Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

















ARYTHMIE (CARDIAQUE)
(Page 2)


Impression ? Employez ceci !
Table des matières

barre

livre Magnésium dans des arythmies supraventriculaires et ventriculaires
livre L'effet du sulfate de magnésium intraveineux sur des arythmies du coeur dans les patients en critique III avec le bas sérum a ionisé le magnésium
livre Mécanismes ioniques des arythmies ventriculaires liées à l'ischémie
livre Infarctus du myocarde : Les 24 premières heures
livre Proarrhythmic et actions anti-arrhythmiques d'ion creusent des rigoles des dresseurs sur des arythmies au coeur : Étude modèle
livre Effets prophylactiques de taurine et de diltiazem, seulement ou combiné, sur des arythmies de ré-perfusion chez les rats
livre Le rôle protecteur cardio-vasculaire de l'acide docosahexaenoïque
livre Oligoéléments dans le pronostic de l'infarctus du myocarde et de la mort coronaire soudaine
livre Prévention de l'arythmie du coeur par (n-3) les acides gras polyinsaturés diététiques et leur mécanisme d'action
livre L'exposition à l'acide docosahexaenoïque polyinsaturé de l'acide gras n-3 altère des réponses d'alpha1-adrenoceptor-mediated et la formation contractiles de phosphate d'inositol dans des cardiomyocytes de rat
livre L'insuffisance de sélénium s'est associée au dysfonctionnement cardiaque dans trois patients présentant l'échec respiratoire chronique
livre Huile de poisson et d'autres adjuvants nutritionnels pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive
livre Preuves sur la participation du 3', 5' - voie cyclique d'ampère dans l'action non-genomic de la dihydroxy-vitamine 1,25 D3 dans le muscle cardiaque.
livre 1,25 (l'OH) 2 vitamines D3, et acide retinoic contrarient l'hypertrophie endothelin-stimulée des myocytes cardiaques de rat néonatal.
livre [Effet d'insuffisance de vitamine E sur le développement des arythmies du coeur comme affecté par ischémie aiguë]
livre Protection antioxydante contre des arythmies causées par l'adrénaline chez les rats avec l'hypertrophie chronique de coeur.
livre Les effets anti-arrhythmiques seule de la taurine et en combination avec le sulfate de magnésium sur l'arythmie d'ischémie/ré-perfusion
livre Les effets des antioxydants sur des dysrhythmias de ré-perfusion
livre Effets protecteurs d'acide tout-transport-retinoic contre des arythmies du coeur induites par l'isoprotérénol, le lysophosphatidylcholine ou l'ischémie et la ré-perfusion
livre Effets de la supplémentation diététique avec du l'alpha-tocophérol sur la taille d'infarctus myocardique et les arythmies ventriculaires dans un modèle de chien de l'ischémie-ré-perfusion
livre Flux de magnésium pendant et après des opérations de coeur ouvertes chez les enfants.
livre Conduction sinoatriale de Wenckebach dans la paralysie périodique thyrotoxic : un rapport de cas.
livre Un bienfait possible d'administration de sélénium dans la thérapie anti-arrhythmique.
livre Acides gras Omega-3 et prévention de la fibrillation ventriculaire.
livre [L'effet de l'anti-arythmie dope sur le système récepteur-dépendant d'adénylcyclase beta2 des lymphocytes dans les patients présentant des désordres cardiaques de rythme]


barre



Magnésium dans des arythmies supraventriculaires et ventriculaires

Zehender M.
Allemagne
Fourrure Kardiologie (Allemagne), 1996, 85/Suppl de Zeitschrift. 6 (135-145)

L'utilisation du magnésium comme agent anti-arrhythmique dans des arythmies ventriculaires et supraventriculaires est une question d'une augmentation mais encore de discussion controversée pendant des années récentes. En ce qui concerne l'importance bien établie du magnésium dans des études expérimentales pour préserver la stabilité et la fonction électriques des cellules et du tissu myocardiques, l'utilisation du magnésium pour traiter une ou autre arythmie semble être un concept valide. En outre, l'application de magnésium représente une approche physiologique, et par ceci, est simple, rentable et sûre pour le patient. Cependant, quand on examine les données disponibles des études commandées sur les effets anti-arrhythmiques du magnésium, il y a seulement quelques types des arythmies de diac, telles que torsade de pointes, des arythmies ventriculaires causées par la digitale et d'arythmies ventriculaires se produisant en présence de l'arrêt du coeur ou pendant l'état perioperative, dans lequel l'avantage anti-arrhythmique du magnésium a été montré et/ou établi. En particulier dans les patients avec un de ces types d'arythmies du coeur, cependant, il devrait réaliser que l'empêchement du patient d'un déficit de magnésium est le premier, et l'application du magnésium la stratégie du deuxième meilleur pour garder le patient pour libérer des arythmies du coeur.



L'effet du sulfate de magnésium intraveineux sur des arythmies du coeur dans les patients en critique III avec le bas sérum a ionisé le magnésium

Kasaoka S. ; Tsuruta R. ; Nakashima K. ; Soejiina Y. ; Miura T. ; Sadamitsu D. ; Tateishi A. ; Maekawa T.
Centre médical critique de soin, hôpital d'université de Yamaguchi, 1144 Kogushi, Ube, Yamaguchi 755 Japon
Journal japonais de circulation (Japon), 1996, 60/11 (871-875)

Fonction cardiaque d'affects de magnésium, bien que jusqu'au développement récent d'une électrode sélective de nouvel ion aucune méthode n'ait existé pour mesurer la forme physiologique active de magnésium, ions gratuits (iMg2+), dans le sang. Nous avons étudié l'effet anti-arrhythmique du sulfate de magnésium administré aux patients en critique malades présentant des arythmies du coeur et avons réduit iMg2+ comme déterminé utilisant l'électrode ion-sélective. Huit patients présentant un niveau bas d'iMg2+ (moins de 0,40 mmol/L) ont été donnés le sulfate de magnésium intraveineux (groupe L). Du sulfate de magnésium a été également administré aux patients présentant un niveau normal d'iMg2+ (plus de 0,40 mmol/L) mais qui n'a pas répondu aux antiarythmisants conventionnels (groupe N). Le sulfate de magnésium intraveineux a augmenté de manière significative le niveau d'iMg2+ dans les patients dans le groupe L de mmol/L 0.35plus ou minus0.06 (moyen plus ou moins l'écart-type) à 0,54 plus ou moins 0,09 mmol/L (p<0.01), et a eu un effet anti-arrhythmique dans 7 des 8 patients (88%). Cependant, dans des patients du groupe N, le sulfate de magnésium intraveineux a eu un effet anti-arrhythmique dans seulement 1 des 6 patients (17%) (p<0.05 contre groupe L). Ces résultats suggèrent que le sulfate de magnésium intraveineux puisse être efficace dans la gestion aiguë des arythmies du coeur dans les patients présentant un niveau bas du sérum iMg2+.



