Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Amnésie

RÉSUMÉS

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Efficacité de demande de Pycamilon de quelques formes de pathologie cérébrovasculaire

Département de la neurologie et de la neurochirurgie, deuxième institut médical, 1, St d'Ostrovityanov, Moscou 117437, URSS

La thérapie de pycamilon de 96 patients de 24 à 82 années avec différentes formes de pathologie cérébrovasculaire a été effectuée. Les patients ont été divisés en groupes suivants : of ischémique d'insultus hémisphérique et localisation de tronc à la période subaiguë, insuffisance de bloodcirculation dans-le le système vertebro-basilaire avec la crise vestibulaire et l'eyndrome global transitoire d'amneeia, encephalopathia dyscirculatory, dystonia vegeto-vasculaire, hemicrania, un syndrome vasthenic après des traumatismes cérébraux faciles et neuroinfections. Les investigations cliniques, neuropsychologiques, electroencephalographic et reoencephalographic ont été effectuées. L'efrect plus prononcé du pycamilon a été obtenu par thérapie des désordres de bloodcirculation dans le système vertebrobasilar avec des désordres comme Meniere's et amnestiques et également par syndrome asthénique ; lorsqu'il s'agit de l'insultus ischémique et de l'encephalopathia dyscirculatory du degré d'II-III l'effet a été moins. - L'application de Pycamilon a été recommandée dans les doses de soutien dans des conditions ambulatoires aux parties de l'insuffisance bloodsupplying d'encephalon avec le syndrome et le mnemasthenia irritatifs de débilité et également dans l'état et le hemicrania asthéniques.

À la question de l'application de Pycamilon dans la thérapie complexe des troubles aigus et chroniques de Sang-circulation de Cerbbral

Medica1 académie militaire, 6, St de Lebedyev, Léningrad 194175, URSS

Pycamilon s'est avéré efficace dans 25 patients avec l'insultus et dans 28 patients présentant l'insuffisance chronique de la circulation cérébrale. L'action de Pycamilon a été étudiée sur la base de la dynamique du cours clinique de la maladie, de biochimique, psychophysiologique. résultats electroencephalographical et quelques autres. L'effet positif a été montré dans la majorité de cas, aucun effets secondaires ont été enregistrés. Les résultats de l'enquête affichés, ce pycamilon est non seulement efficace mais c'est la drogue nécessaire dans la thérapie complexe des désordres cérébrovasculaires. Sans compter que ce pycamilon peut être employé dans le traitement des différentes maladies de système nerveux, accompagné des désordres émotifs d'instabilité, de sommeil, de mémoire et d'attention. Sans compter que vasodilatative et des effets sédatifs le pycamilon possède également les propriétés antihypoxic, cela peut être employé dans la thérapie et la prophylaxie de différents états hypoxiques.

Potentialisation de dépression à long terme causée par muscimol par des benzodiazépines et la prévention ou d'inversion par le sulfate de pregnenolone.

Akhondzadeh S, TW en pierre. Hôpital psychiatrique de Roozbeh, université de Téhéran des sciences médicales, Kargar du sud, Iran.

Recherche de Pharmacol 1998 décembre ; 38(6) : 441-8

Nous avons récemment rapporté un nouveau protocole pour induire la dépression à long terme par l'activation des récepteurs de GABAA dans les tranches hippocampal. Cette dépression à long terme est renversée par bicuculline et renforcée par des neurosteroids tels que l'alphaxalone. On lui a également montré que l'activité de récepteur de glutamate ou le calcium extracellulaire ne sont pas impliqués dans l'induction de ce type de dépression à long terme. La présente étude a étudié la relation possible entre la dépression et les arbiturates à long terme causés par muscimol/l'amnésie et tentatives causées par le benzodiazépine de déterminer l'effet possible du sulfate de pregnenolone sur la dépression à long terme causée par muscimol. Des enregistrements extracellulaires ont été faits dans la couche pyramidale des cellules CA1 de tranches hippocampal de rat suivant la stimulation orthodromique des fibres collatérales de Schaffer dans le radiatum de strate (0,01 hertz). On l'a observé que le pentobarbital, les benzodiazépines et le pregnanolone aux concentrations qui n'ont exercé aucun effet eux-mêmes sur la transitoire de population, renforcent la capacité du muscimol d'induire la dépression à long terme. En plus de ceci, la dépression de long terme a été bloquée ou renversée par le sulfate de pregnenolone aux concentrations (microM 10) où le sulfate de pregnenolone n'a induit aucun éclat multiple ou augmentation de taille de transitoire. Les résultats suggèrent que la potentialisation de ce type de dépression à long terme par des benzodiazépines et des barbiturates puisse expliquer l'effet inverse principal de ces drogues, amnésie et affaiblissement cognitif. D'ailleurs, la prévention ou l'inversion de ce type de dépression à long terme par le sulfate de pregnenolone, peut suggérer une application clinique de cet agent dans la gestion de l'amnésie ou de la démence.

Traitement à thiamine et fonction de mémoire temporaire de travail des personnes alcool-dépendantes : résultats préliminaires.

Ambrose ml, Sc de Bowden, Whelan G. School des sciences comportementales, université de Melbourne, Victoria, Australie. m.ambrose@psych.unimelb.edu.au

Recherche de Clin Exp d'alcool 2001 janv. ; 25(1) : 112-6

FOND : Le syndrome de Wernicke-Korsakoff (WKS) le plus souvent est vu dans les personnes qui sont personne à charge d'alcool. Le traitement avec de la thiamine peut rapidement résoudre des symptômes aigus. Cependant, beaucoup de preuves suggèrent que l'identification de WKS à l'examen clinique soit relativement peu sensible en comparaison avec le diagnostic à post mortem. Aucune étude n'a étudié l'effet thérapeutique de la thiamine dans un groupe des personnes alcool-dépendantes sans triade clinique de WKS aigu. MÉTHODES : Nous avons entrepris une étude randomisée, à double anonymat, à plusieurs doses de traitement à thiamine dans 107 sujets qui détoxifiaient de l'alcool. Cinq groupes de sujets ont été évalués avec l'examen Mini-mental d'état et ont été examinés pour la présence des signes neurologiques. Des sujets ont été donnés différentes doses de thiamine intramusculaire pendant deux jours consécutifs. La représentation après traitement de ces groupes alors a été examinée sur un essai de mémoire temporaire de travail dérivé de la neuropsychologie comparative, à savoir, la tâche retardée d'alternance. Cet essai a été établi comme sensible au neuropathology de WKS.

RÉSULTATS : Les mesures de traitement préparatoire de statut mental et les signes neurologiques étaient équivalents à travers des groupes. Des groupes ont été égalisés en ce qui concerne les variables de fond de l'âge, de l'éducation, de la consommation quotidienne typique d'alcool, et des années du boire. Sur la mesure après traitement, une représentation supérieure a été trouvée dans le groupe qui a reçu la dose la plus élevée de la thiamine, comparé aux autres groupes de quatre traitements.

CONCLUSIONS : Des relations thérapeutiques entre la dose et la représentation de mémoire temporaire de travail ont été indiquées. Ces résultats ont des implications importantes pour la gestion et la prévention de WKS, mais les enquêtes postérieures sont nécessaires pour justifier la nature des relations thérapeutiques.

Effets profonds de combiner la choline et le piracetam sur l'amélioration de mémoire et fonction cholinergique chez les rats âgés.

Bartus droite, doyen RL 3ème, KA de Sherman, Friedman E, bière B.

