Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Arthrite
Mis à jour : 08/26/2004

RÉSUMÉS

[Ostéoarthrite expérimentale et son cours une fois traité avec de la S-adenosyl-L-méthionine].

Barcelo ha, Wiemeyer JC, CL de Sagasta, et autres.

Rev Clin Esp. 1990 juin ; 187(2):74-8.

L'arthropathy dégénératif a été expérimentalement induit dans le genou droit de 24 lapins. Les animaux ont été aléatoirement divisés dans 3 groupes de 8 lapins chacun. La S-Adenosyl-L-méthionine (même) a été administrée en intramusculaire à 2 groupes. Un groupe a reçu 30 et 60 mg/kg/jour i.m. Le groupe restant était un contrôle et reçu seulement un diluant. Après 12 semaines de thérapie les lapins étaient sacrifiés et des spécimens tibial et fémoraux de cartilage des deux genoux ont été pris. Ce dernier a été souillé avec le hematoxylin - éosine, Masson trichromic et Safranine 0 taches et a été au microscope étudié. La densité d'épaisseur et de cellules des cartilages avec des lésions étaient sensiblement plus grande dans les deux groupes traités avec mêmes que le contrôle de groupe (p moins de 0,001). Les différences statistiques (p moins de 0,05) ont été trouvées à moins de 60 et 30 mg/kg/jour de mêmes. Une plus grande concentration des proteoglycans dans la matrice de cartilage a été trouvée chez les animaux traités étaient comme, une réduction grave a été trouvée des contrôles. La sévérité des lésions, basée sur l'analyse histologique-histochimique, était sensiblement inférieure chez les lapins recevant mêmes (p moins de 0,0005). Ces différences ont été corrélées avec l'administration de mêmes et les mécanismes possibles de l'action sont discutés

Proline et statut d'excrétion et de vitamine C d'hydroxyproline dans les sujets humains pluss âgé.

Confits CJ.

Clin Sci Mol Med. 1977 mai ; 52(5):535-43.

1. La vitamine C de plasma et de saki chamois-manteau, la proline urinaire, l'hydroxyproline, la créatinine et les concentrations totales en acide aminé meausred dans 23 sujets pluss âgé en bonne santé à intervalles de 3 mois. 2. Il y avait une corrélation positive forte entre la vitamine C et le vititamin C. 3. de plasma de saki chamois-manteau. Il n'y avait pas des corrélations significatives entre le plasma ou la vitamine CPAMIN C. 3. de saki chamois-manteau. Il n'y avait pas des corrélations significatives entre la vitamine C de plasma ou de saki chamois-manteau et l'hydroxyproline urinaire totale, si exprimé sur une base de créatinine ou sur une base totale d'acide aminé. De même, aucune corrélation significative n'a pu être détectée impliquer le rapport de proline/hydroxyproline en hydrolysats d'urine. 4. Il y avait une corrélation négative significative entre la vitamine C de plasma ou de saki chamois-manteau et la proline urinaire de total, une fois exprimé par unité de proline urinaire totale, une fois exprimé par unité de proline urinaire totale, une fois exprimé par unité des acides aminés totaux en hydrolysats. Cette corrélation n'a pas été observée avec l'urine non hydrolysée, et elle a semblé résider dans la fraction diffusible, une partie laquelle de la proline pourrait être libéré par digestion de prolidase. En outre, chez l'homme, il y avait quelques preuves pour une corrélation positive entre le plasma ou la vitamine C de saki chamois-manteau et le rapport des acides aminés urinaires totaux à la créatinine. 5. Ces résultats soutiennent la vue que le statut pauvre de vitamine C dans les humains pluss âgé peut être associé à un défaut dans l'hydroxylation de proline de collagène, reflétée par la plus grande excrétion des peptides riches en proline et collagène-dérivés. Si cette interprétation est correcte, elle indique un défaut potentiel dans la réparation de tissu conjonctif, et pourrait former la base d'un essai fonctionnel pour l'insuffisance subclinique de vitamine C

Effet d'une préparation entérique-enduite d'huile de poisson sur des rechutes dans la maladie de Crohn.

Belluzzi A, Brignola C, Campieri M, et autres.

N Angleterre J Med. 13 juin 1996 ; 334(24):1557-60.

FOND : Des patients présentant la maladie de Crohn peuvent faire interrompre des périodes de remise, par des rechutes. Puisque l'huile de poisson a des actions anti-inflammatoires, elle pourrait réduire la fréquence des rechutes, mais elle souvent est mal tolérée en raison de son goût désagréable et effets secondaires gastro-intestinaux. MÉTHODES : Nous avons réalisé une étude d'une année, à double anonymat, contrôlée par le placebo pour étudier les effets d'une nouvelle préparation d'huile de poisson dans l'entretien de la remise dans 78 patients présentant la maladie de Crohn qui a eu un à haut risque de la rechute. Les patients ont reçu neuf capsules d'huile de poisson contenant un total de 2,7 g d'acides gras n-3 ou neuf capsules de placebo quotidiennes. Un revêtement spécial a protégé les capsules contre l'acidité gastrique pendant au moins 30 minutes. RÉSULTATS : Parmi les 39 patients dans le groupe d'huile de poisson, 11 (28 pour cent) ont eu des rechutes, 4 lâchés en raison de la diarrhée, et 1 se sont retirés pour d'autres raisons. En revanche, parmi les 39 patients dans le groupe de placebo, 27 (69 pour cent) ont eu des rechutes, 1 lâché en raison de la diarrhée, et 1 se sont retirés pour d'autres raisons (différence dans taux de rechute, 41 points ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 21 à 61 ; P < 0,001). Après un an, 23 patients (59 pour cent) dans le groupe d'huile de poisson sont restés dans la remise, par rapport à 10 (26 pour cent) dans le groupe de placebo (P = « 0,003). » l'analyse de Logistique-régression a indiqué que ce seulement huile de poisson et pas sexe, âge, chirurgie précédente, durée de la maladie, ou statut de tabagisme ont affecté la probabilité de la rechute (rapport de chance pour le groupe de placebo par rapport au groupe d'huile de poisson, 4,2 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,6 à 10,7). CONCLUSIONS : Dans les patients présentant la maladie de Crohn dans la remise, une préparation entérique-enduite nouvelle d'huile de poisson est efficace en réduisant le taux de rechute

Stimulation de résorption d'os et d'inhibition de formation d'os in vitro par des facteurs de nécrose de tumeur humains.

Bertolini DR, Nedwin GE, SOLIDES TOTAUX de Bringman, et autres.

Nature. 6 février 1986 ; 319(6053):516-8.

Quand des leucocytes sont exposés aux mitogènes ou aux antigènes in vitro, ils déchargent l'activité d'os-resorbing dans les supernatants de culture qui peuvent être détectés par essai biologique. Comme beaucoup de produits de lymphocyte-monocyte, il a été difficile épurer cette activité en raison de sa basse abondance dans les cultures activées de leucocyte et de l'essai biologique difficile à manier exigé pour détecter l'activité biologique. Les préparations partiellement épurées de cette activité empêchent la synthèse de collagène d'os dans des cultures d'organe des calvariae foetaux de rat. Les données récentes suggèrent que les deux lymphocytes et monocytes activés libèrent les facteurs qui pourraient contribuer à cette activité. Récemment, l'alpha monocyte-dérivé de facteur de nécrose de tumeur (TNF-alpha) et le facteur de nécrose de tumeur lymphocyte-dérivé bêta (TNF-bêta) (précédemment appelé lymphotoxine), deux cytokines multifonctionnels qui exercent les effets cytotoxiques semblables sur des variétés de cellule néo-plastiques, ont été épurés à la homogénéité et à leur DNAs complémentaire copiés et exprimés en Escherichia coli. Car chacun des deux cytokines sont susceptibles d'être présents dans les supernatants activés de leucocyte, nous avons examiné les préparations de recombinaison épurées pour leurs effets sur la synthèse de collagène de résorption d'os et d'os in vitro, et le rapport ici que les deux cytokines à 10 (- 7) à 10 (- 9) M ont causé la résorption osteoclastic d'os et ont empêché la synthèse de collagène d'os. Ces données suggèrent qu'au moins une partie de l'activité d'os-resorbing actuelle dans les supernatants activés de culture de leucocyte puisse être due à ces cytokines

Protéinases métalliques de Matrix : un examen.

Birkedal-Hansen H, GT de Moore, Bodden Mk, et autres.

Rev Oral Biol Med de Crit. 1993; 4(2):197-250.

Les protéinases métalliques de Matrix (MMPs) sont une famille de neuf Zn fortement homologues ou plus (++) - les endopeptidases qui fendent collectivement les la plupart sinon tous les constituants de la matrice extracellulaire. Le présent examen discute en détail les structures primaires et le recouvrement pourtant des spécificités distinctes de substrat de MMPs aussi bien que le mode de l'activation des précurseurs uniques de MMP. Le règlement de l'activité de MMP au niveau transcriptional et au niveau extracellulaire (activation de précurseur, inhibition des enzymes activées et mûres) est également discuté. Un segment final de l'examen détaille les connaissances actuelles de la participation de MMP en conditions développementales ou pathologiques spécifiques, y compris les maladies parodontales humaines

La nécrose antitumorale de intégration factorisent la thérapie dans la maladie intestinale inflammatoire : perspectives actuelles et futures.

Blam JE, RB de chope en grès, Lichtenstein gr.

AM J Gastroenterol. 2001 juillet ; 96(7):1977-97.

La maladie de Crohn et les colites ulcéreuses sont deux désordres inflammatoires idiopathiques de la région de GI. Les manifestations de la maladie peuvent être graves et mener à la thérapie à long terme avec un grand choix de médicaments et/ou de chirurgie. La thérapie médicale standard se compose des agents que traitez les complications suppurative ou modulez la cascade inflammatoire d'une façon non spécifique. Beaucoup des effecteur spécifiques de chemokine et de cytokine qui favorisent l'inflammation intestinale ont été identifiés. Un tel travail a mené aux tests cliniques expérimentaux avec un grand choix d'antagonistes de cytokine. Les composés dirigés contre un tel cytokine, l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF), ont démontré jusqu'à présent la plus grande efficacité clinique. C'est compatible aux observations scientifiques qui suggèrent un rôle central pour TNF dans la cascade inflammatoire. Infliximab est un anticorps monoclonal chimérique contre TNF qui a été démontré pour être efficace pour le traitement de la maladie de Crohn. Infliximab est Food and Drug Administration approuvé pour le traitement de la maladie de Crohn. Là existent plusieurs autres antagonistes de TNF dans diverses phases d'enquête, y compris l'anticorps monoclonal pdc 571, de l'etanercept de peptide de fusion, de l'oxpentifylline d'inhibiteur de phosphodiestérase, et de la thalidomide. L'efficacité clinique de ces agents et du rôle de TNF dans la pathogénie de la maladie intestinale inflammatoire est passée en revue

Inquiétude curative naturellement.

Bloomfield H.

1998;

L'acide arachidonique est préférentiellement métabolisé par cyclooxygenase-2 à la prostacycline et à la prostaglandine E2.

Brock TG, McNish RW, M. Peters-d'or.

Biol chim. de J. 23 avril 1999 ; 274(17):11660-6.

Les deux isoforms de cyclooxygenase, cyclooxygenase-1 et cyclooxygenase-2, chacun des deux métabolisent l'acide arachidonique à la prostaglandine H2, qui est plus tard traitée par les enzymes en aval aux divers prostanoïdes. Dans la présente étude, nous avons demandé si les deux isoforms diffèrent dans le profil des prostanoïdes qui résultent finalement de leur action sur l'acide arachidonique. Les macrophages péritonéaux résidents ont contenu seulement cyclooxygenase-1 et ont synthétisé (de l'acide arachidonique endogène ou exogène) un équilibre de quatre prostanoïdes importants : prostacycline, thromboxane A2, prostaglandine D2, et acide 12 hydroxyheptadecatrienoic. La prostaglandine E2 était un cinquième produit mineur, bien que ces cellules aient efficacement converti la prostaglandine exogène H2 en prostaglandine E2. En revanche, l'induction de cyclooxygenase-2 avec le ysaccharide de lipopol- a eu comme conséquence la production préférentielle de la prostacycline et de la prostaglandine E2. Cette variation dans le profil de produit a été accentuée si cyclooxygenase-1 était de manière permanente inactivé avec aspirin avant l'induction cyclooxygenase-2. La conversion de la prostaglandine exogène H2 en prostaglandine E2 seulement a été modestement augmentée par traitement de lipopolysaccharide. Ainsi, l'induction cyclooxygenase-2 mène à une variation dans le métabolisme d'acide arachidonique à partir de la production de plusieurs prostanoïdes avec des effets divers comme négocié par cyclooxygenase-1 à la synthèse préférentielle de deux prostanoïdes, prostacyclines et prostaglandines E2, qui évoquent des effets communs au niveau cellulaire

NSAID et ostéoarthrite--aide ou obstacle ?

Ruisseaux P.M., SR de potier, Buchanan WW.

J Rheumatol. 1982 janv. ; 9(1):3-5.

Prescriptions de fines herbes pour une meilleure santé.

Brown D.

1996;

Le régime est-il important dans le rhumatisme articulaire ?

S.M. de Buchanan, Preston SJ, ruisseaux P.M., et autres.

Br J Rheumatol. 1991 avr. ; 30(2):125-34.

Il y a des preuves des plusieurs cas bien documenté signale que les patients occasionnels présentant le rhumatisme articulaire (RA) peuvent développer l'aggravation de leur arthrite en raison de l'allergie à un certain ingrédient dans le régime. Un grand choix de produits alimentaires ont été impliqués comprenant le lait et les produits laitiers, le maïs et les céréales. Le jeûne total a comme conséquence l'amélioration du rhumatisme articulaire, mais semble être atténué par la diminution dans la production des médiateurs chimiques de l'inflammation, plutôt que par élimination d'un allergène diététique. Il y a de preuve contradictoire des études utilisant de diverses sondes intestinales que les patients présentant le rhumatisme articulaire peuvent avoir une muqueuse intestinale « perméable » permettant à des allergènes de nourriture d'être absorbés plus facilement. Les procès thérapeutiques cliniques des régimes d'exclusion ont utilisé la stratégie standard de la méthode randomisée à double anonymat. Cependant, ceci présuppose que les patients présentés dans une telle étude sont capables de l'amélioration avec la manipulation diététique. Puisque ce n'est souvent pas le cas, une méthode plus appropriée serait d'utiliser « le protocole expérimental intensif » également connu sous le nom de « expérience simple de cas » et « N de 1" étude. « L'intolérance masquée de nourriture » est une hypothèse attrayante, mais extrêmement difficile à s'avérer. Il est douteux que les huiles de poisson et/ou le pétrole d'oenothère biennale seront d'avantage à long terme significatif pour des patients avec du RA. Cependant, ils fournissent pour la possibilité qu'on peut trouver une substance comme un acide grasse qui peut être incorporée aux membranes cellulaires, empêchant de ce fait la production des médiateurs de l'inflammation, tels que la prostaglandine E2 et le leukotriene B4

L'efficacité et la tolérabilité de la chondroïtine orale sulfatent comme drogue à action lente symptomatique pour l'ostéoarthrite (SYSADOA) dans le traitement de l'ostéoarthrite de genou.

Bucsi L, G. pauvre.

Cartilage d'ostéoarthrite. 1998 mai ; 6 suppléments A : 31-6.

Des patients présentant l'ostéoarthrite (bureautique) du genou ont été soignés avec du sulfate de chondroïtine (CS, Condrosulf, IBSA, Lugano, ch) dans une étude randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo, réalisée à deux centres. L'efficacité et la tolérabilité de X.400 oral mg/jour des capsules 2 de CS contre le placebo ont été évaluées dans une période de six mois d'étude. Des patients présentant la bureautique idiopathique ou médicalement symptomatique de genou, avec les scores radiologiques I-III de Kellgren et de Lawrence, ont été inclus dans ce procès. Des contrôles cliniques ont été effectués aux mois 0, 1, 3 et 6. quatre-vingts patients ont fini la période de six mois de traitement. L'index de Lequesne et les douleurs articulaires spontanées (VAS) ont diminué constamment dans le groupe de CS ; sur les variations contraires et légères des scores ont été rapportés dans le groupe de placebo. Le temps de marche, défini comme heure minimum d'exécuter une promenade de 20 mètres, a révélé une diminution constante statistiquement significative seulement du groupe de CS. ANOVA avec des mesures répétées a montré une différence statistiquement significative en faveur du groupe de CS pour ces trois paramètres. Pendant l'étude, les patients appartenant au groupe de placebo se sont plaints de consommation plus élevée de paracétamol, mais cette consommation n'était pas statistiquement différente entre les deux groupes de traitement. Les jugements d'efficacité étaient significatifs en faveur du groupe de CS. Les deux traitements ont été très bien tolérés. Tous ces résultats suggèrent fortement que le sulfate de chondroïtine agisse en tant que drogue à action lente symptomatique dans la bureautique de genou

Kava : La réponse de la nature à soumettre à une contrainte, l'inquiétude, et l'insomnie.

Cass H.

1998;

L'effet sur le facteur de nécrose tumorale humain a et la production d'interleukin-1b des régimes enrichis en acides gras n-3 de l'huile végétale ou de l'huile de poisson.

Caugey GE.

AM J Clin Nutr. 1996;(63):116-22.

Preuves pour l'efficacité antirheumatic des dioicae d'Urticae de herba dans l'arthrite aiguë : une étude préliminaire.

Chrubasik S.

Phytomedicine. 1997;(4):105-8.

Mécanismes pour la protection contre la toxicité de cuivre.

Dameron CT, DM de Harrison.

AM J Clin Nutr. 1998 mai ; 67 (5 suppléments) : 1091S-7S.

Les métaux de transition essentiels tels que le cuivre, le molybdène, et les métaux de zinc et non essentiels aiment le cadmium, mercure, et l'avance peut être toxique au cellulaire, au tissu, et aux niveaux d'organe quand supérieur actuel. Pour éviter la toxicité causée par le métal la plupart des organismes emploient une combinaison superflue d'inhibition métal-réglée d'importation, de séquestration, et de mécanismes augmentés d'exportation. Des combinaisons de ces mécanismes sont employées pour former des voies de désintoxication commandées par les protéines métal-contraignantes aux niveaux transcriptional, de translation, ou enzymatiques. Dans des voies mammifères le cuivre est partiellement détoxifié par la séquestration dans les metallothioneins métal-contraignants ou l'exportation par l'intermédiaire des atpases de cuivre-translocation. Le règlement de cuivre de ces deux mécanismes est eu les moyens par les changements conformationnels spécifiques induits des protéines de réglementation sur l'attache en métal

Les prostaglandines peuvent modifier le rayonnement gamma et la cytotoxicité induite par produit chimique et les dommages génétiques in vitro et in vivo.

L'ONU de DAS, Ramadevi G, Rao KP, et autres.

Prostaglandines. 1989 décembre ; 38(6):689-716.

L'effet de l'alpha E1, E2, et F2 de prostaglandine sur le rayonnement gamma, le benzoapyrène et la cytotoxicité causée par diphenylhydantoin in vivo et la génotoxicité in vitro a été étudié. La prostaglandine E1 a empêché des actions cytotoxiques et génotoxiques de tous les trois agents, où en tant que l'alpha PGE2 et PGF2 étaient inefficace. En fait, on l'a vu que PGE2 et l'alpha PGF2 sont génotoxiques seuls. l'acide Gamma-linolénique et l'acide dihomogamma-linolénique, le précurseur de PGE1 étaient également aussi protecteurs que que de PGE1, où en tant qu'acide arachidonique, le précurseur de 2 séries PGs, a des actions génotoxiques aux lymphocytes humains in vitro. Ces résultats suggèrent que les prostaglandines et leurs précurseurs puissent déterminer la susceptibilité des cellules aux actions cytotoxiques et génotoxiques des produits chimiques et du rayonnement. Cette étude est particulièrement intéressante puisque, on le sait que quelques cellules de tumeur contiennent l'excès de PGE2 et de PGF2 alpha et beaucoup de carcinogènes peuvent augmenter la synthèse de 2 séries de PGs

Bienfait des acides gras n-3 dans les maladies cardio-vasculaires : mais, pourquoi et comment ?

L'ONU de DAS.

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines. 2000 décembre ; 63(6):351-62.

De bas taux de maladie cardiaque coronaire ont été trouvés dans les Esquimaux et les Japonais du Groenland qui sont exposés aux riches d'un régime en huile de poisson. Les mécanismes suggérés pour cet effet cardio--protecteur se sont concentrés sur les effets des acides gras n-3 sur le métabolisme d'eicosanoid, l'inflammation, la bêta oxydation, le dysfonctionnement endothélial, les facteurs de croissance de cytokine, et l'expression du gène des molécules d'adhérence ; Mais, aucun de ces mécanismes n'a pu en juste proportion expliquer les actions salutaires des acides gras n-3. Une suggestion attrayante est un effet cardiaque direct des acides gras n-3 sur l'arrhythmogenesis. Les acides gras N-3 peuvent modifier des canaux de Na+ en liant directement selon les protéines de canal et ainsi, empêchez la fibrillation ventriculaire causée par l'ischémie et la mort cardiaque soudaine. Bien que ce soit une explication attrayante, il pourrait y avoir d'autres actions aussi bien. Les acides gras N-3 peuvent empêcher la synthèse et la version des cytokines pro-inflammatoires tels que le factoralpha de nécrose de tumeur (TNFalpha) et les interleukin-1 (IL-1) et les IL-2 qui sont sortis pendant le cours tôt de la maladie cardiaque ischémique. Ces cytokines diminuent la contractilité myocardique et induisent des dommages myocardiques, augmentent la production des radicaux libres, qui peuvent également supprimer la fonction myocardique. De plus, les acides gras n-3 peuvent augmenter le ton parasympathique menant à une augmentation de la variabilité de fréquence cardiaque et ainsi, protégez le myocarde contre des arythmies ventriculaires. Le ton parasympathique accru et l'acétylcholine, la neurotransmetteur vagale de principe, atténuent de manière significative la libération de TNF, d'IL-1beta, d'IL-6 et d'IL-18. L'exercice augmente le ton parasympathique, et la production du cytokine anti-inflammatoire IL-10 qui peut expliquer l'action salutaire de l'exercice dans la prévention des maladies cardio-vasculaires et du diabète. TNFalpha a des actions neurotoxic, où car les acides gras n-3 sont des neuroprotectors efficaces et le cerveau est riche en ces acides gras. Basé sur ceci, on lui suggère que le mécanisme de principe des actions cardioprotective et neuroprotective des acides gras n-3 puisse être dû à la suppression de TNFalpha et synthèse et version de l'IL, modulation des réponses anti-inflammatoires hypothalamique-pituitaire-adrénales, et une augmentation dans la version d'acétylcholine, la neurotransmetteur vagale. Ainsi, il semble y a une interaction étroite entre le système nerveux central, les organes endocriniens, les cytokines, l'exercice, et les acides gras n-3 diététiques. Ceci peut expliquer pourquoi ces acides gras pourraient être d'avantage dans la gestion des conditions telles que la septicémie et le choc septique, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, les maladies intestinales inflammatoires, le diabète, l'hypertension artérielle essentielle et l'athérosclérose

Règlement changé de la production IL-6 avec le vieillissement normal. Tringlerie possible à la baisse âge-associée dans le dehydroepiandrosterone et son dérivé sulfaté.

RA de Daynes, BA d'Araneo, WB d'Ershler, et autres.

J Immunol. 15 juin 1993 ; 150(12):5219-30.

Le vieillissement normal chez l'homme a été récemment montré pour être accompagné de contrôle réduit de la production du cytokine multifonctionnel IL-6. On a rapporté que ce cytokine est quantitativement élevé dans la plupart des échantillons de sérum obtenus à partir des humains pluss âgé « normaux ». Dans la présente enquête, nous rapportons que les niveaux IL-6 sont élevés dans des échantillons de sérum obtenus à partir des souris âgées, et sa production spontanée pourrait également être facilement détectée dans des supernatants de culture des cellules lymphoïdes non stimulées obtenues à partir de âgé, mais ne pas mûrir, les donateurs adultes. La production spontanée d'IL-6 a été uniformément observée dans des supernatants de culture des cellules lymphoïdes de la rate et des ganglions lymphatiques mésentériques des donateurs âgés, mais était absente des supernatants dérivés de leurs ganglions lymphatiques périphériques. Chez les souris âgées, le règlement réduit de la production IL-6 pourrait être effectivement empêché et/ou renversé en complétant les animaux vieillissants avec du sulfate de dehydroepiandrosterone, une hormone stéroïde dont la production endogène est connue pour diminuer avec l'âge de avancement dans toutes les espèces examinées. On l'a également établi que le sérum obtenu à partir du vieux dehydroepiandrosterone sulfate-a traité des souris a contenu des niveaux (normaux) plus bas de substance amyloïde du sérum P (un réactif aigu de phase), des niveaux réduits de sérum Ig (tous les classes et isotypes) et des titres inférieurs des autoantibodies tissu-spécifiques que des contrôles âgés non traités. Par conséquent, un certain nombre de puits décrit, conditions relatives à l'âge, certains dont pourrait contribuer au phénotype pathologique de la vieillesse, peut réellement représenter des effets secondaires à ce changement âge-associé de la production IL-6

Conditions structurelles pour l'inhibition de l'activation endothéliale cytokine causée par par des acides gras insaturés.

De Caterina R, Bernini W, Carluccio mA, et autres.

Recherche de lipide de J. 1998 mai ; 39(5):1062-70.

Les acides gras à longue chaîne diététiques (fa) peuvent influencer des processus pathologiques impliquant l'activation endothéliale, y compris l'inflammation et l'athérosclérose. Nous avons précédemment prouvé que le docosahexaenoate de n-3 fa (DHA) empêche l'activation endothéliale de l'ordre des concentrations nutritionnellement réalisables de plasma. La présente étude a évalué des causes déterminantes structurelles pour cet effet. Saturés, monounsaturated, et n-6 et n-3 fa polyinsaturé ont été incubés avec les cellules endothéliales cultivées pour 24-72 seul, et puis h en présence d'interleukin-1, de facteur de nécrose tumorale, ou de lipopolysaccharide bactérien pour des 24 h supplémentaire avant d'évaluer l'expression de l'adhérence cellulaire vasculaire molecule-1 (VCAM-1) ou d'autres produits d'activation endothéliale. Aucune en soi activation endothéliale obtenue examinée par fa. Tandis que le fa saturé n'empêchait pas l'expression cytokine causée par des molécules d'adhérence, on a observé une activité inhibitrice progressivement croissante, pour la même portée, avec une augmentation des liens doubles. La comparaison du fa avec la mêmes longueur et nombre de non-saturation et différer seulement pour la position de lien double ou pour la configuration cis/transport n'ont indiqué aucune différence dans le pouvoir inhibiteur, n'indiquant aucun effet de la position ou de la configuration de lien double. Comme jugé par l'analyse du nord, ces le dernier fa a également empêché les niveaux équilibrés de l'ARN messager VCAM-1 jusqu'au même degré, indiquant un site pré-de translation d'action imputable au lien double simple. Ainsi le lien double est la condition nécessaire de minimum et suffisante pour l'inhibition de fa de l'activation endothéliale. Ces propriétés sont vraisemblablement appropriées aux anti-atherogenic et anti-inflammatoires propriétés attribuées à n-3 fa, qui peuvent adapter au nombre le plus élevé de liens doubles dans un acide gras de portée donnée

L'inhibition de l'activation endothéliale par des acides gras insaturés.

