Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Maladie d'Alzheimer

RÉSUMÉS

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Étude commandée randomisée à double anonymat de phosphatidylsérine dans les patients déments séniles.

Delwaide PJ, Gyselynck-Mambourg AM, Hurlet A, Ylieff M.

Acta Neurol Scand 1986 fév. ; 73(2) : 136-40

Une étude commandée randomisée à double anonymat a été entreprise dans 42 a hospitalisé les patients déments pour évaluer l'effet thérapeutique de la phosphatidylsérine (BS-PS). La moitié des patients a reçu mg 3 x 100 de ce produit, et l'autre moitié un placebo du même aspect. Après une période de lavage, la prescription a duré pendant six semaines. Pour évaluer les patients, deux échelles d'évaluation distinctes ont été employées : l'échelle de Crichton et originale (Peri Scale) ont conçu dans notre unité gériatrique (voir l'annexe). Un essai de croisement de cercle a été ajouté. Hors des 35 patients qui ont accompli le procès, 18 avaient reçu le placebo et 17 BC-PS. Les résultats ont indiqué qu'une tendance vers l'amélioration des patients soignés par BC-PS et une analyse de la covariance ont montré (p moins de 0,05) un effet significatif de traitement sur Peri Scale. Les résultats à la fin de la période de traitement ont été comparés à ceux ont obtenu trois semaines plus tard. Il y avait ici encore une différence statistiquement significative dans les résultats de Peri Scale, indiquant que les modifications sont liées à la drogue. L'amélioration comportementale montrée dans cette étude est en accord avec des études expérimentales sur les animaux âgés.

Extrait de Ginkgo Biloba : mécanismes et indications cliniques.

Diamant BJ, Sc de Shiflett, Feiwel N, Matheis RJ, Noskin O, Richards JA, département de Ne de Schoenberger de la recherche, centre pour la recherche à Complementary et Medicine, Kessler Medical Rehabilitation Research Parallèle et Education Corporation, West Orange, NJ 07052, Etats-Unis.

Voûte Phys Med Rehabil 2000 mai ; 81(5) : 668-78

OBJECTIF : Le biloba de Ginkgo peut avoir un rôle en traitant des affaiblissements dans la mémoire, la vitesse cognitive, les activités de la vie de journal (ADL), l'oedème, l'inflammation, et la toxicité de radical libre liée à la lésion cérébrale traumatique (TBI), à la démence d'Alzheimer, à la course, aux désordres vasoocclusive, et au vieillissement. Le but de cet examen est de fournir une synthèse des mécanismes de l'action, des indications cliniques, et de la sécurité de l'extrait de Ginkgo Biloba.

POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Des études, les commentaires, les chapitres, et les actes de la conférence empiriques ont été identifiés dans les bases de données suivantes : Medline, le Conseil " Recherche " pour la médecine parallèle basée sur la base de données de bibliothèque britannique, et Psychlnfo. Le biloba de Ginkgo, l'EGb 761, le Tanakan, le Tebonin, le Rokan, et le LI 1370 étaient les principaux termes d'indexation.

SÉLECTION D'ÉTUDE ET EXTRACTION DE DONNÉES : Les études cliniques commandées avec des résultats positifs et négatifs sont incluses, en plus des études des animaux illustrant des mécanismes d'activité.

SYNTHÈSE DE DONNÉES : Le Ginkgo a montré l'activité centralement et périphériquement, les systèmes électrochimiques, physiologiques, neurologiques, et vasculaires d'affectation chez les animaux et les humains avec peu d'effets secondaires ou d'interactions médicamenteuses défavorables. Le Ginkgo se montre prometteur dans les patients présentant la démence, le vieillissement normal, et les désordres liés cérébrovasculaire. Les indications cliniques incluent la mémoire, de traitement de l'information, et l'ADL.

CONCLUSIONS : Le Ginkgo se montre prometteur en traitant certaines des conséquences neurologiques liées à la maladie d'Alzheimer, au TBI, à la course, au vieillissement normal, à l'oedème, à l'acouphène, et à la dégénérescence maculaire. Les mécanismes de l'action peuvent inclure l'antioxydant, la neurotransmetteur/récepteur modulatory, et les propriétés de déclenchement antiplaquettes de facteur. Tandis que le coffre-fort, précaution est conseillé en recommandant le ginkgo aux patients prenant des anticoagulants. Les futures études devraient examiner des effets de dose, l'activité composante, des mécanismes, et des applications cliniques.

Profil clinique de donepezil dans le traitement de la maladie d'Alzheimer.

Doody RS. Université de Baylor de médecine, de département de la neurologie et de centre de recherche de maladie d'Alzheimer, Houston, Tex. 77030-3498, les ETATS-UNIS.

Gérontologie 1999 ; 45 1h23 de supplément - 32

Bien que la pathogénie sous-jacente de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) ne soit pas entièrement comprise, une de ses fonctionnalités clé est la perte répandue d'innervation cholinergique centrale, connue pour être fondamentale pour des processus cognitifs. Ceci trouvant mené à l'hypothèse que l'amélioration pharmacologique de la neurotransmission d'acétylcholine (ACh) peut alléger les symptômes de l'ANNONCE. Actuellement, la thérapie cholinergique, en particulier inhibition de cholinestérase (ChE), représente l'approche la plus réaliste au traitement symptomatique de l'ANNONCE. Le HCL de Donepezil, par exemple, est un inhibiteur d'acetylcholinesterase (mal), chimiquement distinct basé sur pipéridine et réversible d'autres inhibiteurs de ChE et rationnellement conçu pour le traitement symptomatique de l'ANNONCE. Il est fortement sélectif pour le mal centralement de action, avec peu ou pas d'affinité pour le butyrylcholinesterase, présent principalement dans la périphérie. Mettez I et II en phase le profil favorable pharmacocinétique des donepezil démontrés par tests cliniques, pharmacodynamique et de sécurité sans la condition pour la modification de dose dans les personnes âgées ou dans les patients présentant l'affaiblissement rénal ou hépatique. En outre, sa longue demi vie soutient un simple et commode une fois-quotidiennement dosant le régime. À la suite des résultats d'une manière encourageante de test clinique de la phase II, deux pivotalement, procès randomisés et à double anonymat de la phase III (de la durée de 15 et 30 semaines) ont démontré des améliorations fortement significatives de connaissance et la fonction globale dans doux aux patients modérément graves d'ANNONCE soignés avec le donepezil de 5 ou 10 mg/jour comparé au placebo. Les événements défavorables pendant la phase II et III des procès, principalement cholinergiques en nature, étaient passagers et généralement doux dans la sévérité et résolu pendant l'administration continue de donepezil. Ainsi, le programme de tests cliniques de donepezil a prouvé que cette drogue est médicalement une efficace et bien-toléré, une fois-quotidiennement traitement pour les symptômes de doux à l'ANNONCE modérément grave.

Normes thérapeutiques dans la maladie d'Alzheimer.

Université de Doody RS Baylor de la médecine, département de la neurologie, Houston, le Texas 77030, Etats-Unis. rdoody@bcm.tmc.edu

Alzheimer DIS Assoc Disord 1999 nov. ; 13 suppléments 2 : S20-6

Donepezil est un traitement symptomatique efficace, bien-toléré, et facilement administré pour la maladie d'Alzheimer doux-à-modérée (ANNONCE). Les données des tests cliniques de la phase III ont démontré que le donepezil améliore la connaissance, la fonction globale, et les activités de la vie quotidienne. En outre, il n'y avait aucun effet lié au traitement médicalement significatif sur des signes vitaux ou valeurs de laboratoire dans n'importe quel procès. Les événements défavorables, quand présent, étaient généralement doux dans l'intensité, coupure, et résolu pendant le traitement continu avec le donepezil. Ce profil de sécurité favorable, ainsi que ses avantages cliniques rapportés a établi le donepezil en tant qu'un niveau de thérapie d'ANNONCE. La vitamine E est l'une de deux thérapies antioxydantes qui peuvent aider à ralentir la progression de l'ANNONCE sur au moins une période de deux ans. Un test clinique à grande échelle suggère qu'il ait l'avantage et la sécurité suffisants pour joindre le donepezil comme niveau actuel de thérapie d'ANNONCE.

Plus grande efficacité de tacrine par Co-traitement de deprenyl chez les rats : EEG et preuves comportementales

Dringenberg HC, Laporte pp, département de psychologie de Diavolitsis P, l'université de la Reine, Kingston, Ontario, Canada.

Neuroreport 2000 9 novembre ; 11(16) : 3513-6

Le tacrine d'inhibiteur d'acetylcholinesterase et le deprenyl d'inhibiteur de la monoamine oxydase sont considérés des pharmacothérapies utiles pour la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Nous avons évalué si Co-administration de ces augmentations de deux composés leur efficacité contre deux mesures de hypofunction cholinergique-monoaminergic des rats, du ralentissement cortical d'EEG et de la représentation spatiale altérée. Le ralentissement d'EEG induit par le blocus cholinergique-monoaminergic a été renversé par le deprenyl (10 - 50 mg/kg) et le tacrine (1 - 20 mg/kg), mais le Co-traitement avec une dose subliminale de deprenyl plus le tacrine était nettement plus efficace. Ni le tacrine (5 mg/kg) ni déficits réduits de labyrinthe de l'eau du deprenyl (10 mg/kg) les seuls dus au hypofunction cholinergique-monoaminergic, mais le Co-traitement (utilisant ces doses) n'ont amélioré la représentation. Le co-traitement cholinergique-monoaminergic peut constituer une pharmacothérapie utile pour corriger le dysfonctionnement physiologique et comportemental dû aux insuffisances de neurotransmetteur dans l'ANNONCE.

