Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Athérosclérose (maladie de l'artère coronaire)
Mis à jour : 08/26/2004

RÉSUMÉS

Au sujet de la course.

Au sujet de la course.

Washington University dans St Louis School de médecine. 2003

Site Web de Science Library de brasseur.

Site Web de Science Library de brasseur.

2003 ; Accédé le 28 mai 2003

ATC. La collaboration 2002 de Trialists antithrombique.

ATC. La collaboration 2002 de Trialists antithrombique.

2004

Fibrinogène : associations avec des événements cardio-vasculaires dans une consultation externe.

Acevedo M, Foody JM, Pearce GL, et autres.

Coeur J. d'AM 2002 fév. ; 143(2):277-82.

FOND : Le fibrinogène, connu pour influencer le procédé de coagulation, est un facteur de risque indépendant pour la maladie de l'artère coronaire (DAO). Cependant, son association avec l'infarctus du myocarde (MI) et son potentiel prévisionnel pour la mortalité à court terme, dans une pratique clinique actuelle, n'a pas été caractérisée. OBJECTIFS : Dans une pratique en matière à haut risque de patient nous avons cherché à démontrer si les niveaux de fibrinogène de ligne de base se sont rapportés au MI plutôt que seul le DAO, et si les niveaux de fibrinogène de sérum de ligne de base ont prévu la mortalité au-dessus d'un suivi à court terme. MÉTHODES ET RÉSULTATS : D'un total de 2126 patients présentant des mesures de fibrinogène de ligne de base (56 +/- 12 les années d'âge moyen, femelle de 35%), 1187 patients présentant le DAO (n = 606 avec le MI) et 939 patients sans DAO ont été évalués dans une unité préventive active de cardiologie d'un hôpital de grande ville. Des modèles de régression logistiques ont été employés pour déterminer l'association du fibrinogène avec des présentations différentes de DAO. Le quartile de fibrinogène a montré une corrélation significative avec le DAO univariately et après ajustement pour le score de risque de Framingham (rapport de chance [OU] = 1,22, P <.001). Des niveaux de fibrinogène ont été sensiblement associés à la présence du DAO et à l'histoire du MI (ajusté OU = « 1,25, « P = " .001). » Le fibrinogène n'a pas montré une association significative au DAO quand le MI n'a pas été considéré dans l'analyse (OU = « 1,01, « P = " .82). » Dans cette même cohorte clinique, après qu'un suivi moyen de 24 +/- 13 mois, 41 patients soit mort. Compatible à l'association observée avec MI, quartile de fibrinogène a montré une relation indépendante évaluée à la mortalité dans une cohorte des hommes et des femmes (rapport de risque = « 1,81, » P <.001). CONCLUSIONS : Dans l'arrangement clinique d'une consultation externe, le fibrinogène a été directement associé à la présence du MI et a été indiqué pour être un facteur prédictif à court terme indépendant de la mortalité

Faits et schémas 2003/2004 de cancer du sein.

ACS (Association du cancer américaine).

2004

Angioplastie, (PTCA) 2002a coronaire transluminal percutané.

AHA.

2002 ; 2002a

La résistance d'Aspirin augmente le risque de la mort.

AHA.

2002 ; 26 mars 2002b.

Cholestérol-abaissement des drogues : Recommandation d'AHA.

AHA.

2004 ; 7 janvier 2004b

Étude de coeur de régime de Lyon.

AHA.

2004 ; 2004a.

Le suivi de dix ans de la survie et l'infarctus du myocarde dans la chirurgie randomisée d'artère coronaire étudient.

EL de conseiller municipal, Bourassa MG, Cohen LS, et autres.

Circulation. 1990 nov. ; 82(5):1629-46.

L'étude de chirurgie d'artère coronaire (CASS) a randomisé 780 patients à une première stratégie de chirurgie coronaire ou de thérapie médicale. Des patients médicalement randomisés, 6% a eu la chirurgie dans les 6 mois et un total de 40% a eu la chirurgie par 10 ans. À 10 ans, il n'y avait aucune différence dans la survie cumulative (médicale, 79% contre chirurgical, 82% ; NS) et aucune différence dans le pourcentage exempt de la mort et de l'infarctus du myocarde non mortel (médicaux, 69% contre chirurgical, 66% ; NS). Patients avec une fraction d'éjection moins de 0,50 d'exhiber une meilleure survie avec le traitement initial de chirurgie (médical, 61% contre chirurgical, 79% ; p = 0,01). Réciproquement, les patients avec une fraction d'éjection supérieur ou égal à 0,50 ont exhibé une proportion plus élevée exempte de la mort et de l'infarctus du myocarde avec la thérapie médicale initiale (médicale, 75% contre chirurgical, 68% ; p = 0,04) bien qu'à long terme la survie est demeurée inchangée (médical, 84% contre chirurgical, 83% ; p = 0,75). Il n'y avait aucune différence significative l'un ou l'autre dedans de survie et d'absence d'infarctus du myocarde non mortel, si stratifié sur la présence de l'arrêt du coeur, de l'âge, de l'hypertension, ou du nombre de navires malades. Ainsi, les résultats complémentaires de dix ans confirment des rapports plus tôt de CASS que des patients présentant l'avantage à long terme d'objet exposé ventriculaire gauche de dysfonctionnement d'une première stratégie du traitement chirurgical. Les patients présentant l'angine stable douce et la fonction ventriculaire gauche normale randomisées pour parafer le traitement médical (avec une option pour la chirurgie postérieure si progrès de symptômes) ont la survie équivalente à ces patients randomisés à la chirurgie initiale

[Mécanismes inflammatoires, artériosclérose et course ischémique : données et perspectives cliniques].

Alvaro-Gonzalez LC, Freijo-Guerrero millimètre, Sadaba-Garay F.

Rev Neurol. 1er septembre 2002 ; 35(5):452-62.

OBJECTIF : L'athérosclérose est la plupart de cause classique de la mort et d'incapacité dans les pays développés en causant cardiopathic ischémique et la course. La course atherotrombotic ischémique est la forme la plus fréquente de dernière. Dans ce sens nous passons en revue ci-dessus les mécanismes étant à la base du processus artherosclerotic. DÉVELOPPEMENT : Il est compris comme maladie inflammatoire, en prenant en considération l'hypothèse largement admise par Ross : on lui a premièrement énoncé en termes structurels, car les macrophages et les linfocities de T/B étaient présents dans le mur artériel des premières phases de la maladie (filet gras) à les derniers et compliqués. Le point de départ est des dommages endothéliaux fonctionnels, secondaires aux facteurs de risque mécaniques ou vasculaires et à la réponse appelée à l'hypothèse de blessure. La prochaine étape est une cascade inflammatoire qui implique (les plus grands quimiotaxis, adherece et infiltration des cellules inflamatory) les mécanismes humoraux (des citokines et des facteurs de croissance) et cellulaires. Ils agissent l'un sur l'autre parmi eux, dépassé et d'une manière progresssive cela mène à la réponse fibroproliferative finale. Chaque étape a ses propres composants inflammatoires et voies interactives. Les éléments suivants sont exceptionnels dans ce processus : 1) Molécules d'adhérence, y compris le selectin d'E, les ICAM 1 et les VCAM 1, qui sont augmentées localement dans les plaques et à mesure que les éléments de circulation ; les récepteurs plaquetary du type IIb/IIIa sont des integrins qui appartiennent à la même famille ; 2) Citokines avec l'activité proinflammatory aiment l'IL 1, le TNF a et les ligands linfocitary comme les 40 CD, ou avec l'activité anti-inflammatoire comme l'interpheron gamma ; 3) Facteurs de croissance, avec les variantes plaquetary (FGF) (PDGF) et fibroblastiques comme pierre angulaire ; 4) Marqueurs de l'inflammation systémique, de la protéine réactive globale et du fibrinogène du plasma C, qui prévoient le risque de course et de mort cardio-vasculaire ; L'IL 6, le complément, la thrombine et les protéines de choc de la chaleur (HSP) agiraient d'une manière semblable mais moins concluante. CONCLUSIONS : Les preuves du rôle pivot de l'inflammation dans la course laissent développer des stratégies thérapeutiques pour empêcher la maladie : la stimulation des mécanismes antiinflamatory naturels, ou empêcher les éléments inflammatoires par (des récepteurs d'IIb/IIIa, des drogues anti-inflammatoires) des voies sélectives (des anticorps monoclonaux) ou non sélectives sont distinctily aperçues, actuelles ou en pleine maturité

Carvedilol : Le nouveau rôle de Beta Blockers en insuffisance cardiaque congestive.

Médecin de famille américain.

Médecin de famille américain. 1998

Oligoéléments et maladies cardio-vasculaires.

Anderson RA.

Acta Pharmacol Toxicol (Copenh). 1986; 59 suppléments 7:317-24.

Démontrez lier les prises marginales des oligoéléments, chrome, cuivre, zinc et le sélénium, avec le métabolisme des lipides anormal et finalement des maladies cardio-vasculaires s'accumule des études d'animal et d'humain. La supplémentation de chrome des hommes adultes normaux, aussi bien que les diabétiques, a été rapportée aux triglycérides à haute densité de lipoprotéine -cholestérol et de diminution d'augmentation et au cholestérol total. Les sujets avec du plus hauts tous les cholestérol et triglycérides répondent habituellement plus au chrome supplémentaire. Des améliorations du métabolisme des lipides, aussi bien que ceux dans le métabolisme de glucose, semblent être liées aux améliorations de l'efficacité d'insuline due vraisemblablement du nombre accru de récepteur. Les études des animaux indiquent également que des améliorations du cholestérol dans le sérum, des lipides aortiques et des formations de plaque dus au chrome supplémentaire sont associées à l'insuline de circulation diminuée. Le cuivre diététique insuffisant mène également aux niveaux de lipides élevés et à la fonction altérée de coeur. Les études des animaux indiquent une dégradation évidente des muscles cardiaques. Le zinc semble fonctionner dans les maladies cardio-vasculaires principalement par l'intermédiaire de son antagonisme avec le cuivre. Le sélénium peut également affecter des maladies cardio-vasculaires puisque le sélénium est postulé pour être impliqué dans l'agrégation de plaquette. Ces données démontrent que les oligoéléments, chrome, cuivre, et sélénium, exercent des bienfaits sur des facteurs de risque liés aux maladies cardio-vasculaires suggérant qu'un risque diminué de maladie cardio-vasculaire puisse être réalisé par à prise appropriée des oligoéléments

Étude de chirurgie d'artère coronaire (CASS) : un essai aléatoire de chirurgie de pontage de l'artère coronaire. Comparabilité des caractéristiques et de survie d'entrée dans les patients randomisés et les patients nonrandomized répondant à des critères de randomisation.

Bientôt.

J AM Coll Cardiol. 1984; 3(1):114-28.

Bétaïne (monographie).

Bientôt.

Altern Med Rev. 2003; 8(2):193-6.

Effets des isoflavones de soja sur l'athérosclérose : mécanismes potentiels.

Milliseconde d'Anthony, TB de Clarkson, Williams JK.

AM J Clin Nutr. 1998 décembre ; 68 (6 suppléments) : 1390S-3S.

On l'a longtemps identifié que les taux coronaires de maladie cardiaque sont inférieurs au Japon, où la consommation de soja est commune, que dans les pays occidentaux. Dans des études expérimentales, l'athérosclérose a été réduite chez les animaux recevant des régimes contenant la protéine de soja comparée à ces régimes alimentés avec la protéine animale. Récemment, plusieurs lignes des preuves ont suggéré que les composants de la protéine de soja qui les concentrations inférieures en lipide sont extractibles par l'alcool (par exemple, le genistein d'isoflavones et le daidzein). Nous avons récemment évalué l'effet relatif de la protéine de soja contre les composants alcool-extractibles du soja sur la maladie cardio-vasculaire et ses facteurs de risque. Le jeune mâle et les singes femelles de cynomolgus ont été alimentés les régimes qui ont contenu l'un ou l'autre 1) de caséine-lactalbumine comme protéines (caséine), 2) l'isolat de protéine de soja dont les isoflavones étaient alcool extrait (SPI-), ou 3) la protéine de soja isoflavone-intacte (SPI+). Le groupe de SPI+ a eu des améliorations significatives en cholestérol de LDL et cholestérol de HDL. Seulement le cholestérol de HDL a été sensiblement amélioré dans les mâles de groupe de SPI- comparés au groupe de caséine. Le groupe de caséine a eu la plupart d'athérosclérose, le groupe de SPI+ a eu les mineurs, et le groupe de SPI- était intermédiaire mais n'a pas différé de manière significative du groupe de caséine. Les mécanismes potentiels par lesquels les isoflavones de soja pourraient empêcher l'athérosclérose incluent un bienfait sur des concentrations en lipide de plasma, des effets antioxydants, des effets antiproliferative et antimigratory sur des cellules musculaires lisses, des effets sur la formation de thrombus, et l'entretien de la réactivité vasculaire normale

Étude comparative de policosanol, aspirin et la thérapie de combinaison policosanol-aspirin sur l'agrégation de plaquette dans les volontaires en bonne santé.

Arruzazabala ml, Valdes S, MAS R, et autres.

Recherche de Pharmacol. 1997 Oct. ; 36(4):293-7.

