VITAMINE E (ALPHA TOCOPHÉROL)



Table des matières
image Acide acétylsalicylique et vitamine E dans la prévention de la thrombose artérielle.
image L'étude coopérative de maladie d'Alzheimer
image Vitamine E et immunité
image Effets de la vitamine E sur la peroxydation de lipide, la fluidité de membrane et les fonctions à cellule T de cellule T chez les souris traumatisées
image La vitamine E améliore des effets inverses de blessure endothéliale dans des artérioles de cerveau
image Vitamine E, concentrations de substance d'acide thiobarbiturique et activité réactives de dismutase de superoxyde dans le sang des enfants avec le rhumatisme articulaire juvénile
image Accélération de blessure cornéenne guérissant chez les rats diabétiques par le trolox antioxydant
image Effet de la vitamine e sur la production de peroxyde d'hydrogène par les cellules endothéliales vasculaires humaines après l'hypoxie/réoxygénation
image Analogues Amphiphilic d'alpha-tocophérol comme inhibiteurs de peroxydation de lipide de cerveau.
image Analogues Amphiphilic d'alpha-tocophérol comme inhibiteurs de peroxydation de lipide de cerveau.
image La vitamine E plus aspirin a rivalisé avec aspirin seul dans les patients présentant des accidents ischémiques transitoires
image Effet de la vitamine E sur la production de peroxyde d'hydrogène par les cellules endothéliales vasculaires humaines après l'hypoxie/réoxygénation
image Consommation de la vitamine E et le risque de maladie coronarienne chez les femmes
image Effet d'un analogue de la vitamine soluble dans l'eau E, Trolox C, sur le développement vasculaire rétinien dans un modèle animal de retinopathy de la prématurité
image Métabolisme de vitamine-e et son application
image L'érythrocyte et le plasma ASMATIQUE DANS LE DIABETE DE antioxydant DACTYLOGRAPHIENT I
image La distribution régionale des vitamines E et C dans des rétines humaines mûres et prématurées
image Les suppléments oraux de la vitamine E peuvent empêcher le retinopathy de l'abetalipoproteinaemia
image Précurseurs sérologiques de cancer. Rétinol, carotenoïdes, et tocophérol et risque de cancer de la prostate
image Application de l'épidémiologie moléculaire au chemoprevention de cancer de poumon.
image Les effets de la vitamine C diététique et de la supplémentation d'E sur l'oxydation négociée de cuivre de HDL et sur HDL ont négocié le flux de cholestérol.
image Étude comparative de l'effet de l'aminosteroid 21 et du l'alpha-tocophérol sur des modèles de blessure rénale oxydante aiguë.
image Efficacité des antioxydants (vitamine C et E) avec et sans des protections solaires en tant que photoprotectants actuels.
image Essai aléatoire des suppléments d'alpha-tocophérol et de bêta-carotène sur l'incidence des événements coronaires importants chez les hommes avec l'infraction myocardique précédente
image Validité des diagnostics des événements coronaires importants dans des registres nationaux des diagnostics d'hôpital et des décès en Finlande.
image Myeloencephalopathy dégénératif équin.
image [Vitamine E comme aide possible dans le contrôle des problèmes de maladie aux fermes de porc : un essai sur le terrain]
image Les effets de la vitamine C diététique et de la supplémentation d'E sur l'oxydation négociée de cuivre de HDL et sur HDL ont négocié le flux de cholestérol.
image Étude comparative de l'effet de l'aminosteroid 21 et du l'alpha-tocophérol sur des modèles de blessure rénale oxydante aiguë.
image Raisonnement et conception d'une grande étude pour évaluer les effets rénaux et cardio-vasculaires d'un inhibiteur d'ACE et d'une vitamine E dans les patients à haut risque présentant le diabète. L'étude de MICRO-HOPE. Microalbuminuria, cardio-vasculaire, et résultats rénaux. Évaluation de prévention de résultats de coeur.
image La vitamine E améliore la blessure rénale dans un modèle expérimental de la nephropathie de l'immunoglobuline A.
image La démonstration des effets organotropic des agents chemopreventive dans la carcinogenèse multiorgan modèle.
image Quelle dose de la vitamine E est exigée pour ramener la susceptibilité de LDL à l'oxydation ?
image L'inhibition de la cataracte causée par le stéroïde chez le rat observe par l'administration de la solution ophtalmique de vitamine-e.
image Action d'Anticataract de la vitamine E : son évaluation utilisant un modèle stéroïde in vitro de cataracte.
image Étudiez les caractéristiques de conception et de ligne de base de l'étude pour évaluer les changements carotides d'ultrason des patients soignés avec le ramipril et la vitamine E : SÛR.
image Suppléments d'Alpha-tocophérol et de bêta-carotène et incidence de cancer de poumon dans l'alpha-tocophérol, étude de prévention de cancer de bêta-carotène : effets des caractéristiques de ligne de base et de conformité d'étude
image Vitamine E chez l'homme : demande et livraison.
image Les antioxydants diététiques de non-tocophérol actuels en huile d'olive vierge supplémentaire augmentent la résistance des lipoprotéines de faible densité à l'oxydation chez les lapins.
image L'effet de la supplémentation modeste de la vitamine E sur des produits de peroxydation de lipide et d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires dans les patients diabétiques.
image L'incorporation vasculaire du l'alpha-tocophérol empêche le dysfonctionnement endothélial LDL oxydé dû en empêchant la stimulation de la protéine kinase C.
image Oxidatively a modifié LDL et athérosclérose : un scénario plausible en évolution.
image Les effets de l'alpha supplémentation de tocophérol sur le monocyte fonctionnent. Oxydation diminuée de lipide, interleukin 1 bêta sécrétion, et adhérence de monocyte à l'endothélium.
image [Peut la vitamine E empêcher le développement de la maladie cardiaque coronaire ?]
image Supplémentation orale à long terme de la vitamine E dans des patients de mucoviscidose : RRR-alpha-tocophérol comparé aux préparations d'acétate de tout-rac-alpha-tocopheryl.
image L'étude d'ESPOIR (évaluation de prévention de résultats de coeur) : la conception d'un grands, simples essai aléatoire d'un inhibiteur d'enzyme de angiotensine-conversion (ramipril) et vitamine E dans les patients à haut risque des événements cardio-vasculaires. Les investigateurs d'étude d'ESPOIR.
image Effet de la vitamine E et du bêta-carotène sur l'incidence de l'angine de poitrine. Un procès randomisé, à double anonymat, commandé.
image Les antioxydants diététiques de non-tocophérol actuels en huile d'olive vierge supplémentaire augmentent la résistance des lipoprotéines de faible densité à l'oxydation chez les lapins.
image L'oxydation in vitro de la vitamine E, de la vitamine C, des thiols et du cholestérol dans des mitochondries de cerveau de rat a incubé avec des radicaux libres
image Impact de traitement de deprenyl et de tocophérol sur la maladie de Parkinson dans des patients de DATATOP ayant besoin du levodopa. Groupe de travail de Parkinson.
image [Diabète--une maladie radical-associée gratuite. Résultats de la supplémentation antioxydante auxiliaire]
image NUTRITION -- Mélanges ; SANTÉ -- Mélanges
image contenu d'Alpha-tocophérol et d'hydroperoxyde dans le tissu adipeux de sein des patients avec des tumeurs de sein.
image Évaluation des insuffisances de sélénium et de vitamine E dans des troupeaux de vaches laitières et maladie clinique chez les veaux.
image L'ingestion de grain de froment se protège contre la progression de la faiblesse musculaire chez des souris de mdx, un modèle animal de la dystrophie musculaire de Duchenne.
image Thrombose d'artère aortique et iliaque chez les veaux : neuf cas (1974-1993).
image [Efficacité d'ubiquinone et d'acide p-oxybenzoic dans la prévention du développement causé par la e de la dystrophie musculaire]
image Carotenoïdes diététiques, vitamines A, C, et E, et dégénérescence maculaire relative à l'âge avancée. Groupe d'étude cas-témoins de maladie oculaire
image Statut antioxydant et dégénérescence maculaire relative à l'âge neovascular
image Distribution radiale des tocophérols en rétine de singe rhésus et colorant rétinien épithélium-choroïdes.
image Les défenses antioxydantes dans des lésions au foie causées par le métal
image Effets de substance, de phytothérapie, de sélénium/de vitamine E, et de ciprofloxacin hépatiques de stimulateur sur la cirrhose chez le rat
image Traitement de mucositis avec la vitamine E pendant l'administration des agents antinéoplastiques neutropenic
image Induction des dommages rénaux chez les rats par un régime déficient en antioxydants
image Supplémentation de la vitamine E et immuno-réaction in vivo dans les sujets pluss âgé en bonne santé : Un procès commandé randomisé
image La supplémentation de Viamin E induit une récupération tôt d'immunité cellulaire diminuée après irradiation de rayon X
image Utilisations alimentaires et effets sur la santé d'huile de maïs.
image La supplémentation de la vitamine E normalise le dysfonctionnement immunisé dans le SIDA murin induit par l'infection du retrovirus LP-BM5
image Effet de la supplémentation de la vitamine E sur le fibrogenesis hépatique dans la surcharge diététique chronique de fer
image Marqueurs biologiques de provoqué par la tension oxydant par la surcharge d'éthanol et de fer chez le rat.
image Peroxydation antioxydante de statut et de lipide dans le haemochromatosis héréditaire.
image Protection de phospholipide myocardique de rat contre la blessure peroxidative par le superoxyde (oxydase de xanthine) - dépendante, chimie fer-favorisée de fenton par le gossypol contraceptif masculin
image Chemoprevention de leukoplakia oral et d'oesophagite chronique dans un secteur d'incidence élevée de cancer oral et oesophagien.
image L'effet de la hormonothérapie substitutive sur le statut de la vitamine E dans les femmes postmenopausal.
image La vitamine E empêche l'adhérence causée par la lipoprotéine à basse densité des monocytes aux cellules endothéliales aortiques humaines in vitro.
image L'alpha-tocophérol empêche l'agrégation des plaquettes humaines par un mécanisme C-dépendant de protéine kinase.
image Les changements de l'aorte athérosclérotique de lapin ont alimenté avec le régime riche en cholestérol : L'effet de la vitamine E.
image L'effet de la supplémentation modeste de la vitamine E sur des produits de peroxydation de lipide et d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires dans les patients diabétiques.
image Effets de divers seuls acides gras ou combiné avec la vitamine E sur la croissance de cellules et la concentration en fibrinogène dans le milieu des cellules HepG2.
image [Le rôle des plaquettes dans l'effet protecteur d'une combinaison de vitamines A, E, C et P dans le thrombinemia]
image Vitamine E et maladie d'Alzheimer dans les sujets avec syndrome de Down.
image Activité antioxydante d'érythrocyte et de plasma dans le type diabète d'I
image [L'activité antioxydante d'érythrocyte et de plasma dans le diabète dactylographient I] l'anti-oxydante erythrocytaire et plasmatique dans le diabete d'Activite dactylographient l'I.
image [Les patients présentant le diabète de type II mellitus et la neuropathie ont le nodeficiency des vitamines A, E, bêta-carotène, B1, B2, B6, B12 et acide folique]
image [Statut de vitamine en neuropathie diabétique (thiamine, riboflavine, pyridoxine, cobalamine et tocophérol)]
image Effet de prise antioxydante supplémentaire de vitamine sur l'épaisseur artérielle carotide d'intima-media de mur dans un test clinique commandé de l'abaissement de cholestérol.
image La baisse âge-associée dans la fonction immunisée des personnes en bonne santé n'est pas liée aux changements des concentrations en plasma de bêta-carotène, de rétinol, d'alpha-tocophérol ou de zinc
image Allocation diététique recommandée : appui de recherche récente.
image Modélisation du cataractogenesis cortical VII : Effets de traitement de la vitamine E sur les cataractes causées par le galactose.
image Modélisation du cataractogenesis cortical. V. Cataractes stéroïdes induites par le solumedrol partiellement empêché par la vitamine E in vitro.
image Changements biochimiques et morphologiques des lentilles des rats déficients de sélénium et/ou de vitamine E.
image Le gaspillage et le dedifferentiation de muscle induits par effort oxydant dans un modèle murin de cachexie est empêché par des inhibiteurs de la synthèse et des antioxydants d'oxyde nitrique
image Rôle protecteur du sélénium et de la vitamine oralement administrés E vers le cardiotoxicity induit par des anthracyclines dans le rat
image [Analyse d'électrocardiogramme de cardiotoxicity d'adriamycin dans 160 cas]
image Effet des antioxydants sur la peroxydation microsomique causée par adriamycin de lipide.
image L'alpha tocophérol améliore le glomerulosclerosis focal chez les rats avec l'insuffisance rénale progressive causée par adriamycin.
image Comparaison randomisée du fluorouracil, de l'epidoxorubicin et du methotrexate (FEMTX) plus le soin de support avec soin de support seul dans les patients présentant le cancer gastrique non-resectable.
image Amélioration de l'effet antinéoplastique des anticarcinogens sur de benzo [a] rats pyrène-traités de Wistar, par rapport à leur nombre et activité biologique.
image Réestimation critique des vitamines et des minerais de trace dans l'appui nutritionnel des cancéreux.
image alopécie causée par la chimiothérapie : nouveautés
image La vitamine E augmente les effets chimiothérapeutiques de l'adriamycin sur les cellules humanprostatic de carcinome in vitro
image Aspects hématologiques de la vitamine E, continus. Amélioration de cardiotoxicity d'Adriamycin par l'alpha-tocophérol
image Traitement de la fibrose cutanée de rayonnement avec le pentoxifylline et la vitamine E. Un rapport de cas
image Peu d'aspects des colonies bactériennes dans l'estomac pendant le traitement avec des acidoinhibitors
image Les effets des vitamines A, C, et E sur l'aflatoxine Bsub 1 ont induit la mutagénèse dans salmonella typhimurium TA-98 et TA-100
image Effets des acides gras n-3 et n-6 sur les activités et l'expression des enzymes antioxydantes hépatiques chez les souris autoimmun-enclines de NZBxNZW F1
image Effet (n-3) des acides gras polyinsaturés sur la production de cytokine et leur fonction biologique
image Le système redox de peroxydase et d'érythrocyte de lipide dans les vasculitides systémiques a traité avec des corticoïdes. Effet d'administration de la vitamine E
image Métabolisme de vitamine-e et son application
image Tabagisme, antioxydants de plasma et acides gras essentiels avant et après nutratherapy
image Vitamine E, concentrations de substance d'acide thiobarbiturique et activité réactives de dismutase de superoxyde dans le sang des enfants avec le rhumatisme articulaire juvénile
image [Effet d'insuffisance de vitamine E sur le développement des arythmies du coeur comme affecté par ischémie aiguë]
image Protection antioxydante contre des arythmies causées par l'adrénaline chez les rats avec l'hypertrophie chronique de coeur.
image Effets de la supplémentation diététique avec du l'alpha-tocophérol sur la taille d'infarctus myocardique et les arythmies ventriculaires dans un modèle de chien de l'ischémie-ré-perfusion
image Production diminuée de malondialdehyde après chirurgie d'artère carotide en raison d'administration de vitamine
image [L'efficacité d'employer l'alpha-tocophérol pendant l'anesthésie ftorotan]
image Effet des antioxydants sur le hyperamylasemia postopératoire en chirurgie de pontage coronarien
image Les drogues antioxydantes bloquent in vitro le neurotoxicity du CSF des atients avec la sclérose latérale amyotrophique
image Survie dans les patients présentant la sclérose latérale amyotrophique, traitée avec une rangée d'antioxydants.
image Sécurité d'utiliser-et des dosages élevés de la vitamine E dans les nourrissons et les enfants.
image Vitamine E et le système nerveux.
image Utilisations cliniques de la vitamine E.
image Complications neurologiques d'insuffisance de la vitamine E : rapport de cas et examen de la littérature.
image Un syndrome neurologique progressif s'est associé à une insuffisance d'isolement de la vitamine E.
image Vitamine E et maladie d'Alzheimer dans les sujets avec syndrome de Down.
image Statut nutritionnel et fonctionnement cognitif dans normalement un échantillon de vieillissement : une réévaluation de 6 y.
image La vitamine E empêche l'adhérence causée par la lipoprotéine à basse densité des monocytes aux cellules endothéliales aortiques humaines in vitro
image Le mécanisme de l'épuisement de thiol de l'apolipoprotein B-100 pendant la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité
image L'ascorbate et l'urate sont les causes déterminantes les plus fortes de la capacité de plasma et de la résistance antioxydantes de lipide de sérum à l'oxydation chez les hommes finlandais
image Le statut antioxydant des patients hypercholestérolémiques a traité avec l'apheresis de LDL
image Manque de corrélation entre la teneur en alpha-tocophérol du plasma et LDL, mais corrélations élevées pour le gamma-tocophérol et carotenoïdes
image Lipoprotéines oxydées de faible densité dans l'atherogenesis : Rôle de modification diététique
image La plus grande résistance à l'oxydation des lipoprotéines atherogenic de plasma aux niveaux E élevés de vitamine en non-vitamine E a complété des hommes
image Acide acétylsalicylique et vitamine E dans la prévention de la thrombose artérielle.
image Consommation de la vitamine E et le risque de maladie coronarienne chez les femmes
image Le rôle des radicaux libres dans la maladie
image Procès randomisé et commandé des vitamines antioxydantes et du régime cardioprotective sur l'hypeplipidémie, effort oxydant, et développement de l'athérosclérose expérimentale : Le régime et le procès antioxydant sur l'athérosclérose (DONNÉES)
image Niveaux de sérum de la vitamine E par rapport aux maladies cardio-vasculaires
image La susceptibilité oxydante de la lipoprotéine de faible densité des lapins a alimenté des régimes atherogenic contenant la noix de coco, la paume, ou les huiles de soja
image Coantioxidants font à alpha-tocophérol un antioxydant efficace pour la lipoprotéine à basse densité
image Effet de la vitamine E, de la vitamine C et du bêta-carotène sur l'oxydation et l'athérosclérose de LDL
image Effets sur la santé de la supplémentation diététique avec de l'acétate de d-alpha-tocopheryl de mg 100, quotidiennement pendant 6 années
image Mécanismes de l'effet cardioprotective d'un régime enrichi avec des acides gras omega-3 polyinsaturés
image Vitamine E : Métabolisme et rôle dans l'athérosclérose
image La plaque athérosclérotique humaine contient les deux lipides oxydés et relativement un grand nombre d'alpha-tocophérol et d'ascorbate.
image La vitamine E protège des cellules nerveuses contre la bêta toxicité amyloïde de protéine.
image Pharmacothérapie en démence d'Alzheimer : Traitement des résultats cognitifs de symptômes de nouvelles études
image Nouveaux agents pour le chemoprevention de cancer
image Effets d'interaction d'acétate de RRR-alpha-tocopheryl et d'huile de poisson sur l'oxydation de bas-densité-lipoprotéine dans les femmes postmenopausal avec et sans la thérapie de remplacement hormonal
image Sur le mécanisme de l'action anticlotting de la quinone de la vitamine E
image Le niveau de quinone d'alpha-tocophérol est remarquablement bas dans le fluide céphalo-rachidien des patients présentant la sclérose latérale amyotrophique sporadique.
image Étude clinique d'influence de vitamine dans le diabète
image Pylores d'antioxydants, de Helicobacter et de cancer de l'estomac au Venezuela.
image Prévention de cancer oesophagien : les procès d'intervention de nutrition dans Linxian, Chine. Groupe de travail de procès d'intervention de nutrition de Linxian.
image Association des anomalies cytologiques oesophagiennes avec des insuffisances de vitamine et de lipotrope dans les populations en danger pour le cancer oesophagien
image Participation immunologique possible des antioxydants dans la prévention de cancer.
image Interaction de protéine/plaquette avec une surface artificielle : effet des vitamines et des inhibiteurs de plaquette.
image Prise d'oligo-élément et risque sélectionnés de carcinome thyroïde
image Fibre alimentaire et la carcinogenèse chemopreventive de modelatio
image Sur le mécanisme de l'action anticlotting de la quinone de la vitamine E
image Le niveau de quinone d'alpha-tocophérol est remarquablement bas dans le fluide céphalo-rachidien des patients présentant la sclérose latérale amyotrophique sporadique.