De Caterina R, Spiecker M, Solaini G, et autres.

Lipides. 1999; 34 suppléments : S191-S194.

Les acides gras à longue chaîne diététiques (fa) peuvent influencer des processus pathologiques impliquant l'activation endothéliale et les interactions leucocyte-endothéliales, telles que l'inflammation et l'athérosclérose. Nous avons précédemment prouvé que le docosahexaenoate de n-3 fa (22:6n-3, DHA) empêche l'expression cytokine-stimulée des molécules d'adhérence d'endothélial-leucocyte et des cytokines solubles de l'ordre des concentrations nutritionnellement réalisables de plasma. Plus récemment nous avons évalué des causes déterminantes structurelles de l'inhibition VCAM-1 par fa. Des cellules endothéliales cultivées ont été incubées d'abord avec diverse saturée, monounsaturated, n-6 ou n-3 seul et puis fa polyinsaturé ainsi qu'interleukin-1 ou facteur de nécrose tumorale. Le fa saturé n'a pas empêché l'activation endothéliale cytokine causée par, alors qu'on observait une augmentation progressive d'activité inhibitrice, pour la même portée, avec l'augmentation des liens doubles accompagnant la transition des monoinsaturés à n-6 et, de plus, à n-3 fa. La comparaison du divers fa n'a indiqué aucun rôle de la position ou de la configuration de double-lien ; le nombre plus grand de liens doubles a pu expliquer l'activité inhibitrice plus grande de n-3 contre n-6 fa. Afin de vérifier des mécanismes pour ces effets, nous avons démontré l'inhibition de l'activation nucléaire du facteur-kappaB (N-F-kappaB) par DHA parallèlement à une réduction en peroxyde d'hydrogène (un médiateur critique d'activation N-F-kappaB) libéré par les cellules endothéliales extracellularly ou intracellulairement. Ceci suggère qu'une propriété liée au peroxidability d'acide gras (la présence des liens doubles multiples) soit liée aux propriétés inhibitrices de la libération de peroxyde d'hydrogène et, par conséquent, de l'activation endothéliale

Effet antiplaquette de pentoxifylline dans le sang total humain.

de la Cruz JP, Romero millimètre, Sanchez P, et autres.

Gen Pharmacol. 1993 mai ; 24(3):605-9.

1. Pentoxifylline empêche l'agrégation de plaquette dans le sang total davantage que dans le plasma riche en plaquette. 2. Une inhibition de la prise d'érythrocyte de l'adénosine contribue à l'effet antiaggregatory du pentoxifylline

Effets d'acide gammalinolenic sur interleukin-1 bêta et de sécrétion de facteur-alpha de nécrose de tumeur par les monocytes périphériques humains stimulés de sang : études in vitro et in vivo.

DeLuca P, Rossetti RG, Alavian C, et autres.

J Investig Med. 1999 mai ; 47(5):246-50.

FOND : Les huiles enrichies en acide gammalinolenic, un acide gras insaturé, réduisent des douleurs articulaires et le gonflement dans les patients présentant le rhumatisme articulaire. Les cytokines interleukin-1 bêtas et facteur-alpha de nécrose de tumeur semblent contribuer directement aux lésions tissulaires communes dans les patients présentant le rhumatisme articulaire. Des agents conçus pour interférer les actions d'interleukin-1 bêta et de facteur-alpha de nécrose de tumeur sont employés pour traiter le rhumatisme articulaire. MÉTHODES : Nous avons examiné l'influence de l'acide gammalinolenic supplémentaire aux cellules in vitro et administrée oralement in vivo sur interleukin-1 bêta et sécrétion de facteur-alpha de nécrose de tumeur des monocytes périphériques humains activés de sang. La sécrétion des deux cytokines a été réduite par l'acide gammalinolenic. L'administration d'huile de carthame comme contrôle polyinsaturé d'acide gras exempt d'acide gammalinolenic n'a pas changé la sécrétion de l'un ou l'autre de cytokine. CONCLUSION : La suppression sécrétion de l'IL-bêta et de TNF-alpha par les cellules activées peut être un mécanisme par lequel l'acide gammalinolenic supprime le synovitis dans les patients présentant le rhumatisme articulaire

Interférence entre les voies de la signalisation IL-1 et IL-6 dans les fibroblastes synoviaux de rhumatisme articulaire.

Deon D, Ahmed S, Tai K, et autres.

J Immunol. 1er novembre 2001 ; 167(9):5395-403.

L'équilibre entre de pro et anti-inflammatoires cytokines joue un rôle important en déterminant la sévérité de l'inflammation dans le rhumatisme articulaire (RA). L'antagonisme entre les cytokines de opposition au niveau de la transduction de signal joue un rôle important dans beaucoup d'autres systèmes. Nous avons commencé à explorer la contribution possible de l'interférence de transduction de signal à l'équilibre de cytokine en RA en examinant les effets d'IL-1, un cytokine proinflammatory, sur la signalisation et l'action d'IL-6, un cytokine pleiotropic qui a de pro et anti-inflammatoires actions, dans les fibroblastes synoviaux de RA. Traitement préparatoire avec la signalisation de kinase-stat de Janus supprimée par IL-1 par IL-6, modèles modifiés d'activation de gène, et induction IL-6 bloquée de l'inhibiteur de tissu des metalloproteases 1 expression. Ces résultats suggèrent que les cytokines proinflammatory puissent contribuer à la pathogénie par transduction de signal de modulation ou de blocage par des cytokines pleiotropic ou anti-inflammatoires. Le mécanisme de l'inhibition n'a pas exigé l'activation de gène de novo et n'a pas dépendu de l'activité de phosphatase de tyrosine, mais, au lieu de cela, dépendait de la kinase de l'effort p38. Ces résultats identifient une base moléculaire pour l'interférence IL-1 et IL-6 dans des synoviocytes de RA et suggèrent que, en plus des niveaux d'expression de cytokine, la modulation de la transduction de signal joue également un rôle dans l'équilibre de réglementation de cytokine en RA

L'alpha supplémentation de tocophérol diminue des niveaux de protéine C réactive et de monocyte interleukin-6 de sérum dans les volontaires de normale et le type - 2 patients diabétiques.

Devaraj S, Jialal I.

Biol gratuite Med. de Radic 2000 15 octobre ; 29(8):790-2.

Type - 2 sujets diabétiques ont une propension accrue à l'athérosclérose prématurée. L'alpha tocophérol (À), un antioxydant efficace, a plusieurs anti-atherogenic effets. Il y a des données maigres à la supplémentation sur l'inflammation dans le type - 2 sujets diabétiques. Le but de l'étude était d'examiner l'effet de la supplémentation de RRR-AT (1200 IU/d) sur protéine C réactive de plasma (CRP) et de la libération interleukin-6 (IL-6) du monocyte activé dans le type - 2 patients diabétiques avec et sans des complications macrovascular ont comparé aux contrôles assortis. Les volontaires ont comporté le type - 2 sujets diabétiques avec la maladie macrovascular (DM2-MV, n = 23), type - 2 sujets diabétiques sans complications macrovascular (DM2, n = 24), et les contrôles assortis (C, n = 25). On a analysé le plasma haut CRP sensible (HS-CRP) et le monocyte IL-6 à la ligne de base, suivant 3 mois de la supplémentation et après une phase de lavage de 2 mois. Les sujets de DM2-MV ont élevé HsCRP et monocyte IL-6 comparés aux contrôles. Aux niveaux sensiblement abaissés de supplémentation de la protéine C réactive et du monocyte interleukin-6 dans chacun des trois groupes. En conclusion, à l'inflammation de diminutions de thérapie dans les patients diabétiques et les contrôles et a pu être une thérapie adjunctive dans la prévention de l'athérosclérose

Drogues affectant des niveaux de fibrinogène de plasma.

Di Minno G, Mancini M.

Cardiovasc dope Ther. 1992 fév. ; 6(1):25-7.

Les connaissances actuelles indiquent que les niveaux élevés de plasma de l'aide de fibrinogène prévoient la course et l'infarctus du myocarde. On le sait que le fibrinogène de plasma est synthétisé dans le foie, qu'interleukin-6 (IL-6) affecte cette synthèse, et que, une fois exposés aux stimulus appropriés, les monocytes produisent d'un grand choix de monokines, y compris IL-6. On le sait également que l'administration prolongée des acides gras N-3, du ticlopidine, des fibrates, du pentoxifylline, ou d'alcool du fibrinogène de plasma plus bas nivelle. Les mécanismes impliqués dans cet effet sont mal compris. Cependant, en raison du rôle d'IL-6 et de monocytes dans le règlement des niveaux de fibrinogène de plasma, il est concevable que l'effet de abaissement de ces drogues implique des effets sur quelques étapes des machines de réglementation. En plus du fibrinogène, IL-6 règle la synthèse d'autres protéines d'aigu-phase. Ceci soulève la question de si les niveaux élevés de fibrinogène de plasma reflètent la réponse d'un réactif d'aigu-phase à la sévérité des dommages vasculaires athérosclérotiques ayant lieu. Les preuves actuelles sont peu concluantes en ce qui concerne cette possibilité. D'autre part, les données épidémiologiques disponibles indiquent que des mesures du fibrinogène de plasma devraient être incluses dans le profil cardio-vasculaire de facteur de risque. En raison de ceci, nous croyons que cette information émergeant des études basées sur la population dans lesquelles le fibrinogène de plasma est mesuré soit important pour identifier des directions appropriées à suivre pour aborder les questions non résolues dans le secteur

Niveaux de Cytokine affectés par l'acide gamma-linolénique.

Dirks J, van Aswegen CH, du Plessis DJ.

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines. 1998 Oct. ; 59(4):273-7.

Cette étude a été entreprise pour évaluer si l'acide gamma-linolénique (GLA) sous forme d'huile d'oenothère biennale (OEB) pourrait affecter des cytokines de sérum de rat, l'interféron-gamma (IFN-gamma), le monocyte protein-1 chimiotactique (MCP-1) et le facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha). Les régimes suivants ont été administrés : contrôle, glucane, adjuvant de Freund et glucane plus l'adjuvant de Freund avec et sans GLA. En présence de GLA, l'IFN-gamma et les niveaux MCP-1 ont été sensiblement diminués contrairement au groupe témoin de TNF-alpha, qui a été sensiblement stimulé. À cause de l'interaction entre les régimes et le GLA, les groupes restants de régime de TNF-alpha n'ont pas été affectés ou ont été empêchés en présence de GLA. Les observations indiquent que GLA peut moduler le niveau du l'IFN-gamma de sérum, du MCP-1 et du TNF-alpha, qui peut être une ligne valable de traitement dans certaines maladies humaines

Un procès à double anonymat d'ademetionine contre le naproxen dans le gonarthrosis activé.

Domljan Z, Vrhovac B, Durrigl T, et autres.

International J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1989 juillet ; 27(7):329-33.

L'efficacité et la sécurité de l'ademetionine (a) contre le naproxen (n) ont été examinées dans un procès à double anonymat effectué dans 20 patients, chacun avec le gonarthrosis activé. Le procès a duré 6 semaines. Pendant la première semaine, A a été administré à une dose quotidienne du magnésium 3 X.400 et après à une dose du magnésium 2 X.400, tandis que la dose quotidienne de N pendant la première semaine était mg 3 x 250 mg et plus tard 2 x 250. Pendant les deux premières semaines, on a permis aux les patients de prendre le paracétamol comme analgésique supplémentaire. Les patients ont été examinés au début de l'étude et après 2, 4 et 6 semaines. Les paramètres examinés étaient : douleur (dans différentes conditions), crépitation, gonflement commun, circonférence de joint, ampleur de la motilité et temps de marche plus de 10 mètres. En plus des essais en laboratoire habituels, les concentrations en keratane-sulfate de sérum (avec des anticorps monoclonaux selon la technique d'ELISA d'Eugene et autres [1985]) ont été également déterminées. À la fin de la 6ème semaine aucune différence statistiquement significative entre les deux groupes patients traités n'a été trouvée ; les deux groupes ont exhibé une amélioration marquée sur tous les paramètres. À l'extrémité du médicament, les concentrations en keratane-sulfate n'ont pas été sensiblement changées. Cinq patients sous A et 3 sous N se sont plaints d'effets secondaires gastro-intestinaux qui étaient probablement liés à la drogue. Cette étude, réalisée dans un nombre restreint de patients, a montré une bonnes efficacité et sécurité d'ademetionine. Seulement d'autres études à plus grande échelle montreront l'importance de l'ademetionine dans la thérapie des maladies rhumatismales

Corps, esprit et sport.

Douillard J.

2001;

Activité thérapeutique de sulfate oral de glucosamine dans l'ostéo-arthrose : une enquête à double anonymat contrôlée par le placebo.

Drovanti A, Bignamini aa, AL de Rovati

Clin Ther. 1980; 3(4):260-72.

Activité analgésique putative des doses orales répétées de la vitamine E dans le traitement du rhumatisme articulaire. Les résultats d'un placebo éventuel ont commandé le procès à double anonymat.

Se d'Edmonds, PAGE de Winyard, Guo R, et autres.

Ann Rheum Dis. 1997 nov. ; 56(11):649-55.

OBJECTIF : La vitamine E, l'antioxydant soluble du lipide naturel le plus efficace a été suggérée pour posséder l'activité anti-inflammatoire et analgésique chez l'homme. Cette étude à double anonymat et randomisée a employé un large éventail des paramètres cliniques et de laboratoire pour étudier s'il y avait des effets anti-inflammatoires ou analgésiques supplémentaires, ou de chacun des deux, alpha-tocophérol oralement administré dans les patients de rhumatisme articulaire qui recevaient déjà les drogues anti-rhumatismales. MÉTHODES : Quarante-deux patients ont été inscrits et soignés avec du l'alpha-tocophérol (n = 20) à une dose de mg 600 deux fois par jour (2 x 2 capsules) ou avec le placebo (n = 22) pendant 12 semaines. Les paramètres suivants ont été mesurés : (1) trois index cliniques de l'inflammation--l'index articulaire de Ritchie, la durée de la rigidité de matin, et le nombre de joints gonflés ; (2) trois mesures de douleur--faites souffrir le matin, la douleur le soir, et la douleur après activité choisie ; (3) mesures hématologiques et biochimiques d'activité inflammatoire ; (4) analyses pour la modification oxydante des protéines et des lipides. RÉSULTATS : Toutes les mesures de laboratoire d'activité inflammatoire et de modification oxydante étaient inchangées. En outre, les index cliniques de l'inflammation n'ont pas été influencés par le traitement. Cependant, les paramètres de douleur ont été sensiblement diminués après traitement de la vitamine E en comparaison avec le placebo. CONCLUSION : Les résultats fournissent des preuves préliminaires que la vitamine E peut exercer un petit mais significatif indépendant analgésique d'activité d'un effet anti-inflammatoire périphérique, mais qui complète le traitement anti-inflammatoire standard

Effet de bas-dose aspirin en combination avec l'huile de poisson stable sur la production de sang total des eicosanoids.

Engstrom K, Wallin R, Saldeen T.

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines. 2001 juin ; 64(6):291-7.

L'effet d'une combinaison d'aspirin et de l'huile de poisson sur des eicosanoids a été étudié. Quatre sujets ont été donnés 37,5 mg aspirin oralement, et 6 semaines plus tard ils ont reçu un journal naturel et stable d'huile de poisson pour 1 semaine avant de prendre la même chose d'une dose unique d'aspirin. Des prises de sang pour la détermination de la production de sang total des eicosanoids ont été prélevées avant et après chaque période expérimentale. Le thromboxane A (2) de sérum a été diminué de 40% (P

L'acide gamma-linolénique diététique augmente la prostaglandine macrophage-dérivée par souris E1 qui empêche la prolifération de cellule musculaire lisse vasculaire.

Fan YY, Ramos KS, Chapkin RS.

J Nutr. 1997 sept ; 127(9):1765-71.

Nous avons précédemment démontré que les macrophages d'isolement dans des souris ont alimenté l'acide gamma-linolénique (GLA) - régimes enrichis réduisez la prolifération vasculaire de cellule musculaire lisse (SMC) d'une mode cyclooxygenase-dépendante et pouvez donc favorablement moduler le processus atherogenic. La présente étude a été conduite pour élucider les mécanismes par lesquels GLA diététique influence la capacité des macrophages de moduler des programmes de croissance de SMC. Des macrophages péritonéaux résidents ont été isolés dans les souris C57BL/6 femelles recevant des régimes contenant les compositions variables en GLA à 10% (wt/wt), traitées avec des divers anticorps et Co-cultivées avec faire un cycle SMC vasculaire naïf d'isolement dans les souris régime-alimentées nonpurified. La prolifération de cellule musculaire lisse et les niveaux intracellulaires de camp ont été mesurés après Co-culture. Dans des expériences parallèles, SMC vasculaire naïf de recyclage d'isolement dans les souris régime-alimentées nonpurified ont été dosés avec de la prostaglandine exogène E1 (PGE1) pour différentes périodes et contestés avec du cycloheximide pour 4 h (8-12 h après addition PGE1), et des niveaux intracellulaires de camp ont été mesurés à de divers points de temps. Les macrophages d'isolement dans des souris alimentées GLA-ont enrichi la prolifération sensiblement réduite diététique de SMC d'huiles dans la Co-culture comparée aux contrôles (les macrophages des souris ont alimenté un régime d'huile de maïs ne contenant aucun GLA). Le traitement de l'antisérum Anti-PGE1 (1h50 ou 1:100) a bloqué la capacité des macrophages GLA-enrichis vers le bas-de régler la prolifération de SMC, une réponse renversée par le traitement PGE1 exogène. Les macrophages d'isolement dans des souris alimentées GLA-ont enrichi les niveaux intracellulaires de camp de SMC élevés par huiles diététiques d'une mode biphasée. En outre, PGE1 exogène (1 nmol/L à 10 micromol/L) ont exercé une réponse biphasée semblable de camp dans SMC, et la deuxième phase de l'altitude de camp a été contrariée par le cycloheximide. En conclusion, GLA diététique augmente la prostaglandine macrophage-dérivée par souris E1, qui empêche la prolifération vasculaire de SMC

Rôle des chondrocytes dans le développement de l'ostéoarthrite.

Fassbender hectogramme.

AM J Med. 20 novembre 1987 ; 83 (5A) : 17-24.

Le chondrocyte tient une position clé dans le développement de l'ostéoarthrite. Comme seul élément vivant du cartilage articulaire, il produit les composants de la matrice, c.-à-d., collagens et proteoglycans. Au cours de sa vie, le chondrocyte est susceptible des dangers nutritifs et toxiques. Ceci mène à un péril qualitatif et quantitatif de la production de matrice. Collagens et proteoglycans sont sujets également à des influences métaboliques. Celui que la cause, ostéoarthrite ait en masquage déficient des fibres de collagène et comme conséquence la rugosité de la surface cartilagineuse. Ainsi, la phase de la « usure » est lancée, qui est caractéristique de l'ostéoarthrite. Ce processus peut provoquer une perte totale de cartilage et l'ouverture des espaces médullaires subchondral. Cependant, l'ostéoarthrite devient probablement seulement médicalement manifeste quand un synovitis secondaire survient, qui est provoqué par des médiateurs se développant à partir des produits de dégradation de la matrice cartilagineuse. Ainsi, l'ostéoarthrite peut être considérée comme pour se développere à partir d'une disproportion entre la qualité de la matrice et la charge au cartilage. Hormis éviter la surcharge non-physiologique au cartilage articulaire, la thérapie doit influencer le synovitis secondaire. En outre, une tentative devrait être faite pour interférer effectivement le métabolisme chondrocytic au moyen de « substances chondroprotective. »

Rôle des cytokines dans le rhumatisme articulaire.

Feldmann M, Brennan FM, Maini RN.

Annu Rev Immunol. 1996; 14:397-440.

L'analyse du cytokine ADN messagère et de la protéine dans le tissu de rhumatisme articulaire a indiqué que beaucoup de cytokines proinflammatory tels que l'alpha de TNF, l'IL-1, l'IL-6, le GM-CSF, et les chemokines tels qu'IL-8 sont abondants dans tous les patients indépendamment de la thérapie. Ceci est compensé à un certain degré par la plus grande production des cytokines anti-inflammatoires tels qu'IL-10 et TGF bêtas et inhibiteurs de cytokine tels qu'IL-1ra et TNF-R soluble. Cependant, cet upregulation dans les mécanismes de réglementation homéostatiques n'est pas tout suffisants que ceux-ci ne peuvent pas neutraliser tous les alpha de TNF et IL-1 produits. Dans les cultures cellulaires communes rhumatoïdes qui produisent spontanément IL-1, l'alpha de TNF était le régulateur dominant principal d'IL-1. Plus tard, d'autres cytokines proinflammatory ont été également empêchés si l'alpha de TNF était neutralisé, menant au nouveau concept que les cytokines proinflammatory ont été liés dans un réseau avec l'alpha de TNF à son apex. Ceci a mené à l'hypothèse que l'alpha de TNF était d'importance majeure dans le rhumatisme articulaire et était une cible thérapeutique. Cette hypothèse a été avec succès évaluée chez les modèles animaux, de, par exemple, l'arthrite causée par le collagène, et ces études ont fourni au raisonnement pour des tests cliniques d'anti-TNF alpha thérapie dans les patients le rhumatisme articulaire de longue date. Plusieurs tests cliniques utilisant un anti-TNF alpha anticorps chimérique ont montré l'avantage clinique marqué, vérifiant l'hypothèse que l'alpha de TNF est d'importance majeure dans le rhumatisme articulaire. Les études de retraitement ont également montré l'avantage dans des rechutes répétées, indiquant que la maladie demeure alpha personne à charge de TNF. De façon générale ces études démontrent que l'analyse de l'expression et du règlement de cytokine peut rapporter les cibles thérapeutiques efficaces dans la maladie inflammatoire

Alpha thérapie de facteur antitumoral de nécrose du rhumatisme articulaire. Mécanisme d'action.

Feldmann M, Brennan F, Paleolog E, et autres.

Cytokine Netw d'EUR. 1997 sept ; 8(3):297-300.

Le rôle des cytokines en pathophysiologie d'ostéoarthrite.

Fernandes JC, Martel-Pelletier J, Pelletier JP.

Biorheology. 2002; 39(1-2):237-46.

Les changements morphologiques observés de la bureautique incluent l'érosion de cartilage aussi bien qu'un degré variable d'inflammation synoviale. La recherche actuelle attribue ces changements à un réseau complexe des facteurs biochimiques, y compris les enzymes protéolytiques, qui mènent à une dégradation des macromolécules de cartilage. Cytokines tel qu'IL-1 et TNF-alpha produits par les synoviocytes activés, cellules mononucléaires ou par le cartilage articulaire lui-même -règlent de manière significative l'expression du gène des protéinases métalliques (MMP). De Cytokines voies compensatoires de synthèse de chondrocyte émoussé également requises pour reconstituer l'intégrité de la matrice extrecellular dégradée (contre-mesure électronique). D'ailleurs, dans le synovium de bureautique, un déficit relatif dans la production des antagonistes naturels du récepteur IL-1 (IL-1Ra) a été démontré, et pourrait probablement être lié à une production excédentaire d'oxyde nitrique dans des tissus de bureautique. Ceci, ajouté à un upregulation au niveau de récepteur, s'est avéré un renforceur supplémentaire de l'effet catabolique d'IL-1 dans ce disease.IL-1 et le TNF-alpha -règlent de manière significative MMP-3 ADN messagère équilibrée dérivé du synovium et des chondrocytes humains. La neutralisation d'IL-1 et/ou de -règlement de TNF-alpha d'expression du gène de MMP semble être un développement logique dans la thérapie médicale potentielle de la bureautique. En effet, des antagonistes de recombinaison d'IL-1receptor (ILRa) et les protéines réceptrices IL-1 solubles ont été examinés dans les deux modèles animaux de bureautique pour la modification de la progression de bureautique. IL-1Ra soluble a supprimé la transcription MMP-3 dans la variété de cellule synoviale HIG-82 de lapin. Les preuves expérimentales montrant à cela la dégradation neutralisante de cartilage supprimée paralpha dans l'arthrite soutiennent également une telle stratégie. Le rôle important du TNF-alpha dans la bureautique peut émerger du fait que les chondrocytes articulaires humains du cartilage de bureautique ont exprimé un nombre sensiblement plus élevé du récepteur du TNF-alpha p55 qui pourrait rendre le cartilage de bureautique particulièrement susceptible des stimulus dégradants de TNF-alpha. En outre, le cartilage de bureautique produit plus d'enzyme de convertase de TNF-alpha et d'anglealpha de TNF (estimation de coût de type "A") ADN messagère que le cartilage normal. Par analogie, un inhibiteur au récepteur du TNF-alpha p55 peut également fournir un mécanisme pour supprimer la dégradation causée par TNF alpha de la contre-mesure électronique de cartilage par MMPs. Puisque l'estimation de coût de type "A" est le régulateur de l'activité de TNF-alpha, la limitation de l'activité de l'estimation de coût de type "A" pourrait également prouver efficace dans la bureautique. IL-1 et inhibition de TNF-alpha des voies compensatoires de biosynthèse de chondrocyte lesquelles on doit également traiter davantage de réparation de cartilage de compromis, peut-être en utilisant les agents stimulatoires tels que de facteur-bêtas ou comme une insuline de la croissance factor-I.Certain cytokines de transformation de croissance ont les propriétés anti-inflammatoires. Trois tels cytokines - IL-4, IL-10, et IL-13 - ont été identifiés en tant que capable moduler de divers processus inflammatoires. Leur potentiel anti-inflammatoire, cependant, semble dépendre considérablement de la cellule cible. Interleukin-4 (IL-4) a été examiné in vitro dans le tissu de bureautique et montré pour supprimer la synthèse du TNF-alpha et de l'IL-1beta de la même manière que le dexamethasone de bas-dose. Les cytokines anti-inflammatoires naturels tels qu'IL-10 empêchent la synthèse d'IL-1 et de TNF-alpha et peuvent être les cibles potentielles pour la thérapie dans la bureautique. L'augmentation de la production d'inhibiteur in situ par thérapie génique ou le supplément de elle en injectant la protéine de recombinaison est une cible thérapeutique attrayante, bien qu'in vivo une analyse dans la bureautique ne soit pas disponible, et son applicabilité a pour être prouvée encore. De même, IL-13 empêche de manière significative la production causée par de TNF-alpha de lipopolysaccharide (LPS) par les cellules mononucléaires du sang périphérique, mais pas en cellules du liquide synovial enflammé. IL-13 a des activités biologiques importantes : inhibition de la production d'un large éventail de cytokines proinflammatory en monocytes/macrophages, cellules de B, cellules tueuses naturelles et cellules endothéliales, tout en augmentant la production d'IL-1Ra. Dans des membranes synoviales de bureautique traitées avec des LPS, IL-13 a empêché la synthèse d'IL-1beta, TNF-alpha et stromelysin, tout en augmentant la production d'IL-1Ra. En résumé, la modulation des cytokines qui commandent le -règlement de gène de MMP semblerait être les cibles fertiles pour le développement de drogue dans le traitement de la bureautique. Plusieurs études illustrent l'importance potentielle de moduler l'activité IL-1 en tant que des moyens de réduire la progression des changements structurels dans la bureautique. Dans les modèles expérimentaux de chien et de lapin de la bureautique, nous avons démontré que les injections in vivo intra-articulaires du gène d'IL-Ra peuvent empêcher la progression des changements structurels dans la bureautique. Des orientations futures dans la recherche et le traitement de l'ostéoarthrite (bureautique) seront basées sur la photo naissante des événements pathophysiologiques qui modulent l'initiation et la progression de la bureautique

Un modèle in vitro pour étudier des mécanismes étant à la base de l'invasion Synoviocyte-négociée de cartilage dans le rhumatisme articulaire.