Une étude randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo a été entreprise dans 43 volontaires en bonne santé pour comparer les effets du policosanol (20 mg day-1), de l'aspirin (asa) (100 mg day-1) et de la thérapie de combinaison (mg day-1 de policosanol 20 plus mg day-1 d'asa 100) sur l'agrégation de plaquette. Les volontaires en bonne santé ont été aléatoirement traités pendant 7 jours. Chacun des deux, l'agrégation de plaquette et le temps de coagulation ont été mesurés à la ligne de base et après thérapie. Quand le policosanol était agrégation administrée de plaquette induite par ADP (37,3%), l'adrénaline (32,6%) et le collagène (40,5%) ont été sensiblement réduits. En attendant, aspirin a réduit de manière significative l'agrégation de plaquette induite par le collagène (61,4%) et l'adrénaline (21,9%) mais l'agrégation non causée par l'ADP. La thérapie combinée a empêché de manière significative l'agrégation induite par tous les agonistes atteignant les réductions les plus élevées d'agrégation de plaquette induites par le collagène (71,3%) et l'adrénaline (57,5%). Le temps de coagulation n'a pas changé de manière significative dans tout groupe. Aucun sujet ne s'est retiré du procès. Quatre volontaires ont rapporté des expériences défavorables douces pendant l'étude : trois Asa-ont traité le mal de tête référé par cas, le saignement d'epigastralgia et de nez, en attendant un saignement de gomme rapporté par thérapie de réception patient de combinaison. Les résultats actuels démontrent que le policosanol (20 mg day-1) est aussi efficace qu'asa (100 mg day-1). D'ailleurs, la thérapie de combinaison montre quelques avantages comparés aux monotherapies respectifs

Méta-analyse de collaboration des essais aléatoires de la thérapie antiplaquette pour la prévention de la mort, de l'infarctus du myocarde, et de la course dans les patients à haut risque.

ATC (la collaboration de Trialists antithrombique).

La collaboration de Trialists antithrombique. 2002 ; BMJ 2002 12 janvier, 324(7329) : 71-86.

Protéine C réactive et maladie de l'artère coronaire.

Auder J.

Coeur J. de Jpn. 2002; 43(6):607-19.

Protéine C réactive et maladie de l'artère coronaire.

Auer J, Berent R, Lassnig E, et autres.

Coeur J. de Jpn 2002 nov. ; 43(6):607-19.

Les preuves suggèrent que l'inflammation joue une fonction clé dans la pathogénie de l'athérosclérose. Le processus inflammatoire chronique peut se développer à un événement clinique aigu par l'induction de la rupture de plaque et donc causer des syndromes coronaires aigus. Le but de cette étude était de déterminer les niveaux de sérum de la protéine C réactive de circulation de réactif d'aigu-phase (CRP), qui est un indicateur sensible de l'inflammation, dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire stable chronique (DAO) et les syndromes coronaires aigus (ACS). Nous avons étudié 56 sujets : 1) 25 patients consécutifs (18 hommes, 7 femmes ; 68,5 +/- 14,3 années d'âge moyen, gamme, 40-86) avec l'angine instable (uA) ou infarctus du myocarde aigu (l'AMI) ; 2) 31 patients consécutifs (25 hommes, 6 femmes ; âge moyen 64 +/- 12,7 ; gamme, 47-83, années) avec des signes et symptômes de DAO médicalement stable. des niveaux Haut-sensibilité-C-réactifs de la protéine (HS-CRP) ont été déterminés avec une méthode enzyme-liée disponible dans le commerce d'immunoessai. Dans les patients présentant l'angine instable et l'AMI avant thérapie de ré-perfusion, les niveaux de CRP n'étaient pas sensiblement différents à ceux dans les patients présentant le DAO stable (5,96 +/- 2,26 contre 4,35 +/- 2,6 mg/l ; P = 0,12), mais tendu à être plus haut dans les patients avec l'angine instable et l'AMI. Les niveaux de la ligne de base CRP dans le sous-groupe de patients présentant mg/l de l'AMI (6,49 +/- 2,28) étaient sensiblement plus élevés que des niveaux dans les patients présentant mg/l stable du DAO (4,35 +/- 2,6 ; P = 0,02). Des niveaux de CRP dans les patients avec l'angine instable et l'AMI ont été mesurés quatre fois au cours d'une période de 72 heures (0, 12, 24, et 72 heures). La valeur la plus basse a été observée à la ligne de base et sensiblement différée des valeurs mesurées à tout autre moment de la période d'observation (P < 0,001 ; 5.96 +/- 2.26; 9.5 +/- 9.04, 18.25 +/- 11.02; 20.25 +/- 10.61). Les niveaux de CRP après 12, 24, et 72 heures étaient également sensiblement différents aux valeurs initiales pour des patients présentant le DAO stable (P < 0,01). Il n'y avait aucune corrélation entre CRP et kinase de créatine (CK), isoenzyme de CK-MB, ou positivité de la troponine I comme marqueurs pour l'importance du préjudice myocardique au cours de la période d'observation. Les niveaux de ligne de base du sérum CRP tendu pour être plus élevés dans les patients avec l'angine instable ou l'AMI mais n'étaient pas sensiblement différents des niveaux dans les patients présentant le DAO chronique d'écurie. Dans le sous-groupe de patients avec l'AMI, les niveaux de la ligne de base CRP étaient sensiblement plus élevés que les niveaux dans les patients présentant le DAO stable. CRP à mesure qu'un marqueur de l'inflammation est sensiblement augmenté dans les patients avec l'AMI et l'angine instable peu de temps après le début des symptômes (après une période de 12 heures), soutenant l'hypothèse d'une activation des mécanismes inflammatoires dans les patients avec un syndrome ou un AMI coronaire aigu

Gingembre : inhibition de synthétase de thromboxane et stimulation de prostacycline : pertinence pour la médecine et la psychiatrie.

Backon J.

Med Hypotheses. 1986 juillet ; 20(3):271-8.

Du gingembre, l'épice commune, s'est récemment avéré pour agir en tant qu'inhibiteur efficace de synthétase de thromboxane, élevant des niveaux de prostacycline, sans hausse concomitante de l'alpha PGE2 ou PGF2. Des indications pour l'usage du gingembre de remplacer les inhibiteurs de thromboxane ayant des effets secondaires sérieux ou la prostacycline sont données

Étude multicentre italienne sur la sécurité et l'efficacité du coenzyme Q10 en tant que thérapie adjunctive dans l'arrêt du coeur. Investigateurs de la surveillance des médicaments CoQ10.

Baggio E, Gandini R, C.A. de Plancher, et autres.

Mol Aspects Med. 1994; 15 suppléments : s287-s294.

La digitale, la diurétique et les vaso-dilatateurs sont considérés la thérapie standard pour des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive, pour laquelle le traitement est travaillé selon la sévérité du syndrome et du profil patient. Indépendamment du sérieux clinique, l'arrêt du coeur est toujours caractérisé par un statut d'épuisement d'énergie, comme indiqué par les niveaux intramyocardiques bas de triphosphate d'adénosine et de coenzyme Q10. Nous avons étudié la sécurité et l'efficacité clinique du traitement adjunctive du coenzyme Q10 (CoQ10) en insuffisance cardiaque congestive qui avait été diagnostiquée au moins pendant 6 mois précédemment et traitée avec la thérapie standard. Un total de 2664 patients dans des classes de NYHA II et III ont été inscrits dans cette étude postmarketing de trois mois noncomparative ouverte à 173 centres italiens. Le dosage quotidien de CoQ10 était mg 50-150 oralement, avec la majorité de patients (78%) recevant 100 mg/jour. Des paramètres cliniques et de laboratoire ont été évalués à l'entrée dans l'étude et le jour 90 ; l'évaluation des signes et des symptômes cliniques a été faite en employant à partir deux-aux échelles sept point. Les résultats montrent une incidence limitée des effets secondaires : 38 effets inverses ont été rapportés dans 36 patients (1,5%) dont 22 événements ont été considérés en tant que corrélé avec le traitement d'essai. Après trois mois de traitement d'essai les proportions de patients présentant l'amélioration des signes et des symptômes cliniques étaient comme suit : cyanose 78,1%, oedème 78,6%, rales pulmonaires 77,8%, élargissement du secteur 49,3%, reflux jugulaire 71,81%, dyspnée 52,7%, palpitations 75,4% de foie, suant 79,8%, arrhytmia subjectif 63,4%, insomnie 662,8%, vertige 73,1% et nocturia 53,6%. D'ailleurs nous avons observé une amélioration contemporaine au moins de trois symptômes dans 54% de patients ; ceci a pu être interprété comme index de qualité de vie améliorée

La vérité au sujet du cholestérol.

Boulanger-Racine D.

2002

La bétaïne abaisse les niveaux élevés de s-adenosylhomocysteine dans les hepatocytes des rats éthanol-alimentés.

Barak AJ, Beckenhauer HC, Mailliard JE, et autres.

J Nutr. 2003 sept ; 133(9):2845-8.

Les études précédentes ont prouvé que l'administration chronique d'éthanol empêche l'activité de synthase de méthionine, ayant pour résultat le remethylation altéré d'homocystéine pour former la méthionine. Ce défaut dans le remethylation d'homocystéine a été montré à l'homocystéine de plasma d'augmentation et pour interférer la production de S-adenosylmethionine hépatique (SAM) dans les rats éthanol-alimentés. Ces changements ont été montrés pour être renversés par l'administration de la bétaïne, un agent de méthylation alternatif. Cette étude a été entreprise pour déterminer des effets supplémentaires d'éthanol sur le métabolisme de méthionine et leurs conséquences fonctionnelles. Les influences du chargement de méthionine et de la supplémentation de bétaïne ont été également évaluées. Des rats adultes de Wistar ont été alimentés l'éthanol ou un régime liquide de Lieber-DeCarli de contrôle pendant 4 sem., et des métabolites du cycle de méthionine ont été mesurés in vitro dans les hepatocytes d'isolement dans des conditions basiques et méthionine-complétées. Des concentrations de S-Adenosylhomocysteine (SAH) ont été élevées dans les hepatocytes d'isolement dans les rats éthanol-alimentés comparés aux contrôles et dans les hepatocytes des deux groupes une fois complétées avec de la méthionine. L'addition de la bétaïne au media méthionine-complété d'incubation a réduit les niveaux élevés de SAH. La diminution du SAH intracellulaire : Le rapport de SAM dû à la consommation d'éthanol a empêché l'activité du methyltransferase Sam-dépendant foie-spécifique, methyltransferase de phosphatidylethanolamine. Nos données indiquent que la bétaïne, remethylating l'homocystéine et en enlevant SAH, surmonte les effets néfastes de la consommation d'éthanol sur le métabolisme de méthionine et peut être efficace en corrigeant des défauts de méthylation et en traitant des affections hépatiques

Le supplément diététique avec la vitamine C empêche la tolérance de nitrate.

Bassenge E, Fink N, Skatchkov M, et autres.

J Clin investissent. 1er juillet 1998 ; 102(1):67-71.

On a proposé la formation augmentée des radicaux de superoxyde pour jouer un rôle important dans le développement de la tolérance de nitrate chez l'homme. Nous avons examiné les effets de la supplémentation de vitamine C (Vit-C) sur des effets hémodynamiques causés par du glyceroltrinitrate (GTN) pendant l'administration percutanée nonintermittent à trois dimensions de GTN (0,4 mg/h) dans neuf sujets sains. Le développement de tolérance a été surveillé par des changements de pression artérielle, de pression différentielle numérique dicrotique, et de fréquence cardiaque. Des études avec GTN, Vit-C, ou GTN/Vit-C ont été successivement effectuées au hasard de trois séries différentes dans les mêmes sujets. Le traitement de GTN a causé une hausse immédiate dans la conductivité artérielle (rapport d'a/b de l'impulsion dicrotique), mais à moins de 2 d de lancer GTN, le rapport d'a/b progressivement diminué et a atteint les niveaux basiques. En outre, il y avait une perte progressive de la diminution orthostatique de la tension artérielle. Cependant, le coadministration de Vit-C et de GTN a entièrement maintenu les changements causés par GTN de la tension artérielle orthostatique, et la hausse du rapport d'a/b a été augmentée de 310% pour la durée de la période d'essai. Des changements de la tolérance vasculaire dans les sujets GTN-traités ont été mis en parallèle par l'upregulation de l'activité des plaquettes d'isolement, qui a été également renversée par l'administration de Vit-C. Ces résultats démontrent que la supplémentation diététique avec Vit-C élimine la tolérance vasculaire et l'upregulation concomitant de l'activité vivo-lavée ex de plaquette pendant l'administration nonintermittent à long terme de GTN chez l'homme

Le vérapamil est associé à un plus grand risque de cancer dans les personnes âgées : l'étude de Rotterdam.

Beiderbeck-Noll ab, Sturkenboom MC, van der Linden PD, et autres.

Cancer de l'EUR J. 2003 janv. ; 39(1):98-105.

