Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés












ARYTHMIE (CARDIAQUE)


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Table des matières

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livre Prévention de l'arythmie du coeur par (n-3) les acides gras polyinsaturés diététiques et leur mécanisme d'action.
livre Les acides gras suppriment les courants tension-à déchenchements périodiques de Na+ en cellules de HEK293t transfected avec l'alpha-sous-unité du canal cardiaque humain de Na+.
livre acides gras n-3 polyinsaturés, variabilité de fréquence cardiaque et arythmies ventriculaires dans les patients présentant des infarctus myocardiques précédents.
livre Procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo d'huile de poisson et d'essence de sénevé dans les patients présentant l'infarctus du myocarde aigu suspecté : L'expérience indienne de la survie d'infarctus - 4.
livre acides gras omega3 dans la prévention-gestion de la maladie cardio-vasculaire.
livre Acides gras Omega-3 et prévention de la maladie cardio-vasculaire.
livre Les analogues de la vitamine E réduisent l'incidence des fibrillations ventriculaires et nettoient des radicaux libres.
livre Activité antioxydante d'U-83836E, un lazaroid de deuxième génération, pendant la blessure myocardique d'ischémie/ré-perfusion.
livre Oligoéléments et cardioprotection : L'activité endogène croissante de peroxydase de glutathion par la supplémentation orale de sélénium chez les rats limite des arythmies causées par la ré-perfusion.
livre Procès contrôlé par le placebo randomisé et à double anonymat du coenzyme Q10 dans les patients présentant l'infarctus du myocarde aigu.
livre Effet de thérapie du coenzyme Q10 dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive : Une étude randomisée par multicentre à long terme.
livre Concentration en sérum de lipoprotéine (a) diminue sur le traitement avec le coenzyme hydrosoluble Q10 dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire : découverte d'un nouveau rôle.
livre L'administration du coenzyme Q10 augmente des concentrations mitochondriques de cerveau et exerce des effets neuroprotective.


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Prévention de l'arythmie du coeur par (n-3) les acides gras polyinsaturés diététiques et leur mécanisme d'action

Nair S.S.D. ; Leitch J.W. ; Fauconnier J. ; Garg M.L.
Australie
Journal de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 127/3 (383-393)

Le rôle des acides gras polyinsaturés de l'huile de poissons de mer (n-3) dans la prévention de l'arythmie ventriculaire mortelle a été établi chez des animaux d'expérience. La prévention des arythmies surgissant au début de l'ischémie et de la ré-perfusion est importante parce que si non traités, ils ont comme conséquence la mort cardiaque soudaine. Les animaux complétés avec des huiles de poisson dans leur régime ont développé peu ou pas de fibrillation ventriculaire après que l'ischémie ait été induite. On a également observé des effets semblables dans les cardiomyocytes néonatals cultivés. Plusieurs mécanismes ont été proposés et étudiés pour expliquer les effets anti-arrhythmiques des acides gras polyinsaturés d'huile de poisson, mais jusqu'à présent, aucun mécanisme défini n'a été validé. L'ordre de l'action de ces mécanismes et si plus d'un mécanisme est impliqué n'est également pas clair. Certains des mécanismes suggérés pour expliquer l'action anti-arrhythmique d'huiles de poisson incluent l'incorporation et la modification de la structure de membrane cellulaire par (n-3) les acides gras polyinsaturés, de leur effet direct sur des canaux et des cardiomyocytes de calcium et de leur rôle dans le métabolisme d'eicosanoid. D'autres mécanismes qui actuellement sont étudiés incluent le rôle (n-3) des acides gras polyinsaturés dans la signalisation de cellules négociée par des phosphoinositides et leur effet sur de divers enzymes et récepteurs. Cet article passe en revue ces mécanismes et les études anti-arrhythmiques utilisant (n-3) les acides gras polyinsaturés.



