PIRACETAM

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image Effets anticancéreux des effets profonds de curcumine de combiner la choline et le piracetam sur l'amélioration de mémoire et de fonction cholinergique chez les rats âgés
image Le système de GABAergic des circonvolutions cérébrales dentelées après retrait de consommation chronique d'alcool : Effets de la greffe intracérébrale et des agents neuroprotective putatifs
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Piracetam comme adjuvant à la thérapie de langue pour l'aphasie : Une étude préliminaire contrôlée par le placebo à double anonymat randomisée

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Effets de piracetam sur la fluidité de membrane chez la souris, le rat, et l'esprit humain âgés

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Piracetam dans le traitement de myoclonus : Un aperçu

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Thérapie des aspects neurologiques et psychiatriques de démence -

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Piracetam et fipexide empêchent l'amnésie PTZ-allumer-provoquée chez les rats

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l'alcool de p-Hydroxybenzyl atténue apprendre des déficits dans la tâche inhibitrice de manière d'éviter : Participation des systèmes serotonergic et dopaminergiques

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Épilepsie photosensible : Un modèle pour étudier les effets des drogues antiépileptiques. Évaluation de l'analogue de piracetam, levetiracetam

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L'état morpho-fonctionnel du cerveau dans des conditions de hypokinesia et de sa correction pharmacologique possible par des substances de GABA-ergic

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Test clinique de piracetam dans les patients avec myoclonus : Étude nationale de multiinstitution au Japon

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Piracetam est utile dans le traitement des enfants avec l'anémie falciforme

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Les effets cérébraux de flux sanguin du piracetam, du pentifylline, et de l'acide nicotinique dans le modèle de babouin ont rivalisé avec l'effet connu de l'acetazolamide

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La thérapie d'oxygène de barothérapie et le piracetam diminuent l'extension précoce des brûlures profondes de partiel-épaisseur

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Myoclonus cortical dans le syndrome d'Angelman

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Piracetam dans le traitement des patients présentant la course de cerveau dans le lit vasculaire de l'artère carotide



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Effets anticancéreux des effets profonds de curcumine de combiner la choline et le piracetam sur l'amélioration de mémoire et de fonction cholinergique chez les rats âgés

Bartus droite ; Doyen RL 3d ; KA de Sherman ; Friedman E ; Été 1981, 2 (2) p105-11 de vieillissement de la bière B Neurobiol (ETATS-UNIS),

Afin d'essayer de gagner de l'analyse dans des approches possibles à réduire des perturbations relatives à l'âge de mémoire, Fischer âgé 344 rats étaient véhicule administré, choline, piracetam ou une combinaison de choline ou de piracetam. Des animaux dans chaque groupe ont été examinés comportemental pour la conservation d'une tâche passive de manière d'éviter d'un procès, et déterminer biochimiquement des changements des niveaux de choline et d'acétylcholine dans le hippocampe, le cortex et le striatum. La recherche précédente a prouvé que les rats de cette tension enregistrent des déficits relatifs à l'âge graves sur cette tâche passive de manière d'éviter et que les perturbations de mémoire sont au moins partiellement responsables. Ces sujets donnés seulement la choline (100 mg/kg) n'ont pas différé sur la tâche comportementale du véhicule administré d'animaux témoins. Les rats donnés meilleur exécuté du piracetam (100 mg/kg) légèrement que commandent les rats (p moins de 0,05), mais les rats donnés la combinaison de piracetam/choline (100 mg/kg de chacun) ont exhibé des scores de conservation plusieurs fois mieux que ces seul piracetam donné. Dans une deuxième étude, on lui a montré que deux fois la dose du piracetam (200 mg/kg) ou de la choline (200 mg/kg) seulement, toujours n'a pas augmenté la conservation presque aussi bien que quand le piracetam et la choline (100 mg/kg de chacun) ont été administrés ensemble. De plus, l'administration répétée (1 semaine) de la combinaison de piracetam/choline était supérieure aux injections aiguës. Les déterminations régionales de la choline et de l'acétylcholine ont indiqué des différences intéressantes entre les traitements et le secteur de cerveau. Bien que l'administration de choline ait soulevé le contenu de choline environ 50% dans le striatum et le cortex, les changements des niveaux d'acétylcholine étaient beaucoup plus subtils (seulement 6-10%). On n'a observé aucune modification importante suivant l'administration de choline dans le hippocampe. Cependant, seul le piracetam a nettement augmenté le contenu de choline dans le hippocampe (88%) et a tendu à diminuer les niveaux d'acétylcholine (19%). On n'a observé aucun changement mesurable de striatum ou de cortex après administration de piracetam. La combinaison de la choline et du piracetam n'a pas renforcé les effets vus avec l'un ou l'autre de drogue seule, et dans certains cas les effets étaient beaucoup moins prononcés sous la combinaison de drogue. Ces données sont discutées pendant qu'elles se rapportent aux effets possibles de la choline et du piracetam sur la transmission cholinergique et toute autre fonction neuronale, et comment ces effets peuvent réduire des perturbations spécifiques de mémoire dans les sujets âgés. Les résultats de ces études démontrent que les effets de combiner la choline et le piracetam sont très différents que ceux obtenus avec l'un ou l'autre de drogue seule et soutiennent la notion qu'afin de réaliser l'efficacité substantielle dans les sujets âgés il peut être nécessaire de réduire des dysfonctionnements neurochimiques multiples et interactifs dans le cerveau, ou l'activité d'affect dans plus d'un paramètre d'une voie métabolique déficiente.