Insuffisance de la vitamine B12 dans la démence et l'affaiblissement cognitif : les effets du traitement sur la fonction neuropsychologique.

Eastley R, Wilcock GK, oppose RS. Avon et confiance mentale occidentale de NHS de soins de santé du WILTSHIRE, hôpital de Southmead, Bristol, R-U.

Psychiatrie d'international J Geriatr 2000 mars ; 15(3) : 226-33

FOND : L'analyse de la vitamine B12 fait partie de l'enquête courante sur la démence, bien que peu d'études aient étudié les effets du traitement sur la connaissance. Nous avons examiné les effets du traitement B12 sur la progression neuropsychologique de fonction et de maladie dans les patients se présentant avec la démence ou l'affaiblissement cognitif.

MÉTHODES : À partir de 1432 des patients qui ont été évalués chez Bristol Memory Disorders Clinic, 125 patients avec le bas sérum B12 ont été identifiés. Soixante-six patients se présentant avec la démence, et 22 avec l'affaiblissement cognitif ont été vus pour une deuxième évaluation après traitement. Des changements des notes du test neuropsychologiques ont été comparés à ceux des patients avec le sérum normal B12, assorti par âge et diagnostic.

RÉSULTATS : La majorité de patients avec le bas sérum B12 a eu l'HB normal et MCV des valeurs. Nous n'avons trouvé aucun cas de la démence réversible de l'insuffisance B12. Les patients du traitement B12 qui se sont présentés avec la démence n'ont montré aucune amélioration significative, et aucune moins de détérioration, dans leur fonction neuropsychologique que leur groupe assorti. Cependant, un effet de traitement a été démontré parmi les patients présent avec l'affaiblissement cognitif. Ceux-ci améliorés sensiblement comparé aux patients assortis sur l'essai verbal d'aisance (p&lt ; 0,01).

CONCLUSION : Tous les patients présentant l'affaiblissement cognitif devraient être étudiés pour l'insuffisance B12. Le traitement de la vitamine B12 peut améliorer le lobe frontal et la fonction-langues dans les patients présentant l'affaiblissement cognitif, mais renverse rarement la démence. &amp 2000 de Copyright John Wiley ; ampère ; Fils, Ltd.

Piracetam renverse des changements hippocampal de membrane de la maladie d'Alzheimer.

Généraliste d'Eckert, cairns NJ, Muller NOUS département de la pharmacologie, Biocenter, université de Francfort, république Fédérale d'Allemagne.

Émetteur neural 1999 de J ; 106 (7-8) : 757-61

Les effets in vitro du traitement de piracetam sur la fluidité des membranes du hippocampe des patients de maladie d'Alzheimer (ANNONCE) et des contrôles non-déments ont été étudiés. Les membranes Hippocampal des patients d'ANNONCE ont montré une fluidité inférieure significative de noyau d'hydrocarbure comparée aux membranes des contrôles non-déments pluss âgé. La préincubation avec le piracetam a augmenté la fluidité de noyau d'hydrocarbure des membranes hippocampal des Annonce-patients aussi bien que des contrôles pluss âgé d'une mode dépendante de concentration, bien que l'effet ait été plus prononcé pour les membranes d'ANNONCE. En présence du piracetam, la différence de la fluidité de membrane entre l'ANNONCE et les membranes de contrôle n'était pas plus long évidente.

Mécanismes immunologiques et l'éventail des syndromes psychiatriques dans la maladie d'Alzheimer.

Eikelenboom P, Hoogendijk WJ, Jonker C, neurologie de troisième cycle d'université de Tilburg W. de fourgon, Amsterdam, Pays-Bas

Recherche 2002 de J Psychiatr septembre-octobre ; 36(5) : 269-80

Pathologique, génétique et des études épidémiologiques soutenez l'opinion que des mécanismes inflammatoires sont impliqués dans la pathogénie de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). Les données pathologiques et neuroradiological récentes (d'ANIMAL FAMILIER) prouvent que l'activation du microglia est un événement pathogène tôt qui précède le processus de la destruction grave de neuropil dans des cerveaux d'ANNONCE. En ce document nous passons en revue les preuves que les médiateurs inflammatoires peuvent jouer un rôle pathogène dans quelques désordres comportementaux fréquemment produits pendant le cours clinique des patients d'ANNONCE. Les perturbations de motivation sont les plus saisissantes des symptômes dépressifs dans l'ANNONCE et peuvent être présentes à une étape préclinique de la maladie. L'animal d'expérience étudie et les tests cliniques chez l'homme ont prouvé que les cytokines peuvent induire les symptômes semblables ce qui ont été décrits en tant que le « comportement de maladie » ou état « comme dépressive ». On observe fréquemment des états délirants à des étapes plus avancées de la démence. Le délire est généralement considéré le résultat d'un déséquilibre dans des systèmes de neurotransmetteur avec des déficits graves des systèmes cholinergiques. Les études des animaux prouvent que les cytokines pro-inflammatoires, tels qu'interleukin-1, induisent une activité réduite du système cholinergique. Dans l'ANNONCE, la libération des cytokines aggraverait toutes les perturbations déjà existantes dans la neurotransmission cholinergique. Ceci pourrait expliquer la susceptibilité des patients déments au délire provoqué par une grande variété d'incidents insignifiants qui sont accompagnés d'une réponse de phase aiguë. Les données examinées en ce document suggèrent qu'il pourrait être intéressant d'utiliser une approche neuroimmunological pour étudier au niveau moléculaire la pathogénie d'un large éventail des perturbations comportementales communes dans le cours clinique des patients d'ANNONCE.

Étude à double anonymat de croisement de phosphatidylsérine contre le placebo dans les patients présentant la démence tôt du type d'Alzheimer . Engel rr, Satzger W, Gunther W, Kathmann N, Bové D, Gerke S, mâchent U, l'hôpital psychiatrique de Hippius H., université de Munich, Allemagne.

EUR Neuropsychopharmacol 1992 juin ; 2(2) : 149-55

Trente-trois patients présentant la démence dégénérative primaire douce selon DSM-III (MMS entre 15 et 27) ont participé à une étude à double anonymat de croisement de phosphatidylsérine (Fidia, 300 mg/d) contre le placebo. Les deux phases de traitement ont duré pendant 8 semaines avec une phase de lavage de 8 semaines dans l'intervalle et une phase de lavage de 4 semaines avant la phase une de traitement. Les estimations globales cliniques d'amélioration ont montré sensiblement plus de patients s'améliorant sous BC-PS que sous le placebo pendant la phase une de traitement. L'amélioration reportée aux phases suivantes de lavage et de traitement. Il n'y avait aucune amélioration significative d'échelle d'évaluation de démence de GBS, de tests psychométriques ou de P300-latency. 16-channel EEG traçant des résultats a indiqué que les patients ont au commencement montré des valeurs de puissance plus élevée dans toutes les bandes de fréquence (excepté l'alpha), une fois comparé à un groupe témoin inférieur et en bonne santé. BC-PS a réduit les valeurs de puissance plus élevée comparées au placebo, puissance changeante d'EEG davantage vers le niveau normal.

Selegiline dans le traitement de la maladie d'Alzheimer : un procès contrôlé par le placebo randomisé par long terme. Démence sénile tchèque et slovaque de type groupe de travail d'Alzheimer.

Filip V, département de Kolibas E de la psychiatrie, université de Comenius, Bratislava, République slovaque. pharmnet@comp.cz

Psychiatrie Neurosci de J 1999 mai ; 24(3) : 234-43

OBJECTIF : Pour évaluer l'efficacité et les effets inverses du type selegiline d'inhibiteur de la monoamine oxydase de B (également connu sous le nom d'I-deprenyl) dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. CONCEPTION : Procès à long terme, à double anonymat, contrôlé par le placebo.

ÉTABLISSEMENT : Sept villes (1 ou 2 maisons de repos dans chaque ville) au The Czech and Slovak Republics. PATIENTS : Un total de résidents de 173 soin-maisons remplissant les critères de DSM-III pour doux pour modérer la maladie d'Alzheimer. INTERVENTIONS : Selegiline (mg 10 par jour) ou placebo (chacun des deux comprenant l'acide ascorbique de mg 50) administré pendant 24 semaines.

MESURES DE RÉSULTATS : Les impressions globales cliniques mesurent et soignent l'échelle d'observation pour l'évaluation d'hospitalisé à la ligne de base et aux semaines 6, 12 et 24 ; Synchronisez l'essai de dessin à la ligne de base et à 24 semaines, résultats dont ont été évalués comme normal ou pathologique, et quantitativement sur une échelle de la notation 6 modifiée ; Essai de balayage de la mémoire de Sternberg à la ligne de base et aux semaines 6, 12 et 24 ; Mini Mental State Examination, et électroencéphalogramme à la ligne de base et à 24 semaines ; Échelle d'évaluation structurée d'effets inverses ; examens d'examen médical, de laboratoire, hématologiques et électrocardiographiques à la ligne de base et aux semaines 12 et 24.