Mécanismes ioniques des arythmies ventriculaires liées à l'ischémie

Ducceschi V. ; Di Micco G. ; Sarubbi B. ; Russo B. ; Santangelo L. ; Iacono A.
Facolta di Medicina e Chirurgia, Isto. Medico-Chirurgico Cardiologia, Di Napoli, Piazza L. Miraglia, 80138 Naples Italie de Seconda Universita
Cardiologie clinique (Etats-Unis), 1996, 19/4 (325-331)

Le but de cet examen est la plus grande simplification du fond électrophysiologique cellulaire des arythmies liées à l'ischémie. Pendant la phase aiguë et subaiguë de l'infarctus du myocarde, des arythmies peuvent être provoquées par une génération anormale d'impulsion, une automaticité anormale ou une activité déclenchée provoquée par tôt ou des afterdepolarizations retardés (EAD et PAPA), ou par des anomalies de la conduction d'impulsion (c.-à-d., rentrée). Ce document adresse l'intervention thérapeutique visée empêchant la dépolarisation des fibres lentes « pathologiques », contrecarrant l'afflux centripète du calcium (Ca) qui a lieu par les canaux de type l (antagonistes de Ca), ou hyperpolarizing le flux croissant du potassium de potentiel d'action diastolique de membrane (k) (ouvreurs de canal de k) dans les arythmies produites par une automaticité anormale (les tachycardies ectopiques ou ont accéléré des rythmes idioventricular). Si la cause de la génération augmentée d'impulsion est liée à l'activité déclenchée, et depuis EAD et PAPA dépendez des courants de calcium qui peuvent apparaître pendant une repolarisation retardée, les options thérapeutiques sont de raccourcir la phase de repolarisation par des ouvreurs de K-canal ou des antagonistes de Ca, ou de supprimer les courants centripètes directement responsables de l'afterdepolarization avec des dresseurs de Ca. Le magnésium semble représenter un choix raisonnable, car il peut raccourcir la durée de potentiel d'action et fonctionner comme antagoniste de Ca. Les anomalies de la conduction d'impulsion (rentrée) expliquent le reste des arryhythmias qui se produisent pendant la phase aiguë et subaiguë de l'ischémie et pour la plupart des dysrhythmias qui se développent pendant la phase chronique. Les circuits de réentrée dus à l'ischémie sont habituellement Na canal-dépendant. Pendant le choix dépendra de la longueur de l'espace excitable : en cas d'espace court (fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire polymorphe, etc.), la période réfractaire a été identifiée comme paramètre le plus vulnérable, et donc une approche thérapeutique correcte sera basée sur des drogues capables prolonger la période réfractaire efficace (dresseurs de K-canal, tels que des antiarythmisants de classe III) ; d'autre part, parce que ces arythmies caractérisées par un long espace excitable (la plupart des tachycardies ventriculaires monomorphic), l'intervention thérapeutique la plus appropriée se compose de l'excitabilité et de la conduction ventriculaires baissantes au moyen des dresseurs de sodium-canal tels que le mexiletine et le lidocaïne. Comparé à d'autres agents anti-arrhythmiques de la classe I, ces drogues affectent d'une façon minimum le caractère réfractaire et montrent un effet utilisation-dépendant et une action dépendante de tension (c.-à-d., davantage prononcé sur le tissu ischémique en raison de sa dépolarisation partielle).



Infarctus du myocarde : Les 24 premières heures

Gavagan T. ; Reddy M.J.
Service de famille Practice, 1900 St de W. Polk, Chicago, IL 60612 Etats-Unis
Médecin de famille américain (Etats-Unis), 1996, 54/3 (921-938)

L'infarctus du myocarde est la plupart de cause classique de la mort aux Etats-Unis. L'intervention rapide de postinfarction pendant les 24 premières heures diminue la mortalité. Les modalités de traitement sont tout en pleine évolution que les nouvelles données de la recherche en matière de la science fondamentale et les tests cliniques deviennent disponibles. Le thrombolysis rapide, les critères précis pour le diagnostic et l'administration de la thérapie adjunctive efficace sont cruciaux en empêchant des complications d'infarctus du myocarde. Les mesures initiales dans le département de secours incluent l'accès intraveineux, l'histoire précise et l'évaluation physique, le placement de l'oxygène, l'électrocardiographie, l'utilisation d'aspirin et des nitrates, et la considération du thrombolysis ou l'angioplastie dans les candidats appropriés, de façon optimale dans un délai d'une à deux heures d'infarctus du myocarde. Après l'admission au hôpital, le traitement adjunctive supplémentaire, y compris de bêtas dresseurs, angiotensine-convertissant des inhibiteurs d'enzyme et l'anti-coagulation, peut être institué.



Proarrhythmic et actions anti-arrhythmiques d'ion creusent des rigoles des dresseurs sur des arythmies au coeur : Étude modèle

Chay T.R.
Département des sciences biologiques, université de Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15260 Etats-Unis
Journal américain de la physiologie - coeur et de la physiologie circulatoire (Etats-Unis), 1996, 271/1 40-1 (H329-H356)

Nous expliquons pourquoi 1) une certaine classe I et IV des drogues d'antiarrhythmia pourrait exercer l'action proarrhythmic, 2) une certaine classe que les drogues d'III sont efficaces en commandant des arythmies de réentrée, et 3) l'oscillation de longueur de cycle (CL) est impliquée dans l'arrêt ou l'initiation de la rentrée. Pour expliquer ces phénomènes, nous utilisons les trois moyens suivants : analyse de bifurcation, simulation, et construction modèle. Des drogues d'Antiarrhythmia sont modelées en variant des conductances maximaux de Na+, Ca2+, et rectification retardée dépendant du temps et intérieur indépendant du temps rectifiant des canaux de K dans le modèle de Beeler-Reuter, où les cellules modèles sont arrangées dans un anneau. L'analyse de bifurcation prévoit qu'il y a une taille critique d'anneau (le SRI) auquel le comportement infini d'anneau décompose soudainement. Les dresseurs de la Manche peuvent affecter le SRI dans différentes façons : Les dresseurs de Na+ et de Ca2+ raccourcissent le SRI, tandis que retardé rectifier des dresseurs de canal de K+ et les dresseurs centripètes de canal de K+ rallongez le SRI. Ce différentiel explique pourquoi quelques drogues d'antiarrhythmia sont proarrhythmic (c.-à-d., raccourcissez le SRI) tandis que d'autres sont anti-arrhythmiques (c.-à-d., rallongez le SRI). La simulation est alors employée pour étudier comment les drogues affectent des rythmes de réentrée dans le voisinage du SRI. Nous constatons que, dans cette région, le CL, la vitesse de conduction, et la durée de potentiel d'action deviennent oscillants. Pendant que la taille d'anneau se rétrécit, le modèle de l'oscillation devient plus complexe. Quand l'anneau se rétrécit à une certaine taille, la rentrée peut plus n'être soutenue, et elle se termine après quelques cycles oscillants. Pour expliquer le mécanisme de base impliqué dans l'oscillation de CL, nous construisons alors un modèle minimal qui contient un courant de bas-seuil rapidement vers l'intérieur et un courant centripète lent de haut-seuil. Avec ce modèle, nous prouvons que les deux courants centripètes, avec la cinétique énormément différente d'activation et d'inactivation, causent des oscillations de CL. Nos résultats donnent ainsi les explications théoriques pour la conclusion expérimentale du groupe de la vue en anneau tricuspid atrial canin in vitro qui classent des drogues d'IC peuvent provoquer la rentrée stable de la rentrée passagère non soutenue, tandis que les drogues de la classe III transforment la rentrée stable aux oscillations complexes en CL. Nos résultats soutiennent également le résultat du groupe de la vue, dans cela, en anneaux tricuspid « réglables », l'oscillation de CL devient plus complexe et sa période devient plus courte pendant qu'un espace excitable se raccourcit.