Neurobiol vieillissant l'été 1981 ; 2(2) : 105-11

Afin d'essayer de gagner de l'analyse dans des approches possibles à réduire des perturbations relatives à l'âge de mémoire, Fischer âgé 344 rats étaient véhicule administré, choline, piracetam ou une combinaison de choline ou de piracetam. Des animaux dans chaque groupe ont été examinés comportemental pour la conservation d'une tâche passive de manière d'éviter d'un procès, et déterminer biochimiquement des changements des niveaux de choline et d'acétylcholine dans le hippocampe, le cortex et le striatum. La recherche précédente a prouvé que les rats de cette tension enregistrent des déficits relatifs à l'âge graves sur cette tâche passive de manière d'éviter et que les perturbations de mémoire sont au moins partiellement responsables. Ces sujets donnés seulement la choline (100 mg/kg) n'ont pas différé sur la tâche comportementale du véhicule administré d'animaux témoins. Les rats donnés meilleur exécuté du piracetam (100 mg/kg) légèrement que commandent les rats (p moins de 0,05), mais les rats donnés la combinaison de piracetam/choline (100 mg/kg de chacun) ont exhibé des scores de conservation plusieurs fois mieux que ces seul piracetam donné. Dans une deuxième étude, on lui a montré que deux fois la dose du piracetam (200 mg/kg) ou de la choline (200 mg/kg) seulement, toujours n'a pas augmenté la conservation presque aussi bien que quand le piracetam et la choline (100 mg/kg de chacun) ont été administrés ensemble. De plus, l'administration répétée (1 semaine) de la combinaison de piracetam/choline était supérieure aux injections aiguës. Les déterminations régionales de la choline et de l'acétylcholine ont indiqué des différences intéressantes entre les traitements et le secteur de cerveau. Bien que l'administration de choline ait soulevé le contenu de choline environ 50% dans le striatum et le cortex, les changements des niveaux d'acétylcholine étaient beaucoup plus subtils (seulement 6-10%). On n'a observé aucune modification importante suivant l'administration de choline dans le hippocampe. Cependant, seul le piracetam a nettement augmenté le contenu de choline dans le hippocampe (88%) et a tendu à diminuer les niveaux d'acétylcholine (19%). On n'a observé aucun changement mesurable de striatum ou de cortex après administration de piracetam. La combinaison de la choline et du piracetam n'a pas renforcé les effets vus avec l'un ou l'autre de drogue seule, et dans certains cas les effets étaient beaucoup moins prononcés sous la combinaison de drogue. Ces données sont discutées pendant qu'elles se rapportent aux effets possibles de la choline et du piracetam sur la transmission cholinergique et toute autre fonction neuronale, et comment ces effets peuvent réduire des perturbations spécifiques de mémoire dans les sujets âgés. Les résultats de ces études démontrent que les effets de combiner la choline et le piracetam sont très différents que ceux obtenus avec l'un ou l'autre de drogue seule et soutiennent la notion qu'afin de réaliser l'efficacité substantielle dans les sujets âgés il peut être nécessaire de réduire des dysfonctionnements neurochimiques multiples et interactifs dans le cerveau, ou l'activité d'affect dans plus d'un paramètre d'une voie métabolique déficiente.

Insuffisance subtile de cobalamine.

Carmel R.

Ann Intern Med 1996 1er février ; 124(3) : 338-40

Disponible pas abstrait.

Prévention et traitement de syndrome de Wernicke-Korsakoff.

Cuisinier cc. Kent Institute des sciences de médecine et de santé, université de Kent à Cantorbéry, R-U.

Supplément 2000 d'alcool d'alcool mai-juin ; 35 1h19 de supplément - 20

L'encéphalopathie de Wernicke (NOUS) est commune et associée à la morbidité et la mortalité élevée mais évidemment la prophylaxie et le traitement appropriés et efficaces ne sont pas souvent données. Le traitement et la prophylaxie efficaces peuvent seulement être réalisés au moyen des suppléments parentéraux de vitamine, puisque des suppléments oraux ne sont pas absorbés dans les quantités importantes. Bien qu'il y ait des réactions anaphylactoïdes rares liées à l'utilisation des préparations parentérales de thiamine, les risques et des conséquences de la prophylaxie et du traitement insuffisants, dans les groupes cibles de patients convenablement, soyez bien plus grand. On lui propose donc que tout le retrait d'alcool d'hospitalisé devrait être couvert par utilisation prophylactique de thiamine parentérale, qu'il devrait y a un bas seuil pour la fabrication d'un diagnostic présumé de NOUS, et qu'il y a un besoin des directives d'aider des médecins dans la gestion appropriée de ce problème clinique commun.

Libération hippocampal d'acétylcholine d'augmentations de sulfate de Pregnenolone et reconnaissance spatiale.

Darnaudery M, Koehl M, Piazza picovolte, Le Moal M, DES Comportements Adaptatifs, INSERM U.259, Universite de Bordeaux 2, Frances de Mayo W. Psychobiologie.

Brain Res 2000 3 janvier ; 852(1) : 173-9

Le sulfate de pregnenolone est un neurosteroid avec les propriétés promnesic. Récemment, une corrélation entre les niveaux endogènes du sulfate de pregnenolone dans le hippocampe et la représentation dans une tâche spatiale de mémoire a été rapportée chez les rats âgés. La transmission cholinergique est connue pour moduler des processus de mémoire et pour être changée avec l'âge. Dans l'expérience actuelle nous avons étudié l'effet d'augmenter des doses de sulfate de pregnenolone sur la libération hippocampal d'acétylcholine. Nos résultats prouvent que les administrations intracerebroventricular de ce neurosteroid ont induit une augmentation dépendante de la dose de libération d'acétylcholine. L'administration du nmol 12 et 48 du sulfate de pregnenolone a induit (une amélioration brève de minute 20) de production d'acétylcholine avec un maximum autour de 120% au-dessus de la ligne de base et l'administration de 96 et 192 doses de nmol a induit (une augmentation durable de minute 80) qui a fait une pointe environ 300% au-dessus de la ligne de base. Dans une deuxième expérience nous avons observé que la dose du nmol 12 a augmenté la représentation spatiale de mémoire, tandis que la dose du nmol 192 était inefficace. Ces résultats sont compatibles aux travaux précédents suggérant cela, une augmentation modeste de libération d'acétylcholine facilite des processus de mémoire, alors que l'altitude au delà d'un niveau optimal est inefficace. Néanmoins, les neurosteroids peuvent être de valeur pour renforcer la transmission cholinergique déprimée dans certains désordres relatifs à l'âge de mémoire.

Extrait de Ginkgo Biloba (EGb 761) et fonctions de CNS : études de base et applications cliniques.

DeFeudis FV, Drieu K. Institute pour des biosciences, 153 rue principale occidentale, Westboro, mA 01581, Etats-Unis. defeudi@prime-x.net

La drogue de Curr vise 2000 juillet ; 1(1) : 25-58

Les effets d'EGb 761 sur le CNS sont à la base d'une de ses indications thérapeutiques importantes ; c.-à-d., les personnes souffrant de détériorer les mécanismes cérébraux ont rapporté aux affaiblissements âge-associés de la mémoire, de l'attention et d'autres fonctions cognitives. EGb 761 est actuellement employé en tant que traitement symptomatique pour l'insuffisance cérébrale qui se produit pendant le vieillissement normal ou qui peut être dû à la démence dégénérative, vasculaire démence ou les formes mélangées de chacun des deux, et pour des perturbations neurosensitives. Les symptômes dépressifs des patients présentant la maladie d'Alzheimer (ANNONCE) et des patients âgés de non-Alzheimer peuvent également réagir au traitement avec EGb 761 puisque cet extrait a un effet de « anti-effort ». Les études de base et cliniques, entreprises in vitro et in vivo, soutiennent ces effets neuroprotective bénéfiques d'EGb 761. EGb 761 a plusieurs actions importantes ; il accroît la connaissance, améliore la rhéologie de sang et le métabolisme de tissu, et s'oppose aux effets néfastes de l'ischémie. Plusieurs mécanismes d'action sont utiles en expliquant comment EGb 761 patients d'avantages présentant l'ANNONCE et d'autres désordres relatifs à l'âge et neurodegenerative. Chez les animaux, EGb 761 possède l'antioxydant et les activités gratuites de radical-balayage, il renverse des pertes relatives à l'âge dans l'alpha de cerveau 1 adrénergique, 5-HT1A et récepteurs muscarinic, se protège contre la mort neuronale ischémique, préserve la fonction du système moussu hippocampal de fibre, augmente la prise hippocampal de choline de haut-affinité, empêche le vers le bas-règlement des récepteurs glucocorticoïdes hippocampal, augmente la plasticité neuronale, et contrecarre les déficits cognitifs qui suivent l'effort ou la lésion cérébrale traumatique. Des constituants chimiques identifiés d'EGb 761 ont été associés à certaines actions. Des constituants de flavonoïde et de ginkgolide sont impliqués dans le radical-balayage gratuit et les effets antioxydants d'EGb 761 qui diminuent des niveaux de tissu des espèces réactives de l'oxygène (ROS) et empêchent la peroxydation de lipide de membrane. Concernant le règlement induit d'EGb 761 de l'utilisation cérébrale de glucose, le bilobalide augmente le rapport de contrôle respiratoire des mitochondries par la protection contre désaccoupler de la phosphorylation oxydante, niveaux croissants de ce fait de triphosphate d'adénosine, un résultat qui est soutenu par la constatation que le bilobalide augmente l'expression de la sous-unité ADN-codée mitochondrique de COX III de l'oxydase de cytochrome. En ce qui concerne son effet de « anti-effort », EGb 761 agit par l'intermédiaire de ses constituants de ginkgolide de diminuer l'expression du récepteur périphérique de benzodiazépine (PBR) du cortex adrénal.

