosmétiques, et protections solaires, d'autres études sont nécessaires pour déterminer les conditions dans lesquelles l'acétate d'alpha-tocopheryl et le succinate actuels d'alpha-tocopheryl augmentent le photocarcinogenesis.



Vitamine actuelle E comme cause d'éruption comme multiforme d'érythème.

Saperstein H Rapaport M Rietschel RL, voûte Dermatol (1984 juillet) 120(7) : 906-8

L'utilisation actuelle de la vitamine E sur le tissu de cicatrice a eu comme conséquence une réaction généralisée de multiforme d'érythème dans deux patients. Les essais de correction avec de l'huile de la vitamine E ont montré à positif des réactions locales dans chacun des deux.

Sano M ; Ernesto C ; Thomas RG ; M. de Klauber ; Schafer K ; Grundman M ; Woodbury P ; Growdon J ; Onde entretenue de Cotman ; Pfeiffer E ; Schneider LS ; Département de Thal LJ de la neurologie, université d'Université de Columbia des médecins et chirurgiens, New York, Etats-Unis. Med de N Angleterre J (ETATS-UNIS) le 24 avril 1997, 336 (17) p1216-22

Fond : Évidemment les médicaments ou les vitamines qui augmentent les niveaux des catécholamines de cerveau et se protègent contre des dommages oxydants peuvent réduire les dommages neuronaux et ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer. Méthodes : Nous avons conduit un procès à double anonymat, contrôlé par le placebo, randomisé, multicentre dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer de la sévérité modérée.

Un total de 341 patients ont reçu le selegiline sélectif d'inhibiteur de la monoamine oxydase (mg 10 par jour), alpha-tocophérol (vitamine E, 2000 unités internationales un jour), selegiline et alpha-tocophérol, ou placebo pendant deux années.

Les résultats primaires étaient le temps à l'occurrence de suivre l'un des : la mort, institutionnalisation, perte de la capacité d'exercer des activités de base de la vie quotidienne, ou démence grave (définie comme estimation clinique de démence de 3).

Résultats : En dépit de la tâche aléatoire, le score de ligne de base à l'examen Mini-mental d'état était plus haut dans le groupe de placebo que dans les trois autres groupes, et cette variable était fortement prévisionnelle des résultats primaires (P&lt0.001). Dans les analyses non ajustées, il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans les résultats parmi les quatre groupes. Dans les analyses qui ont inclus le score de ligne de base à l'examen Mini-mental d'état comme covariate, là étaient des retards significatifs dans le moment aux résultats primaires pour les patients soignés avec le selegiline (temps médian, 655 jours ; P=0.012), alpha-tocophérol (670 jours, P=0.001) ou thérapie de combinaison (585 jours, P=0.049), par rapport au groupe de placebo (440 jours).

Conclusions : Dans les patients présentant l'affaiblissement modérément grave de la maladie d'Alzheimer, le traitement avec le selegiline ou l'alpha-tocophérol ralentit la progression de la maladie.



Systèmes de défense antioxydants : Le rôle des carotenoïdes, des tocophérols, et des thiols

Di Mascio P. ; Murphy M.E. ; Sies H. Am. J. Clin. Nutr., 1991, 53/1 supplément. (194S-200S)

Les espèces réactives de l'oxygène se produisent dans les tissus et peuvent endommager l'ADN, les protéines, les hydrates de carbone et les lipides. Ces réactions potentiellement délétères sont contrôlées par un système des antioxydants enzymatiques et non-enzymatiques qui éliminent des prooxidants et nettoient des radicaux libres. La capacité des carotenoïdes lipide-solubles d'éteindre l'oxygène moléculaire de singulet peut expliquer quelques propriétés anticancéreuses des carotenoïdes, indépendant de leur activité de la provitamine A. Les tocophérols sont les extracteurs les plus abondants et les plus efficaces des radicaux hydrauliques de peroxyl dans des membranes biologiques. Les antioxydants solubles dans l'eau incluent l'ascorbate et les thiols cellulaires. Le glutathion est un substrat important pour des fonctions antioxydantes enzymatiques et est capable du balayage radical non-enzymatique. Les thiols liés aux protéines de membrane peuvent également être importants pour les systèmes antioxydants. Les interactions entre les thiols, les tocophérols, et d'autres composés augmentent l'efficacité de la défense antioxydante cellulaire.



La protection par le sélénium de la vitamine E, le trolox C, palmitate d'acide ascorbique, acétylcystéine, le coenzyme Q, bêta-carotène, canthaxanthine, et (+) - catéchine contre des dommages oxydants aux tranches de foie a mesuré par les protéines oxydées de heme.

Chen H ; Tappel AL Free Radic Biol Med, avril 1994, 16 (4) p437-44

Des rats masculins d'écart-type ont été alimentés l'e de vitamine et un régime sélénium-déficient, un régime complétés avec la vitamine E et le sélénium, et des régimes complété avec la vitamine E, sélénium, le trolox C, palmitate d'acide ascorbique, acétylcystéine, bêta-carotène, canthaxanthine, le coenzyme Q0, le coenzyme Q10, et (+) - catéchine. Des tranches de foie ont été incubées à 37 degrés de C avec et sans CBrCl3, t-butylique-hydroperoxyde, Fe+2, ou Cu+2. L'effet des éléments nutritifs antioxydants sur les dommages oxydants au foie de rat a été étudié par la mesure de la production des protéines oxydées de heme (OHP) pendant les réactions oxydantes. Le régime complété avec la vitamine E et le sélénium a montré une protection forte contre l'oxydation de protéine de heme comparée au régime antioxydant-déficient. En outre, l'augmentation de la diversité et de la quantité d'antioxydants dans les régimes a assuré sensiblement plus de protection.



La vitamine E et la vitamine C complètent le risque d'utiliser-et de tout-cause et de mortalité coronaire de maladie cardiaque chez des personnes plus âgées : les populations établies pour des études épidémiologiques des personnes âgées

Losonczy kilogramme ; TB de Harris ; Programme d'épidémiologie, de démographie et de biométrie de Havlik RJ, institut national sur le vieillissement, Bethesda, DM 20892-9205, Etats-Unis. klosoncz@gibbs.oit.unc.edu AM J Clin Nutr (ETATS-UNIS) en août 1996, 64 (2) p190-6

Nous avons examiné la vitamine E et l'utilisation de supplément de vitamine C par rapport au risque de mortalité et si la vitamine C a augmenté les effets de la vitamine E chez 11.178 personnes âgées 67-105 y qui a participé aux populations établies pour des études épidémiologiques des personnes âgées en 1984-1993. Des participants ont été invités à rapporter toutes les drogues sans ordonnance actuellement utilisées, y compris des suppléments de vitamine. Des personnes n'ont été définies comme utilisateurs de ces suppléments si elles rapportaient la vitamine individuelle E et/ou l'utilisation de vitamine C, pas une partie d'un multivitamin. Au cours de la période complémentaire il y avait les 3490 décès. L'utilisation de la vitamine E a réduit le risque de mortalité de tout-cause [risque relatif (rr) = 0,66 ; Ci de 95% : 0,53, 0,83] et risque de mortalité de maladie coronarienne (rr = 0,53 ; Ci de 95% : 0.34, 0.84). L'utilisation de la vitamine E à deux moments a été également associée au risque réduit de mortalité totale comparé à celui chez les personnes qui n'ont employé aucun supplément de vitamine. Les effets étaient les plus forts pour la mortalité coronaire de maladie cardiaque (rr = 0,37 ; Ci de 95% : 0.15, 0.90). Le rr pour la mortalité de cancer était 0,41 (ci de 95% : 0.15, 1.08). L'utilisation simultanée des vitamines E et C a été associée à un plus à faible risque de la mortalité totale (rr = 0,58 ; Ci de 95% : 0,42, 0,79) et mortalité coronaire (rr = 0,47 ; Ci de 95% : 0.25, 0.87). L'ajustement à l'utilisation d'alcool, à l'histoire de tabagisme, à l'utilisation d'aspirin, et aux conditions médicales n'a pas sensiblement changé ces résultats. Ces résultats sont compatibles à ceux pour les jeunes et suggèrent des effets protecteurs des suppléments de la vitamine E dans les personnes âgées.



Carotenoïdes, vitamines C et E, et mortalité dans une population pluse âgé

Sahyoun NR ; Jacques PF ; Centre de recherche de nutrition humaine de Jean Mayer l'USDA de RM de Russell sur le vieillissement, touffes université, Boston, mA, Etats-Unis. AM J Epidemiol (États-Unis) 1er septembre 1996, 144 (5) p501-11,

En 1981-1984, le statut nutritionnel de 747 résidents noninstitutionalized du Massachusetts âgés 60 ans et plus d'a été évalué. Neuf à 12 ans après, le statut essentiel de ces sujets était déterminé. Les données d'un sous-ensemble de 725 volontaires de communauté-logement ont été employées pour examiner des associations entre la mortalité et les antioxydants nutritifs (les carotenoïdes et les vitamines C et E) dans le plasma, suivent un régime, et des suppléments. Les résultats ont indiqué que les sujets avec des niveaux de vitamine C de plasma dans les quintiles moyens et élevés ont eu une mortalité globale inférieure (risque relatif (rr) = intervalle de confiance de 0,64, de 95% (ci) 0.44-0.94 et rr = 0,54, ci 0.32-0.90 de 95%, respectivement) que ceux dans le plus bas quintile même après l'ajustement pour des confounders potentiels. Ces associations étaient en grande partie dues à la mortalité réduite de la maladie cardiaque. Les sujets dans le plus haut quintile de la prise totale de la vitamine C ont également eu sensiblement un plus à faible risque de la mortalité globale (rr = ci 0.32-0.93 de 0,55, de 95%) et de la mortalité de la maladie cardiaque (rr = ci 0.19-0.75 de 0,38, de 95%) qu'ont fait ceux dans le plus bas quintile après que les confounders potentiels aient été commandés pour. La prise des légumes a été inversement associée à la mortalité globale (p pour la tendance = 0,003) et à la mortalité de la maladie cardiaque (p pour la tendance = 0,04). On a observé de pas autres associations significatives. En conclusion, les résultats indiquent que les prises et les niveaux élevés de plasma de la vitamine C et la consommation fréquente des légumes peuvent être protecteurs contre la mortalité tôt et la mortalité de la maladie cardiaque.