Les acides gras suppriment les courants tension-à déchenchements périodiques de Na+ en cellules de HEK293t transfected avec l'alpha-sous-unité du canal cardiaque humain de Na+

Xiao Y. - F. ; Wright S.N. ; Ging Kuo Wang ; Morgan J.P. ; Feuille A.
A. Feuille, 146 13ème rue, Charlestown, mA 02129 Etats-Unis
Démarches de la National Academy of Sciences des Etats-Unis d'Amérique (Etats-Unis), 1998, 95/5 (2680-2685)

Les études ont prouvé que les huiles de poisson, contenant les acides gras n-3, ont des effets protecteurs contre des arythmies du coeur causées par l'ischémie et mortelles chez les animaux et peut-être chez l'homme. Dans cette étude nous avions l'habitude la technique de bride de tension d'entier-cellule pour évaluer les effets des acides gras à longue chaîne diététiques et gratuits sur le courant de Na+ (I (Na, l'alpha)) en cellules embryonnaires humaines du rein (HEK293t) transfected avec l'alpha-sous-unité du canal cardiaque humain de Na+ (hH1 (alpha)). Application extracellulaire de l'acide eicosapentaenoic de 0,01 à 30 microM (EPA, C20 : 5n-3) a réduit de manière significative I (Na, alpha) avec un IC50 de 0,51 plus ou moins 0,06 microM. La suppression causée par EPA d'I (Na, alpha) était personne à charge de concentration et de tension. EPA au microM 5 a décalé de manière significative les relations équilibrées d'inactivation par -27,8 plus ou moins 1,2 système mv (n = 6, P < 0,0001) à l'un quart) point de V (. En outre, EPA a bloqué I (Na, alpha) avec « une affinité obligatoire » plus élevée aux canaux hH1 (alpha) dans l'état inactivé que dans l'état de repos. La transition de l'état de repos à l'état inactivé a été nettement accélérée en présence 5 du microM EPA. Le moment pour la récupération de 50% de l'état d'inactivation était sensiblement plus lent en présence 5 du microM EPA, de 2,1 plus ou moins 0,8 Mme pour le contrôle à 34,8 plus ou moins Mme 2,1 (n = 5, P < 0,001). Les effets d'EPA I (Na, alpha) étaient allumés réversibles. En outre, acide docosahexaenoïque (C22 : 6n-3), alpha acide linolénique (C18 : 3n-3), acide linoléique conjugué (C18 : 2n-7), et acide oléique (C18 : 1n-9) au microM 5 et à l'acide tout-transport-retinoic au microM 10 a eu les effets semblables dessus I (Na, alpha) comme EPA. Même microM 5 de l'acide stéarique (C18 : 0) ou acide palmitique (C16 : 0) également a empêché de manière significative I (Na, alpha). En revanche, 5 l'ester éthylique du *p EPA n'a pas changé I (Na, alpha) (8 plus ou moins 4%, N = 8, P > 0,05). Les données actuelles démontrent que les acides gras libres suppriment I (Na, alpha) avec « l'affinité obligatoire » élevée aux canaux hH1 (alpha) dans l'état inactivé et prolongent la durée de la récupération de l'inactivation.



acides gras n-3 polyinsaturés, variabilité de fréquence cardiaque et arythmies ventriculaires dans les patients présentant des infarctus myocardiques précédents

Christensen J.H. ; Gustenhoff P. ; Korup E. ; Aaroe J. ; Toft E. ; Moller J.M. ; Rasmussen K. ; Dyerberg J. ; Schmidt E.B.
J.H. Christensen, Medicinsk Endokrinologisk Afdeling, Aalborg Sygehus, DK-9100 Aalborg Danemark
Ugeskrift pour Laeger (Danemark), 1997, 159/37 (5525-5529)