Le sulfate de dehydroepiandrosterone de neurosteroid (DHEAS) augmente l'éclat amorcé hippocampal, mais non à long terme, potentialisation.

Diamant DM, branche BJ, Fleshner M. Department de la pharmacologie, université de centre des sciences de santé du Colorado, Denver, Etats-Unis. d.diamond@uchsc.edu

Neurosci Lett 1996 5 janvier ; 202(3) : 204-8

Le sulfate de Dehydroepiandrosterone (DHEAS), qui est synthétisé dans le cerveau et dans la périphérie, est connu pour affecter l'excitabilité des neurones hippocampal. Cependant, son influence sur la plasticité électrophysiologique n'a pas été adressée. Nous avons étudié les effets de DHEAS sur l'éclat amorcé (PB) et (LTP) la potentialisation à long terme, deux modèles électrophysiologiques de mémoire. La potentialisation de PB est une augmentation durable de l'amplitude de la transitoire de la population CA1 produite par (seuil) stimulation électrique minimale ; LTP est produit par une stimulation plus étendue (de stimulus supraliminaire). Considérant que les doses intermédiaires (24 et 48 mg/kg, s.c.) de DHEAS donné aux rats ont augmenté la potentialisation de PB, le bas (6 mg/kg) et les doses (96 mg/kg) élevées étaient inefficaces. LTP n'a été affecté par aucune dose de DHEAS. Les relations inversées-U entre la potentialisation de DHEAS et de PB sont compatibles aux travaux précédents démontrant une amélioration dépendante de la dose inversée-U de mémoire par DHEAS. Les résultats actuels suggèrent que DHEAS pourrait augmenter la mémoire en facilitant l'induction de la plasticité neurale.

Extrait de Ginkgo Biloba : mécanismes et indications cliniques.

Diamant BJ, Sc de Shiflett, Feiwel N, Matheis RJ, Noskin O, Richards JA, Ne de Schoenberger. Département de la recherche, centre pour la recherche à Complementary et Medicine, Kessler Medical Rehabilitation Research Parallèle et Education Corporation, West Orange, NJ 07052, Etats-Unis.

Voûte Phys Med Rehabil 2000 mai ; 81(5) : 668-78

OBJECTIF : Le biloba de Ginkgo peut avoir un rôle en traitant des affaiblissements dans la mémoire, la vitesse cognitive, les activités de la vie de journal (ADL), l'oedème, l'inflammation, et la toxicité de radical libre liée à la lésion cérébrale traumatique (TBI), à la démence d'Alzheimer, à la course, aux désordres vasoocclusive, et au vieillissement. Le but de cet examen est de fournir une synthèse des mécanismes de l'action, des indications cliniques, et de la sécurité de l'extrait de Ginkgo Biloba.

POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Des études, les commentaires, les chapitres, et les actes de la conférence empiriques ont été identifiés dans les bases de données suivantes : Medline, le Conseil " Recherche " pour la médecine parallèle basée sur la base de données de bibliothèque britannique, et Psychlnfo. Le biloba de Ginkgo, l'EGb 761, le Tanakan, le Tebonin, le Rokan, et le LI 1370 étaient les principaux termes d'indexation.

SÉLECTION D'ÉTUDE ET EXTRACTION DE DONNÉES : Les études cliniques commandées avec des résultats positifs et négatifs sont incluses, en plus des études des animaux illustrant des mécanismes d'activité.

SYNTHÈSE DE DONNÉES : Le Ginkgo a montré l'activité centralement et périphériquement, les systèmes électrochimiques, physiologiques, neurologiques, et vasculaires d'affectation chez les animaux et les humains avec peu d'effets secondaires ou d'interactions médicamenteuses défavorables. Le Ginkgo se montre prometteur dans les patients présentant la démence, le vieillissement normal, et les désordres liés cérébrovasculaire. Les indications cliniques incluent la mémoire, de traitement de l'information, et l'ADL.

CONCLUSIONS : Le Ginkgo se montre prometteur en traitant certaines des conséquences neurologiques liées à la maladie d'Alzheimer, au TBI, à la course, au vieillissement normal, à l'oedème, à l'acouphène, et à la dégénérescence maculaire. Les mécanismes de l'action peuvent inclure l'antioxydant, la neurotransmetteur/récepteur modulatory, et les propriétés de déclenchement antiplaquettes de facteur. Tandis que le coffre-fort, précaution est conseillé en recommandant le ginkgo aux patients prenant des anticoagulants. Les futures études devraient examiner des effets de dose, l'activité composante, des mécanismes, et des applications cliniques.

Étude multicentre avec l'extrait normalisé de Ginko-Biloba EGB 761 dans le traitement du changement, du vertige et de l'acouphène de mémoire.

Enrique Gomez, A

Investissez Med Int. 1997; 24(2): 31-9. Disponible pas abstrait

[Cas d'A de syndrome de Wernicke-Korsakoff avec l'amélioration spectaculaire dans la conscience juste après l'infusion intraveineuse de la thiamine]. [Article dans le Japonais]

Kikuchi A, Chida K, Misu T, Okita N, Nomura H, Konno H, Takase S, Takeda A, Itoyama Y. Department de la neurologie, hôpital de Kohnan, Sendaï, Japon.

Non à Shinkei 2000 janv. ; 52(1) : 59-63

Un homme de 68 ans a été hospitalisé le 4 mars 1998 pour des perturbations dans la conscience. En 1995, il avait reçu le gastrectomy de total partiel et la chirurgie réparatrice proximaux de l'interposition jéjunale pour le cancer gastrique. Ensuite il avait pris assez de nourriture sans habitude de prendre la boisson alcoolisée. En octobre 1997, sa mémoire à court terme s'aggravait graduellement. Le 12 février 1998, il a souffert de l'engourdissement dans les pieds, et puis la dysphagie, la démarche instable, et la diplopie développée graduellement. Le 26 février, l'IRM cérébral n'a montré aucune anomalie. Le 3 mars, il a eu une fièvre de 38,5 degrés de C et sa conscience est devenue peu claire. L'examen neurologique a indiqué le semi-coma, l'ophthalmoplegia total, et l'absence du mouvement oculaire de la poupée. Les réflexes profonds de tendon étaient absents. Le niveau de thiamine de sérum était 9 ng/ml (gamme normale : 20-50). Le cerveau IRM a démontré les lésions de forte intensité symétriques au secteur periaqueductal du midbrain, aux noyaux dorsomedial des thalamus bilatéraux, et aux noyaux vestibulaires. Environ 30 secondes après infusion intraveineuse de thiamine, sa conscience améliorée spectaculairement, mais retournée au semi-coma après environ deux minutes. Le syndrome de Wernicke-Korsakoff se produit habituellement intensément. Dans le cas actuel, cependant, la maladie a montré le début lent, la progression chronique, et puis la détérioration rapide après fièvre. La chirurgie réparatrice de l'interposition jéjunale pourrait avoir causé le début lent du syndrome de Wernicke-Korsakoff, et la fièvre pourrait avoir facilité la progression rapide de la maladie. Une forte concentration immédiate de thiamine modifie la cinétique des canaux d'ion de récepteur d'acétylcholine, wakefulness de maintien de ce fait, et le niveau de la conscience peut changer nettement.

Spécificité de l'activité anti-amnésique des piracetam dans trois modèles d'amnésie chez la souris.

Lenegre A ; Chermat R ; Avril I ; Steru L ; Porsolt RD I.T.E.M. - Labo, Kremlin-Bicetre, France.

Pharmacol biochimie Behav (Etats-Unis) en mars 1988, 29 (3) p625-9

Les effets du piracetam sur les amnésies induites par le scopolamine, le diazepam et le choc electroconvulsive (ECS) ont été étudiés d'une procédure passive de manière d'éviter chez la souris et comparés aux interactions du piracetam avec les effets comportementaux principaux de ces traitements, à savoir hyperactivité scopolamine causée par, libération causée par le diazepam du comportement puni (essai de quatre plats) et convulsions ECS causées par. L'amnésie a été induite en injectant le scopolamine ou le diazepam (1 mg/kg, IP) 30 minutes avant ou en appliquant l'ECS juste après la première session (S1) de la tâche passive de manière d'éviter. Piracetam a été étudié à 3 2048 mg/kg des doses (512, 1024 et) PO administré 60 minutes avant S1. La conservation a été mesurée 24 heures plus tard (S2) faute de n'importe quel traitement. La dose-dépendant de Piracetam a atténué les déficits de mémoire induits par les trois traitements amnésiques mais n'a pas affecté l'un ou l'autre d'hyperactivité scopolamine causée par, de libération causée par le diazepam du comportement puni ou de convulsions ECS causées par. Ces résultats indiquent la spécificité de l'activité anti-amnésique des piracetam et, en particulier, suggèrent que le piracetam puisse supprimer les perturbations de mémoire induites par le diazepam sans affecter l'activité de l'anxiolytique du diazepam. La batterie d'essai utilisée semblerait donc fortement appropriée à évaluer l'activité nootropic potentielle des composés nouveaux.