L'association entre l'utilisation des dresseurs de canal de calcium (CCB) et le cancer a suscité l'attention suffisante, mais est encore controversée. Dans cette étude, nous avons évalué l'hypothèse que l'association observée entre CCB et cancer dans des études plus tôt pourrait être expliqué par le résiduel confondant ou par classification fausse d'exposition en raison de l'utilisation des données en coupe sur l'utilisation de drogue. Les données de Rotterdam étudient, une étude de cohorte basée sur la population éventuelle dans le secteur municipal Ommoord, ont été employées. La population d'étude s'est composée d'une cohorte de 3204 participants âgés 71 ans ou plus vieux qui ont été suivis d'une entrevue de ligne de base pendant la période 1991-1993 pour l'occurrence du cancer d'incident. Des données sur l'utilisation de drogue ont été recueillies à la ligne de base et par les sept pharmacies de la communauté qui ont servi la région d'Ommoord pendant la période d'étude entre le 1er janvier 1991 et le 1er janvier 1999. Des événements de cancer d'incident ont été recueillis d'un enregistrement national des données d'hospitalisation et d'un centre spécialisé de cancer dans la région de Rotterdam. Nous avons exécuté trois analyses. D'abord, nous avons suivi la méthode, et nous sommes ajustés aux mêmes facteurs de risque, comme dans les études plus tôt. Dans la deuxième analyse, nous avons inclus tous les facteurs de risque qui ont été univariately associés au cancer dans l'étude de Rotterdam. Dans la troisième analyse, nous avons inclus l'exposition à CCBs en tant que Co-variables aléatoires variables dans le temps, tout en s'ajustant aux confounders potentiels. Le risque relatif (rr) de cancer lié à CCB était 1,4 (intervalle de confiance de 95% (ci) : 0.9-2.0) dans la première analyse et abaissé à 1,2 (ci de 95% : 0.8-1.8) lors de l'ajustement pour les différentes Co-variables aléatoires dans la deuxième. Dans les deux analyses, cependant, le vérapamil a été sensiblement associé au cancer avec RRs de 2,1 (ci de 95% : 1.1-4.0) et 2,0 (1.01-3.9), respectivement, tandis qu'aucune association n'a été trouvée avec l'autre CCB dans cette étude, c.-à-d. diltiazem et nifedipine. Un sensiblement plus grand risque de cancer a été trouvé pour les doses quotidiennes d'intermédiaire de vérapamil et de diltiazem. La prise d'autres antihypertensifs tels que les agents de bêta-blocage, la diurétique et les Ace-inhibiteurs n'a pas été associée au cancer. Dans la troisième analyse avec l'exposition à CCB en tant que Co-variables aléatoires variables dans le temps, l'augmentation de risque était non significative pour l'usage de 2 ans ou moins, 1,0 (ci de 95% : 0.7-1.5), et pour l'usage pendant une période cumulative de plus de 2 ans, 1,3 (ci de 95% : 0.8-2.0). Cependant, dans tous les modèles le rapport de risque statistiquement a été sensiblement augmenté pour le vérapamil, mais pas pour le diltiazem et le nifedipine. Sur la base de ces analyses, nous n'avons trouvé aucune augmentation de cancer dans les utilisateurs du diltiazem et du nifedipine, ni dans les utilisateurs d'autres antihypertensifs. En conformité avec des études plus tôt, cependant, nous avons trouvé un plus grand risque de cancer dans les utilisateurs du vérapamil. En désaccord avec les conclusions de plusieurs autres études, nous pensons qu'il est trop tôt pour conclure que CCB ne sont pas associés au cancer

Berkeley Heart Lab : Foire aux questions.

Berkeley Heart Lab.

2004

Complément et atherogenesis : lier de CRP à LDL dégradé et non oxydé augmente l'activation de complément.

Bhakdi Sucharit.

Artériosclérose, thrombose, et biologie vasculaire. 1999;(19):2348-54.

Objet exposé d'Apolipoprotein AI (Milan) et d'apolipoprotein AI (Paris) une activité antioxydante distincte de celle de l'apolipoprotein de type sauvage AI.

Bielicki JK, manganèse d'Oda.

Biochimie. 12 février 2002 ; 41(6):2089-96.

Apolipoprotein AI (Milan) (apoA-I (Milan)) et l'apoA-I (Paris) sont des variantes rares de cystéine d'apoA-I qui produisent une insuffisance de HDL faute de maladie cardio-vasculaire chez l'homme. Ce paradoxe constitue la base pour l'hypothèse que les variantes de cystéine possèdent une activité salutaire non liée à l'apoA-I de type sauvage (apoA-I (POIDS)). Dans cette étude, une activité antioxydante unique d'apoA-I (Milan) et l'apoA-I (Paris) est décrite. ApoA-I (Milan) était deux fois plus efficace que l'apoA-I (Paris) en empêchant l'oxydation lipoxygénase-négociée des phospholipides, tandis que l'apoA-I (POIDS) était médiocrement en activité. L'activité antioxydante a été observée utilisant la forme monomérique des variantes et était également efficace avant et après l'initiation des événements oxydants. ApoA-I (Milan) a protégé le phospholipide contre les espèces réactives de l'oxygène (ROS) produites par l'intermédiaire de la xanthine/d'oxydase de xanthine (X/Xo) mais pour empêcher la réduction de X/Xo-induced du cytochrome C. Ces résultats indiquent que l'apoA-I (Milan) ne pouvait pas éteindre directement le ROS dans la phase aqueuse. Il n'y avait aucune différence entre l'apoA-I lipide-gratuit d'apoA-I (Milan,) (Paris), et apoA-I (POIDS) en négociant le flux du cholestérol des macrophages, indiquant que les variantes de cystéine ont agi l'un sur l'autre normalement avec la voie du flux ABCA1. Les résultats indiquent que l'incorporation d'un thiol gratuit dans une alpha hélice amphipathique d'apoA-I confère une activité antioxydante distincte de celle de l'apoA-I (POIDS). Ces études sont les premières pour rapporter le gain de la fonction aux mutations rares de cystéine dans l'ordre primaire d'apoA-I

Athérosclérose et d'autres formes d'artériosclérose (laboratoire 2).

La Science biomédicale.

2001

[Métabolisme des lipides dans l'atherogenesis].

Bobkova D, Poledne R.

Cesk Fysiol. 2003 fév. ; 52(1):34-41.

Le métabolisme de lipoprotéine (LP) joue un rôle pivot dans l'atherogenesis. Dégradation des lipoprotéines riches du triglycéride (TG), chacun des deux exogène--chylomicrones et endogène--le densité très faible lipoproteiny (VLDL) produit des lipoprotéines de reste après action répétée de la lipase de lipoprotéine (LPL). Atherogenity de lipoprotéine de reste a été prouvé. Également les lipoprotéines de haute densité atheroprotective (HDL) sont produites à partir de la surface des lipoprotéines riches de TG pendant leur lipolyse. Le rôle protecteur des particules de HDL dans l'atherogenesis est manifesté par transport inverse de cholestérol de toutes les cellules extrahepatic au foie comprenant des cellules du mur artériel. La concentration en plasma des lipoprotéines atherogenic de faible densité (LPL) est réglée par la cadence de fabrication de VLDL dans le foie d'une part et leur utilisation par les récepteurs sélectifs de LDL (principalement dans le foie) d'autre part. Le nombre de récepteurs de fonctionnement de LDL est réglé génétiquement (gène pour propre récepteur de LDL et gène pour les deux ligands--apoprotéine B et apoprotéine E) et également par des facteurs environnementaux. Suivez un régime bas en graisse saturée et le cholestérol et les riches dans les fibres alimentaires augmente le nombre de récepteurs de LDL et diminue par conséquent la concentration en cholestérol de LDL. Les monocytes entrant dans le mur artériel si intravasal et alors la concentration subendothelial de LDL est augmentée absorbent LDL et LDL principalement oxydé par des récepteurs d'extracteur. Pendant ce processus répété ils sont changés en macrophages, macrophages résiduels et cellules de mousse. La production des cellules de mousse représente un point de départ dans l'atherogenesis mais leur présence élevée est typique également pour les lésions athérosclérotiques vulnérables avancées, qui sont à rupture encline produisant la complication clinique--infarctus du myocarde et course

Agents de blocage bêta-adrénergiques dans l'arrêt du coeur : avantages des agents de vasodilatation et de non-vasodilatation selon les caractéristiques des patients : une méta-analyse des tests cliniques.

Bonet S, Agusti A, Arnau JM, et autres.

Interne Med. de voûte 2000 13 mars ; 160(5):621-7.

FOND : Dans les patients présentant l'arrêt du coeur, les agents de blocage bêta-adrénergiques réduisent la mortalité globale et cardio-vasculaire. Cette méta-analyse a visé à clarifier leur effet sur la mort subite, l'importance de leur avantage selon la cause de l'arrêt du coeur, et s'il y a n'importe quelle différence entre les agents de vasodilatation et nonvasodilating. MÉTHODES : Randomisés, les tests cliniques étaient inclus s'ils évaluaient un agent de blocage bêta-adrénergique sans activité sympathomimétique intrinsèque, inclus un groupe témoin recevant le placebo ou le traitement standard, mortalité évaluée sur une base d'intention-à-festin, et duré au moins 8 semaines. RÉSULTATS : Vingt et un procès avec 5.849 patients (3.130 bêtabloquants de réception) étaient inclus. La longueur médiane du traitement était de 6 mois. La plupart des patients ont eu l'arrêt du coeur doux ou modéré et ont été traités avec les inhibiteurs d'enzyme de angiotensine-conversion, la diurétique, et la digitale. Les bêtabloquants ont réduit de manière significative la mortalité globale, la mortalité cardio-vasculaire, et la mortalité due à l'échec et à la mort subite de pompe de 34% à 39%. La diminution de la mortalité globale dans les patients présentant la maladie cardiaque ischémique (IHD) (30%) n'était pas différente de celle parmi des patients présentant le non-IHD (26%) (P = .08). La réduction de la mortalité globale était plus grande avec la vasodilatation qu'avec les agents nonvasodilating (45% contre 27% ; P = .007), en particulier dans les patients sans IHD (62%), comparé à ceux avec IHD (22% ; P =.03). CONCLUSIONS : Dans les patients présentant l'arrêt du coeur, les bêtabloquants réduisent la mortalité totale et cardio-vasculaire aux dépens d'une diminution de la mortalité due à l'échec et à la mort subite de pompe. L'importance de l'avantage est semblable dans les patients avec IHD et dans ceux avec le non-IHD. Les bêtabloquants de vasodilatation exercent un plus grand effet sur la mortalité globale que les agents nonvasodilating, en particulier dans les patients présentant le non-IHD

L'effet de la vitamine C sur des lipides de sang, l'activité fibrinolytique et l'adhérence de plaquette dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire.

Bordia AK.

Athérosclérose. 1980 fév. ; 35(2):181-7.

Quarante patients présentant l'infarctus du myocarde d'histoire passée ont été divisés en trois groupes. Le groupe I a servi de contrôles, alors que des groupes II et III étaient indiqués respectivement, 1 g et vitamine C de 2 g quotidiennement, divisé dans deux doses. Des échantillons ont été rassemblés au commencement, et puis tous les 2 mois au cours de la période de six mois de l'administration de vitamine C et finalement 2 mois après arrêt de la vitamine C. Vitamine C, 0,5 g deux fois par jour (groupe II), acide ascorbique accru de sérum environ de 22% (P moins de 0,05). Cependant, on n'a observé aucune modification importante en lipides fibrinolytiques d'activité ou de sang. Quand la dose de vitamine C a été doublée, l'acide ascorbique de sérum a augmenté par environ 96% et activité fibrinolytique augmentés de 45% (P moins de 0,01), alors que l'index adhésif de plaquette diminuait de 27% (P moins de 0,01). Le taux de cholestérol de sérum abandonné de 12% (P moins de 0,05) et une diminution significative dans de bêtas lipoprotéines de sérum et une augmentation de l'alpha fraction a été également vu. Des 40 patients plus encore présentant l'infarctus du myocarde aigu ont été divisés en deux groupes ; on a reçu le journal de vitamine C de 2 g pour les 20 premiers jours et l'autre a reçu un placebo. Des prises de sang ont été rassemblées chaque 10ème jour pendant le suivi de 40 jours. L'administration de vitamine C a augmenté l'activité fibrinolytique de 62,5%, alors que l'acide ascorbique de sérum augmentait 94%

Niveau de fibrinogène et risque de course mortelle et non fatale. EUROSTROKE : une étude de collaboration parmi des centres de recherches en Europe.

Bots ml, PC d'Elwood, Salonen JT, et autres.

Santé de la Communauté de J Epidemiol. 2002 fév. ; 56 suppléments 1 : i14-i18.

FOND : Il est bien établi que les niveaux élevés du fibrinogène augmentent le risque de maladie cardiaque coronaire. Pour la course, cependant, les données sont beaucoup plus limitées et restreintes à la course globale. Cette étude a étudié l'association entre le fibrinogène et la course mortelle, non fatale, hémorragique et ischémique dans trois cohortes européennes participant à EUROSTROKE. MÉTHODES : EUROSTROKE est un projet de collaboration parmi les études de cohorte européennes actuelles sur l'incidence et les facteurs de risque de la course. EUROSTROKE est conçu comme étude cas-témoins nichée. Pour chaque cas de course, deux contrôles ont été prélevés. Des courses ont été classifiées selon des critères de MONICA ou passées en revue par un groupe de quatre neurologues. Récemment, les données sur la course et le fibrinogène sont devenus fournis par des cohortes à Cardiff (79 contrôles cases/194), à Kuopio (74/124), et à Rotterdam (62/203). Des résultats ont été ajustés à l'âge, au sexe, au tabagisme, et à la tension artérielle systolique. RÉSULTATS : Le risque de course a graduellement augmenté avec l'augmentation des niveaux de fibrinogène : les rapports de chance par augmentation de quartile étaient 1,08 (ci de 95% 0,63 1,84), 1,91 (1,12 à 3,26) et 2,78 (1,64 à 4,72), respectivement. Cette association était semblable pour la course ischémique (n=138) et hémorragique (n=25). Les associations entre le fibrinogène et la course étaient semblables à travers des strates du tabagisme, des diabètes, de l'infarctus du myocarde précédent, et du cholestérol de HDL. Le rapport de chance, cependant, a tendu à augmenter avec l'augmentation de la tension artérielle systolique : de 1,21 parmi ceux avec de la pression systolique <120 millimètre hectogramme à 1,99 parmi des sujets avec de la pression systolique de 160 millimètres hectogramme ou en haut. CONCLUSION : Cette analyse du projet d'EUROSTROKE indique que le fibrinogène est un facteur prédictif puissant de course. Les résultats n'ont pas révélé un différentiel en cette relation de fibrinogène et de course mortelle ou non fatale, ou avec le type de course (ischémique ou hémorragique)

Folate, vitamine B12, et désordres neuropsychiatriques.