Il y a des preuves pour un effet anti-arrhythmique des acides gras n-3 polyinsaturés (n-3 PUFA) chez les animaux. Le but de la présente étude était d'étudier l'effet de n-3 diététique PUFA sur des arythmies ventriculaires et la variabilité de fréquence cardiaque (HRV) dans les patients présentant un infarctus du myocarde précédent. Cinquante-cinq patients ont été randomisés pour recevoir 5,2 g de n-3 PUFA quotidien pendant 12 semaines ou placebo dans une étude à double anonymat et contrôlée par le placebo. Avant la randomisation un enregistrement de 24 heures de Holter a été obtenu, et ceci a été répété à la fin de l'étude. Principal point final étaient nombre de ventriculaire extrasystoles) (du VE/24 heures et le HRV de 24 heures. Une diminution non significative en quelques heures VE/24 a été trouvée le des deux le groupe de n-3 PUFA et parmi des contrôles après la supplémentation diététique, tandis que HRV a augmenté de manière significative après que n-3 PUFA ait comparé aux deux valeurs de ligne de base (p = 0,04) et aux contrôles (p = 0,01). La présente étude soutient donc l'hypothèse que n-3 PUFA peut avoir un effet anti-arrhythmique chez l'homme.



Procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo d'huile de poisson et d'essence de sénevé dans les patients présentant l'infarctus du myocarde aigu suspecté : L'expérience indienne de la survie d'infarctus - 4

Singh R.B. ; Niaz M.A. ; Sharma J.P. ; Kumar R. ; Rastogi V. ; Moshiri M.
Prof. R.B. Singh, cardiologie préventive, laboratoire de recherche de coeur, hôpital médical et centre de recherches, Moradabad-10, VERS LE HAUT de l'Inde 244001
Drogues cardio-vasculaires et thérapie (Etats-Unis), 1997, 11/3 (485-491)

Dans un procès randomisé et contrôlé par le placebo, les effets du traitement avec l'huile de poisson (acide eicosapentaenoic, 1,08 g/day) et simple d'essence de sénevé (acide alpha-linolénique, 2,9 g/day) comparé pendant 1 année dans la gestion de 122 patients (huile de poisson, groupe A), 120 patients (essence de sénevé, groupe B), et 118 patients (placebo, groupe C) avec infarctus du myocarde aigu suspecté (l'AMI). Des traitements ont été administrés environ (moyen) pendant 18 heures après les symptômes de l'AMI dans chacun des trois groupes. L'ampleur de la maladie cardiaque, la hausse en enzymes cardiaques, et les peroxydes de lipide étaient comparables parmi les groupes à l'entrée dans l'étude. Après 1 total d'an les événements cardiaques étaient de manière significative moins dans les groupes d'huile de poisson et d'essence de sénevé comparés au groupe de placebo (24,5% et 28% contre 34,7%, p < 0,01). Les infarctus non mortels étaient également de manière significative moins dans les groupes d'huile de poisson et d'essence de sénevé comparés au groupe de placebo (13,0% et 15,0% contre 25,4%, p < 0,05). Les décès cardiaques totales n'ont révélé aucune diminution significative du groupe d'essence de sénevé ; cependant, le groupe d'huile de poisson a eu les décès sensiblement moins cardiaques comparées au groupe de placebo (11,4% contre 22,0%, p < 0,05). Indépendamment de la diminution du taux cardiaque d'événement, les groupes d'huile de poisson et d'essence de sénevé ont également révélé une diminution significative des arythmies du coeur totales, ont laissé l'élargissement ventriculaire, et l'angine de poitrine a rivalisé avec le groupe de placebo. Les réductions en lipoprotéines de sang dans les deux groupes d'intervention étaient modestes et ne semblent pas être la cause de l'avantage dans les deux groupes. Les conjugués de diène ont révélé une diminution significative des groupes d'huile de poisson et d'essence de sénevé, indiquant qu'une partie de l'avantage peut être provoquée par la réduction de l'effort oxydant. Les résultats de cette étude suggèrent que l'huile de poisson et l'essence de sénevé, probablement due à la présence des acides gras n-3, puissent fournir à des effets protecteurs rapides en patients l'AMI. Cependant, une grande étude est nécessaire pour confirmer cette suggestion.