La supplémentation avec les vitamines C et E supprime la production radicale en l'absence d'oxygène de leucocyte dans les patients présentant l'infarctus du myocarde

Herbaczynska-Cedro K ; K+osiewicz-Wasek B ; Cedro K ; Wasek W ; Panczenko-Kresowska B ; Wartanowicz M Medical Research Centre, académie des sciences polonaise, Varsovie, Pologne EUR coeur J (ANGLETERRE) en août 1995, 16 (8) p1044-9,

Les études cliniques suggèrent que l'activation de neutrophile pendant l'infarctus du myocarde aigu (MI) aggrave la blessure de tissu. Les neutrophiles activées sont une source importante des radicaux en l'absence d'oxygène (OFR), les effets nuisibles dont sont contrecarrés par les antioxydants endogènes. Nous avons précédemment prouvé dans les sujets sains que la supplémentation avec les vitamines antioxydantes C et E supprime la production d'OFR par les neutrophiles d'isolement analysées par chimiluminescence (CL). La présente étude, réalisée dans les patients avec le MI aigu a visé (1) pour étudier l'effet de la vitamine C et la supplémentation d'E sur la production de la neutrophile OFR et les peroxydes de lipide de sérum, (2) pour évaluer des niveaux de sérum des vitamines C et E au cours du MI. Quarante-cinq patients présentant le MI aigu ont été randomisés pour recevoir l'un ou l'autre de traitement conventionnel seulement (contrôle, n=22). Toutes les mesures ont été effectuées le ęr et 14ème jour. La production de la neutrophile OFR analysée par le CL a diminué de manière significative dans les patients de VIT (essai de Wilcoxon pour test du khi-carré appareillé P&lt0.01 de données P&lt0.01,). Au groupe témoin, les changements de la production d'OFR n'étaient pas cruciaux. Peroxydes de lipide de sérum (mesurés comme TBARS) accrus dans les contrôles (P&lt0.05), mais restés stables dans des patients de VIT. L'acide ascorbique et le tocophérol de sérum du moyen (+/-SE) le ęr jour étaient cholestérol de 0,43 +/- 0,18% et 3,25 +/- 1,32 microM.M (- 1), respectivement, dans tous les patients. Le 14ème jour dans les patients non supplémentés le tocophérol moyen était inchangé, tandis que l'acide ascorbique a augmenté de manière significative (0,63 +/- 0,24 mg%, P&lt0.01) suggérer qu'un niveau basique bas ait été associé au moins en partie à la phase aiguë de la maladie. Une augmentation prévue des niveaux de vitamine de sérum s'est produite dans des patients de VIT. En conclusion, la supplémentation avec les vitamines C et l'E supprime la production de la neutrophile OFR et abaisse le marqueur de la peroxydation de lipide dans les patients présentant le MI.



Effet de la vitamine E, de la vitamine C et du bêta-carotène sur l'oxydation et l'athérosclérose de LDL

Jialal I ; Un plus plein centre de CJ pour la nutrition humaine, université de Texas Southwestern Medical Center, Dallas 75235-9052, Etats-Unis. Peut J Cardiol (CANADA) en octobre 1995, 11 suppléments G p97G-103G,

OBJECTIF : La modification oxydante de la lipoprotéine de faible densité (LDL) peut être une étape tôt dans l'atherogenesis. En outre, des preuves de LDL oxydé ont été trouvées in vivo. Les preuves les plus persuasives prouvent que la supplémentation de quelques modèles animaux avec des antioxydants ralentit l'athérosclérose. Le but de cet examen est d'examiner les rôles que la vitamine E, la vitamine C et le bêta-carotène peuvent jouer en réduisant l'oxydation de LDL. POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Les articles d'anglais ont édité depuis 1980, en particulier des groupes actifs dans ce domaine domaine de la recherche. SÉLECTION D'ÉTUDE : Des études in vitro, animales, et d'humain sur des antioxydants, l'oxydation de LDL, et l'athérosclérose ont été sélectionnées. SYNTHÈSE DE DONNÉES : La vitamine E a montré les effets les plus constants en ce qui concerne l'oxydation de LDL. Le bêta-carotène semble n'exercer seulement un doux ou aucun effet sur l'oxidizability. L'ascorbate, bien qu'il ne soit pas liphophile, peut également réduire la susceptibilité oxydante de LDL. CONCLUSIONS : L'oxidizability de LDL peut être réduit par les éléments nutritifs antioxydants. Cependant, plus de recherche est nécessaire pour établir leur utilité dans la prévention de la maladie de l'artère coronaire. (97 Refs.)



Effet de la prise des vitamines exogènes C, E et bêta-carotène sur le statut antioxydant en reins des rats avec du diabète causé par streptozotocin

Mekinova D ; Chorvathova V ; Volkovova K ; Staruchova M ; Grancicova E ; Klvanova J ; Institut de recherche d'Ondreicka R de la nutrition, Bratislava, République slovaque Nahrung (ALLEMAGNE) 1995, 39 (4) p257-61,

Nous avons étudié l'effet de la supplémentation avec des vitamines C, E et bêta-carotène (PARABION, produit par Syndipharma) sur le statut antioxydant en reins des rats masculins de Wistar avec du diabète induit par application intraveineuse du streptozotocin (45 mg.kg-1 de poids corporel). Les animaux ont reçu les doses subtherapeutic d'insuline Interdep (6 U.kg-1 de poids corporel). Le glutathion réduit (GSSG) (GSH) et oxydé d'une diminution significative du malondialdehyde (MDA), et la réduction des activités de la peroxydase de Se-glutathion (Se-GSH-PX, l'EC. 1.11.1.9.) et S-transférase de glutathion (GST, l'EC. on a observé 2.5.1.18.) en reins des rats diabétiques traités avec ces vitamines. Au contraire, l'activité de la dismutase de CuZn-superoxyde (CuZn-GAZON, l'EC. 1.15.1.1) et le niveau de la vitamine C (vit. C) accru sensiblement. On n'a observé aucun changement pour la vitamine E (vit. E), bêta-carotène et catalase (CAT, l'EC. 1.11.1.6). La supplémentation avec des vitamines C, E et bêta-carotène a eu comme conséquence une amélioration du statut antioxydant des reins des rats avec du diabète causé par streptozotocin.



Preuves angiographiques coronaires périodiques que la prise antioxydante de vitamine réduit la progression de l'athérosclérose d'artère coronaire

Hodis HN ; Le caoutchouc WJ ; LaBree L ; Cashin-Hemphill L ; Sevanian A ; Johnson R ; Unité de recherches d'athérosclérose de PS d'Azen, École de Médecine d'Université de Californie du Sud, Los Angeles 90033, Etats-Unis. JAMA (ETATS-UNIS) le 21 juin 1995, 273 (23) p1849-54,

OBJECTIFpour explorer l'association de la vitamine supplémentaire et diététique E et de la prise de C avec la progression de la maladie de l'artère coronaire.

CONCEVEZl'analyse de sous-groupe d'A de la base de données antioxydante de prise de vitamine de sur-procès acquise dans le cholestérol abaissant l'étude d'athérosclérose, test clinique angiographique andomized, contrôlé par le placebo, périodique évaluant le risque et l'avantage de la colestipol-niacine sur la progression de maladie de l'artère coronaire.

Laboratoirescardiaques d'origine universitaire de la Communauté et de cathéterisation d'ARRANGEMENT.

SOUMETun total de 156 hommes âgés 40 à 59 ans avec la chirurgie précédente de greffe de pontage de l'artère coronaire.

Vitaminesupplémentaire et diététique E d'INTERVENTION et prise de C (nonrandomized) en association avec le régime de cholestérol-abaissement et colestipol-niacine ou placebo (randomisé).

Changementde RÉSULTATS par sujet du pourcentage du diamètre de navire obstrué en raison de la sténose (%S) déterminée par l'angiographie coronaire quantitative après 2 ans de thérapie randomisée sur toutes les lésions, lésions douces/modérées (< 50%S), et lésions graves (> ou = 50%S).

RÉSULTATSde façon générale, sujets avec la prise supplémentaire de la vitamine E de 100 unités internationales par jour ou plus grande progression démontrée de lésion d'artère coronaire moins qu'ont fait les sujets avec la prise supplémentaire de la vitamine E moins de 100 unités internationales par jour pour toutes les lésions (P = .04) et pour lésions douces/modérées (P = .01). Dans le groupe de drogue, l'avantage de la prise supplémentaire de la vitamine E a été trouvé pour toutes les lésions (P = .02) et lésions douces/modérées (P = .01). Dans le groupe de placebo, l'avantage de la prise supplémentaire de la vitamine E n'a pas été trouvé. Aucun avantage n'a été trouvé pour l'usage de la vitamine C supplémentaire exclusivement ou en même temps que la vitamine supplémentaire E, utilisation des multivitamins, ou a augmenté l'ingestion diététique de la vitamine E ou de la vitamine C.

Les CONCLUSIONSces résultats indiquent une association entre la prise supplémentaire de la vitamine E et la réduction angiographically démontrée de la progression de lésion d'artère coronaire. La vérification des procès artériels soigneusement conçus, randomisés, périodiques de point final de représentation est nécessaire.



Le Gamma-tocophérol emprisonne les electrophiles mutagéniques tels que le NO (x) et complète l'alpha-tocophérol : Implications physiologiques

Christen S. ; Woodall A.A. ; Shigenaga M.K. ; Southwell-Keely P.T. ; Duncan M.W. ; Ames B.N. Proceedings de la National Academy of Sciences des Etats-Unis d'Amérique (Etats-Unis), 1997, 94/7 (3217-3222)

Peroxynitrite, un oxydant mutagénique puissant et espèces de nitration, est constitué par la réaction sans et l'O2 diffusion-limités proches pendant l'activation des phagocytes. L'inflammation chronique induite par des phagocytes est un contribuant important au cancer et à d'autres maladies dégénératives.

Nous avons examiné comment le gamma-tocophérol (gammaT), la forme principale de la vitamine E dans le régime des Etats-Unis, et l'alpha-tocophérol (alphaT), la forme principale dans les suppléments, se protègent contre l'oxydation causée par peroxynitrite de lipide. La formation d'hydroperoxyde de lipide en liposomes (mais lipoprotéine à basse densité non d'isolement) a exposé au peroxynitrite ou l'AUCUN et O2 le générateur SIN-1 (3-morpholinosydnonimine) a été empêchée plus effectivement par le gammaT que l'alphaT. D'une manière primordiale, la nitration du gammaT aux 5 nucléophiles placent, qui a procédé en les deux liposomes et lipoprotéine humaine de faible densité aux rendements de semblable-50% et de semblable-75%, respectivement, n'a pas été affectée par la présence de l'alphaT.