Frye CA, Yocum De, Tuan R, et autres.

Recherche de Pathol Oncol. 1996; 2(3):157-66.

Le rhumatisme articulaire (RA) est une maladie inflammatoire chronique des joints comportant le développement pathologique d'un tissu envahissant et destructif de pannus qui contribue à la perte de cartilage et d'os. Pour analyser plus loin le processus de la dégradation et de l'invasion de cartilage, nous avons développé un modèle in vitro composé de matrice et de synoviocytes de cartilage (d'isolement dans le tissu de pannus de RA, aussi bien que la membrane synoviale normale). La matrice est dérivée du cartilage articulaire de porc et contient le type II de collagène et les proteoglycans et est semblable en composition au cartilage humain. Les données produites de ce modèle indiquent que les synoviocytes d'isolement dans le tissu de pannus de RA ont envahi la matrice de cartilage en quelque sorte qui s'est directement corrélée avec la sévérité de la maladie. L'analyse des mécanismes liés au processus envahissant démontrent que les synoviocytes fortement envahissants de RA maintiennent une morphologie ronde pendant l'attachement et écartant sur la matrice de cartilage, comparée à leurs homologues normales. En outre, le niveau de la sécrétion de l'activité de la protéinase métallique de matrice (MMP) a été montré pour se corréler avec le phénotype de RA, qui pourrait être modulé avec un inhibiteur du roman MMP. Des synoviocytes normaux pourraient « être convertis » en phénotype de RA par des cytokines inflammatoires spécifiques, tels que l'invasion de la matrice de cartilage a été augmentée en cultivant ces cellules en présence de 5 U/ml IL-1b ou de 18 U/ml TGFb. L'invasion a été empêchée par 150 U/ml TNFa, et inchangé par 100 ng/ml PDGF. En outre, le liquide synovial des patients de RA a induit l'invasion des synoviocytes normaux, d'une façon dépendant de la concentration, de 150% à 460% ; cependant, le liquide synovial d'un autre arthritidy inflammatoire (Crohn) n'a pas augmenté l'invasion au même degré. D'ailleurs, cet « effet de conversion » semble être spécifique pour des synoviocytes, puisque des effets semblables ne pourraient pas être réalisés avec les fibroblastes humains de peau. Ceci modèle in vitro de l'invasion synoviocyte-négociée de cartilage tient compte davantage de caractérisation moléculaire des propriétés envahissantes du synoviocyte qui contribuent au RA

Relation entre interleukin-18 et PGE2 en liquide synovial d'ostéoarthrite : une cible thérapeutique potentielle de dégradation de cartilage.

Futani H, Okayama A, Matsui K, et autres.

J Immunother. 2002 mars ; 25 suppléments 1 : S61-S64.

L'ostéoarthrite (bureautique) est caractérisée par dégradation articulaire de cartilage et changements hypertrophiques de joint. L'Interleukin (IL) - 18 est un inducteur efficace de prostaglandine (PAGE) E2 in vitro. Nous avons déterminé la relation entre IL-18 et PGE2 en liquide synovial (SF) de bureautique humaine, et avons discuté le rôle d'IL-18 dans la pathogénie de la bureautique et également de ses conséquences thérapeutiques. SF a été rassemblé de 30 patients présentant la bureautique de genou. Les concentrations d'IL-18 et d'autres cytokines comprenant IL-1beta, le facteur de nécrose tumorale (TNF) - alpha, les IL-6, et les IL-8 ont été mesurés par l'analyse enzyme-liée d'immunosorbant (ELISA). La concentration de PGE2 a été également évaluée par ELISA inhibiteur. La valeur moyenne d'IL-18 était 248 +/- 310 pg/mL. La valeur moyenne de PGE2 était 93 +/- 103 pg/mL. Il y avait une corrélation relativement forte entre IL-18 et PGE2 (r = 0,78, p = 0,0001). En revanche, IL-1beta était indétectable (point de coupure de 20 pg/mL), excepté un cas. le TNF-alpha était également indétectable (point de coupure de 20 pg/mL), excepté deux cas. La valeur moyenne d'IL-6 était 1.310 +/- 2.623 pg/mL (n = 17), tandis qu'IL-8 était 5.208 +/- 6.031 pg/mL (n = 5). En outre, IL-6 et IL-8 se sont corrélés avec IL-18 (r = 0,69, p = 0,0024 et r = 0,87, p = 0,0527, respectivement). Nos résultats suggèrent qu'IL-18 pourrait jouer un rôle important in vivo en induisant la production de PGE2, qui consécutivement peut causer la dégradation de cartilage dans la pathogénie de bureautique. Ainsi, l'optimisation de ce cytokine semble être une approche thérapeutique importante dans la bureautique

[L'effet du pentoxifylline et du nicergoline sur l'hémodynamique systémique et cérébrale et sur les propriétés rhéologiques de sang dans les patients avec une course ischémique et des lésions athérosclérotiques des artères cérébrales principales].

Gara II.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im S S Korsakova. 1993; 93(3):28-32.

Pentoxifylline contre la thérapie de nicergoline a été étudié dans 56 patients présentant l'athérosclérose des artères cérébrales importantes qui ont eu l'apoplexie ischémique. Pentoxifylline augmente la circulation principalement dans les navires par sténose, alors que nicergoline dans les artères cérébrales intactes. L'ancien est plus efficace en induisant l'antiaggregation empêchant l'agrégation de plaquette spontanée et de cellules rouges et réduisant la viscosité de sang. Les résultats de l'étude suggèrent une meilleure réponse en cas de traitement de pentoxifylline des patients présentant le hypo et la circulation eukinetic, alors qu'en hémodynamique hyperkinetic de traitement de nicergoline les patients bénéficient plus en raison de l'activité cardiodepressive de drogue

Effet de thérapie antiplaquette (aspirin + pentoxiphylline) sur des lipides de plasma dans les patients de la course ischémique.

PS de Gaur, Garg RK, Kar AM, et autres.

J indien Physiol Pharmacol. 1993 avr. ; 37(2):158-60.

Vingt et un patients de course ischémique ont été mis sur l'administration prolongée des antiplaquettes (mg d'aspirin 320 une fois quotidiennement avec du mg de pentoxiphylline 400 trois fois par jour). Les lipides de sérum avec d'autres paramètres biochimiques ont été estimés avant de commencer le traitement et à la fin de 2 mois de thérapie. On n'a observé aucune modification importante dans des paramètres biochimiques l'uns des comprenant le profil de lipide excepté en la lipoprotéine de haute densité de sérum (HDL) qui a augmenté de manière significative (< 0,05) après 2 mois de thérapie. On le conclut que 2 mois de thérapie antiplaquette n'a l'effet métabolique pas défavorable dans les patients de la course ischémique et le sérum augmenté HDL peut contribuer à l'effet protecteur cérébral

Étude multicentre à double anonymat de l'activité de S-adenosylmethionine dans l'ostéoarthrite de hanche et de genou.

Glorioso S, Todesco S, Mazzi A, et autres.

Recherche d'international J Clin Pharmacol. 1985; 5(1):39-49.

Un test clinique multicentre à double anonymat randomisé a été effectué pour vérifier l'efficacité et la tolérance de S-adenosylmethionine (même) contre l'ibuprofen dans 150 patients présentant l'ostéoarthrite de hanche et/ou de genou. Les deux drogues ont été données oralement mg 400 trois fois par jour pendant 30 jours. Mêmes ont montré une activité légèrement plus marquée que la drogue de référence dans la gestion des diverses manifestations douloureuses de la maladie commune. Les effets secondaires mineurs se sont développés dans cinq patients de même groupe, et dans 16 patients de groupe d'ibuprofen. Abandon ne s'est pas produit. On n'a observé aucun changement des essais en laboratoire courants

Oxpentifylline dans la maladie de Parkinson.

RB de Godwin-Austen, Twomey JA, écheveaux G, et autres.

Psychiatrie de J Neurol Neurosurg. 1980 avr. ; 43(4):360-4.

Les effets de l'oxpentifylline ont été évalués dans un procès à double anonymat dans 11 patients présentant la maladie de Parkinson déjà sous le traitement. Aucune amélioration significative n'a été notée. Huit patients ont développé des mouvements involontaires ou une détérioration des mouvements si déjà actuels. L'importance de cette conclusion inattendue est discutée

Règlement de thiol de la production du TNF-alpha, de l'IL-6 et de l'IL-8 par les macrophages alvéolaires humains.

Gosset P, Wallaert B, Tonnel ab, et autres.

EUR Respir J. 1999 juillet ; 14(1):98-105.

Les intermédiaires réactifs de l'oxygène exercent signaler des fonctions et modulent la transcription de gène, en particulier pour des cytokines pro-inflammatoires. Puisque les thiols exogènes aussi bien qu'endogènes pourraient être les inhibiteurs efficaces de la production des cytokines, des effets de la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), le glutathion (GSH) et synthèse modulée de GSH sur la production du facteur de nécrose de tumeur (TNF) - alpha, l'interleukin (IL) - 6 et IL-8 par les macrophages alvéolaires humains (l'AMS) ont été évalués, aussi bien que le rôle potentiel de l'épuisement intracellulaire de GSH sur l'effet des thiols exogènes. L'AMS ont été stimulés avec le lipopolysaccharide (LPS) et la production de cytokine a été mesurée en évaluant l'expression de l'acide ribonucléique de messager (ADN messagère) et la sécrétion de protéine. L'épuisement de GSH intracellulaire par traitement avec le sulphoximine de buthionine (BSO) a atteint 45,2% après 3 h et était presque complet à 24 H. Considérant que des 24 préincubations de h de l'AMS avec BSO ont augmenté de manière significative la sécrétion LPS causée par du TNF-alpha et de l'IL-8, une production LPS-stimulée augmentée de préincubation de 3 h seulement d'IL-8 (p

Mêmes restaurations les changements dans la prolifération et de la synthèse du fibronectin et des proteoglycans ont induit par l'alpha de facteur de nécrose de tumeur sur les cellules synoviales cultivées de lapin.

Gutiérrez S, Palacios I, Sanchez-Pernaute O, et autres.

Br J Rheumatol. 1997 janv. ; 36(1):27-31.

la S-Adenosyl-L-méthionine (même) est un composé naturel impliqué dans le transmethylation et les réactions transport-sulphuration. L'administration de mêmes aux patients présentant l'ostéoarthrite (bureautique) semble avoir un effet protecteur, bien que les mécanismes de son action soient en grande partie inconnus. Nous avons étudié l'effet de mêmes qu'un agent protecteur contre les modifications induites par l'alpha de facteur de nécrose de tumeur (alpha de TNF) sur la prolifération cellulaire synoviale et la synthèse extracellulaire de protéine de matrice, deux cachets importants des maladies articulaires progressives. La stimulation des cellules avec 100 l'alpha d'U/ml TNF pour 24 h a diminué le taux prolifératif (58 +/- 14% avec alpha de TNF contre 100% basique, P < 0,05), l'expression du fibronectin (F-N) ADN messagère (36 +/- 14% contre basique, P 0,05). En revanche, l'alpha de TNF a soulevé la protéine totale et la synthèse proteoglycan (127 +/- 12% contre basique et 239 +/- 40% contre basique, respectivement, P < 0,05). L'addition des concentrations croissantes de mêmes (10 (- 10) - 10 (- 6) M) aux synoviocytes incubés avec l'alpha de TNF ont renversé les effets induits par le cytokine, alors que même seul ne modifiait pas de manière significative les processus métaboliques étudiés. Ces résultats indiquent que, en cellules synoviales cultivées, même reconstitue des conditions basiques après des dommages de cellules obtenus par stimulation d'alpha de TNF

Effets d'âge sur le sulfate de dehydroepiandrosterone de sérum, de niveaux IGF-I, et IL-6 chez les femmes.

St de Haden, Glowacki J, Hurwitz S, et autres.

Tissu international de Calcif. 2000 juin ; 66(6):414-8.

Les données des études animales et in vitro suggèrent que les effets encourageant la croissance du sulfate adrénal de dehydroepiandrosterone d'androgène (DHEAS) puissent être atténués par stimulation du facteur-Je comme une insuline de croissance (IGF-I) et/ou inhibition de l'interleukin 6 (IL-6), un médiateur de cytokine de résorption d'os. Cette étude évalue les hypothèses qu'il y a des effets d'âge aux niveaux DHEAS, IGF-I, et IL-6 de sérum, et que des niveaux d'IGF-I et d'IL-6 sont liés aux niveaux de DHEAS. L'étude a inclus 102 femmes : 27 premenopausal et 75 postmenopausal, y compris 35 femmes postmenopausal avec l'ostéoporose, comme défini par les scores minéraux de densité d'os par la double énergie de rayon X absorptiometry. Les niveaux de DHEAS ont diminué de manière significative avec l'âge (r = -0,52, P < 0,0001) et les niveaux d'IGF-I ont diminué de manière significative avec l'âge (r = « - 0,49, » P < 0,0001). Niveaux IL-6 accrus sensiblement avec l'âge (r = « 0,36, » P = « 0,008). » IGF-I a été franchement corrélé avec des niveaux de DHEAS (r = « 0,43, » P < 0. 0001, n = « 102) » et les niveaux IL-6 ont été négativement corrélés avec des niveaux de DHEAS (r = « - 0,32, » P = « 0,021, » n = « 54). » Des niveaux de DHEAS et d'IGF-I ont été corrélés avec T scores d'épine et quelques sites de hanche. Dans un modèle variable multiple pour prévoir DHEAS, l'âge était un facteur prédictif important (P < 0,001), mais le statut d'ostéoporose, IGF-I, et IL-6 n'étaient pas. Le niveau médian de DHEAS était plus bas dans les femmes osteoporotic postmenopausal (67 microg/dl, n = « 35) » que dans les femmes postmenopausal nonosteoporotic (106,3 microg/dl, n = « 40, » P = « 0. » 03), mais ce n'était pas significatif après correction pour l'âge. L'âge a expliqué 32% du désaccord dans des niveaux de DHEAS. En résumé, les niveaux de DHEAS ont diminué avec l'âge et ont eu une association positive avec des niveaux d'IGF-I et une association négative avec les niveaux IL-6. L'insuffisance de DHEA peut contribuer à la perte relative à l'âge d'os par les mécanismes anaboliques (IL-6) (IGF-I) et anti-ostéolytiques

Antioxydants dans le régime de vegan et les désordres rhumatismaux.

Hanninen O, Kaartinen K, Rauma A, et autres.

Toxicologie. 2000 30 novembre ; 155(1-3):45-53.

Les usines sont des sources naturelles riches des antioxydants en plus d'autres éléments nutritifs. Des interventions et les études transversales sur des sujets consommant le régime cru de vegan appelé la nourriture vivante (LF) ont été effectuées. Nous avons clarifié l'efficacité du LF dans les maladies rhumatoïdes comme un exemple d'un problème de santé où l'inflammation est l'une des principales préoccupations. Le LF est un régime cru de vegan et se compose des baies, des fruits, des légumes et des racines, des écrous, des graines germées et des pousses, c.-à-d. sources riches des carotenoïdes, des vitamines C et de l'E. Les sujets mangeant les fortement plus grands niveaux montrés par LF carotènes de bêtas et d'alpha, lycopen et lutéine en leurs sérums. Également les augmentations de la vitamine C et de la vitamine E (ajusté sur le cholestérol) étaient statistiquement significatives. Car la prise de baie était de 3 fois comparée aux contrôles la prise des composés polyphénoliques comme la quercétine, la myricétine et le kaempherol étaient beaucoup plus hauts que dans les contrôles omnivores. Le régime de LF est riche en fibre, substrat de production lignan, et l'excrétion urinaire des polyphénols comme l'enterodiol et l'enterolactone aussi bien que le secoisolaricirecinol ont été beaucoup augmentées dans les sujets mangeant le LF. Le décalage des sujets fibromyalgic au LF a eu comme conséquence une diminution de leur rigidité et douleur communes aussi bien qu'une amélioration de leur santé auto-expérimentée. Les patients de rhumatisme articulaire mangeant le LF suivent un régime ont également rapporté que les réactions favorables semblables et les mesures objectives ont soutenu cette conclusion. L'amélioration du rhumatisme articulaire a été sensiblement corrélée avec la fluctuation de jour en jour des symptômes subjectifs. En conclusion les patients rhumatoïdes subjectivement bénéficiés des riches de régime de vegan en antioxydants, lactobacilles et fibre, et ceci ont été également vus dans des mesures objectives

[Concentration en sélénium dans les érythrocytes des patients présentant le rhumatisme articulaire. Marqueurs cliniques et de laboratoire de chimie d'infection pendant l'administration du sélénium].

Heinle K, Adam A, Gradl M, et autres.

Med Klin (Munich). 15 septembre 1997 ; 92 3h29 de supplément - 31.

PATIENTS ET MÉTHODES : Soixante-dix patients présentant le rhumatisme articulaire définitif ont été assortis ont établi 2 groupes, qui étaient à double anonymat et randomisés assigné à la supplémentation avec du sodium-selenit 200 micrograms/d ou placebo pendant 3 mois, chacun. Les deux groupes ont été indiqués les acides gras d'huile de poisson (30 mg/kg de poids corporel), DMARDS ont été continués dans toute l'étude, alors que des variations des stéroïdes ou du NSAD étaient admises. RÉSULTATS : Les concentrations en sélénium dans les érythrocytes des patients présentant le rhumatisme articulaire étaient 85,1 +/- 26 micrograms/l, et inférieur de manière significative trouvées dans une population allemande moyenne (123 +/- 23 micrograms/l). Au cours de la période d'observation de 3 mois de concentrations normales en sélénium n'ont pas été reconstitués, en dépit de la supplémentation plus haut que RDA. À la fin de la période expérimentale le groupe complété par sélénium a montré moins de rigidité tendres ou gonflés les joints, et de matin. les patients Selen-complétés ont eu besoin de moins de cortisone et de NSAD que des contrôles. Selon l'amélioration clinique nous avons trouvé une diminution des indicateurs de laboratoire de l'inflammation (protéine C réactive, globuline d'alpha 2, prostaglandine E2). CONCLUSION : Aucun effet secondaire de la supplémentation avec du sélénium n'a été noté, qui peut être considéré comme traitement d'appoint dans les patients présentant le rhumatisme articulaire

Les effets des inhibiteurs sélectifs des protéinases métalliques de matrice (MMPs) sur la résorption d'os et l'identification de MMPs et TIMP-1 dans les osteoclasts d'isolement.

PA de colline, Murphy G, Docherty AJ, et autres.

Cellule Sci de J. 1994 nov. ; 107 (pinte 11) : 3055-64.

Nous avons comparé les effets d'un inhibiteur général de la protéinase métallique de matrice (MMP) (CT435) à ceux d'un inhibiteur spécifique dépendant de la concentration de gélatinase (CT543 ; Ki < 20 nanomètre) sur la résorption d'os in vitro. Les systèmes de test se sont composés la mesure : (i) la libération de 45Ca2+ des explants calvarial prémarqués de souris ; (ii) la libération de 45Ca2+ des explants calvarial ostéoïde-gratuits prémarqués Co-cultivés avec les osteoclasts épurés de poulet ; et (iii) résorption lacunar par les osteoclasts d'isolement de rat cultivés sur les tranches enes ivoire. CT435 et la dose-dépendant CT543 ont empêché la libération de 45Ca2+ des os calvarial néonatals stimulés d'ici dihydroxyvitamin hormone ou 1,25 parathyroïde D3. D'ailleurs, CT543 a produit une inhibition de 40% à une concentration (10 (- 8) M) sélectifs pour l'inhibition de gelatinases humains A et B. CT435 (10 (- 5) M) et CT543 (10 (- 5) M) ont partiellement empêché la version de 45Ca2+ des explants calvarial ostéoïde-gratuits par des osteoclasts de poulet avec un maximum approximativement de 25% pour les cultures non stimulées, et approximativement 36% pour des cultures stimulées par l'alpha interleukin-1 (alpha IL-1 ; 10 (- 10) M). Ni l'un ni l'autre d'inhibiteur n'a empêché la résorption lacunar sur l'ivoire par les osteoclasts non stimulés de rat, mais les composés ont produit une réduction partielle du nombre et la superficie totale des lacunes dans IL-1 alpha-a stimulé des cultures, avec l'action maximale à 10 (- 5) M. Ni des inhibiteurs n'a affecté la protéine ou la synthèse d'ADN, ni l'IL-1 alpha-a stimulé la sécrétion de l'enzyme lysosomal bêta-glucuronidase. Immunocytochemistry a démontré que les osteoclasts d'isolement de lapin ont constitutivement exprimé la gélatinase A et a synthétisé la gélatinase B, la collagènase et le stromelysin, aussi bien que l'inhibiteur de tissu de la matrice metalloproteinases-1 (TIMP-1) après stimulation de l'alpha IL-1. Ces expériences ont prouvé qu'en plus de la collagènase, les gelatinases A et le B sont susceptibles de jouer un rôle significatif dans la résorption d'os. Ils proposent en outre que MMPs ait produit par des osteoclasts soient déchargés dans la sous-osteoclastic zone de résorption où ils participent à la dégradation de collagène d'os

Champignons médicinaux.

Hobbs C.

1996;

Le sulfate a pu négocier l'effet thérapeutique du sulfate de glucosamine.

Hoffer LJ, Kaplan LN, Hamadeh MJ, et autres.

Métabolisme. 2001 juillet ; 50(7):767-70.

Le sulfate de glucosamine est un remède controversé d'ostéoarthrite qui est présumé pour stimuler la synthèse glycosaminoglycan de cartilage articulaire en augmentant des concentrations en glucosamine dans l'espace commun. Cependant, ce n'est pas plausible parce que même les grandes doses orales du produit n'exercent aucun effet sur des concentrations en glucosamine de sérum. Nous proposons à la place que le sulfate pourrait négocier l'avantage clinique attribué à ce traitement. Du sulfate est exigé pour la synthèse glycosaminoglycan, et à la différence de la glucosamine, son niveau de sérum peut être modifié par facteurs diététiques et autres. Dans cette étude, nous avons examiné si le sulfate oral de glucosamine augmente des concentrations en sulfate de sérum et si la concentration en sulfate dans le liquide synovial reflète cela dans le sérum. La concentration en sulfate de sérum de 7 sujets normaux était 331 +/- 21 micromol/L avant l'ingestion du sulfate de glucosamine de 1,0 g et 375 +/- 17 micromol/L 3 heures après (P

Perméabilité intestinale, intestin perméable, et troubles intestinal.

Hollandais D.

Représentant de Curr Gastroenterol. 1999 Oct. ; 1(5):410-6.

Une tâche principale de l'intestin est de former une barrière défensive pour empêcher l'absorption des substances préjudiciables de l'environnement externe. Cette fonction protectrice de la muqueuse intestinale s'appelle la perméabilité. Les cliniciens peuvent employer les sucres inertes et nonmetabolized tels que le mannitol, la rhamnose, ou la lactulose pour mesurer la barrière de perméabilité ou le degré de leakiness de la muqueuse intestinale. La preuve importante indique que la perméabilité est augmentée dans la plupart des patients présentant la maladie de Crohn et dans 10% à 20% de leurs parents médicalement en bonne santé. Le leakiness anormal du mucosa dans les patients et leurs parents de Crohn peut être considérablement amplifié par preadministration d'aspirin. Les mesures de perméabilité dans les patients de Crohn reflètent l'activité, l'ampleur, et la distribution de la maladie et peuvent nous permettre de prévoir la probabilité de la répétition après chirurgie ou remise médicalement induite. La perméabilité est également augmentée dans la maladie coeliaque et par traumatisme, brûlures, et drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien. La cause déterminante principale du taux de perméabilité intestinale est l'ouverture ou la fermeture des jonctions serrées entre les enterocytes dans l'espace paracellulaire. Car nous élargissons notre compréhension des mécanismes et des agents qui commandent le degré de leakiness des jonctions serrées, nous pourrons de plus en plus employer des mesures de perméabilité pour étudier l'étiologie et la pathogénie de divers désordres et pour concevoir ou surveiller des thérapies pour leur gestion

La thérapie antioxydante de vitamine change la sécrétion cardiaque de cytokine de l'activation N-F-kappaB traumatisme-négociée par brûlure et du cardiomyocyte.

Horton JW, DJ blanc, Maass DL, et autres.

Traumatisme de J. 2001 mars ; 50(3):397-406.

FOND : Cette étude a examiné les effets des vitamines antioxydantes A, C, et E sur la translocation nucléaire nucléaire du facteur-kappa B (N-F-kappaB) de transcription, sur la sécrétion des cytokines inflammatoires par les myocytes cardiaques, et sur la fonction cardiaque après traumatisme principal de brûlure. MÉTHODES : Des rats adultes ont été divisés en quatre groupes expérimentaux : groupe I, feintes ; groupe II, feintes données les vitamines antioxydantes orales (vitamine C, 38 mg/kg ; vitamine E, 27 U/kg ; vitamine A, 41 U/kg 24 heures avant et juste après brûlure) ; groupe III, la solution de la sonnerie allaitée donnée de brûlures (au troisième degré échaudez la brûlure plus de superficie au corps entier de 40%) (brûlure de 4 mL/kg/%) ; et le groupe IV, brûlures indiquées a allaité la solution de la sonnerie plus des vitamines comme décrit ci-dessus. Des coeurs ont été rassemblés 4, 8, 12, et 24 heures après la brûlure à analyser pour la translocation N-F-kappaB nucléaire, et les coeurs se sont rassemblés pendant 24 heures après que la brûlure ont été examinées pour la sécrétion contractile cardiaque de facteur-alpha de nécrose de fonction ou de tumeur par des cardiomyocytes. RÉSULTATS : A été comparé aux feintes, laissées la pression ventriculaire inférieur dans les brûlures données a allaité la solution de la sonnerie (le groupe III) (88 +/- 3 contre 64 +/- 5 millimètres hectogramme, p < 0,01) de même que +dP/dt maximum (2.190 +/- 30 contre 1.321 +/- 122 millimètres Hg/s) et - dP/dt maximum (1.775 +/- 71 contre 999 +/- 96 millimètres hectogramme, p < 0,01). Brûlure faute de thérapie de vitamine (migration N-F-kappaB nucléaire cardiaque produite par III) de groupe 4 heures après sécrétion de brûlure et de cardiomyocyte de facteur-alpha de nécrose de tumeur, d'interleukin-1beta, et d'interleukin-6 par 24 heures après brûlure. Thérapie antioxydante dans les brûlures (le groupe IV) a amélioré la fonction cardiaque, produisant la pression ventriculaire gauche et +/-dP/dt (82 +/- 2 millimètres hectogramme, 1.880 +/- 44 millimètres hectogramme, et 1.570 +/- 46 millimètres Hg/s) comparables à ceux mesurées dans les feintes. Les vitamines antioxydantes dans les brûlures ont empêché la migration N-F-kappaB nucléaire à tout moment après que brûlure et sécrétion brûlure-négociée réduite de cytokine par des cardiomyocytes. CONCLUSION : Ces données suggèrent que la thérapie antioxydante de vitamine dans le traumatisme de brûlure fournisse le cardioprotection, au moins en partie, en empêchant la translocation du facteur N-F-kappaB de transcription et en interrompant la sécrétion inflammatoire cardiaque de cytokine

Une comparaison à double anonymat multicentre de thérapie d'aspirin d'oxaprozin sur le rhumatisme articulaire.