Effets prophylactiques de taurine et de diltiazem, seulement ou combiné, sur des arythmies de ré-perfusion chez les rats

Li P. ; Kang Y. ; Wang G. - X.
Département de la pharmacologie, université médicale de Tianjin, Tianjin 300070 Chine
Acta Pharmacologica Sinica (Chine), 1996, 17/2 (122-124)

But : Pour étudier les effets de la taurine (Tau) et du diltiazem (dilué), seulement ou en association, sur des arythmies de ré-perfusion chez les rats anesthésiés.

Méthodes : Les arythmies ont été produites par ligature d'artère coronaire pour la minute 15 suivie de la ré-perfusion. Le contenu du malondialdehyde (MDA) et l'activité de dismutase de superoxyde (GAZON) a été mesuré par analyse de fluorescence d'acide thiobarbiturique et détermination colorimétrique.

Résultats : Mg de la taurine 70. kg-1 en combination avec 1 mg dilué. kg-1 étaient plus efficaces sur la prévention des arythmies de ré-perfusion que chaque seule drogue. La combinaison des deux drogues a non seulement diminué le contenu de MDA, mais a également augmenté l'activité du GAZON dans le myocarde de ré-perfusion.

Conclusion : L'inhibition de la formation de lipoperoxides aussi bien que l'inhibition de l'afflux de calcium ont été impliquées dans l'effet anti-arrhythmique de la taurine et du diltiazem.



Le rôle protecteur cardio-vasculaire de l'acide docosahexaenoïque

McLennan P. ; Howe P. ; Abeywardena M. ; Muggli R. ; Raederstorff D. ; Mano M. ; Rayner T. ; Tête R.
La CSIRO, Division de la nutrition humaine, rue d'escroc, Adelaïde, Australie de SA 5000
Journal européen de la pharmacologie (Pays-Bas), 1996, 300/1-2 (83-89)

Les huiles de poisson diététiques riches en acides gras n-3 polyinsaturés peuvent moduler un éventail varié de facteurs contribuant à la maladie cardio-vasculaire. Cette étude a examiné les rôles relatifs de l'acide eicosapentaenoic (20:5 n-3 ; EPA) et acide docosahexaenoïque (22:6 n-3 ; DHA) ce qui sont les principaux acides gras n-3 polyinsaturés considérés comme des candidats pour des actions cardioprotective. Aux basses ingestions diététiques (0.4-1.1% d'énergie (%en)), l'acide docosahexaenoïque mais l'acide non eicosapentaenoic a empêché cardiaque causé par l'ischémie des rrhythmias. Aux prises de 3.9-10.0%en, l'acide docosahexaenoïque était plus efficace que l'acide eicosapentaenoic à retarder le développement d'hypertension chez les rats spontanément hypertendus (SHR) et à empêcher des réponses vasoconstrictrices comme un thromboxane dans des aortes de SHR. Dans SHR course-enclin avec l'hypertension établie, l'acide docosahexaenoïque (3.9-10.0%en) a retardé le développement du proteinuria induit parchargement mais de seul acide eicosapentaenoic était inefficace. Les résultats démontrent que les acides gras n-3 polyinsaturés purifiés imitent les actions cardio-vasculaires d'huiles de poisson et impliquent que l'acide docosahexaenoïque peut être la protection cardio-vasculaire de conférence principale de composant actif.



Oligoéléments dans le pronostic de l'infarctus du myocarde et de la mort coronaire soudaine

Kusleikaite M. ; Masironi R.
Trace Element Institute pour l'UNESCO, France de Lyon
Journal de Trace Elements dans la médecine expérimentale (Etats-Unis), 1996, 9/2 (57-62)

Des concentrés de Ca, de Cu, de magnésium, de manganèse, et de Zn ont été mesurés dans le plasma, le RBC, et les cheveux de 350 hommes âgés 40-59 ans avec l'infarctus du myocarde (MI) et/ou qui est mort de la mort cardiaque soudaine (SCD), par rapport aux contrôles normaux. Des analyses ont été faites par la spectrophotométrie d'absorption atomique de flamme. Le Cu dans le plasma des patients de MI était sensiblement plus haut que les contrôles. Le manganèse de plasma était sensiblement inférieur dans SCD que dans des sujets de MI. On a observé de pas autres cohérents et modifications importantes. Les preuves de passé et présent indiquent que des niveaux élevés de Cu de plasma peuvent être associés aux désordres d'arrêt du coeur et de rythme. Les niveaux bas de manganèse de plasma peuvent être un indicateur du tonus parasympathique diminué favorisant de ce fait la désynchronisation myocardique et le bloc de poids du commerce. Le Cu empêche l'activité de phosphodiestérase et le manganèse empêche l'activité de cyclase d'andenylate exerçant de ce fait une influence sur la contractilité des cardiomyocites et des cellules musculaires lisses dans les artères coronaires. Les analyses de Cu et de manganèse peuvent avoir ainsi une importance pronostique pour le MI et le SCD.