acides gras omega3 dans la prévention-gestion de la maladie cardio-vasculaire

Simopoulos p.a.
A.P. Simopoulos, la génétique centrale, nutrition et Hlth, rue 2001 de S N.W., Washington, dc 20009 Etats-Unis
Journal canadien de la physiologie et de la pharmacologie (Canada), 1997, 75/3 (234-239)

Les études épidémiologiques prouvent que les populations qui mangent des poissons contre ceux qui n'ont pas un taux de mortalité réduit de la maladie cardio-vasculaire. Les études expérimentales ont prouvé que les acides gras omega-3 affectent la fonction des cellules impliquées dans l'atherothrombosis de nombreuses manières, y compris la modification des produits d'eicosanoid dans les voies de cyclooxygenase et de lipoxygénase, la synthèse réduite des cytokines et facteur de croissance plaquette-dérivé, et des changements de leucocyte et de propriétés endothéliales de cellules. L'intervention étudie dans les patients avec le restenosis, infarctus du myocarde, et des arythmies du coeur avec la supplémentation de l'acide gras omega-3 ont été adressées dans plusieurs études cliniques. L'ingestion des acides gras omega-3 suivant un épisode d'infarctus du myocarde semble diminuer le taux de la mort cardiaque. Ces effets des acides gras omega-3 semblent être dus à leurs propriétés anti-arrhythmiques. En fait, l'huile de poisson s'est avérée pour réduire des arythmies ventriculaires et plus salutaire que les agents pharmacologiques actuellement utilisés. La dose, la durée, et les mécanismes impliqués dans la prévention et la gestion de la maladie cardio-vasculaire suivant le besoin d'ingestion ou de supplémentation de l'acide gras omega-3 d'être étudié par des tests cliniques commandés à double anonymat.



Acides gras Omega-3 et prévention de la maladie cardio-vasculaire

Grynberg A. ; Oudot F. ; McLennan P.L. ; Athias P.
A. Grynberg, AICN, Faculte de Pharmacie, 4, avenue de l'Observatoire, F-75270 Paris Cedex 06 Frances
Cahiers de Nutrition et de Dietetique (France), 1997, 32/2 (107-114)

La plupart des facteurs de risque de la maladie cardio-vasculaire (CVD) peuvent être commandées par la nutrition. Les acides gras polyinsaturés (PUFA) de la série omega3 sont connus pour leur bienfait sur le risque, mais pourraient également influencer la sévérité de CVD par leur action sur le coeur, très sensible aux changements causés par le régime de composition de membrane. La présentation d'omega3 PUFA dans le régime a comme conséquence une inversion du rapport d'AA/DHA, principalement due à une augmentation de contenu de DHA. Dans plusieurs modèles expérimentaux, de tels changements structurels ont été rapportés aux fonctions cardiaques d'affect. L'arythmie qui se produit pendant l'ischémie et la ré-perfusion, est en grande partie réduite quand la membrane contient 20% DHA. D'ailleurs, la membrane omega3 PUFA semblent augmenter l'efficacité d'utilisation d'énergie. Ceci peut être lié à l'effet positif d'huile de poisson sur la diminution de la fréquence cardiaque du rat in vivo, et sur la récupération de la fonction mitochondrique au coeur courrier-ischémique. À un niveau plus cellulaire, l'omega3 PUFAs (en particulier DHA) peut influencer l'activité de la phospholipase A2, qui contribue à l'homéostasie de membrane, à la production de prostaglandine ou à la fonction des récepteurs adrénergiques, un système principal dans le règlement de l'activité cardiaque. Des effets tout à fait semblables ont été rapportés en conditions pathologiques puisque la présence d'omega3 PUFAs dans les membranes augmente la récupération cellulaire après l'hypoxie et bloque la stimulation de la synthèse de prostacycline induite par la réoxygénation courrier-hypoxique. Cependant, beaucoup de recherche reste à faire, afin de comprendre les interactions entre les changements causés par le régime de membrane et la physiologie, la pathologie, et la pharmacologie cardiaques.