Hubsher JA, Ballard IM, BR de marcheur, et autres.

J international Med Res. 1979; 7(1):69-76.

Les études cliniques préliminaires ont prouvé que l'oxaprozin (acide de 4,5 Diphenyl-2-oxazolepropionic) a les propriétés anti-inflammatoires et analgésiques avec une demi vie de plasma d'environ 40 heures. En conséquence, un procès parallèle multicentre et à double anonymat a été conduit pendant 12 semaines à treize sites d'investigateur, utilisant 212 patients présentant le rhumatisme articulaire classique et comparant l'oxaprozin 600 mg/jour, l'oxaprozin 1200 mg/jour et l'aspirin 3900 mg/jour. L'oxaprozin et les patients aspirin-traités ont eu statistiquement l'amélioration significative des périodes de ligne de base, dans la plupart des catégories principales évaluées. Oxaprozin a administré deux fois par jour (b.i.d.) était aussi efficace qu'aspirin a administré quatre fois par jour (q.i.d.) et a causé de manière significative moins d'acouphène (p moins de 0,001). Moins patients recevant l'oxaprozin de dose élevée (2%) se sont laissés tomber hors de l'étude en raison de la réponse insatisfaisante qu'ont fait ceux recevant aspirin (10%). Il n'y avait aucune anomalie médicalement significative de laboratoire dans les paramètres gastro-intestinaux, rénaux, hépatiques ou hématologiques surveillés. Cette étude suggère que l'oxaprozin soit efficace et bien toléré dans le traitement du rhumatisme articulaire

Allergie alimentaire--ou désordre enterometabolic ?

JO de chasseur.

Bistouri. 24 août 1991 ; 338(8765):495-6.

Le miracle de MSM : La solution naturelle pour la douleur.

Commutateur de Jacob.

1999;

Acides gras n-3 diététiques et thérapie pour le rhumatisme articulaire.

James MJ, atterrisseur de Cleland.

Rheum d'arthrite de Semin. 1997 Oct. ; 27(2):85-97.

OBJECTIF : Pour examiner le potentiel pour que les graisses n-3 diététiques soient composant de thérapie pour le rhumatisme articulaire (RA). MÉTHODES : Des études de l'utilisation encapsulée d'huile de poisson en RA ont été passées en revue et critiqued, et des mécanismes biologiques possibles pour des effets d'huile de poisson ont été examinés. Le potentiel pour l'usage des graisses n-3 a été évalué dans un cadre diététique plutôt qu'un cadre quasi-pharmaceutique. RÉSULTATS : Il y a de à de preuves cohérentes des tests cliniques à double anonymat et contrôlés par le placebo que les graisses n-3 diététiques, fournies comme l'huile de poisson, peut avoir des bienfaits en RA. Les bienfaits semblent modestes, mais leur taille et ampleur ont pu avoir été modérées par des facteurs de conception d'essai communs tels que des régimes élevés de la graisse n-6 polyinsaturée et l'utilisation concourante de drogue anti-inflammatoire. Les mécanismes pour les effets cliniques des graisses n-3 en RA peuvent impliquer leur capacité de supprimer la production des médiateurs inflammatoires, y compris les eicosanoids n-6 et les cytokines proinflammatory. La suppression de la production de l'eicosanoid n-6 et du cytokine sera possible utilisant les produits alimentaires qui sont riches en graisses n-3 et pauvrex en les graisses n-6. CONCLUSIONS : Il y a beaucoup d'effets biochimiques de recouvrement des acides gras n-3 et des pharmaceutiques anti-inflammatoires qui pourraient expliquer les actions cliniques des graisses n-3 en RA. Ils proposent qu'il y ait le potentiel pour la complémentarité entre la pharmacothérapie et les choix diététiques qui augmentent la prise des graisses n-3 et diminuent la prise des graisses n-6. En particulier, il y a le potentiel pour des effets drogue-économiquement. Futures études avec des graisses n-3 dans le besoin de RA d'aborder la grosse composition du régime de fond et la question d'une utilité concourante de drogue

Acides gras polyinsaturés diététiques et production inflammatoire de médiateur.

James MJ, Gibson RA, atterrisseur de Cleland.

AM J Clin Nutr. 2000 janv. ; 71 (1 supplément) : 343S-8S.

Beaucoup de produits pharmaceutiques anti-inflammatoires empêchent la production de certains eicosanoids et les cytokines et c'est ici que les possibilités existent pour les thérapies qui incorporent les acides gras n-3 et n-9 diététiques. La prostaglandine proinflammatory E d'eicosanoids (2) (PGE (2)) et leukotriene B (4) (LTB (4)) sont dérivés de l'acide arachidonique de l'acide gras n-6 (aa), qui est maintenue aux concentrations cellulaires élevées par le haut n-6 et la basse teneur polyinsaturée en acide gras n-3 du régime occidental moderne. L'huile de semence d'oeillette contient 18 l'acide alpha-linolénique d'acide gras du carbone n-3, qui peut être converti après l'ingestion en 20 acide eicosapentaenoic d'acide gras du carbone n-3 (EPA). Les huiles de poisson contiennent 20 - et 22 acides gras du carbone n-3, EPA et acide docosahexaenoïque. EPA peut agir en tant qu'inhibiteur concurrentiel de conversion d'aa en PGE (2) et LTB (4), et synthèse diminuée d'un ou chacun des deux eicosanoids a été observé après inclusion de pétrole de semence d'oeillette ou d'huile de poisson dans le régime. Analogue à l'effet des acides gras n-3, inclusion 20 de l'acide eicosatriénoïque d'acide gras du carbone n-9 dans le régime a également comme conséquence la synthèse diminuée de LTB (4). Concernant les ctyokines proinflammatory, l'alpha de facteur de nécrose tumorale et l'interleukin 1beta, les études des volontaires en bonne santé et les patients de rhumatisme articulaire ont montré < ou = inhibition de « 90% » de production de cytokine après la supplémentation diététique avec l'huile de poisson. L'utilisation d'huile de semence d'oeillette dans la préparation alimentaire domestique a également réduit la production de ces cytokines. On peut développer des thérapies anti-inflammatoires nouvelles qui tirent profit des interactions positives entre les graisses diététiques et les produits pharmaceutiques existants ou developpés récemment

Thioredoxin comme biomarker pour l'effort oxydant dans les patients présentant le rhumatisme articulaire.

Jikimoto T, Nishikubo Y, Koshiba M, et autres.

Mol Immunol. 2002 fév. ; 38(10):765-72.

Il n'y a aucun doute que l'effort oxydant se produit dans les patients présentant le rhumatisme articulaire (RA) et joue un rôle important dans l'inflammation et la destruction des joints de RA. Thioredoxin (TRX) est une protéine redox-active omniprésente et est connu pour être induit en plusieurs cellules contre l'effort oxydant et pour être sécrété extracellularly. Pour clarifier si les niveaux de thioredoxin de plasma pourraient être un marqueur pour l'effort oxydant dans les patients avec du RA, nous avons mesuré des niveaux du plasma TRX dans les patients avec du RA utilisant une analyse d'immunosorbant enzyme-liée par sandwich sensible (ELISA) et avons étudié ses relations aux concentrations de TRX dans les joints inflammatoires. Nous avons constaté que les niveaux du plasma TRX des patients de RA étaient sensiblement plus élevés que ceux des sujets normaux (86,8 +/--54,1 ng/ml contre 38,6 +/--18,5 ng/ml, P

Effet de curcumine et de capsaïcine sur le métabolisme d'acide arachidonique et sécrétion lysosomal d'enzymes par les macrophages péritonéaux de rat.

Joe B, BR de Lokesh.

Lipides. 1997 nov. ; 32(11):1173-80.

Les médiateurs inflammatoires sécrétés par des macrophages jouent un rôle important dans les maladies auto-immune. Épicez les composants, tels que la curcumine du safran des indes et la capsaïcine du poivron rouge, sont montrées pour présenter les propriétés anti-inflammatoires. L'influence de ces composants d'épice sur le métabolisme d'acide arachidonique et de sécrétion des enzymes lysosomal par des macrophages a été étudiée. Les macrophages péritonéaux de rat príncubés avec la curcumine ou la capsaïcine de 10 microM pour 1 h ont empêché l'incorporation de l'acide arachidonique dans des lipides de membrane de 82 et de 76% : prostaglandine E2 de 45 et de 48% ; le leukotriene B4 de 61 et de 46%, et le leukotriene C4 de 34 et de 48%, respectivement, mais n'ont pas affecté la libération de l'acide arachidonique des macrophages stimulés par l'acétate de myristate de phorbol. Cependant, la sécrétion 6 de l'alpha de la PAGE F1 de cétonique a été augmentée de 40 et de 29% des macrophages príncubés avec la curcumine ou la capsaïcine de 10 microM, respectivement, par rapport à ceux produits par des cellules de contrôle. La curcumine et la capsaïcine également ont empêché la sécrétion de la collagènase, de l'élastase, et de l'hyaluronidase au maximum de 57, de 61, de 66%, et de 46, 69, 67%, respectivement. Ces résultats ont démontré que la curcumine et la capsaïcine peuvent commander la libération des médiateurs inflammatoires tels que des eicosanoids et des enzymes hydrolytiques sécrétés par des macrophages et peuvent présenter de ce fait les propriétés anti-inflammatoires

Voie nucléaire du kappaB de facteur (N-F-kappaB) comme cible thérapeutique dans le rhumatisme articulaire.

Jue DM, Jeon KI, Jeong JY.

Coréen Med Sci de J. 1999 juin ; 14(3):231-8.

Le rhumatisme articulaire (RA) est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par le gonflement commun persistant et la destruction progressive du cartilage et de l'os. Les traitements actuels de RA sont en grande partie empiriques d'origine et leur mécanisme précis d'action est incertain. Les preuves croissantes prouvent que des maladies inflammatoires chroniques telles que le RA sont provoquées par la production prolongée des cytokines proinflammatory comprenant le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleukin 1 (IL-1). Le kappaB nucléaire de facteur (N-F-kappaB) joue un rôle essentiel dans l'activation transcriptional de TNF et d'IL-1. N-F-kappaB est induit par beaucoup de stimulus comprenant TNF et IL-1, formant un cycle de réglementation positif qui peut amplifier et maintenir le processus de la maladie de RA. N-F-kappaB et les enzymes impliqués dans son activation peuvent être une cible pour le traitement anti-inflammatoire. Aspirin et le salicylate de sodium empêchent l'activation de NF-KB en bloquant la kinase d'IkappaB, une enzyme principale dans l'activation N-F-kappaB. Glucocorticoids suppriment l'expression des gènes inflammatoires en liant le récepteur glucocorticoïde avec N-F-kappaB, et l'expression croissante de la protéine inhibitrice de N-F-kappaB, IkappaBalpha. Sulfasalazine et composés aureux empêchent également l'activation N-F-kappaB. Les avances continues dans notre compréhension du mécanisme d'action des agents antirheumatic bénéficieront le futur développement des régimes de RA avec une plus grande efficacité et moins de toxicité

Pleine vie de catastrophe.

Kabat-Zinn J.

1990;

Partout où vous allez là vous êtes.

Kabat-Zinn J.

1994;

[Études pharmacologiques sur l'effet antidegenerative de l'ademetionine dans l'arthrite expérimentale chez les animaux].

Kalbhen DA, Jansen G.

Arzneimittelforschung. 1990 sept ; 40(9):1017-21.

Un modèle pharmacologique normalisé d'ostéoarthrite biochimiquement induite dans l'articulation du genou des animaux de laboratoire a été employé in vivo pour l'étude d'un effet antidegenerative possible de l'ademetionine (S-adenosyl-méthionine, produit actif de Gumbaral). Pendant quatre jours après l'induction initiale de l'ostéoarthrite par 2 injections intra-articulaires de 0,6 iodoacétates de sodium de mg dans l'articulation du genou gauche des poules adultes, la thérapie a commencé par les doses intra-articulaires hebdomadaires de 0,5 mg, ademetionine de mg 1,0 mg et 2,0 pendant 14 semaines. La surveillance quantitative de l'intensité et de la progression de l'ostéoarthrite a été exécutée toutes les 2 semaines par des mesures communes de l'espace, évaluations topographique-radiologiques, et par une évaluation post mortem macroscopique du cartilage et de l'os communs. Ces paramètres analytiques objectifs ont clairement démontré que les doses intra-articulaires hebdomadaires d'ademetionine de mg 1,0 ont réduit de manière significative l'intensité des processus dégénératifs comparés aux joints traités (salins) de placebo. L'effet antidegenerative des doses de 0,5 mg ou l'ademetionine de mg 2,0 étaient moins prononcé et sans importance statistique. Nos résultats indiquent un pouvoir thérapeutique intéressant d'ademetionine dans l'ostéoarthrite expérimentale et confirment les observations cliniques positives aussi bien que les résultats in vitro avec cette nouvelle drogue par d'autres chercheurs

Protéine C réactive (CRP) dans le système cardio-vasculaire.

Kanda T.

Rinsho Byori. 2001 avr. ; 49(4):395-401.

CRP (protéine C réactive) est un réactif d'aigu-phase, les niveaux dont augmentation nettement en réponse à l'infection bactérienne grave, traumatisme physique, et d'autres conditions inflammatoires. CRP est trouvé dans les lésions athérosclérotiques humaines. L'athérosclérose est clairement multifactorielle d'origine, et l'inflammation chronique est un composant important dans sa pathogénie. Le foyer sur l'inflammation est critique dans la recherche sur l'athérosclérose. Des niveaux élevés de CRP ont été associés au plus grand risque de futurs événements de la maladie de l'artère coronaire (DAO). J'ai récapitulé la littérature récente sur des études de CRP dans le DAO. Maladie cardiaque coronaire et résultat dilaté de la cardiomyopathie (DCM) en insuffisance cardiaque congestive due aux dommages myocardiques. L'état inflammatoire produit par la myocardite d'origine virale ou autre peut induire des dommages myocardiques avancés, ayant pour résultat l'arrêt du coeur avec un pronostic pauvre. Mesure courante de CRP montrée être valeur pour identifier les patients à haut risque présentant DCM et myocardite lymphocytique. Je propose que la mesure de circuler CRP soit utile pour le diagnostic et pour de sélectionner des stratégies thérapeutiques pour des désordres cardio-vasculaires

Traitement actuel pour l'arthrite. Étude clinique.

Keller AVANT JÉSUS CHRIST.

7777; Étude clinique 2002 (non publiée)

Les riches d'un régime d'huile de poisson en acide eicosapentaenoic réduisent des métabolites de cyclooxygenase, et suppriment le lupus chez les souris LMR-lpr.

Kelley VE, Ferretti A, Izui S, et autres.

J Immunol. 1985 mars ; 134(3):1914-9.

La supplémentation diététique d'huile de poisson comme source exclusive de lipide supprime le lupus autoimmun chez les souris LMR-lpr. Ce régime marin d'huile diminue le hyperplasia lymphoïde réglé par le gène de lpr, empêche une augmentation d'expression d'Ia de surface de macrophage, réduit la formation de circuler les complexes immuns gp70 retroviral, retarde le début de la maladie rénale, et prolonge la survie. Nous prouvons qu'un composant d'acide gras uniquement actuel en huile de poisson mais pas en huile végétale diminue la quantité de prostaglandine diénoïque E, de thromboxane B, et de prostacycline normalement synthétisés par les tissus multiples, y compris le rein, poumon, et macrophages, et favorisons la synthèse d'un peu de prostaglandine trienoic chez les souris autoimmunes. Nous proposons que ce changement de la synthèse endogène de métabolite de cyclooxygenase supprime directement les médiateurs immunologiques et/ou inflammatoires des lupus murins

Les acides docosahexaenoïques et eicosapentaenoic empêchent la production endothéliale humaine in vitro de cellules d'interleukin-6.

Khalfoun B, Thibault F, Watier H, et autres.

Adv Exp Med Biol. 1997; 400B : 589-97.

L'interaction entre les lymphocytes, les cytokines, et les cellules endothéliales (l'EC) est une étape principale dans le processus inflammatoire. Interleukin-6 (IL-6) un cytokine pleiotropic dans ses effets, semble être un indicateur tôt de l'inflammation systémique aiguë. Dans cette étude, nous avons examiné les effets des acides gras polyinsaturés (PUFAs) sur la production d'IL-6 par l'EC non stimulée humaine ou l'EC stimulée avec le TNF-alpha (100 U/ml) ; IL-4 (100 U/ml) ; LPS (1 ug/ml) ; ou lymphocytes périphériques allogeneic de sang (PBL). Vingt-quatre supernatants de culture d'heure d'IL-6 immunoreactive ont été mesurés par ELISA de sandwich. Nous avons prouvé que la production d'IL-6 a été renforcée quand l'EC ont été stimulées avec le TNF-alpha ; IL-4 ; LPS ; ou PBL monocyte-épuisé par rapport à l'EC non stimulée. L'addition de n-3 PUFAs dans le milieu de culture (100 ug/ml DHA ou EPA) réduit de manière significative la production d'IL-6 par l'EC non stimulée ; ou stimulé avec le TNF-alpha ; IL-4 pg/ml) ; LPS ou PBL épuisé respectivement pour DHA et EPA, tandis que le n-6 PUFAs (acide arachidonique), même utilisé à la concentration la plus élevée, était inefficace. Cet effet inhibiteur est PUFA dépendant de la dose mais est plus efficace avec EPA que DHA. Indépendamment du mode de l'action, puisqu'IL-6 est connu pour être impliqué dans l'hématopoïèse, dans le règlement de l'immuno-réaction et dans la réaction inflammatoire, ces résultats suggèrent que n-3 PUFAs puisse jouer un rôle en supprimant l'inflammation. D'autres études sont nécessaires pour élucider le mécanisme impliqué et le choix entre les deux acides gras pour des buts cliniques et thérapeutiques

Dehydroepiandrosterone empêche sélectivement la production de l'alpha de facteur de nécrose tumorale et de l'interleukin-6 [correction d'interlukin-6] dans les astrocytes.

Kipper-Galperin M, Galilly R, Danenberg HD, et autres.

Lotisseur Neurosci d'international J. 1999 décembre ; 17(8):765-75.

Dehydroepiandrosterone (DHEA) est un neurosteroid indigène avec l'activité immunomodulatrice. DHEA protège effectivement des animaux contre plusieurs viraux, bactérien et on a suggéré des infections parasites et que sa baisse âge-associée soit rapportée avec l'immunosenescence. Dans la présente étude nous avons examiné la capacité de DHEA d'empêcher la production des médiateurs inflammatoires par les cellules glial mycoplasma-stimulées et de changer le cours de la maladie inflammatoire aiguë du système nerveux central (CNS) in vivo. L'addition de DHEA (10 microg/ml) a nettement empêché l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha) et la production interleukin-6 (IL-6) (98 et 95%, respectivement), tandis que l'oxyde nitrique (NON) et production de la prostaglandine E2 (PGE2) n'était pas affecté. Cependant, l'administration quotidienne de 0,5 mg DHEA aux souris ou au mg 5 aux rats n'a pas changé les résultats cliniques de l'encéphalomyélite autoimmune expérimentale (EAE)

Régime végétarien pour des patients présentant le rhumatisme articulaire--statut : deux ans après introduction du régime.

Kjeldsen-Kragh J, Haugen M, CF de Borchgrevink, et autres.

Clin Rheumatol. 1994 sept ; 13(3):475-82.

Nous avons précédemment rapporté qu'une amélioration significative peut être obtenue en patients de rhumatisme articulaire par le jeûne suivi d'un régime végétarien individuellement ajusté pendant une année. Les patients qui ont changé leur régime pourraient être divisés en répondeurs de régime et non répondeurs de régime. Après que le test clinique les patients aient été gratuit pour changer le régime ou le médicament et après qu'approximativement un an ils ont été invités pour assister à un nouvel examen clinique. Nous avons comparé le changement de la ligne de base (c.-à-d. à l'heure de l'entrée d'étude) à la période de l'examen complémentaire pour les répondeurs de régime, les non répondeurs de régime et les contrôles qui ont mangé un régime omnivore. Les variables suivantes favorisées des répondeurs de régime : faites souffrir le score, durée de rigidité de matin, l'index de Stanford Health Assessment Questionnaire, nombre de joints tendres, d'index articulaire de Ritchie, de nombre de joints gonflés, d'esr et de compte de plaquette [corrigé]. La différence entre les trois groupes étaient significative pour toutes les variables cliniques, excepté la force de préhension. Il n'y avait aucune différence significative entre les groupes en ce qui concerne le laboratoire ou les variables anthropométriques. À l'heure de l'examen complémentaire tous les répondeurs de régime mais seulement moitié des non répondeurs de régime suivaient toujours un régime. Nos résultats indiquent qu'un groupe de patients avec l'avantage de rhumatisme articulaire des manipulations diététiques et que l'amélioration peut être soutenue au cours d'une période de deux ans

Régime végétarien pour des patients présentant le rhumatisme articulaire : les effets cliniques peuvent-ils être expliqués par les caractéristiques psychologiques des patients ?

Kjeldsen-Kragh J, Haugen M, Forre O, et autres.

Br J Rheumatol. 1994 juin ; 33(6):569-75.

Dans un test clinique commandé et à simple anonymat nous avons démontré récemment un bienfait du jeûne et le régime végétarien en RA. Dans la présente étude nous avons comparé 53 patients qui ont participé à ce test clinique avec 71 autres patients de RA en ce qui concerne quelques paramètres psychologiques. Les patients qui ont participé au test clinique ont différé de manière significative d'autres patients de RA. Premièrement, ils ont eu un plus haut score interne et un score inférieur d'occasion sur le lieu multidimensionnel de santé de l'échelle de contrôle (MHLCS). Deuxièmement, leur croyance dans l'effet du traitement médical ordinaire, évalué par une échelle d'analogue visuel de 10 cm, était inférieure, et leur croyance dans l'effet de la « alternative », les formes peu conventionnelles de traitement était plus haute. Des patients qui ont été randomisés à un régime végétarien, il n'y avait aucune différence significative entre les répondeurs de régime et les non répondeurs de régime en ce qui concerne les scores de MHLCS. Mais, les répondeurs de régime ont eu une croyance sensiblement inférieure dans l'effet du traitement médical ordinaire comparé aux non répondeurs de régime. La détresse psychologique imposée aux patients en changeant d'un régime omnivore en un régime végétarien a été surveillée pendant le test clinique au moyen du questionnaire de santé générale. Dans tout le test clinique, cette variable a favorisé les végétariens comparés aux répondeurs omnivores et de régime contre les non répondeurs de régime. Nous concluons, premièrement, que des patients présentant certaines caractéristiques psychologiques ont été sélectionnés au test clinique ; deuxièmement, cela les scores de MHLCS ne pourrait pas expliquer l'amélioration clinique, mais il a pu avoir été influencé par les croyances des patients sous l'ordinaire et les formes « alternatives » de traitement ; et troisièmement, ce traitement diététique a diminué la détresse psychologique

Diminuez dans le mirabilis d'anti-proteus mais pas les niveaux d'anticorps de coli d'anti-escherichia dans des patients de rhumatisme articulaire soignés avec le jeûne et un régime végétarien d'un an.

Kjeldsen-Kragh J, Rashid T, Dybwad A, et autres.

Ann Rheum Dis. 1995 mars ; 54(3):221-4.

OBJECTIF--Pour mesurer des niveaux de mirabilis de proteus et d'anticorps d'Escherichia coli dans les patients présentant le rhumatisme articulaire (RA) pendant le traitement par régime végétarien. MÉTHODES--Des sérums ont été rassemblés de 53 patients de RA qui ont participé à un test clinique commandé du jeûne et d'un régime végétarien d'un an. Le mirabilis de P et des niveaux de l'anticorps d'E coli ont été mesurés par une technique d'immunofluorescence indirecte et un immunoessai d'enzymes, respectivement. RÉSULTATS--Les patients sur le régime végétarien ont eu une réduction significative des titres moyens d'anti-proteus à tous les points de temps pendant l'étude, comparée aux valeurs de ligne de base (toutes p < 0,05). On n'a observé aucune modification importante dans le titre dans les patients qui ont suivi un régime omnivore. La diminution du titre d'anti-proteus était plus grande dans les patients qui ont bien répondu au régime végétarien comparé aux non répondeurs et aux omnivores de régime. La tous les concentration en IgG et niveaux d'anticorps contre E coli, cependant, étaient presque inchangés dans tous les groupes patients pendant le procès. La diminution de la ligne de base des niveaux d'anticorps de proteus corrélés sensiblement (p < 0,001) avec la diminution de l'modifié chargent l'indice d'activité de la maladie. CONCLUSION--La diminution des niveaux d'anticorps de mirabilis de P dans les répondeurs de régime et de la corrélation entre la diminution du niveau d'anticorps de proteus et la diminution de l'activité de la maladie appuie la suggestion d'un rôle aetiopathogenetic pour le mirabilis de P en RA

Changements des variables de laboratoire dans des patients de rhumatisme articulaire pendant un procès du jeûne et du régime végétarien d'une année.

Kjeldsen-Kragh J, Mellbye JO, Haugen M, et autres.

Scand J Rheumatol. 1995; 24(2):85-93.

Nous avons précédemment rapporté que l'amélioration significative peut être obtenue en patients de rhumatisme articulaire par le jeûne suivi d'un régime végétarien pendant une année. La présente étude a été effectuée pour examiner dans quelle mesure biochimique et des variables immunologiques changées pendant le test clinique du jeûne et du régime végétarien. Pour les patients qui ont été randomisés au régime végétarien il y avait une diminution significative dans le compte de plaquette, le compte de leucocyte, le calprotectin, le facteur rhumatoïde total d'IgG, d'IgM (rf), les produits de C3-activation, et les composants C3 et C4 de complément après un mois de traitement. Aucun des paramètres mesurés n'a changé de manière significative au cours de cette période dans le groupe d'omnivores. Le cours de 14 de 15 variables mesurées a favorisé les végétariens comparés aux omnivores, mais la différence était seulement significative pour le compte de leucocyte, l'IgM rf, et les composants C3 et C4 de complément. La plupart des variables de laboratoire ont diminué considérablement dans les végétariens qui se sont améliorés selon des variables cliniques, indiquant une réduction substantielle d'activité inflammatoire. Le compte de leucocyte, cependant, a diminué dans les végétariens indépendamment des résultats cliniques. Ainsi, la baisse dans le compte de leucocyte peut être attribuée au régime végétarien en soi et pas à la réduction de l'activité de la maladie. Les résultats de la présente étude sont conformes aux résultats du test clinique, à savoir que le traitement diététique peut réduire l'activité de la maladie dans quelques patients présentant le rhumatisme articulaire

Le rhumatisme articulaire a traité avec des régimes végétariens.