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Survie dans les patients présentant la sclérose latérale amyotrophique, traitée avec une rangée d'antioxydants.

J Neurol Sci (PAYS-BAS) en août 1996, 139 suppléments p99-103

Entre 1983 et 1988 nous avons soigné 36 patients avec la sclérose latérale amyotrophique sporadique (SAL) par une rangée d'antioxydants et avons ajouté d'autres drogues au régime toutes les fois qu'un patient s'est plaint de détérioration. Notre ordre usuel de prescription était la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord) ; vitamines C et E ; N-acetylmethionine (NAM) ; et dithiothreitol (DTT) ou son dithioerythritol d'isomère (DTE). Des patients présentant une histoire d'exposition lourde au métal ont été également donnés à 2,3 meso l'acide dimercaptosuccinic (DMSA). Le Conseil de l'Atlantique nord, NAM, DTT, et DTE ont été administrés par l'injection sous-cutanée ou de vive voix ou par les deux itinéraires, les autres vitamines et DMSA de vive voix seulement. La pharmacie d'hôpital fluide a fourni du Conseil de l'Atlantique nord et de NAM injectablex en tant que 100 bouteilles de ml de 5,0 et 5,85% solutions, respectivement. DTT a été livré dans les capsules à double paroi spéciales de mg 200. Le fluide d'injectable de DTT/DTE a été ajouté aux bouteilles du Conseil de l'Atlantique nord et de NAM, les concentrations finales de DTT/DTE ne dépassant jamais 0,5%. DMSA a été fourni dans 250 capsules de mg. Tous les 36 patients ont employé le Conseil de l'Atlantique nord et DTT/DTE ; 29 vitamines également utilisées C et E ; 21 NAM également utilisés ; et 7 DMSA également utilisés, DMSA, NAM, vitamines C et E ont été bien tolérés. Dans beaucoup de patients, DTT, DTE, Conseil de l'Atlantique nord et NAM ont induit la douleur, la rougeur et le gonflement aux sites d'injection dans cet ordre de la fréquence décroissante. DTT et DTE ont fait souvent et le Conseil de l'Atlantique nord a parfois causé la douleur gastrique, la nausée et tout autre malaise abdominal. Comparaison de survie dans le groupe traité et dans une cohorte des contrôles historiques non traités, révélée une survie médiane de 3,4 ans (intervalle de confiance de 95% : 3.0-4.2) dans traité et de 2,8 (intervalle de confiance 2.2-3.1 de 95%) années dans les patients de référence. Cette différence peut être expliquée par autosélection de notre groupe traité fortement motivé et par sa survie initiale de diagnostic pour une moyenne de 8,5 mois avant début de traitement. Nous concluons que les antioxydants ni ne semblent nuire à des patients de SAL, ni ils semblent prolonger la survie.



Sécurité d'utiliser-et des dosages élevés de la vitamine E dans les nourrissons et les enfants.

Supplément de recherche d'international J Vitam Nutr (CANADA) 1989, 30 p69-80

L'utilisation des dosages élevés de la vitamine E chez l'homme a mené à la découverte des syndromes d'insuffisance de la vitamine E dans des secteurs neurologiques. Ces preuves viennent des études cliniques soigneuses dans lesquelles les dosages élevés de la vitamine E étaient appliqués. Dans des études à long terme on l'a maintenant établi que les anomalies rétiniennes et neurologiques sont dues à l'insuffisance de la vitamine E et peuvent être améliorées par thérapie avec un grand nombre de vitamine enterally ou parentéralement, qui peut probablement complètement empêcher le développement des manifestations cliniques si à traitement approprié est donné d'un âge jeune. Il est également apparu clairement que les lésions neurologiques et oculaires semblables se produisent dans d'autres gros états malabsorptive chroniques tels que des affections hépatiques cholestatic, la mucoviscidose, et la résection étendue de l'intestin, en ce qui concerne un dosage élevé de thérapie de la vitamine E. Plus récemment, plusieurs patients présentant la dégénérescence spinocerebellar de l'insuffisance de la vitamine E sans d'autres preuves de malabsorption ont été rapportés dessus dans qui la progression des maladies cessated par la thérapie de la vitamine E. Si l'utilisation des dosages élevés de la vitamine E devrait être recommandée pour certaines maladies dans les prématurés est controversé. Précédemment, on l'a pensé que les nourrissons nouveau-nés, particulièrement prématurés, souffrent de l'insuffisance de la vitamine E, en raison de leurs basses concentrations en vitamine E de plasma et susceptibilité élevée des érythrocytes à l'essai de hemolysis de peroxyde d'hydrogène. En outre, l'insuffisance de tocophérol a été impliquée en quatre conditions néonatales : anémie de la prématurité, du fibroplasia retrolental (RLF), de la dysplasie bronchopulmonaire (baril par jour), et de l'hémorragie intraventriculaire (IVH). Une anémie hémolytique, liée au thrombocytosis et à l'oedème, qui est sensible à la thérapie de la vitamine E, n'est pas reconnue bonne et ne se produit pas dans une minorité de nourrissons avant terme, qui ont été donnés des montants élevés d'acides gras polyinsaturés dans leur formule. Cependant, l'utilisation prophylactique d'un dosage élevé de la vitamine E d'empêcher l'anémie dans la majorité de prématurés est controversée. Il n'y a aucune preuve pour des bienfaits dans le baril par jour. En outre, l'utilisation prophylactique des dosages pharmacologiques de la vitamine E pour la prévention de RLF et d'IVH a également eu des résultats contradictoires. Au cours de la thérapie avec des dosages élevés de la vitamine E, administrés oralement, en intramusculaire, ou en intraveineuse, beaucoup de problèmes a surgi dans les nourrissons, tels que la mort inattendue, la plus grande fréquence de l'enterocolitis de nécrose (NEC) et de la septicité, et le développement des symptômes peu communs comprenant des blessures hépatiques.