Ces résultats suggèrent qu'en dépit de l'action des alphaT comme antioxydant, le gammaT soit exigé pour enlever effectivement les espèces de nitration peroxynitrite-dérivées. Nous postulons que le gammaT agit in vivo comme un piège pour les oxydes d'azote électrophiles membrane-solubles et de d'autres agents mutagènes électrophiles, la formation de l'écurie carbone-centrée détermine l'adduction par les 5 nucléophiles placent, qui est bloquée dans l'alphaT. Puisque les grandes doses d'alphaT diététique déplacent le gammaT dans le plasma et d'autres tissus, la sagesse actuelle de la supplémentation de la vitamine E avec principalement l'alphaT devrait être reconsidérée.



Dommages causés par la toxine d'ADN de T2 dans des foies de souris : L'effet du traitement préparatoire avec le coenzyme Q10 et l'alpha-tocophérol

Atroshi F. ; Rizzo A. ; Biese I. ; Veijalainen P. ; Antila E. ; Westermarck T., aspects moléculaires de médecine (Royaume-Uni), 1997, 18/SUPPL. (S255-S258)

On rapporte que des espèces actives de l'oxygène endommagent organe. Cette étude a été donc conçue pour déterminer si oxydant soumettez à une contrainte contribué à l'initiation ou à la progression des dommages hépatiques d'ADN produits par la toxine T2. Le but de l'étude était également d'étudier le comportement du coenzyme Q10 (CoQ10) d'antioxydants, et l'alpha-tocophérol (la vitamine E) contre des dommages d'ADN dans les foies des souris a alimenté la toxine T2. Le traitement des souris jeûnées avec un d'une dose unique de la toxine T2 (1,8 ou 2,8 mg/kg de poids corporel) par l'alimentation par sonde gastrique orale a mené à la fragmentation hépatique d'ADN de 76%. La toxine T2 a également diminué les niveaux hépatiques du glutathion (GSH) nettement. Le traitement préparatoire avec CoQ10 (6 mg/kg) ainsi que l'alpha-tocophérol (6 mg/kg) a diminué des dommages d'ADN. Le CoQ10 et la vitamine E ont montré une certaine protection contre l'épuisement toxique de mort cellulaire et de glutathion provoqué par la toxine T2. Les dommages oxydants provoqués par la toxine T2 peuvent être l'un des mécanismes sous-jacents pour la blessure causée par la toxine de cellules de T2 et les dommages d'ADN, qui mènent par la suite au tumorigenesis.



Vitamine E et immunité

SN de Meydani, Meydani M, Blumberg JB, Leka LS, Siber G, Loszewski R, Thompson C, Pedrosa MC, diamant RD, Stollar BD JAMA (le 7 mai 1997) 277(17) : 1380-6

OBJECTIF : Pour déterminer si la supplémentation à long terme avec la vitamine E augmente in vivo, médicalement mesures appropriées d'immunité communiquée par les cellules dans les sujets pluss âgé en bonne santé. CONCEPTION : Étude randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo d'intervention. ARRANGEMENT ET PARTICIPANTS : Un total de 88 dissipés, sujets sains au moins 65 ans. INTERVENTION : Des sujets ont été aléatoirement assignés à un groupe de placebo ou aux groupes consommant 60, 200, ou 800 mg/d de la vitamine E pendant 235 jours. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : réponse de peau de type retardé d'hypersensibilité (DTH) ; réponse d'anticorps à l'hépatite B, le tétanos et la diphtérie, et les vaccins pneumococcal ; et des autoantibodies à l'ADN et à la thyroglobuline ont été évalués avant et après la supplémentation. RÉSULTATS : La supplémentation avec la vitamine E pendant 4 mois a amélioré certains médicalement index appropriés d'immunité communiquée par les cellules dans les personnes âgées en bonne santé. Les sujets consommant 200 mg/d de la vitamine E ont eu une augmentation de 65% de DTH et une augmentation de 6 fois de titre d'anticorps à l'hépatite B comparée au placebo (17% et de 3 fois, respectivement), à 60 mg/d (41% et de 3 fois, respectivement), et à 800 groupes de mg/d (49% et 2,5 fois, respectivement). Le groupe de 200 mg/d a également eu une augmentation significative dans le titre d'anticorps au vaccin de tétanos. Les sujets dans le stimulant tertile du l'alpha-tocophérol de sérum (concentration en vitamine E) (>48.4 micromol/L [2,08 mg/dl]) après la supplémentation ont eu une réponse plus élevée d'anticorps à l'hépatite B et DTH. La supplémentation de la vitamine E n'a exercé aucun effet sur le titre d'anticorps à la diphtérie et n'a pas affecté des niveaux d'immunoglobuline ou des niveaux des cellules de T et de B. On n'a observé aucun effet significatif de la supplémentation de la vitamine E aux niveaux d'autoantibody. CONCLUSIONS : Nos résultats indiquent qu'un niveau de plus grand de la vitamine E qu'actuellement recommandé augmente certains médicalement in vivo index appropriés de fonction T-cellule-négociée chez les personnes âgées en bonne santé. On n'a observé aucun effet inverse avec la supplémentation de la vitamine E.



Acide acétylsalicylique et vitamine E dans la prévention de la thrombose artérielle.

Peut J Cardiol (CANADA) en mai 1997, 13 (5) p533-5

L'acide acétylsalicylique et la vitamine E se sont avérés salutaires dans la prévention de la course et des crises cardiaques. On l'implique que leur combinaison dans le traitement des complications thrombotic de l'athérosclérose a pu avoir ajouté des avantages. On lui suggère que la vitamine E puisse fonctionner comme agent stabilisant de lysosome de plaquette.



L'étude coopérative de maladie d'Alzheimer

Sano M ; Ernesto C ; Thomas RG ; M. de Klauber ; Schafer K ; Grundman M ; Woodbury P ; Growdon J ; Onde entretenue de Cotman ; Pfeiffer E ; Schneider LS ; Thal LJ
Département de la neurologie, université d'Université de Columbia des médecins et chirurgiens, New York, Etats-Unis. Med de N Angleterre J (ETATS-UNIS) le 24 avril 1997, 336 (17) p1216-22

Fond : Évidemment les médicaments ou les vitamines qui augmentent les niveaux des catécholamines de cerveau et se protègent contre des dommages oxydants peuvent réduire les dommages neuronaux et ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer. Méthodes : Nous avons conduit un procès à double anonymat, contrôlé par le placebo, randomisé, multicentre dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer de la sévérité modérée. Un total de 341 patients ont reçu le selegiline sélectif d'inhibiteur de la monoamine oxydase (mg 10 par jour), alpha-tocophérol (vitamine E, 2000 unités internationales un jour), selegiline et alpha-tocophérol, ou placebo pendant deux années. Les résultats primaires étaient le temps à l'occurrence de suivre l'un des : la mort, institutionnalisation, perte de la capacité d'exercer des activités de base de la vie quotidienne, ou démence grave (définie comme estimation clinique de démence de 3). Résultats : En dépit de la tâche aléatoire, le score de ligne de base à l'examen Mini-mental d'état était plus haut dans le groupe de placebo que dans les trois autres groupes, et cette variable était fortement prévisionnelle des résultats primaires (P&lt0.001). Dans les analyses non ajustées, il n'y avait aucune différence statistiquement significative dans les résultats parmi les quatre groupes. Dans les analyses qui ont inclus le score de ligne de base à l'examen Mini-mental d'état comme covariate, là étaient des retards significatifs dans le moment aux résultats primaires pour les patients soignés avec le selegiline (temps médian, 655 jours ; P=0.012), alpha-tocophérol (670 jours, P=0.001) ou thérapie de combinaison (585 jours, P=0.049), par rapport au groupe de placebo (440 jours). Conclusions : Dans les patients présentant l'affaiblissement modérément grave de la maladie d'Alzheimer, le traitement avec le selegiline ou l'alpha-tocophérol ralentit la progression de la maladie.



Vitamine E et immunité

SN de Meydani, Meydani M, Blumberg JB, Leka LS, Siber G, Loszewski R, Thompson C, Pedrosa MC, diamant RD, Stollar BD JAMA (le 7 mai 1997) 277(17) : 1380-6

OBJECTIF : Pour déterminer si la supplémentation à long terme avec la vitamine E augmente in vivo, médicalement mesures appropriées d'immunité communiquée par les cellules dans les sujets pluss âgé en bonne santé. CONCEPTION : Étude randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo d'intervention. ARRANGEMENT ET PARTICIPANTS : Un total de 88 dissipés, sujets sains au moins 65 ans. INTERVENTION : Des sujets ont été aléatoirement assignés à un groupe de placebo ou aux groupes consommant 60, 200, ou 800 mg/d de la vitamine E pendant 235 jours. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : réponse de peau de type retardé d'hypersensibilité (DTH) ; réponse d'anticorps à l'hépatite B, le tétanos et la diphtérie, et les vaccins pneumococcal ; et des autoantibodies à l'ADN et à la thyroglobuline ont été évalués avant et après la supplémentation. RÉSULTATS : La supplémentation avec la vitamine E pendant 4 mois a amélioré certains médicalement index appropriés d'immunité communiquée par les cellules dans les personnes âgées en bonne santé. Les sujets consommant 200 mg/d de la vitamine E ont eu une augmentation de 65% de DTH et une augmentation de 6 fois de titre d'anticorps à l'hépatite B comparée au placebo (17% et de 3 fois, respectivement), à 60 mg/d (41% et de 3 fois, respectivement), et à 800 groupes de mg/d (49% et 2,5 fois, respectivement). Le groupe de 200 mg/d a également eu une augmentation significative dans le titre d'anticorps au vaccin de tétanos. Les sujets dans le stimulant tertile du l'alpha-tocophérol de sérum (concentration en vitamine E) (>48.4 micromol/L [2,08 mg/dl]) après la supplémentation ont eu une réponse plus élevée d'anticorps à l'hépatite B et DTH. La supplémentation de la vitamine E n'a exercé aucun effet sur le titre d'anticorps à la diphtérie et n'a pas affecté des niveaux d'immunoglobuline ou des niveaux des cellules de T et de B. On n'a observé aucun effet significatif de la supplémentation de la vitamine E aux niveaux d'autoantibody. CONCLUSIONS : Nos résultats indiquent qu'un niveau de plus grand de la vitamine E qu'actuellement recommandé augmente certains médicalement in vivo index appropriés de fonction T-cellule-négociée chez les personnes âgées en bonne santé. On n'a observé aucun effet inverse avec la supplémentation de la vitamine E.