Kjeldsen-Kragh J.

AM J Clin Nutr. 1999 sept ; 70 (3 suppléments) : 594S-600S.

La notion que les facteurs diététiques peuvent influencer le rhumatisme articulaire (RA) a été une partie du folklore de la maladie, mais soutien scientifique de ceci a été clairsemée. Dans un procès commandé et à simple anonymat nous avons examiné l'effet du jeûne pour 7-10 d, puis de consommer un régime individuellement ajusté, gluten-gratuit, de vegan pour 3,5 MOIS, et puis consommer un régime lactovegetarian individuellement ajusté pour 9 MOIS sur des patients avec du RA. Pour toutes les variables cliniques et la plupart des variables de laboratoire mesurées, les 27 patients dans le jeûne et les groupes végétariens de régime améliorés sensiblement ont rivalisé avec les 26 patients au groupe témoin qui a suivi leur régime omnivore habituel tout au long de la période d'étude. Un an après que les patients ont accompli le procès, ils ont été réexaminés. Comparé à la ligne de base, les améliorations mesurées étaient sensiblement plus grandes dans les végétariens qui ont précédemment tiré bénéfice du régime (répondeurs de régime) que dans des non répondeurs et des omnivores de régime. Le bienfait n'a pas pu être expliqué par les caractéristiques psychologiques des patients, l'activité d'anticorps contre des antigènes de nourriture, ou les changements des concentrations des précurseurs de prostaglandine et de leukotriene. Cependant, la flore fécale a différé de manière significative entre les échantillons rassemblés aux points de temps auxquels il y avait une amélioration et des points cliniques substantiels de temps auxquels il y avait aucun ou seulement des améliorations mineures. En résumé, les résultats prouvent que quelques patients avec du RA peuvent tirer bénéfice d'une période de jeûne suivie d'un régime végétarien. Ainsi, le traitement diététique peut être une adjonction précieuse à l'armamentarium thérapeutique ordinaire pour le RA

Entre le ciel et la terre : Un guide de médecine chinoise.

Korngold E.

1991;

Les effets de l'insuline, du glucose et du diabète sur la production de prostaglandine par des glomérules de rein de rat et des cellules mesangial glomérulaires cultivées.

Kreisberg JI, Patel PY.

Prostaglandines Leukot Med. 1983 août ; 11(4):431-42.

Les glomérules d'isolement dans les rats streptozotocin-diabétiques ont produit des quantités sensiblement plus élevées de prostaglandine immunoreactive l'alpha E2, PGF2 (de PAGE), et la prostacycline (PGI2) mesurée comme l'alpha keto-PGF1 stable du métabolite 6 que des glomérules de contrôle. Ces données ont mené aux études pour déterminer si la cellule mesangial glomérulaire vasoactive a montré des changements de métabolisme d'acide arachidonique en diabète. Par conséquent, nous avons isolé et avons cultivé dans les conditions identiques, cellules mesangial des rats normaux et streptozotocin-diabétiques. Les cellules mesangial normales ont produit principalement PGE2 (57-72%) avec PGE2 plus grand qu'alpha plus grand PGF2 que PGI2 après stimulation d'acylhydrolase avec le melittin. Les cellules Mesangial des rats diabétiques ont produit principalement PGI2 (55-73%) avec PGI2 plus grand que PGE2 plus grand que l'alpha PGF2. Un profil semblable de prostaglandine a été obtenu quand le vasopressin d'arginine (AVP) a été employé pour stimuler l'activité d'acylhydrolase. En outre, les cellules mesangial diabétiques ont synthétisé des quantités plus élevées de prostaglandines que les cellules mesangial normales cultivées pour le même nombre de passages. Une fois cultivé sous le haut-glucose conditionne (dans le milieu de culture de tissu avec une concentration finale en glucose de 550 mg/dl) pour imiter l'état diabétique in vitro, les cellules mesangial normales a produit des quantités proportionnellement plus élevées d'alpha PGE2, PGF2 et de PGI2 ; on n'a observé aucun changement principalement à la production PGI2. L'addition d'insuline à l'état de haut-glucose a tendu à atténuer la production de prostaglandine. Les cellules mesangial diabétiques ont produit de même plus de prostaglandines une fois cultivées dans des états de haut-glucose ; cependant, les augmentations n'étaient pas proportionnelles parmi les 3 prostaglandines examinées. La production PGE2 a grimpé jusqu'à un plus grand degré que PGI2. Avec l'insuline actuelle en état de haut-glucose, il y avait une atténuation disproportionnelle de toutes les prostaglandines produites, avec PGI2 diminuant davantage que PGE2. Ainsi, l'état diabétique causé par streptozotocin a eu comme conséquence un changement de métabolisme mesangial d'acide arachidonique de cellules

Études cliniques de la supplémentation des acides gras n-3 dans les patients présentant le rhumatisme articulaire.

Kremer JM.

Rheum DIS Clin. 1992;(17):391-402.

Effets de la manipulation des acides gras diététiques sur des manifestations cliniques du rhumatisme articulaire.

Kremer JM, Bigauoette J, Michalek poids du commerce, et autres.

Bistouri. 26 janvier 1985 ; 1(8422):184-7.

Les effets de la manipulation des acides gras diététiques dans les patients présentant le rhumatisme articulaire ont été étudiés dans 12 une semaine, étude éventuelle, à double anonymat, commandée. 17 patients ont pris une haute expérimentale de régime en graisse polyinsaturée et bas en graisse saturée, avec un supplément quotidien (1,8 g) d'acide eicosapentaenoic. 20 patients ont pris un régime de contrôle avec un polyinsaturé inférieur au rapport de graisse saturée et à un supplément de placebo. La conformité a été surveillée par temps d'analyse chromatographique en phase gaseuse de lipide de plasma, de saignement de lierre, et journaux intimes de régime. Les résultats ont favorisé le groupe expérimental à 12 semaines pour la rigidité de matin et le nombre de joints tendres. Sur l'évaluation complémentaire pendant 1-2 mois après arrêt du régime, le groupe expérimental avait détérioré sensiblement l'évaluation globale d'hospitalisé et de médecin de l'activité de la maladie, l'évaluation de douleur, et le nombre de joints tendres. Le groupe témoin s'était amélioré dans la rigidité de matin et le nombre de joints tendres sur le suivi

Effets d'huile de poisson de haut-dose sur le rhumatisme articulaire après arrêt des drogues anti-inflammatoires nonsteroidal. Corrélations cliniques et immunisées.

Kremer JM, Lawrence DA, Petrillo GF, et autres.

Rheum d'arthrite. 1995 août ; 38(8):1107-14.

OBJECTIF. Pour déterminer ce qui suit : 1) si la supplémentation diététique avec l'huile de poisson permettra la discontinuation des drogues anti-inflammatoires nonsteroidal (NSAIDs) dans les patients présentant le rhumatisme articulaire (RA) ; 2) l'efficacité clinique de la supplémentation diététique d'huile de poisson d'acide gras d'Omega 3 de haut-dose dans des patients de RA ; et 3) l'effet des suppléments d'huile de poisson sur la production des cytokines multiples dans cette population. MÉTHODES. Soixante-six patients de RA sont entrés dans un à double anonymat, contrôlé par le placebo, étude prospective de la supplémentation d'huile de poisson tout en prenant le diclofenac (mg 75 deux fois par jour). Les patients ont pris à 130 mg/kg/jour d'Omega 3 acides gras ou 9 capsules/jour d'huile de maïs. Le diclofenac de placebo a été substitué à la semaine 18 ou 22, et des suppléments d'huile de poisson ont été continués pendant 8 semaines (à semaine 26 ou 30). Des niveaux de sérum d'interleukin-1 bêta (IL-1 bêta), alpha d'IL-2, d'IL-6, et d'IL-8 et de facteur de nécrose tumorale ont été mesurés par analyse enzyme-liée d'immunosorbant à la ligne de base et pendant l'étude. RÉSULTATS. Dans le groupe prenant l'huile de poisson, il y avait des diminutions significatives de ligne de base dans (+/- SEM) le nombre moyen de joints tendres (5,3 +/- 0,835 ; P < 0,0001), durée de rigidité de matin (- 67,7 +/- 23,3 minutes ; P = « 0,008 évaluation), » du médecin et du patient d'activité globale d'arthrite (- 0,33 +/- 0,13 ; P = « 0,017" et -0,38 +/- 0,17 ; P = « 0,036, » respectivement), et évaluation du médecin de douleur (- 0,38 +/- 0,12 ; P = « 0,004). » Dans les patients prenant l'huile de maïs, paramètre clinique ne s'est pas amélioré de la ligne de base. La diminution du nombre de joints tendres est demeurée des 8 semaines significatives après la discontinuation du diclofenac dans les patients prenant l'huile de poisson (- 7,8 +/- 2,6 ; P = « 0,011) » et la diminution du nombre de joints tendres actuellement était significatif comparé à celui dans les patients recevant l'huile de maïs (P = « 0,043). » Bêta IL-1 diminué sensiblement de la ligne de base par les semaines 18 et 22 dans les patients consommant l'huile de poisson (- 7,7 +/- 3,1 ; P = « 0,026). » CONCLUSION. Des patients prenant des suppléments diététiques des améliorations d'objet exposé d'huile de poisson des paramètres cliniques d'activité de la maladie de ligne de base, y compris le nombre de joints tendres, et ces améliorations sont associés aux diminutions significatives dans les niveaux d'IL-1 bêta de la ligne de base. Quelques patients qui prennent l'huile de poisson peuvent discontinuer NSAIDs sans éprouver une fusée de la maladie

Effets d'huile de poisson de haut-dose sur le rhumatisme articulaire après arrêt des drogues anti-inflammatoires nonsteroidal. Corrélations cliniques et immunisées.

Kremer JM, Lawrence DA, Petrillo GF, et autres.

Rheum d'arthrite. 1995 août ; 38(8):1107-14.

OBJECTIF. Pour déterminer ce qui suit : 1) si la supplémentation diététique avec l'huile de poisson permettra la discontinuation des drogues anti-inflammatoires nonsteroidal (NSAIDs) dans les patients présentant le rhumatisme articulaire (RA) ; 2) l'efficacité clinique de la supplémentation diététique d'huile de poisson d'acide gras d'Omega 3 de haut-dose dans des patients de RA ; et 3) l'effet des suppléments d'huile de poisson sur la production des cytokines multiples dans cette population. MÉTHODES. Soixante-six patients de RA sont entrés dans un à double anonymat, contrôlé par le placebo, étude prospective de la supplémentation d'huile de poisson tout en prenant le diclofenac (mg 75 deux fois par jour). Les patients ont pris à 130 mg/kg/jour d'Omega 3 acides gras ou 9 capsules/jour d'huile de maïs. Le diclofenac de placebo a été substitué à la semaine 18 ou 22, et des suppléments d'huile de poisson ont été continués pendant 8 semaines (à semaine 26 ou 30). Des niveaux de sérum d'interleukin-1 bêta (IL-1 bêta), alpha d'IL-2, d'IL-6, et d'IL-8 et de facteur de nécrose tumorale ont été mesurés par analyse enzyme-liée d'immunosorbant à la ligne de base et pendant l'étude. RÉSULTATS. Dans le groupe prenant l'huile de poisson, il y avait des diminutions significatives de ligne de base dans (+/- SEM) le nombre moyen de joints tendres (5,3 +/- 0,835 ; P < 0,0001), durée de rigidité de matin (- 67,7 +/- 23,3 minutes ; P = « 0,008 évaluation), » du médecin et du patient d'activité globale d'arthrite (- 0,33 +/- 0,13 ; P = « 0,017" et -0,38 +/- 0,17 ; P = « 0,036, » respectivement), et évaluation du médecin de douleur (- 0,38 +/- 0,12 ; P = « 0,004). » Dans les patients prenant l'huile de maïs, paramètre clinique ne s'est pas amélioré de la ligne de base. La diminution du nombre de joints tendres est demeurée des 8 semaines significatives après la discontinuation du diclofenac dans les patients prenant l'huile de poisson (- 7,8 +/- 2,6 ; P = « 0,011) » et la diminution du nombre de joints tendres actuellement était significatif comparé à celui dans les patients recevant l'huile de maïs (P = « 0,043). » Bêta IL-1 diminué sensiblement de la ligne de base par les semaines 18 et 22 dans les patients consommant l'huile de poisson (- 7,7 +/- 3,1 ; P = « 0,026). » CONCLUSION. Des patients prenant des suppléments diététiques des améliorations d'objet exposé d'huile de poisson des paramètres cliniques d'activité de la maladie de ligne de base, y compris le nombre de joints tendres, et ces améliorations sont associés aux diminutions significatives dans les niveaux d'IL-1 bêta de la ligne de base. Quelques patients qui prennent l'huile de poisson peuvent discontinuer NSAIDs sans éprouver une fusée de la maladie

La prise nutritive des patients présentant le rhumatisme articulaire est déficiente en pyridoxine, zinc, cuivre, et magnésium.

Kremer JM, Bigaouette J.

J Rheumatol. 1996 juin ; 23(6):990-4.

OBJECTIF : Pour déterminer la prise nutritive des patients présentant le rhumatisme articulaire actif et la comparer au régime américain typique (TAD) et à l'allocation diététique recommandée (RDA). MÉTHODES : 41 patients avec du RA actif ont enregistré une histoire diététique détaillée. Des informations collectées ont été analysées la prise nutritive de l'énergie, des graisses, de la protéine, de l'hydrate de carbone, des vitamines et des minerais, qui alors ont été statistiquement comparés au TAD et au RDA. RÉSULTATS : Les hommes et les femmes ont ingéré de manière significative moins d'énergie des hydrates de carbone [femmes 47,4% (6,4) contre 55% RDA. p = 0,0001 : hommes = 48,9% (7,4). p = 0,025] et plus d'énergie de graisse [femmes = 36,8% (4,5) contre 30% RDA. p = 0,001 et hommes = 35,2% (5,9) p = 0,02]. Les femmes ont ingéré sensiblement plus de graisse saturée et mono-insaturée que le RDA (p = 0,02 et p = 0,04 respectivement) tandis que les hommes ingéraient de manière significative moins de graisse polyinsaturée (PUFA) (p = 0,0001). Les deux groupes ont rentré moins de fibre (p = 0,0001). On a observé l'ingestion diététique déficiente de la pyridoxine contre le RDA pour les deux sexes (des hommes et des femmes p = 0,0001). La prise folique déficiente a été vue contre le TAD pour les hommes (p = 0,02) avec une tendance déficiente chez les femmes (p = 0,06). La prise de zinc et de magnésium était déficiente contre le RDA en sexes (p évalue < ou = « 0,001) » et le cuivre était déficient contre le TAD en les deux sexes (p = « 0,004" des femmes et p = « 0,02" des hommes). CONCLUSION : Les patients avec du RA ingèrent trop de gros total et trop peu de PUFA et de fibre. Leurs régimes sont déficients en pyridoxine, zinc et magnésium contre le RDA et le cuivre et le folate contre le TAD. Ces observations, également documentées dans des études précédentes, suggèrent que la supplémentation diététique courante avec des multivitamins et des oligoéléments soit appropriée dans cette population

suppléments de l'acide gras n-3 dans le rhumatisme articulaire.

Kremer JM.

AM J Clin Nutr. 2000 janv. ; 71 (1 supplément) : 349S-51S.

L'ingestion des suppléments diététiques des acides gras n-3 a été uniformément montrée pour réduire le nombre de joints tendres à l'examen physique et la quantité de rigidité de matin dans les patients présentant le rhumatisme articulaire. Dans ces cas, des suppléments ont été consommés quotidiennement en plus des médicaments de fond et les avantages cliniques des acides gras n-3 n'étaient pas évidents jusqu'à ce qu'ils aient été consommés pour > ou sem. =12. Il s'avère qu'une dose quotidienne de minimum de 3 g eicosapentaenoic et d'acides docosahexaenoïques est nécessaire pour dériver les avantages prévus. Ces doses des acides gras n-3 sont associées aux réductions significatives de la libération du leukotriene B (4) des neutrophiles stimulées et d'interleukin 1 des monocytes. On pense chacun des deux médiateurs de l'inflammation pour contribuer aux événements inflammatoires qui se produisent dans le processus de la maladie de rhumatisme articulaire. Plusieurs investigateurs ont rapporté que les patients de rhumatisme articulaire consommant les suppléments n-3 diététiques pouvaient abaisser ou discontinuer leurs doses de fond de drogues anti-inflammatoires nonsteroidal ou de drogues antirheumatic de maladie-modification. Puisque les méthodes employées pour déterminer si les patients prenant les suppléments n-3 peuvent cesser de prendre ces agents sont variables, les études confirmatoires et définitives sont nécessaires pour régler cette question. les acides gras n-3 n'ont pratiquement aucune toxicité sérieuse rapportée dans la gamme de dose utilisée dans le rhumatisme articulaire et généralement sont très bien tolérés

La concentration de vitamine C de sérum est basse dans la maladie artérielle périphérique et est associée à l'inflammation et à la sévérité de l'athérosclérose.

Langlois M, Duprez D, Delanghe J, et autres.

Circulation. 10 avril 2001 ; 103(14):1863-8.

FOND : La maladie artérielle périphérique (PROTECTION) est un état athérosclérotique grave fréquemment accompagné de l'inflammation et de l'effort oxydant. Nous avons présumé que les niveaux antioxydants de vitamine C pourraient être bas dans la PROTECTION et sommes liés à la sévérité d'inflammation et de maladie. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous avons étudié des niveaux de vitamine C (acide L-ascorbique) dans 85 patients de PROTECTION, 106 hypertensives sans PROTECTION, et 113 sujets sains. Les concentrations acides L-ascorbiques en sérum étaient basses parmi des patients de PROTECTION (médiane, 27,8 micromol/L) en dépit du statut de tabagisme comparable et ingestion diététique avec les autres groupes (P

Effets de la supplémentation d'huile de poisson sur la condition non-stéroïdale de drogue anti-inflammatoire dans les patients présentant le rhumatisme articulaire doux--une étude commandée par placebo à double anonymat.

Le CS de Lau, Morley KD, rotent JJ.

Br J Rheumatol. 1993 nov. ; 32(11):982-9.

Maxepa contient l'acide eicosapentaenoic (EPA) (171 mg/capsule) et l'acide docosahexaenoïque (DHA) (114 mg/capsule). EPA agit en tant que substrat alternatif à l'arachidonate, menant à la formation des séries des leukotrienes ("5 des prostaglandines ("3 de » série) et ») moins proinflammatory. Si Maxepa a les propriétés anti-inflammatoires il pourrait compter réduire la condition pour NSAIDs dans les patients avec du RA. Ceci n'a pas été étudié ni thérapie de Maxepa a été étudié sur une pleine période de 1 année. Soixante-quatre patients avec du RA stable exigeant la thérapie de NSAID seulement ont été étudiés. Les patients ont reçu 10 Maxepa ou capsules remplies d'air de placebo par jour pendant 12 mois. Toutes les capsules alors reçues de placebo pour des 3 mois plus encore. Des patients ont été passés en revue à 3 intervalles mensuels. La condition de NSAID à la visite d'entrée pour chaque patient a été assignée en tant que 100%. Des patients ont été chargés de réduire lentement leur dosage de NSAID fournissant là n'étaient aucune détérioration de leurs symptômes. Des paramètres cliniques et de laboratoire de l'activité de RA ont été également mesurés. Il y avait une réduction significative d'utilisation de NSAID dans les patients sur Maxepa en comparaison avec le placebo du mois 3 [condition de moyen (95% C.I. pour le moyen)--71,1 (55.9-86.2) % et 89,7 (73.7-105.7) %, respectivement]. Cet effet a atteint son maximum au mois 12 [40,6 (24.5-56.6) % et 84,1 (62.7-105.5) %, respectivement] et a persisté au mois 15 [44,7 (27.6-61.8) % et 85,8 (60.5-111.1) %, respectivement] (P < 0,001, ANOVA). Ces patients pouvaient réduire leur condition de NSAID sans éprouver n'importe quelle détérioration dans les paramètres cliniques et de laboratoire de l'activité de RA

Lignisul MSM (Methylsulfonylmethane) : Une étude à double anonymat de son utilisation dans l'arthrite dégénérative 1998.

RM de Lawrence.

1998

Traitement du rhumatisme articulaire avec de l'acide gammalinolenic.

Leventhal LJ, Boyce PAR EXEMPLE, RB de Zurier.

Ann Intern Med. 1er novembre 1993 ; 119(9):867-73.

OBJECTIF : Pour évaluer l'efficacité clinique et les effets secondaires de l'acide gammalinolenic, un acide gras essentiel usine-graine-dérivé qui supprime l'inflammation et la blessure de tissu de joint chez les modèles animaux. CONCEPTION : Randomisée, à double anonymat, contrôlé par le placebo, 24 procès de semaine. ÉTABLISSEMENT : Clinique de rheumatologie d'un hôpital d'université. PATIENTS : Trente-sept patients avec le rhumatisme articulaire et le synovitis actif. INTERVENTION : Traitement avec de l'acide gammalinolenic de 1,4 g/d en huile de graines de bourrache ou huile de coton (placebo). MESURES : Médecins et évaluation globale des patients d'activité de la maladie ; tendresse commune, gonflement commun, rigidité de matin, force de préhension, et capacité de faire des activités quotidiennes. RÉSULTATS : Le traitement avec de l'acide gammalinolenic a eu comme conséquence la réduction médicalement importante des signes et des symptômes de l'activité de la maladie dans les patients présentant le rhumatisme articulaire (P < 0,05). En revanche, les patients donnés un placebo n'ont montré aucun changement ou ont montré la détérioration de la maladie. L'acide de Gammalinolenic a réduit le nombre de joints tendres de 36%, du score commun tendre de 45%, de compte commun gonflé de 28%, et du score commun gonflé de 41%, tandis que le groupe de placebo n'a pas montré l'amélioration significative dans toute mesure. Les réponses cliniques globales (modification importante dans quatre mesures) étaient également meilleures dans le groupe de traitement (P < 0,05). Patient ne s'est pas retiré du traitement à l'acide gammalinolenic en raison des réactions défavorables. CONCLUSION : L'acide de Gammalinolenic dans les doses utilisées dans cette étude est un traitement bien-toléré et efficace pour le rhumatisme articulaire actif. L'acide de Gammalinolenic est mondial disponible comme composant d'oenothère biennale et d'huiles de graines de bourrache. C'est habituellement les doses bien inférieures rentrées qu'utilisé dans ce procès. Il n'est pas approuvé aux Etats-Unis pour le traitement d'aucune condition et ne devrait pas être regardé comme thérapie pour aucune maladie. Encore d'autres études commandées de son utilisation dans le rhumatisme articulaire sont justifiées

Traitement du rhumatisme articulaire avec l'huile de graines de cassis.

Leventhal LJ, Boyce PAR EXEMPLE, RB de Zurier.

Br J Rheumatol. 1994 sept ; 33(9):847-52.

L'objectif de cette étude était d'évaluer l'efficacité clinique et les effets secondaires d'huile de graines de cassis (BCSO), dans des procès commandé et 24 randomisée, à double anonymat, de placebo de semaine dans les patients avec du RA et un synovitis actif. BCSO est riche en acide gammalinolenic (GLA) et acide alphalinolenic (AILE DU NEZ). GLA et acide eicosapentaenoic qui dérive de l'AILE DU NEZ suppriment l'inflammation et la blessure de tissu de joint chez les modèles animaux. Le traitement avec BCSO a eu comme conséquence la réduction des signes et des symptômes de l'activité de la maladie dans les patients avec du RA (P < 0,05). En revanche, les patients donnés un placebo n'ont montré aucun changement de la maladie. Les réponses cliniques globales (modification importante dans quatre mesures) étaient pas mieux dans le groupe de traitement que dans le groupe de placebo. Patient ne s'est pas retiré du traitement de BCSO en raison des réactions défavorables. Cependant, beaucoup de patients se sont retirés parce que BCSO et son placebo ont dû être administrés dans 15 grandes capsules quotidiennement. Néanmoins, l'étude indique que BCSO est un traitement potentiellement efficace pour le RA actif. Cependant, des moyens doivent s'avérer pour réduire la taille et le nombre de capsules prises, de sorte que de plus grandes études d'une plus longue durée dans des patients de RA puissent être faites

Le rôle des médiateurs inflammatoires dans la biologie de la dépression principale : les cytokines de système nerveux central modulent le substrat biologique des symptômes dépressifs, règlent les systèmes effort-sensibles, et contribuent au neurotoxicity et au neuroprotection.

Licinio J, Wong ml.

Mol Psychiatry. 1999 juillet ; 4(4):317-27.

La dépression représente un problème important de santé publique. On l'estime que 13-20% de la population a quelques symptômes dépressifs à un moment donné et on assume qu'environ 5% de la population souffre de la dépression principale. Les processus pathologiques connus incluent l'ischémie, la néoplasie, la nécrose, l'apoptosis, l'infection, et l'inflammation. De ceux, l'inflammation est la plus compatible avec le cirage et le cours de affaiblissement de la dépression, et pourrait expliquer la biologie de ce désordre qui a un cours de fluctuation avec les épisodes graves qui peuvent être suivis de remise partielle ou complète. Au cours des années un corps des preuves a été accumulé suggérant que la dépression de commandant soit associée au dysfonctionnement des médiateurs inflammatoires. La dépression principale Co-se produit généralement avec la maladie cardiaque ischémique et la densité diminuée de minerai d'os. Des symptômes dépressifs sont connus pour avoir un impact négatif sur le pronostic cardio-vasculaire, augmentant le taux de mortalité de maladie de l'artère coronaire. Plusieurs lignes des preuves indiquent que les cytokines de cerveau, principalement interleukin-1beta (IL-1beta) et l'antagoniste du récepteur IL-1 peut avoir un rôle dans la biologie de la dépression principale, et qu'elles pourraient en plus être impliquées dans la pathophysiologie et les conséquences somatiques de la dépression aussi bien que dans les effets du traitement à antidépresseur. Un aspect particulièrement unique et nouvel des études et des vues discutées ici est leur potentiel de mener aux interventions qui peuvent réduire les risques de morbidité et de mortalité pour l'ostéoporose, la maladie cardio-vasculaire, et les symptômes comportementaux dans les patients présentant la dépression principale. Nous discutons également le concept naissant des compartiments périphériques et centraux de cytokine : leur règlement d'intégration et de différentiel est un élément clé pour le fonctionnement optimal de l'immunisé et des systèmes nerveux

S-Adenosylmethionine : aspects moléculaires, biologiques, et cliniques--une introduction.