Vitamine E et le système nerveux.

Rev Neurobiol (ETATS-UNIS) de Crit 1987, 3 (1)

Là augmente des preuves que la vitamine E est essentielle pour la fonction neurologique normale. Dans l'abetalipoproteinemia, qui est l'état d'insuffisance le plus grave connu chez l'homme, le développement du syndrome spinocerebellar associé peut être empêché par thérapie tôt de la vitamine E. Un désordre neurologique semblable à cela vu dans l'abetalipoproteinemia, comportant l'ataxie progressive, hyporeflexia, et perte proprioceptive, a été décrit chez les enfants et des adultes avec la grosse insuffisance chronique de malabsorption et de vitamine E. Les changements neuropathological de tels patients ressemblent à ceux vus chez les singes E-déficients de vitamine. Les rapports récents suggèrent que la dégénérescence spinocerebellar puisse être provoquée par un défaut sélectif d'absorption de la vitamine E sans d'autres preuves de la maladie gastro-intestinale.



Utilisations cliniques de la vitamine E.

Acta Vitaminol Enzymol (ITALIE) 1985, 7 suppléments p33-43

Administration tôt de la vitamine E au bas poids à la naissance (moins g) de 1500 les nourrissons a comme conséquence l'allégement des symptômes du retinopathy de la prématurité et d'une incidence abaissée d'hémorragie intraventriculaire. Si la vitamine E est donnée aux enfants avec l'affection hépatique cholestatic (oralement ou parentéralement) avant 3 ans, des symptômes neurologiques tels que l'areflexia, l'ataxie, et la neuropathie sensorielle sont empêchés ou renversés. La restitution de la fonction neurologique davantage est limitée chez des âges des enfants 5-17 ans même après la thérapie prolongée. La vitamine E est également utile dans la prévention de la neuropathie et du retinopathy liés à l'abetalipoproteinemia et à la mucoviscidose. Les taux sanguins de tocophérol sont souvent bas dans les sujets avec des anémies hémolytiques. L'administration de la vitamine E à G-6-P-D-deficient soumet les niveaux accrus d'hémoglobine, et diminué le nombre de cellules irréversiblement sickled dans des sujets d'anémie à hématies falciformes. La plupart des procès ont indiqué que l'administration de la vitamine E pour 6 mois ou plus aux sujets avec le claudication intermittent a comme conséquence une plus longue distance de marche et un flux sanguin amélioré. La vitamine E ramène l'agrégation de plaquette, l'adhérence de plaquette au collagène, et la production de thromboxane de plaquette. La production de prostacycline est généralement augmentée. L'importance de ces effets aux maladies thrombotic. Les études épidémiologiques ont indiqué que les sujets avec des taux sanguins plus élevés de la vitamine E ont plus à faible risque de la mort de la maladie cardiaque et du cancer ischémique, un plus à faible risque du cancer du sein, et une incidence plus limitée des infections.



Complications neurologiques d'insuffisance de la vitamine E : rapport de cas et examen de la littérature.

Taureau Clin Neurosci (ETATS-UNIS) 1985, 50 p53-60

Un état neurologique dégénératif bien défini a été associé à l'affection hépatique cholestatic chez les enfants. On a également observé ce syndrome, annoncé par démarche et ataxie de membre, areflexia, et perte sensorielle proprioceptive et vibratoire, dans l'abetalipoproteinemia (syndrome de Bassen-Kornzweig), la mucoviscidose, et les états intestinaux de malabsorption. Un corps significatif des preuves suggère que l'insuffisance de la vitamine E (alpha-tocophérol) soit dans la grande partie responsable de cette condition. En cet article, un patient manifestant ce syndrome est rapporté, et l'état actuel de l'état d'insuffisance de la vitamine E est passé en revue.



Un syndrome neurologique progressif s'est associé à une insuffisance d'isolement de la vitamine E.

Peut J Neurol Sci (CANADA) en novembre 1984, 11 (4 suppléments) p561-4

Plusieurs auteurs ont récemment rapporté un désordre neurologique lié à l'insuffisance chronique de la vitamine E chez l'homme. Excepté dans un patient, cette insuffisance a toujours été secondaire à une maladie sous-jacente ayant pour résultat la malabsorption de lipide. Nous rapportons un deuxième cas d'un syndrome si neurologique dans un patient dans qui l'insuffisance de la vitamine E était une conclusion d'isolement. L'aspect clinique dans notre patient a été caractérisé par une faiblesse musculaire diffuse la plus importante d'une manière distale et dans les membres inférieurs, a généralisé l'areflexia, une diminution de sens de sensibilité proprioceptive et de vibration et de légère ataxie de membre et de démarche. Son état s'est amélioré sur l'alpha thérapie de tocophérol de sorte qu'il soit très probable que l'insuffisance de la vitamine E soit responsable de son déficit neurologique. Puisque dans notre patient aussi bien que dans plusieurs autres cas rapportés cette condition a été traitable, il est important que ce syndrome soit identifié chez les enfants présent un aspect clinique suggestif même si ils n'ont pas la malabsorption de lipide.



Vitamine E et maladie d'Alzheimer dans les sujets avec syndrome de Down.

Journal de déficience mentale Research, 1988 décembre vol. 32(6) 479-484

A évalué l'hypothèse qu'un de bas niveau de la vitamine E de sérum serait associé à une probabilité de la démence dans 24 solides solubles (30+ âgé années) avec syndrome de Down. Des prises de sang ont été dessinées, et des preuves de la détérioration dans des qualifications d'auto-soin ont été évaluées. Neuf solides solubles ont mis en évidence la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), et 9 n'ont pas fait. Les niveaux E de vitamine de plasma mesurés dans les solides solubles avec l'ANNONCE étaient inférieurs que dans les solides solubles sans ANNONCE. On lui suggère qu'il puisse y a une interaction entre le risque d'ANNONCE et la mesure de défense de la vitamine E.



Statut nutritionnel et fonctionnement cognitif dans normalement un échantillon de vieillissement : une réévaluation de 6 y.

AM J Clin Nutr (ETATS-UNIS) en janvier 1997, 65 (1) p20-9

Des associations entre le statut nutritionnel et la représentation cognitive ont été examinées dans 137 personnes âgées (âgées 66-90 y) résidents de la communauté. Les participants étaient instruits, ont en juste proportion nourri, et exempt de l'affaiblissement cognitif significatif. La représentation sur les essais cognitifs en 1986 a été liée aux deux (1986) statuts nutritionnels passé (1980) et concourant. On a observé plusieurs associations significatives (P < 0,05) entre la connaissance et le statut concourant de vitamine, y compris une meilleure représentation d'abstraction avec un statut biochimique plus élevé et une ingestion diététique de thiamine, de riboflavine, de niacine, et de représentation visuospatial folique (des rs = 0.19-0.29) et meilleure avec de l'ascorbate plus supérieur de plasma (r = 0,22). La protéine diététique concourante en 1986 s'est corrélée de manière significative (des rs = 0.25-0.26) avec les scores de mémoire, et l'albumine sérique ou la transferrine avec les scores de mémoire, visuospatial, ou d'abstraction (rs = 0.18-0.22). Une prise passée plus élevée des vitamines E, A, B-6, et B-12 a été liée à une meilleure représentation sur les essais visuospatial de rappel et/ou d'abstraction (rs = 0.19-0.28). L'utilisation des suppléments auto-sélectionnés de vitamine a été associée à une meilleure représentation sur un essai visuospatial difficile et un essai d'abstraction. Bien que les associations aient été relativement faibles en cela bien-nourries et l'échantillon cognitif intact, le modèle des résultats suggère une certaine direction pour davantage de recherche sur des associations de connaissance-nutrition dans le vieillissement.



La vitamine E empêche l'adhérence causée par la lipoprotéine à basse densité des monocytes aux cellules endothéliales aortiques humaines in vitro

Artériosclérose, thrombose, et biologie vasculaire (Etats-Unis), 1997, 17/3 (429-436)

L'adhérence de monocyte aux cellules endothéliales aortiques humaines (ECs) est l'un des événements tôt dans le développement de l'atherogenesis. L'ECs ont été employés pour étudier le rôle de la vitamine E dans l'adhérence humaine de monocyte à l'ECs in vitro. L'ECs a incubé avec 40 à 193 mg/dl de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL) pendant 22 heures d'adhérence dépendante de la dose croissante exhibée pour les monocytes humains non traités et d'isolement (P&lt.05). L'ECs exposé à la dose la plus élevée de LDL (193 mg/dl) mais traité préalablement avec l'alpha-ocopherol de 19 micromol/L pendant 24 heures a montré une tendance d'abaisser l'adhérence pour des monocytes comparés à ECs non traité (4,4 plus ou moins 1,2% contre 7,6 plus ou moins 1,9% ; P = .09). Cet effet de la vitamine E est devenu plus significatif (P&lt.05) quand l'ECs ont été exposés à un niveau plus bas de LDL (40 mg/dl) ou ont été traités préalablement avec un de plus haut niveau de l'alpha tocophérol (42 micromol/L) et alors exposé à 80 mg/dl LDL. Presupplementation d'Ecs avec du l'alpha-tocophérol de 15, 19, et 37 micromol/L (P&lt.05) a réduit de manière significative l'adhérence de monocyte par 6plus ou minus1%, 37plus ou minus6%, et 69plus ou minus17%, respectivement. Niveaux de l'adhérence intercellulaire soluble molecule-1 (molécules de sICAMn pour des monocytes, accrues après incubation d'ECs avec LDL 80 mg/dl (4.7plus ou minus0.7 contre 6.4plus ou minus1.2 ng/mL, respectivement ; P&lt.05). Traitement d'Ecs avec du l'alpha-tocophérol (micromol/L) induction 42 sensiblement réduite de sICAM-1 par LDL à 2.2plus ou à minus2.3 ng/mL. Après exposition à LDL, la production de la prostaglandine I2 par ECs a été diminuée, tandis que le presupplementation de l'ECs avec de l'alpha tocophérol a partiellement renversé l'effet de LDL. La production d'interleukin-1beta n'était pas décelable quand l'ECs ont été traités avec du l'alpha-tocophérol, le LDL, ou l'alpha tocophérol suivi de LDL. Nos résultats indiquent que la vitamine E exerce un effet inhibiteur sur la production causée par LDL des molécules d'adhérence et l'adhérence des monocytes à l'ECs par l'intermédiaire de sa fonction antioxydante et/ou de son effet de réglementation direct sur l'expression sICAM-1.



Le mécanisme de l'épuisement de thiol de l'apolipoprotein B-100 pendant la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité

Le mécanisme de l'épuisement de thiol de l'apolipoprotein B-100 pendant la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité

L'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) est identifiée pour être une étape principale dans l'atherogenesis. Les études précédentes prouvent que LDL contient les antioxydants de faible poids moléculaire tels que la vitamine E, le bêta-carotène, et l'ubiquinol, qui peut retarder la modification oxydante. Dans ce rapport, nous avons évalué le potentiel antioxydant des thiols de l'apolipoprotein B-100 (apo-b) pendant l'oxydation de LDL. Les thiols et la vitamine E d'apo-b de Bath ont été épuisés simultanément pendant le temps de latence de Cu2+ - oxydation négociée de LDL. Le taux d'épuisement de thiol a été sensiblement empêché par le phenylnitrone liphophile de N-tert-butylique-alpha de piège de rotation (PBN) mais pas par l'alpha soluble dans l'eau de piège de rotation (4-pyridyl-1- oxyde) - N-tert-butylnitrone (POBN). Le blocage du l'apo-Bthiols avec les agents de modification sulfhydryliques a augmenté l'oxidizability de LDL. Comme avec Cu2+, le peroxynitrite a également causé l'épuisement des thiols d'apoB, et encore l'épuisement de thiol a été empêché par PBN mais pas par POBN. On a observé un additif radical de PBN/lipid-derived par la technique de résonance de spin électronique pendant l'oxydation de LDL avec le peroxynitrite. Nous concluons que l'épuisement du thiol apo-b est atténué par peroxydation de lipide, avant le début de la phase de propagation de l'oxydation de LDL. Les implications des thiols d'apoB en tant qu'antioxydants intrinsèques de LDL sont discutées.