Effets de la vitamine E sur la peroxydation de lipide, la fluidité de membrane et les fonctions à cellule T de cellule T chez les souris traumatisées

Bulletin pharmacologique chinois (Chine), 1996, 12/1 (47-49)

SOUS-FICHIERS : On a observé des gammes des teneurs à cellule T en malondialdehyde (MDA), de la fluidité de membrane, des fonctions à cellule T et des effets thérapeutiques de la vitamine E (VE) chez les souris traumatisées. Les résultats ont prouvé que le contenu à cellule T de MDA a été augmenté après traumatisme, fluidité de membrane de plasmalemma à cellule T, mitochondries et microsome réduits et transformation de lymphocytes de T, production de l'interleukin 2 (IL-2), expression du récepteur IL-2 (IL-2R) et la réponse de prolifération de lymphocytes négociée par IL-2 ont été supprimées, qui ont été liés étroitement au changement de MDA. In vivo administration du VE (50 ou 100 mg/kg.d-1, im x 4 d) pourraient renverser des paramètres d'ahove, indiquant la peroxydation de lipide après le traumatisme est une cause importante ayant pour résultat la fluidité à cellule T réduite de membrane et était des fonctions à cellule T supprimées, sur lesquelles le VE montre des effets thérapeutiques significatifs.



La vitamine E améliore des effets inverses de blessure endothéliale dans des artérioles de cerveau

Journal américain de la physiologie - coeur et de la physiologie circulatoire (Etats-Unis), 1996, 271/2 40-2 (H637-H642)

La dilatation dépendant de l'endothélium, le pour inchangé après 6 MOIS d'un régime avec la vitamine zéro E ou 8 MOIS d'une vitamine E-a enrichi le régime. Le régime enrichi n'a pas affecté la constriction produite par N actuel appliqué (G) - la monométhylique-L-arginine, un inhibiteur de la synthèse du facteur de détente endothélium-dérivé (EDRF). EDRF négocie la réponse à ACh et est un dilateur basally libéré et une substance antiplaquette de paracrine. La blessure endothéliale produite par un laser hélium-néon et une technique bleue d'Evans élimine la réponse à ACh, mais en vitamine E-a enrichi des souris que la réponse à ACh était inchangée par la blessure. Plus d'exposition prolongée du laser induit l'adhérence/agrégation de plaquette au site blessé. Une exposition sensiblement plus longue au laser a été exigée pour lancer l'adhérence/agrégation chez les souris E-enrichies par vitamine. Puisque des effets des dommages endothéliaux dans ce modèle sont négociés au moins en partie par l'oxygène de singulet produit par le tissu blessé, nous concluons que l'antioxydant, actions de radical-balayage de la vitamine E expliquent la mesure de défense du régime E-enrichi par vitamine. Cependant, le relèvement des niveaux E de vitamine ne s'est pas protégé contre des effets inverses putatifs des oxydants normalement de occurrence.



Vitamine E, concentrations de substance d'acide thiobarbiturique et activité réactives de dismutase de superoxyde dans le sang des enfants avec le rhumatisme articulaire juvénile

Rheumatologie clinique et expérimentale (Italie), 1996, 14/4 (433-439)

Objectif : Pour étudier le rôle de amined les niveaux des substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS) et des antioxydants de la première ligne la défense antioxydante de l'organisme, c.-à-d. la vitamine E (VE) et la dismutase de superoxyde (GAZON) dans le sang de 74 jeunes patients présentant le rhumatisme articulaire juvénile (JRA) et dans 138 enfants en bonne santé, ont tout vieilli 3-15. Résultats : Statistiquement une augmentation significative de TBARS a été trouvée dans le plasma sanguin des enfants avec JRA comparé au groupe témoin. Dans le groupe entier de patients et dans les patients sur 6 ans, la concentration du VE était sensiblement inférieure dans le plasma sanguin et sensiblement plus haute dans les érythrocytes qu'aux groupes témoins. L'activité de GAZON dans les globules rouges (RBC) était sensiblement inférieure chez les enfants qui avaient souffert de JRA pendant plus d'une année et dans ceux avec la forme systémique de la maladie. Le type de traitement a également affecté les valeurs pour le plasma VE et le GAZON dans RBC. Conclusion : Nos résultats semblent confirmer la supposition de l'effort oxydant accru chez les enfants avec JRA et les niveaux antioxydants bas en termes de concentrations d'activité et de vitamine E de GAZON.



Accélération de blessure cornéenne guérissant chez les rats diabétiques par le trolox antioxydant

Communications de recherches en pathologie et pharmacologie moléculaires (Etats-Unis), 1996, 93/1

Plusieurs complications cornéennes ont été rapportées dans les patients présentant le diabète de longue date, mais leur pathogénie précise n'est pas bonne comprise. On l'a observé que le taux de blessure épithéliale guérissant chez les rats diabétiques est retardé a comparé à ceux chez les animaux normaux. Ici nous présentons l'effet de l'éboueur radial libre, Trolox, un analogue de la vitamine soluble dans l'eau E, sur la blessure épithéliale guérissant dans la cornée diabétique de rat. Trois groupes de rats étaient inclus : 1) normale, 2) diabétique, 3) diabétique + Trolox. Après 3 mois, des rats ont été sacrifiés et des cornées ont été enlevées. La norme des défauts épithéliaux cornéens de 3 millimètres de diamètre ont été faites et des défauts épithéliaux résiduels ont été mesurés après 18 heures à 37degreeC dans un incubateur stérile de culture cellulaire. Des données curatives de blessure mesurées dans mm2 ont été employées pour l'analyse statistique. Il y avait (p < 0,05) des défauts épithéliaux sensiblement plus grands dans des cornées diabétiques par rapport au contrôle. Le traitement avec l'antioxydant de Trolox chez les rats diabétiques a produit (p < 0,05) un défaut épithélial sensiblement plus petit que cela des rats diabétiques non traités. Ces études suggèrent la participation des radicaux libres dans le retard de la blessure épithéliale cornéenne guérissant en diabète.



Effet de la vitamine e sur la production de peroxyde d'hydrogène par les cellules endothéliales vasculaires humaines après l'hypoxie/réoxygénation

Biologie de radical libre et médecine (Etats-Unis), 1996, 20/1 (99-105)

Les changements du statut oxydant d'effort jouent un rôle important dans la blessure de tissu liée aux événements d'ischémie-ré-perfusion de ce type qui se produisent pendant la course et l'infarctus du myocarde. Les cellules endothéliales (l'EC) de la veine saphène et de l'aorte humaines ont été incubées pour 22 h et ont trouvé pour prendre la vitamine E du media contenant la vitamine E de 0-60 millimètre d'une façon dépendante de la dose. L'EC complétée avec la vitamine E de 23 ou 28 millimètres dans le media pour 22 h ont été maintenues au normoxia (O2 de 20%, CO2 de 5%, et N2 d'équilibre) ou exposées aux conditions hypoxiques (3% 30 mn. L'EC de la saphène complétée avec la vitamine E de 23 millimètres a produit moins (p < 0,05) de H2O2 que des contrôles sans adjonctions, les deux à l'état normoxique (complété : 4,9 plus ou moins 0,05 contre le contrôle : 10,9 plus ou moins 1,3 cellules pmol/min/106) et après l'hypoxie/réoxygénation (complétées : 6,4 plus ou moins 0,78 contre le contrôle : 17,0 plus ou moins 2,7 cellules nmol/min/106). En revanche, l'EC aortique, qui se sont avérés pour avoir une activité plus élevée de dismutase et de catalase de superoxyde que l'EC de la veine saphène, n'a produit aucun niveau décelable de H2O2. Après l'hypoxie/réoxygénation, la concentration de la vitamine E dans l'EC de la saphène complétée était 62% inférieur à des cellules maintenues au normoxia (0,19 plus ou moins 0,03 contre 0,5 plus ou moins 0,12 cellules nmoles/106. p < 0,001); en vitamine aortique E de l'EC le contenu a été réduit par la réoxygénation suivante de 18% (0,86 plus ou moins 0,16 contre, 070 plus ou moins 0,09 cellules nmoles/106, p < 0,05). Par conséquent, l'enrichissement de la vitamine E dans la production des diminutions H2O2 de l'EC et peut réduire ainsi la blessure liée aux événements d'ischémie-ré-perfusion.



Analogues Amphiphilic d'alpha-tocophérol comme inhibiteurs de peroxydation de lipide de cerveau.

EUR J Pharmacol (PAYS-BAS) le 29 février 1996, 298 (1) p37-43

Des désordres neurologiques, tels que la course, traumatisme, dyskinesia tardive, Alzheimer et maladies de Parkinson, peuvent être partiellement attribués à l'exposition excessive du tissu nerveux aux radicaux oxygène-dérivés. Dichlorhydrate d'analogue soluble dans l'eau nouvel d'alpha-tocophérol, de 2,3 dihydro-2, de 2,4,6,7-pentam ethyl-3methylpiperazino) methyl-1-benzofuran-5-ol (MDL), est un extracteur radical efficace. Après administration sous-cutanée aux souris, le MDL a empêché la peroxydation de lipide induite dans les homogénats dilués de 100 fois de cerveau, avec un ID50 de 8 mg/kg. On a observé la pénétration rapide de cerveau, à moins du postadministration 30-60 minimum, et la distribution égale en différents secteurs de cerveau. Le MDL a été également détecté après administration par voie orale. En homogénat de cerveau subissant la peroxydation de lipide, le MDL a empêché la consommation d'une quantité équivalente d'alpha-tocophérol, tout en empêchant la formation concomitante de malondialdehyde. La capacité radicale de balayage de MDL était supérieure à celle du l'alpha-tocophérol, bien que la crête et les potentiels de mi-crête n'aient pas été sensiblement différents. Cependant, le MDL était beaucoup moins liphophile, le coefficient de séparation (rondin P) à l'interface d'octanol/eau étant 1,91. Bien qu'il soit pourtant inconnu, si les critères appliqués prévoient suffisamment son utilité, des bienfaits du MDL peuvent être prévus dans les désordres mentionnés ci-dessus.