Bottiglieri T.

Rév. de Nutr 1996 décembre ; 54(12):382-90.

Le folate et la vitamine B12 sont exigés dans la méthylation de l'homocystéine à la méthionine et dans la synthèse de S-adenosylmethionine. S-adenosylmethionine est impliqué dans de nombreuses réactions de méthylation impliquant des protéines, des phospholipides, l'ADN, et le métabolisme de neurotransmetteur. Le folate et l'insuffisance de la vitamine B12 peuvent causer neurologique semblable et des troubles psychiatriques comprenant la dépression, la démence, et une myélopathie demyelinating. Une théorie actuelle propose qu'un défaut dans des processus de méthylation soit central à la base biochimique de la neuropsychiatrie de ces insuffisances de vitamine. L'insuffisance folique peut spécifiquement affecter le métabolisme central de monoamine et aggraver des troubles dépressifs. En outre, les effets neurotoxic de l'homocystéine peuvent également jouer un rôle dans les neurologiques et les troubles psychiatriques qui sont associés à l'insuffisance de folate et de vitamine B12

L'évolution du vieillissement : une nouvelle approche à un vieux problème de biologie.

Bowles JT.

Med Hypotheses. 1998 sept ; 51(3):179-221.

La plupart des gerontologists croient que le vieillissement n'a pas évolué, est accidentel, et est indépendant du développement. Le point de vue opposé est très probablement correct. La dérive génétique se produit dans les populations finies et mène à l'homozygotie dans des traits multiples-alleled. Les événements épisodiques de sélection changeront la dérive aléatoire vers l'homozygotie en allèles qui augmentent la forme physique en ce qui concerne l'événement de sélection. Le vieillissement augmente le chiffre d'affaires de population, qui accélère l'avantage de la dérive génétique. Cet avantage du vieillissement a mené à l'évolution des systèmes vieillissants (cul). La prédation périodique était la pression de sélection épisodique la plus répandue dans l'évolution. Les défenses efficaces à la prédation qui accordent des durées de vie particulièrement longues évoluer sont des coquilles, intelligence extrême, isolement, et vol. Sans prédation épisodique, le vieillissement ne fournit aucun avantage et des systèmes vieillissants seront mis hors tension pour augmenter le potentiel reproducteur dans les environnements sans restriction. L'avantage périodique du vieillissement a mené à l'évolution périodique des systèmes vieillissants. De plus nouveaux systèmes vieillissants ont coopté et se sont ajoutés aux systèmes vieillissants antérieurs. Les organismes vieillissants devraient avoir un dominant, le système vieillissant qui coopte des vestiges des systèmes tôt-évolués aussi bien que des vestiges des systèmes antérieurs. Dans l'évolution humaine, les systèmes vieillissants ont chronologiquement émergé comme suit : rapetissement de telomere, vieillissement mitochondrique, accumulation de mutation, expression du gène sénescente (AS#4), apoptotic-atrophie somatique visée de tissu (AS#5), et apoptotic-atrophie reproductrice femelle de tissu (AS#6). Pendant la famine ou la sécheresse, pour éviter l'extinction, la reproduction est raccourcie et le vieillissement est ralenti ou légèrement renversé pour remettre à plus tard ou renverser la sénescence reproductrice. AS#4-AS#6 sont les systèmes vieillissants progressifs et réversibles. Le vie-élargissement/rajeunissant des effets de la restriction calorique soutiennent l'idée de vieillir la réversibilité. Le développement et le vieillissement sont chronométrés par la perte progressive de méthylation de cytosine dans le génome. Les cytosines méthylés (5mC) empêchent la transcription de gène, et le décolleté de l'acide désoxyribonucléique (ADN) par des enzymes de restriction. L'inhibition de décolleté empêche l'apoptosis, qui exige la fragmentation d'ADN. Les radicaux libres catalysent le demethylation de 5mC tandis que les antioxydants catalysent le remethylation de la cytosine en changeant l'activité des methyltransferases d'ADN. Les hormones agissent en tant que radicaux libres de substitut en stimulant la voie cyclique de monophosphate d'adénosine (camp) ou en tant qu'antioxydants de remplacement par la stimulation cyclique de voie de monophosphate de guanosine (cGMP). Access à l'ADN contenant 5mC a empêché développemental et des gènes vieillissants et les sites de restriction est permis par séparation de brin de helicase d'ADN. Étroitement l'ADN de blessure ne permet pas cet accès. Le helicase d'ADN produit des radicaux libres pendant la séparation de brin ; les hormones amplifient ou contrecarrent cet effet. La restriction calorique ralentit ou renverse le processus vieillissant en augmentant des niveaux de melatonin, qui supprime les hormones reproductrices et de radical libre, tandis que les taux hormonaux antioxydants croissants. L'apoptosis de cellules pendant le CR mène au gaspillage somatique et à une libération de l'ADN, qui augmente le cGMP bioavailable. Les maladies vieillissantes rapides du progeria, les trois maladies : (xérodermie pigmentaire (XP), syndrome de Cockayne (CS), et telangiectasia d'ataxie (À)), et le syndrome de Werner sont liés à ou provoqués par des défauts dans trois helicases distincts d'ADN. Les maladies vieillissantes rapides provoquées par le miroir mitochondrique de défauts de fonctionnement ceux vus dans XP, CS, et À. Comparer ces maladies tient compte de l'attribution des différents symptômes du vieillissement à leurs systèmes vieillissants respectifs. demethylates Follicule-stimulants de l'hormone (FSH) les gènes d'AS#4, d'hormone luteinizing (main gauche) d'AS#5, et d'oestrogène d'AS#6 tandis que le cortisol peut agir coopérativement avec FSH et main gauche, et d'alpha dihydrotestosterone 5 (DHT) avec FSH dans les ces rôle. Le helicase de l'ADN du Werner lie la synchronisation de l'âge de la puberté, de la ménopause, et de la durée de vie maximum dans un mécanisme. Le Telomerase est sous le contrôle hormonal. La plupart de résultat probable de cancers des défauts de fonctionnement dans l'apoptosis programmé d'AS#5 et d'AS#6. (RÉSUMÉ TRONQUÉ)

Programme de santé d'Optimum de Dr. Braly's.

Braly J.

1985;

Orotates et les transporteurs minéraux de Dr. Nieper (Sharpe, E.).

Brasseur Science Library.

2003 ; 28 mai 2003

Facteurs prédictifs de la mortalité et de la mortalité des causes cardiaques dans l'essai aléatoire et l'enregistrement d'enquête de revascularisation d'angioplastie de déviation (BARI). Pour BARI Investigators.

Ruisseaux millimètre, Rhésus de Jones, Bach RG, et autres.

Circulation. 2000 13 juin ; 101(23):2682-9.

FOND : L'impact de l'angioplastie coronaire transluminale percutanée (PTCA) et du pontage de l'artère coronaire greffant (CABG) sur des taux de mortalité à long terme en présence de divers facteurs démographiques, cliniques, et angiographiques est incertain dans la population des patients appropriés aux deux procédures. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Dans l'essai aléatoire et l'enregistrement d'enquête de revascularisation d'angioplastie de déviation (BARI), 3610 patients qui étaient éligibles pour recevoir PTCA et CABG revascularized entre 1989 et 1992. Des modèles multivariables de Cox ont été employés pour identifier des facteurs liés à la mortalité de cinq ans et à la mortalité cardiaque, en se référant plus particulièrement à les facteurs qui agissent l'un sur l'autre avec le traitement. Les patients diabétiques recevant l'insuline ont eu une mortalité plus élevée et les taux de mortalité cardiaques avec PTCA comparé à CABG (risque relatif [rr] 1,78 et 2,63, respectivement, P<0.001), et les patients présentant l'altitude de St ont eu des taux de mortalité cardiaques plus élevés avec CABG qu'avec PTCA (rr 4,08, P<0.001). Les facteurs le plus fortement associés aux taux de mortalité globaux élevés étaient diabète traité à l'insuline, insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale, et vieillesse. La course noire a été également associée à des taux de mortalité plus élevés (rr 1,49, P= " 0,019). » CONCLUSIONS : On a identifié un ensemble de variables qui pourraient être employées pour aider choisi une procédure de revascularisation et pour évaluer le risque de mortalité à long terme dans la population des patients considérant la revascularisation

Sous-utilisez d'aspirin dans une population de référence avec la maladie de l'artère coronaire documentée.

RM de Califf, DeLong ER, Ostbye T, et autres.

AM J Cardiol. 15 mars 2002 ; 89(6):653-61.

En dépit des preuves substantielles que la thérapie antiplaquette sauve les vies et réduit des événements défavorables dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire (DAO), l'utilisation le plus largement - de l'agent antiplaquette disponible et le plus peu coûteux, aspirin, continue à être d'une manière décevante bas. Dans une grande base de données des patients présentant le DAO connu, nous (1) des tendances explorées dans l'utilisation d'aspirin au fil du temps, (2) des patients caractérisés très probablement de prendre aspirin régulièrement, et (3) avons estimé l'efficacité de l'utilisation d'aspirin en examinant des résultats à long terme. Utilisant des patients présentés dans Duke Databank pour des maladies cardio-vasculaires, nous avons exploré l'utilisation d'aspirin à partir de 1969 à 1999. Plus de 25.000 patients ont été envoyés à un questionnaire qui a inclus plusieurs questions au sujet d'utilisation de médicament, y compris 1 question spécifiquement au sujet d'aspirin. Les patients qui n'ont pas répondu au questionnaire ont reçu un appel téléphonique complémentaire. L'utilisation d'Aspirin a grimpé sensiblement au cours des 4 années les plus récentes dans l'étude, de 59% en 1995 jusqu'à 81% en 1999. Les facteurs prédictifs de l'utilisation d'aspirin ont inclus un plus jeune âge, sexe masculin, étant un non-fumeur, et après avoir eu une procédure d'infarctus du myocarde ou de revascularisation. Les patients qui n'ont jamais pris aspirin ont eu un rapport de risque pour la mort de 1,85 comparés aux patients qui ont régulièrement pris aspirin. En dépit des bienfaits bien connus d'aspirin, trop de patients sans contres-indication à aspirin ne le prennent pas régulièrement. Le système de santé manque actuellement des méthodes efficaces pour s'assurer que les patients qui ont le DAO avoir à suivi approprié au sujet d'utilisation d'aspirin

Effets de policosanol et de pravastatin sur le profil de lipide, agrégation de plaquette et endothelemia dans des patients hypercholestérolémiques plus âgés.

Castano G, MAS R, Arruzazabala ml, et autres.

Recherche d'international J Clin Pharmacol. 1999; 19(4):105-16.

Ceci randomisé, étude en double aveugle a été entrepris pour comparer les effets du policosanol et du pravastatin administrés à 10 mg/jour sur le profil de lipide, l'agrégation de plaquette et l'endothelemia dans des patients plus âgés au type hypercholestérolémie d'II et risque coronaire élevé. Après 6 semaines pendant un régime de réduction de lipides, des patients présentant des taux de cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) > 3,4 mmol/l ont été randomisés pour recevoir, dans des conditions, le policosanol ou le pravastatin à double anonymat 10 comprimés de mg qui ont été pris avec le dîner pendant 8 semaines. Policosanol (p < 0,00001) a abaissé de manière significative le LDL-cholestérol (19,3%), le cholestérol total (13,9%) et les rapports du LDL-cholestérol/de lipoprotéine de haute densité (HDL) - le cholestérol (28,3%) et cholesterol/HDL-cholesterol total (24,4%). Pravastatin (p < 0,00001) a abaissé de manière significative le LDL-cholestérol (15,6%), le cholestérol total (11,8%) et les rapports (p < 0,0001) de LDL-cholesterol/HDL-cholesterol (18,9%) et cholesterol/HDL-cholesterol total (15,7%). Policosanol, mais pas pravastatin, sensiblement plus grands (p < 0,001) niveaux du HDL-cholestérol (18,4%) et (p < 0,01) triglycérides réduits (14,1%). Policosanol était plus efficace (p < 0,05) que pravastatin dans l'agrégation inhibante de plaquette induite par tous les agonistes et il a réduit de manière significative (p < 0,0001) l'agrégation de plaquette induite par l'acide arachidonique à 1,5 et 3 mmol/l par 42,2% et 69,5%, respectivement, agrégation de plaquette ont induit par le collagène 0,5 microgram/ml (p < 0,05) (16,6%) et cela a induit par le diphosphate d'adénosine 1 mumol/l (p < 0,01) (20,3%). Pravastatin a réduit de manière significative (p < 0,001) (27%) seulement l'agrégation de plaquette a induit par l'acide arachidonique 3 Mmol/l. Les deux drogues ont diminué de manière significative (p < 0,00001) des niveaux d'endothelemia mais les valeurs finales étaient sensiblement inférieures (p < 0,001) dans le policosanol que dans le groupe de pravastatin. Les deux traitements étaient sûrs et bien tolérés. Pravastatin (p < 0,01) a augmenté de manière significative des niveaux de sérum de transférase d'amine d'alanine mais de différentes valeurs est resté dans la normale. Deux patients sur le pravastatin ont discontinué l'étude en raison des expériences défavorables (infarctus du myocarde et ictère, respectivement). En conclusion, les effets du policosanol (10 mg/jour) sur le profil de lipide, l'agrégation de plaquette et l'endothelemia dans des patients plus âgés présentant le type hypercholestérolémie d'II et risque coronaire élevé sont plus favorables que ceux induits par les mêmes doses de pravastatin

Effets de policosanol sur des patients plus âgés présentant l'hypertension et le type hypercholesterolaemia d'II.