L'ascorbate et l'urate sont les causes déterminantes les plus fortes de la capacité de plasma et de la résistance antioxydantes de lipide de sérum à l'oxydation chez les hommes finlandais

Athérosclérose (Irlande), 1997, 130/1 (223-233)

la résistance à l'oxydation causée par le cuivre de lipoprotéine de plasma a habituellement été les fractions déterminées de la lipoprotéine d'innsity (LDL), celle ne contiennent pas les antioxydants solubles dans l'eau actuels dans le plasma sanguin. Le but de cette étude était de trouver que les causes déterminantes principales des mesures de l'istance causé par le cuivre d'oxydation de lipide (temps de latence) dans la capacité radicale entière de sérum et de piégeage de peroxyl total de plasma (PIÈGE) dans un échantillon de population de tabagisme (n = 25) ou (n = 26) de milieu non fumeur ont vieilli des hommes à haut risque des maladies cardio-vasculaires. Les fumeurs ont eu des valeurs sensiblement plus basses d'acide ascorbique de plasma, mais des valeurs légèrement plus basses d'urate seulement d'alpha-tocophérol, de bêta-carotène et de sérum que des non-fumeurs. La concentration en acide ascorbique de plasma a expliqué 23,5% de la variation de temps de latence (coefficient de régression normalisé bêta = 0,48 ; P = 0,004) dans les fumeurs et 5,6% dans les non-fumeurs. La concentration d'urate de sérum était la cause déterminante la plus forte du temps de latence dans les non-fumeurs (bêta = 0,64, P < 0,001). En outre, l'albumine sérique, lipide a normalisé l'alpha-tocophérol et le cholestérol de la lipoprotéine de haute densité de sérum (HDL) est entré dans le modèle de régression multivariable pendant le temps de latence. Pour le PIÈGE de plasma, seulement l'urate et l'acide ascorbique sont entrés dans le modèle de régression multivariable. Les temps de latence en sérum et dans la lipoprotéine d'isolement de densité très faible (VLDL) et la fraction de LDL ne se sont pas corrélés, mais le taux maximal de ces réactions corrélées sensiblement. Ces résultats confirment que la résistance de peroxydation de lipide en sérum ou le plasma sont associés à l'acide ascorbique, à l'urate, au l'alpha-tocophérol, à l'albumine et aux concentrations de HDL. La mesure de la résistance à l'oxydation de lipide en sérum entier pourrait être plus physiologique que dans la fraction d'isolement de lipoprotéine, car les effets des antioxydants solubles dans l'eau ne sont pas artificiellement enlevés.



Le statut antioxydant des patients hypercholestérolémiques a traité avec l'apheresis de LDL

Drogues cardio-vasculaires et thérapie (Etats-Unis), 1996, 10/5 (567-571)

L'oxydation de la lipoprotéine de faible densité est impliquée dans la pathogénie de l'athérosclérose. Les études épidémiologiques suggèrent une corrélation négative entre l'occurrence des maladies cardio-vasculaires et des concentrations en sang des antioxydants liphophiles tels que les vitamines A et E et le bêta-carotène. Oligoéléments, une telle peroxydase de glutathion de zymes et dismutase de superoxyde. Le but de cette étude était de déterminer l'antioxydant et le statut d'oligoélément des patients présentant l'hypercholestérolémie grave qui avait été traitée avec l'apheresis de lipoprotéine à basse densité de dextrane-sulfate en comparaison de deux populations de contrôle, de sujets normocholesterolemic et de patients hypercholestérolémiques non traités. Nos résultats ont montré cela, patients soignés avec l'apheresis de LDL, comparé aux sujets normocholesteromic, n'étaient pas déficients en vitamine E, bêta-carotène, et cuivre, mais ont eu les niveaux bas de plasma du sélénium, du zinc, et de la vitamine A. Les niveaux bas de sélénium et de vitamine A étaient dus au traitement d'apheresis de LDL, et l'hypercholestérolémie pourrait avoir provoqué les niveaux bas de plasma du zinc. Cette étude a précisé les avantages potentiels du sélénium, du zinc, et de la vitamine A supplémentaires dans les patients étant traités avec l'apheresis de LDL.



Manque de corrélation entre la teneur en alpha-tocophérol du plasma et LDL, mais corrélations élevées pour le gamma-tocophérol et carotenoïdes

Journal de la recherche lipidique (Etats-Unis), 1996, 37/9 (1936-1946)

Dans 59 sujets humains en bonne santé (37 masculins et femelle 22) les concentrations des antioxydants lipide-solubles alpha et gamma-tocophérol, alpha et bêta-carotène, lycopène, cryptoxanthine, canthaxanthine, et lutéine + zéaxanthine ont été déterminées dans le plasma (micromol/L) et en lipoprotéines d'isolement de faible densité (LDL) (cholestérol de micromol/mmol). Des concentrations en alpha-tocophérol de plasma ont été sensiblement corrélées avec des concentrations en cholestérol de total de plasma (r2 = 0,51, P < 0,0001) pourtant pas avec le contenu d'alpha-tocophérol de LDL (r2 = 0,05, NS). Des concentrations en gamma-tocophérol de plasma ont été faiblement corrélées avec du cholestérol de total de plasma (r2 = 0,12, P < 0,003) et l'absolu et le cholestérol ont normalisé des concentrations en gamma-tocophérol de plasma corrélées fortement avec le contenu de gamma-tocophérol de LDL (r2 = (0,58 et r2 = 0,72, respectivement). En revanche, les concentrations en carotenoïde ne se sont pas corrélées avec des concentrations en cholestérol, mais leurs LDL contentent corrélé sensiblement avec les concentrations respectives de plasma (r2 = 0,67 à 0,92, tout P < 0,0001). Dans un sous-groupe d'étude soumet (n = 13) la distribution de la vitamine E et des carotenoïdes parmi LDL ont été calculés. La proportion du tocophérol d'alpha et de gamma de plasma trouvé dans LDL était 48 plus ou moins 7 (gamme, 36-61%) et 41 plus ou moins 7%, respectivement, suggérant que LDL ait été dans la plupart de ces sujets pas le transporteur principal pour ces antioxydants. Les carotenoïdes liphophiles, cependant, ont été principalement portés par LDL (par exemple, bêta-carotène : 87 plus ou moins 10%), tandis que la proportion de la plus polaire portée par LDL était beaucoup plus petite (par exemple, lutéine + zéaxanthine : 36 plus ou moins 6%). Les résultats de cette étude prouvent que les concentrations en alpha-tocophérol de plasma ne sont pas prévisionnelles pour la teneur en alpha-tocophérol de LDL dans les personnes non supplémentées. Ceci trouvant a pu avoir des implications en interprétant la cause des relations inverses entre l'alpha tocophérol de plasma et le risque d'athérosclérose.



Lipoprotéines oxydées de faible densité dans l'atherogenesis : Rôle de modification diététique

Revue annuelle annuelle de la nutrition (Etats-Unis), 1996, 16/- (51-71)

Le développement de l'athérosclérose est un processus complexe et multipas. Il y a beaucoup de causes déterminantes dans la pathogénie de cette condition, avec différents facteurs jouant vraisemblablement des fonctions clé à différentes heures dans l'évolution de la plaque athérosclérotique. On lui a suggéré que l'oxydation des lipoprotéines de faible densité (LDL) par des cellules dans le mur d'artère mène à une particule proatherogenic qui peut aider la formation tôt initiée de lésion. Pour cette raison, la compréhension des causes déterminantes de la susceptibilité de LDL à l'oxydation est essentielle pour développer des stratégies thérapeutiques pour empêcher ce processus. L'oxydation de LDL commence par l'abstraction de l'hydrogène des acides gras polyinsaturés ; ainsi, la composition en acides gras de LDL contribue assurément au processus de l'oxydation de LDL. Puisque les acides gras diététiques influencent la composition en acides gras de LDL et de membranes cellulaires, la quantité et le type de graisse dans le régime peuvent effectuer la susceptibilité de LDL et de cellules aux dommages oxydants. En plus, puisque la composition en acides gras de membrane cellulaire influence également la formation cellulaire des espèces réactives de l'oxygène, les acides gras diététiques peuvent aider à déterminer l'activité prooxidant des cellules de mur d'artère. Les cellules et les lipoprotéines contiennent un grand choix d'antioxydants qui assurent la protection contre l'effort oxydant. Une source importante de ces antioxydants est le régime. L'enrichissement du régime avec des nourritures hautes en des antioxydants tels que la vitamine E, le bêta-carotène, ou la vitamine C, ou la supplémentation du régime avec les vitamines antioxydantes, peut empêcher l'oxydation et le processus de l'athérosclérose



La plus grande résistance à l'oxydation des lipoprotéines atherogenic de plasma aux niveaux E élevés de vitamine en non-vitamine E a complété des hommes

Athérosclérose (Irlande), 1996, 124/1 (83-94)

La modification oxydante de la lipoprotéine humaine de faible densité (LDL) a été largement étudiée. Cependant, il n'y a aucun tein (VLDL), fraction intermédiaire de la lipoprotéine de densité (IDL) et de la lipoprotéine de faible densité, bien que tous soient atherogenic et contiennent des antioxydants tels que l'alpha-tocophérol. Nous avons étudié la susceptibilité d'oxydation et la résistance à l'oxydation de fraction de VLDL + de LDL (IDL y compris) par induction avec CuCl2 et sa relation à la concentration en alpha-tocophérol de plasma et à la concentration normalisée par lipide en alpha-tocophérol en non-vitamine 406 E-a complété des hommes de Finlande orientale. Quoique nous n'ayons donné la vitamine orale E ou aucune autre supplémentation antioxydante à nos participants d'étude, nous avons observé des relations significatives et cohérentes entre les mesures de la résistance à l'oxydation et la teneur en plasma de la vitamine E. Dans le modèle de régression multivariable, une teneur élevée en plasma de la vitamine E ou la concentration normalisée par lipide en vitamine E étaient les causes déterminantes les plus importantes du temps de latence au taux maximal d'oxydation (le coefficient de régression normalisé = 0,244, P < 0,0001 pour la vitamine E et 0,211, P < 0,0001 pour le lipide a normalisé la vitamine E). Après l'ajustement statistique pour l'âge, l'utilisation des cigarettes, le médicament hypolipidémique (oui contre l'aucun), le mois des mesures, les concentrations en plasma de l'acide ascorbique total (acide d'acide ascorbique +dehydroascorbic), le bêta-carotène et les phospholipides, les concentrations en sérum du cholestérol et des triglycérides de LDL et l'ingestion diététique de l'acide linoléique, le temps de latence au taux maximal d'oxydation était 10% (95% C.I. 6.0-13.5%) plus longtemps chez les hommes dans le plus haut cinquième que dans le plus bas cinquième du contenu de la vitamine E de plasma (P < 0,0001 pour la tendance). Quand les cinquièmes de la vitamine normalisée par lipide E ont été comparés, le temps de latence au taux maximal d'oxydation était 6% (95% C.I. 1.8-10.1%) plus longtemps chez les hommes dans le plus haut que dans le plus bas cinquième (P < 0,0001 pour la tendance). Nos données suggèrent que l'alpha-tocophérol soit un antioxydant important empêchant l'oxydation in vitro de fraction de VLDL + de LDL même dans les sujets non supplémentés.



Acide acétylsalicylique et vitamine E dans la prévention de la thrombose artérielle.

Peut J Cardiol (CANADA) en mai 1997, 13 (5) p533-5

L'acide acétylsalicylique et la vitamine E se sont avérés salutaires dans la prévention de la course et des crises cardiaques. On l'implique que leur combinaison dans le traitement des complications thrombotic de l'athérosclérose a pu avoir ajouté des avantages. On lui suggère que la vitamine E puisse fonctionner comme agent stabilisant de lysosome de plaquette.