Désordres neuropsychiatriques provoqués par insuffisance de cobalamine faute d'anémie ou macrocytosis.

Lindenbaum J, Healton eb, dg sauvage, Brust JC, Garrett TJ, Podell ER, palladium de Marcell, un PS plus stable, Rhésus d'Allen. Département de médecine, centre médical Colombie-presbytérien, New York, NY 10032.

N l'Angleterre J Med 1988 30 juin ; 318(26) : 1720-8

Parmi 141 patients consécutifs présentant des anomalies neuropsychiatriques dues à l'insuffisance de cobalamine, nous avons constaté que 40 (28 pour cent) n'ont eu aucune anémie ou macrocytosis. L'hématocrite était normal dans 34, le volume moyen de cellules était normal dans 25, et les deux essais étaient normaux dans 19. Les caractéristiques dans de tels patients ont inclus le paresthesia, la perte sensorielle, l'ataxie, la démence, et les troubles psychiatriques ; symptômes neurologiques de longue date sans anémie ; les comptes normaux de globule blanc et de plaquette et déshydrogénase de la bilirubine et du lactate de sérum nivelle ; et concentrations nettement élevées en sérum d'acide methylmalonic et d'homocystéine totale. Les niveaux de cobalamine de sérum étaient au-dessus du pmol 150 par litre (page 200 par millilitre) dans 2 patients, entre le pmol 75 et 150 par litre (page 100 et 200 par millilitre) dans 16, et en-dessous du pmol 75 par litre (page 100 par millilitre) dans seulement 22. Excepté un patient qui est mort pendant la première semaine du traitement, chaque patient dans ce groupe a tiré bénéfice de la thérapie de cobalamine. Les réponses ont inclus l'amélioration dans les anomalies neuropsychiatriques (39 de 39), l'amélioration (souvent dans la marge normale) d'un ou plusieurs résultats hématologiques (36 de 39), et une diminution de plus de 50 pour cent des niveaux de l'acide methylmalonic de sérum, de l'homocystéine totale, ou de chacun des deux (31 de 31). Nous concluons que les désordres neuropsychiatriques dus à l'insuffisance de cobalamine se produisent généralement faute d'anémie ou volume moyen élevé de cellules et que les mesures de l'acide methylmalonic de sérum et de l'homocystéine totale chacun des deux avant et après le traitement sont utiles dans le diagnostic de ces patients.

EGG la phosphatidylcholine combinée avec lesioning suivant d'affaiblissement de mémoire amélioré par B12 de vitamine des basalis de noyau chez les rats.

Masuda Y, Kokubu T, Yamashita M, Ikeda H, Inoue S.Q.P. Corporation, département de la neuropsychiatrie, Faculté de Médecine de Kochi, Tokyo, Japon.

La vie Sci 1998 ; 62(9) : 813-22

Nous avons étudié les effets de la phosphatidylcholine d'oeufs (PC) combinés avec la vitamine B12 sur la mémoire dans la tâche de labyrinthe de l'eau de Morris, et sur des concentrations en choline et en acétylcholine (ACh) dans le cerveau des rats. Les animaux avec la lésion de Magnocellularis de basalis de noyau (NBM) ont reçu l'administration intragastrique du PC ou de la vitamine B12 d'oeufs, ou chacun des deux pendant 18 jours. L'acquisition et la conservation de mémoire ont été remarquablement altérées chez les rats avec des lésions de NBM comparés à dans le contrôle opéré d'une façon simulée. Le groupe avec des lésions de NBM a eu la choline inférieure et les concentrations d'ACh que le groupe témoin dans le cortex frontal. La dose élevée seul du PC d'oeufs a augmenté de manière significative la concentration en choline, mais n'a pas changé la concentration d'ACh dans le cortex frontal. La dose élevée de la vitamine seul B12 n'a pas changé la choline et les concentrations d'ACh dans le cerveau. Le PC d'oeufs ou la vitamine B12 n'a pas amélioré l'acquisition et la conservation de mémoire. Cependant, la basse dose de PC d'oeufs combinée avec la vitamine B12 a augmenté de manière significative la concentration d'ACh et a amélioré l'acquisition et la conservation de mémoire chez les rats avec des lésions de NBM. Nous avons conclu que le PC d'oeufs combiné avec la vitamine B12 a amélioré l'affaiblissement de mémoire des rats avec des lésions de NBM par l'action sur les neurones cholinergiques.

[Modèles pour l'étude de mémoire et de neurosteroids] [article en français]

D'Ethologie et de Neurobiologie, URA 1295 le CNRS, Universite Louis Pasteur, Strasbourg, France de Mathis C, de Meziane H, d'Ungerer A. Laboratoire. mathisc@currif.u-strasbg.fr

Biol 1999 de J Soc ; 193(3) : 299-306

Le sulfate de dehydroepiandrosterone de stéroïdes (DHEA-S) et du sulfate de pregnenolone (Preg-S) sont naturellement synthétisés dans le cerveau. Ils améliorent des représentations de mémoire à court terme et à long terme dans un grand choix de tâches et de modèles de étude d'amnésie dans les rongeurs. DHEA-S et Preg-S modulent GABAergic et transmission synaptique glutamatergic par des interactions directes avec GABA-A, NMDA et/ou récepteurs de membrane du sigma 1. En outre, ces deux neurosteroids facilitent la libération de l'acétylcholine et modulent des phénomènes synaptiques de plasticité dans cérébral structure, comme le hippocampe, connu pour jouer un rôle dans des procédés d'étude et de mémoire. Les liens possibles entre ces actions et les effets promnestic de DHEA-S et Preg-S sont discutés dans le présent examen.

Picamilon augmente le flux sanguin

Mirzoian RS ; SOLIDES TOTAUX de Gan'shina

Farmakol Toksikol (URSS) janvier-février 1989, 52 (1) p23-6

Picamilon, un sel de sodium d'acide N-nicotinoyl-gamma-aminobutyrique, a été montré pour induire une augmentation significative de flux sanguin cérébral dans les chats conscients. Picamilon s'est avéré pour empêcher des spasmes neurogènes des navires cérébraux, cela ont été suivis de suppression d'activité tonique et de décharges reflectory dans des nerfs bienveillants. Picamilon a mené à la restauration de l'état initial de l'hémodynamique cérébrale troublé par une administration précédente de sérotonine.

Effets de dose de rechange de dehydroepiandrosterone chez les hommes et des femmes d'avancer l'âge.

Moralès AJ, Nolan JJ, Nelson JC, Yens solides solubles. Département de médecine reproductrice, École de Médecine d'Université de Californie, La Jolla 92093-0802.

J Clin Endocrinol Metab 1994 juin ; 78(6) : 1360-7

Le vieillissement chez l'homme est accompagné d'une baisse progressive dans la sécrétion du dehydroepiandrosterone adrénal d'androgènes (DHEA) et du sulfate de DHEA (DS), mettant en parallèle cela de l'axe GH insuline comme du facteur-Je de croissance (GH-IGF-I). Bien que les relations fonctionnelles de la baisse du système et du catabolisme de GH-IGF-I soient identifiées, le rôle biologique de DHEA dans le vieillissement humain demeure non défini. Pour évaluer l'hypothèse que la baisse dans DHEA peut contribuer au passage de l'anabolism au catabolisme s'est associé au vieillissement, nous a étudié l'effet d'une dose de rechange de DHEA chez 13 hommes et 17 femmes, 40-70 année de l'âge. Un procès contrôlé par le placebo randomisé de croisement de l'administration orale nocturne de DHEA (mg 50) de la durée de six mois a été conduit. Au cours de chaque période de traitement, des concentrations des androgènes, les lipides, les apolipoproteins, les IGF-I, les protein-1 IGF-contraignants (IGFBP-1), les IGFBP-3, la sensibilité d'insuline, les pour cent de graisse du corps, la libido, et le sens du bien-être ont été mesurés. Un sous-groupe des hommes (n = 8) et femmes (n = 5) a subi 24 échantillonnages de h à 20 intervalles minimum pour des déterminations de GH. Des niveaux de sérum de DHEA et de DS ont été reconstitués à ceux trouvés dans de jeunes adultes dans un délai de 2 semaines de remplacement de DHEA et ont été soutenus tout au long des 3 mois de l'étude. On a observé une augmentation de 2 fois des niveaux de sérum des androgènes (androstenedione, testostérone, et dihydrotestosterone) chez les femmes, avec seulement une petite hausse d'androstenedione des hommes. Il n'y avait aucun changement des niveaux de circulation de la globuline, de l'oestrone, ou de l'estradiol hormone-contraignante de sexe dans l'un ou l'autre de genre. Les niveaux de lipoprotéine de haute densité ont diminué légèrement chez les femmes, sans d'autres changements de lipide remarquables pour l'un ou l'autre de genre. La sensibilité d'insuline et les pour cent de graisse du corps étaient inchangés. Bien que le moyen 24 les niveaux GH et IGFBP-3 de h aient été inchangé, les niveaux du sérum IGF-I ont augmenté de manière significative, et IGFBP-1 diminués sensiblement pour les deux genres, suggérant une plus grande disponibilité biologique d'IGF-I aux tissus de cible. Ceci a été associé à une augmentation remarquable de bien-être physique et psychologique perçu pour les hommes (67%) et les femmes (84%) et aucun changement de la libido. En conclusion, la reconstitution de DHEA et de DS à de jeunes niveaux adultes chez les hommes et des femmes d'âge de avancement a induit une augmentation de la disponibilité biologique d'IGF-I, comme reflété par une augmentation d'IGF-I et une diminution des niveaux IGFBP-1. Ces observations ainsi que l'amélioration du bien-être physique et psychologique dans les deux genres et de l'absence des effets secondaires constituent la première démonstration des effets nouveaux de remplacement de DHEA chez les hommes et les femmes âge-avancés.