CS de Lieber, emballeur L.

AM J Clin Nutr. 2002 nov. ; 76(5) : 1148S-50S.

Dans la recherche clinique, une approche nouvelle a émergé : certains des éléments nutritifs essentiels sont employés pour traiter des conditions pathologiques. Plusieurs de ces éléments nutritifs, y compris la méthionine, doivent d'abord être activés dans le foie ou dans d'autres tissus avant qu'elles puissent exercer leurs fonctions principales. Cependant, ce processus de déclenchement est altéré dans des états de la maladie et, par conséquent, les conditions nutritionnelles changent. Par exemple, pour que la méthionine agisse en tant que donateur méthylique cellulaire principal, il doit d'abord être activé à S-adenosylmethionine (même ; également connu comme ademethionine). Même est exigé et est d'importance fondamentale pour le métabolisme des acides nucléiques et des polyamines, la structure et la fonction des membranes, et comme précurseur de glutathion. Ces processus souvent sont sérieusement changés dans divers états pathologiques adressés dans ce colloque, mais ils ne peuvent pas être reconstitués en administrant simplement la méthionine. Par exemple, dans l'affection hépatique liée à l'affaiblissement de l'enzyme qui active la méthionine à mêmes, la supplémentation avec de la méthionine est inutile et peut même devenir toxique car elle s'accumule parce qu'elle n'est pas employée. En conséquence, on doit corriger le manque de mêmes en déviant l'insuffisance dans l'activation d'enzymes ; ceci est fait en fournissant le produit de la réaction défectueuse, à savoir même. Dans ces conditions pathologiques, même devient crucial pour le fonctionnement de la cellule. Ainsi même, qui est trouvé à tous les organismes vivants, devient l'élément nutritif essentiel au lieu de la méthionine. Ce colloque a passé en revue les aspects moléculaires biologiques et correspondants de même métabolisme et les conséquences cliniques de son insuffisance ou la supplémentation dans divers tissus

Test clinique commandé à double anonymat de S-adenosylmethionine oral contre le piroxicam dans l'ostéoarthrite de genou.

Maccagno A, Di Giorgio EE, Caston OL, et autres.

AM J Med. 20 novembre 1987 ; 83 (5A) : 72-7.

Un à double anonymat, randomisé, test clinique commandé 84 par jours a été effectué pour comparer S-adenosylmethionine oralement administré (même) (mg 1.200 par jour) à la thérapie orale de piroxicam (mg 20 par jour) dans la gestion de l'ostéoarthrite unilatérale de genou. La capacité de chaque drogue de maintenir les résultats réalisés à la fin de la période de traitement a été également évaluée au cours d'une période de suivi de 56 jours. Quarante-cinq patients ont accompli l'étude, 22 dans le même groupe et 23 dans le groupe de piroxicam. Même deux et piroxicam se sont montrés à induire efficace une amélioration significative de tout le score de douleur après 28 jours de traitement. En ce qui concerne les autres paramètres cliniques (c.-à-d., la rigidité de matin, la distance a marché avant le début de la motilité de douleur, active et passive), amélioration commencée à partir environ du jour 56 dans les deux groupes. Aucune différence significative n'a été trouvée entre les deux traitements en termes d'efficacité et tolérabilité. Les patients ont traité avec même amélioration clinique maintenue réalisée à la fin du traitement plus longtemps qu'ont fait les patients recevant le piroxicam

L'huile de poisson diététique et l'huile de poissons et de bourrache suppriment la biosynthèse proinflammatory intrapulmonaire d'eicosanoid et atténuent l'accumulation pulmonaire de neutrophile chez les rats endotoxiques.

Mancuso P, Whelan J, DeMichele SJ, et autres.

Soin Med. de Crit 1997 juillet ; 25(7):1198-206.

OBJECTIF : Les eicosanoids et les cytokines de Proinflammatory sont les médiateurs importants de l'inflammation locale dans la lésion pulmonaire aiguë. Nous avons déterminé si la nutrition entérique avec des acides gras anti-inflammatoires, l'acide eicosapentaenoic, et l'acide gamma-linolénique réduirait la synthèse intrapulmonaire des eicosanoids et des cytokines proinflammatory et l'accumulation pulmonaire de neutrophile dans un modèle de rat de lésion pulmonaire aiguë. CONCEPTION : Éventuel, randomisé, commandé, étude en double aveugle. ÉTABLISSEMENT : Laboratoire de recherche à un centre médical d'université. SUJETS : Rats masculins de Long-Evans (250 g). INTERVENTIONS : Des rats ont été aléatoirement assignés à trois groupes diététiques de traitement et ont alimenté nutritionnellement des régimes complets (300 kcal/kg/jour) contenant 55,2% de toutes les calories de graisse avec l'huile de maïs de 97%, l'huile de poisson de 20%, ou l'huile de poissons de 20% et de bourrache de 20% pendant 21 jours. Le jour 22, le lavage bronchoalvéolaire a été effectué pendant 2 heures après une injection intraveineuse de l'endotoxine de salmonella enteritidis (10 mg/kg) ou salins. Le fluide de lavage bronchoalvéolaire a été analysé le leukotriene B4, le leukotriene C4/D4, le thromboxane B2, la prostaglandine E2, 6 la cétonique-prostaglandine F1alpha, le facteur de nécrose tumorale (TNF) - alpha, et le macrophage protein-2 inflammatoire (MIP-2). L'activité de myeloperoxidase de poumon (un marqueur pour l'accumulation de neutrophile) et la composition en acides gras de phospholipide ont été également déterminées. MESURES ET RÉSULTATS DE CANALISATION : Les concentrations en phospholipide de poumon de l'acide arachidonique étaient inférieures et les concentrations de l'acide eicosapentaenoic et de l'acide docosahexaenoïque étaient plus hautes avec l'huile de poisson et l'huile de poissons et de bourrache par rapport à l'huile de maïs. acide Dihomo-gamma-linolénique, l'intermédiaire désaturée et ovale de l'acide gamma-linolénique, accrue avec de l'huile de poissons et de bourrache par rapport à l'huile de poisson et à l'huile de maïs. Les niveaux du leukotriene B4, du leukotriene C4/D4, 6 de la cétonique-prostaglandine F1alpha, et du thromboxane B2 avec l'huile de maïs ont été sensiblement augmentés avec de l'endotoxine par rapport à salin. Contrairement au groupe d'huile de maïs, l'endotoxine n'a pas augmenté de manière significative les niveaux bronchoalvéolaires de lavage du leukotriene B4, du leukotriene C4/D4, et du thromboxane B2 au-dessus de ceux des rats traités avec du sel avec l'huile de poisson et l'huile de poissons et de bourrache. L'activité de myeloperoxidase de poumon a été sensiblement augmentée chez les rats endotoxine-traités comparés à ces rats donnés salin dans tous les groupes diététiques de traitement. Cependant, l'activité de myeloperoxidase de poumon était sensiblement inférieure avec ou l'huile de poisson ou les poissons et la bourrache huile par rapport à l'huile de maïs après endotoxine. Bien que l'endotoxine ait augmenté les niveaux du TNF-alpha et du MIP-2 avec tous les groupes diététiques de traitement par rapport aux rats traités avec du sel, il n'y avait aucune différence significative aux niveaux de l'un ou l'autre de cytokine entre les groupes diététiques de traitement. CONCLUSIONS : Ces résultats indiquent que l'huile de poisson diététique et l'huile de poissons et de bourrache par rapport à l'huile de maïs peuvent améliorer la lésion pulmonaire aiguë causée par l'endotoxine en supprimant les niveaux des eicosanoids proinflammatory (mais pas du TNF-alpha ou du MIP-2) en fluide de lavage bronchoalvéolaire et en réduisant l'accumulation pulmonaire de neutrophile

Résistance de plaquette à la prostacycline. Amélioration de l'effet antiaggregatory de la prostacycline par pentoxifylline.

Manrique rv, Manrique V.

Angiology. 1987 fév. ; 38 (2 pintes 1) : 101-8.

En ce qui concerne l'existence de la haute prostacycline (PGI2) nivelle pendant la formation d'atheromatosis et de thrombus, la résistance des plaquettes à la prostacycline et ses analogues semble jouer une fonction clé pathophysiologique importante pour la clarification des phénomènes vasoocclusive. La résistance de plaquette à la prostacycline a été étudiée in vitro et ex vivo dans 160 patients athérosclérotiques (évalués par des critères diagnostiques objectifs) avec et sans des complications thrombotic et dans 50 contrôles. Les phénomènes de résistance de prostacycline étaient plus prononcés et fréquents dans les patients présentant des complications occlusives, la différence des contrôles étant statistiquement significatifs. Cependant, il n'y avait aucune différence significative entre les contrôles et l'échantillon patient nonthrombotic. Les niveaux de camp d'intraplatelet pourraient être la base métabolique du phénomène de la résistance PGI2, parce que dans le groupe patient, des niveaux de camp de plaquette ont été diminués de 50% après stimulation de Ca2+. Comparé les contrôles à des niveaux de plasma de bêtathromboglobuline et de thromboxane B2 ont été sensiblement augmentés (30 +/- 9 à 87 +/- 26 ng/ml et 9 +/- 5 à 54 +/- 21 pg/ml, respectivement), confirmant l'état d'hyperréactivité de plaquettes résistantes. Du point de vue thérapeutique, les patients avec les plaquettes résistantes ont besoin des doses PGI2 qui causent, cependant, des effets secondaires accrus. Nous pouvions démontrer in vivo ce traitement préparatoire IV avec le pentoxifylline--un stimulateur connu de formation de camp en plaquettes--suivi d'une infusion IV simultanée et continue de PGI2 + pentoxifylline, autorisée nous pour réduire de manière significative les doses PGI2 moyennes ont eu besoin pour déclencher un effet antiplaquette, sans induire des effets secondaires. Dans ex vivo des études, PGI2 les plaquettes que résistantes des patients athérosclérotiques traités préalablement avec le pentoxifylline ont montré la réponse normale de stimulation, et les niveaux de camp de plaquette a augmenté de 7,8 +/- 2,7 à 15,2 +/- 1,9 plaquettes de pmol/10(8). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)

Preuves pour le rôle d'un état redox changé dans l'hyporéactivité des cellules de T synoviales dans le rhumatisme articulaire.

Maurice millimètre, Nakamura H, van der Voort EA, et autres.

J Immunol. 1er février 1997 ; 158(3):1458-65.

Dans le rhumatisme articulaire (RA), les cellules de T d'isolement dans l'exposition du liquide synovial (SF) ont altéré des réponses à la stimulation mitogène comparée aux cellules de T du sang périphérique (PB). Ici on signale que l'hyporéactivité des cellules de T de SF s'est corrélée avec une diminution significative aux niveaux du glutathion de redox-réglementation intracellulaire d'agent (GSH). GSH a été diminué dans les sous-ensembles à cellule T de CD4+ (p = 0,0022) et de CD8+ (p = 0,0010) SF comparés aux cellules de T du PB CD4+ et du CD8+ dans des patients de RA. Des niveaux du thioredoxin (TRX), un autre médiateur redox principal, précédemment avéré pour être sécrété dans des conditions d'effort oxydant, se sont avérés pour être sensiblement augmentés dans SF comparé aux groupes de plasma des patients de RA (p = 0,005). Des plus grands niveaux de TRX dans le SF des joints enflammés se sont avérés pour être associés au RA en comparaison avec d'autres arthrites (p = 0,007). Restauration des niveaux de GSH en cellules de T de SF avec de la N-acétyle-L-cystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), des réponses et la production IL-2 prolifératives induites mitogènes augmentées. Collectivement, ces données imputent un rôle important à un état redox changé dans l'hyporéactivité des cellules de T communes dans les patients avec du RA

Le rôle de l'alpha de facteur de nécrose tumorale en pathophysiologie de l'insuffisance cardiaque congestive.

CF de McTiernan, Feldman AM.

Représentant de Curr Cardiol. 2000 mai ; 2(3):189-97.

Un grand choix d'investigations cliniques et expérimentales ont suggéré que l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha) puisse jouer un rôle en pathophysiologie d'arrêt du coeur. Des niveaux de sérum du TNF-alpha sont élevés dans les patients présentant l'arrêt du coeur, et cardiaque et des cellules d'infiltration du myocarde peut produire ce cytokine proinflammatory. Les deux myocytes et nonmyocytes cardiaques expriment également des récepteurs pour le TNF-alpha, et les études expérimentales sur les cellules d'isolement, les muscles, et les modèles transgéniques démontrent la capacité du TNF-alpha de récapituler des changements fonctionnels et biochimiques ressemblant à cela observé en insuffisance cardiaque congestive humaine. Les voies intracellulaires affectées par le TNF-alpha incluent la production du céramide et un changement dans le métabolisme de calcium. Les études récentes dans les modèles animaux et les investigations cliniques suggèrent que les thérapies d'anti-TNF-alpha puissent limiter les conséquences pathophysiologiques de l'insuffisance cardiaque congestive

Prostaglandines de triène : biosynthèse de prostacycline et de thromboxane et propriétés biologiques uniques.

Needleman P, Raz A, milliseconde de Minkes, et autres.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 1979 fév. ; 76(2):944-8.

Nourriture crue, riche en lactobacilles, de vegan et rhumatisme articulaire.

La TA de Nenonen, Helve MERCI, AL de Rauma, et autres.

Br J Rheumatol. 1998 mars ; 37(3):274-81.

Nous avons examiné les effets d'un régime cru de vegan, riches en lactobacilles, dans les patients rhumatoïdes randomisés dans le régime et les groupes témoins. Le groupe d'intervention a éprouvé le soulagement subjectif des symptômes rhumatismaux pendant l'intervention. Un retour à un régime omnivore a aggravé des symptômes. La moitié des patients a éprouvé des effets inverses (nausée, diarrhée) pendant le régime et a arrêté l'expérience pr3maturément. Les indicateurs de l'activité rhumatismale de la maladie n'ont pas différé statistiquement entre les groupes. L'effet subjectif positif éprouvé par les patients n'était pas perceptible dans les mesures plus objectives d'activité de la maladie (le questionnaire d'évaluation de santé, durée de rigidité de matin, font souffrir au repos et font souffrir sur le mouvement). Cependant, un indice composite a montré un nombre plus élevé de patients présentant 3-5 mesures améliorées d'activité de la maladie dans le groupe d'intervention. L'analyse de régression par échelons a associé une diminution de l'activité de la maladie (mesurée comme changement du score d'activité de la maladie, DAS) aux boissons riches en lactobacilles et riches en chlorophylle, augmentation de prise de fibre, et aucun besoin de médicament d'or, de methotrexate ou de stéroïde (R2=0.48, P=0.02). Les résultats ont prouvé qu'un régime cru de vegan, riche dans les lactobacilles, symptômes subjectifs diminués du rhumatisme articulaire. Un grand nombre de journal consommé par lactobacilles vivants peut également exercer des effets positifs sur des mesures objectives du rhumatisme articulaire

Pentoxifylline vers le bas-règle in vivo la libération d'IL-1 bêta, d'IL-6, d'IL-8 et de facteur-alpha de nécrose de tumeur par les cellules mononucléaires de sang périphérique humain.

Neuner P, Klosner G, Schauer E, et autres.

Immunologie. 1994 Oct. ; 83(2):262-7.

Pentoxifylline (PTX) est un composé de methylxanthine connu pour empêcher la production du facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha), qui est un médiateur inflammatoire important. Il y a également des preuves récentes que PTX peut influencer d'autres cytokines inflammatoires, tels qu'interleukin-1 (IL-1) et IL-6. En raison des implications thérapeutiques, la présente étude a adressé in vivo les effets de PTX sur la libération du TNF-alpha, d'IL-1 bêta, d'IL-6 et d'IL-8 par les cellules mononucléaires de sang périphérique humain (PBMC). Quand PBMC ont été obtenus à partir des volontaires en bonne santé ingérant 5 X.400 le magnésium PTX oralement pendant 2 jours, la capacité de PBMC cultivé pour que 24 heures libèrent le TNF-alpha a été sensiblement réduite, alors que la sécrétion d'IL-1 bêta, d'IL-6 et d'IL-8 n'était pas affectée. Cependant, quand PBMC ont été obtenus à partir des mêmes personnes pendant 5 jours après que PTX avait été arrêté, la libération de chacun des quatre cytokines a été sensiblement supprimée. Cet effet a semblé être exercé au niveau transcriptional, puisque du nord épongez les transcriptions réduites de cytokine indiquées par analyse. Afin de gagner plus d'analyse dans l'effet de PTX sur la libération de cytokine, PBMC ont été obtenus à partir des volontaires normaux, stimulés avec le lipopolysaccharide (LPS) ou non stimulé gauche, et plus tard incubés in vitro avec PTX pour 48 heures. Dans ces conditions, seulement le TNF-alpha s'est avéré pour être réduit par PTX, alors qu'IL-1 bêtas et IL-8 n'étaient pas affectés, IL-6 a été même augmenté. Cependant, quand PBMC ont été incubés avec PTX pour 24 heures, PTX a enlevé ensuite par le changement moyen et cultivation encore de cellules, la production non seulement du TNF-alpha mais également d'IL-1 bêta, IL-6 et IL-8 ont été réduits, démontrant que PTX exerce des effets (inhibiteurs) divers sur la libération de cytokine par PBMC

La destruction acétabulaire d'os s'est rapportée aux drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales.

Newman nanomètre, Ling RS.

Bistouri. 6 juillet 1985 ; 2(8445):11-4.

Dans une enquête rétrospective sur la relation entre l'utilisation des drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDs) et la destruction acétabulaire dans l'ostéoarthrite primaire de la hanche, 70 hanches ont été étudiées dans 64 patients. La migration acétabulaire crânienne, une mesure de destruction acétabulaire, était présente dans 37 hanches et absente dans 33. Les migrateurs et les non-migrateurs n'ont pas différé dans l'âge, le sexe, le score de douleur de hanche, le score de marche de capacité, l'angle fémoral de cou-axe, ou la distribution des types atrophiques et hypertrophiques d'ostéoarthrite. La prise régulière de NSAIDs a été notée pour 31 des 37 hanches de migration et de la prise irrégulière pour des 3. plus encore. Parmi les 33 hanches de non-migration, les nombres de correspondance étaient 7 et 5, respectivement. Cette association fortement significative entre la destruction acétabulaire d'utiliser-et de NSAID est une source de préoccupations, pas moins en raison de la difficulté en réalisant les remplacements satisfaisants de hanche dans les patients avec les cavités cotyloïdiennes sévèrement endommagées

Cytokines de Proinflammatory et résultats arthroscopiques des patients présentant le dérangement interne et ostéoarthrite du joint temporo-mandibulaire.

Nishimura M, Segami N, Kaneyama K, et autres.

Br J Maxillofac oral Surg. 2002 fév. ; 40(1):68-71.

Cette étude a étudié les corrélations entre les concentrations des cytokines proinflammatory en liquide synovial et le degré de synovitis d'une part, et le degré de dégénérescence de cartilage articulaire d'autre part, dans les patients présentant le dérangement interne et d'ostéoarthrite du joint temporo-mandibulaire. Nous avons mesuré les concentrations d'interleukin-1beta (IL-1beta), de facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha), d'IL-6 et d'IL-8 en liquide synovial et du degré de synovitis arthroscopique et de la dégénérescence du cartilage articulaire dans 37 joints avec le dérangement et l'ostéoarthrite internes. Les corrélations entre la concentration de chaque cytokine et le score de chaque caractéristique arthroscopique ont été analysées statistiquement. Les taux de détection d'IL-1beta, de TNF-alpha, d'IL-6 et d'IL-8 étaient 57%, 78%, 89% et 70%, respectivement. Il y avait une corrélation positive entre la concentration IL-6 et le score de synovitis (P = 0,02). La mesure d'IL-6 en liquide synovial pourrait être utile comme indicateur de l'ampleur du synovitis

L'inhibition ex vivo in vitro du lipopolysaccharide a stimulé le facteur-alpha de nécrose de tumeur et la bêta sécrétion interleukin-1 dans le sang total humain par foliorum de dioicae d'urticae d'extractum.

Obertreis B, Ruttkowski T, Teucher T, et autres.

Arzneimittelforschung. 1996 avr. ; 46(4):389-94.

Un extrait du folium de dioica d'Urtica (identification 23, Rheuma-Hek), monographé franchement pour le traitement d'appoint des maladies rhumatismales et avec des effets connus en inhibition partielle de la synthèse de prostaglandine et de leukotriene in vitro, a été étudié en ce qui concerne des effets de l'extrait sur la sécrétion stimulée de lipopolysaccharide (LPS) des cytokines proinflammatory dans le sang total humain des volontaires en bonne santé. Dans le système d'essai utilisé, les LPS ont stimulé le sang total humain ont montré une augmentation droite de facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha) et de concentrations maximum de atteinte de la bêta (IL-1 bêta) sécrétion interleukin-1 à moins de 24 h suivant un plateau et traitent à la légère la diminution jusqu'à 65 h, respectivement. Les concentrations de ces cytokines ont été fortement franchement corrélées avec le nombre de monocytes/de macrophages de chaque volontaire. TNF-alpha et bêta concentration IL-1 après que la stimulation de LPS ait été sensiblement réduite par l'identification simultanément donnée 23 d'une façon strictement dépendante de la dose. Au temps 24 h ces concentrations en cytokine ont été réduites de 50,8% et 99,7%, respectivement, utilisant la concentration la plus élevée en analyse de l'identification 23 d'essai de 5 mg/ml (p < 0,001). Après 65 h l'inhibition correspondante était 38,9% et 99,9%, respectivement (p < 0,001). D'autre part l'identification 23 n'a montré aucune inhibition mais a stimulé la sécrétion IL-6 en l'absence seuls des LPS. Les LPS simultanément donnés et l'identification 23 ont eu comme conséquence aucun accroissement plus ultérieur. Contrairement aux effets décrits sur la cascade d'acide arachidonique in vitro, les dérivés acides et les flavonoides examinés de carbone de phénol de dioica d'Urtica tels que l'acide malique cafféique, l'acide cafféique, l'acide chlorogénique, la quercétine et la rutine n'ont pas influencé le TNF-alpha stimulé par LPS, la sécrétion IL-1 bêta et IL-6 dans des concentrations examinées jusqu'à 5 x 10 (- 5) moles/l. Ces autres résultats sur le mécanisme pharmacologique de l'action de la veinule de dioica d'Urticae peuvent expliquer les effets positifs de cet extrait dans le traitement des maladies rhumatismales

L'analyse de l'amélioration de différents patients de rhumatisme articulaire a traité avec maladie-modifier les drogues antirheumatic, basées sur les résultats dans les patients soignés avec le placebo. Les études systématiques coopératives du groupe rhumatismal des maladies.

Paulus IL, Egger MJ, JR de salle, et autres.

Rheum d'arthrite. 1990 avr. ; 33(4):477-84.

Un indice composite pour estimer l'amélioration de différents patients de rhumatisme articulaire (RA) pendant les procès des drogues antirheumatic à action lente et maladie-modifiantes (DMARDs) a été élaboré en analysant les réponses de 130 participants placebo-traités aux études systématiques coopératives des études rhumatismales des maladies. Si des réponses dans 4 de 6 mesures sélectionnées étaient exigées pour l'amélioration (supérieur ou égal à de 20% pour le taux de sédimentation de rigidité de matin, d'érythrocyte de Westergren, le score de douleurs articulaires/tendresse, et le score commun de gonflement, et par supérieur ou égal à 2 catégories sur une échelle de 5 catégories, ou de catégorie 2 pour évaluer 1 pour les évaluations globales du patient et du médecin de la sévérité actuelle de la maladie), peu de patients placebo-traités qualifiés comme améliorés, tandis que sensiblement plus de patients DMARD-traités ont démontré l'amélioration. L'index proposé semble être utile en estimant la probabilité qu'un patient de RA améliorera si prenant un placebo pendant un procès de DMARD, et peut être un outil utile pour l'analyse des études de DMARD

Trental (nom générique Pentoxifylline).

PDR.

2001 ; Référence de bureau de médecins 2001 ; Référence de bureau de médecins 2001

Changements de flore fécale du rhumatisme articulaire pendant le jeûne et le régime végétarien d'une année.

Peltonen R, Kjeldsen-Kragh J, Haugen M, et autres.

Br J Rheumatol. 1994 juillet ; 33(7):638-43.

Le bienfait d'un régime végétarien de 1 année en RA a été récemment démontré dans un test clinique. Nous avons analysé des échantillons de selles des 53 patients de RA à l'aide de la chromatographie gaz-liquide directe d'échantillon de selles des acides gras cellulaires bactériens. Basé sur des index cliniques répétés d'amélioration de la maladie d'évaluations ont été construits pour les patients. À chaque fois que le point au cours de la période d'intervention les patients dans le groupe de régime ont été alors assignés à un groupe avec un index élevé d'amélioration (HI) ou à un groupe avec un bas index d'amélioration (LI). On a observé le changement significatif de la flore intestinale quand les patients changés d'omnivore en régime de vegan. Il y avait également une différence significative entre les périodes avec le vegan et les régimes lactovegetarian. La flore fécale des patients avec le HI et du LI a différé sensiblement entre eux à 1 et 13 mois pendant le régime. Cette conclusion d'une association entre la flore intestinale et l'activité de la maladie peut avoir des implications pour notre compréhension de la façon dont le régime peut affecter le RA

Le rôle du facteur de nécrose tumorale (TNF) dans l'arthrite : études chez les souris transgéniques.

Charrues D.

EUR de Rheumatol. 1995; Suppl.(2) : 51-4.

L'inhibition de l'expression de la cyclo-oxygénase 2 en cellules de deux points par la curcumine chemopreventive d'agent comporte l'inhibition de l'activation N-F-kappaB par l'intermédiaire du NIK/IKK signalant le complexe.

SM de Plummer, KA de Holloway, Manson millimètre, et autres.

Oncogene. 28 octobre 1999 ; 18(44):6013-20.

Le cancer côlorectal est une cause importante des décès de cancer dans les pays occidentaux, mais les données épidémiologiques suggèrent que la modification diététique pourrait réduire ces derniers par pas moins de 90%. on pense la Cyclo-oxygénase 2 (COX2), un isoform induisible du synthase de la prostaglandine H, qui négocie la synthèse de prostaglandine pendant l'inflammation, et qui overexpressed sélectivement dans des tumeurs de deux points, pour jouer un rôle important dans la carcinogenèse de deux points. La curcumine, un constituant de safran des indes, possède l'activité anti-inflammatoire efficace et empêche le cancer du côlon chez les modèles animaux. Cependant, son mécanisme d'action n'est pas entièrement compris. Nous avons constaté qu'en cellules épithéliales humaines de deux points, la curcumine empêche l'induction COX2 par les instigateurs de tumeur de deux points, l'alpha de facteur de nécrose de tumeur ou le fecapentaene-12. L'induction de COX2 par des cytokines inflammatoires ou d'effort oxydant causé par l'hypoxie peut être négociée par le kappa nucléaire B (N-F-kappaB) de facteur. Puisque la curcumine empêche l'activation N-F-kappaB, nous avons examiné si son activité chemopreventive est liée à la modulation de la voie de signalisation ce qui règle la stabilité de la protéine de N-F-kappaB-séquestration, IkappaB. Récemment composants de cette voie, N-F-kappaB-induisant la kinase et les kinases d'IkappaB, l'IKKalpha et bêta, que le phosphorylate IkappaB pour libérer N-F-kappaB, ont été caractérisés. La curcumine empêche la phosphorylation d'IkappaB en empêchant l'activité de l'IKKs. Cette propriété, ainsi qu'une longue histoire de consommation sans effets sur la santé défavorables, fait à curcumine un candidat important pour la considération dans la prévention de cancer du côlon

Le pentoxifylline oral empêche la libération du facteur-alpha de nécrose de tumeur des monocytes périphériques humains de sang : un traitement potentiel pour se desserrer aseptique des composants communs totaux.