Consommation de la vitamine E et le risque de maladie coronarienne chez les femmes

LA NOUVELLE ANGLETERRE. J. MED. (Les ETATS-UNIS), 1993, 328/20 (1444-1449)

Fond. Intérêt dans thdocumented 552 cas de maladie coronarienne principale (437 infarctus du myocarde non mortels et les 115 décès dus à la maladie coronarienne). Résultats. Par rapport aux femmes dans le plus bas cinquième de la cohorte en ce qui concerne la prise de la vitamine E, ceux dans le cinquième supérieur ont eu un risque relatif de maladie coronarienne principale de 0,66 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,50 à 0,87) après ajustement pour l'âge et le tabagisme. Davantage d'ajustement pour un grand choix de d'autres facteurs de risque et éléments nutritifs coronaires, y compris d'autres antioxydants, a exercé peu d'effet sur les résultats. La majeure partie de la variabilité dans la prise et de réduction de risque était imputable à la vitamine E consommée en tant que suppléments. Les femmes qui ont pris la vitamine E complètent pour faire court des périodes ont eu peu d'avantage apparent, mais ceux qui les ont pris pour plus de deux ans ont eu un risque relatif de maladie coronarienne principale de 0,59 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,38 à 0,91) après ajustement pour l'âge, le statut de tabagisme, les facteurs de risque pour la maladie coronarienne, et l'usage d'autres éléments nutritifs antioxydants (multivitamins y compris). Conclusions. Bien que ces données éventuelles ne montrent pas une relation de cause et l'effet, elles suggèrent que parmi les femmes d'une cinquantaine d'années l'utilisation des suppléments de la vitamine E soit associée à un risque réduit de maladie cardiaque coronaire. Des essais aléatoires de la vitamine E dans la prévention primaire et secondaire de la maladie coronarienne sont conduits ; les recommandations d'ordre public au sujet de l'utilisation répandue de la vitamine E devraient attendre les résultats de ces procès.



Le rôle des radicaux libres dans la maladie

Australien et journal du Nouvelle-Zélande de l'ophthalmologie (Australie), 1995, 23/1

Les preuves s'accumulent que la plupart des maladies dégénératives qui affligent l'humanité ont leur origine dans des réactions de radical libre délétères. Ces maladies incluent l'athérosclérose, le cancer, la maladie commune inflammatoire, l'asthme, le diabète, la démence sénile et la maladie oculaire dégénérative. Le processus du vieillissement biologique pourrait également avoir une base de radical libre. La plupart des dommages de radical libre aux cellules impliquent les radicaux en l'absence d'oxygène ou, plus généralement, les espèces activées de l'oxygène (AOS) qui incluent des espèces non radicales telles que l'oxygène de singulet et peroxyde d'hydrogène aussi bien que radicaux libres. L'AOS peut endommager le matériel génétique, causer la peroxydation de lipide dans des membranes cellulaires, et inactiver les enzymes liées par membrane. Des humains sont bien dotés de défenses antioxydantes contre l'AOS ; ces antioxydants, ou extracteurs de radical libre, incluent l'acide ascorbique (vitamine C), alpha-tocophérol (vitamine E), bêta-carotène, coenzyme Q10, enzymes telles que la dismutase de catalase et de superoxyde, et les oligoéléments comprenant le sélénium et le zinc. L'oeil est un organe avec l'activité intense d'AOS, et il exige des hauts niveaux des antioxydants de protéger ses acides gras insaturés. Les espèces humaines n'est pas génétiquement adaptées pour survivre après le Moyen Âge, et il s'avère que la supplémentation antioxydante de notre régime est nécessaire pour assurer une population pluse âgé plus saine.



Procès randomisé et commandé des vitamines antioxydantes et du régime cardioprotective sur l'hypeplipidémie, effort oxydant, et développement de l'athérosclérose expérimentale : Le régime et le procès antioxydant sur l'athérosclérose (DONNÉES)

Drogues cardio-vasculaires et thérapie (Etats-Unis), 1995, 9/6

Les effets de l'administration de la goyave et de la papaye portent des fruits (100 g/day), les légumes, et l'essence de sénevé (5 g/day) (groupe A) ; vitamines antioxydantes C (50 mg/jour) et E (30 mg/jour) plus le bêta-carotène (10 mg/jour) (groupe B) ; un à haute teneur en graisses (5-10 g/day) (groupe C) ; ou (4-5 g/day) un régime à faible teneur en matière grasse (le groupe D) ont été comparés plus de 24 semaines de régime d'une mode randomisée, alors que tous les groupes de lapins (cinq dans chacun de quatre groupes) recevaient un régime de graisse hydrogénée (5-10 g/day) pendant une période de 36 semaines. Après 12 semaines pendant le régime à haute teneur en graisses, chaque groupe de lapins a eu une augmentation en lipoprotéines de sang. Le fruit et le régime prudent légume-enrichi (le groupe A) a causé une baisse significative en lipides de sang à 24 et 36 semaines, tandis que les niveaux de lipides accrus sensiblement dans les groupes C et D. Group A ont également eu une hausse significative en vitamine E (2,1 Umol/l), C (10,5 Umol/l), A (0,66 Umol/l), et carotène (0,08 Umol/l) et une diminution en peroxydes de lipide (0,34 nmol/ml à 36 semaines, tandis que les niveaux étaient inchangés dans les groupes C et les lapins de D. Group B ont eu une augmentation significative et plus grande que grouper A en vitamines de plasma E, C, A, et carotène ; une hausse en cholestérol de HDL ; et une plus grande diminution en peroxydes de lipide après 24 et 36 semaines de traitement. Après stimulation de peroxydation de lipide chez tous les lapins, 3 de 5 groupes C et 2 de lapins de 5 groupes D sont morts en raison de l'infarctus du myocarde, tandis que dans les groupes A et B il n'y avait aucune mort, indiquant que la thérapie antioxydante peut assurer la protection contre la peroxydation de lipide et la génération de radical libre. Les lipides aortiques et le sudanophilia, indiquant l'athérosclérose, étaient sensiblement plus hauts dans les groupes C et D que dans les groupes A et les filets de B. Fatty et les plaques atheromatous et fibreuses ont été notés chez tous les lapins dans les groupes C et fibrose de D. Intimal et dégénérescence médiale étaient également présent chez les lapins du groupe C. Tandis que les lapins du groupe A (36,4 plus ou moins microm 4,4) et du groupe B (37,1 plus ou moins microm 4,2) avaient des tailles minimales de plaque d'artère coronaire, les lapins du groupe C (75,4 plus ou moins microm 10,6) et du groupe D (69,5 plus ou moins microm 6,2) ont eu des tailles sensiblement plus grandes de plaque. Les tailles aortiques de plaque étaient également plus grandes dans les groupes C et D que dans les groupes A et B. Il est possible que la thérapie combinée avec les vitamines antioxydantes C, E, et carotène, et riches d'un régime en antioxydants, pourrait indépendamment empêcher la génération de radical libre et le développement de l'athérosclérose.



Niveaux de sérum de la vitamine E par rapport aux maladies cardio-vasculaires

Journal de pharmacie clinique et de thérapeutique (Royaume-Uni), 1995, 20/6

Les niveaux E de vitamine de sérum dans les personnes en bonne santé (n = 71) et les patients présentant des maladies cardio-vasculaires (n = 62) étaient déterminés. Les cas de la maladie cardio-vasculaire ont comporté des patients présentant l'infarctus du myocarde aigu (l'AMI) (n = 31), l'athérosclérose (À) (n = 23) et l'ischémie myocardique (MI) (n = 8). (Plus ou moins l'écart-type) les niveaux E moyens de vitamine de sérum du groupe témoin et du groupe avec la maladie cardio-vasculaire étaient 1,12 plus ou moins 0,27 mg% et 0,98 plus ou moins 41 mg%, respectivement. Les patients présentant l'AMI, À et le MI ont eu les niveaux correspondants de 0,97 plus ou moins 48 mg%, 1,00 plus ou moins 0,39 mg% et 1,01 plus ou moins 0,44 mg%, respectivement. Les niveaux E globaux de vitamine de sérum étaient inférieurs dans le groupe avec la maladie cardio-vasculaire qu'au groupe témoin. Des patients et le groupe témoin sont également discutés en ce qui concerne un certain nombre de paramètres potentiellement de confusion tels que l'âge, le sexe, le statut de tabagisme, l'index de quetelet (kg/m2), la consommation d'alcool, l'ingestion diététique et les lipides de sérum.



La susceptibilité oxydante de la lipoprotéine de faible densité des lapins a alimenté des régimes atherogenic contenant la noix de coco, la paume, ou les huiles de soja

Lipides (Etats-Unis), 1995, 30/12 (1145-1150)

Les susceptibilités oxydantes des lipoprotéines de faible densité (LDL) d'isolement dans des lapins ont alimenté les régimes atherogenic à haute teneur en graisses contenant la noix de coco, paume, ou des huiles de soja ont été étudiées. Des lapins blancs du Nouvelle-Zélande ont été alimentés des régimes semisynthétiques atherogenic contenant 0,5% cholestérols et (i) l'huile d'huile de noix de coco de 13% et de maïs de 2% (CNO), (ii) l'oléine de raffinage, blanchie, et désodorisée de 15% de paume (RBDPO), (iii) oléine de paume de brut de 15% (CPO), (iv) huile de soja de 15% (AINSI), ou (v) oléine de raffinage, blanchie, et désodorisée de 15% de paume sans supplémentation de cholestérol (RBDPO (la carte de travail)), pendant une période de douze semaines. Des compositions en acides gras totales du plasma et du LDL se sont avérées pour être modulées (mais pas trop rigoureusement) par la nature des graisses diététiques. La supplémentation de cholestérol a augmenté de manière significative le niveau de plasma de la vitamine E et a effectivement changé la composition de plasma des acides gras à longue chaîne en faveur d'augmenter l'acide oléique. Des susceptibilités oxydantes des échantillons de LDL ont été déterminées par oxydation de Cu2+-catalyzed qui fournissent les temps de latence et les pentes de phase de décalage. Le plasma LDL de tous les régimes d'huile de palme (RBDPO, CPO, et RBDPO (carte de travail)) se sont avérés également résistant à l'oxydation, et les LDL des lapins Ainsi-alimentés étaient les plus susceptibles, suivi du LDL des lapins CNO-alimentés. Ces résultats reflètent des relations entre la susceptibilité oxydante de LDL dû à une combinaison des niveaux des acides gras polyinsaturés et la vitamine E.



Coantioxidants font à alpha-tocophérol un antioxydant efficace pour la lipoprotéine à basse densité

Journal américain de la nutrition clinique (Etats-Unis), 1995, 62/6 supplément.

L'oxydation des lipoprotéines à basse densité (LDLs) est maintenant généralement impliquée comme événement tôt important dans l'atherogenesis. L'intérêt en résultant pour l'antioxydation de LDL s'est concentré sur l'alpha-tocophérol, biologiquement et chimiquement la plupart de forme active de la vitamine E et quantitativement de l'antioxydant lipide-soluble principal en extraits préparés à partir de LDL humain. Nous passons en revue des avances faites dans notre compréhension de l'action moléculaire du l'alpha-tocophérol dans l'oxydation radical-négociée de LDL humain d'isolement et comment l'activité antioxydante de la vitamine est augmentée ou même personne à charge sur la présence des espèces réductrices appropriées, qui désigné sous le nom des coantioxidants.



Effet de la vitamine E, de la vitamine C et du bêta-carotène sur l'oxydation et l'athérosclérose de LDL

Journal canadien de la cardiologie (Canada), 1995, 11/SUPPL. G (97G-103G)

OBJECTIF : La modification oxydante de la lipoprotéine de faible densité (LDL) peut être étape tôt dans l'atherogenesis. En outre, des preuves de LDL oxydé ont été trouvées in vivo. Les preuves les plus persuasives prouvent que la supplémentation de quelques modèles animaux avec des antioxydants ralentit l'athérosclérose. Le but de cet examen est d'examiner les rôles que la vitamine E, la vitamine C et le bêta-carotène peuvent jouer en réduisant l'oxydation de LDL. POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Les articles d'anglais ont édité depuis 1980, en particulier des groupes actifs dans ce domaine domaine de la recherche. SÉLECTION D'ÉTUDE : Des études in vitro, animales, et d'humain sur des antioxydants, l'oxydation de LDL, et l'athérosclérose ont été sélectionnées. SYNTHÈSE DE DONNÉES : La vitamine E a montré les effets les plus constants en ce qui concerne l'oxydation de LDL. Le bêta-carotène semble n'exercer seulement un doux ou aucun effet sur l'oxidizability. L'ascorbate, bien qu'il ne soit pas liphophile, peut également réduire la susceptibilité oxydante de LDL. CONCLUSIONS : L'oxidizability de LDL peut être réduit par les éléments nutritifs antioxydants. Cependant, plus de recherche est nécessaire pour établir leur utilité dans la prévention de la maladie de l'artère coronaire.