RÉSULTATS : Un total de 143 sujets ont accompli assez du procès à entrer dans l'analyse. Des sujets ont été analysés par 2 sous-groupes selon s'ils ont eu un résultat normal ou pathologique de l'essai de dessin d'horloge. L'analyse de la variance a montré l'amélioration significative avec le selegiline contre le placebo parmi ceux avec un résultat normal de l'essai de dessin d'horloge sur Mini Mental Status Examination (score total et subscale d'orientation-endroit) et parmi ceux avec un résultat pathologique de l'essai de dessin d'horloge de l'essai de balayage de la mémoire de Sternberg (pour la vitesse et exactitude), sur l'échelle globale clinique d'impressions aussi bien qu'en termes de fréquence dominante sur des électroencéphalogrammes.

CONCLUSION : Selegiline exerce un bienfait à long terme dans la maladie d'Alzheimer sur les modalités de mémoire qui reflètent la fonction des secteurs préfrontaux du cerveau, qui sont riches dans des récepteurs de dopamine. L'aspect retardé des différences entre le selegiline et le placebo soutient la notion que le mécanisme de l'action est par la délivrance ou le neuroprotection neuronale. La réponse différentielle des patients présentant des résultats normaux et pathologiques de l'essai de dessin d'horloge peut refléter le fait que la sensibilité de méthodes d'évaluation à changer dépend de la sévérité de la démence.

Traitement de la maladie d'Alzheimer avec THA oral à court et à long terme et lécithine : une étude en double aveugle.

Fitten LJ, Perryman kilomètre, PL brut, H fin, Cummins J, Marshall C. VA Medical Center, Sepulveda, Calif 91343.

Psychiatrie d'AM J 1990 fév. ; 147(2) : 239-42

Dix patients de maladie d'Alzheimer ont subi un procès du tetrahydroaminoacridine oral (THA) et de la lécithine. Après 3 semaines d'hospitalisé il n'y avait effet thérapeutique pas clair. Trois de six patients capables continuer dans le traitement à long terme ont montré l'amélioration cognitive mesurable, mais seulement une a montré médicalement l'amélioration évidente.

Donepezil. Implications de Pharmacoeconomic de thérapie.

Rhésus adoptif, Plosker GL Adis International Limited, Auckland, Nouvelle-Zélande. demail@adis.co.nz

Pharmacoeconomics 1999 juillet ; 16(1) : 99-114

Donepezil est un inhibiteur spécifique d'acetylcholinesterase qui peut améliorer des symptômes dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer doux-à-modérée ; la fonction cognitive est maintenue au-dessus des niveaux de ligne de base pendant jusqu'à 1 année et la baisse normale de la fonction cognitive est ralentie. La capacité du patient d'exécuter des activités quotidiennes et des symptômes neuropsychiatriques peut également être améliorée par le donepezil, mais les données sont limitées. On ne s'attend pas à ce que Donepezil change le processus neurodegenerative sous-jacent, et la réponse à la drogue varie entre les personnes. Faute d'instruments validés pour mesurer la qualité de vie, il n'est pas clair comment le donepezil affecte ce paramètre. Dans une enquête des USA des travailleurs sociaux des patients présentant la maladie d'Alzheimer qui étaient inquiétés d'à la maison au début de la période de six mois d'étude, le traitement avec le donepezil n'a pas augmenté des coûts médicaux directs de combinaison. Les frais d'acquisition de la drogue ont été équilibrés par des coûts réduits d'institutionnalisation. Les analyses économiques utilisant Markov modèle des USA, le R-U et le Canada suggèrent que le donepezil lancé aux parties de la maladie puisse être effectivement coûté le neutre en raison de rester de patients dans un état de nonsevere de la maladie pendant un plus long temps.

Effets économiquement et comportementaux neuronaux de la drogue antiapoptotic, (-) deprenyl, administration acide kainic suivante.

Gelowitz DL, département de Paterson IA de la psychiatrie, université de Cincinnati, OH 45267-0559, Etats-Unis.

Biochimie Behav de Pharmacol 1999 fév. ; 62(2) : 255-62

(-) Deprenyl est un inhibiteur irréversible de la monoamine oxydase B (MAO-B) fréquemment utilisée comme thérapie d'adjonction dans le traitement de la maladie de Parkinson. Les preuves récentes, cependant, ont constaté que les métabolites des deprenyl sont associés à une action antiapoptotic dans certaines populations neuronales. Intéressant, les actions antiapoptotic des deprenyl semblent ne pas dépendre de l'inhibition de MAO-B. En raison d'un manque de la capacité (-) des deprenyl de entourage de l'information d'épargner des neurones in vivo, une série d'études a été entreprise pour étudier plus plus loin ce phénomène dans un modèle neuronal apoptotic de la mort : excitotoxicity induit par acide kainic. Les résultats ont indiqué que (-) le deprenyl a augmenté la survie neuronale hippocampal comparée aux contrôles salin-assortis suivant l'insulte acide kainic. En outre, on l'a découvert que (-) le traitement de deprenyl pourrait être arrêté 14 jours insulte suivant CNS par le kainate, avec des preuves de neuronal épargnant toujours le présent par le jour 28. Dans l'essai locomoteur d'activité d'ouvert-champ des animaux kainate-traités, ces (-) le traitement suivant donné de deprenyl a montré des courbes d'accoutumance semblables aux sujets témoins, alors que les animaux traités avec du sel ne faisaient pas. Les actions antiapoptotic des deprenyl donnés, on lui propose que (-) le deprenyl puisse être salutaire dans le traitement d'un grand choix de maladies neurodegenerative où les preuves de l'apoptosis existent, comme Parkinson et maladie d'Alzheimer, en ralentissant le processus de la maladie lui-même.

L'incidence de la démence et prise des produits animaux : résultats préliminaires de l'étude adventiste de santé.

Giem P, plan horizontal de Beeson, département de Fraser GE de médecine préventive, École de Médecine, Loma Linda University, CA 92350.

Neuroepidemiology 1993 ; 12(1) : 28-36

Nous avons étudié les relations entre la consommation de produit animal et les preuves de la démence dans deux substudies de cohorte. D'abord inscrit 272 résidents de la Californie s'est assorti pour l'âge, le sexe, et le code postal (1 vegan, 1 lacto-ovo-végétarien, et 2" » mangeurs lourds de viande dans chacun de 68 quartets). Cette conception a assuré un large éventail d'exposition diététique. Le deuxième a inclus 2.984 sujets inégalés qui ont résidé chez Loma Linda, région de la Californie. Tous les sujets ont été inscrits dans l'étude adventiste de santé. Les sujets assortis qui ont mangé de la viande (volaille y compris et poissons) étaient plus de deux fois aussi vraisemblablement à devenir déments car leurs homologues végétariennes (risque relatif 2,18, p = 0,065) et l'anomalie ont été encore élargies (risque relatif 2,99, p = 0,048) quand la consommation passée de viande a été prise en considération. Il n'y avait aucune différence significative dans l'incidence de la démence dans le végétarien contre les sujets inégalés carnivores. Il n'y avait aucune explication évidente pour la différence entre les deux substudies, bien que la puissance de la sous-étude inégalée de détecter un effet de consommation « lourde » de viande ait été inopinément limitée. Il y avait une tendance vers le début retardé de la démence dans les végétariens dans les deux substudies.

Transfert abdominal d'épiploon et le système nerveux.

Orfèvre HS.

Bistouri 1985 29 juin ; 1(8444) : 1514

Aucun résumés disponibles

Vascularization de cerveau par l'épiploon intact.

Orfèvre HS, Chen WF, commutateur de Duckett.

Voûte Surg 1973 mai ; 106(5) : 695-8

Aucun résumés disponibles

Facteur angiogénique de lipide d'épiploon.

Orfèvre HS, Griffith AL, Kupferman A, Catsimpoolas N.

JAMA 1984 19 octobre ; 252(15) : 2034-6

Le placement de l'épiploon sur la surface de cerveau par la transposition ou la transplantation chirurgicale aura comme conséquence le développement de nombreuses connexions neovascular entre ces deux structures. Ce phénomène se produit même faute d'ischémie cérébrale, qui a soulevé la question de savoir si un facteur angiogénique causait la réponse. Un matériel de lipide obtenu à partir de l'épiploon contient un facteur angiogénique efficace extractible dans un mélange de dissolvant de chloroforme-méthanol. On a observé l'angiogenèse créée par ce matériel dans la cornée de lapin après seulement une injection simple de la substance. Le matériel angiogénique obtenu à partir de l'épiploon est abondant dans l'approvisionnement. Cette promesse importante d'offres de caractéristique pour la purification et l'identification de sa structure, qui devrait tenir compte de l'animal étendu et des études cliniques traitant le développement ou l'inhibition de l'angiogenèse.

Vascularization de cerveau et de moelle épinière par l'épiploon intact.

Orfèvre HS, administrateur E.

APPL Neurophysiol 1984 ; 47 (1-2) : 57-61

Aucun résumés disponibles

Neurochemicals vasoactifs identifiés dans l'épiploon : un rapport préliminaire.

Orfèvre HS, McIntosh T, RM de Vezina, Colton T. Department de chirurgie, École de Médecine d'université de Boston.

Br J Neurosurg 1987 ; 1(3) : 359-64

Là avait augmenté l'intérêt pour l'activité biologique, immunologique, et chimique provenant du tissu omental. Puisqu'on a observé l'amélioration clinique dans quelques patients très peu de temps après transposer chirurgicalement leur épiploon à la moelle épinière ou au cerveau, la question s'est posée si les neurochemicals pourraient être présents dans le tissu omental ; une explication possible pour certains de ces changements neurologiques. Ce document rapporte la présence des neurochemicals vasoactifs dans le tissu omental canin. Il reste peu clair, cependant, si l'épiploon produit ou concentre simplement ces derniers et d'autres neurochemicals.