Prévention de l'arythmie du coeur par (n-3) les acides gras polyinsaturés diététiques et leur mécanisme d'action

Nair S.S.D. ; Leitch J.W. ; Fauconnier J. ; Garg M.L.
Australie
Journal de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 127/3 (383-393)

Le rôle des acides gras polyinsaturés de l'huile de poissons de mer (n-3) dans la prévention de l'arythmie ventriculaire mortelle a été établi chez des animaux d'expérience. La prévention des arythmies surgissant au début de l'ischémie et de la ré-perfusion est importante parce que si non traités, ils ont comme conséquence la mort cardiaque soudaine. Les animaux complétés avec des huiles de poisson dans leur régime ont développé peu ou pas de fibrillation ventriculaire après que l'ischémie ait été induite. On a également observé des effets semblables dans les cardiomyocytes néonatals cultivés. Plusieurs mécanismes ont été proposés et étudiés pour expliquer les effets anti-arrhythmiques des acides gras polyinsaturés d'huile de poisson, mais jusqu'à présent, aucun mécanisme défini n'a été validé. L'ordre de l'action de ces mécanismes et si plus d'un mécanisme est impliqué n'est également pas clair. Certains des mécanismes suggérés pour expliquer l'action anti-arrhythmique d'huiles de poisson incluent l'incorporation et la modification de la structure de membrane cellulaire par (n-3) les acides gras polyinsaturés, de leur effet direct sur des canaux et des cardiomyocytes de calcium et de leur rôle dans le métabolisme d'eicosanoid. D'autres mécanismes qui actuellement sont étudiés incluent le rôle (n-3) des acides gras polyinsaturés dans la signalisation de cellules négociée par des phosphoinositides et leur effet sur de divers enzymes et récepteurs. Cet article passe en revue ces mécanismes et les études anti-arrhythmiques utilisant (n-3) les acides gras polyinsaturés.



L'exposition à l'acide docosahexaenoïque polyinsaturé de l'acide gras n-3 altère des réponses d'alpha1-adrenoceptor-mediated et la formation contractiles de phosphate d'inositol dans des cardiomyocytes de rat

Reithmann C. ; Scheininger C. ; Bulgan T. ; Werdan K.
Medizinische Klinik I, Klinikum Grosshadern, Universitat Munchen, Marchioninistrasse 15, D-81377 Munchen Allemagne
Les archives de Naunyn-Schmiedeberg de la pharmacologie (Allemagne), 1996, 354/2 (109-119)

Les bienfaits des acides gras n-3 polyinsaturés d'huile de poisson dans la prévention des arythmies mortelles dans l'ischémie myocardique ont été suggérés pour être au moins en partie atténué par une modulation des canaux de type l sensibles dihydropyridine de calcium. Car la stimulation cardiaque d'alpha1-adrenoceptor a été suggérée pour n'exercer aucun effet significatif sur les canaux de type l de calcium, le but de cette étude utilisant les cardiomyocytes néonatals cultivés de rat était d'étudier si l'exposition polyinsaturée chronique de l'acide gras n-3 peut avoir une influence sur des effets inotropiques positifs d'alpha1-adrenoceptor-induced et l'induction des arythmies. Le traitement préparatoire des cardiomyocytes de rat pendant 3 jours en présence des poissons n-3 polyinsaturés huile-a dérivé l'acide docosahexaenoïque d'acide gras (augmentation nettement diminuée de 60 micromol/l) alpha1-adrenoceptor-stimulated de vitesse de contraction et d'induction des arythmies. L'augmentation de la vitesse de contraction des cardiomyocytes induits par l'isoprénaline d'agoniste de bêta-adrénocepteur a été également nettement réduite par le traitement préparatoire de l'acide gras n-3. L'amplitude contractile basique et la fréquence de battement spontanée des cardiomyocytes n'ont pas été sensiblement changées par l'exposition acide docosahexaenoïque. Le traitement préparatoire des cardiomyocytes de rat pendant 3 jours en présence d'acide docosahexaenoïque (60 micromol/l) ont diminué la formation d'ed d'alpha1-adrenoceptor-stimulat du deuxième messager de calcium-mobilisation IP3 et de ses métabolites IP2 et IP1 de 55%. La dépression de la formation IP3 par traitement à l'acide docosahexaenoïque n'a pas été atténuée par une prise diminuée de myo-inositol dans les cardiomyocytes ni par une synthèse diminuée du bisphosphate de phosphatidyl-inositol (PIP2), le substrat de la phospholipase C. Le niveau de glycerol-3-phosphate, un substrat important du cycle de phosphoinositide, était inchangé par le traitement préparatoire acide docosahexaenoïque. Les études d'obligatoire de récepteur ont indiqué que la dissociation constante et la capacité de liaison maximale du prazosin de l'antagoniste d'alpha1-adrenoceptor (3H) étaient inchangées par l'exposition polyinsaturée de l'acide gras n-3. Le bêta-adrénocepteur et les activités forskolin-stimulées de cyclase d'adenylyl n'ont pas été diminués par le traitement préparatoire acide docosahexaenoïque. Exposition chronique des cardiomyocytes à l'acide polyinsaturé de l'arachidon IC de l'acide gras n-6 (60 micromol/l) n'ont fait ni changent de manière significative la formation de phosphate d'inositol d'alpha1-adrenoceptor-induced ni l'augmentation d'alpha1-adrenoceptor-stimulated de la vitesse de contraction. Les résultats présentés prouvent que le traitement préparatoire polyinsaturé chronique de l'acide gras n-3 des cardiomyocytes de rat mène à un affaiblissement marqué des effets inotropiques positifs d'alpha1-adrenoceptor-induced et à l'induction des arythmies pour une diminution n-3 causée par l'acide grasse de la formation IP3. Ce dérangement de la voie de phosphoinositide par exposition chronique de l'acide gras n-3 peut, ainsi, contribuer aux bienfaits des acides gras huile-dérivés par poissons dans la prévention des arythmies mortelles dans l'ischémie myocardique.



L'insuffisance de sélénium s'est associée au dysfonctionnement cardiaque dans trois patients présentant l'échec respiratoire chronique

Au Y. ; Koshino T. ; Kubo M. ; Yoshizawa A. ; Kudo K. ; Kabe J.
Japon
Journal japonais des maladies thoraciques (Japon), 1996, 34/12 (1406-1410)

Nous avons rencontré trois patients présentant l'échec respiratoire chronique qui a eu l'arrêt du coeur des arythmies du coeur et les niveaux bas du sélénium de sérum. Chacun des trois a eu des tracheostomies et avait reçu la nutrition parentérale à long terme qui n'avait pas inclus le sélénium. Chacun des dysfonctionnement trois cardiaque réfractaire également eu, qui a été manifesté dans l'oedème, l'arrêt du coeur, et les diverses tachycardies. Nous avons suspecté que l'insuffisance de sélénium ait causé leur dysfonctionnement cardiaque. Des concentrations en sélénium de sérum se sont avérées beaucoup inférieures à la normale dans chacun des trois, ainsi 100 microg/jours de sélénium ont été administrés en plus de leurs alimentations de tube. Fonction cardiaque améliorée après remplacement de sélénium. Ces cas montrent le besoin d'empêcher l'insuffisance de sélénium dans les patients présentant l'échec respiratoire chronique pendant l'administration à long terme de la nutrition parentérale.