Antagonisme de piracetam avec de la proline par rapport aux effets amnestiques

Ostrovskaia RU ; Trofimov solides solubles ; Tsybina nanomètre ; Gudasheva MERCI ; Skoldinov AP

Biull Eksp biol Med (URSS) en mars 1985, 99 (3) p311-4

Basé sur l'apparence précédente des données des auteurs que le groupe lipophylic de cethyl favorise la pénétration des acides aminés par la barrière hémato-encéphalique, l'ester de cethyl de proline a été synthétisé et a étudié comme outil neuropharmacologique. La substance administrée aux rats systémiquement (en intrapéritonéale) s'est avérée capable provoquer une amnésie profonde une fois examinée par la représentation de manière d'éviter conditionnée. Piracetam a supprimé l'effet amnestique de l'ester de cethyl de proline alors que le hydroxybutyrate de sodium administré dans la gamme de dosage provoquant l'effet nootropic ne changeait pas cette amnésie. Les données suggèrent que la proline puisse être considérée en tant qu'un des facteurs amnestiques endogènes possibles. La similitude structurelle étroite du fragment cyclique de piracetam à la proline, qui a eu comme conséquence leur concurrence, semble être l'une des raisons de l'activité antiamnestic de piracetam.

Les résultats de l'étude clinique de la drogue Picamilon (une analyse de quelques données des cliniques neurologiques et psychiatriques)

A. P.huaichenko, R.P. Kruglikova-Lvova, le Comité pharmacologique du ministère de la Santé de l'URSS, 25, Kropotkinaky par., Moscou ! NPO, « vitamines, » 14 A, proezd de Nauchny, Moscou 117246, URSS

L'analyse des résultats de l'enquête clinique de Picamilon dans 16 neurologiques et des cliniques psychiatriques sur 984 patients présentant les diverses maladies est présentée. L'efficacité de Picamilon et la bonne tolérance ont été établies. Picamilon a été recommandé par le Comité pharmacologique du ministère de la Santé de l'URSS pour l'application dans la médecine pour la thérapie d'insultes, pour le traitement des désordres passagers et l'insuffisance chronique de la circulation du sang et également comme tranquillisant sans composant et myorelaxation sédatifs ; Picamilon est recommandé pour des désordres asthéniques dans les limites des différentes maladies psychiques et pour traiter des dépressions de vieillesse. Comme remède thérapeutique et prophylactique, Picamilon est recommandé pour la réadaptation de la capacité pour le travail et pour l'augmentation de la stabilité vers la charge physique et psychologique. Picamilon est employé dans le narcology pendant la période de l'abstinence.

[L'effet du piracetam et du nicergoline sur la mémoire de conditionner-réflexe dans des conditions d'exposition extrême] [article dans le Russe]

Pragina LL, Voronina MERCI, Inozemtsev, Kokaeva FF, Na de Tushmalova.

Farmakol Toksikol 1990 mai-juin ; 53(3) : 8-10

Les effets du nicergoline et du piracetam sur l'étude de la réponse de manière d'éviter et sa restauration après la perturbation produite par les changements inattendus des relations précédemment établies de cause-effet de l'environnement expérimental ont été étudiés. On l'a constaté que les deux drogues améliorent l'étude, nicergoline étant le plus actif pendant la période initiale de la formation, en attendant piracetam--commencer du troisième jour. Les drogues empêchent la perturbation de la réponse de manière d'éviter mais le piracetam est plus efficace.

Dehydroepiandrosterone et les relations avec le vieillissement et la mémoire : un lien possible avec les machines fonctionnelles de la protéine kinase C.

Racchi M, Govoni S, SB de Solerte, CL de Galli, Corsini E. Department de la pharmacologie expérimentale et appliquée, université de Pavie, Viale Taramelli 14, 27100, Pavie, Italie. racchi@unipv.it

Brain Res Brain Res Rev 2001 nov. ; 37 (1-3) : 287-93

Une baisse progressive des fonctions cognitives et de mémoire, comparée à la représentation moyenne de la jeune-vie, caractérise le vieillissement de cerveau. Les changements de la représentation peuvent dépendre lors de l'activité changée des neurotransmetteurs agissant de la formation de trace d'attention et de mémoire (acétylcholine, catécholamines, glutamate, par exemple) ou de l'échec des mécanismes de transduction liés à l'activation de récepteur. Un des changements cellulaires fondamentaux liés au vieillissement de cerveau est le changement de mécanismes impliquant l'activité de la protéine kinase calcium-phospholipide-dépendante C (PKC). Un événement crucial pour l'activation de la protéine kinase C est sa translocation du cytosol à différents sites intracellulaires et les études récentes ont démontré la fonction clé jouée par plusieurs protéines de ancrage dans ce mécanisme. L'activation défectueuse des voies PKC-dépendantes pendant le vieillissement est due à un mécanisme défectueux de la translocation de la kinase en raison des niveaux réduits du commandant ancrant la protéine RACK-1 (récepteur pour la kinase activée de C). Les stratégies pharmacologiques ont visé la correction des déficits âge-associés de mémoire ont été en grande partie concentrées sur des neurotransmetteurs utilisant les agonistes directs ou indirects. Plus récemment, l'attention a été prêtée à la mémoire augmentant des propriétés de quelques hormones stéroïdes, à savoir des « neurosteroids ». Parmi ces derniers les activités du dehydroepiandrosterone (DHEA), du pregnenolone (PREG) et de leurs sulfates, ont été intensivement étudiées. Ces stéroïdes neuroactifs, peuvent régler la fonction neuronale par leur influence concourante sur les canaux et l'expression du gène émetteur-à déchenchements périodiques d'ion. Nous avons adressé la possibilité que DHEA, entre d'autres neurosteroids, pourrait moduler directement l'affaiblissement âge-associé de la transduction de signal de PKC et fournir des preuves expérimentales que DHEA peut retourner le changement de RACK-1 ancrant l'expression de protéine.

[Effets de piracetam pendant l'utilisation prolongée dans une expérience]

Rakhmankulova IKh ; Garibova TL ; Voronin KE ; UM de Tilekeeva ; Voronina MERCI

Farmakol Toksikol (URSS) juillet-août 1985, 48 (4) p42-6

Le spectre de l'activité pharmacologique du piracetam administrée pendant longtemps a été étudié dans les expériences sur des souris et des rats. On l'a établi qu'administration du piracetam (300-400 mg/kg i. le P.) pendant 10-42 jours a provoqué la potentialisation de son effet antiamnestic, le retardement des processus de l'extinction, une augmentation de la réactivité émotive, et la conservation de l'effet le tranquillisant sans des effets secondaires (sédatif ou myorelaxant). La caractéristique de l'effet de piracetam sur l'extinction est sa capacité de ralentir ce processus seulement après son administration prolongée. On le suppose que sous l'administration prolongée du piracetam là a lieu la formation d'un nouveau système fonctionnel assurant la stabilisation de trace de mémoire.

Aniracetam (RO 13-5057) dans le traitement de la démence sénile du type d'Alzheimer (SDAT) : les résultats d'un placebo ont commandé l'étude clinique multicentre.