Les analogues de la vitamine E réduisent l'incidence des fibrillations ventriculaires et nettoient des radicaux libres

Marcheur M.K. ; Vergely C. ; Lecour S. ; Abadie C. ; Maupoil V. ; Rochette L.
L. Rochette, Laboratoire de Physiopathologie, Faculte de Medecine, 7 boulevard Jeanne D'Arc, 21033 Dijon Cedex France
Pharmacologie fondamentale et clinique (France), 1998, 12/2 (164-172)

Le but de notre étude était d'analyser les effets protecteurs de différents analogues d'alpha-tocophérol 1) contre des fibrillations induites par un ordre d'ischémie-ré-perfusion, et 2) étudier plus plus loin in vitro les propriétés radicales de balayage de ces analogues par deux méthodes sensibles. Pour ce qui concerne 1 : les coeurs d'isolement de rat ont subi la minute 10 de la ligature coronaire suivie de la ré-perfusion et les analogues d'alpha-tocophérol ont été infusés la minute 15 avant l'occlusion. Des paramètres fonctionnels comprenant la fréquence cardiaque et les fibrillations ont été enregistrés. Pour ce qui concerne 2 : l'analyse de bêta-phycoérythrine a été utilisée pour déterminer la capacité absorbante radicale de l'oxygène : (ORAC) de ces analogues de la vitamine E contre des radicaux de peroxyl. La résonance paramagnétique des électrons (taux de pression moteur) a été employée pour mesurer leurs capacités d'extracteur sur la production d'anion de radical hydroxyle et de superoxyde. Pour ce qui concerne 1 : des temps de fibrillation ventriculaire ont été réduits pour tous les coeurs traités par analogues aux concentrations de 1 microM et de microM 5, avec Trolox étant les plus efficaces. Pour ce qui concerne 2 : dans nos conditions expérimentales de la production intense des radicaux libres, nettoyant les valeurs IC50 pour le radical hydroxyle étaient de 1,15, 2,17 et 4,04 millimètres pour Trolox, MDL 74270 et MDL 74366 respectivement. Les valeurs de l'anion IC50 de superoxyde étaient de 1,0 et 6,75 millimètres pour Trolox et MDL 74270. Nos résultats prouvent que les analogues solubles dans l'eau de la vitamine E sont efficaces dans la prévention de l'arythmie induite par ligation coronaire de ré-perfusion dans nos conditions expérimentales. D'ailleurs, nos données démontrent que ces analogues de la vitamine E sont les extracteurs efficaces pour un grand choix de radicaux. Nos études soutiennent la vue qui compose cela peut ou empêcher la formation ou nettoyer des radicaux libres peut protéger le coeur contre l'arythmie liée à l'ischémie-ré-perfusion.



Activité antioxydante d'U-83836E, un lazaroid de deuxième génération, pendant la blessure myocardique d'ischémie/ré-perfusion

Campo G.M. ; Squadrito F. ; Campo S. ; Altavilla D. ; Avenoso A. ; Ferlito M. ; Squadrito G. ; Caputi p.a.
G.M. Campo, institut de la pharmacologie, École de Médecine, université de Messine, Piazza XX Settembre aucun 4, 98122 Messine Italie
Recherche de radical libre (Royaume-Uni), 1997, 27/6 (577-590)