Huile de poisson et d'autres adjuvants nutritionnels pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive

McCarty M.F.
Hypothèses médicales (Royaume-Uni), 1996, 46/4 (400-406)

La recherche clinique éditée, aussi bien que les diverses considérations théoriques, suggèrent que les prises supplémentaires des « metavitamins » taurine, du coenzyme Q10, et de la L-carnitine, aussi bien que des minerais magnésium, potassium, et chrome, puissent être d'avantage thérapeutique en insuffisance cardiaque congestive. Les prises élevées d'huile de poisson peuvent de même être salutaires dans ce syndrome. L'huile de poisson peut diminuer l'afterload cardiaque par une action d'antivasopressor et en réduisant la viscosité de sang, peut réduire le risque arhythmique en dépit de soutenir la réactivité bêta-adrénergique du coeur, peut diminuer la retouche cardiaque fibrotique en empêchant l'action de l'angiotensine II et, dans les patients présentant la maladie coronarienne, peut réduire le risque de complications ischémiques atherothrombotic. Puisque les mesures recommandées ici sont nutritionnelles et portent peu si n'importe quel risque toxique, là n'est aucune raison pour laquelle leur demande conjointe ne devrait pas être étudiée comme thérapie nutritionnelle complète pour l'insuffisance cardiaque congestive.



Preuves sur la participation du 3', 5' - voie cyclique d'ampère dans l'action non-genomic de la dihydroxy-vitamine 1,25 D3 dans le muscle cardiaque.

Selles J ; Boland R
Mol Cell Endocrinol (Pays-Bas) en décembre 1991, 82 (2 ou 3) p229-35

Plusieurs études ont suggéré que la vitamine D joue un rôle dans la fonction cardio-vasculaire. On lui a récemment montré que le traitement in vitro du muscle cardiaque D-déficient de poussin de vitamine avec des concentrations physiologiques de la dihydroxy-vitamine 1,25 D3 (1,25 (l'OH) 2D3) induit (une augmentation rapide de minute 1-10) de prise du tissu 45Ca ce qui peut être supprimé par des dresseurs de canal de Ca. L'hormone a simultanément stimulé la phosphorylation microsomique de protéine de membrane de coeur. Des expériences ont été exécutées pour étudier l'existence des relations entre ces changements et pour obtenir des informations sur le mécanisme impliqué en 1,25 (l'OH) modifications 2D3-induced de phosphorylation cardiaque de protéine. Dibutyryl ampère cyclique (microM 10) et forskolin (10 microM), activateurs connus de la voie de camp, cours produits de temps des changements de la prise 45Ca par le tissu de coeur de poussin semblable à 1,25 (l'OH) 2D3 (10 (- 10) M). De façon analogue à l'hormone, les effets des deux composés ont été supprimés par nifedipine (microM 30) et vérapamil (microM 10). En accord avec ces observations, 1,25 (l'OH) 2D3 ont augmenté de manière significative des niveaux de camp de muscle cardiaque (de 34-70%) à moins de la minute 1-10 du traitement. En outre, 1,25 (l'OH) 2D3 et forskolin ont causé les changements semblables de la phosphorylation microsomique cardiaque de protéine de membrane (par exemple stimulation en 43 55 de kDa protéines de kDa et). Ces changements ont été également démontrés par l'exposition directe des microsomes d'isolement de coeur à 1,25 (l'OH) 2D3, suggérant une action directe de membrane de l'hormone. Les effets rapides de 1,25 (l'OH) 2D3 sur la prise sensible dihydropyridine du muscle cardiaque Ca pourraient être reproduits dans les myocytes primaire-cultivés d'isolement dans le coeur embryonnaire de poussin. En outre, les effets de l'hormone ont pu être supprimés par un inhibiteur spécifique de la protéine kinase A. Ces résultats suggèrent que 1,25 (l'OH) 2D3 métabolismes de calcium de cellules de coeur de l'affect s par le règlement de l'activité de canal de Ca aient négocié par la voie de camp.



1,25 (l'OH) 2 vitamines D3, et acide retinoic contrarient l'hypertrophie endothelin-stimulée des myocytes cardiaques de rat néonatal.

Wu J ; Garami M ; Cheng T ; Dg de Gardner
Département de médecine, Université de Californie, San Francisco, 94143, Etats-Unis.
J Clin investissent (les Etats-Unis) le 1er avril 1996, 97 (7) p1577-88

1,25 (l'OH) 2 vitamines D3 (VD3) et fonction acide retinoic (de RA) comme ligands pour les récepteurs nucléaires qui règlent la transcription. Bien qu'on ne pense pas le système cardio-vasculaire pour représenter une cible classique pour ces ligands, il est clair que les myocytes cardiaques et les cellules musculaires lisses vasculaires répondent à ces agents avec des changements des caractéristiques et d'expression du gène de croissance. Dans cette étude nous démontrons que chacun de ces ligands supprime plusieurs des corrélations phénotypiques de l'hypertrophie endothelin causée par dans un modèle cardiaque cultivé de ventriculocyte de rat néonatal. Chacun de ces agents réduits endothelin-a stimulé la sécrétion d'ANP d'une mode dépendante de la dose et les deux en association avérés être plus efficace qu'ou l'agent seul a employé (VD3 : 49%; RA : 52% ; VD3 + RA : inhibition de 80%). Le RA, aux concentrations connues pour activer le récepteur retinoid de X, et, dans une moindre mesure, le VD3 ont effectué une réduction de peptide natriuretic atrial, de peptide natriuretic de cerveau, et de niveaux alpha-squelettiques de l'actine ADN messagère. Inhibition semblable (VD3 : 30% ; RA : 33% ; VD3 + RA : l'inhibition de 59%) a été démontrée quand des cellules transfected avec des constructions de journaliste hébergeant les ordres appropriés d'instigateur ont été traitées avec VD3 et/ou RA pour 48 H. Ces effets n'ont pas été accompagnés des changements en c-fos, c-juin, ou expression du gène endothelin causé par de c-myc, suggérant l'un ou l'autre que le lieu inhibiteur responsable de la réduction aux niveaux d'ADN messagère se trouve distal à l'activation de la première réponse immédiate de gène ou que les deux ne sont pas mécaniste couplés. VD3 et RA ont également réduit l'incorporation de la leucine [3H] (VD3 : 30% ; RA : 33% ; VD3 + RA : l'inhibition de 45%) dans les ventriculocytes endothelin-stimulés et, de nouveau, la combinaison des deux était plus efficace que l'un ou l'autre d'agent utilisé en isolation. En conclusion, 1,25 (l'OH) 2 vitamines D3 ont abrogé l'augmentation de la taille de cellules vue après traitement d'endothelin. Ces résultats suggèrent que la vitamine liganded D et les récepteurs retinoid soient capables de moduler l'in vitro de processus hypertrophique et que des agents agissant par des ces ou les voies semblables de signalisation peuvent être de valeur en sondant les mécanismes moléculaires étant à la base de l'hypertrophie.