Senin U, diminuent G, Fieschi C, Gori G, Guala A, Marini G, Villardita C, Parnetti L. Istituto di Gerontologia e Geriatria, Di Pérouse, Italie d'Universita.

EUR Neuropsychopharmacol 1991 décembre ; 1(4) : 511-7

Cent neuf patients pluss âgé souffrant de doux pour modérer l'affaiblissement cognitif remplissant des critères de NINCDS-ADRDA pour la démence probable du type d'Alzheimer ont été soignés pendant 6 mois avec une nouvelle drogue nootropic, l'aniracetam (RO 13-5057) dans une étude randomisée à double anonymat contre le placebo. Les deux groupes de traitement étaient comparables à la ligne de base pour les paramètres démographiques et behaviourial et la symptomatologie. Les patients ont subi l'évaluation clinique, behaviourial et psychométrique chaque autre mois. Le groupe d'aniracetam a différé de manière significative du groupe de placebo vers la fin de l'étude et a également montré une amélioration statistiquement significative contre la ligne de base dans les paramètres psychobehavioural, alors que dans le groupe de placebo on observait une détérioration régulière. La tolérabilité à l'aniracetam était excellente.

L'effet du l'oxo-DHEA acétate 7 sur la mémoire chez les jeunes et vieilles souris C57BL/6.

Shi J, Schulze S, Lardy ha. Département de la biochimie et institut pour la recherche d'enzymes, université de Wisconsin-Madison, Madison, WI 53705-4098, Etats-Unis.

Stéroïdes 2000 mars ; 65(3) : 124-9

7-Oxo-dehydroepiandrosterone, qui peut être formé du dehydroepiandrosterone (DHEA) par plusieurs tissus mammifères, est plus efficace que son stéroïde de parent comme inducteur des enzymes thermogènes une fois administré aux rats. Suivant la procédure de labyrinthe de l'eau de Morris, nous avons examiné DHEA et son oxo-dérivé 7 pour que leur capacité renverse l'abolition de mémoire induite par le scopolamine chez les jeunes souris C57BL/6, et pour leur effet sur la mémoire chez de vieilles souris. Un d'une dose unique du l'oxo-DHEA-acétate 7 à 24 mg/kg b.w. a complètement renversé l'affaiblissement provoqué par 1 mg de scopolamine par kilogramme b.w. (&lt; 0.001). DHEA (20 mg/kg) était également efficace (< 0,01). Chez de vieilles souris données les mêmes doses simples suivies d'alimenter 0,05% du stéroïde respectif dans le régime, de la mémoire de la formation de labyrinthe de l'eau a été maintenue au cours d'une période de quatre semaines d'essai dans les souris recevant l'oxo-DHEA-acétate 7 (< 0,05) mais pas dans le contrôle ou les groupes DHEA-traités. Quand de vieilles souris n'ont pas été examinées jusqu'à cinq semaines après avoir été formé 7 oxo-DHEA ont exercé un léger, mais statistiquement insignifiant, amélioration de conservation de mémoire. L'effet possible de 7 oxo-DHEA dans des problèmes de mémoire humaine mérite l'enquête.

Rôle de pregnenolone, de dehydroepiandrosterone et de leurs esters de sulfate sur apprendre et mémoire dans le vieillissement cognitif.

Vallee M, Mayo W, Le Moal M. Institut F. Magendie-INSERM U259, Domaine de Carreire, Rue Camille Saint Saens, 33077, Cedex, Bordeaux, France. monique.vallee@bordeaux.inserm.fr

Brain Res Brain Res Rev 2001 nov. ; 37 (1-3) : 301-12

Le vieillissement est un processus général de la baisse fonctionnelle qui implique en particulier une baisse des capacités cognitives. Cependant, la sévérité de cette baisse diffère d'une sujet à l'un autre et des différences interindividuelles ont été rapportées chez l'homme et des animaux. Ces différences sont de grand intérêt particulièrement en ce qui concerne l'enquête sur les facteurs neurobiological impliqués dans le vieillissement cognitif. Les études pharmacologiques intensives suggèrent que des neurosteroids, qui sont des stéroïdes synthétisés dans le cerveau d'une façon indépendante des sources stéroïdes périphériques, pourraient être impliqués dans des procédés d'étude et de mémoire. Cet examen récapitule des données chez les animaux et les humains en faveur d'un rôle des neurosteroids dans le vieillissement cognitif. Les études chez les animaux ont démontré que le pregnenolone de neurosteroids (PREG) et le dehydroepiandrosterone (DHEA), comme dérivés de sulfate (PREGS et DHEAS, respectivement), les propriétés de mémoire-amélioration d'affichage dans les rongeurs âgés. D'ailleurs, on lui a récemment montré que la représentation de mémoire a été corrélée avec des niveaux de PREGS dans le hippocampe de 24 mois-vieux rats. L'humain étudie, cependant, ont rapporté des résultats contradictoires. D'abord, l'amélioration de l'étude et le dysfonctionnement de mémoire ont été trouvés après administration de DHEA aux personnes avec les niveaux bas de DHEAS, mais d'autres études n'ont pas détecté des effets cognitifs significatifs après administration de DHEA. En second lieu, des dysfonctionnements cognitifs ont été associés aux niveaux bas de DHEAS, aux niveaux élevés de DHEAS, ou aux niveaux élevés de DHEA ; tandis que dans d'autres études, aucune relations n'a été trouvée. En tant que futures perspectives de recherches, nous proposons l'utilisation de nouvelles méthodes de quantification des neurosteroids comme outil utile pour comprendre leur rôle respectif en améliorant des affaiblissements d'étude et de mémoire liés au vieillissement normal et/ou au vieillissement pathologique, tel que la maladie d'Alzheimer.

Vasopressin et oxytocine. Leur présence dans le système nerveux central et leur importance fonctionnelle dans des processus de cerveau s'est rapportée au comportement et à la mémoire.

TB de van Wimersma Greidanus, Burbach JP, Veldhuis HD.

Supplément d'Endocrinol d'acta (Copenh) 1986 ; 276:85-94

Le Vasopressin et l'oxytocine exercent des effets prononcés sur le comportement par une action directe sur le cerveau. Une injection simple de vasopressin a comme conséquence une inhibition à long terme de l'extinction d'une réponse de manière d'éviter conditionnée suggérant probablement que le vasopressin déclenche un effet à long terme sur l'entretien d'une réponse instruite, par la facilitation des processus de mémoire. En outre le vasopressin améliore le comportement passif de manière d'éviter, retarde l'extinction des tâches appétitives de discrimination, comportement d'approche d'affects à un stimulus de impression en canetons, améliore le comportement récompensé par reproduction des rats masculins dans un T-labyrinthe, empêche ou renverse l'amnésie induite par choc, inhalation de CO2, pentylenetetrazol ou puromycin electroconvulsive. La majorité de ces effets de vasopressin dans le divers et parfois relativement des tâches complexes peut être expliquée par des influences stimulatoires de ce neuropeptide sur des processus de mémoire. Généralement l'oxytocine exerce les effets qui sont vis-à-vis ceux du vasopressin et on lui a suggéré que l'oxytocine puisse être un neuropeptide amnésique. Les diverses structures de système limbic semblent agir en tant que substrat anatomique pour les effets comportementaux du vasopressin. En particulier l'amygdala, les circonvolutions cérébrales dentelées du complexe hippocampal, le hippocampe ventral et le septum dorsal semblent être impliqués. Des preuves ont été obtenues à partir des expériences avec les rats homozygotes d'insipidus de diabète et à partir des expériences dans lesquelles les antisérums étaient appliqués que le vasopressin et l'oxytocine endogènes jouent un rôle physiologique dans des processus de cerveau liés à la mémoire. Il s'avère que des fragments très actifs peuvent être produits du vasopressin et des expériences dans lesquels un fragment de vasopressin ([pGlu4, Cyt6] AVP- (4-8)) aussi bien qu'un AVP-antagoniste ont été employés, indiquent que les récepteurs de vasopressin négociant les effets comportementaux sont situés dans le cerveau et diffèrent dans la spécificité des récepteurs périphériques de vasopressin (de tension artérielle). Généralement les données cliniques obtenues jusqu'ici avec le traitement de vasopressin sont en accord avec les résultats des expériences sur des animaux et elles soutiennent la notion sur la participation du vasopressin dans la fonction de mémoire. Les résultats contradictoires parfois rapportés sur des effets de vasopressin en certains patients (Korsakoff ou Alzheimer) peuvent devoir faire avec la pathologie répandue dans ces maladies.

Traitement de Dehydroepiandrosterone (DHEA) de dépression.

