BIFIDUS (bifidobacteria)

Table des matières

image Oligosaccharides en lait humain : aspects structurels, fonctionnels, et métaboliques.
image [Effets d'administration par voie orale de bifidobacteria sur la flore microbienne intestinale dans les nourrissons prématurés et nouveau-nés].
image Effet protecteur de lait bifidus sur l'infection expérimentale avec la sous-espèce de salmonella enteritidis. typhimurium chez les souris conventionnelles et gnotobiotiques.
image Modification de la fermentation du côlon par bifidobacteria et pH in vitro. Effectuez sur le métabolisme de lactose, l'acide gras à chaîne courte, et la production de lactate.
image L'effet du yaourt et du yaourt bifidus enrichis avec le lait écrémé en poudre, le petit lait condensé et le petit lait condensé lactose-hydrolysé sur le cholestérol dans le sérum et le triacylglycérol nivelle chez les rats.
image Inhibition in vitro des pylores de Helicobacter NCTC 11637 par les acides organiques et les bactéries d'acide lactique.
image [Développement, équilibre et rôle de flore microbienne dans le nouveau-né].
image protéines Fer-contraignantes et d'autres facteurs en lait responsable de la résistance à Escherichia coli.

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Oligosaccharides en lait humain : aspects structurels, fonctionnels, et métaboliques.

Kunz C, Rudloff S, Baier W, Klein N, fourrure Ernahrung, Universitat Giessen, 35392 Giessen, Allemagne de Strobel S Institut. clemens.kunz@ernaehrung.uni-giessen.de

Annu Rev Nutr 2000 ; 20:699-722
La recherche sur les oligosaccharides humains de lait (HMOs) a suscité beaucoup d'attention ces dernières années. Cependant, il a commencé environ il y a un siècle avec l'observation que les oligosaccharides pourraient être des facteurs de croissance pour une soi-disant flore bifidus dans les nourrissons nourris au sein et se prolonge à la conclusion récente des molécules d'adhérence cellulaire en lait humain. Ce dernier sont impliqués dans des événements inflammatoires identifiant les ordres d'hydrate de carbone qui peuvent également être trouvés en lait humain. Les similitudes entre les hydrates de carbone de surface de cellule épithéliale et les oligosaccharides en lait humain renforcent l'idée que les interactions spécifiques de ces oligosaccharides avec les micro-organismes pathogènes se produisent empêchant l'attachement des microbes aux cellules épithéliales. HMOs peut agir en tant que récepteurs solubles pour différents agents pathogènes, de ce fait augmentant la résistance des nourrissons nourris au sein. Cependant, nous devons connaître plus au sujet du métabolisme des oligosaccharides dans l'appareil gastro-intestinal. À quelle distance est-ce que des oligosaccharides sont dégradés par les enzymes intestinales et est-ce queoligosaccharide traitant (par exemple dégradation, synthèse, et élongation des structures de noyau) se produit en cellules épithéliales intestinales ? Davantage de recherche sur HMOs est certainement nécessaire pour augmenter notre connaissance de la nutrition infantile pendant qu'elle est affectée par les oligosaccharides complexes.

[Effets d'administration par voie orale de bifidobacteria sur la flore microbienne intestinale dans les nourrissons prématurés et nouveau-nés].
[Article en allemand]

Uhlemann M, Heine W, Mohr C, Plath C, un der plus aimable Universitat Rostock de Jugendklinik d'und de PAP S.