[Effet d'insuffisance de vitamine E sur le développement des arythmies du coeur comme affecté par ischémie aiguë]

Belkina LM ; Arkhipenko IuV ; Dzhaparidze LM ; Saltykova VA ; Meerson FZ
Biull Eksp biol Med (URSS) en novembre 1986, 102 (11) p530-2

Le contenu malonique de dialdéhyde a été augmenté de 53% dans le myocarde des rats masculins de Wistar (250-300 g) exempt de vitamine E pendant 2 mois, par rapport aux rats de contrôle (animaux recevant une quantité optimale de vitamine E). L'ischémie transitoire (minute 10) avec la réoxygénation suivante (minute 5) a été induite pendant la chirurgie cardiaque ouverte sous l'anesthésie urethan. L'ischémie a été induite par l'occlusion de la branche descendante de l'artère coronaire gauche. Chez les rats ischémiques avec l'insuffisance de la vitamine E l'incidence de la fibrillation ventriculaire, la tachycardie, les extrasystoles et la durée additive des arythmies ont été sensiblement augmentés par rapport au contrôle.



Protection antioxydante contre des arythmies causées par l'adrénaline chez les rats avec l'hypertrophie chronique de coeur.

LA de Kirshenbaum ; Gupta M ; Thomas TP ; Singal PK
Division des sciences cardio-vasculaires, St Boniface General Hospital Research Centre, Winnipeg, Manitoba.
Peut J Cardiol (Canada) en mars 1990, 6 (2) p71-4

Des effets de la vitamine E sur des arythmies causées par l'adrénaline ont été examinés chez les rats avec l'hypertrophie chronique de coeur à la suite du rétrécissement de l'aorte abdominale. Après 60 semaines de surcharge de pression, les rats ont montré une augmentation environ de 21% dans le rapport de coeur/poids corporel et une petite mais significative hausse de la pression à la fin de diastole ventriculaire gauche (LVEDP) (contrôle de feinte 1,7 +/- 0,67 mmHg ; hypertrophie 7,1 +/- 2,7 mmHg) sans tout changement de la pression systolique maximale ventriculaire gauche (LVSP). On a observé l'infusion intraveineuse des désordres de rythme causés par adrénaline d'une façon dépendante de la dose et les arythmies pathologiques (occurrence de six complexes ventriculaires prématurés/minute) aux doses de 2,9 +/- 0,6 et 3,8 +/- 1,0 micrograms/kg de la drogue chez le contrôle et les animaux d'hypertrophie, respectivement. Administration de deux doses de vitamine E (50 mg/kg en intrapéritonéale), données 24 h et 1 h avant l'infusion d'adrénaline, sensiblement accrue la quantité d'adrénaline requise pour produire des arythmies pathologiques (contrôle 8,0 +/- 3,0 ; micrograms/kg de l'hypertrophie 7,7 +/- 2,0). Le traitement préparatoire de la vitamine E n'a exercé aucun effet néfaste sur les lectures de pression ni il n'a eu aucune influence sur les changements causés par l'adrénaline de pression. Les données suggèrent qu'une thérapie de combinaison avec la vitamine E puisse permettre l'utilisation thérapeutique des concentrations plus élevées de l'adrénaline exigées pour améliorer la fonction aux coeurs de manqu avec un risque réduit d'arythmies



Les effets anti-arrhythmiques seule de la taurine et en combination avec le sulfate de magnésium sur l'arythmie d'ischémie/ré-perfusion

YI K. - M. ; Wang G. - X.
Service de la pharmacologie, université médicale de Tianjin, Tianjin 300070 Chine
Bulletin pharmacologique chinois (Chine), 1994, 10/5 (358-362)

L'effet seul de tauring (Taur) et en combination avec le sulfate de magnésium (MgSO4) sur l'arythmie d'ischémie/ré-perfusion a été étudié. L'arythmie comme produite par l'occlusion d'artère coronaire pour la minute 10 a suivi de la ré-perfusion. En outre, la présente étude a également observé l'effet seul de MgSO4 et en combination avec Taur sur l'hémodynamique. Les résultats ont montré ce Taur (mg 50. kg-1) et MgSO4 (mg 25. ) effet kg-1 partiellement anti-arrhythmique eu. Taur (100, 150mg. kg-1) MgSO4 (50, 100mg. ) effet kg-1 sensiblement anti-arrhythmique eu. Taur (mg 50. kg-1) combiné avec MgSO4 (mg 25. kg-1) raccourci la durée de la tachycardie ventriculaire (VT) davantage que cette l'un ou l'autre de drogue seul a fait. L'effet hypotendu de MgSO4 (mg 25. kg-1) n'a pas été augmenté par coadministration de Taur, mais la consommation myocardique de l'oxygène a été réduite. Ces résultats indiquent que Taur en combination avec MgSO4 est plus d'effet sur l'arythmie de ré-perfusion, et que le mécanisme de l'effet anti-arrhythmique de Taur et de MgSO4 peut être impliqué dans l'effet de la défense sur le myocarde.



Les effets des antioxydants sur des dysrhythmias de ré-perfusion

Kovacs P. ; Baricova L. ; Kovalova M. ; Dostal J. ; Stankovicova T. ; Svec P.
Katedra Farmakologie un Toxikologie, Farmaceuticka Fakulta, Univerzita Komenskeho, Kalinciakova 8, République slovaque de 832 32 Bratislava
Ceska un Slovenska Farmacie (République Tchèque), 1995, 44/5 (257-260)

La présente étude vise à étudier les effets du Trolox antioxydant liphophile C (un analogue de vitamine E) et stobadine, un extracteur des radicaux gratuits de l'oxygène, sur des dysrhythmias de ré-perfusion. Des expériences ont été exécutées sur les coeurs inondés d'isolement de rat soumis à l'ischémie globale d'arrêt-écoulement suivie de la ré-perfusion. Trolox C (10-4 mol.l-1) et stobadine (10-5 mol.l-1) ont été infusés immédiatement avant l'ischémie. Trolox C (10-4 mol.l-1) et stobadine (10-5 mol.l-1) a diminué l'incidence et la durée des dysrhythmias causés par la ré-perfusion (mesurés par le score de dysrhythmia) par rapport à l'ischémique-ré-perfusion a endommagé des coeurs. Il y avait une amélioration de la récupération de la force de contraction et a laissé la pression diastolique ventriculaire dans Trolox ou le stobadine a traité préalablement des coeurs. On n'a observé aucune modification importante dans la résistance coronaire d'écoulement. Les résultats suggèrent que les deux substances protègent probablement le myocarde pendant la blessure d'ischémique-ré-perfusion en affectant la génération et l'activité des espèces réactives de l'oxygène.