Castano G, MAS R, Fernandez JC, et autres.

Drogues R D. 2002; 3(3):159-72.

OBJECTIF : Cette étude a été entreprise pour étudier les effets du policosanol administrés pendant 12 mois sur le profil de lipide des patients plus âgés présentant l'hypertension et le type hypercholesterolaemia d'II et aucune histoire de la maladie cardiaque coronaire (CHD) ou de la maladie cérébrovasculaire. PATIENTS ET PARTICIPANTS : 589 patients masculins et féminins plus âgés présentant l'hypertension et le type hypercholesterolaemia d'II et aucune histoire de CHD ou de maladie cérébrovasculaire étaient inclus. MÉTHODES : C'était une étude éventuelle, randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo dans les groupes parallèles traités avec mg/jour du policosanol (5 à 10) pendant 1 année. Après 6 semaines pendant un régime de cholestérol-abaissement d'étape I standard, 589 patients ont été randomisés au policosanol (mg 5) ou aux comprimés de placebo, pour être pris une fois quotidiennement pendant 12 mois. Le dosage a été doublé à 10 mg/jour si les teneurs totaux en cholestérol étaient > 6,1 mmol/L après 6 mois de thérapie. RÉSULTATS : Policosanol (p < 0,00001) a abaissé de manière significative la lipoprotéine -cholestérol à basse densité de sérum (LDL-C) [20,5%], le cholestérol total (comité technique) [15,4%], les triglycérides (11,9%), le LDL-C/rapport à haute densité de la lipoprotéine -cholestérol (HDLC) [22,2%] et rapport de TC/HDL-C (20,1%), et a augmenté (p < 0,0001) HDLC (12,7%). La fréquence des événements défavorables sérieux vasculaires et de tout-cause (SAEs) était inférieure (p < 0,05) dans les destinataires de policosanol (deux SAEs vasculaire, 0,7% ; cinq tout-cause SAEs, 1,7%) que dans les destinataires de placebo (six SAEs vasculaires, 2,0% ; 12 tout-cause SAEs, 4,1%). De même, les événements défavorables de total (AEs) étaient moins fréquents dans le groupe policosanol-traité (29 ; 9,8%) comparé au groupe de placebo (52 ; 17,7%) [p < 0,01]. Trois destinataires de placebo et aucun recipents de policosanol ne sont morts pendant l'étude en raison de l'infarctus du myocarde (deux patients) et de l'arrêt cardiaque soudain (un). Policosanol a été bien toléré, et aucune perturbation liée à la drogue dans des indicateurs de sécurité n'a été trouvée. Policosanol a diminué de manière significative la tension artérielle systolique (BP) comparée à la ligne de base et au placebo, qui pourraient être un avantage supplémentaire dans cette population au risque coronaire élevé. CONCLUSIONS : Policosanol a administré le long terme est efficace en abaissant LDL-C et comité technique aussi bien qu'en augmentant des niveaux de HDLC dans des patients plus âgés présentant l'hypertension et le type hypercholesterolaemia d'II sans histoire de CHD ou de maladie cérébrovasculaire. En outre, le traitement de policosanol montre également des avantages dans l'occurrence de SAEs de l'étiologie vasculaire, sur le profil général des EA et la réduction de BP des patients soignés comparés à la ligne de base

Comparaison de l'efficacité et de la tolérabilité du policosanol avec l'atorvastatin dans les patients pluss âgé présentant le type hypercholesterolaemia d'II.

Castano G, MAS R, Fernandez L, et autres.

Vieillissement de drogues. 2003; 20(2):153-63.

FOND : Hypercholesterolaemia est un facteur de risque pour la maladie cardiaque coronaire (CHD). Les études cliniques ont prouvé qu'abaissant les niveaux élevés du cholestérol de total de sérum (comité technique), et en particulier les niveaux de la lipoprotéine -cholestérol de faible densité (LDL-C), réduit la fréquence de la morbidité et des décès coronaires, tandis que les niveaux élevés de sérum de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC) se protègent contre CHD. Policosanol est une drogue de cholestérol-abaissement épurée de la cire de canne à sucre avec une gamme thérapeutique de dosage de 5-20 mg/jour. Atorvastatin est un inhibiteur de la réductase HMG-CoA qu'à travers sa gamme de dosage (10-80 mg/jour) a montré à des effets sensiblement plus grands de réduction de lipides que tous les statins précédemment lancés sur le marché. OBJECTIF : Cette étude a été entreprise pour comparer l'efficacité et la tolérabilité du policosanol à l'atorvastatin dans des patients plus âgés présentant le type hypercholesterolaemia d'II. PATIENTS ET MÉTHODES : Ceci randomisé, à simple anonymat, étude de parallèle-groupe a été conduit dans des patients plus âgés (60-80 ans) présentant le type hypercholesterolaemia d'II. Après 4 semaines pendant un régime de cholestérol-abaissement, 75 patients ont été randomisés aux comprimés de policosanol ou d'atorvastatin 10mg pris une fois quotidiennement avec le dîner pendant 8 semaines. Un contrôle d'intérim et de finale ont été effectués à 4 et 8 semaines, respectivement, après que le traitement ait été lancé. RÉSULTATS : À 4 (p < 0,0001) et 8 (p < 0,00001) semaines, policosanol 10 mg/jour ont abaissé de manière significative des niveaux du sérum LDL-C de 17,5 et 23,1%, respectivement comparé à la ligne de base ; les valeurs correspondantes pour l'atorvastatin étaient 28,4 et 29,8%. À l'achèvement d'étude, le policosanol (p < 0,0001) a réduit de manière significative le rapport du comité technique (16,4%), du LDL-C/HDL-C de sérum (25,5%) et le rapport de TC/HDL-C (19,3%), aussi bien que (p < 0,001) les niveaux de triglycéride (15,4%). Atorvastatin (p < 0,0001) a diminué de manière significative rapports du comité technique (22,6%), du LDL-C/HDL-C (26,2%) et du TC/HDL-C de sérum 19,8%) (, aussi bien que (p < 0,001) les niveaux de triglycéride (15,5%). Atorvastatin était plus efficace que le policosanol en réduisant LDL-C et comité technique, mais semblable en réduisant des rapports atherogenic et des niveaux de triglycéride. Policosanol, mais pas atorvastatin, de manière significative (p < 0,05) niveaux accrus du sérum HDLC par 5,3%. Les deux traitements ont été bien tolérés. À l'achèvement d'étude, atorvastatin modérément, mais de manière significative (p < 0,05) créatine phosphokinase accru (CPK) et créatinine, tandis que le policosanol a réduit de manière significative AST et glucose (p < 0,01) et niveaux de CPK (p < 0,05). Toutes les valeurs de personne, cependant, sont demeurées dans des limites normales. L'atorvastatin trois mais aucun patient de policosanol ne s'est retiré de l'étude en raison des événements défavorables : crampes de muscle (1 patient), gastrite (1 patient) et hypertension incontrôlée, douleur abdominale et myalgie (1 patient). De façon générale, aucun policosanol et sept patients d'atorvastatin (18,9%) a rapporté un total de neuf doux ou événements défavorables modérés pendant l'étude (p < 0,01). CONCLUSIONS : Cette étude prouve que le policosanol (10 mg/jour) administré pendant 8 semaines était moins efficace que l'atorvastatin (10 mg/jour) en réduisant le sérum LDL-C et les niveaux de comité technique dans des patients plus âgés présentant le type hypercholesterolaemia d'II. Policosanol, mais pas atorvastatin, cependant, a augmenté de manière significative des niveaux du sérum HDLC, tandis que les deux drogues ont pareillement réduit des rapports atherogenic et des triglycérides sériques. Policosanol mieux a été toléré que l'atorvastatin comme indiqué par analyse patiente de retrait et fréquence globale des événements défavorables. Néanmoins, d'autres études doivent être entreprises de plus grandes dimensions de l'échantillon et en employant des méthodes de dose-titration pour réaliser des niveaux de lipides de cible afin de tirer des conclusions plus larges

Inhibiteurs de Cyclooxygenase et les effets antiplaquettes d'aspirin.

Catella-Lawson F, député britannique de Reilly, Sc de Kapoor, et autres.

N Angleterre J Med. 20 décembre 2001 ; 345(25):1809-17.

FOND : Les patients présentant l'arthrite et la maladie vasculaire peuvent recevoir les deux la bas-dose aspirin et d'autres drogues anti-inflammatoires nonsteroidal. Nous avons donc étudié des interactions potentielles entre aspirin et avons généralement prescrit des MÉTHODES de thérapies d'arthrite : Nous avons administré les combinaisons suivantes des drogues pendant six jours : aspirin (mg 81 chaque matin) deux heures avant l'ibuprofen (mg 400 chaque matin) et les mêmes médicaments dans l'ordre inverse ; aspirin deux heures avant l'acetaminophen (mg 1000 chaque matin) et les mêmes médicaments dans l'ordre inverse ; aspirin deux heures avant le rofecoxib de l'inhibiteur cyclooxygenase-2 (mg 25 chaque matin) et les mêmes médicaments dans l'ordre inverse ; aspirin entérique-enduit deux heures avant l'ibuprofen (mg 400 trois fois par jour) ; et aspirin entérique-enduit deux heures avant des RÉSULTATS du diclofenac de retarder-libération (mg 75 deux fois par jour) : Thromboxane B de sérum (2) les niveaux (un index d'activité cyclooxygenase-1 en plaquettes) et l'agrégation de plaquette ont été au maximum empêchés pendant 24 heures après que l'administration d'aspirin le jour 6 dans les sujets qui ont pris aspirin avant une dose quotidienne simple de n'importe quelle autre drogue, aussi bien que dans ceux qui ont pris le rofecoxib ou l'acetaminophen avant de prendre aspirin. En revanche, inhibition du thromboxane B de sérum (2) la formation et l'agrégation de plaquette par aspirin ont été bloquées quand une dose quotidienne simple d'ibuprofen a été donnée avant aspirin, aussi bien que quand des doses de multiple quotidiennement d'ibuprofen ont été données. L'administration concomitante du rofecoxib, de l'acetaminophen, ou du diclofenac n'a pas affecté la pharmacodynamie des CONCLUSIONS d'aspirin : L'administration concomitante de l'ibuprofen mais pas du rofecoxib, de l'acetaminophen, ou du diclofenac contrarie l'inhibition irréversible de plaquette induite par aspirin. Le traitement avec l'ibuprofen dans les patients présentant le risque cardio-vasculaire accru peut limiter les effets cardioprotective d'aspirin

Chirurgie cardiaque.

Centre de coeur de Cèdre-Sinai.

2003

Sécurité et activité anti-inflammatoire de curcumine : un composant de safran des indes (longa de safran des Indes).

Chainani-Wu N.

Complément Med. de J Altern 2003 fév. ; 9(1):161-8.

INTRODUCTION : Le safran des indes est une épice qui vient du longa de safran des Indes de racine, un membre de la famille de gingembre, Zingaberaceae. Dans Ayurveda (médecine traditionnelle indienne), le safran des indes a été employé pour ses propriétés médicinales pour différentes indications et par différentes voies de l'administration, incluant actuel, oralement, et par inhalation. Curcuminoids sont des composants de safran des indes, qui incluent principalement la curcumine (méthane de diferuloyl), le demethoxycurcumin, et le bisdemethoxycurcmin. OBJECTIFS : Le but de cet examen systématique de la littérature était de récapituler la littérature sur la sécurité et l'activité anti-inflammatoire de la curcumine. MÉTHODES : Une recherche de la base de données automatisée MEDLINE (1966 en janvier 2002), une recherche manuelle des bibliographies des papiers identifiés par MEDLINE, et une recherche d'Internet utilisant les moteurs de recherche multiples pour des références sur ce sujet ont été conduites. Le PDR pour des phytothérapies, et quatre manuels sur la phytothérapie et leurs bibliographies ont été également recherchés. RÉSULTATS : Un grand nombre d'études sur la curcumine ont été identifiées. Ces études incluses sur les propriétés antioxydantes, anti-inflammatoires, antivirales, et antifongiques des curcuminoids. Les études sur la toxicité et les propriétés anti-inflammatoires de la curcumine ont inclus des études in vitro, animales, et d'humain. Un procès humain de la phase 1 avec 25 sujets employant mg jusqu'à 8000 de curcumine par jour pendant 3 mois n'a trouvé aucune toxicité de curcumine. Cinq autres procès humains utilisant mg 1125-2500 de curcumine par jour l'ont également trouvé pour être sûrs. Ces études humaines ont trouvé quelques preuves d'activité anti-inflammatoire de curcumine. Les études de laboratoire ont identifié un certain nombre de différentes molécules impliquées dans l'inflammation qui sont empêchées par la curcumine comprenant la phospholipase, le lipooxygenase, le cyclooxygenase 2, les leukotrienes, le thromboxane, les prostaglandines, l'oxyde nitrique, la collagènase, l'élastase, l'hyaluronidase, le monocyte protein-1 chemoattractant (MCP-1), la protéine interféron-induisible, le facteur de nécrose tumorale (TNF), et l'interleukin-12 (IL-12). CONCLUSIONS : La curcumine a été démontrée pour être sûre dans six procès humains et a démontré l'activité anti-inflammatoire. Il peut exercer son activité anti-inflammatoire par l'inhibition d'un certain nombre de différentes molécules qui jouent un rôle dans l'inflammation

Vitamine E et athérosclérose.