Z Geburtshilfe Neonatol 1999 septembre-octobre ; 203(5) : 213-7
Dans une étude éventuelle et randomisée les effets du bifidobacteria oralement administré sur la flore microbienne intestinale ont été étudiés dans 100 nouveau-nés avant terme et de terme dans des conditions de soins intensifs pendant les 21 premiers jours de la vie. Le bifidobacteria lyophilisé reçu de 50 nourrissons (groupe avec le bifidobacteria) (Topfer bifidus) par l'intermédiaire du tube nasogastral avec un premier dosage du journal de 3 fois 1,25 x 10(8) bifidobacteria le jour 2 de la vie et un dosage quotidien de 6 fois 1,25 x 10(8) bifidobacteria le jour 3 jusqu'au jour 21 de la vie. Les 50 autres nourrissons (groupe témoin) n'ont pas reçu le bifidobacteria. Les nouveau-nés avant terme et de terme ont été alimentés avec du lait maternel ou le lait pasteurisé des donateurs féminins en bonne santé (n = 79) ou avec une formule infantile (Alfare, n = 13) ou au commencement avec Alfare et ensuite avec du lait maternel (n = 8). La flore microbienne intestinale des nouveau-nés avant terme et de terme dans des conditions de soins intensifs a pu être influencée par l'administration par voie orale du bifidobacteria. L'administration du bifidobacteria a eu comme conséquence le groupe de nourrissons inoculés dans une colonisation sensiblement plus tôt du bifidobacteria (8,1 3,9 jours de la vie) qu'au groupe témoin (11,3 4,7 jours de la vie). Le jour 7 une dominance bifidobacterial (> 90% de la flore microbienne intestinale) pourrait être trouvée dans 26% de nourrissons avec l'inoculation du bifidobacteria et seulement dans 2% du groupe témoin (p < 0,001). Ces différences significatives ont pu être montrées jusqu'au jour 21 de la vie. Une différence dans la fréquence de septicémie entre les deux groupes n'a pas pu être démontrée. Au début de l'infection une dominance bifidobacterial a été trouvée dans seulement une de 23 cas de septicémie.

Effet protecteur de lait bifidus sur l'infection expérimentale avec la sous-espèce de salmonella enteritidis. typhimurium chez les souris conventionnelles et gnotobiotiques.

Silva AM, Bambirra ea, Oliveira AL, Souza pp, Gomes DA, l'EC de Vieira, JR Departamento de Microbiologia, Faculdade de Medicina, Universidade De fédéral Minas Gerais, Belo Horizonte, Brésil de Nicoli.

Microbiologie de J APPL 1999 fév. ; 86(2) : 331-6
La capacité du bifidum de Bifidobacterium d'un lait bifidus commercial de contrarier la sous-espèce de salmonella enteritidis. typhimurium in vivo, et pour réduire les conséquences pathologiques pour le centre serveur, était déterminé utilisant les souris conventionnelles et gnotobiotiques. Le journal reçu par animaux conventionnels, par l'alimentation par sonde gastrique, contenant du lait bifidus de 0,1 ml environ 10(9) le bifidum du cfu B. et les animaux stérilisés a reçu une dose simple de 0,1 ml. Les groupes conventionnels et gnotobiotiques ont été défiés oralement avec 10(2) le cfu des bactéries pathogènes 5 et/ou 10 d après le début du traitement. Des groupes témoins ont été traités avec du lait. Le lait bifidus a protégé les deux modèles animaux contre le défi avec les bactéries pathogènes, comme démontré par survie et données histopathologiques. Cependant, pour obtenir l'effet protecteur chez les animaux gnotobiotiques, le traitement a dû être lancé 10 d avant le défi. Dans expérimental et commandez les souris gnotobiotiques, salmonella. sous-espèce d'enteritidis. typhimurium est devenu pareillement établi aux niveaux le rangement de 10(8) 10(9) aux cellules viables g-1 des fèces et resté à ces hauts niveaux jusqu'à ce que les animaux soient morts ou aient été sacrifiés. On l'a conclu que la protection contre la salmonella. sous-espèce d'enteritidis. typhimurium observé chez les souris conventionnelles et gnotobiotiques traitées avec du lait bifidus n'était pas dû à la réduction des populations intestinales des bactéries pathogènes.

Modification de la fermentation du côlon par bifidobacteria et pH in vitro. Effectuez sur le métabolisme de lactose, l'acide gras à chaîne courte, et la production de lactate.

Jiang T, département de Savaiano DA de la pédiatrie, université des hôpitaux de l'Iowa et cliniques, Iowa City 52242, Etats-Unis.