Effets sur la santé de la supplémentation diététique avec de l'acétate de d-alpha-tocopheryl de mg 100, quotidiennement pendant 6 années

Journal de recherche médicale internationale (Royaume-Uni), 1995, 23/5

Pour évaluer les effets antioxydants cliniques de la vitamine E, 161 volontaires en bonne santé ont vieilli 39 à 56 ans, ont été donnés 100 ou mg 3 d'acétate de d-alpha-tocopheryl oralement quotidiennement pendant 6 années utilisant une conception randomisée et à double anonymat, parmi les 147 offre qui qualifié pour l'analyse, sept des 73 volontaires en la réception du journal d'acétate de d-alpha-tocopheryl de mg 3 et d'aucun des 74 volontaires recevant mg 100 a eu des désordres coronaires comprenant des dommages myocardiques (P < 0,02). Le St ou les anomalies de t-vague sur des électrocardiogrammes ont été considérés comme indiquers des désordres coronaires (quatre volontaires). La concentration moyenne en tocophérol de total de sérum (COT) dans les 100 groupes de mg était sensiblement plus haute que celle dans les 3 groupes de mg pendant 6 mois après que le début de l'étude, et cette valeur augmentée a été maintenu dans toute l'étude ; le niveau dans les 3 groupes de mg n'a pas changé de manière significative de la valeur de ligne de base, la lipoprotéine -cholestérol/rapport à basse densité de total COT, un paramètre de l'inhibition de la peroxydation de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité, était le seul paramètre de lipide de sérum qui était sensiblement différent, à la ligne de base, dans les volontaires avec des désordres coronaires comparés aux autres. Ces résultats indiquent que la supplémentation à long terme avec le journal d'acétate de tocopheryl de mg 100 peut empêcher les parties de l'athérosclérose coronaire par peroxydation décroissante de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité.



Mécanismes de l'effet cardioprotective d'un régime enrichi avec des acides gras omega-3 polyinsaturés

Pathophysiologie (Pays-Bas), 1995, 2/3 (131-140)

L'examen présente des fenêtres actuelles des conversions métaboliques des acides gras polyinsaturés de la classe omega-3 (omega-3 PUFA) et leurs effets sur le coeur fonctionnent. Le rôle de ces composés dans le règlement de composition de lipide de membrane est discuté. Dans l'organisme, omega-3 PUFA incorporent plus effectivement aux phospholipides de membrane du myocarde en comparaison d'autres organes. Chez les animaux gardés à un régime PUFA-enrichi par omega-3, la concentration en intramembrane d'omega-6 PUFA, en premier lieu, d'acide rachidonic, diminue. La substitution d'omega-3 PUFA pour l'acide arachidonique dans le système métabolique de la synthèse d'eicosanoid lance la synthèse des prostaglandines et des thromboxanes possédant l'activité biologique abaissée, de ce fait réduisant au minimum le risque de formation de caillot dans le système cardio-vasculaire. Car omega-3 PUFA sont les substrats directs pour la peroxydation de lipide, n'importe quelle hausse de concentration d'omega-3 PUFA active brusquement l'oxydation de radical libre dans les membranes des organes internes en particulier dans le foie. Des données originales sont présentées cela chez les rats gardés sur des régimes PUFA-enrichis par omega-3, les paramètres cinétiques du système de transport de Ca2+ ne changent pas. Cependant, la résistance du système à l'oxydation de radical libre augmente considérablement. Ceci peut augmenter la résistance myocardique aux blessures gratuit-radical-dépendantes. Une hausse du contenu de l'intramembrane omega-3 PUFA qui provoque les réarrangements structurels dans des lipides et change l'activité des enzymes liées par membrane in vitro, n'a aucun effet in vivo. Ceci trouvant des points à l'existence d'un mécanisme compensant des changements de la composition en acides gras des nourritures. Les données de l'analyse de littérature suggèrent qu'un des participants les plus actifs au système compensatoire soit alpha-tocophérol, un inhibiteur de peroxydation de lipide et un stabilisateur structurel des biomembranes. Avec une hausse de concentration d'omega-3 PUFA, l'alpha-tocophérol est libéré du foie et du flux sanguin et accumulé dans le corps (principalement dans des membranes myocardiques). Considérant que les antioxydants chimiques efficaces montrent une capacité d'empêcher des réactions de radical libre physiologique importantes se produisant dans l'organisme, la vitamine E est sans effets secondaires même lorsqu'utilisé aux fortes concentrations. En cas d'application à long terme des régimes PUFA-enrichis par omega-3, l'alpha-tocophérol doit être ajouté au régime.



Vitamine E : Métabolisme et rôle dans l'athérosclérose

Annonce. Biol. CLIN. (Frances), 1994, 52/7-8

La vitamine E est le terme utilisé pour huit éléments nutritifs solubles dans la graisse naturels. l'Alpha-tocophérol prédomine dans beaucoup d'espèces et a l'activité biologique la plus élevée. La vitamine E est absorbée par l'intermédiaire de la voie lymphatique et transportée en association avec le cm. La vitamine E est dedans porté plasma par des lipoprotéines. Il est sécrété par le foie dans VLDL naissant avec une incorporation préférentielle d'alpha-tocophérol. La majeure partie de la vitamine E de plasma est dans LDL et dans HDL. La vitamine E est échangée aisément entre les lipoprotéines : tocophérol dans de HDL des transferts aisément aux lipoprotéines B-contenantes d'apolipoprotein (VLDL, LDL), avec peu de retour de tocophérol à partir des lipoprotéines B-contenantes d'apolipoprotein à HDL. Les mécanismes de la prise de tissu de la vitamine E des lipoprotéines est mal compris. Cette prise peut se produire pendant le catabolisme des lipoprotéines riches en triacylglycérol par l'activité de la lipase de lipoprotéine, par l'intermédiaire du récepteur de LDL ou par prise nonreceptor-négociée. La vitamine E peut agir d'empêcher l'initiation/progression de l'athérosclérose spontanée. Ce concept est basé sur des données in vitro : la vitamine E influence les réponses des cellules (cellules endothéliales vasculaires, leucocytes, cellules musculaires lisses vasculaires) et la modification des lipoprotéines (particulièrement LDL) qui, au moins en principe, pourraient contribuer à l'initiation/à progression de l'athérosclérose spontanée. In vivo des études sont clairement requises établir l'ampleur et le mode de l'impact antiatherosclerotic et, par conséquent, de son potentiel thérapeutique de l'e de vitamine.



La plaque athérosclérotique humaine contient les deux lipides oxydés et relativement un grand nombre d'alpha-tocophérol et d'ascorbate.

Arterioscler Thromb Vasc biol (ETATS-UNIS) en octobre 1995, 15 (10) p1616-24

Nous avons évalué le statut et le contenu antioxydants des lipides non oxydés et oxydés dans les échantillons fraîchement obtenus et homogénéisés d'artères iliaques humaines normales et de plaque athérosclérotique carotide et fémorale. La préparation optimale témoin a comporté l'homogénéisation de la plaque athérosclérotique humaine pendant 5 minutes, qui ont eu comme conséquence la récupération de la plupart des lipides non oxydés et oxydés sans destruction substantielle des vitamines endogènes C et E et récupérations de 87% et de 43% des normes supplémentaires d'alpha tocotrienol et isoascorbate, respectivement. Toute la protéine, lipide, et niveaux antioxydants obtenus à partir de la plaque humaine ont varié parmi des donateurs, bien que la reproductibilité des répliques d'un échantillon simple ait été à moins de 3%, excepté ubiquinone-10 et ascorbate, qui ont varié de 20% et de 25%, respectivement. Les échantillons de plaque ont contenu sensiblement plus d'ascorbate et d'urate que des artères de contrôle, sans la différence perceptible dans le statut redox de vitamine C entre la plaque et les matériaux de contrôle. Les concentrations du l'alpha-tocophérol et de l'ubiquinone-10 étaient comparables dans des échantillons de plaque et commandent des artères. Cependant, approximativement 9 moles de pour cent d'alpha-tocophérol de plaque étaient présentes comme alpha-tocopherylquinone, tandis que ce produit d'oxydation de la vitamine E n'était pas décelable dans des artères de contrôle. Le coenzyme Q10 dans des artères de plaque et de contrôle a été seulement détecté sous la forme oxydée ubiquinone-10, bien que l'oxydation du coenzyme Q10 ait pu s'être produite pendant le traitement. Le plus abondant de tous les lipides étudiés dans des échantillons de plaque était cholestérol gratuit, suivi de l'oléate de cholestéryle et du linoléate de cholestéryle (Ch18 : 2). Approximativement 30% de plaque Ch18 : 2 ont été oxydés, avec 17%, 12%, et 1% actuel en tant qu'hydroxydes gras d'acyle, cétones, et hydroperoxydes, respectivement. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)



La vitamine E protège des cellules nerveuses contre la bêta toxicité amyloïde de protéine.

Behl C ; Davis J ; GM de Cole ; Schubert D
Institut de Salk pour des études biologiques, San Diego, CA 92186-5800.
Recherche Commun (ETATS-UNIS) de biochimie Biophys le 31 juillet 1992, 186 (2) p944-50

La bêta protéine amyloïde (ABP) est un peptide de l'acide aminé 40 à 42 qui s'accumule dans des plaques de maladie d'Alzheimer. On l'a démontré que ce peptide et un fragment dérivé de lui sont cytotoxiques pour les cellules nerveuses corticales cultivées. On lui montre ici qu'ABP et résidus entourants d'un fragment interne 25 35 (bêta 25-35) sont cytotoxiques à un clone des cellules PC12 aux concentrations au-dessus de 1 x 10 (- 9) M et à plusieurs autres variétés de cellule à des concentrations plus élevées. Entre 10 (- 9) et 10 (- 11) M bêta 25-35 protège les cellules PC12 contre la toxicité de glutamate. La vitamine E d'antioxydant et d'extracteur de radical libre empêche la mort cellulaire induite par ABP. Ces résultats ont des implications concernant la prévention et le traitement de la maladie d'Alzheimer.



Pharmacothérapie en démence d'Alzheimer : Traitement des résultats cognitifs de symptômes de nouvelles études

Der Neurologie Psychiatrie (Allemagne), 1997, 65/3 de Fortschritte (108-121)

Les investigations récentes ont donné de nouvelles analyses dans des causes déterminantes pathogenetical de la maladie d'Alzheimer. Le dépôt amyloïde et les embrouillements neurofibrillary ne sont plus considérés les changements pathologiques primaires. La recherche Neurobiological essaye d'établir la cascade etiopathogenital qui cause finalement la maladie d'Alzheimer. Jusqu'ici, plusieurs facteurs pathogenetical appropriés ont été détectés, par exemple contrôle pertubated de panne de glucose, d'affaiblissement de métabolisme oxydant, de neuroprotection altéré dû à l'effort oxydant accru et de perturbations de glycation de protéines aussi bien qu'immunologiques non-enzymatiques. Ainsi, les nouvelles stratégies pour le développement des drogues de connaissance-amélioration émergent. Les rapports d'ensemble d'auteurs sur des agents, celui sont à l'étude pour le traitement de la symptomatologie cognitive dans la maladie d'Alzheimer. Certains de ces agents ont été déjà employés pour le traitement d'autres conditions médicales, par exemple nimodipine, memantine aussi bien que selegiline. Bon nombre d'entre eux sont encore expérimentaux. Les stratégies prometteuses incluent les agents antioxydants (par exemple vitamine E, vitamine C, bêtas-carotin), les acetylcholinesterase-inhibiteurs avec les agonistes centraux de la sélectivité (par exemple ENA 713), du récepteur de M1- et de M4-muscarinic (milameline) aussi bien que le sabeluzole, un dérivé de benzothazide qui montre des activités neurotrophic et des substances anti-inflammatoires comme l'indométhacine.