Diagnostic précoce de l'affaiblissement cognitif dans les personnes âgées avec le foyer sur la maladie d'Alzheimer.

Gottfries CG., Lehmann W, Regland B. Department de la psychiatrie et de la neurochimie, institut de la neurologie clinique, université de Goteborg, Molndal, Suède.

Émetteur neural 1998 de J ; 105 (8-9) : 773-86

Dans des désordres de démence, il peut supposer que le processus pathologique dans le cerveau a été présent pendant longtemps. Il est donc d'importance pour avoir un diagnostic clinique préclinique ou tôt. Évidemment, des gènes de vulnérabilité, tels qu'ApoE-4, peuvent être diagnostiqués preclinically. Car nous n'avons aucun traitement pour offrir des patients présentant des facteurs de risque génétiques, genotyping pour ApoE-4 est actuellement sans utilisation clinique. Les neuropsychologists qualifiés ont aujourd'hui accès aux essais sensibles qui indiquent l'affaiblissement cognitif avant que les perturbations atteignent le niveau de la démence. Les investigations de laboratoire sur le fluide céphalo-rachidien n'ont jusqu'ici donné aucun grand résultat. La protéine de Tau semble être le marqueur le plus sensible, mais elle est non spécifique. Chromogranin A sépare le début tôt de la défunte maladie d'Alzheimer de début et semble être un marqueur pour la dégénérescence synaptique. Synaptotagmin s'est également avéré pour être réduit dans les patients présentant la première maladie d'Alzheimer de début. Nous ne savons toujours pas, cependant, si ces protéines sont les marqueurs tôt pour des processus dégénératifs dans le cerveau. Les investigations de laboratoire sur le sang n'ont pas rapporté des marqueurs d'utilisation dedans tôt ou de diagnostic différentiel des désordres de démence. Dans une étude à notre propre institut, cependant, nous avons trouvé la sérum-homocystéine (S-HCY) pour être un marqueur tôt et sensible pour l'affaiblissement cognitif. Dans les patients avec le dysmentia (affaiblissement cognitif doux), aucun moins de 39% a eu les niveaux pathologiques de S-HCY, indiquant le 1 métabolisme insuffisant de carbone.

Protéines nucléaires de factor-kappaB/Rel : un point de convergence de signaler des voies appropriées dans la fonction et le dysfonctionnement neuronaux.

Grilli M, institut de recherche de M. Schering-Charrue de note, San Raffaele Science Park, Milan, Italie. mariagrazia.grilli@spcorp.com

Biochimie Pharmacol 1999 1er janvier ; 57(1) : 1-7

Le facteur-kappaB nucléaire (N-F-kappaB) /Rel indique une famille des facteurs de transcription participant à l'activation d'un large éventail de gènes crucialement impliqués dans la fonction immunisée et inflammatoire. Des protéines de NF-kappaB/Rel ont été démontrées récemment dans des neurones primaires et dans plusieurs secteurs de cerveau. L'importance fonctionnelle de ces protéines toujours n'est pas comprise complètement, mais puisque certains sous-ensembles de neurones semblent contenir l'activité ADN-contraignante constitutivement active, il semble vraisemblablement qu'ils peuvent participer à la fonction normale de cerveau. Un corps croissant des preuves s'accumule pour une activation spécifique des protéines de NF-kappaB/Rel dans le CNS, et en particulier en cellules neuronales, pendant des processus neurodegenerative associés aux conditions étiologiquement indépendantes. Si l'activation N-F-kappaB fait partie du processus neurodegenerative ou de mécanismes protecteurs est une question de discussion. Cet aspect sera passé en revue ici en se référant plus particulièrement à les rapports disponibles sur l'activité des protéines de NF-kappaB/Rel en paradigmes expérimentaux de neurodegeneration et tissu cérébral post mortem des patients affectés par les diverses maladies neurologiques. Nous présumons que les protéines de NF-kappaB/Rel peuvent représenter le point de convergence de plusieurs voies de signalisation appropriées pour lancer ou accélérer le processus du dysfonctionnement neuronal et la dégénérescence dans beaucoup de maladies neurologiques, y compris la maladie de Parkinson, la maladie d'Alzheimer, les viraux infection de CNS, et probablement d'autres. Si les protéines de NF-kappaB/Rel représentent un point de intégration de plusieurs voies contribuant potentiellement à la dégénérescence neuronale, les molécules qui modulent finement leur activité pourraient représenter une approche pharmacologique nouvelle à plusieurs maladies neurologiques.

Démontrez que le facteur de croissance de nerf influence la mémoire récente par les changements structurels dans des neurones cholinergiques septohippocampal.

Gustilo MC, AL de Markowska, Breckler SJ, Fleischman CA, prix DL, département de Koliatsos VE de pathologie, l'École de Médecine d'Université John Hopkins, Baltimore, le Maryland 21205, Etats-Unis.

J élém. Neurol 1999 22 mars ; 405(4) : 491-507

Nous avons comparé, dans 4 - et 23 mois-vieux Fischer-344 rats, les effets du facteur de croissance de nerf (NGF) sur les neurones cholinergiques de forebrain basique avec la représentation comportementale dans des tâches acétylcholine-dépendantes de mémoire (récentes et mémoire de référence). Des marqueurs de monoamine de Noncholinergic dans des domaines de cible des neurones cholinergiques ont été également étudiés. Nous avons constaté que NGF exerce des effets contrastants sur la mémoire récente dans les deux tranches d'âge en causant l'amélioration dans les rats âgés et la détérioration dans de jeunes rats. En outre, NGF a causé l'augmentation significative dans la taille du perikarya cholinergique dans tous les secteurs du complexe basique de noyau (BNC). Des doses plus élevées de NGF ont été exigées pour produire l'hypertrophie chez les animaux âgés, un modèle compatible à une sensibilité inférieure à NGF des neurones cholinergiques âgés. L'analyse de la covariance a prouvé qu'on a éliminé les effets comportementaux de NGF après avoir covarié l'hypertrophie du perikarya cholinergique. Par conséquent, NGF cause l'hypertrophie du perikarya cholinergique indépendamment de l'âge, et cette mesure neurobiological se corrèle avec les effets de NGF sur la mémoire récente. Mettez en référence la mémoire améliorée modérément seulement dans de vieux rats. Cet effet doux a covarié avec une augmentation d'activité de choline-acétylase dans le neocortex. Des champs terminaux corticaux des voies noradrénergiques et serotoninergic n'ont pas été affectés par NGF. Pris ensemble, nos résultats indiquent que NGF influence la mémoire récente d'une mode d'âge et émetteur-spécifique. Nous postulons que la cause directe des effets de NGF sur la mémoire n'est pas hypertrophie perikaryal en soi mais plutôt une plus grande densité des terminaux, qui accompagne toujours l'hypertrophie perikaryal. Bien que ces résultats continuent à soutenir l'utilisation de NGF pour le traitement de la maladie d'Alzheimer, ils soulèvent des questions concernant le rôle thérapeutique de NGF pour la dégénérescence des neurones de BNC se produisant dans le jeune âge.

Aspects cliniques de nimodipine.

Grobe-Einsler R

Centre de recherche de Pharma, Wuppertal, Allemagne.

Clin Neuropharmacol 1993 ; 16 suppléments 1 : S39-45

Cet aperçu décrit le résultat du programme de développement clinique dans le syndrome organique de cerveau (fonction altérée de cerveau dans la vieillesse), où l'efficacité a été prouvée dans 11 à double anonymat, études contrôlées par le placebo. Une autre étude dans le cadre de ce programme de développement a montré que le nimodipine non seulement était supérieure au placebo mais également au hydergine. En outre, dans un test clinique contrôlé par le placebo, le nimodipine a causé davantage d'amélioration de la représentation comparée à l'exercice mental régulier à la maison. En raison des résultats dans le programme organique de syndrome de cerveau, enregistrement a été accordé dans le monde entier dans 23 pays pour cette indication. Dans un test clinique dans le programme de développement de démence, des patients présentant la démence ont été soigneusement assignés à la MI) strate dégénérative primaire de la démence (PDD) ou de la démence de multi-infarctus (; le nimodipine s'est avéré supérieur à l'indépendant de placebo de l'étiologie. D'autres tests cliniques conduits dans cette indication ont soutenu les preuves pour l'efficacité et ont prouvé que les patients nimodipine-traités ont exécuté mieux que des témoins placebo. Le profil de sécurité de la drogue est bien établi et justifié par surveillance postmarketing étendue. Généralement le nimodipine a été bien toléré, montrant peu d'événements défavorables. En conclusion, des sujets pour la future recherche sont couverts comme développer de nouveaux instruments pour évaluer des patients plus graves, augmentant l'association collective de patient aux démences secondaires telles que le SIDA et la démence de Parkinson, l'exécution du coût/des éléments de service dans le programme de développement, et la question du rôle potentiel des nimodipine dans la prévention de la maladie.

Vitamine E et maladie d'Alzheimer : la base pour des tests cliniques supplémentaires.

Étude coopérative de maladie d'Alzheimer de Grundman M., 9500 Gilman Drive 0949, La Jolla, CA, 92093-0949, Etats-Unis. mgrundman@ucsd.edu.