 

Le système de GABAergic des circonvolutions cérébrales dentelées après retrait de consommation chronique d'alcool : Effets de la greffe intracérébrale et des agents neuroprotective putatifs

Alcool et alcoolisme (Royaume-Uni), 1997, 32/4 (471-484)

Nous avons démontré que, dans la formation hippocampal de rat, le retrait de la consommation chronique d'alcool aggrave la perte causée par l'éthanol de neurones pyramidaux et de cellules dentelées de granule. Nous avons également prouvé que la greffe et le piracetam intracérébraux pourraient avoir un effet protecteur en ces conditions. Dans cette étude nous avons utilisé des méthodes immunocytochemical pour étudier si (GABA) des cellules dentelées ergic acides gamma-aminobutyriques de circonvolutions cérébrales, qui sont connues pour être inhibitrices, ont été également affectées par retrait d'alcool et, si oui, si les agents neuroprotective putatifs pourraient améliorer les changements trouvés. Des rats alcool-ont été alimentés pour 6 mois et encore divisés en plusieurs groupes : (1) alcool-alimenté pour des frais supplémentaires 6 mois ; (2) retiré de l'alcool pendant 6 mois ; (3) retiré et greffé avec le tissu hippocampal de rat nouveau-né ; (4) retiré et oralement traité avec le piracetam pendant 6 mois ; (5) retiré et traité systémiquement avec le monosialoganglioside GM1 pendant 6 mois ; (6) retiré et traité avec le véhicule utilisé pour dissoudre le GM1. Des animaux témoins paire-ont été alimentés. Tous les animaux ont été tués pendant 12 mois après le début de l'expérience et traités pour GABA immunocytochemistry. les neurones (IR) GABA-immunoreactive dans les circonvolutions cérébrales dentelées ont été mesurés et nous avons constaté que les animaux alcool-alimentés ont eu une réduction significative de la densité numérique de profil des neurones de GABA-IR dans les circonvolutions cérébrales dentelées dans son ensemble et dans le hilus et dans la couche granulaire du membre suprapyramidal. Le retrait de l'alcool a aggravé la perte neuronale de GABAergic. Des traitements utilisés, seulement le piracetam a eu un bienfait saisissant. Les données ont recueilli du travail actuel et de nos études précédentes indiquez que la perte neuronale suivant la consommation et le retrait chroniques d'alcool affecte les neurones excitatoires et inhibiteurs dans les circonvolutions cérébrales dentelées et que le piracetam peut avoir un rôle protecteur utile dans cette condition.