C.A. de Chan.

J Nutr. 1998 Oct. ; 128(10):1593-6.

La vitamine E a été préconisée comme traitement efficace pour la maladie cardiaque par Dr. Even Shute de Londres, Ontario il y a plus de 50 ans. Ses réclamations pilotes, qui étaient inacceptables pour le corps médical dans son ensemble, ont été confirmées par des résultats récents des études épidémiologiques et des tests cliniques. Cet examen intègre nos connaissances actuelles d'atherogenesis avec les fonctions biologiques de la vitamine E. L'hypothèse de réponse-à-blessure explique l'athérosclérose comme réponse inflammatoire chronique à la blessure de l'endothélium, qui mène aux interactions cellulaires et moléculaires complexes parmi des cellules dérivées de l'endothélium, du muscle lisse et de plusieurs composants de globule sanguin. Stimulus inflammatoires et autres déclenchent une surproduction des radicaux libres, qui favorisent la peroxydation des lipides dans LDL emprisonnés dans l'espace subendothelial. Les produits de l'oxydation de LDL sont bioactifs, et ils induisent l'expression et la sécrétion endothéliales des cytokines, des facteurs de croissance et de plusieurs molécules d'adhérence de surface de cellules. Les derniers sont capables de recruter les monocytes de circulation et les lymphocytes de T dans l'intima où des monocytes sont différenciés dans des macrophages, le précurseur de cellules de mousse. En réponse aux facteurs de croissance et aux cytokines, les cellules musculaires lisses prolifèrent dans l'intima, ayant pour résultat le rétrécissement du lumen. LDL oxydé peut également empêcher la production endothéliale de la prostacycline et de l'oxyde nitrique, deux autacoids efficaces qui sont des vaso-dilatateurs et des inhibiteurs de l'agrégation de plaquette. Des preuves sont présentées que la vitamine E est protectrice contre le développement de l'athérosclérose. L'enrichissement en vitamine E a été montré pour retarder l'oxydation de LDL, empêche la prolifération des cellules musculaires lisses, empêche l'adhérence de plaquette et l'agrégation, empêche l'expression et la fonction des molécules d'adhérence, atténue la synthèse des leukotrienes et renforce la libération de la prostacycline -en réglant l'expression de la phospholipase cytosolique A2 et du cyclooxygenase. Collectivement, ces fonctions biologiques de la vitamine E peuvent expliquer sa protection contre le développement de l'athérosclérose

Effets cardio-vasculaires de testostérone : implications « de la ménopause masculine » ?

Channer KS, TH de Jones.

Coeur. 2003 fév. ; 89(2):121-2.

Une concentration relativement basse en sang de testostérone chez l'homme plus âgé peut exercer des effets inverses sur l'athérosclérose, et explique l'incidence plus élevée de la maladie cardiaque coronaire dans le mâle

Le septième rapport du comité national commun de la prévention, de la détection, de l'évaluation, et du traitement de l'hypertension : le rapport de JNC 7.

Chobanian poids du commerce, Bakris GL, heure noire, et autres.

JAMA. 21 mai 2003 ; 289(19):2560-72.

« Le septième rapport du comité national commun de la prévention, de la détection, de l'évaluation, et du traitement de l'hypertension » fournit une nouvelle directive pour la prévention et la gestion d'hypertension. Ce qui suit sont les messages principaux (1) pendant années plus anciennes de personnes des que 50, la tension artérielle systolique (BP) de plus de 140 millimètres hectogramme est un facteur de risque beaucoup plus important de la maladie cardio-vasculaire (CVD) que BP diastolique ; (2) le risque de CVD, commençant à 115/75 millimètre hectogramme, double avec chaque augmentation de 20/10 millimètre hectogramme ; les personnes qui sont normotendues à 55 ans ont un risque de vie de 90% pour développer l'hypertension ; (3) les personnes avec BP systolique de 120 à 139 millimètres hectogramme ou BP diastolique de 80 à 89 millimètres hectogramme devraient être considérées en tant que prehypertensive et exiger santé-favoriser des modifications de mode de vie pour empêcher la CVD ; (4) la diurétique de type Thiazide devrait seul être employée dans le traitement de drogue pour la plupart des patients présentant l'hypertension peu compliquée, ou être combinée avec des drogues d'autres classes. Certaines conditions à haut risque sont des indications irrésistibles pour l'usage initial d'autres classes de drogue d'antihypertensif (angiotensine-convertissant des inhibiteurs d'enzyme, des dresseurs d'angiotensine-récepteur, des bêtabloquants, des dresseurs de canal de calcium) ; (5) la plupart des patients présentant l'hypertension exigeront de 2 médicaments ou plus d'antihypertensif de réaliser le but BP (<140/90 millimètre hectogramme, ou le <130/80 millimètre hectogramme pour des patients présentant le diabète ou la maladie rénale chronique) ; (6) si BP est plus de 20/10 millimètre hectogramme au-dessus de but BP, l'attention devrait être accordée à lancer la thérapie avec 2 agents, 1 dont habituellement devrait être un diurétique de type thiazide ; et (7) la thérapie la plus efficace prescrite par le clinicien le plus soigneux commandera l'hypertension seulement si les patients sont motivés. La motivation s'améliore quand les patients ont des expériences positives avec et font confiance dans le clinicien. L'empathie établit la confiance et est un motivator efficace. En conclusion, en présentant ces directives, le comité identifie que le jugement du médecin traitant demeure primordial

Angioplastie : Guide 2001 un 31 août patient.

Choicemedia.

2001 ; 31 août 2001

Curcumine-contenir le régime empêche le hepatocarcinogenesis murin causé par la diethylnitrosamine.

Se de Chuang, Kuo ml, Hsu ch, et autres.

Carcinogenèse. 2000 fév. ; 21(2):331-5.

La curcumine a été très utilisée comme épice et agent de coloration en nourritures. Récemment, la curcumine s'est avérée pour posséder des effets chemopreventive contre le cancer de la peau, le cancer de forestomach, le cancer du côlon et le cancer oral chez les souris. Les tests cliniques de la curcumine pour la prévention des cancers humains sont actuellement actuels. Dans cette étude, nous examinons l'effet chemopreventive de la curcumine sur le hepatocarcinogenesis murin. Les souris de C3H/HeN étaient i.p injectés. avec la N-diethylnitrosamine (REPAIRE) à l'âge de 5 semaines. Le groupe de curcumine a commencé à manger 0,2% régimes curcumine-contenants 4 jours avant injection de REPAIRE jusqu'à la mort. Les souris alors ont été en série tuées aux temps programmés d'examiner le développement du carcinome hepatocellular (HCC) et des changements des marqueurs biologiques intermédiaires. À l'âge de 42 semaines, le groupe de curcumine, par rapport au groupe témoin (seul REPAIRE), a eu une réduction de 81% de la multiplicité (0,5 contre 2,57) et une réduction de 62% de l'incidence (38 contre 100%) du développement de HCC. Une série de marqueurs biologiques intermédiaires a été examinée par la tache occidentale. Tandis que les tissus hépatiques obtenus à partir des souris Repaire-traitées montraient une augmentation remarquable aux niveaux des protéines p21 (ras), PCNA et CDC2, la consommation d'un régime curcumine-contenant a renversé les niveaux aux valeurs normales. Ces résultats indiquent que la curcumine empêche effectivement le hepatocarcinogenesis causé par le repaire chez la souris. Les mécanismes sous-jacents du phénomène et la faisabilité d'employer la curcumine dans le chemoprevention de HCC humain devraient plus plus loin être explorés

Combattant de cholestérol dans une bouteille : Chrome lié par niacine 2001.

Cichoke A.

2001

Combattant de cholestérol dans une bouteille : chrome lié par niacine 2004.

Cichoke A.

2004

Effet de curcumine sur le récepteur arylique d'hydrocarbure et de cytochrome P450 1A1 en cellules humaines de carcinome du sein MCF-7.

Ciolino HP, Daschner PJ, Wang TTT, et autres.

Biochimie Pharmacol. 15 juillet 1998 ; 56(2):197-206.

Nous avons examiné l'interaction de la curcumine, d'un constituant diététique et du composé chemopreventive, avec la voie cancérigène d'activation négociée par le récepteur arylique d'hydrocarbure (AhR) en cellules épithéliales mammaires du carcinome MCF-7. La curcumine a causé une accumulation rapide du cytochrome P450 1A1 (CYP1A1) ADN messagère d'un temps et d'une façon dépendant de la concentration, et l'activité du monooxygenase CYP1A1 accrue comme mesuré par ethoxyresorufin-O-deethylation. La curcumine a activé la capacité ADN-contraignante de l'AhR pour l'élément sensible xenobiotic de CYP1A1 comme mesuré par l'analyse de décalage d'électrophorétique-mobilité (EMSA). La curcumine pouvait concurrencer la tetrachlorodibenzo-p-dioxine prototypique du ligand 2,3,7,8 d'AhR pour lier à l'AhR en cytosol MCF-7 d'isolement, indiquant qu'elle agit l'un sur l'autre directement avec le récepteur. Bien que la curcumine pourrait activer l'AhR seule, elle a partiellement empêché l'activation d'AhR, comme mesuré par EMSA, et partiellement diminué l'accumulation de CYP1A1 ADN messagère provoquée par le dimethylbenzanthracene cancérigène mammaire (DMBA). La curcumine a competitivement empêché l'activité CYP1A1 en cellules DMBA-traitées et dans les microsomes d'isolement des cellules DMBA-traitées. La curcumine a également empêché l'activation métabolique de DMBA, comme mesuré par la formation des additifs de DMBA-DNA, et la cytotoxicité causée par DMBA diminuée. Ces résultats suggèrent que l'effet chemopreventive de la curcumine puisse être dû, en partie, de sa capacité de concurrencer des hydrocarbures aryliques pour l'AhR et CYP1A1. La curcumine peut être ainsi un ligand et un substrat naturels de la voie d'AhR

Stenting et rayonnement Intra-coronaire.

Colombie Weill Cornell Heart Institute.

New York : Hôpitaux de presbytérien/université de New York de Colombie et de Cornell. 2003

Métabolisme d'acide aminé. En manuel de la biochimie avec des corrélations cliniques.

Coomes MW.

2002; Cinquième édition

Nouveautés dans l'utilisation de la niacine pour le traitement de l'hypeplipidémie : nouvelles considérations dans l'utilisation d'une vieille drogue.

JR de Crouse, III.

Artère DIS de Coron. 1996 avr. ; 7(4):321-6.

La niacine a été employée depuis de nombreuses années pour traiter l'hypeplipidémie. On lui a montré pour réduire la mort coronaire et l'infarctus du myocarde non fatal et, dans une analyse distincte de suivi (15 an) à long terme, tous causent la mortalité. Il réduit le cholestérol total, la lipoprotéine -cholestérol de faible densité (LDL-C) et les triglycérides et la lipoprotéine -cholestérol à haute densité d'augmentations (HDLC). la niacine de Soutenir-libération peut être associée à plus de changements spectaculaires en LDL-C et triglycéride, tandis que la préparation temporaire courte cause de plus grandes augmentations de HDLC. L'augmentation du HDLC se produit à une dose inférieure (1500 mg/jour) que la réduction de LDL-C (> 1500 mg/jour). La niacine influence également favorablement d'autres paramètres de lipide comprenant la lipoprotéine (a) [Lp (a)], lipemia alimentaire, apolipoprotein défectueux familial B-100 et petit LDL dense. La combinaison de la niacine avec de l'acide biliaire sequestrant ou l'inhibiteur de réductase représente un régime de lipide-changement puissant. Considérant que les inhibiteurs de réductase et les résines obligatoires d'acide biliaire affectent principalement LDL-C, la thérapie combinée a un effet synergique pour réduire LDL-C et, en outre, la niacine réduit des triglycérides et augmente le HDLC. L'inconvénient principal dans l'utilisation de la niacine est des effets secondaires associés (rinçage et palpitations) et la toxicité (détérioration du contrôle de diabète, de l'exacerbation de la maladie d'ulcère peptique, de la goutte, de l'hépatite). La niacine a une longue histoire d'utilisation comme agent de réduction de lipides et a plusieurs caractéristiques attrayantes. Malheureusement, le profil d'effet secondaire de cet agent justifie son utilisation seulement dans les patients avec le dyslipidemia marqué dans qui des effets secondaires et la toxicité potentielle sont attentivement suivis

Gardez le cholestérol aussi bas comme possible.

TVC (2003).

2003

Insuffisances du folate et de la vitamine B (6) exercent des effets distincts sur l'homocystéine, la sérine, et la cinétique de méthionine.

Cuskelly GJ, Stacpoole picowatt, Williamson J, et autres.

AM J Physiol Endocrinol Metab. 2001 décembre ; 281(6) : E1182-E1190.