AM J Clin Nutr 2000 fév. ; 71(2) : 630S-636S

Beaucoup de lignes des preuves suggèrent que l'effort oxydant soit important dans la pathogénie de la maladie d'Alzheimer. En particulier, la bêta-amyloïde, qui est trouvée abondamment dans les cerveaux des patients de maladie d'Alzheimer, est toxique dans les cultures cellulaires neuronales par un mécanisme impliquant des radicaux libres. La vitamine E empêche les dommages oxydants induits par la bêta-amyloïde dans des déficits de mémoire de culture cellulaire et de retards chez les modèles animaux. Un contrôlé par le placebo, test clinique de la vitamine E dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer modérément avancée a été conduit par l'étude coopérative de maladie d'Alzheimer. Des sujets dans le groupe de la vitamine E ont été traités avec 2000 vitamines E/d. d'unité internationale (équivalents 1342 d'alpha-tocophérol). Les résultats ont indiqué que la vitamine E peut ralentir la détérioration fonctionnelle menant au placement de maison de repos. On prévoit un nouveau test clinique qui examinera si la vitamine E peut retarder ou empêcher un diagnostic clinique de la maladie d'Alzheimer chez les personnes âgées avec l'affaiblissement cognitif doux.

L'effet du tetrahydrofolate sur le métabolisme de tetrahydrobiopterin.

Hamon CG., Blair JA, PA de Barford.

Recherche de J Ment Defic 1986 juin ; 30 (pinte 2) : 179-83

5-Methyltetrahydrofolate et vitamine B12 semblent être exigés pour la biosynthèse du tetrahydrobiopterin. Une insuffisance de l'un ou l'autre pourrait être suffisante pour provoquer le changement neurologique qui peut être corrigé en renversant l'insuffisance. Des patients présentant la démence sénile pourraient probablement être bénéficiés de l'administration du methyltetrahydrofolate 5.

Effets à long terme de phosphatidylsérine, de pyritinol, et de formation cognitive dans la maladie d'Alzheimer. Une enquête neuropsychologique, d'EEG, et d'ANIMAL FAMILIER

Heiss WD, Kessler J, Mielke R, Szelies B, neurologische maximum-Planck-Institut Forschung de fourrure de Herholz K.

Démence 1994 mars-avril ; 5(2) : 88-98

70 patients présentant la maladie d'Alzheimer probable ont été aléatoirement assignés à quatre groupes : 17 patients ont reçu seulement l'appui social. la formation 18 cognitive deux fois par semaine, dans la formation 17 cognitive a été combinée avec mg/jour du pyritinol 2 x 600 et dans 18 la formation cognitive a été combinée avec mg/jour de la phosphatidylsérine 2 x 200. La durée de traitement était de 6 mois. Avant et après le traitement, les patients ont subi l'essai aussi bien que la mesure neuropsychologiques du taux métabolique cérébral régional pour le glucose utilisant la tomographie d'émission de positons et le 18F-2-fluoro-2-deoxy-D-glucose. Avant que le traitement les groupes aient été comparable en ce qui concerne le repos et le modèle activé de glucose réalisés par une tâche de reconnaissance visuelle. Des changements électrophysiologiques ont été évalués comme puissance d'EEG, globalement et de 4 bandes de fréquence. Cette étude de six mois dans quatre groupes de patients présentant la maladie d'Alzheimer a indiqué que le traitement à phosphatidylsérine exerce un effet sur différentes mesures de fonction de cerveau. Puisque les améliorations neuropsychologiques étaient les plus bien documentées après que 8 et 16 semaines et fané vers la fin de la période de traitement, il doit conclure que cette thérapie symptomatique est principalement d'avantage à court terme et a été surmontée par les changements pathologiques progressifs à la fin de la période de traitement.

Infection et maladie d'Alzheimer de virus de JC : réestimation d'une approche in situ d'hybridation.

Heinonen O, Syrjanen S, Mantyjarvi R, Syrjanen K, Riekkinen P. Department de la neurologie, université de Kuopio, Finlande.

Ann Neurol 1992 avr. ; 31(4) : 439-41

Pour évaluer la validité des données récemment rapportées sur l'occurrence fréquente des infections latentes du virus de JC (JCV) dans les cerveaux des patients présentant la maladie d'Alzheimer, nous avions l'habitude l'hybridation in situ avec les sondes genomic entières biotinylated de JCV et la méthode streptavidin-biotinylated de phosphatase alcaline pour examiner des sections de cerveau de tels patients. Nous n'avons trouvé aucun signe de JCV dans les cerveaux des patients présentant la maladie d'Alzheimer ou dans ceux des patients de référence nondemented et pluss âgé. La souillure non spécifique des corps comme amylacea de corpus, cependant, a été invariablement détectée avec l'hybridation in situ utilisant des sondes de JCV.

Lécithine pour la démence et l'affaiblissement cognitif (examen de Cochrane).

Higgins JP, clignotement L unité de biostatistique de MRC, institut de santé publique, Robinson Way, Cambridge, Cambridgeshire, R-U, CB2 2SR. julian.higgins@mrc-bsu.cam.ac.uk [disque fourni par l'éditeur]

Rév. 2000 de système de base de données de Cochrane ; 4 : CD001015

FOND : Des victimes de maladie d'Alzheimer se sont avérées pour avoir un manque de l'enzyme responsable de convertir la choline en acétylcholine dans le cerveau. La lécithine est une source diététique importante de choline, ainsi la consommation supplémentaire peut réduire la progression de la démence.

OBJECTIFS : Pour déterminer l'efficacité de la lécithine dans le traitement de la démence ou de l'affaiblissement cognitif.

STRATÉGIE DE RECHERCHE : La démence de Cochrane et le s'inscrire cognitif de groupe d'affaiblissement des tests cliniques a été recherchée, comme ont les bases de données électroniques MEDLINE, EMBASE, Psychlit, ISI et contenu actuel. Des listes des références et les livres appropriés ont été examinés.

CRITÈRES DE SÉLECTION : Tous unconfounded, les essais aléatoires comparant la lécithine au placebo dans une période de traitement plus longtemps qu'un jour, dans les patients présentant la démence du type d'Alzheimer, démence vasculaire, démence non classifiée ou autre mélangée vasculaire et de maladie d'Alzheimer, ou affaiblissement cognitif non classifié ne remplissant pas les critères pour la démence sont habilités à l'inclusion.

COLLECTE ET ANALYSE DE DONNÉES : Des données ont été extraites par deux critiques indépendants et contrôlées. Des métas-analyse ont été effectuées quand plus d'un procès a fourni des données sur des résultats comparables sur les patients suffisamment semblables. Des analyses aléatoires d'effets ont été exécutées toutes les fois que l'hétérogénéité entre les résultats a semblé être présente. La différence moyenne normalisée étaient dû utilisé font l'utilisation de différentes échelles et des périodes de traitement. Des rapports de chance pour des données dichotomes ont été mis en commun suivre les méthodes de mantel-Haenszel ou de DerSimonian et de Laird.

RÉSULTATS PRINCIPAUX : Douze essais aléatoires ont été identifiés faisant participer des patients de la maladie d'Alzheimer (265 patients), de la démence parkinsonienne (21 patients) et des problèmes de mémoire subjectifs (90 patients). Procès n'a pas rapporté n'importe quel avantage clinique clair de lécithine pour la maladie d'Alzheimer ou la démence parkinsonienne. Peu de procès ont contribué des données aux métas-analyse. Le seul statistiquement résultat significatif était en faveur du placebo pour des événements défavorables, basé sur un procès, qui semble vraisemblablement être un faux résultat. Un résultat spectaculaire en faveur de lécithine a été obtenu en procès des sujets avec des problèmes de mémoire subjectifs.

LES CONCLUSIONS DU CRITIQUE : Les preuves des essais aléatoires ne soutiennent pas l'utilisation de la lécithine dans le traitement des patients présentant la démence. Un effet modéré ne peut pas être éliminé, mais les résultats des petits procès jusqu'à présent n'indiquent pas la priorité pour un grand essai aléatoire.

Niveaux de plasma de DHEA-S et incidence de la maladie d'Alzheimer.

Hillen T, Lun A, Reischies FM, Borchelt M, Steinhagen-Thiessen E, département de Schaub droite de la Médecine-gériatrie interne, faculté de médecine, université de Humboldt Berlin/Charite, Allemagne.

Psychiatrie de biol 2000 15 janvier ; 47(2) : 161-3

FOND : Les études transversales commandant pour l'âge et le genre ont indiqué des relations entre la maladie d'Alzheimer et les niveaux bas de plasma du sulfate de dehydroepiandrosterone (DHEA-S). Les données éventuelles avec le contrôle suffisant pour des facteurs de confusion manquent.

MÉTHODES : Une étude cas-témoins nichée a examiné la ligne de base DHEA-S dans les participants de Berlin Aging Study. Les cas (n = 14) ont développé la démence du type d'Alzheimer dans un délai de 3 ans. Le groupe témoin A (n = 14) a été concurrencé pour le genre, l'âge, le multimorbidity, et l'immobilité. Le groupe témoin B (n = 13) a été concurrencé pour le genre et l'âge et a comporté des participants libèrent du multimorbidity, de l'immobilité, du multimedication, du besoin de l'aide, de l'incontinence, du handicap visuel, de l'altération de la perception auditive, et de la dépression.

RÉSULTATS : La concentration moyenne en plasma DHEA-S des sujets de cas était 1,02 0,61 mumol/L. Les deux groupes témoins ont eu des niveaux plus élevés du moyen DEHA-S, au groupe témoin A, il étaient 1,89 1,24 mumol/L (p = .012) et au groupe témoin B 1,70 1,38 mumol/L (p = .093).