 

Piracetam comme adjuvant à la thérapie de langue pour l'aphasie : Une étude préliminaire contrôlée par le placebo à double anonymat randomisée

Archives de la médecine physique et de la réadaptation (Etats-Unis), 1997, 78/3 (245-250)

Objectif : Pour déterminer si le piracetam 4.8g/day ainsi que la thérapie intensive de langue a amélioré la fonction-langues davantage que seule la thérapie de langue. Conception : Étude parallèle à double anonymat et contrôlée par le placebo de groupe. Établissement : Clinique de la parole et de langue de référence d'une faculté de la neurologie. Patients : Soixante-six hospitalisés avec l'aphasie se présentent entre 4 semaines et 36 mois. Interventions : Thérapie intensive de langue pendant 6 semaines dans tous les patients. Trente-deux patients ont reçu le piracetam 4.8g quotidien et 34 patients ont reçu le placebo. Mesure principale de résultats : L'essai d'aphasie d'Aix-la-Chapelle (AAT), une procédure normalisée pour évaluer la sévérité de l'aphasie, a été réalisé à la ligne de base et après le traitement de 6 semaines. Résultats : Dans 50 patients évalués pour l'efficacité, on a observé une tendance vers l'amélioration du groupe actif dans tous les subtests de l'AAT. Cette tendance était statistiquement significative pour des différences absolues dans la récupération du « langage écrit » et du « niveau de profil. » Conclusion : Piracetam semble exercer un effet auxiliaire positif sur la récupération de l'aphasie dans les patients recevant la thérapie intensive de langue.

 

Effets de piracetam sur la fluidité de membrane chez la souris, le rat, et l'esprit humain âgés

Pharmacologie biochimique (Etats-Unis), 1997, 53/2 (135-140)

Préincubation in vitro des membranes de cerveau des souris âgées avec le piracetam (0.1-1.0 mmol/E) a augmenté la fluidité de membrane, comme indiqué par l'anisotropie diminuée de la sonde liée par membrane 1,6 diphenyl-1,3,5-hexatriene (DOCTORAT) de fluorescence. Piracetam a exercé les effets in vitro semblables sur des membranes de cerveau des rats et des humains âgés, mais il n'a pas changé la fluidité de membrane de cerveau chez de jeunes souris. Le traitement chronique des jeunes et des rats âgés avec le piracetam (300 mg/kg une fois quotidiens) a augmenté de manière significative la fluidité de membrane dans quelques régions de cerveau des animaux âgés, mais n'a exercé aucun effet mesurable sur la fluidité de membrane chez les jeunes rats. Le même traitement a amélioré de manière significative la manière d'éviter active apprenant chez les rats âgés seulement. On lui suggère que certaines des propriétés pharmacologiques du piracetam puissent être expliquées par ses effets sur la fluidité de membrane.

 

Piracetam dans le traitement de myoclonus : Un aperçu

Acta Neurologica Belgica (Belgique), 1996, 96/4 (270-280)

Myoclonus est un symptôme rare, mais la neutralisation, se produisant dans un certain nombre de maladies d'origine différente. Des classifications étiologiques et neurophysiologiques, aussi bien que le traitement actuel dans myoclonus sont discutés. Un aperçu du traitement de myoclonus avec le piracetam dans 62 rapports de cas, 3 procès ouverts et 2 procès à double anonymat, couvrant 171 patients est rapporté.

 

Thérapie des aspects neurologiques et psychiatriques de démence -

Saucisse Medizinische Wochenschrift (Autriche), 1996, 146/21-22 (546-548)

Selon la dernière recherche la thérapie de la démence inclut après des stratégies : Il y a surtout un neccessity pour que les examens de diagnostic complètement excluent les maladies qui induisent secondairement la fonction réduite de cerveau. Le début tôt des traitements non pharmacologiques par exemple « cerveau-pulsant » est essentiel. La thérapie pharmacologique avec le nootropics (biloba par exemple de Codergocrin, de Nicergolin, de Ginkgo, Piracetam, Pyritinol, Naftidrofuryl) est recommandée dès que possible, parce qu'ils n'ont aucun effet secondaire approprié. Des antagonistes de calcium peuvent également être administrés en raison de leurs propriétés neuroprotective. Une approche pharmacologique pour augmenter des fonctions cholinergiques implique d'empêcher l'ACH-dégradation en empêchant l'acetylcholinesterase. Bien que cette thérapie relativement nouvelle ait des avantages, dans quelques patients elle n'a pas été efficace et a un potentiel de causer des événements (hépatiques) défavorables sérieux ; seulement doux aux démences graves moyennes de la maladie d'Alzheimer devrait être traité avec ce principe thérapeutique. Dans le cas des troubles de la personnalité il y a psychothérapie et l'administration des drogues psychoactives nécessaires.