Pollice PF, un RN plus attrayant, RJ Looney, et autres.

Joint Surg AM d'os de J. 2001 juillet ; 83-A (7) : 1057-61.

FOND : Pentoxifylline (Trental) est une drogue de methylxanthine-dérivé qui a été employée pendant plus de vingt années dans le traitement de la maladie vasculaire périphérique. Pentoxifylline est également un inhibiteur efficace de sécrétion de facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha), in vitro et in vivo, et a démontré l'efficacité dans le traitement de certaines maladies inflammatoires animales et humaines. Pentoxifylline a un rôle thérapeutique potentiel dans le traitement de se desserrer aseptique des composants communs totaux de rechange parce qu'il empêche la sécrétion de TNF-alpha par les monocytes périphériques humains particule-stimulés de sang. Le but de notre étude était de déterminer si la sécrétion particule-stimulée du TNF-alpha par les monocytes périphériques de sang a été empêchée dans les volontaires qui avaient reçu le pentoxifylline oralement. MÉTHODES : Des monocytes périphériques humains de sang ont été moissonnés de huit volontaires en bonne santé et ont été exposés à trois concentrations différentes des particules titaniques ou à 500 ng/mL de lipopolysaccharide comme contrôle positif. Les mêmes volontaires ont été alors donnés le pentoxifylline (400 mg, cinq fois par jour) pendant sept jours. Leurs monocytes périphériques de sang ont été de nouveau localisés et exposés dans des conditions expérimentales, et les niveaux de TNF-alpha ont été mesurés. RÉSULTATS : Les monocytes périphériques de sang de chacun des huit volontaires ont révélé une diminution significative de la libération de TNF-alpha suivant le traitement oral avec le pentoxifylline. On a observé cette réduction aux expositions de 10(7) et de 10(6) particles/mL titanique et dans le groupe lipopolysaccharide-traité, mais pas 10(5) à particles/mL. CONCLUSIONS : À notre connaissance, c'est la première étude pour démontrer la capacité d'une drogue orale de diminuer la libération du TNF-alpha des monocytes périphériques humains de sang exposés ex vivo aux débris de particules. le TNF-alpha est impliqué dans la pathogénie de l'osteolysis et se desserrer suivant des composants communs totaux d'arthroplasty. La capacité de supprimer la libération du TNF-alpha dans les patients présentant un remplacement commun total peut aider à commander l'osteolysis et à réduire le développement de se desserrer aseptique. Cet effet a pu augmenter la longévité d'implant et diminuer le besoin d'arthroplasty de révision

Les coûts totaux de pharmacothérapie pour le rhumatisme articulaire. Un modèle basé sur des coûts de drogue, de surveillance, et de toxicité.

Prashker MJ, Meenan rf.

Rheum d'arthrite. 1995 mars ; 38(3):318-25.

OBJECTIF. Nous avons créé un modèle pour estimer tous les coûts de médicament de soigner des patients avec le rhumatisme articulaire avec 6 agents de deuxième-line pour les 6 premiers mois du traitement. MÉTHODES. Des coûts de drogue ont été obtenus à partir d'une enquête des pharmacies ; des coûts de surveillance ont été calculés à partir de l'information d'utilisation obtenue en enquête des rhumatologues ; des coûts de toxicité ont été obtenus utilisant des arbres de décision pour représenter l'évaluation et le traitement des toxicités potentielles. Des coûts de surveillance et de toxicité ont été estimés utilisant des coûts du centre médical d'université de Boston ou, pour des hospitalisations, utilisant des catégories liées au diagnostic appropriées de groupe. La somme des 3 composants a déterminé tous les coûts de médicament. RÉSULTATS. Le moins médicament cher était pénicillamine, à $10.62/week, et le plus cher était or injectable, à $30.89/week. En termes de coûts de surveillance, le methotrexate a eu les coûts les plus élevés liés aux essais en laboratoire et aux visites nécessaires de bureau. Hydroxychloroquine a eu les plus bas coûts de surveillance pour des visites de bureau, et l'or oral a eu le plus bas pour des coûts de laboratoire. Les toxicités hématologiques étaient le plus grand composant des coûts de toxicité pour chacun des 6 médicaments, et les toxicités rénales étaient coûteuses pour des patients prenant l'or oral, la pénicillamine, et l'or injectable. Le médicament total coûte l'or oral indiqué comme moins médicament cher et l'or injectable en tant que plus cher. La combinaison des coûts de surveillance et de toxicité a expliqué plus de 60% des coûts totaux pour tous les médicaments excepté l'or injectable. Dans tous les cas, le coût de traiter des toxicités était le plus petit des 3 composants. CONCLUSION. En calculant les coûts de pharmacothérapie, il est important de considérer non seulement le prix de la drogue, mais également les coûts de surveillance et de traiter les toxicités qui pourraient se produire. Le manque de faire ainsi aura en sous-estimant les coûts réels du traitement avec ces médicaments

Modulation de production de cytokine in vivo par les acides gras essentiels diététiques dans les patients présentant le cancer côlorectal.

Purasiri P, Murray A, Richardson S, et autres.

Clin Sci (Lond). 1994 décembre ; 87(6):711-7.

1. Les effets des acides gras essentiels (acide gamma-linolénique, acide eicosapentaenoic, acide docosahexaenoïque), à une dose de 4,8 g/day, donnée en association comme suppléments diététiques, sur la production de cytokine ont été étudiés dans les patients présentant le cancer côlorectal. 2. Cytokines totaux de sérum--interleukin (interleukin-1 bêta, 2, 4 et 6), facteur-alpha de nécrose de tumeur et interféron-gamma--ont été analysés utilisant la technique enzyme-liée d'analyse d'immunosorbant à différents intervalles pendant la supplémentation essentielle d'acide gras. 3. La conformité de prise et de patient d'acide gras ont été confirmées par une augmentation significative dans des niveaux de sérum d'acide gamma-linolénique, d'acide eicosapentaenoic et d'acide docosahexaenoïque dans chacune des trois fractions : tricylglycerol, cholestérol et phospholipide. 4. Il n'y avait aucun changement significatif de concentration/de niveaux totaux en cytokine de sérum pendant les 2 premiers mois de l'ingestion essentielle d'acide gras, mais les niveaux des cytokines de sérum solidement ont diminué ensuite, atteignant les niveaux minimum après 6 mois de la supplémentation essentielle d'acide gras. 5. Les acides gras essentiels, à la dose et à la durée (6 mois) utilisées dans cette étude, ont réduit de bêtas niveaux totaux du sérum interleukin-1 de 61% (P = 0,044), interleukin-2 de 63% (P = 0,05), interleukin-4 de 69% (P = 0,025), interleukin-6 de 83% (P = 0,030), facteur-alpha de nécrose de tumeur de 73% (P = 0,040) et interféron-gamma de 67% (P = 0,050). 6. Pendant trois mois après arrêt de prise essentielle d'acide gras, cependant, ces niveaux de cytokine sont revenus aux valeurs de presupplementation. 7. Cette présente étude a donné des résultats d'ingestion de cet ACE n-3 et n-6 à long terme dans une réduction significative des cytokines principaux de circulation. Le mécanisme précis de cette réduction est peu clair

Efficacité et sécurité de sulfate de glucosamine contre l'ibuprofen dans les patients présentant l'ostéoarthrite de genou.

Qiu GX, SN de Gao, Giacovelli G, et autres.

Arzneimittelforschung. 1998 mai ; 48(5):469-74.

Une enquête thérapeutique à double anonymat a été effectuée sur 178 patients chinois souffrant de l'ostéoarthrite du genou randomisé dans deux groupes, un traités pendant 4 semaines avec du sulfate de glucosamine (GS, CAS 29031-19-4, Viartril-S) à la dose quotidienne de mg 1.500 et l'autre avec l'ibuprofen (IBU, CAS 15687-27-1) à la dose quotidienne de mg 1.200. La douleur de genou au repos, au mouvement et à la pression, gonflement de genou, amélioration et événements thérapeutiques et abandons d'utilité aussi bien que défavorables ont été enregistrées après 2 et 4 semaines de traitement. Les variables ont été enregistrées également après 2 semaines de discontinuation de traitement afin d'apprécier l'effet thérapeutique de reste. Le GS et l'IBU ont réduit de manière significative les symptômes de l'ostéoarthrite avec la tendance du GS d'être plus efficaces. Après 2 semaines de discontinuation de drogue il y avait un effet thérapeutique de reste en les deux groupes, avec la tendance d'être prononcé davantage dans le groupe de GS. Le GS était sensiblement meilleur toléré qu'IBU, comme montré par les effets indésirables des médicaments (6% dans les patients du groupe de GS et 16% dans le groupe d'IBU--p = 0,02) et par les abandons liés à la drogue (0% des patients dans le groupe de GS et 10% dans le groupe d'IBU--p = 0,0017). La tolérabilité meilleure du GS est expliquée par son mode d'action, parce que le GS limite spécifiquement les mécanismes pathogènes de l'ostéoarthrite et n'empêche pas les cyclo-oxygénases comme le font les drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDs), avec les activités analgésiques anti-inflammatoires conséquentes mais également avec les multiples réactions défavorables dues à cet effet non visé. La présente étude confirme que le GS est une drogue sélective pour l'ostéoarthrite, aussi efficace sur les symptômes de la maladie que NSAIDs mais améliore de manière significative toléré. Pour ces propriétés le GS semble en particulier à long terme des traitements indiqués requis dans l'ostéoarthrite

La production de l'Interleukin 6 par les fibroblastes humains lipopolysaccharide-stimulés est efficace empêchée par naphthoquinone (composés de vitamine K).

Reddi K, Henderson B, Meghji S, et autres.

Cytokine. 1995 avr. ; 7(3):287-90.

Vitamines de Naphthoquinone (les vitamines K) sont largement identifiées pour leur rôle dans la gamma-carboxylation des résidus spécifiques de glutamyle en coagulation, anti-coagulation et protéines supplémentaire-hépatiques. Récemment, cependant, il y a eu des signaler que ces composés peuvent exercer des actions autres que ces normalement associés à la gamma-carboxylation de protéine. Ces observations suggèrent que les naphthoquinones puissent exercer des effets sur la production des médiateurs inflammatoires comprenant des cytokines. Des fibroblastes sont maintenant identifiés car une source riche des cytokines et nous ont examiné l'effet de divers naphthoquinones sur la production de l'interleukin 6 (IL-6) par les fibroblastes gingivaux humains lipopolysaccharide-stimulés. Les composés examinés dans cette étude incluent : phylloquinone (K1), menaquinone-4 (K2), ménadione (K3), 2,3 dimethoxy-1,4-naphthoquinone (DMK) et un produit synthétique du catabolisme de la vitamine K, 2 méthyle, 3 (2' méthyle) - acid-1,4-naphthoquinone hexanoïque (KCAT). Tous ces composés sont capables d'empêcher la production IL-6 avec un classement de pouvoir : KCAT > K3 > DMK > K2 > K1. Le composé le plus efficace, KCAT, a empêché la production IL-6 avec un IC50 de 3 x de 10 (- 7) M. Le mécanisme de l'action de ces naphthoquinones sur la production du fibroblaste IL-6 est inconnu. Étant donné que K3 et KCAT sont inactifs dans la réaction de gamma-carboxylation, nous proposons que cette activité ne soit pas essentielle pour l'inhibition de la production IL-6 et que l'activité peut être liée à la capacité redox de ces naphthoquinones

Les extraits d'usine de l'ortie cuisante (dioica d'Urtica), un remède antirheumatic, empêchent le facteur proinflammatory N-F-kappaB de transcription.

Riehemann K, Behnke B, Schulze-Osthoff K.

La FEBS Lett. 8 janvier 1999 ; 442(1):89-94.

L'activation du facteur N-F-kappaB de transcription est élevée dans plusieurs maladies inflammatoires chroniques et est responsable de l'expression augmentée de beaucoup de produits proinflammatory de gène. Des extraits des feuilles d'ortie cuisante (dioica d'Urtica) sont employés en tant que remèdes anti-inflammatoires dans le rhumatisme articulaire. Les préparations normalisées de ces extraits (IDS23) suppriment la production de cytokine, mais leur mode d'action reste peu claire. Ici nous démontrons que le traitement de différentes cellules avec IDS23 empêche efficace l'activation N-F-kappaB. On a observé un effet inhibiteur en réponse à plusieurs stimulus, suggérant qu'IDS23 ait supprimé une voie N-F-kappaB commune. L'inhibition de l'activation N-F-kappaB par IDS23 n'a pas été atténuée par une modification directe de l'attache d'ADN, mais plutôt en empêchant la dégradation de son IkappaB-alpha inhibiteur de sous-unité. Nos résultats suggère qu'une partie de l'effet anti-inflammatoire de l'extrait d'Urtica puisse être attribuée à son effet inhibiteur sur l'activation N-F-kappaB

Troubles psychiatriques en Amérique : L'étude épidémiologique de bassin de captation.

Merles LN.

1991;

Les lipides marins diététiques suppriment la maladie auto-immune murine.

Robinson DR, Tateno S, Knoell C, et autres.

Interne Med Suppl de J. 1989; 225(731):211-6.

Les lipides marins diététiques réduisent la mortalité et la sévérité de la glomérulonéphrite dans les tensions murines innées qui développent la maladie auto-immune spontanée. Les effets protecteurs des lipides marins semblent être expliqués par les acides gras n-3 principaux dans ces préparations, 20:5 et 22 : 6. Les acides gras n-3 en huile de poisson diététique sont intensivement incorporés à plusieurs classes de lipide dans la rate des souris autoimmunes, y compris le phosphatidyl-inositol, le phosphatidylethanolamine, les plasmalogènes et les phospholipides aussi bien que les diacylphosphoglycerides éther-liés saturés. Les effets des lipides marins diététiques sur la maladie auto-immune dans les modèles expérimentaux sont fortement spécifiques. Des procès commandés soigneux seront exigés pour établir le rôle des lipides marins diététiques dans la thérapie de la maladie auto-immune humaine

Traitement à indométhacine dans l'ostéoarthrite de l'articulation de la hanche. Le traitement interfère-t-il le cours naturel de la maladie ?

Ronningen H, Langeland N.

Acta Orthop Scand. 1979 avr. ; 50(2):169-74.

Le cours de l'ostéoarthrite dans 294 hanches de 186 patients a été évalué en examinant leurs radiographies. Le développement de la maladie dans les patients soignés avec de l'indométhacine a été comparé à celui dans un matériel de contrôle. Dans le groupe d'indométhacine la maladie a progressé plus fréquemment et dans un paramètre le progrès était plus grave. Les résultats soutiennent des rapports précédents indiquant que l'indométhacine pourrait exercer un effet délétère sur les articulations de la hanche osteoarthritic. Quelques explications possibles pour cet effet inverse de traitement à indométhacine sont discutées

Lipides botaniques : effets sur l'inflammation, les immuno-réactions, et le rhumatisme articulaire.

Rothman D, DeLuca P, RB de Zurier.

Rheum d'arthrite de Semin. 1995 Oct. ; 25(2):87-96.

OBJECTIF : Cet examen discute le raisonnement et les données expérimentales que cela a menées aux tests cliniques de certains lipides botaniques, principalement l'acide gammalinolenic (GLA), pour le traitement du rhumatisme articulaire (RA). POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Articles et commentaires pertinents, et une base de données bibliographique en anglais utilisant les termes d'indexation suivants : le rhumatisme articulaire, acides gras, acide gammalinolenic, lymphocytes, et monocytes, ont été employés. SÉLECTION D'ÉTUDE : Tous les tests cliniques dans lesquels GLA a été employé pour traiter l'arthrite sont inclus dans cet examen. Les données convenablement du pair ont passé en revue des expériences in vitro et sur des animaux évaluant les effets des lipides botaniques comme des régulateurs de l'activation de cellules et les immuno-réactions sont également passés en revue. SYNTHÈSE DE DONNÉES : Le traitement de GLA est associé à l'amélioration clinique des patients avec du RA, comme évalué par la durée de la rigidité, les douleurs articulaires et le gonflement, et la capacité de matin de réduire d'autres médicaments. Cependant, les études varient en termes de durée, dose de GLA, si elles étaient placebo commandé, et, si oui, quel placebo ont été employés, des critères pour l'évaluation, et utilisation de médicament concomitant. Les études faites in vitro ont généralement indiqué que GLA réduit l'activation de lymphocyte et la production des médiateurs de l'inflammation. CONCLUSIONS : Un nombre restreint d'études suggèrent que GLA soit traitement efficace pour des patients de RA. Encore d'autres études commandées de son utilisation en RA semblent garanties

Un grand, randomisé, contrôlé par le placebo, étude en double aveugle de sulfate de glucosamine contre le piroxicam et contre leur association, sur la cinétique de l'effet symptomatique en ostéoarthrite de genou.

Rovati LC.

Cartilage d'ostéoarthrite. 1994 ; (2 (supplément. 1)):56.

l'administration d'acide ascorbique de Grand-dose supprime le développement de l'arthrite chez les rats adjuvant-infectés.

Sakai A, Hirano T, Okazaki R, et autres.

Traumatisme Surg d'Orthop de voûte. 1999; 119(3-4):121-6.

Nous avons exécuté des expériences sur des animaux pour évaluer l'hypothèse que les espèces actives de l'oxygène (AOS) jouent un rôle important dans l'arthrite causée par l'adjuvant chez les rats et pour déterminer si l'administration d'acide ascorbique de grand-dose supprimerait le développement de l'arthrite, réduisant le niveau d'endommager l'AOS dans le même modèle animal. L'arthrite a été induite chez les rats masculins de Lewis par l'injection auxiliaire dans la base de la queue. L'acide ascorbique aux doses de 0,5, 1,0, et 2,0 g/kg de poids corporel (BW) a été injecté en intrapéritonéale deux fois chaque semaine pendant 3 semaines (9 rats par groupe). BW, l'oedème de derrière de patte, et l'une vingtaine d'arthrite des extrémités ont été surveillés au cours de la période. Le jour 21, des tissus synoviaux obtenus à partir des articulations de la cheville ont été examinés histologiquement et pour l'activité de la dismutase de superoxyde (GAZON). L'activité de GAZON dans les globules rouges (RBC) a été également mesurée. Les rats arthritiques de contrôle ont montré des augmentations significatives dans le volume de patte et le score d'arthrite du jour 11. Ces changements étaient dose-dépendant réduite par l'administration d'acide ascorbique. L'infiltration des cellules inflammatoires dans les tissus synoviaux a été nettement diminuée par l'acide ascorbique. Les augmentations des activités de GAZON produites par l'injection auxiliaire ont été sensiblement réduites du synovium et du RBC aux doses d'acide ascorbique de 1,0 et 2,0 g/kg BW. En conclusion, l'administration d'acide ascorbique de grand-dose a réduit les augmentations de l'oedème inflammatoire de patte de derrière, l'arthrite dans les extrémités, et l'infiltration des cellules inflammatoires dans le tissu synovial chez les rats causés par l'adjuvant d'arthrite. Puisque ces effets antiarthritiques ont été associés à une diminution des activités de GAZON dans le synovium et RBC, la diminution de l'activité de GAZON pourrait être l'un des mécanismes étant à la base des effets suppressifs de l'acide ascorbique de grand-dose sur le développement de l'arthrite dans ce modèle animal, empêchant l'AOS préjudiciable

L'alpha de facteur de nécrose de tumeur stimule la résorption et empêche la synthèse de proteoglycan dans le cartilage.

Saklatvala J.

Nature. 7 août 1986 ; 322(6079):547-9.

Pendant des réactions inflammatoires, on pense des leucocytes activés pour produire un grand choix de petites protéines (cytokines) cette influence le comportement d'autres cellules (autres leucocytes y compris). De ces substances, qui incluent les facteurs d'interleukins, d'interférons et de nécrose de tumeur (TNFs), interleukin-1 (IL-1) a été considéré potentiellement un médiateur inflammatoire le plus important en raison de son éventail d'effets. In vivo il est pyrogène et favorise la réponse de phase aiguë ; in vitro il active des lymphocytes et stimule la résorption du cartilage et de l'os. La résorption de cartilage est une caractéristique principale des maladies inflammatoires telles que le rhumatisme articulaire, et IL-1 est le seul cytokine jusque là connu pour le favoriser. TNFs sont caractérisés par leurs effets sur des tumeurs et cytotoxicité aux cellules transformées, mais partagent quelques actions avec IL-1. Je rapporte ici que l'alpha de recombinaison de l'humain TNF stimule la résorption et empêche la synthèse de proteoglycan dans les explants du cartilage. Son action est semblable à et additif avec IL-1, et c'est un cytokine macrophage-dérivé par seconde dont la production dans le rhumatisme articulaire, ou l'inflammation généralement, pourrait contribuer à la destruction de tissu

[Parkinsonisme ou maladie de Parkinson démasquée par pentoxifylline ?].

Serrano-Duenas M.

Neurologia. 2001 janv. ; 16(1):39-42.

Pentoxifylline est un dérivé synthétique du xantine qui stimule des récepteurs d'adénosine, empêchent la phosphodiestérase et augmentent l'adénosine cyclique de monophosphate. On le considère également un agoniste dopaminergique du récepteur D1. Détérioration des patients présentant la maladie de Parkinson quand la prise de ce produit a été rapportée. D'autre part, on le considère que les antagonistes de récepteurs de l'adénosine A2A ont les propriétés antiparkinsonian. Quatre cas des patients présentant un âge moyen de 77 ans qui ont développé une thérapie suivante de syndrome akinétique rigide avec une dose moyenne de 1100 mg/jour de pentoxifylline sur une période moyenne de 32 jours sont présentés. Deux de ces patients ont présenté des caractéristiques cliniques du parkinsonisme médicamenteux et les autres deux ont montré la maladie de Parkinson. La possibilité de pentoxifylline causant un déséquilibre entre la stimulation du récepteur D1 et D2 et produisant le parkinsonisme pharmacologique, ou plutôt, la possibilité de pentoxifylline démasquant la maladie de Parkinson subclinique sont discutées

Drogues anti-inflammatoires et leurs effets sur la synthèse de cartilage et la fonction rénale.

Bouclier MJ.

EUR J Rheumatol Inflamm. 1993; 13(1):7-16.

Les preuves croissantes suggèrent que les drogues d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAIDs), tandis que capables alléger l'inflammation, peuvent endommager le cartilage articulaire, bien que des activités chondrodestructive et chondroprotective aient été observées avec NSAIDs différent. Les expériences entreprises sur des explants de cartilage humain normal et osteoarthritic ont prouvé que certain NSAIDs aux concentrations pharmacologiques réalisables chez l'homme empêchent uniformément la synthèse glycosaminoglycan (de BÂILLON). L'addition du misoprostol analogue de la prostaglandine E1 a uniformément renversé ces effets inhibiteurs d'une façon liée à la dose. Paradoxalement, avec un certain NSAIDs, tel que le diclofenac et l'aspirin, le misoprostol pouvait également augmenter la synthèse de BÂILLON au-dessus des niveaux de contrôle, particulièrement dans le cartilage osteoarthritic. Ceci soutient des résultats de l'autre travail que NSAIDs exercent des effets autres que l'inhibition traversante du cyclooxygenase, action directe sur des membranes cellulaires étant l'un de ces mécanismes alternatifs d'action. En plus il est intéressant de noter et peut être de l'importance clinique que le misoprostol seule stimule également la synthèse de BÂILLON dans les explants du cartilage osteoarthritic humain tout en n'exerçant aucun effet apparent sur le cartilage sain avec un chiffre d'affaires normal de BÂILLON. En ce qui concerne des aspects rénaux, les effets de NSAIDs sont aisément explicables en termes d'interférence avec la synthèse de prostanoïde. L'inhibition conséquente exercée sur les prostaglandines vasodilatoires (PGs), qui s'opposent à l'action vasoconstrictrice a induit par des substances telles que le thromboxane ou les leukotrienes, dérange l'équilibre qui maintient la fonction rénale. Dans les situations dans lesquelles il y a réservation rénale réduite, la réduction de synthèse rénale de PAGE par NSAIDs compromettra l'entretien du flux sanguin rénal et du taux de filtrage glomérulaire et l'excrétion du sodium, du potassium, et de l'eau. Les patients présentant la cirrhose alcoolique manifestent ce type de fonction rénale compromise et dans eux le misoprostol renverse les effets inverses de l'indométhacine sur l'hémodynamique rénale et renverse partiellement la conservation rénale causée par l'indométhacine de sodium. Bien que l'importance clinique de ces données ne soit pas encore établie, l'administration exogène de PGs spécifique peut pouvoir réduire au minimum les actions délétères de NSAIDs

L'influence du piperine sur la pharmacocinétique de la curcumine chez les animaux et l'humain offre.

Shoba G, joie D, Joseph T, et autres.

Planta Med. 1998 mai ; 64(4):353-6.

Les propriétés médicinales de la curcumine obtenues à partir du longa L. de safran des Indes ne peuvent pas être utilisées en raison de la disponibilité biologique pauvre due à son métabolisme rapide dans le foie et le mur intestinal. Dans cette étude, l'effet de combiner le piperine, un inhibiteur connu de glucuronidation hépatique et intestinal, a été évalué sur la disponibilité biologique de la curcumine chez les rats et l'humain en bonne santé offre. Quand la curcumine seul a été donnée, dans la dose 2 g/kg aux rats, concentrations modérées en sérum ont été réalisés pendant 4 H. L'administration concomitante du piperine 20 mg/kg a augmenté la concentration en sérum de la curcumine pendant une courte période de drogue de courrier de 1-2 h. Le temps au maximum a été sensiblement augmenté (P < 0,02) tandis que la demi vie d'élimination et le dégagement sensiblement diminué (P < 0,02), et la disponibilité biologique étaient augmentés de 154%. D'autre part chez l'homme après une dose seule de curcumine de 2 g, les niveaux de sérum étaient indétectables ou très bas. L'administration concomitante de mg du piperine 20 a produit des concentrations beaucoup plus élevées à partir de 0,25 à 1 drogue de courrier de h (P < 0,01 à 0,25 et 0,5 h ; P < 0,001 à 1 h), l'augmentation de la disponibilité biologique était 2000%. L'étude prouve que dans les dosages utilisés, le piperine augmente la concentration en sérum, l'ampleur de l'absorption et la disponibilité biologique de la curcumine chez des rats et des humains sans des effets inverses

Effet de six mois de la supplémentation d'huile de poisson dans le rhumatisme articulaire stable. Une étude à double anonymat et commandée.