Dig Dis Sci 1997 nov. ; 42(11) : 2370-7
La fermentation du côlon joue un rôle important dans la prévention de l'intolérance et des troubles intestinal au lactose. Les objectifs de cette étude étaient d'évaluer si la supplémentation avec le bifidobacteria modifient la fermentation du côlon du lactose et de la production à chaîne courte d'acide gras et d'évaluer l'influence du pH dans un système continu in vitro de culture. Il y avait une réduction sensiblement plus grande des concentrations en lactose à pH 6,7 que cela à pH 6,2 ou à pH 5,7, accompagné de la production d'activité et de D-lactate de bêta-galactosidase la plus élevée. La supplémentation bifidus a réduit des concentrations en lactose et en D-lactate et a augmenté la production d'acétate à pH 6,7. L'étude démontre que le lactose est rapidement métabolisé par les bactéries du côlon et fermentation de lactose est in vitro dépendant du pH avec un taux maximum à pH 6,7. La supplémentation de Bifidobacteria peut avoir le potentiel d'améliorer la fermentation de lactose et de manoeuvrer SCFA et production de lactate.

L'effet du yaourt et du yaourt bifidus enrichis avec le lait écrémé en poudre, le petit lait condensé et le petit lait condensé lactose-hydrolysé sur le cholestérol dans le sérum et le triacylglycérol nivelle chez les rats.

Beena A, département de Prasad V de la Science de laiterie, université vétérinaire, Kerala, Inde.

Recherche de laiterie de J 1997 août ; 64(3) : 453-7
Les propriétés hypocholesterolaemic possibles du lait et des produits laitiers fermentés ont été étudiées dans les groupes de rats albinos donnés un régime basique, le régime basique plus le cholestérol, et le régime basique plus le cholestérol ainsi que le lait entier ou le yaourt standard ou bifidus. Les yaourts ont été enrichis avec le lait écrémé en poudre, petit lait condensé ou lactose-ont hydrolysé le petit lait condensé. Après 30 d, des triacylglycérols, le cholestérol total, le HDL-cholestérol et le LDL-cholestérol ont été mesurés en sérum. Le lait entier et le yaourt ordinaire n'ont eu aucun effet hypocholesterolaemic, mais le yaourt standard contenant le petit lait condensé lactose-hydrolysé et tous yaourts bifidus a abaissé le cholestérol dans le sérum. Généralement les yaourts ont changé le HDL-cholestérol peu, mais ont tendu à soulever des triacylglycérols. Il y avait abaissement marqué du LDL-cholestérol chez les rats donnés l'un ou l'autre de type de yaourt enrichi avec des protéines de lactalbumine. Cette étude a démontré dans un modèle de rat que les yaourts bifidus et les yaourts enrichis avec des protéines de lactalbumine peuvent réduire le total et le LDL-cholestérol, et suggère que s'ils ont le même effet dans les sujets humains ils aient la valeur potentielle dans des régimes de cholestérol-abaissement.

Inhibition in vitro des pylores de Helicobacter NCTC 11637 par les acides organiques et les bactéries d'acide lactique.

Palladium de Midolo, JR de Lambert, coque R, Luo F, département de Grayson ml de la microbiologie, centre médical de Monash, Clayton, Victoria, Australie.

J APPL Bacteriol 1995 Oct. ; 79(4) : 475-9
Dans cette étude les effets du pH et des acides organiques sur les pylores NCTC 11637 de Helicobacter ont été examinés. Lactobacille acidophilus, Lact. casei, Lact. on a analysé le pentosaceus bulgaricus, de pédiocoque et le Bifidobacterium bifidus pour leur production d'acide lactique, pH et inhibition de croissance de pylores de H. Une analyse antimicrobienne standard de diffusion de puits de plat a été utilisée pour examiner des effets inhibiteurs. Les acides lactiques, acétiques et chlorhydriques ont démontré l'inhibition de la croissance de pylores de H. d'une façon dépendant de la concentration avec de l'acide lactique démontrant la plus grande inhibition. Cette inhibition était due chacun des deux du pH de la solution et de sa concentration. Six tensions de Lact. acidophilus et une tension de Lact. sous-espèce casei. le rhamnosus a empêché la croissance de pylores de H. où comme Bifidobacterium bifidus, le PED. pentosaceus et Lact. bulgaricus n'a pas fait. Les concentrations de l'acide lactique produites par ces tensions se sont échelonnées de 50 156 au mmol l-1 et se sont corrélées avec l'inhibition de pylores de H. Le rôle des organismes probiotic et de leurs sous-produits métaboliques dans l'éradication des pylores de H. reste in vivo à déterminer.