 

Piracetam et fipexide empêchent l'amnésie PTZ-allumer-provoquée chez les rats

Neuropsychopharmacologie européenne (Pays-Bas), 1996, 6/4 (285-290)

Le déficit dans le comportement actif et inhibiteur de manière d'éviter a été trouvé dans le pentylenetetrazole (PTZ) - rats allumés. Ceci soutient la vue que le déficit de mémoire est une partie intégrante de l'épilepsie. Dans la présente étude nous avons examiné l'effet du piracetam et du fipexide nootropic de drogues sur le déficit de mémoire induit par la PTZ-inflammation dans la navette-boîte et étape-vers le bas-avons formé des rats. La conservation chez les animaux de piracetam- et fipexide-traité a été sensiblement améliorée comparée aux contrôles allumés. Les mécanismes de l'action des deux drogues sont considérés. Les effets favorables des drogues nootropic en cas d'amnésie provoquée par la PTZ-inflammation pourraient être d'intérêt pour la pratique clinique.

 

l'alcool de p-Hydroxybenzyl atténue apprendre des déficits dans la tâche inhibitrice de manière d'éviter : Participation des systèmes serotonergic et dopaminergiques

Journal chinois de la physiologie (Taïwan), 1996, 39/4 (265-273)

l'alcool de p-Hydroxybenzyl (HBA), une aglycone de gastrodin, est une substance active de l'elata B (LUME) de Gastrodia. Dans cette étude, nous avons étudié l'action de HBA sur l'acquisition d'une réponse inhibitrice de manière d'éviter chez les rats et avons employé le piracetam comme contrôle positif. Les résultats ont indiqué ce scopolamine, un antagoniste cholinergique de récepteur, injecté avant que formant la conservation altérée. HBA n'a pas atténué l'affaiblissement scopolamine causé par, mais le piracetam a fait. p-Chloroamphetamine, un releaser de sérotonine, injecté avant conservation altérée s'exerçante. HBA à 5 mg/kg et piracetam à 100 mg/kg a pu contrecarrer le déficit causé par la p. Apomorphine, un agoniste dopaminergique de récepteur, conservation également altérée. HBA à 5 mg/kg et piracetam à 300 mg/kg a pu améliorer l'amnésie causée par l'apomorphine. Les résultats ci-dessus ont indiqué que HBA, différent du piracetam, peut atténuer des affaiblissements induits par p-chloroamphetamine et apomorphine, mais n'ont exercé aucun effet sur l'affaiblissement induit par le scopolamine dans une tâche inhibitrice de manière d'éviter chez les rats. De tels résultats suggèrent que HBA puisse agir en supprimant des activités dopaminergiques et serotonergic et améliore ainsi l'étude.

 

Épilepsie photosensible : Un modèle pour étudier les effets des drogues antiépileptiques. Évaluation de l'analogue de piracetam, levetiracetam

Recherche d'épilepsie (Pays-Bas), 1996, 25/3 (225-230)

La drogue antiépileptique expérimentale, le levetiracetam (UCB L059), un analogue de piracetam a été étudiée dans les patients photosensibles dans le « modèle de photosensibilité », une étude tôt de la phase II. Un total de 12 patients (10 femelles, 2 mâles) présentant un âge moyen de 21,5 ans (gamme 13-38) ont été étudiés au cours d'une période de 3 jours à 3 centres (Frances, Pays-Bas, Allemagne), suivre la même méthode normalisée. Les sujets ont été traités avec une dose orale simple mg 250 de mg, 500 mg, 750 mg ou 1000. En outre, 4 patients ont pris à 250 mg b.i.d. pour 3-5 jours, après quoi eux ont été réexaminés. Dans 9 de 12 patients photosensibles (75%) une suppression claire (3 patients) ou l'abolition (6 patients) des réponses photoparoxysmal d'EEG évoquées par IPS a été trouvée. Cet effet a semblé être dépendant de la dose, plus est haute la dose plus l'effet est grand ; l'abolition complète a été seulement vue aux dosages mg 750 de mg et 1000, se produisant aux niveaux maximaux de plasma et durant entre 6 et 30 H. Il n'y avait aucune indication d'interaction pharmacocinétique avec les drogues antiépileptiques concomitantes telles que l'acide, l'ethosuximide ou le phénobarbital valproic. Aucun effet secondaire sérieux n'a été vu et quelques patients se sont plaints d'amélioration de leur humeur. Deux patients présentant des secousses myocloniques ont noté une réduction claire de leur myoclonus, bien que ce n'ait pas été l'un des objectifs de l'étude. En conclusion, le levetiracetam a montré un effet antiépileptique clair dans le modèle de photosensibilité.