Skoldstam L, Borjesson O, Kjallman A, et autres.

Scand J Rheumatol. 1992; 21(4):178-85.

Des effets thérapeutiques d'huile de poisson (10 g/day) dans le rhumatisme articulaire ont été étudiés dans randomisée, commandé, étude en double aveugle. Quarante-trois patients achevant l'étude ont été évalués à 0, 3 et 6 mois. La prise nutritive dans le groupe d'huile de poisson et au groupe témoin était essentiellement semblable. Dans le groupe d'huile de poisson, le pourcentage des acides gras n-3 en phosphatidylcholine de sérum a augmenté de 9,6 (gamme 2.6-16.1). Les patients dans le groupe d'huile de poisson se sont plaints de consommation sensiblement diminuée de NSAID à 3 et 6 mois, et le statut d'activité arthritique globale s'est amélioré à 3 mois dans l'évaluation du médecin. Les patients de référence se sont plaints d'activité arthritique globale accrue à 6 mois. Aucun changement n'était évaluation trouvée d'hospitalisé de douleur, de durée de rigidité de matin ou de capacité fonctionnelle. Essentiellement aucun changement ne s'est produit dans les marqueurs biochimiques de l'inflammation. Nous concluons que l'huile de poisson a de légers effets anti-inflammatoires avec tout au plus un potentiel de NSAID-économie. La valeur de la supplémentation prolongée reste à évaluer

Des niveaux de sérum du cytokine anti-inflammatoire interleukin-10 sont diminués dans les patients présentant l'angine instable.

Smith écart-type de DA, Irving, Sheldon J, et autres.

Circulation. 14 août 2001 ; 104(7):746-9.

FOND : Les cytokines de Proinflammatory jouent un rôle dans des événements coronaires aigus. Cependant, le rôle potentiel des cytokines anti-inflammatoires dans la modulation du processus athérosclérotique demeure inconnu. L'Interleukin (IL) - 10, qui est exprimé en plaques athérosclérotiques humaines, a les propriétés de désactivation efficaces en macrophages et cellules de T. Le but de cette étude était d'évaluer si les concentrations en sérum d'IL-10 ont différé entre les patients présentant l'angine de poitrine instable et stable. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Un total de 95 patients présentant l'angine de poitrine et la maladie de l'artère coronaire angiographically documentée ont été étudiés. De ces derniers, 50 patients ont eu l'angine stable chronique (avec des symptômes stables plus de 3 mois), et 45 patients ont eu l'angine instable de la classe IIIB de Braunwald avec des changements de St-segment. Les concentrations IL-10 et IL-6 en sérum ont été mesurées sur l'admission utilisant des immunoessais disponibles dans le commerce. Les concentrations en sérum IL-10 étaient inférieures dans les patients instables d'angine comparés à ceux qui ont eu l'angine stable chronique (28,4 contre 14,0 pg/mL ; Ci de 95%, 9,8 à 19,0 ; P

Sécurité et efficacité de S-adenosylmethionine (même) pour l'ostéoarthrite.

Soeken kilolitre, plan horizontal de Lee, RB de Bausell, et autres.

J Fam Pract. 2002 mai ; 51(5):425-30.

OBJECTIF : Nous avons évalué l'efficacité de S-adenosylmethionine (même), un supplément diététique maintenant disponible dans unit des états, comparés à celui des drogues de placebo ou d'anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAIDs) dans le traitement de l'ostéoarthrite (bureautique). CONCEPTION D'ÉTUDE : C'était une méta-analyse des procès commandés randomisés. POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Nous avons identifié des procès commandés randomisés de mêmes contre le placebo ou de NSAIDS pour le traitement de la bureautique par des recherches et des listes des références de base de données automatisées. RÉSULTATS MESURÉS : Les résultats considérés étaient douleur, limitation fonctionnelle, et effets inverses. RÉSULTATS : Onze études qui ont répondu aux critères d'inclusion ont été pesées sur la base de la précision et ont été combinées pour chaque variable de résultats. En comparaison avec le placebo, même est plus efficace en réduisant la limitation fonctionnelle dans les patients présentant la bureautique (taille d'effet [es] =.31 ; intervalle de confiance de 95% [ci], .099-.520), mais pas dans la réduction de la douleur (es =.22 ; Ci de 95%, -.247 to.693). Ce résultat, cependant, est basé sur seulement 2 études. Même semble être comparable à NSAIDs (douleur : Es =.12 ; Ci de 95%, -.029 to.273 ; limitation fonctionnelle : Es =.025 ; Ci de 95%, -.127 to.176). Cependant, ceux traités avec mêmes étaient moins pour rapporter des effets inverses que ceux recevant NSAIDs. CONCLUSIONS : Même semble être aussi efficace que NSAIDs en réduisant la douleur et en améliorant la limitation fonctionnelle dans les patients présentant la bureautique sans effets inverses souvent liés aux thérapies de NSAID

Arthropathy médicamenteux et nécrose de la tête fémorale.

Solomon L.

Br de Surg de joint d'os de J. 1973 mai ; 55(2):246-61.

Les effets de la supplémentation diététique avec les poissons de mer huilent sur la génération et la fonction de médiateur de lipide de leucocyte dans le rhumatisme articulaire.

Sperling RI, Weinblatt M, Robin JL, et autres.

Rheum d'arthrite. 1987 sept ; 30(9):988-97.

Douze patients présentant le rhumatisme articulaire actif ont complété leur régime habituel avec le GM 20 d'huile de poisson maximum-EPA, journal, pendant 6 semaines. Après cette supplémentation, le rapport de l'acide arachidonique à l'acide eicosapentaenoic dans les lipides cellulaires de la neutrophile des patients a diminué du 81:1 au 2.7:1, et la génération moyenne du leukotriene B4 (avec la stimulation d'ionophore de calcium) a refusé de manière significative de 33%. Le chimiotactisme moyen de neutrophile au leukotriene B4 et au FMLP a augmenté de manière significative vers la gamme normale à la semaine 6. La génération de 5 produits de lipoxygénase par les monocytes ionophore-stimulés par calcium n'a pas été sensiblement supprimée, mais une baisse significative (37%) dans la génération de plaquette-déclenchement de facteur a été notée à la semaine 6. La modulation de ces mesures de potentiel inflammatoire de leucocyte suggère que la supplémentation d'huile de poisson puisse avoir un effet anti-inflammatoire

Gingembre (officinale de Zingiber) et désordres rhumatismaux.

Srivastava kc, Mustafa T.

Med Hypotheses. 1989 mai ; 29(1):25-8.

L'oxygénation de l'acide arachidonique est augmentée dans les tissus enflammés. Dans des produits de cette condition de deux voies enzymatiques--le cyclooxygenase et la lipoxygénase 5 produisant respectivement des prostaglandines et des leukotrienes--sont élevés. Des produits de cyclooxygenase, PGE2 et des produits de lipoxygénase, LTB4 sont les candidats les plus forts pour l'inflammation de médiation. des drogues anti-inflammatoires Non-stéroïdales qui empêchent le cyclooxygenase, et les corticostéroïdes sont employés pour traiter de tels désordres. Les deux types d'effets secondaires défavorables de produit de drogues sur l'utilisation prolongée. On rapporte que du gingembre dans des systèmes d'Ayurvedic et de Tibb de médecine est utile dans des désordres rhumatismaux. Sept patients souffrant de tels désordres se sont plaints de soulagement en douleur et ont associé des symptômes sur l'administration de gingembre

[Un meilleur traitement d'AVK avec l'autocontrôle. Le dosage peut être réglé à temps].

Stigendal L, André U, Christenson B.

Lakartidningen. 19 mai 1999 ; 96(20):2482, 2485-2, 2487.

Car le traitement à long terme d'anticoagulant, avec le warfarin par exemple, est associé à un risque de complications thrombotic et de thrombolytic, l'essai de sang pour le règlement de dose est nécessaire à intervalles 3-8-week, qui est cher et incommode pour les patients qui doivent prendre le travail et le voyage de repos en avant et en arrière. Une nouvelle technique, utilisant de petits moniteurs portatifs conçus pour l'usage à la maison par des patients, rend l'autogestion du traitement d'anticoagulant possible. En Allemagne, plus de 25.000 patients a eu leur propre moniteur d'ici fin 1998. Après l'instruction appropriée, les patients allemands peuvent surveiller leur temps de prothrombine et ajuster leur traitement d'anticoagulant en conséquence. En cas de problèmes ils contactent leur généraliste. Dans une étude préliminaire de deux ans conduite à la clinique d'anti-coagulation de l'hôpital d'université de Sahlgrenska, Gothenburg, en 1996-98, où 51 patients sur le traitement à long terme d'anticoagulant ont été formés en autogestion, les résultats de plus de 1.000 patient-heures de traitement a montré que l'autogestion était au moins aussi sûr que la gestion par la clinique. Le niveau de la satisfaction patiente est élevé, en termes de sécurité et absence d'assistance régulier d'hôpital pendant des heures de travail, et commodité d'autocontrôle en voyages de vacances ou d'affaires. Car les patients font leur essai une fois par semaine, le risque de complications est également réduit

Évaluation de S-adenosylmethionine dans le fibromyalgia primaire. Une étude à double anonymat de croisement.

Tavoni A, Vitali C, Bombardieri S, et autres.

AM J Med. 20 novembre 1987 ; 83 (5A) : 107-10.

L'effet de S-adenosylmethionine (même) et de placebo a été évalué dans une étude à court terme de croisement de 17 patients présentant le fibromyalgia primaire. Onze de 17 patients ont eu un état dépressif significatif comme évalué par Hamilton Depression Rating Scale ou Scala di Autovalutazione par échelle d'évaluation (TRISTE) de Depressione de La. Le nombre de déclencheur se dirige plus les emplacements anatomiques douloureux diminué après administration de même (p moins de 0,02) mais pas après traitement de placebo. En outre, scores sur Hamilton et les échelles d'évaluation TRISTES améliorés après même administration (p moins de 0,05 et p moins de 0,005, respectivement), tandis qu'ils n'ont pas changé de manière significative après traitement de placebo. Dans tous les patients, il y avait une bonne corrélation entre les scores sur l'échelle d'évaluation de Hamilton et le nombre de points de déclencheur. Ainsi, cette étude préliminaire confirme la relation étroite entre le fibromyalgia primaire et les perturbations psychologiques, en particulier quant à un état dépressif. Même traitement, en améliorant l'état dépressif et en réduisant le nombre de points de déclencheur, semble être une thérapie efficace et sûre dans la gestion du fibromyalgia primaire

[Sécrétion de Cytokine dans le sang total des sujets sains suivant l'administration par voie orale de l'extrait d'usine de dioica L. d'Urtica].

Teucher T, Obertreis B, Ruttkowski T, et autres.

Arzneimittelforschung. 1996 sept ; 46(9):906-10.

Vingt volontaires en bonne santé ont ingéré pendant 21 jours 2 capsules b.i.d. d'un extrait contenant de feuille d'ortie de l'identification 23/1 (Rheuma-Hek). Avant et après que pendant 7 et 21 jours le basique et le lipopolysaccharide (LPS) aient stimulé le facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha), les concentrations interleukin-1 bêta (IL-1 bêta) et interleukin-6 (IL-6) ont été mesurées ex vivo. In vitro les effets de l'identification 23/1 sur la libération de ces cytokines étaient déterminés. Les niveaux en plus basiques interleukin-4 (IL-4) et interleukin-10 (IL-10) ont été enregistrés. Oralement pris la drogue d'essai n'a ex vivo aucun effet aux niveaux basiques du TNF-alpha, IL-1 bêtas, IL-4, IL-6 ou IL-10 qui étaient toujours au-dessous des limites de détection. Après qu'ingestion de 7 et 21 jours ex vivo qu'une diminution des LPS a stimulée on a observé la libération de TNF-alpha de 14,6 et de 24,0%, respectivement. IL-1 bêta a été réduit pour 19,2 et 39,3%. L'identification in vitro 23/1 supplémentaire au sang total a eu comme conséquence une inhibition dépassée de TNF-alpha stimulé par LPS et de bêta sécrétion IL-1 qui s'est corrélée avec la durée de l'ingestion de drogue. Utilisant la concentration de l'identification examinée la plus élevée 23/1 l'inhibition a atteint 50,5 (jour 0) à 79,5% (jour 21) pour le TNF-alpha et à 90,0 (jour 0) à 99,2% (jour 21) pour IL-1 bêta, respectivement. L'identification 23/1 a induit une libération prononcée d'IL-6 en l'absence des LPS seulement in vitro. On n'a pas pu observer les concentrations IL-6 détectées étaient comparables à ceux après stimulation de LPS, des effets additifs. L'absence des concentrations IL-6 décelables dans le sang total ex vivo après qu'ingestion orale de la drogue examinée aussi bien que les différences dans les modèles d'inhibition pour le TNF-alpha et IL-1 bêta suggèrent ex vivo et ex vivo in vitro que l'extrait contienne différents composés efficaces pharmacologiques avec des disponibilités biologiques variables

Effets de sulfate oral de chondroïtine sur la progression de l'ostéoarthrite de genou : une étude préliminaire.

Uebelhart D, Thonar EJ, palladium de Delmas, et autres.

Cartilage d'ostéoarthrite. 1998 mai ; 6 suppléments A : 39-46.

Le but de cette étude était d'évaluer le clinique, radiologique et efficacité et tolérabilité biologiques du SYSADOA, la chondroïtine 4 - et 6 sulfatent (CS, Condrosulf, IBSA, Lugano, Suisse), dans les patients souffrant de l'ostéoarthrite de genou. C'était une étude préliminaire d'une année, randomisée, à double anonymat, commandée qui a inclus 42 patients des deux sexes, âgée 35-78 ans avec la bureautique symptomatique de genou. Des patients ont été soignés oralement avec du sulfate de chondroïtine de mg 800 (CS) par jour ou avec un placebo (PBO) administré dans des sachets identiques. Les critères principaux de résultats étaient le degré de douleurs articulaires spontanées et la capacité globale de mobilité. Les critères secondaires de résultats ont inclus la mesure commune réelle de l'espace et les niveaux des marqueurs biochimiques de l'os et du métabolisme de joint. Cette étude limitée a confirmé que du sulfate de chondroïtine bien-a été toléré et chacun des deux ont réduit de manière significative la douleur et a augmenté la capacité globale de mobilité. Le traitement avec du CS a été également associé dans un groupe limité de patients à une stabilisation de la largeur commune femoro-tibial médiale, mesurée à un analyseur d'image automatique digitalisé, tandis que le rétrécissement commun de l'espace s'est produit dans les patients placebo-traités. En outre, le métabolisme de l'os et de l'articulation évalués par de divers marqueurs biochimiques a également stabilisé dans les patients de CS tandis qu'il était encore anormal dans les patients de PBO. Ces résultats confirment que la chondroïtine orale 4 - et le sulfate 6 est une drogue à action lente symptomatique efficace et sûre pour le traitement de la bureautique de genou. En outre, le CS pourrait pouvoir stabiliser la largeur commune de l'espace et moduler l'os et le métabolisme de joint. C'est la première démonstration préliminaire qu'un SYSADOA pourrait influencer le cours naturel de la bureautique chez l'homme

Caractérisation de la phospholipase cellulaire supplémentaire A2 en liquide synoviaux humains.

Vades P.

La vie Sci. 1985;(36):579.

Phospholipase soluble A2 en pathologie humaine : interface de clinique-laboratoire. En biochimie, biologie moléculaire, et physiologie de la phospholipase A2 et de ses facteurs de réglementation 1990.

Vades P.

1990;

Sulfate de chondroïtine : S/DMOAD (drogue de modification d'anti-ostéoarthrite de structure/maladie) dans le traitement de la bureautique de joint de doigt.

Verbruggen G, Goemaere S, fin de support de Veys.

Cartilage d'ostéoarthrite. 1998 mai ; 6 suppléments A : 37-8.

Un total de 119 patients ont été inclus dans un procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo afin d'évaluer les propriétés de S/DMOAD dans la bureautique du sulfate de chondroïtine (CS 4&6, 3 X.400 mg/jour, Condrosulf IBSA, Lugano, ch). Des roentgenographies de Posteranterior des joints (IP) interphalangeal ont été effectués au début de l'étude et à intervalles annuels. Ceci a permis aux investigateurs de documenter la progression radiologique des lésions anatomiques dans les joints pathologiques de doigt sur une période de trois ans. On lui a montré que la progression de la bureautique dans les joints de doigt d'IP dans une personne peut être déterminée par l'évolution de ses joints de doigt par des phases anatomiques précédemment décrites : « N » (non affecté), « S » (bureautique classique), « J » (perte de l'espace commun), « E » (bureautique érosive) et « R » (joint transformé). La structure/propriétés de maladie-modification de la drogue l'anti-bureautique (S/DMOAD) ont été recherchées par analyser le nombre de patients développant la bureautique dans les joints précédemment normaux d'IP ("N » > « S "), ou progressant par les phases anatomiques décrites de la maladie ("S » > « J », « S » > « E », « J » > « E », « S » > « R », « J » > « R », « E » > « R "). Dans le groupe du CS 4&6 nous avons observé une diminution significative dans le nombre de patients avec de nouveaux joints « érosifs » de doigt de bureautique. Ce résultat est particulièrement important puisque la bureautique des joints de doigt devient un problème clinique (douleur, perte fonctionnelle) quand les joints des is progressent à « J » et particulièrement à phases de « E ». Pendant et après ces phases de « E », les joints transformeront et montreront les défauts de forme nodulaires caractéristiques des noeuds de Heberden et de Bouchard. Des patients soignés ont été protégés contre l'évolution érosive

Test clinique comparatif à double anonymat avec S-adenosylmethionine et indométhacine dans le traitement de l'ostéoarthrite.

Vetter G.

AM J Med. 20 novembre 1987 ; 83 (5A) : 78-80.

Dans une étude en double aveugle randomisée, 36 patients présentant l'ostéoarthrite du genou, hanche, et/ou épine ont été traités oralement avec une dose quotidienne de S-adenosylmethionine (même) (mg 1.200) ou d'indométhacine (mg 150) pendant quatre semaines. Le traitement préparatoire et les paramètres cliniques après traitement étaient déterminés et évalués selon un système de notation standard. Même thérapie a amélioré de manière significative tout le score obtenu par la somme de tous les résultats cliniques, par rapport aux valeurs de traitement préparatoire. L'amélioration semblable était évidente dans les sujets indométhacine-traités. Deux patients dans le même groupe rapporté traitent à la légère la nausée après deux semaines de thérapie, tandis que les effets inverses se sont développés dans sept patients dans le groupe d'indométhacine

L'effet salubre de l'anacardium de Semecarpus contre les changements peroxidative de lipide de l'arthrite auxiliaire a étudié chez les rats.

Vijayalakshmi T, Muthulakshmi V, Sachdanandam P.

Mol Cell Biochem. 1997 Oct. ; 175(1-2):65-9.

Des radicaux libres dérivés paroxygène sont connus pour jouer un rôle important en étiologie de blessure de tissu dans le rhumatisme articulaire. L'effet de l'extrait de lait des écrous d'anacardium de Semecarpus au niveau de dose de 150 mg/kg de poids corporel pendant 14 jours sur l'arthrite auxiliaire a été étudié pour gagner l'analyse dans la maladie d'intrigue par rapport à la peroxydation de lipide et au système de défense antioxydant. Les niveaux des peroxydes accrus de lipide dans le plasma et les tissus (foie, rein et coeur) de l'arthrite auxiliaire ont été sensiblement diminués par l'administration de la drogue. Le système antioxydant de la défense étudié dans les tissus des animaux arthritiques ont été changés sensiblement comme démontré par le niveau diminué des antioxydants non-enzymatiques (GSH, vitamine E, vitamine C, NPSH et TSH) et des antioxydants enzymatiques (catalase et GPx excepté le GAZON). L'administration de l'extrait d'écrou d'anacardium de Semecarpus rapporte les composants antioxydants changés de la défense aux niveaux presque normaux. Ces observations suggèrent que l'état malade d'arthrite auxiliaire puisse être associé à la peroxydation augmentée de lipide et l'administration de la drogue peut exercer son effet antiarthritique en retardant la peroxydation de lipide et en causant une modulation dans le système de défense antioxydant cellulaire

L'acide docosahexaenoïque diététique mais l'acide non eicosapentaenoic supprime la bêta ADN messagère induction lipopolysaccharide causée par d'interleukin-1 dans des leucocytes de rate de souris.

Watanabe S, Katagiri K, Onozaki K, et autres.

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines. 2000 mars ; 62(3):147-52.

Des souris ont été alimentées un régime ont complété avec du suif de boeuf (BT), le BT plus l'eicosapentaenoate éthylique (EPA) ou le BT plus le docosahexaenoate éthylique (DHA) pendant 9 semaines. La supplémentation d'EPA et de DHA a augmenté le contenu de l'acide gras respectif en lipides de leucocyte de rate, qui a été associé à la réduction du contenu d'arachidonate. L'induction d'IL-1beta ADN messagère sur la stimulation de lipopolysaccharide (LPS) dans des leucocytes de rate dans le groupe de régime de DHA était sensiblement inférieure que dans le groupe de régime de BT, mais le régime d'EPA était sans n'importe quel effet significatif. La quantité de la prostaglandine E2 (PGE2) libérée des leucocytes LPS-stimulés de rate était sensiblement inférieure dans les groupes d'EPA et de DHA qu'à groupe BT. Ainsi, EPA et DHA diététiques ont empêché le métabolisme d'arachidonate pareillement mais ont exercé différents effets sur l'induction d'IL-1beta ADN messagère dans des leucocytes de rate de souris

Gestion d'ostéoporose : y a-t-il un rôle pour la vitamine K ?

Weber P.

Recherche d'international J Vitam Nutr. 1997; 67(5):350-6.

La vitamine K est exigée pour l'activité biologique de plusieurs facteurs de coagulation, qui est considérée comme fonction classique de recherche de K. Recent de vitamine, cependant, suggère un rôle de la vitamine K dans le métabolisme d'os. Le rôle métabolique de la vitamine K est de faciliter la carboxylation du glutamyle jusqu'aux résidus de gamma-carboxyglutamyl. Sans compter que le tissu hépatique, dans lequel les facteurs de coagulation sont produits gamma-carboxyglutamyl-contenant des protéines soyez également abondamment disponible dans le tissu d'os. Osteocalcin explique jusqu'à 80% de toute la teneur en gamma-carboxyglutamyl d'os mûr. L'osteocalcin carboxylated par humain contient 3 résidus de gamma-carboxyglutamyl qui confer une affinité fortement spécifique à l'ion de calcium de la molécule de hydroxyapatite. Sans compter que la gamma-carboxylation de la vitamine d'osteocalcin K peut également affecter d'autres paramètres de métabolisme d'os, tels que le hemostasis de calcium, et prostaglandine E2 et production de l'interleukin 6. Les preuves des études d'observation et les premiers procès d'intervention indiquent que les prises de la vitamine K beaucoup plus haut que les recommandations actuelles ont amélioré les marqueurs biochimiques de la formation d'os aussi bien que de la densité d'os. En conclusion, les données mécanistes aussi bien que les données d'observation et les résultats du premier ont commandé des tests cliniques chez l'homme indiquent un bienfait des prises supplémentaires de la vitamine K dans la santé d'os

Surveillance à la maison de temps de prothrombine après l'initiation de la thérapie de warfarin. Randomisée, étude prospective.

Rhésus blanc, McCurdy SA, von Marensdorff H, et autres.

Ann Intern Med. 1er novembre 1989 ; 111(9):730-7.

OBJECTIF D'ÉTUDE : Pour évaluer l'efficacité et l'exactitude des temps de prothrombine de surveillance à la maison. CONCEPTION : Étude de cohorte randomisée et éventuelle. ÉTABLISSEMENT : Patients déchargés d'un hôpital d'université ou d'un hôpital de la communauté. PATIENTS : Cinquante patients ont commencé sur le warfarin pour la première fois qui a démontré une capacité d'employer le moniteur et qui n'avait pas réalisé une réponse stable au warfarin dans l'hôpital. INTERVENTION : La thérapie orale d'anti-coagulation contrôlée utilisant un moniteur portatif de temps de prothrombine a rivalisé avec le soin spécialisé de clinique d'anti-coagulation. MESURES ET RÉSULTATS DE CANALISATION : Dans les 46 patients qui ont achevé l'étude de huit semaines, le pourcentage médian du temps qui les patients dans le groupe de maison-moniteur (n = 23) étaient dans une marge égale au rapport de prothrombine de cible +/- 0,3, mais toujours au-dessus de 1,25, était 93%, comparé à 75% pour des patients dans le groupe de clinique (n = 23) (P = 0,003). Il n'y avait aucune différence significative entre les groupes dans le pourcentage du temps au-dessus de la gamme thérapeutique ; cependant, le pourcentage du temps qui les patients étaient subtherapeutic était sensiblement plus grand dans le groupe de clinique (P moins de 0,001). Il n'y avait des complications thromboembolic ou hémorragiques pas importantes dans l'un ou l'autre de groupe. Les différences les mesures cliniques entre de moniteur laboratoire à la maison de mesures et de correspondance utilisant des prises de sang dessinées dans un délai de 4 heures de l'essai à la maison étaient comparables aux différences observées entre les mesures utilisant deux le laboratoire clinique différent instruments.CONCLUSIONS : L'utilisation d'un moniteur portatif de temps de prothrombine par des patients à la maison est faisable et fournit des mesures précises. Les patients faisant la surveillance à la maison réalisent le contrôle supérieur d'anti-coagulation comparé à ceux qui reçoivent le soin standard de clinique d'anti-coagulation

Radicaux libres dans l'inflammation : deuxièmes messagers et médiateurs de destruction de tissu.

Fauchez VR, PAGE de Winyard, Morris CJ, et autres.

Br Med Bull. 1993 juillet ; 49(3):506-22.

Ces dernières années il est devenu de plus en plus évident que, chez l'homme, les radicaux libres jouent un rôle dans un grand choix des pouvoirs réglementaires normaux, la déréglementation dont peut jouer un rôle important dans l'inflammation. Comme exemples, nous discutons les deuxièmes rôles de messager de : NON dans le règlement du ton vasculaire, O2. - dans la prolifération de fibroblaste et le H2O2 dans l'activation des facteurs de transcription tels que le kappa B. de N-F. D'autres mécanismes de contrôle, la fonction physiologique dont peut être perturbé dans l'inflammation, incluent : la modification oxydante de la lipoprotéine de faible densité, l'inactivation oxydante de l'inhibiteur d'alpha-1-protease, les dommages d'ADN/réparation et la chaleur choquent la synthèse de protéine. Aux sites de l'inflammation, l'activité accrue de radical libre est associée à l'activation de l'oxydase de la neutrophile NADPH et/ou à désaccoupler d'un grand choix de systèmes redox, y compris la déshydrogénase endothéliale de xanthine de cellules. Bien que les radicaux libres, ainsi produit, aient la capacité de négocier la destruction de tissu, seul ou de concert avec des protéases, nous arguons du fait que les perturbations dans le deuxième messager et les activités de réglementation des radicaux libres peuvent également contribuer de manière significative au processus inflammatoire