Analogues Amphiphilic d'alpha-tocophérol comme inhibiteurs de peroxydation de lipide de cerveau.

EUR J Pharmacol (PAYS-BAS) le 29 février 1996, 298 (1) p37-43

Des désordres neurologiques, tels que la course, traumatisme, dyskinesia tardive, Alzheimer et maladies de Parkinson, peuvent être partiellement attribués à l'exposition excessive du tissu nerveux aux radicaux oxygène-dérivés. Dichlorhydrate d'analogue soluble dans l'eau nouvel d'alpha-tocophérol, de 2,3 dihydro-2, de 2,4,6,7-pentam ethyl-3methylpiperazino) methyl-1-benzofuran-5-ol (MDL), est un extracteur radical efficace. Après administration sous-cutanée aux souris, le MDL a empêché la peroxydation de lipide induite dans les homogénats dilués de 100 fois de cerveau, avec un ID50 de 8 mg/kg. On a observé la pénétration rapide de cerveau, à moins du postadministration 30-60 minimum, et la distribution égale en différents secteurs de cerveau. Le MDL a été également détecté après administration par voie orale. En homogénat de cerveau subissant la peroxydation de lipide, le MDL a empêché la consommation d'une quantité équivalente d'alpha-tocophérol, tout en empêchant la formation concomitante de malondialdehyde. La capacité radicale de balayage de MDL était supérieure à celle du l'alpha-tocophérol, bien que la crête et les potentiels de mi-crête n'aient pas été sensiblement différents. Cependant, le MDL était beaucoup moins liphophile, le coefficient de séparation (rondin P) à l'interface d'octanol/eau étant 1,91. Bien qu'il soit pourtant inconnu, si les critères appliqués prévoient suffisamment son utilité, des bienfaits du MDL peuvent être prévus dans les désordres mentionnés ci-dessus.



La vitamine E plus aspirin a rivalisé avec aspirin seul dans les patients présentant des accidents ischémiques transitoires

Journal américain de la nutrition clinique (Etats-Unis), 1995, 62/6 supplément.

Cent patients présentant des accidents ischémiques transitoires, des courses mineures, ou des déficits neurologiques ischémiques résiduels ont été inscrits dans une étude à double anonymat et randomisée comparant les effets d'aspirin plus la vitamine E (0,4 g (400 unités internationales) /d ; n = 52) avec aspirin seul (mg 325 ; n = 48). Les patients reçus étudient le médicament pour 2 y ou jusqu'à eux ont atteint un point d'arrêt. Les résultats préliminaires révèlent une diminution significative de l'incidence des événements ischémiques dans les patients de la vitamine E plus le groupe d'aspirin comparé aux patients prenant seulement aspirin. Il n'y avait aucune différence significative dans l'incidence de la course hémorragique bien que les deux patients qui l'ont développée prenaient l'adhérence d'E. Platelet de vitamine aient été également mesurés dans un sous-groupe randomisé des deux populations d'étude à l'aide du collagène III comme surface adhésive. Il y avait une réduction fortement significative d'adhérence de plaquette dans les patients qui prenaient la vitamine E plus aspirin ont rivalisé avec ceux prenant aspirin seulement. La mesure des concentrations en alpha-tocophérol a confirmé la conformité des patients présentant le programme de médicament, montrant un doublement proche des concentrations en sérum d'alpha-tocophérol. Nous avons conclu que la combinaison de la vitamine E et d'un agent antiaggregating de plaquette (par exemple, aspirin) augmente de manière significative l'efficacité du régime thérapeutique préventif dans les patients présentant des accidents ischémiques transitoires et d'autres problèmes cérébrovasculaires ischémiques.



Effet de la vitamine E sur la production de peroxyde d'hydrogène par les cellules endothéliales vasculaires humaines après l'hypoxie/réoxygénation

Biologie de radical libre et médecine (Etats-Unis), 1996, 20/1 (99-105)

Les changements du statut oxydant d'effort jouent un rôle important dans la blessure de tissu liée aux événements d'ischémie-ré-perfusion de ce type qui se produisent pendant la course et l'infarctus du myocarde. Les cellules endothéliales (l'EC) de la veine saphène et de l'aorte humaines ont été incubées pour 22 h et ont trouvé pour prendre la vitamine E du media contenant la vitamine E de 0-60 millimètre d'une façon dépendante de la dose. L'EC complétée avec la vitamine E de 23 ou 28 millimètres dans le media pour 22 h ont été maintenues au normoxia (O2 de 20%, CO2 de 5%, et N2 d'équilibre) ou exposées aux conditions hypoxiques (3% O, CO2 de 5%, et N2 d'équilibre) pour 12 h, suivi de la réoxygénation (O2 de 20%) pendant 30 mn. L'EC de la saphène complétée avec la vitamine E de 23 millimètres a produit moins (p < 0,05) de H2O2 que des contrôles sans adjonctions, les deux à l'état normoxique (complété : 4,9 plus ou moins 0,05 contre le contrôle : 10,9 plus ou moins 1,3 cellules pmol/min/106) et après l'hypoxie/réoxygénation (complétées : 6,4 plus ou moins 0,78 contre le contrôle : 17,0 plus ou moins 2,7 cellules nmol/min/106). En revanche, l'EC aortique, qui se sont avérés pour avoir une activité plus élevée de dismutase et de catalase de superoxyde que l'EC de la veine saphène, n'a produit aucun niveau décelable de H2O2. Après l'hypoxie/réoxygénation, la concentration de la vitamine E dans l'EC de la saphène complétée était 62% inférieur à des cellules maintenues au normoxia (0,19 plus ou moins 0,03 contre 0,5 plus ou moins 0,12 cellules nmoles/106. p < 0,001); en vitamine aortique E de l'EC le contenu a été réduit par la réoxygénation suivante de 18% (0,86 plus ou moins 0,16 contre, 070 plus ou moins 0,09 cellules nmoles/106, p < 0,05). Par conséquent, l'enrichissement de la vitamine E dans la production des diminutions H2O2 de l'EC et peut réduire ainsi la blessure liée aux événements d'ischémie-ré-perfusion.



Consommation de la vitamine E et le risque de maladie coronarienne chez les femmes

LA NOUVELLE ANGLETERRE. J. MED. (Les ETATS-UNIS), 1993, 328/20 (1444-1449)

Fond. Intérêt dans thdocumented 552 cas de maladie coronarienne principale (437 infarctus du myocarde non mortels et les 115 décès dus à la maladie coronarienne). Résultats. Par rapport aux femmes dans le plus bas cinquième de la cohorte en ce qui concerne la prise de la vitamine E, ceux dans le cinquième supérieur ont eu un risque relatif de maladie coronarienne principale de 0,66 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,50 à 0,87) après ajustement pour l'âge et le tabagisme. Davantage d'ajustement pour un grand choix de d'autres facteurs de risque et éléments nutritifs coronaires, y compris d'autres antioxydants, a exercé peu d'effet sur les résultats. La majeure partie de la variabilité dans la prise et de réduction de risque était imputable à la vitamine E consommée en tant que suppléments. Les femmes qui ont pris la vitamine E complètent pour faire court des périodes ont eu peu d'avantage apparent, mais ceux qui les ont pris pour plus de deux ans ont eu un risque relatif de maladie coronarienne principale de 0,59 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,38 à 0,91) après ajustement pour l'âge, le statut de tabagisme, les facteurs de risque pour la maladie coronarienne, et l'usage d'autres éléments nutritifs antioxydants (multivitamins y compris). Conclusions. Bien que ces données éventuelles ne montrent pas une relation de cause et l'effet, elles suggèrent que parmi les femmes d'une cinquantaine d'années l'utilisation des suppléments de la vitamine E soit associée à un risque réduit de maladie cardiaque coronaire. Des essais aléatoires de la vitamine E dans la prévention primaire et secondaire de la maladie coronarienne sont conduits ; les recommandations d'ordre public au sujet de l'utilisation répandue de la vitamine E devraient attendre les résultats de ces procès.



Effet d'un analogue de la vitamine soluble dans l'eau E, Trolox C, sur le développement vasculaire rétinien dans un modèle animal de retinopathy de la prématurité

Biologie de radical libre et médecine (Etats-Unis), 1997, 22/6 (977-984)

La discussion au-dessus de l'efficacité de la vitamine E comme thérapie pour le retinopathy de la prématurité (dispositif de protection en cas de renversement) continue 45 ans après qu'on lui a proposé la première fois. Les anomalies entre une étude clinique et des autres peuvent être dues à la difficulté de livrer une molécule lipide-soluble comme la vitamine E à la rétine non mûre. Trolox C est un analogue soluble dans l'eau de la vitamine E avec l'activité antioxydante efficace. Nous avons étudié l'efficacité de l'injection intrapéritonéale de Trolox C dans un modèle animal de retinopathy sommes restés pour 1 4 d avant sacrifice et évaluation de vascularisation rétinienne. Des rats ont été administrés 625 microg/kg Trolox C, ou véhicule, par l'injection intrapéritonéale sur des alternatedays pour la durée de l'exposition. D'autres rats ont été simultanément élevés en air de pièce, injectés, et évalués comme contrôles. Les pour cent de secteur rétinien avascular, la fuite vasculaire, et la densité capillaire rétinienne étaient analyse d'image assistée par ordinateur measuredby. Trolox C-a injecté des rats a eu des secteurs avascular sensiblement plus petits (14,6 plus ou moins 4,8% contre 25,4 plus ou moins 6,3%), moins de secteur de fuite (0,04 plus ou moins 0,07 mm2 contre 0,16 plus ou moins 0,14 mm2), et plus grande densité capillaire (24,3 plus ou moins 2,6 pixel % contre 18,9 plus ou moins 3,1 pixel %) que les homologues véhicule-injectées. Ces résultats indiquent que Trolox C a facilité le processus du vasculogenesis rétinien dans des conditions hyperoxemic. Ils proposent également que les dommages négociés radicaux en l'absence d'oxygène jouent un rôle dans l'effet pathologique de l'élevage élevé de l'oxygène des rats nouveau-nés. Des études supplémentaires sont justifiées pour déterminer les sites et les mécanismes précis de l'activité de Trolox C en cela et les modèles semblables de la maladie dans lesquels la peroxydation est censée pour jouer un rôle causal.