 

L'état morpho-fonctionnel du cerveau dans des conditions de hypokinesia et de sa correction pharmacologique possible par des substances de GABA-ergic

Journal médical de la République islamique de l'Iran (Iran), 1996, 10/2 (153-158)

En ce document on lui a montré que la détérioration du système capillaire de cortex de cerveau et la dynamique négative de la morphologie cérébrale de tissu se produisent dans des conditions de hypokinesia. Simultanément, l'acide gamma-aminobutyrique (GABA) et le piracetam ont été montrés pour favoriser le développement de la vasodilation et pour empêcher plus loin la détérioration de l'approvisionnement en sang cérébral. Pendant l'expérience, on l'a également établi que parmi les substances étudiées, l'antagoniste spécifique des GABA-récepteur-bicuculline-affichages l'effet cerebroprotective le plus fort en hypokinesia tôt.

 

Test clinique de piracetam dans les patients avec myoclonus : Étude nationale de multiinstitution au Japon

Troubles des mouvements (Etats-Unis), 1996, 11/6 (691-700)

Soixante patients présentant la neutralisation myoclonus à l'exclusion principalement de myoclonus spinal ont été soignés par le piracetam pendant qu'une étude ouvert-marquée, et le score myoclonus, les symptômes neurologiques, l'incapacité fonctionnelle, et l'intensité de myoclonus étaient marqués avant et après le traitement, y compris une inspection visuelle sans visibilité. La corrélation électrophysiologique également a été étudiée avant et après le traitement. Piracetam était efficace dans myoclonus, particulièrement celui d'origine corticale, dans le monotherapy et le polytherapy. Piracetam a également eu les avantages positifs sur l'ataxie et les convulsions de démarche mais pas sur la dysarthrie, et l'alimentation et l'écriture de main se sont améliorées beaucoup plus de manière significative. L'amélioration psychologiquement significative a été vue dans la motivation, la perturbation de sommeil, le déficit d'attention, et la dépression diminués, qui pourrait être probablement les avantages secondaires liés à l'amélioration de myoclonus. Il n'y avait aucune corrélation positive entre l'amélioration clinique et électrophysiologique. La tolérance était bonne, et les effets secondaires étaient passagers. Cependant, des anomalies hématologiques observées dans au moins deux patients dans la présente étude devraient être maintenues dans l'esprit quand des doses relativement grandes de piracetam sont administrées, particulièrement en combination avec d'autres drogues antimyoclonic.

 

Piracetam est utile dans le traitement des enfants avec l'anémie falciforme

Acta Haematologica (Suisse), 1996, 96/4 (221-226)