Effets protecteurs d'acide tout-transport-retinoic contre des arythmies du coeur induites par l'isoprotérénol, le lysophosphatidylcholine ou l'ischémie et la ré-perfusion

Kang JX ; Poussent des feuilles A
Département de médecine, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, le Massachusetts, Etats-Unis.
J Cardiovasc Pharmacol (Etats-Unis) en décembre 1995, 26 (6) p943-8

Les études précédentes ont prouvé que les acides gras polyinsaturés gratuits (PUFA) réduisent l'excitabilité des myocytes cardiaques et exercent des effets anti-arrhythmiques. Par conséquent, nous avons présumé cet acide retinoic (RA, acide de vitamine A), qui a des caractéristiques structurelles semblables à ceux de PUFA, pouvons avoir les effets anti-arrhythmiques semblables. Pour évaluer cette hypothèse, nous avions l'habitude une préparation cardiaque de myocyte de rat d'isolement, battant spontanément, néonatal pour examiner les effets du RA, supplémentaires à la solution de perfusion, sur la contraction de cellules et les arythmies induites par l'isoprotérénol (OIN) ou le lysophosphatidylcholine (LPC). Le Tout-transport-RA (microM 10-20) a induit une réduction marquée et réversible du taux de contraction de la cellule en la minute 2-5 sans changer l'amplitude des contractions. Superfusion des myocytes avec des tachyarrhythmies soutenues induites d'OIN (microM 3) ou de LPC (microM 5) caractérisées par des contractures et la fibrillation spasmodiques. L'addition du tout-transport-RA du microM 15-20 à la solution de perfusion a effectivement empêché aussi bien qu'a terminé les arythmies induites par OIN et LPC. En outre, dans un modèle d'entier-animal de l'arythmie dans lequel l'artère coronaire descendante antérieure gauche (JEUNE HOMME) du rat anesthésié a été occlue pour la minute 15 a suivi de la ré-perfusion, l'incidence et sévérité de la tachycardie et de la fibrillation ventriculaires (VT, VF) ont été sensiblement réduits au cours des périodes ischémiques et de ré-perfusion par infusion intraveineuse de tout-transport-RA. En revanche, d'autres analogues, y compris le rétinol et les vitamines liposolubles rétiniennes et et autres, y compris la vitamine D, E, et K, n'ont pas eu de tels effets. Nos résultats démontrent que le tout-transport-RA peut produire des effets anti-arrhythmiques semblables à ceux de PUFA, suggérant un rôle nouveau de RA comme agent anti-arrhythmique potentiel.



Effets de la supplémentation diététique avec du l'alpha-tocophérol sur la taille d'infarctus myocardique et les arythmies ventriculaires dans un modèle de chien de l'ischémie-ré-perfusion

Sebbag L ; Forrat R ; Canet E ; Renaud S ; Delaye J ; de Lorgeril M
Le ressortissant d'Institut versent la La Sante et la La Medicale Recherche (INSERM), l'unité 63, Lyon, France.
J. AM. Coll. Cardiol. (Les ETATS-UNIS), 1994, 24/6 (1580-1585)

Objectifs. Nous avons étudié si la supplémentation diététique avec du l'alpha-tocophérol antioxydant de vitamine (journal de mg 500) pourrait réduire des arythmies et la taille ventriculaires mortelles d'infarctus.

Fond. Les études précédentes ont suggéré que la supplémentation diététique avec du l'alpha-tocophérol puisse être associée à un risque réduit de maladie cardiaque ischémique. Cependant, le mécanisme de cette protection demeure inconnu.

Méthodes. Des chiens de briquet ont été randomisés à un compléter ou à un groupe témoin. En raison du bas taux de mortalité dans le groupe complété, cinq chiens ont été ajoutés au groupe témoin. Après 2 mois, des chiens ont été anesthésiés et ont subi une occlusion d'artère coronaire de 2 h et la ré-perfusion de 6 h. Des concentrations en vitamine E, en rétinol et en malondialdehyde de plasma ont été évaluées chez tous les chiens.

Résultats. Quatorze chiens (11 de contrôle 25 contre 3 de 19 chiens complétés, de p < 0,05) ont développé la fibrillation ventriculaire pendant l'ischémie ou la ré-perfusion. Les concentrations de malondialdehyde étaient plus hautes chez les chiens qui ont plus tard développé les arythmies (2,7 plus ou moins 0,2 micromol/litres, moyen plus ou moins SEM) comparées aux chiens qui n'ont pas fait (2,1 plus ou moins 0,2 micromol/litres, p = 0,03). Parmi des survivants avec l'ischémie significative, la taille d'infarctus était plus grande dans complété (n = 12, 58,5 plus ou moins 3,3% de secteur en danger) que chez des chiens de contrôle (n = 11, 41,9 plus ou moins 6,5%, p < 0,04). En outre, pour un écoulement collatéral donné, les chiens complétés (n = 16) ont développé une plus grande taille d'infarctus que des chiens de contrôle (n = 15, p < 0,001, analyse de la covariance).

Conclusions. Les données suggèrent que la supplémentation diététique d'alpha-tocophérol ait empêché des arythmies ventriculaires mortelles liées à l'ischémie et à la ré-perfusion. Cependant, son influence sur la taille d'infarctus et le pronostic à long terme justifie davantage de stigation d'inve.



Flux de magnésium pendant et après des opérations de coeur ouvertes chez les enfants.

Satur cm, SR de Stubington, Jennings A, Newton K, PAGE de Martin, Gebitekin C, marcheur DR
Département de chirurgie de Cardiothoracic, hôpital de Killingbeck, Leeds, Royaume-Uni.
Ann Thorac Surg (Etats-Unis) en avril 1995, 59 (4) p921-7

Hypomagnesemia et épuisement des magasins du magnésium du corps est connu pour être associé à une plus grande incidence des arythmies du coeur et de l'irritabilité neurologique. Dans une étude prospective en deux parties nous avons évalué si l'insuffisance de magnésium est une occurrence significative chez les enfants traités dans l'unité de soins intensifs après des opérations de coeur ouvertes, et plus tard avons cherché à identifier comment des changements métaboliques peropératoires ont été liés aux résultats résultants. Dans 41 enfants étudiés après opération la concentration en magnésium de plasma a montré une diminution significative de 0,92 mmol/L (10ème à quatre-vingt-dixième centile, 0,71 à 1,15 mmol/L) juste après l'opération à 0,77 mmol/L (0,65 à 0,91 mmol/L) le matin suivant. La variation suivante des valeurs groupées n'était pas cruciale mais 14 (34,2%) et 7 (17,1%) ont possédé des valeurs de moins de 0,7 mmol/L et de 0,6 mmol/L, respectivement. L'occurrence des arythmies du coeur n'a pas été statistiquement liée à l'occurrence du hypomagnesemia. Dans 21 changements perioperative d'enfants de magnésium extracellulaire et de tissu, le potassium, et la teneur en calcium ont été mesurés. On l'a constaté que l'hémodilution avec une perfection basse en magnésium a causé une réduction d'une médiane de 0,81 mmol/L à 0,61 mmol/L (p < 0,01). Le niveau de potassium de plasma, cependant, a été élevé de 3,7 mmol/L à 4,15 mmol/L (p < 0,05) et le teneur en calcium ionisé de 1,17 1,49 mmol/L de mmol/L (1,07 à 1,25 mmol/L) à (1,25 à 2,56 mmol/L) (p = 0,0009). Le contenu myocardique du magnésium n'a pas changé de manière significative mais le contenu de muscle squelettique a été épuisé de 6,75 mumol/g) à 5,65 mumol/g de mumol/g (2,85 à 8,35 (2,45 à 7,2 mumol/g) (p < 0,01)



Conduction sinoatriale de Wenckebach dans la paralysie périodique thyrotoxic : un rapport de cas.