Nouveaux agents pour le chemoprevention de cancer

Nation996, 63/SUPPL. 26 (1-28)

Les procès cliniques de chemoprevention de plus de 30 combinaisons d'agents et d'agent sont maintenant en cours ou étant prévus. Les agents avants courrier sont bien connus et sont dans de grands procès ou études épidémiologiques d'intervention de chemoprevention de la phase III. Ces drogues incluent plusieurs retinoids (par exemple, rétinol, palmitate de retinyl, acide tout-transport-retinoic, et acide 13 cis-retinoic), calcium, bêta-carotène, vitamine E, tamoxifen, et finasteride. D'autres plus nouveaux agents actuellement sont évalués dedans ou considérés pour la phase II et les procès tôt de chemoprevention de la phase III. Important dans ce groupe sont (4-hydroxy phényle) le retinamide tout-transport-n (4-HPR) (seulement et en combination avec le tamoxifen), le difluoromethylomithine 2 (DFMO), les drogues anti-inflammatoires nonsteroidal (aspirin, piroxicam, sulindac), l'oltipraz, et le dehydroepiandrostenedione (DHEA). Un troisième groupe est de nouveaux agents montrant que l'activité chemopreventive chez les modèles animaux, études épidémiologiques, ou dans l'intervention clinique pilote étudie. Ils sont maintenant dans des procès précliniques d'essai de toxicologie ou de sécurité et de pharmacocinétique de la phase I préparatoires aux procès d'efficacité de chemoprevention. Ces agents incluent la S-allylique-l-cystéine, la curcumine, l'analogue 8354 (fluasterone) de DHEA, le genistein, l'ibuprofen, le carbinol d'indole-3-, l'alcool de perillyl, l'isothiocyanate de phenéthyle, l'acide 9, la sulfone de sulindac, les extraits de thé, l'ursodiol, les analogues de la vitamine D, et le selenocyanate cis-retinoic de p-xylyl. Une nouvelle génération des agents et des combinaisons d'agent écrira bientôt des études cliniques de chemoprevention basées principalement sur l'activité chemopreventive prometteuse chez les modèles animaux et dans des études mécanistes. Parmi ces agents sont des analogues plus efficaces des drogues chemopreventive connues comprenant les carotenoïdes nouveaux (par exemple, alpha-carotène et lutéine). Également inclus sont des analogues plus sûrs qui maintiennent l'efficacité chemopreventive de la drogue de parent telle que des analogues de la vitamine D3. D'autres agents de grand intérêt sont des inhibiteurs d'aromatase (par exemple, (+) - vorozole), et des inhibiteurs de la protéase (par exemple, inhibiteur de trypsine de soja d'archer-Birk). Des combinaisons également sont considérées, comme la vitamine E avec de la l-sélénométhionine. L'analyse des voies de transduction de signal commence à rapporter des classes des drogues chemopreventive potentiellement actives et sélectives. Les exemples sont isoprenylation de ras et inhibiteurs épidermiques de récepteur de facteur de croissance.



Effets d'interaction d'acétate de RRR-alpha-tocopheryl et d'huile de poisson sur l'oxydation de bas-densité-lipoprotéine dans les femmes postmenopausal avec et sans la thérapie de remplacement hormonal

Journal américain de la nutrition clinique (Etats-Unis), 1996, 63/2 (184-193)

Nous avons évalué les effets de l'acétate de RRR-alpha-tocopheryl (acétate d'alpha-tocopheryl) et de la thérapie de remplacement hormonal (HRT) sur la susceptibilité oxydante de la lipoprotéine à basse densité (LDL) dans les femmes postmenopausal consommant un supplément d'huile de poisson. L'effet indépendant d'huile de poisson a été également évalué. Quarante-huit femmes, également divideed dans un à double anonymat croisent plus de le procès. Chacune des quatre périodes a duré 5 sem. et a été suivie d'un intervalle de lavage de 4 sem. Au cours de chaque période tous les sujets ont été donnés un supplément de 15 g d'huile de poisson et acétate d'alpha-tocopheryl de mg 0 (placebo), 100, 200, ou 400 quotidien. La résistance de LDL à la modification oxydante a été évaluée en calculant le temps de latence, le taux de propagation, et la production maximum des diènes conjugués. La supplémentation avec l'huile de poisson et le placebo a raccourci le temps de latence et a ralenti le taux de propagation chez les femmes employant et pas utilisant HRT. Après que les sujets aient consommé l'huile de poisson, la supplémentation avec de l'acétate d'alpha-tocopheryl contenu plissé dans plasma et d'alpha-tocophérol de LDL de manière significative et temps de latence rallongé (même à la plus basse concentration) mais n'a eu aucun effet significatif sur le taux de propagation ou production de maximum comparée aux valeurs mesurées après consommation seule d'huile de poisson. Les femmes pas utilisant HRT ont eu des vitesses plus rapides de propagation et une production maximum plus élevée que des femmes employant HRT ; après la supplémentation avec l'huile de poisson et l'acétate d'alpha-tocopheryl ces différences ont régné. Suppléments aussi bas que 100 augmentation du l'alpha-tocopheryl acetate/d de mg la résistance de LDL à l'oxydation quand des suppléments d'huile de poisson sont employés. HRT et suppléments d'huile de poisson peuvent indépendamment affecter la susceptibilité oxydante de LDL.



Sur le mécanisme de l'action anticlotting de la quinone de la vitamine E

Démarches de la National Academy of Sciences des Etats-Unis d'Amérique (Etats-Unis), 1995, 92/18 (8171-8175)

La vitamine E dans réduite, forme d'alpha-tocophérol montre l'activité anticlotting très modeste. En revanche, la quinone de la vitamine E est un anticoagulant efficace. Cette observation peut avoir l'importance pour les essais pratiques dans lesquels on observe la vitamine E pour montrer des bienfaits sur la maladie cardiaque et la course ischémique. La quinone de la vitamine E est un inhibiteur efficace de la carboxylase dépendante de k de vitamine ces caillots sanguins de contrôles. Un mécanisme nouvellement découvert pour l'inhibition exige l'attachement des thiolgroups actifs de site de la carboxylase à un ou plusieurs groupes méthyliques sur la quinone de la vitamine E. Les résultats d'une série de réactions modèles soutiennent cette interprétation de l'activité anticlotting liée à la vitamine E.



Le niveau de quinone d'alpha-tocophérol est remarquablement bas dans le fluide céphalo-rachidien des patients présentant la sclérose latérale amyotrophique sporadique.

Neurosci Lett (IRLANDE) le 22 mars 1996, 207 (1) p5-8

Afin d'étudier le rôle des radicaux libres dans la pathogénie de la sclérose latérale amyotrophique sporadique (SELS), les concentrations du l'alpha-tocophérol (alpha-TOH) et sa quinone oxydée d'alpha-tocophérol de forme (alpha-TQ) dans le fluide céphalo-rachidien (CSF) des patients de SELS étaient déterminées. Le niveau d'alpha-TOH était 31% inférieur (P < 0,05) et le niveau d'alpha-TQ était 75% plus bas (P < 0,001) dans des patients de SELS que dans les sujets normaux. Les résultats de la présente étude ne soutiennent pas l'hypothèse qui a activé la peroxydation de lipide accélère l'oxydation du l'alpha-TOH dans l'alpha-TQ dans des patients de SELS.



Étude clinique d'influence de vitamine dans le diabète

Journal de la société médicale de l'université de Toho (Japon), 1996, 42/6 (577-581)

L'insuffisance de vitamine est un résultat d'un régime d'inadequale. L'éducation sur l'importance des éléments nutritifs de trace dans les patients diabétiques présentant le contrôle pauvre de sucre de sang est examinée. Ceux qui préparent des repas doivent considérer la perte de vitamines en cours de cuisson. Notre étude a également suggéré que l'insuffisance marginale de vitamine joue un rôle indirect mais important dans le développement des complications diabétiques. La vitamine C en tant que changement du cholestérol total (T-ch) et de la vitamine E en tant que changement du triglycéride (TG) pourrait modifier l'angiopathy diabétique. Pharmacologiquement, la niacine pourrait être responsable de la diminution en lipoprotéine (a) et la vitamine C empêcherait l'influence du contrôle rapide de glucose sanguin sur le retinopathy diabétique.



Pylores d'antioxydants, de Helicobacter et de cancer de l'estomac au Venezuela.

De San Jose S ; Munoz N ; Sobala G ; Vivas J ; Peraza S ; Cano E ; Castro D ; Sanchez V ; Andrade O ; Tompkins D ; Schorah CJ ; Axone À ; Benz M ; Oliver W
D'Epidemiologia i Registre del Cancer, hôpital Duran de Servei d'Oncologia d'Institut Catala i Reynals, Barcelone, Espagne.
EUR J Cancer Prev (ANGLETERRE) en février 1996, 5 (1) p57-62

Un procès randomisé de chemoprevention sur les lésions précancéreuses de l'estomac est conduit dans l'état de Tachira, Venezuela. Les objectifs de l'étude sont d'évaluer l'efficacité de la supplémentation de vitamine en empêchant le taux de progression de lésions précancéreuses. Ici nous rendons compte la phase pilote de l'étude dans laquelle deux préparations antioxydantes ont été évaluées sur leur capacité d'élever les niveaux antioxydants dans le plasma et en suc gastrique. L'étude a visé également à déterminer les profils antibiotiques de sensibilité des isolats de pylores de Helicobacter répandus dans le secteur. Quarante-trois sujets avec les lésions précancéreuses (gastrite chronique, gastrite atrophique chronique, metaplasia intestinal et dysplasie) de l'estomac ont été randomisés à un d'atments. Traitement 1 (mg 250 mg de vitamine C standard, 200 mg de vitamine E et 6 de bêta-carotène trois fois par jour) ou traitement 2 (mg 150 mg de vitamine C standard, 500 mg de vitamine C à émission lente, 75 mg de vitamine E et 15 de bêta-carotène une fois par jour) pendant 7 jours. Des taux sanguins de niveaux totaux de vitamine C, de bêta-carotène et d'alpha-tocophérol et de suc gastrique d'acide ascorbique et de vitamine C totale ont été mesurés avant et après le traitement le jour 8. Les deux traitements ont augmenté les niveaux de plasma de la vitamine C, du bêta-carotène et du l'alpha-tocophérol/du cholestérol totaux mais pas ceux de l'acide ascorbique ou de la vitamine C totale en suc gastrique. Le traitement 1 était le meilleur choix et eu comme conséquence une plus grande augmentation aux niveaux de plasma du bêta-carotène et du l'alpha-tocophérol. Des pylores de H. ont été cultivés de 90% des biopsies gastriques ; on a identifié 35 isolats qui étaient de haute résistance au metronidazole, un antibiotique de première ligne recommandé contre des pylores de H. dans d'autres arrangements.



Prévention de cancer oesophagien : les procès d'intervention de nutrition dans Linxian, Chine. Groupe de travail de procès d'intervention de nutrition de Linxian.

Recherche de Cancer. 1er avril 1994. 54 (7 suppléments). P 2029s-2031s

Dans Linxian Chine, taux de mortalité oesophagiens/gastriques de cancer de cardia sont parmi le plus haut au monde. Il y a soupçon que les insuffisances chroniques de la population des oligo-éléments multiples sont étiologiquement impliquées. Nous avons conduit deux randomisés, procès contrôlés par le placebo d'intervention de nutrition pour examiner les effets des suppléments de vitamine et de minerai en abaissant les taux de cancer oesophagien/gastrique. Dans le premier procès, le procès de dysplasie, 3318 adultes avec un diagnostic cytologique de la dysplasie oesophagienne a reçu la supplémentation quotidienne avec 26 vitamines et les minerais dans les doses en général 2 ou 3 fois les Etats-Unis ont recommandé les indemnités journalières, ou les placebo, pendant 6 années. Le deuxième procès, le procès de population globale, impliqué 29.584 adultes et utilisé une réplique d'un demi- 2(4) d'un plan d'expérience factoriel qui a examiné les effets de quatre combinaisons des éléments nutritifs : A, rétinol et zinc ; B, riboflavine et niacine ; C, vitamine C et molybdène ; et D, bêta-carotène, vitamine E, et sélénium. Les doses pour ces derniers les suppléments que quotidiens se sont étendus de 1 à 2 fois les Etats-Unis ont recommandé les indemnités journalières, et la vitamine différente/combinaisons minérales ou les placebo ont été pris pendant une période de 5,25 ans. En tant qu'élément du procès de population globale, et de l'enquête d'endoscopie de fin-de-intervention a été effectué dans de petit (1,3%) échantillons de sujets pour voir si la supplémentation affectait la prédominance de la dysplasie et du cancer tôt. Ci-dessus nous réexaminons les méthodes de ces procès et les résultats de l'enquête endoscopique. Quinze cancers oesophagiens et 16 gastriques ont été identifiés dans des biopsies endoscopiques des 391 sujets évalués à partir de deux villages, et presque tous étaient asymptomatiques. Aucune réduction significative de la prédominance de la dysplasie ou du cancer oesophagienne ou gastrique n'a été vue avec les quatre groupes l'uns des de supplément. Cependant, la prédominance du cancer gastrique parmi des participants recevant le rétinol et le zinc était 62% inférieur à ceux ne recevant pas ces suppléments (P = 0,09), tandis que des participants recevant le bêta-carotène, la vitamine E, et le sélénium avait une réduction de 42% de la prédominance oesophagienne de cancer (0,34). Nous avons rapporté séparément que la mortalité de cancer au cours de la période entière de 5,25 ans a été sensiblement réduite parmi ceux recevant le bêta-carotène, la vitamine E, et le sélénium. Les résultats du procès global et de l'échantillon endoscopique offrent un signe plein d'espoir et devraient encourager des études supplémentaires avec ces agents dans de plus grands nombres de sujets.