Métabolisme de vitamine-e et son application

Recherche en matière de nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/10 (1767-1809)

La vitamine E, la forme la plus active est alpha-tocophérol, largement distribué en nature avec différentes activités biologiques. C'est un antioxydant lipide-soluble important responsable de protéger des membranes contre la peroxydation de lipide qui pourrait ralentir le processus vieillissant chez l'homme ou des animaux. Plusieurs rôles de la vitamine E ont été rapportés comme antioxydant, l'intermédiaire dans l'acide arachidonique et le métabolisme de métabolisme de prostaglandine, d'acide nucléique, de protéine et de lipides, fonction mitochondrique, production d'hormones sexuelles, en maintenant l'intégrité des membranes, dans la protection contre l'anémie hémolytique et l'érythropoïèse altérée, réduisant les risques de la maladie cardiaque, le cancer, les maladies neurologiques, la cataracte, le retinopathy des prématurés et l'arthrite. L'insuffisance de la vitamine E a comme conséquence le syndrome neurologique dans les personnes avec la malabsorption chronique. Il est utile dans les maladies neurologiques telles que le dyskinesia de Parkinson, de Huntington, d'épilepsie et de tardiv. Plusieurs applications cliniques de la vitamine E sont connues dans les maladies telles que l'abetalipoproteinemia, la mucoviscidose, l'affection hépatique cholestic, les anémies hémolytiques, la détresse respiratoire, l'épilepsie, les bons à rien, le vieillissement, le cancer, la maladie cardiaque ischémique et la cataracte. La future étude de la vitamine E chez l'homme ou des modèles d'animal devrait fournir des preuves plus définitives de son absorption, transport, utilisation et conservation dans divers organes et tissus de corps aussi bien que dans la protection et la prévention des maladies neurologiques importantes.



L'érythrocyte et le plasma ASMATIQUE DANS LE DIABETE DE antioxydant DACTYLOGRAPHIENT I

Presse Medicale (France), 1996, 25/5 (188-192)

Objectifs : Quelques paramètres biologiques impliqués dans la défense de cellules contre des radicaux de l'oxygène (vitamines plasmatiques C et E, peroxydase de glutathion d'érythrocyte, réductase de glutathion et dismutase de superoxyde) ont été mesurés dans les prises de sang simples de 119 nourrissons diabétiques, d'adolescents et de jeunes adultes. Méthodes : Des données ont été étudiées par rapport à la sécrétion résiduelle d'insuline déterminée par le peptide de C, le niveau du contrôle métabolique apprécié par l'hémoglobine glycosylée, les anomalies de lipide et les complications subcliniques (retinopathy, neuropathie et nephropathie). Résultats : Il n'y avait aucun changement des paramètres antioxydants avec la sécrétion d'insuline. Les patients présentant le contrôle glycémique pauvre et les hauts lipides de plasma ont eu des niveaux plus élevés de la vitamine de plasma E. Patients avec la nephropathie ont eu des niveaux plus bas de vitamine C de plasma et ceux avec la neuropathie ont montré l'activité inférieure de peroxydase de glutathion d'érythrocyte. Des concentrations de vitamine C de plasma et les activités de réductase de glutathion d'érythrocyte ont été négativement corrélées avec l'âge des patients et la durée de la maladie. Conclusion : Une capacité plus élevée de transport de la vitamine E explique probablement les niveaux élevés de la vitamine E observés dans les patients présentant les niveaux à haut pourcentage de lipides et la maladie durable. Les niveaux plus bas de la vitamine C en présence de la nephropathie peuvent être dus à une plus grande excrétion rénale de cette vitamine. La réduction de peroxydase de glutathion, d'activités de réductase de glutathion et de niveaux de vitamine C confirme l'existence d'un effort oxydant en diabète de type 1.



La distribution régionale des vitamines E et C dans des rétines humaines mûres et prématurées

INVESTISSEZ. OPHTHALMOL. SCI VISUEL. (Les ETATS-UNIS), 1988, 29/1 (22-26)

La vitamine E est employée pour améliorer le retinopathy de la prématurité, mais peu est connu au sujet des niveaux E de vitamine de ligne de base dans les rétines des prématurés ou l'effet de la supplémentation de la vitamine E à ces niveaux. Des niveaux de la vitamine E et du C ont été mesurés dans des rétines mûres (1 mois à 73 ans) et dans des rétines des prématurés (22 à 33 semaines de gestation). Les nourrissons sont tombés dans deux groupes : (1) ceux qui ont survécu à < 12 heures et n'ont reçu aucune vitamine E, et (2) ceux qui ont survécu > à 4 jours et ont reçu la supplémentation de la vitamine E. Les prématurés sont nés avec 5 à 12 pour cent que les niveaux E de vitamine ont trouvés dans des rétines mûres. Les niveaux E de vitamine dans la rétine vasculaire et avascular des prématurés ont augmenté avec la gestation. Les nourrissons de > gestation soutenue 27 semaines et survie au moins de 4 jours avec la supplémentation de la vitamine E démontrée ont nettement élevé des niveaux E de vitamine dans la rétine vasculaire et avascular une fois comparés aux nourrissons complétés de < gestation 27 semaines. Les prématurés ont possédé 35-50% niveaux plus élevés de vitamine C rétinienne que ceux trouvés dans des rétines mûres. Ces données démontrent que les prématurés sont nés avec les niveaux relativement bas de la vitamine rétinienne E, en particulier dans la région avascular, mais contiennent une abondance de vitamine C rétinienne. Ces données autres suggèrent que la supplémentation de la vitamine E ait comme conséquence une augmentation rapide des niveaux E rétiniens de vitamine, en particulier dans les nourrissons de > âge gestationnel 27 semaines.



Les suppléments oraux de la vitamine E peuvent empêcher le retinopathy de l'abetalipoproteinaemia

BR. J. OPHTHALMOL. (Le R-U), 1986, 70/3 (166-173)

Six patients avec l'abetalipoproteinaemia sont décrits qui a reçu de grandes doses de la vitamine orale E pour entre 12 et 18 années en plus d'un régime carencée en matières grasses et suppléments des autres vitamines solubles dans la graisse. Le retinopathy progressif observé dans l'abetalipoproteinaemia non traité a été sensiblement modifié et empêché le plus probablement par cette thérapie. Des filets angioïdes ont été notés dans un patient. Le traitement avec de la vitamine A seule n'a pas empêché ou n'a pas arrêté la progression de la lésion rétinienne.



Précurseurs sérologiques de cancer. Rétinol, carotenoïdes, et tocophérol et risque de cancer de la prostate

J. NATIONAL. CANCER INST. (Les ETATS-UNIS), 1990, 82/11 (941-946)

Nous avons étudié les associations du rétinol de sérum, les carotenoïdes bêta-carotène et lycopène, et tocophérol (vitamine E) avec le risque de cancer de la prostate dans une étude cas-témoins nichée. Pour l'étude, le sérum obtenu en 1974 à partir de 25.802 personnes en Washington County, DM, a été employé. Des niveaux de sérum des éléments nutritifs chez 103 hommes qui ont développé le cancer de la prostate pendant les 13 années suivantes ont été comparés aux niveaux dans 103 sujets témoins assortis pour l'âge et la race. Bien qu'on n'ait observé aucune association significative avec du bêta-carotène, le lycopène, ou le tocophérol, les données ont suggéré des relations inverses entre le rétinol de sérum et le risque de cancer de la prostate. Nous avons analysé des données sur la distribution du rétinol de sérum par des quartiles, utilisant le plus bas quartile comme valeur de référence. Les rapports de chance étaient 0,67, 0,39, et 0,40 pour les deuxièmes, troisième, et les plus élevés quartiles, respectivement.



Application de l'épidémiologie moléculaire au chemoprevention de cancer de poumon.

LA de Mooney ; Point de gel de Perera
École d'Université de Columbia de la santé publique, Division des sciences de santé environnementale, New York, New York 10032, Etats-Unis.
Supplément de biochimie de cellules de J (ETATS-UNIS) 1996, 25 p63-8

L'épidémiologie moléculaire a accompli le grand progrès en détectant et en documentant des expositions et des facteurs cancérogènes de susceptibilité de centre serveur, dans un effort d'expliquer la variation interindividuelle de la maladie. Différences interindividuelles dans des facteurs génétiques et acquis comprenant le statut nutritionnel. Eleva fanent le risque de cancer de poumon a été associé aux polymorphismes des gènes métaboliques tels que CYP1A1 et GSTM1. D'autre part, les nombreuses études ont démontré que les régimes riches en fruits et légumes sont protecteurs contre le cancer, et ont corrélé des hauts niveaux des antioxydants dans le sang avec le risque diminué. Dans un premier temps en identifiant les personnes susceptibles, nous avons évalué l'effet combiné des facteurs génétiques et du statut nutritionnel sur des additifs d'ADN dans une population des fumeurs en bonne santé. Le rétinol, le bêta-carotène, l'alpha-tocophérol, et la zéaxanthine de plasma ont été inversement corrélés avec des dommages d'ADN, particulièrement dans les sujets manquant du gène GSTM1 « protecteur ». La recherche est actuelle utilisant des biomarkers pour déterminer l'effet de la supplémentation avec des antioxydants/vitamines sur des dommages d'ADN, particulièrement dans des sous-ensembles de population avec des génotypes « en danger » putatifs. L'information sur des mécanismes des interactions entre l'exposition, les oligo-éléments, et d'autres facteurs de susceptibilité est importante dans le développement des interventions pratiques efficaces. (33 Refs.)



Les effets de la vitamine C diététique et de la supplémentation d'E sur l'oxydation négociée de cuivre de HDL et sur HDL ont négocié le flux de cholestérol.