Folate et vitamine B (6) acte en produisant des groupes méthyliques pour le remethylation d'homocystéine, mais les effets cinétiques du folate ou vitamine B (6) l'insuffisance ne sont pas connues. Nous avons employé une infusion amorcée et constante d'intravenous de sérine isotope-marquée par écurie, la méthionine, et la leucine pour étudier le métabolisme d'un-carbone dans le contrôle sain (n = 5), folique-déficient (n = 4), et vitamine B (6) - déficiente (n = 5) des sujets humains. La concentration en homocystéine de plasma dans micromol/l folique-déficient des sujets [15,9 +/- 2,1 (écart-type)] était approximativement deux fois qui du contrôle (7,4 +/- 1,7 micromol/l) et vitamine B (6) - déficients (7,7 +/- 2,1 micromol/l) sujets. Le taux de synthèse de méthionine par remethylation d'homocystéine a été diminué (P = 0,027) dans l'insuffisance folique mais pas en vitamine B (6) insuffisance. Pour tous les sujets, le taux de remethylation d'homocystéine n'a pas été sensiblement associé à la concentration en homocystéine de plasma (r = -0,44, P = 0,12). Le taux partiel de synthèse d'homocystéine de la méthionine a été franchement corrélé avec la concentration en homocystéine de plasma (r = 0,60, P = 0,031), et un remethylation de incorporation d'homocystéine de modèle et les taux de synthèse ont étroitement prévu des niveaux d'homocystéine de plasma (r = 0,85, P = 0,0015). Des taux de remethylation d'homocystéine et de synthèse de sérine ont été inversement corrélés (r = -0,89, P < 0,001). Ces études démontrent distinctement différentes conséquences métaboliques de la vitamine B (6) et insuffisances foliques

Rentabilité de thérapie de la vitamine E dans le traitement des patients présentant le rétrécissement coronaire angiographically prouvé (procès de CHAOS). Étude antioxydante de coeur de Cambridge.

Davey PJ, Schulz M, Gliksman M, et autres.

AM J Cardiol. 15 août 1998 ; 82(4):414-7.

Les études épidémiologiques ont suggéré que la vitamine E (alpha-tocophérol) puisse jouer un rôle préventif en réduisant l'incidence de l'athérosclérose. Le but de ce document était de réaliser une analyse coût-efficacité de la supplémentation de la vitamine E dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire utilisant des données de l'étude antioxydante de coeur de Cambridge (CHAOS). L'étude a comparé la rentabilité utilisation dans le cadre d'Australien et des Etats-Unis (US) de soins de santé. Les résultats cliniques principaux utilisés dans l'évaluation économique étaient l'incidence de l'infarctus du myocarde aigu (l'AMI) qui était non mortel. L'utilisation des ressources de soins de santé a été estimée en menant une enquête des cliniciens australiens et a édité l'Australien et les données concernant les coûts des USA. Des économies de $127 (A$181) et de $578/patient randomisé à la thérapie de la vitamine E comparée aux patients recevant le placebo ont été trouvées pour l'Australien et les arrangements des USA, respectivement. L'épargne dans le groupe de la vitamine E était due principalement de la réduction des admissions au hôpital pour l'AMI. Ceci s'est produit parce que le groupe de la vitamine E a eu un risque 4,4% absolu inférieur de l'AMI qu'a fait le groupe de placebo. Moins de 10% de coûts de soins de santé dans l'évaluation australienne était dû à la vitamine E ($150 [A$214/patient]). Notre évaluation économique indique que la thérapie de la vitamine E dans les patients présentant l'athérosclérose angiographically prouvée est rentable dans l'Australien et des arrangements des USA

Atherectomy.

De Milto L.

2003

Le thé vert epigallocatechin-3-gallate empêche la plaquette signalant des voies déclenchées par les agonistes protéolytiques et non-protéolytiques.

Deana R, Turetta L, Donella-Deana A, et autres.

Thromb Haemost. 2003 mai ; 89(5):866-74.

Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), un composant de thé vert, empêche l'agrégation humaine de plaquette et cytosolique [Ca (2+)](c) augmente plus fortement quand ces processus sont induits par la thrombine que par le peptide de déclenchement de récepteur non-protéolytique de thrombine (PIÈGE), le thromboxane U46619 mimetic, ou le fluoroaluminate. En conformité avec l'activité anti-protéolytique précédemment démontrée d'EGCG, une inhibition marquée sur l'agrégation est obtenue par la préincubation de la thrombine avec EGCG avant l'addition à la suspension cellulaire. La catéchine réduit également la vidange causée par thapsigargin suivante de calcium d'afflux cellulaire de Ca (2+) du réticulum endoplasmique, et la phosphorylation cellulaire agoniste-favorisée de tyrosine de protéine. Des kinases Syk de tyrosine et le Lyn, immuno-précipité des plaquettes stimulées, sont considérablement empêchés sur la préincubation cellulaire avec EGCG, qui empêche également l'automatique-phosphorylation in vitro et l'activité exogène de ces deux enzymes épurées de la rate de rat. Agrégation causée par la thrombine et [Ca (2+)](c) l'augmentation sont réduites en plaquettes des rats qui ont bu des solutions de thé vert. On le conclut qu'EGCG empêche l'activation de plaquette, en gênant l'activité protéolytique de thrombine, et en réduisant le causé par l'agoniste [Ca (2+)](c) augmentation par l'inhibition des activités de Syk et de Lyn

[Le statut et les oligoéléments antioxydants de plasma dans les patients présentant l'hypercholestérolémie familiale soignés avec le LDL-apheresis].

Delattre J, Lepage S, Jaudon MC, et autres.

Ann Pharm Fr. 1998; 56(1):18-25.

L'oxydation de la lipoprotéine de faible densité est impliquée dans la pathogénie de l'athérosclérose. Les études épidémiologiques suggèrent une corrélation négative entre l'occurrence des maladies cardio-vasculaires et des concentrations en sang des antioxydants liphophiles tels que la vitamine A et l'E et le bêta-carotène. Des oligoéléments tels que le sélénium, le zinc et le cuivre sont impliqués dans l'activité des enzymes antioxydantes : peroxydase de glutathion et dismutase de superoxyde. Le but de ce travail était de déterminer le statut d'antioxydant et d'oligoéléments des patients présentant l'hypercholestérolémie très grave et qui ont été traités par apheresis de lipoprotéine de faible densité de sulfate de dextrane, en comparaison de deux populations de contrôle : un constitué par les sujets normocholesterolemic et l'autre par les patients hypercholestérolémiques avant traitement. Nos résultats ont prouvé que, par rapport aux sujets normocholesterolemic, les patients soignés par LDL-apheresis n'étaient pas déficients en vitamine E, bêta-carotène et cuivre mais ont eu les niveaux bas de plasma du sélénium, du zinc et de la vitamine A. Les niveaux bas de sélénium et de vitamine A étaient dus au traitement par LDL-apheresis par lui-même, alors que l'hypercholestérolémie de ces patients pourrait avoir provoqué les niveaux bas de plasma du zinc. Cette étude a précisé l'intérêt d'un supplément de sélénium, de zinc et de vitamine A dans les patients soignés par LDL-apheresis

La supplémentation de vitamine réduit des niveaux d'homocystéine de sang : un procès commandé dans les patients présentant la thrombose veineuse et les volontaires en bonne santé.

repaire Heijer M, Brouwer IA, GM de Bos, et autres.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1998 mars ; 18(3):356-61.

Hyperhomocysteinemia est un facteur de risque pour l'athérosclérose et la thrombose et est inversement lié aux niveaux de folate et de vitamine B12 de plasma. Nous avons évalué les effets de la supplémentation de vitamine aux niveaux d'homocystéine de plasma dans 89 patients présentant une histoire de la thrombose veineuse récurrente et de 227 volontaires en bonne santé. Patients et hyperhomocysteinemic (des volontaires de niveau d'homocystéine >16 micromol/L) ont été randomisés aux suppléments de multivitamin de placebo ou de haut-dose contenant 5 hydroxycobalamin d'acide folique de mg 0,4 de mg, et pyridoxine de mg 50. Un sous-groupe de volontaires sans hyperhomocysteinemia a été également randomisé dans trois régimes supplémentaires de 5 acides foliques d'acide folique de mg 0,5 de mg, ou de 0,4 hydroxycobalamin de mg. Avant et après la période d'intervention, des prises de sang ont été prélevées pour des mesures d'homocystéine, de folate, de cobalamine, et de niveaux de pyridoxal-5'-phosphate. La supplémentation avec des préparations de multivitamin de haut-dose a normalisé des niveaux d'homocystéine de plasma (< ou = « 16" micromol/L) dans 26 de 30 personnes ont rivalisé avec 7 de 30 dans le groupe de placebo. Également dans les sujets normohomocysteinemic, la supplémentation de multivitamin a fortement réduit des niveaux d'homocystéine (réduction médiane, 30% ; gamme, -22% à 55%). Dans ce sous-groupe l'effet seul de l'acide folique était semblable à celui du multivitamin : réduction médiane, 26% ; gamme, -2% à 52% pour l'acide folique de mg 5 et 25% ; gamme, -54% à 40% pour 0,5 acides foliques de mg. La supplémentation de cobalamine a exercé seulement un léger effet sur l'abaissement d'homocystéine (réduction médiane, 10% ; gamme, -21% à 41%). Notre étude prouve que la supplémentation combinée de vitamine réduit des niveaux d'homocystéine effectivement dans les patients présentant la thrombose veineuse et dans les volontaires en bonne santé, l'un ou l'autre avec ou sans le hyperhomocysteinemia. Même la supplémentation avec 0,5 mg d'acide folique a mené à une réduction substantielle de niveaux d'homocystéine de sang

Manuel de la biochimie avec les corrélations cliniques 2002.

Devlin TM.

2004;

Images dans la médecine cardio-vasculaire. Une caisse de thrombus atrial gauche en mouvement libre dans la sténose de valvule mitrale.

Di Napoli P, Di Giovanni P, Muoio G, et autres.

Coeur J. d'Ital 2000 juillet ; 1(7):500-1.

Antiplaquettes dans la prévention secondaire de la course.

Diener HC.

International J Clin Pract. 1998 mars ; 52(2):91-7.

La course est une principale cause d'incapacité et de mort à long terme dans les pays développés. La stratégie médicale primaire pour la prévention secondaire de la course est thérapie antiplaquette. Bien que la valeur clinique de l'acide acétylsalicylique (asa) soit bien identifiée pour empêcher la course secondaire, plusieurs questions demeurent. Quelle est la dose optimale d'asa pour empêcher la course ? Combinant l'asa avec un autre antiplaquette augmenterait l'efficacité ? Les nouveaux agents actuellement en cours de développement offrent-ils des allocations complémentaires ? Plusieurs des tests cliniques récents abordent ces questions. Cet article synoptique récapitule les résultats de ces procès dans le cadre des stratégies en évolution pour la prévention de course, y compris la gestion des attaques ischémiques passagères récurrentes (TIAs), des effets secondaires d'asa, et des questions économiques

Propriétés antioxydantes d'extrait âgé d'ail : une étude in vitro incorporant la lipoprotéine humaine de faible densité.

Dillon SA, Burmi RS, GM de Lowe, et autres.

La vie Sci. 21 février 2003 ; 72(14):1583-94.

L'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) a été identifiée en tant que jouer un rôle important dans le développement et la progression de la maladie cardiaque athérosclérotique. LDL humain a été isolé et contesté avec une gamme des oxydants en présence ou absence d'ÂGE ou son extrait d'éther diéthylique. Modification oxydante de la fraction de LDL utilisant CuSO (4), 5 lipoxygénase et xanthine/oxydase de xanthine ont été surveillés par l'aspect des substances de thiobarbiturique-acide (TBA-RS) et une augmentation de mobilité électrophorétique. Cette étude indique que l'ÂGE est un antioxydant efficace comme il a nettoyé des ions de superoxyde et a réduit la formation de peroxyde de lipide dans des analyses sans cellule. La production de superoxyde a été complètement empêchée en présence d'une préparation aqueuse de 10% (v/v) d'ÂGE et réduite de 34% en présence d'un extrait d'éther diéthylique de 10% (v/v) d'ÂGE. La présence de l'extrait d'éther diéthylique de 10% (v/v) de l'ÂGE a réduit de manière significative le Cu (2+) et 15 lipoxygénase-ont négocié la peroxydation de lipide de LDL d'isolement de 81% et de 37%, respectivement. En outre, on l'a constaté que l'ÂGE a également eu la capacité de chélater les ions de cuivre. En revanche, l'extrait d'éther diéthylique de l'ÂGE n'a montré aucune capacité de liaison de cuivre, mais a démontré les propriétés antioxydantes distinctes. Ces résultats soutiennent la vue que l'ÂGE empêche l'oxydation in vitro de LDL d'isolement en nettoyant le superoxyde et en empêchant la formation des peroxydes de lipide. L'ÂGE a été également montré pour réduire l'oxydation de LDL par la chélation du Cu (2+). Ainsi, l'ÂGE peut avoir un rôle à jouer en empêchant le développement et la progression de la maladie athérosclérotique

Les « bonnes fées » prouveront-elles svp à nous que la vitamine E diminue la maladie dégénérative humaine ?

Diplock À.

Recherche gratuite de Radic. 1997 juin ; 26(6):565-83.