CONCLUSIONS : Cette étude prospective basée sur la population soutient le rôle de DHEA-S comme facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer.

Carnosine, un peptide protecteur et anti-vieillissement ?

Hipkiss AR. Groupe de biologie moléculaire et de biophysique, College Londres, brin, R-U du Roi.

Biol de cellules de biochimie d'international J 1998 août ; 30(8) : 863-8

Carnosine (bêta-alanyl-L-histidine) a des fonctions protectrices supplémentaires aux rôles de balayage d'antioxydant et de radical libre. Il prolonge la durée de vie humaine cultivée de fibroblaste, tue les cellules transformées, protège des cellules contre des aldéhydes et un fragment amyloïde de peptide et les empêche, le glycation in vitro, de protéine (formation des réticulations, des groupes de carbonyle et des âges) et l'édition absolue de DNA/protein. Carnosine est un extracteur d'aldéhyde, un précurseur probable de lipofuscin (colorant d'âge) et modulateur possible des complications, de l'athérosclérose et de la maladie d'Alzheimer diabétiques.

Effets protecteurs de Pluripotent de carnosine, un dipeptide naturel.

Hipkiss AR, Preston JE, décollement de Himsworth, Worthington VC, Keown M, Michaelis J, Lawrence J, Mateen A, Allende L, PA d'Eagles, Abbott NJ. Groupe de biologie moléculaire et de biophysique, College Londres, brin, Royaume-Uni du Roi. alan.hipkiss@kcl.ac.uk

Ann N Y Acad Sci 1998 20 novembre ; 854:37-53

Carnosine est un dipeptide naturel (bêta-alanyl-L-histidine) trouvé dans le cerveau, les tissus innervés, et la lentille aux concentrations jusqu'à 20 millimètres chez l'homme. On lui a montré en 1994 que le carnosine pourrait retarder la sénescence des fibroblastes humains cultivés. Des preuves seront présentées pour suggérer que le carnosine, en plus des activités de balayage de radical libre d'antioxydant et d'oxygène, réagisse également avec des aldéhydes délétères pour protéger les macromolécules susceptibles. Nos études prouvent que, in vitro, le carnosine empêche le glycosylation et l'édition absolue non-enzymatiques des protéines induites par les aldéhydes réactifs (sucres d'aldose et de ketose, intermédiaires de certaine triose et malondialdehyde glytolytiques (MDA), un produit de peroxydation de lipide). En plus nous prouvons que le carnosine empêche la formation des produits finaux avancés protéine-associés causés par MDA de glycosylation (âges) et la formation des réticulations d'ADN-protéine induites par l'acétaldéhyde et le formaldéhyde. Au niveau cellulaire le carnosine de 20 millimètres protégé a cultivé les fibroblastes et les lymphocytes humains, cellules de CHO, et a cultivé les cellules endothéliales de cerveau de rat contre les effets toxiques du formaldéhyde, l'acétaldéhyde et le MDA, et les âges constitués par un mélange de lysine/deoxyribose. Intéressant, le carnosine protégé a cultivé les cellules endothéliales de cerveau de rat contre la toxicité amyloïde de peptide. Nous proposons que ce carnosine (qui est remarquablement non-toxique) ou structures relatives devrait être exploré pour l'intervention possible en pathologies qui impliquent les aldéhydes délétères, par exemple, des complications diabétiques secondaires, des phénomènes inflammatoires, affection hépatique alcoolique, et probablement maladie d'Alzheimer.

Mécanismes endogènes de neuroprotection : rôle de zinc, de cuivre, et de carnosine.

Milliseconde de Horning, Blakemore LJ, Trombley PQ. Installation biomédicale de recherches, département des sciences biologiques, université de l'Etat de la Floride, Tallahassee 32306-4340, Etats-Unis. horning@neuro.fsu.edu

Brain Res 2000 3 janvier ; 852(1) : 56-61

Le zinc et le cuivre sont des métaux de transition endogènes qui peuvent être synaptically libérés pendant l'activité neuronale. Synaptically a libéré probablement la fonction de zinc et d'en cuivre pour moduler l'excitabilité neuronale dans des conditions normales. Cependant, le zinc et le cuivre peuvent également être neurotoxic, et on lui a proposé qu'ils puissent contribuer au neuropathology lié à un grand choix de conditions, telles que la maladie d'Alzheimer, la course, et les saisies. Récemment, nous avons démontré que le carnosine, un dipeptide exprimé en cellules glial dans tout le cerveau aussi bien qu'en voies neuronales des systèmes visuels et olfactifs, peut moduler les effets du zinc et du cuivre sur l'excitabilité neuronale. Ce résultat nous a menés présumer que le carnosine peut moduler les effets neurotoxic du zinc et du cuivre aussi bien. Nos résultats démontrent que le carnosine peut sauver des neurones de zinc et de neurotoxicity cuivre-négocié et suggérer qu'une fonction de carnosine puisse être comme agent neuroprotective endogène.

Prestations-maladie d'acide docosahexaenoïque.

LA de Horrocks, Yeo YK Docosa Foods Ltd, 1275 route de Kinnear, Columbus, OH 43212-1155, Etats-Unis,

Recherche de Pharmacol 1999 sept ; 40(3) : 211-25

L'acide docosahexaenoïque (DHA) est essentiel pour la croissance et le développement fonctionnel du cerveau dans les nourrissons. DHA est également exigé pour l'entretien de la fonction normale de cerveau dans les adultes. L'inclusion de DHA abondant dans le régime améliore la capacité d'étude, tandis que des insuffisances de DHA sont associées aux déficits dans l'étude. DHA est pris par le cerveau de préférence à d'autres acides gras. Le chiffre d'affaires de DHA dans le cerveau est très rapide, plus ainsi qu'est généralement réalisé. L'acuité visuelle de sain, plein-terme, formule-alimenté des nourrissons est augmentée quand leur formule inclut DHA. Pendant les 50 dernières années, beaucoup de nourrissons ont été alimentés des régimes de formule manquant de DHA et d'autres acides gras omega-3. Des insuffisances de DHA sont associées au syndrome d'alcool foetal, désordre d'hyperactivité de déficit d'attention, mucoviscidose, phénylcétonurie, dépression unipolaire, hostilité, et adrenoleukodystrophy agressifs. Des diminutions de DHA dans le cerveau sont associées à la baisse cognitive pendant le vieillissement et au début de la maladie d'Alzheimer sporadique. La principale cause du décès dans des nations occidentales est maladie cardio-vasculaire. Les études épidémiologiques ont montré une corrélation forte entre la consommation de poisson et la réduction de la mort subite de l'infarctus du myocarde. La réduction est approximativement 50% avec le jour de mg 200 (- 1) de DHA des poissons. DHA est le composant actif dans les poissons. Est-ce que non seulement l'huile de poisson réduit des triglycérides dans le sang et diminue la thrombose, mais elle empêche également des arythmies du coeur. L'association de l'insuffisance de DHA avec la dépression est la raison de la corrélation positive robuste entre la dépression et l'infarctus du myocarde. Des patients présentant la maladie cardio-vasculaire ou le diabète de type II sont souvent conseillés d'adopter un régime carencée en matières grasses avec une proportion élevée d'hydrate de carbone. Une étude avec des femmes prouve que ce type de régime augmente des triglycérides de plasma et la sévérité du diabète de type II et de la maladie cardiaque coronaire. DHA est présent en poissons gras (saumons, thon, maquereau) et lait maternel. DHA est présent aux niveaux bas en viande et oeufs, mais n'est pas habituellement présent dans des formules infantiles. EPA, un autre acide gras n-3 à longue chaîne, est également présent dans les poissons gras. L'acide gras plus court de la chaîne n-3, acide alpha-linolénique, n'est pas converti très bien en DHA chez l'homme. Ces acides gras n-3 à longue chaîne (également connus sous le nom d'acides gras omega-3) deviennent maintenant disponibles en quelques nourritures, particulièrement formule infantile et oeufs en à l'Europe et au Japon. L'huile de poisson diminue la prolifération des cellules de tumeur, tandis qu'acide arachidonique, n-6 un acide gras à longue chaîne, augmentations leur prolifération. Ces effets opposés sont également vus avec l'inflammation, en particulier avec le rhumatisme articulaire, et avec l'asthme. DHA exerce un effet positif sur les maladies telles que l'hypertension, l'arthrite, l'athérosclérose, la dépression, les diabètes d'adulte-début, l'infarctus du myocarde, la thrombose, et quelques cancers. Édition académique de Copyright 1999.

Le haut myo-inositol de cerveau nivelle pendant la phase de predementia de la maladie d'Alzheimer dans les adultes avec syndrome de Down : 1H MME étude.

Huang W, Alexandre GE, fin de support de Daly, Shetty HU, Krasuski JS, Rapoport SI, laboratoire de MB de Schapiro des neurologies, institut national sur le vieillissement, centre clinique, NIH, Bethesda, DM, Etats-Unis. whuang@clio.rad.sunysb.edu

Psychiatrie d'AM J 1999 décembre ; 156(12) : 1879-86

OBJECTIF : Une partie supplémentaire du chromosome 21 dans syndrome de Down mène à une démence dans la vie postérieure qui est phénotypique semblable à la maladie d'Alzheimer. Syndrome de Down représente donc un modèle pour étudier les étapes précliniques de la maladie d'Alzheimer. Les marqueurs qui ont été étudiés dans la maladie d'Alzheimer symptomatique sont myoinositol et N-acétyle-aspartate. Les auteurs étudiés si les niveaux anormaux de cerveau du myo-inositol et d'autres métabolites se produisent aux étapes précliniques de la maladie d'Alzheimer liées à syndrome de Down.