La gestion des enfants souffrant de l'anémie falciforme (drépanocytose (SCA) et betadegree-thalassémie de drépanocyte (Sbetadegree-thal.)) a été le souci de tous les cliniciens s'occupant de ces patients. Plusieurs agents ont été essayés pour le traitement, souvent limité par des effets secondaires toxiques. Piracetam (2-oxo-1-pyrrolidine acétamide, Nootropyl (r)), un dérivé cyclique de butyrate gamma-aminé, utilisé pour le traitement des syndromes psychosenescent sans des effets secondaires connus, ont été considérés comme agent thérapeutique possible pour l'anémie falciforme. L'intérêt a été concentré sur l'utilisation du piracetam quand on lui a montré qu'il a eu un effet antisickling, chacun des deux in vivo et in vitro. Nous avons lancé des investigations à double anonymat multicentres dans deux groupes d'enfants souffrant de l'anémie falciforme s'étendant dans l'âge de 3-6 à 6-12 ans. Tout le nombre de patients inclus dans l'étude étaient 87 (SCA = 79 et HB Sbetadegree-thal. = 8) à 13 centres dans 10 régions différentes de l'Arabie Saoudite. Des boîtes codées des drogues ont été reçues de la société (UCB) et ont été administrées en tant qu'infusion intraveineuse pendant les crises et oralement pendant le suivi, pendant une période de jusqu'à 1 an. Après le décodage du code à la fin de l'étude, les patients ont été groupés dans ceux recevant le placebo (n = 39), c.-à-d. contrôles, ou le piracetam (n = 48), c.-à-d. cas d'étude. En termes d'âge, poids, taille et index de sévérité, nombre de transfusions sanguines reçues et nombre d'hospitalisation, les deux groupes étaient statistiquement homogènes. L'analyse de données a prouvé que la sévérité clinique de la maladie, le nombre de crises, l'ampleur de l'hospitalisation et les conditions de transfusion sanguine sensiblement diminuées pendant le traitement de piracetam (p < 0,001), bien que statistiquement modification importante ne se soit pas produite dans le groupe de placebo. Cependant, aux niveaux des paramètres hématologiques et biochimiques aucune modification importante n'a été documentée dans les deux groupes. En outre, l'amélioration de la présentation clinique de la maladie a continué même plusieurs mois après discontinuation de la drogue dans la majorité des enfants, comme jugé de la valeur de l'indice basse de sévérité. Cependant nos résultats indiquent la recommandation que le piracetam peut être employé pour le traitement des enfants souffrant de l'anémie falciforme, asnd Sbetadegree-thal de les deux SCA, il est recommandé de conduire le long terme et de clôturer des programmes de traitement complémentaires utilisant le piracetam pour établir sa valeur thérapeutique de drépanocytose en particulier dans les adultes et pour s'assurer qu'il y a des effets secondaires d'anémie falciforme toxique pas à long terme.

 

Les effets cérébraux de flux sanguin du piracetam, du pentifylline, et de l'acide nicotinique dans le modèle de babouin ont rivalisé avec l'effet connu de l'acetazolamide

Arzneimittel-Forschung/recherche de drogue (Allemagne), 1996, 46/9 (844-847)

Dans les humains vieillissants normaux il y a une diminution progressive de consommation de l'oxygène et de glucose avec une réduction du flux sanguin cérébral (CBF), qui pourrait être responsable des changements relatifs à l'âge des fonctions cognitives. Un modèle de babouin sous l'anesthésie utilisant la tomodensitométrie simple d'émission de photon (SPECT) du cerveau et de l'oxime radiopharmaceutique d'amine de hexamethylpropylene (99mTc-HMPAO) a été développé et avéré sensible aux effets des drogues qui sont connues pour augmenter CBF. Dans la présente étude, l'effet de deux drogues haemorrheologically actives, à savoir une combinaison de pentifylline (CAS 1028-33-7) et l'acide nicotinique (CAS 59-67-6) contre le piracetam (CAS 7491-74-9) ont été comparés à l'effet connu de l'acetazolamide (CAS 59-66-5) sur CBF dans le modèle de babouin suivre la méthode fendue de la dose 99mTc-HMPAO. Acetazolamide (p < 0,05) et la combinaison du pentifylline et de l'acide nicotinique (p &lt0.01) ont augmenté le CBF en comparaison avec la ligne de base de contrôle. Le CBF n'a pas été sensiblement augmenté sur le traitement avec le piracetam, le pentifylline seul et l'acide nicotinique seul, en comparaison avec les valeurs de contrôle pour des rapports totaux de cerveau (p > 0,05). Cependant, on a observé un effet régional accru pour le piracetam. Ces résultats indiquent que les drogues haemorrheologically actives ci-dessus montrent le détail mais les différents effets sur le flux sanguin cérébral avec des implications cliniques possibles.

 

La thérapie d'oxygène de barothérapie et le piracetam diminuent l'extension précoce des brûlures profondes de partiel-épaisseur

Brûlures (Royaume-Uni), 1996, 22/6 (468-473)