[Développement, équilibre et rôle de flore microbienne dans le nouveau-né].
[Article en français]

D'Ecologie et de Physiologie du Systeme Digestif, INRA-CRJ, Jouy-en-Josas de Ducluzeau R Laboratoire.

Ann Pediatr (Paris) 1993 janv. ; 40(1) : 13-22
Le développement de la flore intestinale de tube digestif est le résultat d'un processus de sélection spécifique auquel les bactéries maternelles ou environnementales multiples qui pénètrent dans l'intestin néonatal sont soumises. Dans les nourrissons nourris au sein, Escherichia coli et les streptocoques sont les premières bactéries à apparaître dans l'intestin. Ils sont habituellement, mais pas toujours, suivi d'une population de Bifidobacterium qui devient rapidement prédominant. Dans les nourrissons allaités au biberon, la flore intestinale est plus variable et inclut souvent, en plus des organismes mentionnés ci-dessus, d'autres entérobactères et un éventail de obligent des anaérobies. Les études des modèles expérimentaux ont prouvé que la nature du lait donnée à la progéniture et même le régime de la mère de allaitement exercent des effets substantiels sur l'ordre du développement de la flore intestinale néonatale. Un grand nombre de facteurs capables d'empêcher ou de permettre la croissance in vitro de diverses espèces bactériennes ont été identifiés en lait. Cependant, aucune activité in vitro de ces facteurs supplémentaires au lait n'a été jamais démontrée. Ces facteurs incluent « les facteurs bifidus », qui favorise la croissance de Bifidobacterium, et la lactoferrine et les immunoglobulines, qui empêchent la colonisation de l'intestin par les entérobactères pathogènes. Les facteurs immunisés en lait jouent une fonction clé dans les interactions entre la flore microbienne et étripent le mucosa. Cependant, ils semblent n'exercer aucun effet sur la croissance des populations bactériennes dans le lumen d'intestin. Un certain nombre de bactéries pionnières, qui sont les premières à arriver dans l'intestin, sont capables de bloquer effectivement la croissance d'autres bactéries présentées plus tard dans l'écosystème. Parfois, ces bactéries pionnières empêchent également la production des toxines par des espèces pathogènes. En conséquence, il est important d'adhérer aux changements progressifs recommandés du régime qui permettent à ces espèces de coloniser séquentiellement l'intestin.

protéines Fer-contraignantes et d'autres facteurs en lait responsable de la résistance à Escherichia coli.
Symp trouvé par ciba 1976 ; 42:149-169
Bullen JJ.

Le lait humain contient un grand nombre de lactoferrine fer-contraignante de protéine. C'est normalement insaturé avec du fer. Il contient également un grand nombre d'IgA et d'un peu d'IgG et d'IgM. Une combinaison de lactoferrine et d'anticorps spécifique exerce un effet bactériostatique puissant sur Escherichia coli. En suçant des nourrissons les protéines du lait atteignent probablement l'intestin grêle intact. Les expériences avec sucer des cobayes prouvent que le lait supprime Escherichia coli dans l'intestin et que la protéine fer-contraignante insaturée joue un rôle essentiel dans la réaction bactériostatique. Escherichia coli inhibé semblent être intensément fer déficient. Escherichia coli s'élevant lentement dans le media fer-déficient montrent les formes anormales de certains tRNAs d'aminoacyl. Dans les bactéries inhibées par le colostrum la proportion de tRNA anormal est aussi haute que 90%. Ces tRNAs anormaux sont convertis en forme normale par l'addition du fer. Ceci se produit faute de davantage de synthèse d'ARN et est accompagné de croissance bactérienne remplacée. La flore normale de l'intestin joue également un rôle important dans la résistance. Le lait humain a un bas pouvoir tampon et la fermentation bactérienne du lactose produit un bas pH.e. coli est empêché par la solution tampon d'acide acétique/acétate à pH 4.8-5.6, tandis que ces conditions permettent la croissance normale du lactobacille bifidus. Les fèces des bébés alimentés sur le lait maternel ont des comptes de pH faible et bas d'Escherichia coli et de grandes quantités de L. bifidus. Les bébés artificiellement alimentés ont des fèces plus alcalines qui contiennent peu le L. bifidus et un grand nombre Escherichia coli.