MÉTHODE : Les auteurs avaient l'habitude la spectroscopie 1H de résonance magnétique (MME) avec des normes externes pour mesurer des concentrations absolues en métabolite de cerveau dans 19 adultes nondemented avec syndrome de Down et 17 vieillissent et sexe-ont assorti les sujets en bonne santé de comparaison.

RÉSULTATS : Les concentrations des composés de myoinositol et de choline-contenir étaient sensiblement plus hautes dans les régions occipitales et pariétales des adultes avec syndrome de Down que dans les sujets de comparaison. Dans le groupe de syndrome de Down, des sujets plus anciens (42-62 ans, N = 11) ont eu des niveaux plus élevés de myo-inositol que de plus jeunes sujets (28-39 ans, N = 8). Des sujets plus anciens dans les deux groupes ont eu des niveaux plus bas de N-acetylaspartate que les sujets plus jeunes respectifs, bien que cette vieux-jeune différence n'ait pas été plus grande dans le groupe de syndrome de Down.

CONCLUSIONS : Approximativement le 50% de plus haut niveau du myo-inositol dans syndrome de Down suggère un gène dose/effet du chromosome supplémentaire 21, où le gène osmoregulatory humain de cotransporter de sodium/myo-inositol est localisé. Le niveau encore plus élevé de myoinositol dans des adultes plus âgés avec syndrome de Down se prolonge aux résultats plus tôt de phase de predementia des niveaux élevés de myoinositol dans la maladie d'Alzheimer symptomatique.

Mécanismes inflammatoires dans la maladie d'Alzheimer

Coque M. ; Strauss S. ; Berger M. ; Volk B. ; Bauer J. Department de la psychiatrie, Faculté de Médecine d'université de Fribourg, D-79104 Fribourg Allemagne

Archives européennes de la psychiatrie et de la neurologie clinique (Allemagne) 1996, 246/3 (124-128)

Ces dernières années beaucoup d'études ont indiqué une participation des mécanismes inflammatoires dans la maladie d'Alzheimer (ANNONCE). des protéines d'Aigu-phase telles qu'alpha1-antichymotrypsin et protéine c-réactive, éléments du système complémentaire, et cellules microglial et astroglial activées sont uniformément trouvées dans les cerveaux des patients d'ANNONCE. Avant tout, également des cytokines tels qu'interleukin-6 (IL-6) ont été détectés dans les cortex des patients d'ANNONCE, indiquant une activation locale des composants du système inflammatoire non spécifique. Il est resté jusqu'à présent peu clair si les mécanismes inflammatoires représentent un événement primaire ou seulement une réaction non spécifique aux dommages de tissu cérébral. Par conséquent, nous avons étudié si l'immunoreactivity IL-6 pourrait être trouvé dans les plaques avant le début des changements neuritic, ou si la présence de ce cytokine est limitée aux stades avancés de la pathologie de plaque. Nous avons confirmé notre observation précédente qu'IL-6 est décelable dans une part importante de plaques dans les cerveaux des patients déments. Dans des patients d'ANNONCE IL-6 a été trouvé dans les plaques diffuses dans un rapport plus élevé significatif comme aurait été prévu d'une distribution aléatoire d'IL-6 parmi tous les types de plaque. Cette observation suggère qu'IL-6 puisse précéder les changements neuritic, et que le mécanisme immunologique peut être impliqué dans la transformation de diffus aux plaques neuritic dans l'ANNONCE et dans le développement de la démence.

Type 1 de virus d'herpès dans le cerveau et le risque de maladie d'Alzheimer.

Itzhaki rf, Lin WR, Shang D, Wilcock GK, Faragher B, Jamieson GA. Laboratoire moléculaire de neurobiologie, département d'optométrie et sciences de vision, UMIST, Manchester.

Bistouri 1997 25 janvier ; 349(9047) : 241-4

FOND : L'epsilon 4 de l'apolipoprotein E (4) l'allèle APOE-epsilon est un facteur de risque pour la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), mais il n'est ni essentiel ni suffisant pour le développement de la maladie. L'autre facteur-génétique ou environnemental-doit donc avoir un rôle. Au moyen d'un ACP nous avons détecté le type 1 de virus d'herpès (HSV1) en forme latente dans les cerveaux des personnes âgées avec et sans l'ANNONCE. Nous avons postulé que la réactivation limitée du virus endommage plus dans des patients d'ANNONCE que dans les personnes âgées sans ANNONCE en raison d'une différence dans les centres serveurs. Nous rapportons maintenant les génotypes d'APOE des patients d'ANNONCE et des victimes de non-ANNONCE avec et sans HSV1 dans le cerveau.

MÉTHODES : L'ADN a été extraite à partir de 84 échantillons de cerveau de 46 patients d'ANNONCE (39 lobe temporal, 39 lobe frontal, hippocampe trois) et de 75 échantillons de cerveau des 44 personnes âgées de non-ANNONCE (33 lobes temporaux, 36 lobes frontaux, six hippocampe). L'amplification d'ACP a été employée pour détecter le gène de kinase de la thymidine HSV1 et le gène du centre serveur APOE.

RÉSULTATS : Par régression logistique multiple, la fréquence APOE-epsilon de 4 allèles était sensiblement plus haute dans les patients positifs pour HSV1 dans le cerveau que dans le groupe d'ANNONCE de HSV1-negative, le groupe de non-ANNONCE de HSV1-positive, ou le groupe de non-ANNONCE de HSV1-negative (52,8% contre 10,0%, 3,6%, et 6,3%, respectivement). Le rapport de chance pour 4 APOE-epsilon dans le groupe d'ANNONCE de HSV1-positive comparé au groupe de non-ANNONCE de HSV1-negative était 16,8 (ci 3.61-77.8 de 95%) et dans le groupe d'ANNONCE de HSV1-negative, 1,67 (0.21-13.4). Nous avons également comparé des génotypes d'APOE de 40 personnes qui ont eu les boutons de fièvre récurrents et 33 non-victimes ; les 4 fréquences APOE-epsilon d'allèle étaient 36% et 9%, respectivement (&lt de p ; 0.0001).

INTERPRÉTATION : Ces résultats suggèrent que la combinaison de HSV1 dans le cerveau et de chariot d'un allèle 4 APOE-epsilon soit un facteur de risque fort pour l'ANNONCE, tandis que l'un ou l'autre de ces seules caractéristiques n'augmente pas le risque d'ANNONCE. Les résultats dans les personnes avec les boutons de fièvre soutiennent notre hypothèse qui 4 et HSV1 APOE-epsilon sont ensemble préjudiciables dans le système nerveux.

Démonstration d'immunoreactivity de CRP dans les cerveaux de la maladie d'Alzheimer : Étude Immunohistochemical utilisant le traitement préparatoire d'acide formique des sections de tissu

Iwamoto N. ; Nishiyama E. ; Ohwada J. ; Arai H. Department de la psychiatrie, université de Juntendo, École de Médecine, 2-1-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113 Japon

La neurologie marque avec des lettres (l'Irlande) 1994, 177/1-2 la protéine C réactive (de 23-26) (CRP) est une protéine sérique bien connue qui des augmentations pendant l'inflammation et dépose dans les tissus détruits. Pour établir si CRP apparaît dans le cerveau de la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), nous avons immunohistochemically étudié les sections de tissu qui ont été traitées préalablement avec de l'acide formique. Des immunostainings positifs par d'anti-CRP anticorps ont été clairement identifiés dans les plaques séniles (PS) dans les sections traitées préalablement de tissu tandis que des immunostainings très faibles dans les sections non traitées. Ces résultats se permettent de suggérer que le processus de formation du PS contienne une phase aiguë d'état inflammatoire.

Évaluation de memantine pour le neuroprotection dans la démence.

KK Jain. PharmaBiotech Jain, Blasiring 7, CH-4057 Bâle, Suisse. jain@pharmabiotech.ch.

L'expert Opin Investig dope 2000 juin ; 9(6) : 1397-406

Memantine, un antagoniste non-compétitif de NMDA, a été approuvé pour l'usage dans le traitement de la démence en Allemagne pendant plus de dix années. Le raisonnement pour l'usage est excitotoxicity comme pathomechanism des désordres neurodegenerative. Memantine agit en tant qu'agent neuroprotective contre ce pathomechanism, qui est également impliqué dans la démence vasculaire. Les protéines HIV-1 font de la frivolité et gp120 ont été impliqués dans la pathogénie de la démence liée à l'infection par le HIV et le neurotoxicity provoqué par les protéines HIV-1 peut être bloqué complètement par memantine. Memantine a été étudié intensivement chez les études des animaux et après ceci, son efficacité et sécurité a été établie et confirmée par une expérience clinique chez l'homme. Il n'en montre aucun des effets indésirables liés aux antagonistes concurrentiels de NMDA tels que le dizocilpine. L'efficacité du memantine dans un grand choix de démences a été montrée dans les tests cliniques. Memantine est considéré une drogue neuroprotective prometteuse pour le traitement des démences, en particulier la maladie d'Alzheimer pour lesquelles là n'est aucune thérapie neuroprotective disponible actuellement. Il peut être combiné avec les inhibiteurs d'acetylcholinesterase qui sont le soutien principal du traitement symptomatique actuel de la maladie d'Alzheimer. Memantine a un potentiel thérapeutique dans de nombreux désordres de CNS sans compter que les démences qui incluent la course, le traumatisme de CNS, la maladie de Parkinson (palladium), la sclérose latérale amyotrophique (SAL), l'épilepsie, la dépendance aux médicaments et la douleur chronique. Si le memantine est approuvé par FDA pour certaines de ces indications par l'année 2005, ce peut devenir une drogue de superproduction en croisant le mark US$1 milliard dans des ventes annuelles.