Pendant les 24 première h, une progression de la blessure de brûlure dans la profondeur histologique ou l'extension est souvent notée. Ceci peut seulement partiellement être empêché par les protocoles par habitude utilisés du pansement liquide de ressuscitation et de brûlure. Dans un modèle de rat de brûlure de 5% TBSA, la thérapie d'oxygène de barothérapie (HBOT) et le piracetam ont été évalués pour que leur capacité empêche plus loin cet approfondissement tôt de la blessure de brûlure. Après que l'infliction de la blessure de brûlure, les animaux aient été traitées avec un traitement de base admis de blessure de brûlure se composant des habillages humides de solution du mafenide 10%. Ils ont été alors randomisés dans trois groupes : un groupe témoin (n = 10), ne recevant aucun autre traitement, un groupe de HBOT (n = 17), recevant minute 60 de HBOT (kPa 203) deux fois par jour, et un groupe de piracetam (n = 19), recevant piracetam (200 mg/kg IM) deux fois par jour. Le troisième jour du traitement, la blessure entière de brûlure exised et a été examinée histologiquement. On l'a constaté que HBOT et piracetam ont exercé statistiquement des effets significatifs sur la conservation de la membrane basique épidermique (P < 0,001 et P < 0,01, respectivement). HBOT, mais pas piracetam, a plus loin exercé des effets significatifs sur la destruction des annexes de peau (P inférieur ou égal à 0,05 et P > 0,05, respectivement) et sur le degré d'inflammation sous-épidermique, comme mesuré par infiltration de leucocyte (P&lt0.001 et P > 0,05, respectivement). En outre, le groupe de HBOT a montré de manière significative moins d'infiltration de leucocyte que le groupe de piracetam (P < 0,01). On l'a conclu que, bien que l'importance clinique des légers effets sur l'annexe de peau et la conservation basique de membrane puisse être incertaine, l'effet sur l'infiltration sous-épidermique de leucocyte frappe et justifie l'enquête postérieure des effets anti-inflammatoires de HBOT et probablement de piracetam.

 

Myoclonus cortical dans le syndrome d'Angelman

Annales de la neurologie (Etats-Unis), 1996, 40/1 (39-48)

Le syndrome d'Angelman (COMME) résulte du manque de contribution génétique du chromosome maternel 15q11-13. Cette région entoure trois GABA (A) gènes de sous-unité de récepteur (beta3, flèche d'alphleft au-dessus de flèche droite, et gamma3). Le phénotype caractéristique de DE MÊME QUE l'arriération mentale grave, la démarche ataxique, le tremulousness, et les mouvements saccadés. Nous avons étudié le trouble des mouvements dans 11 COMME patients, âgés 3 à 28 ans. Deux patients ont eu disomy uuiparental paternel pour le chromosome 15, 8 ont eu une suppression du MB >3, et 1 a eu un microdeletion impliquant les lieux D15S10, D15S113, et GABRB3. Tous les patients ont exhibé principalement les mains quasicontinuous et le visage impliquants myoclonus rythmiques, accompagnés de 5 rythmiques - 10-Hz à l'activité (EEG) electroencephalographic. Les éclats électromyographiques ont duré 35 plus ou moins 13 millisecondes et ont eu une fréquence de 11 plus ou moins 2,4 hertz. EEG Éclat-verrouillé faisant la moyenne dans 5 patients, produits un premyoclonus passager précédant l'éclat par 19 plus ou moins 5 millisecondes. On a observé un modèle cortical de diffusion d'activité corticale myoclonique. Sept patients ont également démontré des saisies myocloniques. On a observé des potentiels ou le C-réflexe évoqués somatosensory pas géants. La période silencieuse suivant des potentiels évoqués par moteur se sont raccourcis de 70%, indiquant le hyperexcitability de cortex moteur. Le traitement avec le piracetam dans 5 patients a amélioré de manière significative myoclonus. Nous concluons que spontané, rythmique, le rapide-éclatement de myoclonus cortical est une caractéristique proéminente de AS.

 

Piracetam dans le traitement des patients présentant la course de cerveau dans le lit vasculaire de l'artère carotide

Trépointe de Medizinische (Allemagne), 1996, 47/5 (200-204)

Les affections cérébrovasculaires sont l'une des la plupart des causes du décès suivant les maladies cardial ou malignes. Dans les patients de 75 ans et de plus de course la mortalité a surmonté la mortalité de la maladie cardiaque coronaire. En outre, les maladies cérébrovasculaires mènent souvent à une perte de l'indépendance et à un besoin permanent de soin. La recherche sur la pathophysiologie de course a apporté quelques substances comprenant le piracetam pour le traitement de l'ischémie cérébrale, qui activent le métabolisme cérébral. Beaucoup d'études expérimentales et cliniques ont montré l'efficacité du piracetam sur le métabolisme énergétique cérébral perturbé. Dans la présente étude l'efficacité et la tolérance du piracetam ont été étudiées dans les patients souffrant de l'ischémie cérébrale.