Les 21 composés d'aminosteroid sont lipide efficace par inhibiteurs d'oxydation appartenant à une nouvelle classe des antioxydants donnés le nom collectif des « lazaroids ». Ils protègent des cellules contre des dommages oxydants induits par les radicaux libres à base d'oxygène dans un grand choix d'in vitro et in vivo des systèmes de test. U-83836E est l'un des lazaroids de la seconde génération qui sont basés sur une structure non stéroïdale caractérisée par une partie d'anneau d'alpha-tocophérol métallisée avec de divers groupes d'amine. Nous avons étudié la capacité d'U-83836E de réduire des dommages myocardiques chez les rats subissant l'occlusion gauche d'artère coronaire pour la minute 60 suivie de 6 heures de ré-perfusion. Cette nécrose large de coeur produite par modèle d'ischémie/ré-perfusion, peroxydation de lipide de membrane, arythmies ventriculaires, infiltration de neutrophile de tissu et une diminution marquée en antioxydants endogènes. L'administration intraveineuse d'U-83836E, (7,5, 15 et 30 mg/kg) au début de la ré-perfusion, nécrose myocardique réduite, exprimée en pourcentage du secteur en danger ou de toute la ventricule gauche (p < 0,001), a amélioré des conditions hémodynamiques en diminuant des arythmies ventriculaires (p < 0,005), peroxydation limitée de lipide de membrane (évaluée en évaluant les diènes conjugués, p < 0,001 ; et 4 hydroxy-nonenal, p < 0,001) a reconstitué la vitamine endogène E d'antioxydants (p < 0,001), et la dismutase de superoxyde (pinte < 0,001). En outre, le lazaroid a empêché la formation derimental de radical hydroxyle (p < 0,001), évaluée indirectement par un agent de piégeage et une infiltration réduite de neutrophile de coeur, mesurés en examinant l'élastase cardiaque de tissu (p < 0,001) qui est libérée des granulocytes stimulés au site de la blessure. Ces données suggèrent que ce composé pourrait être un nouvel outil utile pour étudier les mécanismes des dommages oxydants pendant l'infarctus du myocarde.



Oligoéléments et cardioprotection : L'activité endogène croissante de peroxydase de glutathion par la supplémentation orale de sélénium chez les rats limite des arythmies causées par la ré-perfusion

Tanguy S. ; Boucher F. ; Besse S. ; Ducros V. ; Favier A. ; De Leiris J.
Prof. J. De Leiris, Grp. Physiopathol. Cellule. Cardiaque, le CNRS ESA 5077, Universite Joseph Fourier, France de BP 53X38041 Grenoble Cedex
Journal de Trace Elements dans la médecine et la biologie (Allemagne), 1998, 12/1 (28-38)

Oxyradicals ont été impliqués comme cause possible des arythmies de ré-perfusion (RA). Cependant, l'utilisation des extracteurs oxyradical exogènes divers conçus pour réduire le RA a donné des résultats contradictoires. Le but de la présente étude était de déterminer si l'amélioration de l'activité de l'enzyme endogène principale impliquée dans l'élimination de peroxyde en cellules cardiaques, à savoir peroxydase de glutathion, peut limiter le RA dans les préparations d'isolement de coeur en augmentant leur statut antioxydant. À cet effet, un groupe de 15 rats masculins de Wistar a reçu un régime enrichi par sélénium pendant dix semaines (1,5 régime de mg Se/kg). Les animaux témoins (n=15) ont reçu un régime standard contenant 0,05 régimes de mg Se/kg. L'incidence des arythmies ventriculaires tôt a été étudiée au cours de la période de ré-perfusion suivant l'ischémie 10 régionale minimum induite ex vivo par ligature gauche d'artère coronaire. Nos résultats prouvent que la sélénium-supplémentation a augmenté de manière significative le statut global de sélénium des animaux. Dans les préparations d'isolement de coeur, la supplémentation de sélénium a induit une réduction significative de la sévérité du RA comme évaluée par le score d'arythmie et la limitation de l'incidence des les deux tachycardie ventriculaire (contrôle : 91% contre, sélénium : 36%, p<0.05) et fibrillation ventriculaire irréversible (contrôle : 45% contre le sélénium : 0%, p<0.05). Ces effets ont été associés à une augmentation significative dans des activités mitochondriques et cytosoliques cardiaques de peroxydase de glutathion dans les ventricules droits gauches et. Ces résultats illustrent l'effet protecteur potentiel du sélénium contre la blessure de ré-perfusion d'ischémie et suggèrent que les peroxydes pourraient jouer une fonction clé dans la genèse de quelques aspects du syndrome de ré-perfusion.