Wolkowitz OM, Reus VI, Roberts E, Manfredi F, Chan T, Raum WJ, Ormiston S, Johnson R, Canick J, Brizendine L, Weingartner H. Department de la psychiatrie, Université de Californie, San Francisco, École de Médecine 94143-0984, Etats-Unis.

Biol psychiatrie 1997 1er février ; 41(3) : 311-8

Dehydroepiandrosterone (DHEA) et son sulfate, DHEA-S, sont des hormones stéroïdes adrénales abondantes qui diminuent avec le vieillissement et peuvent avoir des effets neuropsychiatriques significatifs. Dans cette étude, six patients d'une cinquantaine d'années et pluss âgé présentant la dépression principale et niveaux basiques bas du plasma DHEA f1p4or DHEA-S étaient DHEA ouvertement administrés (30-90 mg/d X 4 semaines) dans les doses suffisamment pour réaliser les niveaux de circulation de plasma observés dans de plus jeunes personnes en bonne santé. Estimations de dépression, aussi bien qu'aspects de représentation de mémoire sensiblement améliorés. Un patient traitement-résistant a reçu le traitement prolongé avec DHEA pendant 6 mois : ses estimations de dépression ont amélioré 48-72% et sa représentation de mémoire sémantique a amélioré 63%. Ces mesures sont revenues à la ligne de base après que le traitement ait fini. Dans les deux études, des améliorations des estimations de dépression et la représentation de mémoire ont été directement liées aux augmentations des niveaux de plasma de DHEA et de DHEA-S et aux augmentations de leurs rapports avec des niveaux de cortisol de plasma. Ces données préliminaires suggèrent que DHEA puisse avoir l'antidépresseur et les effets promemory et devrait encourager des procès à double anonymat dans les patients déprimés.

Extrait de feuille de biloba de Ginkgo : examen des actions biologiques et des applications cliniques.

Yoshikawa T, Naito Y, Kondo M. Premier département de médecine, université préfectorale de Kyoto de la médecine, Japon. toshi@koto5.kpu-m.ac.jp

Hiver redox du signal 1999 d'Antioxid ; 1(4) : 469-80

Le nombre d'études sur des feuilles de biloba de Ginkgo augmente rapidement. Un grand choix d'effets de l'extrait de feuille de biloba de Ginkgo (GBLE) ont été identifiés. GBLE contient beaucoup de différents glycosides et terpenoides de flavone. GBLE a une action antioxydante comme extracteur de radical libre, effet de détente sur les murs vasculaires, action antagonique sur le facteur de plaquette-déclenchement, effet de amélioration sur le flux sanguin ou la microcirculation, et effet stimulant sur des neurotransmetteurs. Sans compter qu'une action directe de balayage sur des espèces actives de l'oxygène, GBLE exerce un effet anti-inflammatoire sur les cellules inflammatoires en supprimant la production des espèces actives de l'oxygène et d'azote. GBLE a empêché l'augmentation des produits de la lipoprotéine à basse densité de décomposition oxydante (LDL), a réduit la mort cellulaire dans divers types de neuropathie, et a empêché les dommages oxydants aux mitochondries, suggérant que GBLE montre des bienfaits sur les maladies dégénératives de neurone en empêchant des dommages oxydants chroniques. L'étude utilisant un modèle de blessure d'ischémie-ré-perfusion a également démontré l'effet protecteur de GBLE sur le muscle cardiaque et son action antioxydante in vivo. Des résultats favorables ont été obtenus en procès à double anonymat, contrôlés par le placebo, comparatifs des patients présentant des désordres de mémoire, artériosclérose obstructive, et démence. Nous passons en revue les études récentes sur GBLE en ce qui concerne ses diverses actions pharmacologiques, telles qu'une activité de balayage sur des radicaux libres et une action inhibitrice sur la peroxydation de lipide. GBLE montre une action très forte de balayage sur des radicaux libres, et est ainsi considéré utile pour le traitement des maladies liées à la production des radicaux libres, tels que la maladie cardiaque ischémique, l'infarctus cérébral, l'inflammation chronique, et le vieillissement.

LECTURE SUGGÉRÉE

Amnésie liée à l'électroconvulsivothérapie : Progrès dans la prévention et le traitement pharmacologiques

Pollina D.A. ; Dr. D.A. Pollina, département de Calev A. de la neurologie, HSC T12-020, université de l'Etat de New York, ruisseau pierreux, NY 11794-8121 Etats-Unis

Drogues de CNS (Nouvelle-Zélande), 1997, 7/5 (381-387)

Des traitements pharmacologiques ont été employés afin d'essayer d'améliorer le dysfonctionnement de mémoire induit par l'électroconvulsivothérapie (ECT). En dépit des résultats prometteurs des études des animaux, l'humain étudie le rapport peu de succès. On a rapporté que Piracetam et physostigmine améliorent directement des notes du test en mémoire. L'utilisation de la caféine et du liothyronine (triiodothyronine ; T3) a été rapporté pour réduire le nombre de traitements d'ECT requis pour produire un effet thérapeutique, de ce fait indirectement réduisant des déficits de mémoire. Cependant, la majorité d'études sur des traitements pharmacologiques ne rapportent aucun succès. Quelques études suggèrent que cela la réduction du dosage des médicaments régulièrement administrés avec ECT puisse réduire des déficits de mémoire. Cependant, la réduction de ces médicaments peut ne pas être tout fructueux qu'ils sont nécessaires pour empêcher les risques médicaux liés à ECT. D'ailleurs, aux dosages utilisés pendant l'ECT, ces médicaments n'ont pas été uniformément montrés à compromettent la connaissance. Actuellement, de meilleures études commandées sont requises pour aider à la recherche des agents pharmaceutiques efficaces pour réduire les déficits cognitifs liés à ECT.

Piracetam et fipexide empêchent l'amnésie PTZ-allumer-provoquée chez les rats

Genkova-Papazova M.G. ; Lazarova-Bakarova M.B.M.G. Genkova-Papazova, service de la pharmacologie expérimentale, institut de la physiologie, académie des sciences bulgare, Acad. G. Bonchev Str. bl. 23, 1113 Sofia Bulgaria

Neuropsychopharmacologie européenne (Pays-Bas), 1996, 6/4 (285-290)

Le déficit dans le comportement actif et inhibiteur de manière d'éviter a été trouvé dans le pentylenetetrazole (PTZ) - rats allumés. Ceci soutient la vue que le déficit de mémoire est une partie intégrante de l'épilepsie. Dans la présente étude nous avons examiné l'effet du piracetam et du fipexide nootropic de drogues sur le déficit de mémoire induit par la PTZ-inflammation dans la navette-boîte et étape-vers le bas-avons formé des rats. La conservation chez les animaux de piracetam- et fipexide-traité a été sensiblement améliorée comparée aux contrôles allumés. Les mécanismes de l'action des deux drogues sont considérés. Les effets favorables des drogues nootropic en cas d'amnésie provoquée par la PTZ-inflammation pourraient être d'intérêt pour la pratique clinique.

l'alcool de p-Hydroxybenzyl atténue apprendre des déficits dans la tâche inhibitrice de manière d'éviter : Participation des systèmes serotonergic et dopaminergiques

Wu C. - R. ; Hsieh M. - T. ; Liao J. Taiwan

Journal chinois de la physiologie (Taïwan), 1996, 39/4 (265-273)

l'alcool de p-Hydroxybenzyl (HBA), une aglycone de gastrodin, est une substance active de l'elata B (LUME) de Gastrodia. Dans cette étude, nous avons étudié l'action de HBA sur l'acquisition d'une réponse inhibitrice de manière d'éviter chez les rats et avons employé le piracetam comme contrôle positif. Les résultats ont indiqué ce scopolamine, un antagoniste cholinergique de récepteur, injecté avant que formant la conservation altérée. HBA n'a pas atténué l'affaiblissement scopolamine causé par, mais le piracetam a fait. p-Chloroamphetamine, un releaser de sérotonine, injecté avant conservation altérée s'exerçante. HBA à 5 mg/kg et piracetam à 100 mg/kg a pu contrecarrer le déficit causé par la p. Apomorphine, un agoniste dopaminergique de récepteur, conservation également altérée. HBA à 5 mg/kg et piracetam à 300 mg/kg a pu améliorer l'amnésie causée par l'apomorphine. Les résultats ci-dessus ont indiqué que HBA, différent du piracetam, peut atténuer des affaiblissements induits par p-chloroamphetamine et apomorphine, mais n'ont exercé aucun effet sur l'affaiblissement induit par le scopolamine dans une tâche inhibitrice de manière d'éviter chez les rats. De tels résultats suggèrent que HBA puisse agir en supprimant des activités dopaminergiques et serotonergic et améliore ainsi l'étude.