Association des anomalies cytologiques oesophagiennes avec des insuffisances de vitamine et de lipotrope dans les populations en danger pour le cancer oesophagien

RECHERCHE ANTICANCÉREUSE. (La Grèce), 1988, 8/4 (711-716)

Le criblage cytologique de brosse oesophagienne ont été entrepris et les concentrations en sang des oligo-éléments (vitamines A, E, B12, acide folique et méthionine) déterminées à partir des adultes en danger pour le carcinome oesophagien (l'EC) au Transkei et le Ciskei, Afrique méridionale. l'EC Âge-normalisée évalue par 100.000 par an pour les deux sexes dans haut, intermédiaire et les secteurs à faible risque au Transkei étaient 74, 51 et 34, respectivement. Les taux correspondants dans des secteurs de risque de l'EC de ciel et terre dans Ciskei étaient 129 et 9, respectivement. Les changements cytologiques oesophagiens comprenant l'oesophagite, les signes de l'insuffisance d'acide folique, l'atypia cellulaire, la dysplasie et le cancer, étaient plus répandus dans les patients de la haute que de bas secteurs de risque de l'EC. Les questionnaires diététiques ont indiqué que le maïs était l'agrafe diététique principale dans toutes les populations, mais que les prises inférieures des légumes verts, des fruits et de la protéine animale se sont produites dans les secteurs à haut risque. Les concentrations sensiblement inférieures des vitamines A, E, B12 et acide folique étaient présentes dans le sang des patients présent avec la dysplasie ou la malignité cellulaire que dans les patients cytologiquement normaux et dans les patients des secteurs à faible risque. Les concentrations de la cellule rouge et du folate de plasma étaient sensiblement inférieures dans les patients présent avec les signes cytologiques de l'insuffisance d'acide folique ou de l'atypia cellulaire. L'association de la vitamine A, de la vitamine E et des insuffisances d'acide folique avec des anomalies cytologiques oesophagiennes spécifiques dans les populations en danger pour l'EC est rapportée pour la première fois.



Participation immunologique possible des antioxydants dans la prévention de cancer.

AM J Clin Nutr. En décembre 62 1995 (6 suppléments). P 1477S-1482S

Les personnes du comté de Linxian, Chine ont un des taux les plus élevés du monde de cancer oesophagien. Deux procès d'intervention ont été conduits pour déterminer de si la supplémentation avec les vitamines et les minerais spécifiques pourrait abaisser la mortalité ou incidence de cancer dans cette population et de si la supplémentation avec les vitamines et les minerais multiples réduirait le cancer oesophagien et gastrique de cardia chez les personnes avec la dysplasie oesophagienne. Environ 30.000 sujets de la population globale (généraliste) dans le procès de généraliste ont été aléatoirement assignés à un de huit groupes d'intervention selon une réplique d'un demi- 2(4) d'un plan d'expérience factoriel et ont été complétés pour 5,25 y avec quatre combinaisons des oligo-éléments aux doses d'une à deux fois l'allocation diététique recommandée par USA (RDA). Environ 3000 sujets dans qui la dysplasie a été diagnostiquée dans le procès de dysplasie ont été aléatoirement affectés aux groupes recevant la supplémentation quotidienne avec 14 vitamines et 12 minerais à deux à trois fois les USA RDA ou placebo pour 6 Y. Les résultats du procès de dysplasie indiquent que dans les personnes avec la dysplasie oesophagienne, la supplémentation d'oligo-élément a exercé peu d'effet sur des réponses de lymphocyte de T. En revanche, les participants masculins au procès de généraliste qui ont été complétés avec du bêta-carotène, la vitamine E, et le sélénium ont montré de manière significative (P < 0,05) une réactivité mitogène plus élevée des lymphocytes de T in vitro que ceux ne recevant pas ces oligo-éléments.



Interaction de protéine/plaquette avec une surface artificielle : effet des vitamines et des inhibiteurs de plaquette.

Recherche de Thromb (ETATS-UNIS) le 1er janvier 1986, 41 (1) p9-22

L'adhérence d'adsorption et de plaquette de protéine sont deux processus biologiques importants surgissant à l'interface sang-prosthétique. L'effet des vitamines et des antiplaquettes pour moduler l'adhérence de plaquette induite par surface au polycarbonate a été étudié utilisant les plaquettes lavées de veau en la présence et l'absence du fibrinogène. Cette étude a également démontré les effets des vitamines et des antiplaquettes vers l'adsorption de protéine à une surface artificielle. Ce semble la vitamine B6, la vitamine E, combinaisons d'Aspirin-Persantine, l'Aspirin-vitamine C, un polyélectrolyte synthétique et la galactosamine a réduit la concentration de surface de fibrinogène (fg) d'un mélange des protéines. Ces agents antiplaquettes ont également augmenté la concentration de surface d'albumine. Ce lui-même peut être un des paramètres pour réduire l'adhérence de plaquette vers une surface artificielle. Une combinaison de la C-vitamine B6-Vitamin E d'Aspirin-vitamine a empêché l'attache extérieure de fibrinogène, qui pourrait être salutaire pour améliorer la compatibilité de sang d'une surface artificielle.



Prise d'oligo-élément et risque sélectionnés de carcinome thyroïde

Cancer (Etats-Unis), 1997, 79/11 (2186-2192)

FOND. La protection contre le carcinome thyroïde dû à certains facteurs diététiques a été suggérée par plusieurs études, mais les résultats étaient relativement contradictoires. Le rôle des oligo-éléments encore n'a pas été systématiquement analysé. Pour étudier les relations entre la prise d'oligo-élément et le risque de carcinome thyroïde, les auteurs avaient l'habitude des données d'une étude cas-témoins entreprise en Italie du nord entre 1986 et 1992. MÉTHODES. L'étude a inclus l'incident 399, les cas histologiquement confirmés de carcinome thyroïde et 617 les contrôles admis à l'hôpital pour aigu, nonneoplastic, les maladies connexes par nonhormone-. RÉSULTATS. La prise de rétinol a montré une association directe avec le risque de carcinome thyroïde, avec des rapports de chance (ORs) de 1,39 (intervalle de confiance de 95% (ci), 0.9-2.0) dans le troisième quartile de la consommation et 1,52 (ci de 95%, 1.0-2.3) dans le quartile le plus élevé, tandis que le bêta-carotène a eu des relations inverses, avec ORs de 0,63 (ci de 95%, 0.4-0.9) dans le troisième quartile de la consommation et de 0,58 (ci de 95%, 0,4 - 0,9) dans le quartile le plus élevé ont rivalisé avec le plus bas quartile. Une certaine protection a été observée pour des mesures de prise de vitamine C (avec OU de 0,72) et de vitamine E (avec OU de 0,67) pour le quartile le plus élevé de la consommation, bien que les évaluations n'aient pas été statistiquement significatives, et a été réduite après ajustement pour le bêta CERN dans le risque est apparue pour la vitamine D, le folate, le calcium, la thiamine, ou la riboflavine. On a observé les relations inverses entre le bêta-carotène et le carcinome thyroïde dans des carcinomes papillaires et folliculaires. CONCLUSIONS. Dans cette étude, une association inverse significative entre le bêta-carotène et le carcinome thyroïde a été observée, et une certaine protection contre le carcinome thyroïde contre les vitamines C et E a été également suggérée.



Fibre alimentaire et la carcinogenèse chemopreventive de modelatio

Mécanismes fondamentaux et moléculaires de recherches de mutation - de la mutagénèse (Pays-Bas), 1996, 350/1 (185-197)

Les données épidémiologiques internationales comparatives indiquent que la différence entre l'incidence la plus élevée et la plus limitée de cancer du côlon est approximativement de 10 fois. Ceci suggère que les causes dominantes du cancer du côlon soient ambiantes plutôt que génétiques d'origine, avec la cause environnementale dominante étant le régime typique des pays industrialisés occidentaux. Beaucoup d'études épidémiologiques et expérimentales ont suggéré un rôle important pour la fibre alimentaire dans la prévention du cancer du côlon. Utilisant le rat Fischer-344 comme modèle expérimental, les données démontrent clairement un effet protecteur fort d'un régime qui est bas en graisse, haut dans la fibre et haut en calcium (régime à faible risque). Un tel régime empêche le développement des deux foyers anormaux preneoplastic de crypte (ACF) et tumeurs de deux points. Les expériences récentes ont également démontré des relations directes entre une mutation ponctuelle de ras dans ACF à différentes étapes de la carcinogenèse de deux points de rat, et une mutation ponctuelle de ras qui est plus tard présente dans des tumeurs de deux points. Utilisant le son de blé comme source modèle de fibre alimentaire, ses effets ont été comparés aux effets du psyllium, acide phytique, la vitamine E, le bêta-carotène, acide folique, seulement ou en association, pour que leur capacité empêche le cancer du côlon chez les rats sur des régimes de style occidental à haut risque. Nos études ont clairement démontré la capacité du son de blé de réduire ACF et tumeurs de deux points chez les rats qui ont consommé les régimes à haute teneur en graisses et de style occidental. Bien que l'acide phytique, qui est un constituant de son de blé, ait seul démontré le potentiel cancer-préventif fort, nos preuves fournies par expériences pour l'effet cancer-préventif de la fraction de fibres brutes qui est indépendant de l'effet de l'acide phytique. La combinaison synergique du son de blé avec le psyllium soluble de fibre a mené à la protection augmentée ; tandis que la combinaison du son de blé avec du bêta-carotène montrait seulement un additif effectuez. le bêta-carotène a semblé montrer une protection plus élevée que le son de blé à un niveau de prise qui est nutritionnellement approprié aux humains, suggérant la possibilité d'employer le bêta-carotène pour augmenter les effets de la fibre alimentaire dans les populations occidentales à haut risque. Utilisant ACF comme point final intermédiaire, on lui a également montré que la vitamine E et le bêta-carotène semblent empêcher la progression d'ACF au cancer du côlon, alors que le son de blé et l'acide folique semblaient avoir le potentiel cancer-préventif faible à cette étape tardive de la carcinogenèse. En conclusion, seul le son de blé, ou en combination avec le psyllium, semble avoir un plus grand potentiel d'empêcher des phases plus tôt de la carcinogenèse, alors que le bêta-carotène et la vitamine E peuvent également empêcher des stades avancés de la carcinogenèse. En dépit des preuves épidémiologiques et expérimentales considérables qu'augmentant la fibre et abaissant la teneur en graisse o pourrait sensiblement réduire le risque de cancer et de maladie cardiaque, le vrai défi est de trouver que les façons efficaces d'instruire et motiver des personnes pour surmonter leur résistance culturelle intrinsèque à tels change dans leurs habitudes alimentaires.



Sur le mécanisme de l'action anticlotting de la quinone de la vitamine E

Démarches de la National Academy of Sciences des Etats-Unis d'Amérique (Etats-Unis), 1995, 92/18 (8171-8175)

La vitamine E dans réduite, forme d'alpha-tocophérol montre l'activité anticlotting très modeste. En revanche, la quinone de la vitamine E est un anticoagulant efficace. Cette observation peut avoir l'importance pour les essais pratiques dans lesquels on observe la vitamine E pour montrer des bienfaits sur la maladie cardiaque et la course ischémique. La quinone de la vitamine E est un inhibiteur efficace de la carboxylase dépendante de k de vitamine ces caillots sanguins de contrôles. Un mécanisme nouvellement découvert pour l'inhibition exige l'attachement des thiolgroups actifs de site de la carboxylase à un ou plusieurs groupes méthyliques sur la quinone de la vitamine E. Les résultats d'une série de réactions modèles soutiennent cette interprétation de l'activité anticlotting liée à la vitamine E.



Le niveau de quinone d'alpha-tocophérol est remarquablement bas dans le fluide céphalo-rachidien des patients présentant la sclérose latérale amyotrophique sporadique.

Neurosci Lett (IRLANDE) le 22 mars 1996, 207 (1) p5-8

Afin d'étudier le rôle des radicaux libres dans la pathogénie de la sclérose latérale amyotrophique sporadique (SELS), les concentrations du l'alpha-tocophérol (alpha-TOH) et sa quinone oxydée d'alpha-tocophérol de forme (alpha-TQ) dans le fluide céphalo-rachidien (CSF) des patients de SELS étaient déterminées. Le niveau d'alpha-TOH était 31% inférieur (P < 0,05) et le niveau d'alpha-TQ était 75% plus bas (P < 0,001) dans des patients de SELS que dans les sujets normaux. Les résultats de la présente étude ne soutiennent pas l'hypothèse qui a activé la peroxydation de lipide accélère l'oxydation du l'alpha-TOH dans l'alpha-TQ dans des patients de SELS.