Niveaux de fluide céphalo-rachidien du l'alpha-tocophérol (vitamine E) dans la maladie d'Alzheimer.

Jimenez-Jimenez FJ ; de Bustos F ; Molina JA ; Benito-Léon J ; Cire-Barranco A ; Gasalla T ; Orti-Pareja M ; Guillamon F ; Rubio JC ; Arènes J ; Enriquez-De-Salamanque R. Department de la neurologie, hôpital Universitario Principe De Asturies, Alcala de Henares, Espagne.

Émetteur neural de J (Autriche) 1997, 104 (6-7) p703-10

Nous avons comparé le CSF et les niveaux de sérum, et le rapport de CST/serum du l'alpha-tocophérol (la vitamine E), mesuré par CLHP, dans 44 patients apparemment bien-nourris présentant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) et 37 a assorti des contrôles. Le CSF et les niveaux E de vitamine de sérum ont été corrélés, dans des patients d'ANNONCE et dans les contrôles. Les niveaux E moyens de vitamine de CSF et de sérum étaient sensiblement inférieurs dans des patients d'ANNONCE, et le rapport de CSF/serum des patients d'ANNONCE n'a pas différé de manière significative entre les 2 groupes de travail. Les niveaux E de vitamine de CSF ne se sont pas corrélés avec l'âge, l'âge au début, la durée de la maladie et le score de l'examen d'état de Minimental dans le groupe d'ANNONCE. Le poids et l'indice de masse corporelle étaient sensiblement inférieurs dans des patients d'ANNONCE que dans les contrôles. Ces résultats suggèrent que de basses concentrations en vitamine E de CSF et de sérum dans des patients d'ANNONCE pourraient être rapportées avec une insuffisance d'ingestion diététique de la vitamine E.

Niveaux de sérum de bêta-carotène, d'alpha-carotène et de vitamine A dans les patients présentant la maladie d'Alzheimer.

Jimenez-Jimenez FJ, Molina JA, de Bustos F, Orti-Pareja M, Benito-Léon J, cire-Barranco A, Gasalla T, Porta J, arènes J. Department de la neurologie de l'hôpital « Principe De Asturies », université d'Alcala de Henares, Madrid, Espagne.

EUR J Neurol 1999 juillet ; 6(4) : 495-7

Pour élucider le rôle possible des carotenoïdes et la vitamine A comme facteurs de risque pour la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), nous avons comparé des niveaux de sérum de bêta-carotène et alpha-carotène, et vitamine A, mesurée par la chromatographie liquide isocratic de haute performance, de 38 patients d'ANNONCE et de 42 contrôles. Les niveaux de sérum du l'alpha-carotène n'ont pas différé de manière significative entre les patients d'ANNONCE et les groupes témoins. Cependant, les niveaux de sérum du bêta-carotène et de la vitamine A étaient sensiblement plus bas dans le groupe d'Annonce-patient. Ces valeurs ne se sont pas corrélées pour vieillir, vieillir au début ou au score à l'examen d'état de MiniMental. Le poids et l'indice de masse corporelle étaient sensiblement inférieurs dans des patients d'ANNONCE que dans les contrôles. Ces résultats suggèrent que de basses concentrations en bêta-carotène de sérum dans des patients d'ANNONCE pourraient être liées à une insuffisance dans l'ingestion diététique de cette provitamine, bien que ses relations possibles avec le risque pour l'ANNONCE ne pourraient pas être exclues. &amp 1999 de Copyright Lippincott Williams ; Wilkins

Effet de curcumine et de capsaïcine sur le métabolisme d'acide arachidonique et sécrétion lysosomal d'enzymes par les macrophages péritonéaux de rat

Joe B. ; Lokesh B.R.B.R. Lokesh, service de la biochimie et de la nutrition, Centr. Nourriture Technol. Recherche. Institut, Mysore-570 013 Inde sambaiah@nicfos.ernet.in

Lipides (Etats-Unis) 1997, 32/11 (1173-1180)

Les médiateurs inflammatoires sécrétés par des macrophages jouent le rôle un-important dans les maladies auto-immune. Épicez les composants, tels que la curcumine du safran des indes et la capsaïcine du poivron rouge, sont montrées pour présenter les propriétés anti-inflammatoires. L'influence de ces composants d'épice sur le métabolisme d'acide arachidonique et de sécrétion des enzymes lysosomal par des macrophages a été étudiée. Les macrophages péritonéaux de rat príncubés avec la curcumine ou la capsaïcine de 10 mamans pour 1 h ont empêché l'incorporation de l'acide arachidonique dans des lipides de membrane de 82 et de 76% : prostaglandine Einf 2 de 45 et de 48% ; le leukotriene Binf 4 de 61 et de 46%, et le leukotriene Cinf 4 de 34 et de 48%, respectivement, mais n'ont pas affecté la libération de l'acide arachidonique des macrophages stimulés par l'acétate de myristate de phorbol. Cependant, la sécrétion de la PAGE F (1alpha) du cétonique 6 a été augmentée de 40 et de 29% des macrophages príncubés avec la curcumine ou la capsaïcine de 10 mamans, respectivement, par rapport à ceux produits par des cellules de contrôle. La curcumine et la capsaïcine également ont empêché la sécrétion de la collagènase, de l'élastase, et de l'hyaluronidase au maximum de 57, de 61, de 66%, et de 46, 69, 67%, respectivement. Ces résultats ont démontré que la curcumine et la capsaïcine peuvent commander la libération des médiateurs inflammatoires tels que des eicosanoids et des enzymes hydrolytiques sécrétés par des macrophages et peuvent présenter de ce fait les propriétés anti-inflammatoires.

Les preuves métaboliques pour la vitamine B-12 et l'insuffisance folique sont-elles plus fréquentes dans les patients pluss âgé présentant la maladie d'Alzheimer ?

Joosten E ; Lesaffre E ; Riezler R ; Ghekiere V ; Dereymaeker L ; Pelemans W ; Département de Dejaeger E de la pathophysiologie, hôpitaux K.U. Leuven, Belgique d'université.

J Gerontol par biol Sci Med Sci (Etats-Unis) en mars 1997, 52 (2) M76-9.

FOND : Il est encore peu clair s'il y ait une association entre la maladie d'Alzheimer et la vitamine B-12 ou l'insuffisance folique. Cette étude a été conçue pour étudier si les patients présentant la maladie d'Alzheimer sont en particulier métaboliquement à cobalamine significative encline ou insuffisance folique par rapport aux contrôles hospitalisés nondemented et contrôles pluss âgé sains vivant à la maison.

MÉTHODES : L'évaluation pour le diagnostic de la maladie d'Alzheimer, les essais en laboratoire courants, le folate de sérum et la vitamine B-12, l'acide methylmalonic de sérum (Muttahida Majlis-e-Amal), l'homocystéine totale (tHcy), et les essais radiologiques a été exécutée dans 52 patients avec la maladie d'Alzheimer (ANNONCE), 50 contrôles hospitalisés nondemented, et 49 sujets pluss âgé en bonne santé vivant à la maison.

RÉSULTATS : La vitamine B-12 de sérum et les niveaux foliques sont comparables entre les patients avec l'ANNONCE, les patients de référence hospitalisés, et les sujets vivant à la maison. Les patients avec l'ANNONCE ont les niveaux les plus élevés de Muttahida Majlis-e-Amal et de tHcy de sérum. Les niveaux de Muttahida Majlis-e-Amal des patients avec l'ANNONCE et des contrôles hospitalisés ne sont pas différents, mais le niveau moyen de tHcy est sensiblement plus élevé dans les patients avec l'ANNONCE par rapport aux patients ou aux sujets nondemented vivant à la maison.

CONCLUSION : L'interprétation de la vitamine B-12 et du statut folique dans les patients avec l'ANNONCE dépend en grande partie de la méthodologie (c.-à-d., vitamine de sérum contre des niveaux de métabolite) et de la sélection du groupe témoin. Bien que les patients avec l'ANNONCE aient le plus haut tHcy et des niveaux de Muttahida Majlis-e-Amal, métaboliquement la vitamine significative B-12 et l'insuffisance folique est également un problème substantiel dans les patients pluss âgé nondemented.

Maladie d'Alzheimer : risque et protection.

Jorm AF. Centre psychiatrique de recherche en matière d'épidémiologie de centre de santé nationale et de recherches médicales, université nationale australienne, Canberra, ACTE. Anthony.Jorm@anu.edu.au

Med J Aust 1997 20 octobre ; 167(8) : 443-6

Seulement quatre facteurs de risque pour la maladie d'Alzheimer peuvent être considérés comme confirmés--vieillesse, antécédents familiaux de la démence, génotype apo-e et trisomie 21. D'autres facteurs de risque contestés avec quelques preuves à l'appui incluent l'ethnie, la blessure à la tête et l'aluminium en eau potable. Les facteurs de protection possibles, tels que les drogues anti-inflammatoires, thérapie de remplacement d'oestrogène et un niveau d'éducation élevée, sont de grand intérêt parce qu'ils suggèrent l'action préventive possible.

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