Rifici VA ; Khachadurian AK
Département de médecine, Robert Wood Johnson Medical School, université de médecine et art dentaire de New Jersey, Nouveau Brunswick 08903-0019, Etats-Unis.
Athérosclérose (IRLANDE) le 15 novembre 1996, 127 (1) p19-26

La modification oxydante négociée par cuivre de la lipoprotéine de haute densité (HDL) diminue sa capacité de favoriser le flux de cholestérol des cellules dans la culture. Dans la présente étude, HDL a été isolé dans huit sujets avant et après une administration de 10 jours des vitamines antioxydantes C et E. Après incubation HDL (mg 1,25 protein/ml) avec le cuivre de 10 microM pour 0-4 h ou avec le cuivre du microM 0-20 pour 4 h, la production réactive des substances d'acide thiobarbiturique (TBARS) a été sensiblement diminuée après l'administration de vitamine suggérant que les vitamines aient diminué la susceptibilité de HDL à l'oxydation. Cependant, deux autres analyses d'oxydation de lipoprotéine, de réactivité d'acide sulfonique de trinitrobenzene et de formation conjuguée de diène, n'ont pas montré un effet constant d'administration de vitamine. Pour étudier le flux de cholestérol, les macrophages J774 ont été marqués avec du cholestérol 3H (0,1 microCi/ml, 50 micrograms/ml) et incubés avec HDL ou HDL oxydé (100 microgrammes de protein/ml) pour 24 H. HDL d'isolement avant que les vitamines et oxydé in vitro aient été 39% moins efficaces dans le flux de médiation comparé à HDL non modifié, tandis que HDL d'isolement après que les vitamines et oxydé aient été 22% moins efficaces (avant contre après vitamines, P < 0,015). L'oxydation de HDL déterminée en mesurant la production de TBARS s'est corrélée avec le flux diminué de cholestérol (r = 0,37, P < 0,050). Ces données suggèrent que l'oxydation de HDL interfère son rôle dans le transport inverse de cholestérol et que les vitamines antioxydantes ont un effet protecteur.



Étude comparative de l'effet de l'aminosteroid 21 et du l'alpha-tocophérol sur des modèles de blessure rénale oxydante aiguë.

Salahudeen AK ; Wang C ; Kanji VK
Département de la médecine, université de centre médical du Mississippi, Jackson 39216-4505, Etats-Unis.
Med gratuit de biol de Radic (ETATS-UNIS) 1996, 21 (5) p691-7

21-Aminosteroids ont incité beaucoup d'intérêt dû à sa capacité d'empêcher la peroxydation de lipide et d'empêcher des dommages d'organe. Le mécanisme principal par lequel l'idation de 21 aminosteroids est semblable aux alpha-tocophérols antioxydants de chaîne-rupture naturels. Par conséquent, pour déterminer si 21 aminosteroids offrent n'importe quel avantage par rapport au l'alpha-tocophérol, nous avons comparé leurs effets sur in vivo et modèles in vitro de blessure rénale. 21-Aminosteroid (U-74006 F) à 3 mg/kg ou succinates d'alpha-tocophérol à 10 mg/kg a été administré en intraveineuse par le passé avant ischémie rénale bilatérale et encore avant la ré-perfusion. L'aminosteroid aigu mais pas l'alpha-tocophérol de l'administration 21, n'a été occupé par suppression de peroxydation et de blessure rénales causées par la ré-perfusion de lipide d'ischémie. Cependant, 4 semaines d'enrichissement diététique des rats avec du l'alpha-tocophérol (1000 IU/kg) étaient efficaces en supprimant ces changements causés par la ré-perfusion d'ischémie. Dans le système de culture cellulaire, la présence concourante de l'aminosteroid 21 mais pas l'alpha-tocophérol a abrogé la peroxydation et la blessure épithéliales rénales de lipide de H2O2-induced. Cependant, l'alpha-tocophérol était complètement efficace quand des cellules ont été incubées avec lui pour 14 H. De plus, seulement les cellules incubées avec la vitamine E pour 14 h-mais pas pour 1 ou 3 h-ont eu une augmentation significative dans le contenu de la vitamine E, qui suggère qu'un retard dans haut cellulaire rapide prennent de la vitamine E puisse expliquer son manque d'effets aigus. Ainsi, à la différence du l'alpha-tocophérol, l'aminosteroid 21 semble aisément et complètement disponible pour son activité antioxydante de chaîne-rupture in vitro et in vivo. 21-Aminosteroids peut, donc, offrir un avantage thérapeutique par rapport aux alpha-tocophérols dans les arrangements aigus de blessure.



Efficacité des antioxydants (vitamine C et E) avec et sans des protections solaires en tant que photoprotectants actuels.

Darr D ; Dunston S ; Faust H ; Pinnell S
Carolina Biotechnology Center du nord, Raleigh, N.C., Etats-Unis.
Acta Derm Venereol (NORVÈGE) en juillet 1996, 76 (4) p264-8,

L'intérêt considérable a été récemment produit au sujet de l'utilisation des composés naturels, antioxydants en particulier, dans le photoprotection. Deux des antioxydants les plus connus sont les vitamines C et E, qui se sont avérées quelque peu efficaces dans différents modèles de photodamage. Très peu a été rendu compte, cependant, de l'efficacité d'une combinaison des deux (connu pour être biologiquement la situation plus appropriée) ; ni il y a eu des études détaillées sur la capacité de ces antioxydants d'augmenter la protection commerciale de protection solaire contre des dommages UV. Nous rapportons que (dans la peau de porcs) la vitamine C est capable de la protection additive contre des dommages aigus d'UVB (formation de cellules de coup de soleil) une fois combinée avec une protection solaire d'UVB. Une combinaison des vitamines E et du C a assuré la protection très bonne contre une insulte d'UVB, la partie de la protection imputable à la vitamine E. Cependant, la vitamine C est sensiblement meilleure que la vitamine E à la protection contre une insulte phototoxic UVA-négociée dans ce modèle animal, alors que la combinaison est seulement légèrement plus efficace que seule la vitamine C. Quand la vitamine C ou une combinaison de vitamine C et d'E est formulée avec une protection solaire commerciale d'UVA (oxybenzone), apparent plus considérablement la protection qu'additive est notée contre les dommages phototoxic. Ces résultats confirment l'utilité des antioxydants comme photoprotectants mais suggèrent l'importance de combiner les composés avec les protections solaires connues pour maximiser le photoprotection.



Essai aléatoire des suppléments d'alpha-tocophérol et de bêta-carotène sur l'incidence des événements coronaires importants chez les hommes avec l'infraction myocardique précédente

Rapola JM ; Virtamo J ; Ripatti S ; Huttunen JK ; Albanes D ; P.R. de Taylor ; Heinonen OP
Institut national de santé publique, Helsinki, Finlande.
Bistouri (ANGLETERRE) le 14 juin 1997, 349 (9067) p1715-20

FOND : Les données épidémiologiques suggèrent que la prise des antioxydants tels que l'alpha-tocophérol (la vitamine E) et le bêta-carotène a une corrélation inverse avec l'incidence de la maladie cardiaque coronaire. Les résultats des tests cliniques de la supplémentation antioxydante dans les personnes avec la maladie cardiaque coronaire connue sont peu concluants. MÉTHODES : Nous avons étudié la fréquence des hommes coronaires importants d'événements en 1862 inscrits dans l'étude de prévention de Cancer de bêta-carotène d'alpha-tocophérol (fumeurs âgés entre 50 et 69 ans) qui a eu un infarctus du myocarde précédent. En cela randomisé, à double anonymat. l'étude contrôlée par le placebo, hommes avait reçu des suppléments diététiques du l'alpha-tocophérol (50 mg/jour), du bêta-carotène (20 mg/jour), ou du placebo. Le suivi médian était de 5,3 ans. Le point final de ce substudy était le premier événement coronaire principal après randomisation. Les analyses étaient par intention de traiter. RÉSULTATS : 424 événements coronaires importants (infarctus du myocarde non fatal et maladie cardiaque coronaire mortelle) se sont produits pendant le suivi. Il n'y avait aucune différence significative dans le nombre d'événements coronaires importants entre n'importe quel groupe de supplémentation et le groupe de placebo (alpha-tocophérol 94/466 ; bêta-carotène 113/461 ; alpha-tocophérol et bêta-carotène 123/497 ; placebo 94/438 [essai de rondin-rang, p = 0,25]). Il y avait sensiblement plus de décès de maladie cardiaque coronaire mortelle dans le bêta-carotène (74/461, multivariable-a ajusté le risque relatif 1,75 [ci 1.16-2.64], p de 95% = 0,007) et a combiné les groupes d'alpha-tocophérol et de bêta-carotène (67/497, risque relatif 1,58 [1.05-2.40], p = 0,038), mais là W en tant qu'aucune augmentation significative dans le groupe de supplémentation d'alpha-tocophérol (54/466, risque relatif 1,33 [0.86-2.05], p = 0,20). INTERPRÉTATION : La proportion d'événements coronaires importants chez les hommes avec un infarctus du myocarde précédent qui fument n'a pas été diminuée avec des suppléments d'alpha-tocophérol ou de bêta-carotène. En fait, le risque de maladie cardiaque coronaire mortelle a augmenté dans les groupes qui ont reçu le bêta-carotène ou la combinaison du l'alpha-tocophérol et du bêta-carotène ; il y avait une tendance non significative des décès accrues dans le groupe d'alpha-tocophérol. Nous ne recommandons pas l'utilisation des suppléments d'alpha-tocophérol ou de bêta-carotène dans ce groupe de patients.



Validité des diagnostics des événements coronaires importants dans des registres nationaux des diagnostics d'hôpital et des décès en Finlande.

Rapola JM ; Virtamo J ; Korhonen P ; Haapakoski J ; Hartman AM ; Edwards BK ; Heinonen OP
Institut national de santé publique, Helsinki, Finlande.
EUR J Epidemiol (PAYS-BAS) en février 1997, 13 (2) p133-8

Nous avons validé des diagnostics de l'infarctus du myocarde aigu (l'AMI) et de la mort de la maladie cardiaque coronaire (CHD) trouvée dans le s'inscrire national finlandais de décharge d'hôpital et le s'inscrire des causes du décès d'un groupe des 29.133 hommes participant au l'Alpha-tocophérol, étude de prévention de Cancer de bêta-carotène. Les cas ont été tracés aux hôpitaux et des instituts effectuant les examens médico-légaux de cause de la mort et tous informations importantes ont été rassemblés. Les événements cardiaques ont été réévalués selon les critères diagnostiques de la contribution finlandaise au projet d'OMS MONICA, c.-à-d. les critères de FINMONICA. Totalement 408 cas de l'AMI non fatal (n = 217) et de la mort de CHD (n = 191) ont été examinés. Dans la réévaluation 94% de eux (intervalle de confiance 92-96% de 95%) ont été diagnostiqués en tant que (37%) AMI défini (57%) ou possible. Les cas non fatals étaient l'AMI défini plus souvent classifié dans l'examen, tandis que les cas mortels étaient l'AMI possible plus souvent classifié. L'âge ou le groupe de supplémentation de procès n'a pas affecté la classification, et aucune tendance laïque n'a été observée. En conclusion, les diagnostics de l'AMI et la mort de CHD dans les registres étaient fortement prévisionnels d'un véritable événement coronaire principal défini par des critères stricts, ainsi leur utilisation dans l'évaluation de point final dans les études épidémiologiques et les tests cliniques est justifiée.