Procès contrôlé par le placebo randomisé et à double anonymat du coenzyme Q10 dans les patients présentant l'infarctus du myocarde aigu

Singh R.B. ; Errent G.S. ; Rastogi A. ; Shukla P.K. ; Mittal A. ; Sharma J.P. ; Mehrotra S.K. ; Kapoor R. ; Chopra R.K.
Dr. R.B. Singh, laboratoire de recherches de coeur, MHRC, lignes civiles, 244001 Inde Moradabad-10 ()
Drogues cardio-vasculaires et thérapie (Etats-Unis), 1998, 12/4 (347-353)

Les effets du traitement oral avec le coenzyme Q10 (120 mg/d) ont été comparés pendant 28 jours dans 73 (groupe d'intervention A) et 71 (des patients de groupe de placebo B) présentant infarctus du myocarde aigu (l'AMI). Après traitement, l'angine de poitrine (9,5 contre 28,1), les arythmies totales (9,5% contre 25,3%), et la fonction ventriculaire gauche pauvre (8,2% contre 22,5%) sensiblement (P < 0,05) ont été réduites dans le coenzyme et le groupe que le groupe de placebo. Des événements cardiaques totaux, y compris les décès cardiaques et l'infarctus non mortel, ont été également sensiblement réduits dans le groupe du coenzyme Q10 comparé au groupe de placebo (15,0% contre 30,9%, P < 0,02). L'ampleur de la maladie cardiaque, l'altitude en enzymes cardiaques, et l'effort oxydant à l'entrée à l'étude étaient comparables entre les deux groupes. Les peroxydes de lipide, les conjugués de diène, et le malondialdehyde, qui sont des indicateurs d'effort oxydant, ont révélé une plus grande diminution du groupe de traitement que dans le groupe de placebo. Les antioxydants vitamine A, E, et C et bêta-carotène, qui étaient inférieurs au commencement après l'AMI, ont augmenté plus dans le groupe du coenzyme Q10 que dans le groupe de placebo. Ces résultats suggèrent que le coenzyme Q10 puisse fournir à des effets protecteurs rapides en patients l'AMI si administré moins de 3 jours du début des symptômes. Plus d'études dans un plus grand nombre de patients et de suivi à long terme sont nécessaires pour confirmer nos résultats.



Effet de thérapie du coenzyme Q10 dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive : Une étude randomisée par multicentre à long terme

Morisco C. ; Trimarco B. ; Condorelli M.
Clinica Medica, Facolta di Medicina e Chirurgia, degli Studi « Federico d'Universita II », par l'intermédiaire de S. Pansini 5, I-80131 Napoli Italie
Clin. Investissez. Supplément. (L'Allemagne), 1993, 71/8 (S 134-S 136)

La fonction cardiaque améliorée dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive a traité avec le coenzyme Q10 soutient l'hypothèse que cette condition est caractérisée par famine mitochondrique de dysfonctionnement et d'énergie, de sorte qu'elle puisse être améliorée par la supplémentation du coenzyme Q10. Cependant, les problèmes cliniques principaux dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive sont le besoin fréquent de l'hospitalisation et de l'incidence élevée des arythmies potentiellement mortelles, oedème pulmonaire, et d'autres complications sérieuses. Ainsi, nous avons étudié l'influence du traitement à long terme du coenzyme Q10 sur ces événements dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive chronique (classe fonctionnelle d'association de coeur de New York III et IV) recevant le traitement conventionnel pour l'arrêt du coeur. Ils ont été aléatoirement assignés pour recevoir le placebo (n = 322, âge moyen 67 ans, s'étendent 30-88 ans) ou le coenzyme Q10 (n = 319, âge moyen 67 ans, s'étendent 26-89 ans) au dosage de 2 mg/kg par jour dans un procès à double anonymat d'une année. Le nombre de patients qui l'hospitalisation exigée pour empirer l'arrêt du coeur était plus petite dans le coenzyme Q10 a traité le groupe (n = 73) qu'au groupe témoin (n = 118, P < 0,001). De même, les épisodes de l'oedème pulmonaire ou l'asthme cardiaque ont été réduits au groupe témoin (20 contre 51 et 97 contre 198, respectivement ; les deux P < 0,001) par rapport au groupe de placebo. Nos résultats démontrent que l'addition du coenzyme Q10 à la thérapie conventionnelle réduit de manière significative l'hospitalisation pour la détérioration de l'arrêt du coeur et l'incidence des complications sérieuses dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive chronique.