Chia BL, Lee KH, Cheah JS
Département de médecine, hôpital national d'université, université nationale de Singapour.
International J Cardiol (Irlande) le 6 janvier 1995, 47 (3) p285-9

Un mâle de 28 ans s'est présenté avec la paralysie périodique thyrotoxic. Sur l'admission à l'hôpital le niveau de potassium de sérum était 1,4 Mmol/l. Les caractéristiques classiques montrées par ECG du hypokalaemia. En outre, le bloc sinoatrial en présence de la conduction de Wenckebach était également. Avec la normalisation du potassium de sérum, l'ECG est devenu complètement normal et non montré aucune preuve de n'importe quelle arythmie.



Un bienfait possible d'administration de sélénium dans la thérapie anti-arrhythmique.

Lehr D
Université médicale de New York, N.Y. 10025-6421.
J AM Coll Nutr (Etats-Unis) en octobre 1994, 13 (5) p496-8

OBJECTIF : L'examen suivant de la littérature sur l'importance du sélénium (Se) dans l'homéostasie myocardique et de la pharmacologie de cet oligo-métal, représente une tentative de rechercher, sans préjudice d'autres explications possibles, un raisonnement d'un bienfait de substitution d'expert en logiciel comme adjuvant à la thérapie anti-arrhythmique.

FOND : Pendant plusieurs années, au début des années 80, j'ai dû traiter le problème d'une arythmie ventriculaire sérieuse (tachycardie ventriculaire non soutenue et soutenue) qui était remarquablement résistante à une batterie d'agents anti-arrhythmiques les plus efficaces. Par la suite, l'amélioration spectaculaire, durant pendant une période de 8 ans, a été réalisée avec Flecainide, qui, cependant, est parti non résolu de l'occurrence épisodique de désactiver le bigemini ventriculaire. Au cours de la période la plus récente de 1 an et de 8 mois, il y avait un retour soudain et inexpliqué au rythme normal ininterrompu de sinus. Parmi la multiplicité de raisons possibles de ce développement chanceux, l'introduction concourante de la substitution d'expert en logiciel est parue comme explication la plus évidente et cependant la plus expérimentale. La substitution de cet oligo-métal a précédé l'extinction du bigemini ventriculaire par 1 semaine et a représenté réellement la modification unique des états autrement raisonnablement normalisés de thérapie, de style de vie et de régime anti-arrhythmiques. (25 Refs.)



Acides gras Omega-3 et prévention de la fibrillation ventriculaire.

Poussent des feuilles A
Services médicaux, Hôpital Général du Massachusetts, Charlestown, mA 02129, Etats-Unis.
Acides gras essentiels 1995 de Leukot de prostaglandines février-mars ; 52 (2 ou 3) : 197-8

L'intérêt pour les avantages cardio-vasculaires potentiels des acides gras omega-3 polyinsaturés à longue chaîne a été en grande partie concentré sur des effets antiatherothrombotic possibles. En outre, cependant, des effets anti-arrhythmiques définitifs de ces acides gras omega-3 diététiques ont été rapportés par Charnock et McLennan. Nos études ont débuté avec l'observation qui deux de ces acides gras, eicosapentaenoic (C20 : 5n-3, EPA) et acide docosahexaenoïque (C22 : 6n-3, contracture de DHA) et fibrillation empêchées des myocytes cardiaques néonatals d'isolement une fois exposé aux niveaux toxiques de l'ouabaïne (0,1 millimètres). Cette protection a été associée à la prévention des concentrations intracellulaires excessivement à hauteur en calcium dans le myocyte. De plus, on lui a montré que ces acides gras modulent des courants de calcium par les canaux de type l de calcium et que l'effet se produit à quelques minutes d'ajouter EPA ou DHA au milieu inondant les myocytes cardiaques cultivés. L'infusion d'une émulsion des acides gras omega-3 en intraveineuse juste avant la compression d'une artère coronaire chez un chien conscient et préparé empêchera la fibrillation ventriculaire causée par l'ischémie suivante prévue. (9 Refs.)



[L'effet de l'anti-arythmie dope sur le système récepteur-dépendant d'adénylcyclase beta2 des lymphocytes dans les patients présentant des désordres cardiaques de rythme]

Krasnikova TL, Iurkova VB, Ku'zmina millimètre, Ku'lginskaia IV, Sokolov SF, Golitsyn SI, Chernousova TV, Svet ea, Mazaev poids du commerce
Kardiologiia (URSS) en juillet 1989, 29 (7) p25-9

Les auteurs ont analysé la densité de bêtas 2 adrenoreceptors, leur affinité pour des catécholamines et activité de cyclase périphérique d'adenylate de lymphocyte dans les donateurs et les patients en bonne santé présentant la contraction prématurée ventriculaire fréquente (VPC) dans leur état de traitement préparatoire et pendant la thérapie à court terme d'ethmosine ou d'allapinine. La densité de bêtas 2 adrenoreceptors a été augmentée de 43%, tandis que la stimulation de guanylimidodiphosphate- ou causée par forskolin du cyclase d'adenylate a été diminuée dans les lymphocytes des patients de VPC par rapport à ceux des donateurs en bonne santé. La thérapie d'Ethmosine n'a produit aucun changement de la densité et de l'affinité des récepteurs pour des catécholamines. Allapinine a causé une réduction de 47% de bêta 2 densités adrenoreceptor et un 10(2) - un 10(3) - plient la diminution de l'affinité de récepteur pour 1 isoprotérénol. Après discontinuation d'allapinine, les changements de bêta 2 densités adrenoreceptor et l'affinité pour des catécholamines sont demeurés les jours 3 et 7, respectivement. L'effet clinique de l'ethmosine et de l'allapinine a été accompagné d'une augmentation d'activité de cyclase d'adenylate de lymphocyte.


Suite sur la prochaine page…