Myeloencephalopathy dégénératif équin.

Miller millimètre ; Collatos C
Nouveau centre de Bolton, école de la médecine vétérinaire, Université de Pennsylvanie, place de Kennett, Etats-Unis.
Vétérinaire Clin nord AM Pract (ETATS-UNIS) en avril 1997 équin, 13 (1) p43-52

EDM est une maladie neurologique de jeunes chevaux caractérisés par le développement insidieux de l'ataxie symétrique. Des réponses cutanées diminuées ou absentes de réflexe de trunci ou d'essai de claque sont considérées les signes cliniques qui augmentent l'index du soupçon pour cette maladie. En outre, le concurrent prédisposant des facteurs, tels que l'histoire familiale, accès insuffisant au pâturage vert, et exposition possible aux agents de conservation ou aux insecticides en bois, fournissent des preuves plus loin à l'appui pour un diagnostic clinique. L'insuffisance de la vitamine E et une prédisposition héréditaire actuellement sont considérées les facteurs les plus significatifs dans la pathogénie de cette maladie. Histopathologically les lésions d'EDM sont ceux de la dystrophie de neuraxonal, caractérisé par le gonflement axonal et dendritique important, la prolifération glial douce, et l'épuisement et l'atrophie neuronaux avec l'accumulation comme lipofuscin de colorant. Les animaux ont prédisposé à EDM ou avec un diagnostic clinique d'EDM devrait recevoir la supplémentation orale d'acétate d'alpha-tocophérol. L'amélioration des signes cliniques peut être vue après traitement à long terme, mais généralement le pronostic pour la récupération complète est pauvre. (31 Refs.)



[Vitamine E comme aide possible dans le contrôle des problèmes de maladie aux fermes de porc : un essai sur le terrain]

Lamberts FJ
Dierenartsenpraklijk Bladel-Haperl.
Tijdschr Diergeneeskd (PAYS-BAS) le 1er avril 1997, 122 (7) p190-2

Dans deux problèmes de truie-troupeaux avec la sevrer-diarrhée et le streptocoque méningite de suis ont été avec succès commandés par l'utilisation stratégique des antibiotiques au cours de la période de courrier-sevrage. Afin d'essayer de réduire la prise des antibiotiques par des animaux de ferme, le niveau E de vitamine dans le régime de courrier-sevrage a été grimpé de 20 IE/kg jusqu'à 80 IE/kg, parce qu'on pense la vitamine E pour augmenter la résistance. L'effet sur les deux fermes était renversant, ainsi un petit essai pratique a été commencé. Dans ce procès le de plus haut niveau de la vitamine E a exercé un bienfait statistiquement significatif sur la sevrer-diarrhée. L'auteur conclut que dans certains cas un plus grand niveau de la vitamine E peut exercer un effet positif sur la gestion de la maladie sur des porc-fermes et peut mener à l'utilisation réduite des antibiotiques.



Les effets de la vitamine C diététique et de la supplémentation d'E sur l'oxydation négociée de cuivre de HDL et sur HDL ont négocié le flux de cholestérol.

Rifici VA ; Khachadurian AK
Département de médecine, Robert Wood Johnson Medical School, université de médecine et art dentaire de New Jersey, Nouveau Brunswick 08903-0019, Etats-Unis.
Athérosclérose (IRLANDE) le 15 novembre 1996, 127 (1) p19-26

La modification oxydante négociée par cuivre de la lipoprotéine de haute densité (HDL) diminue sa capacité de favoriser le flux de cholestérol des cellules dans la culture. Dans la présente étude, HDL a été isolé dans huit sujets avant et après une administration de 10 jours des vitamines antioxydantes C et E. Après incubation HDL (mg 1,25 protein/ml) avec le cuivre de 10 microM pour 0-4 h ou avec le cuivre du microM 0-20 pour 4 h, la production réactive des substances d'acide thiobarbiturique (TBARS) a été sensiblement diminuée après l'administration de vitamine suggérant que les vitamines aient diminué la susceptibilité de HDL à l'oxydation. Cependant, deux autres analyses d'oxydation de lipoprotéine, de réactivité d'acide sulfonique de trinitrobenzene et de formation conjuguée de diène, n'ont pas montré un effet constant d'administration de vitamine. Pour étudier le flux de cholestérol, les macrophages J774 ont été marqués avec du cholestérol 3H (0,1 microCi/ml, 50 micrograms/ml) et incubés avec HDL ou oxilated avant que le vitami NS et oxydé in vitro ait été 39% moins efficace dans le flux de médiation comparé à HDL non modifié, tandis que HDL d'isolement après que les vitamines et oxydé aient été 22% moins efficaces (avant contre après vitamines, P < 0,015). L'oxydation de HDL déterminée en mesurant la production de TBARS s'est corrélée avec le flux diminué de cholestérol (r = 0,37, P < 0,050). Ces données suggèrent que l'oxydation de HDL interfère son rôle dans le transport inverse de cholestérol et que les vitamines antioxydantes ont un effet protecteur.



Étude comparative de l'effet de l'aminosteroid 21 et du l'alpha-tocophérol sur des modèles de blessure rénale oxydante aiguë.

Salahudeen AK ; Wang C ; Kanji VK
Département de la médecine, université de centre médical du Mississippi, Jackson 39216-4505, Etats-Unis.
Med gratuit de biol de Radic (ETATS-UNIS) 1996, 21 (5) p691-7

21-Aminosteroids ont incité beaucoup d'intérêt dû à sa capacité d'empêcher la peroxydation de lipide et d'empêcher des dommages d'organe. Le mécanisme principal par lequel 21 aminosteroids empêchent la peroxydation de lipide est semblable aux alpha-tocophérols antioxydants de chaîne-rupture naturels. Par conséquent, pour déterminer si 21 aminosteroids offrent n'importe quel avantage par rapport au l'alpha-tocophérol, nous avons comparé leurs effets sur in vivo et modèles in vitro de blessure rénale. 21-Aminosteroid (U-74006 F) à 3 mg/kg ou succinates d'alpha-tocophérol à 10 mg/kg a été administré en intraveineuse par le passé avant ischémie rénale bilatérale et encore avant la ré-perfusion. L'aminosteroid aigu mais pas l'alpha-tocophérol de l'administration 21, n'a été occupé par suppression de peroxydation et de blessure rénales causées par la ré-perfusion de lipide d'ischémie. Cependant, 4 semaines d'enrichissement diététique des rats avec du l'alpha-tocophérol (1000 IU/kg) étaient efficaces en supprimant ces changements causés par la ré-perfusion d'ischémie. Dans le système de culture cellulaire, la présence concourante de l'aminosteroid 21 mais pas l'alpha-tocophérol a abrogé la peroxydation et la blessure épithéliales rénales de lipide de H2O2-induced. Cependant, l'alpha-tocophérol était complètement efficace quand des cellules ont été incubées avec lui pour 14 H. De plus, seulement les cellules incubées avec la vitamine E pour 14 h-mais pas pour 1 ou 3 h-ont eu une augmentation significative dans le contenu de la vitamine E, qui suggère qu'un retard dans haut cellulaire rapide prennent de la vitamine E puisse expliquer son manque d'effets aigus. Ainsi, à la différence du l'alpha-tocophérol, l'aminosteroid 21 semble aisément et complètement disponible pour son activité antioxydante de chaîne-rupture in vitro et in vivo. 21-Aminosteroids peut, donc, offrir un avantage thérapeutique par rapport aux alpha-tocophérols dans les arrangements aigus de blessure.



Raisonnement et conception d'une grande étude pour évaluer les effets rénaux et cardio-vasculaires d'un inhibiteur d'ACE et d'une vitamine E dans les patients à haut risque présentant le diabète. L'étude de MICRO-HOPE. Microalbuminuria, cardio-vasculaire, et résultats rénaux. Évaluation de prévention de résultats de coeur.

Gerstein HC ; Bosch J ; Pogue J ; Taylor DW ; Zinman B ; Université de Yusuf S McMaster, Hamilton, Ontario, Canada. Diabète soin (ETATS-UNIS) en novembre 1996, 19 (11) p1225-8

OBJECTIF : Pour décrire le raisonnement et la conception d'une grande étude internationale (microalbuminuria, cardio-vasculaires, et les résultats rénaux [MICRO] dans l'étude d'ESPOIR [évaluation de prévention de résultats de coeur]) d'un inhibiteur d'ACE et d'une vitamine E pour la prévention de la nephropathie diabétique (DN) et de la maladie cardio-vasculaire (CVD) dans les patients avec du diabète et le microalbuminuria (mA). PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Un total de 3.657 sujets diabétiques, y compris 1.129 avec le mA, sont aléatoirement assignés pour recevoir le ramipril d'inhibiteur d'ACE (ou placebo) et vitamine E (ou placebo) pendant 4 années dans a deux-par-deux la conception factorielle. Les sujets diabétiques sont un sous-ensemble des 9.541 sujets inscrits dans l'étude d'ESPOIR. RÉSULTATS : Le développement du DN dans les sujets diabétiques microalbuminuric et le développement du mA dans les sujets normoalbuminuric, aussi bien que la mort cardio-vasculaire, l'infarctus du myocarde, et le storke, sont les résultats principaux. La corrélation des changements de l'albuminurie avec des changements de l'athérosclérose carotide documentée dans un sous-ensemble de sujets sera également analysée. CONCLUSIONS : L'effet d'un inhibiteur et de la vitamine E d'ACE sur la progression de rénal et la CVD dans les patients présentant le diabète est évalué dans l'étude de MICRO-HOPE.