Concentration en sérum de lipoprotéine (a) diminue sur le traitement avec le coenzyme hydrosoluble Q10 dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire : découverte d'un nouveau rôle.

RB de Singh, Niaz mA
Centre de la nutrition, de l'hôpital médical et du centre de recherches, Moradabad, Inde.
International J Cardiol 1999 janv. ; 68(1) : 23-9

OBJECTIF : Pour examiner l'effet de la supplémentation du coenzyme Q10 sur la lipoprotéine de sérum (a) dans les patients présentant la maladie coronarienne aiguë.

CONCEPTION D'ÉTUDE : Procès commandé randomisé de placebo à double anonymat.

SUJETS ET MÉTHODES : Sujets avec le diagnostic clinique de l'infarctus du myocarde aigu, angine instable, angine de poitrine (basée sur des critères d'OMS) avec de la lipoprotéine modérément augmentée (a) ont été randomisés au coenzyme Q10 comme Q-gel (mg 60 deux fois par jour) (groupe de coenzyme Q10, n=25) ou placebo (groupe de placebo, n=22) pendant une période de 28 jours.

RÉSULTATS : Lipoprotéine de sérum (a) a révélé la diminution significative du groupe du coenzyme Q10 comparé au groupe de placebo (31,0% contre 8,2% P<0.001) avec une réduction nette de 22,6% attribuée au coenzyme Q10. Le cholestérol de HDL a montré une augmentation significative dans le groupe d'intervention sans affecter le cholestérol total, le cholestérol de LDL, et le glucose sanguin a révélé une diminution significative du groupe du coenzyme Q10. La supplémentation du coenzyme Q10 a été également associée aux réductions significatives des substances réactives d'acide thiobarbiturique, malon/dialdéhyde et conjugués de diène, indiquant une diminution globale d'effort oxydant.

CONCLUSION : La supplémentation avec le coenzyme hydrosoluble Q10 (Q-gel) diminue la lipoprotéine (a) concentration dans les patients présentant la maladie coronarienne aiguë.



L'administration du coenzyme Q10 augmente des concentrations mitochondriques de cerveau et exerce des effets neuroprotective.

Matthews droite, Yang L, Browne S, Baik M, Beal MF
Laboratoire de neurochimie, service de neurologie, Hôpital Général du Massachusetts et Faculté de Médecine de Harvard, Boston, mA 02114, Etats-Unis.
Proc Acad Sci les Etats-Unis 1998 21 juillet national ; 95(15) : 8892-7

Le coenzyme Q10 est un cofacteur essentiel de la chaîne de transport d'électron aussi bien que d'un extracteur efficace de radical libre dans le lipide et des membranes mitochondriques. L'alimentation avec le coenzyme Q10 a augmenté des concentrations en cortex cérébral dans 12 - et 24 mois-vieux rats. Dans administration de 12 la mois-vieille rats du coenzyme Q10 a eu comme conséquence les augmentations significatives dans des concentrations mitochondriques en cortex cérébral du coenzyme Q10. L'administration par voie orale du coenzyme Q10 a nettement atténué les lésions striatal produites par l'administration systémique de l'acide 3 nitropropionic et a augmenté de manière significative la durée dans un modèle transgénique de souris de sclérose latérale amyotrophique familiale. Ces résultats prouvent que l'administration par voie orale du coenzyme Q10 augmente le cerveau et les concentrations mitochondriques de cerveau. Ils fournissent d'autres preuves que le coenzyme Q10 peut exercer les effets neuroprotective qui pourraient être utiles dans le traitement des maladies neurodegenerative.


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