Effet des stimulants mentaux sur l'amnésie rétrograde causée par le choc electroconvulsive

Hoffmann W ; Rostock A

Pharmazie (Allemagne, est) en décembre 1983, 38 (12) p869-71

L'effet du nootropics sur l'amnésie rétrograde induite par l'électrochoc a été étudié sur un modèle de la réaction d'évasion conditionnée par active (sauter de poteau). Chez les animaux non traités l'application quotidienne de l'électrochoc pendant trois jours, juste après la formation, menée à un retardement significatif du développement d'une réaction conditionnée d'évasion. L'administration du nootropics influence le développement de l'amnésie rétrograde jusqu'à différents degrés, le régime thérapeutique (application de la drogue seulement pendant la formation et le traitement préparatoire supplémentaire avant le premier jour de la formation ; respectivement) étant d'importance. L'effet antiamnestic de Piracetam (100 mg/kg, en intrapéritonéale) qui est bon également sans traitement préparatoire, peut encore être renforcé, particulièrement le quatrième jour du traitement, par une administration supplémentaire de la drogue, commençant quatre jours avant le premier jour du traitement. Contrairement à ceci, au chlorhydrate de meclofenoxate (100 mg/kg, en intrapéritonéale) et au produit du pyritinol (100 mg/kg, en intrapéritonéale) une inhibition marquée du développement de l'amnésie rétrograde seulement après le traitement préparatoire. Sans traitement préparatoire ces drogues n'exercent un léger ou aucun effet. L'effet antiamnestic marqué du methylglucaminorotate (225 mg/kg, en intrapéritonéale) et par un traitement préparatoire supplémentaire. Quant au dihydroergotoxin (1 mg/kg ; en intrapéritonéale), les deux régimes thérapeutiques étaient inefficaces dans le modèle utilisé.

amnésie causée par l'hypoxie dans l'étude d'un-procès et protection pharmacologique par le piracetam.

Sara SJ ; Lefevre D

Psychopharmacologia (Allemagne, occidentales) 1972, 25 (1) p32-40

Disponible pas abstrait

Évaluation préclinique des drogues de amélioration de connaissance.

Département de Schindler U de la pharmacologie de CNS, Cassella AG, Francfort, république Fédérale d'Allemagne.

Psychiatrie de biol de Prog Neuropsychopharmacol (Angleterre) 1989, 13 suppléments pS99-115

1. Le besoin du traitement de l'affaiblissement cognitif dû au vieillissement ou à la démence a mené à la recherche des drogues de amélioration de connaissance potentielle. Les divers composés actuellement en cours de développement représentent une alternative à la thérapie cholinomimetic et incluent de nouveau substances actives aussi bien que piracetam et ses plus nouveaux analogues.

2. Des résultats récents de l'évaluation préclinique des effets sur apprendre sur la mémoire sont récapitulés. L'accent est mis sur des expériences d'étude et de mémoire dans des conditions normales et pathologiques. La majeure partie du nootropics atténue des amnésies expérimentales induites par le scopolamine, le cycloheximide, l'ECS, le hemicholinium-3 ou l'ischémie de forebrain. Ces résultats suggèrent que le nootropics puisse influencer un mécanisme commun étant à la base des amnésies.

3. Les données biochimiques suggèrent une activité neuronale cholinergique potentielle de certains des analogues de piracetam. Ils augmentent la prise de choline de haut-affinité, et contrarient le scopolamine et les diminutions ECS causées par des concentrations en acétylcholine dans le hippocampe. Le mode de l'action de ces derniers et de tous autres composés nootropic, cependant, n'est toujours pas connu. 4. En dépit des résultats intéressants des études d'étude et de mémoire et des investigations biochimiques, la pertinence clinique de ces résultats pour l'amélioration de l'affaiblissement cognitif chez l'homme reste à prouver pour la plupart des composés. (51 Refs.)

Drogues de Nootropic et mécanismes cholinergiques de cerveau.

Pepeu G ; Département de Spignoli G de la pharmacologie préclinique et clinique, université de Florence, Italie.

Psychiatrie de biol de Prog Neuropsychopharmacol (Angleterre) 1989, 13 suppléments pS77-88

1. Cet examen a deux objectifs : d'abord, pour rassembler et discuter des preuves démontrant une interaction entre les drogues nootropic et les mécanismes cholinergiques de cerveau ; en second lieu, pour définir les relations entre les effets sur les mécanismes cholinergiques et le processus cognitif.

2. Les preuves directes ou indirectes indiquant une activation des mécanismes cholinergiques existent pour des dérivés de pyrrolidinone comprenant le piracetam, l'oxiracetam, l'aniracetam, la proline, le tenilsetam et le pramiracetam et pour les constitutions chimiques diverses telles que le vinpocetine, le naloxone, l'ebiratide et la phosphatidylsérine. Toutes ces drogues empêchent ou retournent la rupture scopolamine causée par des plusieurs des paradigmes d'étude et de mémoire chez l'animal et l'homme.

3. Certains des dérivés de pyrrolidinone empêchent également l'amnésie liée à l'inhibition de la synthèse d'acétylcholine provoquée par hemicholinium. Oxiracetam empêche la diminution de l'acétylcholine et de l'amnésie de cerveau provoquées par choc electroconvulsive. Oxiracetam, aniracetam et proline empêchent la diminution et l'amnésie d'acétylcholine de cerveau induites par le scopolamine. Les relations dose/effet en forme de cloche comparables résultent pour les deux actions. La phosphatidylsérine reconstitue la synthèse d'acétylcholine et les réponses conditionnées chez les rats vieillissants.

4. Les mécanismes par lesquels l'action sur les systèmes cholinergiques pourrait avoir lieu, y compris la stimulation de la prise élevée de choline d'affinité, sont discutés. Il n'est pas encore suffisante définir les informations disponibles à quelles étapes du processus cognitif l'action sur le système cholinergique joue un rôle et ce qui sont les influences des changements de la fonction cholinergique sur d'autres mécanismes neurochimiques de l'étude et de la mémoire. (60 Refs.)

L'administration systémique des ACTHS ou du vasopressin renverse l'effet amnestique de posttraining la bêta-endorphine ou le choc electroconvulsive mais pas cela de l'infusion intrahippocampal des inhibiteurs de protéine kinase.

LA d'Izquierdo, Schroder N, Ardenghi P, Quevedo J, Netto CA, la Médina JH, Izquierdo I. Departamento De Bioquimica, Instituto de Ciencias Basicas DA Saude, UFRGS, Ramiro Barcellos, Brésil.

Neurobiol apprennent Mem 1997 sept ; 68(2) : 197-202

L'amnésie rétrograde a été induite chez les rats qualifiés dans la manière d'éviter inhibitrice dévoltrice par quatre traitements différents : une injection d'IP de bêta-endorphine (1,0 microgrammes kilogramme), d'un choc electroconvulsive (ECS), d'une infusion intrahippocampal du calcium/de l'inhibiteur de la protéine kinase de calmoduline II, KN62 (0,08 microgrammes/côté), donné 0 h après la formation, ou une infusion intrahippocampal de l'inhibiteur de la protéine kinase A, KT5720 (0,5 microgrammes/côté), donné 3 h après la formation. Les injections d'IP de prétest des ACTHS (0,2 microgram/kg) ou du vasopressin (10,0 micrograms/kg), mais non salin, ont renversé l'amnésie provoquée par la bêta-endorphine et l'ECS mais pas cela provoquée par les inhibiteurs d'enzyme. Ceci suggère que l'amnésie produite par l'administration KN62 et KT5720 intrahippocampal soit plus forte que cela provoquée par ECS et bêta-endorphine, probablement parce que les anciens interfèrent directement des étapes spécifiques de la série d'événements de noyau biochimique qui est à la base de la consolidation de mémoire.

L'effet de l'analogue de vasopressin [d (CH2) 5(1), Tyr (je) 2] AVP sur le processus de mémoire chez les rats avec l'amnésie expérimentale.

Voiture H, Borawska M, Wisniewski K. Department de la pharmacologie, académie médicale, Bialystok, Pologne.

Acta Neurobiol Exp (Warsz) 1995 ; 55(3) : 207-11

Nous avons étudié l'effet d'une dose simple de 2 microgrammes de l'analogue du vasopressin (AVP) [(CH2) 5(1), Tyr (je) 2] AVP sur les processus de la récupération des réflexes conditionnés chez les rats avec l'amnésie expérimentalement induite. Les modèles utilisés étaient : choc electroconvulsive (ECS) et hypoxie. Il a sévèrement altéré les processus de mémoire. L'analogue d'AVP [d (CH2) 5(1), Tyr (je) 2] AVP a facilité la récupération de la manière d'éviter passive chez tous les animaux.