La recherche récente au sujet du rôle des dérivés de radical libre de l'oxygène et de l'azote dans des systèmes biologiques a accentué la possibilité que les antioxydants, tels que la vitamine E, qui empêchent ces processus in vitro peuvent être capables d'effectuer une fonction semblable aux organismes vivants in vivo. Là augmente des preuves que des réactions de radical libre sont impliquées aux parties, ou parfois plus tard, dans le développement des maladies humaines, et lui est donc d'intérêt particulier de s'enquérir si la vitamine E et d'autres antioxydants, qui sont trouvés dans les régimes humains, peuvent être capables d'abaisser l'incidence de ces maladies. Mise simplement, la proposition est celle en améliorant des régimes humains en augmentant la quantité dans eux des antioxydants, il pourrait être possible pour réduire l'incidence d'un certain nombre de maladies dégénératives. D'importance particulière à ces considérations est le rôle probable de la vitamine antioxydante diététique soluble dans la graisse primaire E dans la prévention des maladies dégénératives telles que l'artériosclérose, qui est fréquemment la cause des crises cardiaques ou de la course conséquentes, et la prévention de certaines formes de cancer, aussi bien que plusieurs autres maladies. Les preuves substantielles pour cette proposition existent maintenant, et cet examen est une tentative de faire un bref exposé de la position actuelle. Deux genres de preuves existent ; d'une part il y a des preuves très substantielles de la science fondamentale qui indiquent une participation des événements de radical libre, et un rôle préventif pour la vitamine E, dans le développement des processus humains de la maladie. D'autre part, il y a également un grand corps des preuves épidémiologiques humaines qui suggèrent que l'incidence de ces maladies soit abaissée dans les populations ayant un haut niveau des antioxydants, tels que la vitamine E, dans leur régime, ou qui ont pris des mesures pour augmenter leur niveau de la prise de la vitamine en prenant des suppléments diététiques. Il y a également quelques preuves qui suggèrent que l'intervention avec des suppléments diététiques de la vitamine E puisse avoir comme conséquence un risque abaissé de la maladie, en particulier de la maladie cardio-vasculaire, qui est une maladie mortelle importante parmi les nations développées du monde. L'intérêt intense pour ce sujet a récemment en tant que son objectif la possibilité que, en apportant quelques changements simples au mode de vie diététique, ou en augmentant la prise de la vitamine E par la fortification des nourritures, ou par des suppléments diététiques, il peut être possible de réduire sensiblement le risque d'un grand nombre de terrain communal, désactivant fortement la maladie humaine. Par ce des moyens simples, donc il peut être possible d'améliorer sensiblement la qualité de la vie humaine, en particulier pour des personnes des années de avancement

Acide linolénique diététique et athérosclérose carotide : le coeur, le poumon, et l'étude nationaux de coeur de famille d'institut de sang.

Djousse L, Folsom AR, province mA, et autres.

AM J Clin Nutr. 2003 avr. ; 77(4):819-25.

FOND : L'ingestion diététique de l'acide linolénique est associée à un plus à faible risque de la mortalité de maladie cardio-vasculaire. Cependant, il est inconnu si l'acide linolénique soit associé à un plus à faible risque de l'athérosclérose carotide. OBJECTIF : L'objectif était d'examiner l'association entre l'acide linolénique diététique et la présence des plaques athérosclérotiques et l'épaisseur d'intima-media des artères carotides. CONCEPTION : Dans une conception en coupe, nous avons étudié 1575 participants blancs du coeur, du poumon, et de l'étude nationaux de coeur de famille d'institut de sang qui étaient libres de la maladie de l'artère coronaire, de la course, de l'hypertension, et du diabète. L'ultrason à haute résolution a été employé pour évaluer l'épaisseur d'intima-media et la présence des plaques carotides commençant 1 cm ci-dessous à 1 cm au-dessus de l'ampoule carotide. Nous avons employé la régression logistique et un modèle linéaire généralisé pour les analyses. RÉSULTATS : Du plus bas au quartile le plus élevé de la prise d'acide linolénique, le rapport de chance de prédominance (ci de 95%) d'une plaque carotide était 1,0 (référence), 0,47 (0,30, 0,73), 0,38 (0,22, 0,66), et 0,49 (0,26, 0,94), respectivement, dans un modèle qui s'est ajusté à l'âge, sexe, prise d'énergie, rapport de taille-à-hanche, éducation, centre de champ, fumant, et la consommation d'acide linoléique, de graisse saturée, de poisson, et de légumes. L'acide linoléique, pêchent les acides gras à longue chaîne, et la consommation de poisson n'ont pas été sensiblement liées à la maladie d'artère carotide. L'acide linolénique a été inversement lié à l'épaisseur des segments internes et de bifurcation des artères carotides mais pas à l'artère carotide commune. CONCLUSION : Une consommation plus élevée d'acide linolénique total est associée à la chance inférieure d'une prédominance des plaques carotides et à peu d'épaisseur d'épaisseur carotide segment-spécifique d'intima-media

Prévention primaire des événements coronaires aigus avec le lovastatin chez les hommes et des femmes avec les taux de cholestérol moyens : résultats d'AFCAPS/TexCAPS. L'Armée de l'Air/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study.

JR de bas, Clearfield M, Weis S, et autres.

JAMA. 27 mai 1998 ; 279(20):1615-22.

CONTEXTE : Bien que la cholestérol-réduction du traitement a été montrée pour réduire mortel et maladie coronarienne non mortelle dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire (CHD), elle est inconnue si l'avantage de la réduction de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL-C) des patients sans CHD se prolonge aux personnes avec les taux de cholestérol moyens de sérum, aux femmes, et aux personnes plus âgées. OBJECTIF : Pour comparer le lovastatin au placebo pour la prévention du premier événement coronaire principal aigu chez les hommes et des femmes sans maladie cardio-vasculaire athérosclérotique médicalement évidente avec du cholestérol total moyen (comité technique) et les niveaux de LDL-C et les niveaux à haute densité inférieurs à la moyenne de la lipoprotéine -cholestérol (HDLC). CONCEPTION : Un procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo. ÉTABLISSEMENT : Consultations externes dans le Texas. PARTICIPANTS : Un total de 5608 hommes et 997 femmes avec le comité technique moyen et le LDL-C et le HDLC inférieur à la moyenne (comme caractérisé par des percentiles de lipide pour une cohorte d'âge et sexe-assorti sans maladie cardio-vasculaire de l'enquête nationale d'examen de santé et de nutrition [NHANES] III). Le niveau de comité technique du moyen (écart-type) était 5,71 (0,54) mmol/L (221 [21] mg/dl) (cinquante-et-unième percentile), niveau du moyen (écart-type) LDL-C était 3,89 (0,43) mmol/L (150 [17] mg/dl) (soixantième percentile), niveau du moyen (écart-type) HDLC était 0,94 (0,14) mmol/L (36 [5] mg/dl) pour les hommes et 1,03 (0,14) mmol/L (40 [5] mg/dl) pour des femmes (25èmes et 16èmes percentiles, respectivement), et les niveaux médians du triglycéride (écart-type) étaient 1,78 (0,86) mmol/L (158 [76] mg/dl) (soixante-troisième percentile). INTERVENTION : Lovastatin (mg 20-40 quotidien) ou placebo en plus d'une graisse bas-saturée, régime de bas-cholestérol. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Premier événement coronaire principal aigu défini en tant que l'infarctus du myocarde mortel ou non mortel, l'angine instable, ou mort cardiaque soudaine. RÉSULTATS : Après un suivi moyen de 5,2 ans, le lovastatin a réduit l'incidence des premiers événements coronaires importants aigus (1 83 contre 116 premiers événements ; risque relatif [rr], 0,63 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 0.50-0.79 ; P<.001), infarctus du myocarde (95 contre 57 infarctus du myocarde ; Rr, 0,60 ; Ci de 95%, 0.43-0.83 ; P= " .002), » angine instable (87 contre 60 premiers événements instables d'angine ; Rr, 0,68 ; Ci de 95%, 0.49-0.95 ; P= " .02), » procédures coronaires de revascularisation (157 contre 106 procédures ; Rr, 0,67 ; Ci de 95%, 0.52-0.85 ; P= " .001), » événements coronaires (215 contre 163 événements coronaires ; Rr, 0,75 ; Ci de 95%, 0.61-0.92 ; P = " .006), » et événements cardio-vasculaires (255 contre 194 événements cardio-vasculaires ; Rr, 0,75 ; Ci de 95%, 0.62-0.91 ; P = « .003). » Lovastatin (mg 20-40 quotidien) a réduit LDL-C de 25% à 2,96 mmol/L (115 mg/dl) et a augmenté le HDLC de 6% à 1,02 mmol/L (39 mg/dl). Il n'y avait aucune différence médicalement appropriée dans des paramètres de sécurité entre les groupes de traitement. CONCLUSIONS : Lovastatin réduit le risque pour le premier événement coronaire principal aigu chez les hommes et des femmes avec les niveaux moyens de comité technique et de LDL-C et les niveaux inférieurs à la moyenne de HDLC. Ces résultats soutiennent l'inclusion du HDLC dans l'évaluation de facteur de risque, confirment l'avantage de la réduction de LDL-C à un but de cible, et suggèrent le besoin de réévaluation des directives nationales de programme éducatif de cholestérol concernant l'intervention pharmacologique

Catabolisme humain d'homocystéine : trois voies importantes et leur pertinence avec le développement de la maladie occlusive artérielle.

Dudman NP, Guo XW, RB de Gordon, et autres.

J Nutr. 1996 avr. ; 126 (4 suppléments) : 1295S-300S.

Deux voies métaboliques distinctes qui méthylent l'homocystéine à la méthionine sont connues chez l'homme, utilisant, respectivement, le methyltetrahydrofolate 5 et la bétaïne en tant que donateurs méthyliques. L'insuffisance du système folique-dépendant de méthylation est liée au hyperhomocysteinemia. Nos données suggèrent que cette insuffisance mène au vers le bas-règlement métabolique concourant du transsulfuration d'homocystéine qui peut contribuer au hyperhomocysteinemia. En revanche, aucun exemple n'a été rapporté du hyperhomocysteinemia résultant des insuffisances de méthylation bétaïne-dépendante d'homocystéine. La supplémentation à long terme de bétaïne de 10 patients, qui ont eu le homocystinuria pyridoxine-résistant et le hyperhomocysteinemia brut dus à l'insuffisance de l'activité de bêta-synthase de cystathionine, a causé un abaissement substantiel de l'homocystéine de plasma, qui a été maintenant maintenue pendant des périodes de jusqu'à 13 ans. La bétaïne a dû être prise régulièrement parce que l'effet a bientôt disparu quand le traitement a été arrêté. En conclusion, l'activité déprimée de la voie de transsulfuration peut contribuer au hyperhomocysteinemia en raison des insuffisances primaires des enzymes du transsulfuration ou des voies folique-dépendantes de méthylation. La stimulation du remethylation bétaïne-dépendant d'homocystéine cause une diminution proportionnée en homocystéine de plasma qui peut être maintenue tant que la bétaïne est prise

L'effet inhibiteur de la curcumine, du genistein, de la quercétine et du cisplatin sur la croissance des cellules cancéreuses orales in vitro.

Elattar TM, Virji AS.

Recherche anticancéreuse. 2000 mai ; 20 (3A) : 1733-8.

Les preuves épidémiologiques indiquent que l'usine a dérivé des flavonoïdes et d'autres antioxydants phénoliques se protègent contre la maladie cardiaque et le cancer. Dans l'enquête actuelle utilisant la variété de cellule squamous orale humaine de carcinome (SCC-25), nous avons évalué le pouvoir de trois composés phénoliques différents d'usine, à savoir, curcumine, genistein et quercétine en comparaison de celui du cisplatin sur la croissance et la prolifération de SCC-25. Des agents d'essai ont été dissous dans DMSO et incubé en triples exemplaires dans 25 cm2 de flacons dans le F-12 du JAMBON de DMEM- (50:50) a complété avec le sérum et les antibiotiques de veau de 10% dans un CO2 de l'atmosphère 5% en air pendant 72 heures où la croissance de cellules a été déterminée en comptant le nombre de cellules dans un hémocytomètre. La prolifération cellulaire a été déterminée en mesurant la synthèse d'ADN par l'incorporation de [3H] - thymidine en ADN nucléaire. MicroM de Cisplatin (0,1, 1,0, 10,0) et microM de la curcumine (0,1, 1,0, 10,0) a induit l'inhibition dépendante de la dose significative dans la croissance aussi bien que la prolifération cellulaire de cellules. Genistein et quercétine (1,0, 10,0, microM 100,0) ont exercé l'effet biphasé, selon leurs concentrations, sur la croissance de cellules aussi bien que la prolifération cellulaire. Basé sur ces résultats, on le conclut que la curcumine est considérablement plus efficace que le genistein et la quercétine, mais le cisplatin est le fois cinq plus efficace que la curcumine dans l'inhibition de la croissance et la synthèse d'ADN dans SCC-25

Les hommes avec la maladie de l'artère coronaire ont des niveaux plus bas des androgènes que des hommes avec des angiographies coronaires normales.

Kilomètre anglais, Mandour O, coursiers RP, et autres.

Coeur J. d'EUR 2000 juin ; 21(11):890-4.

OBJECTIFS : Des niveaux élevés d'androgène sont présumés par beaucoup pour expliquer la prédisposition masculine à la maladie de l'artère coronaire. Cependant, les androgènes naturels empêchent l'athérosclérose masculine (1). Notre but était de déterminer si les niveaux des androgènes diffèrent entre les hommes avec et sans la maladie de l'artère coronaire. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Quatre-vingt-dix sujets masculins (60 avec le positif, et 30 avec des angiographies coronaires négatives) ont été recrutés. Début de la matinée, des prises de sang de jeûne ont été prises de chaque patient et la testostérone gratuite, totale et bioavailable, la globuline d'hormone sexuelle, l'oestradiol, et les lipides obligatoires ont été mesurés. On a analysé la testostérone de Bioavailable utilisant une technique modifiée. L'index gratuit d'androgène a été calculé. Les hommes avec la maladie de l'artère coronaire ont eu de manière significative des niveaux plus bas de testostérone gratuite (moyen (l'écart type)); 47,95 (13,77) contre le pmol 59,87 (de 26. 05). l (- 1), P=0.027), testostérone bioavailable ; 2,55 (0,77) contre (1,18) nmol 3,26. l (- 1), P=0.005 et index gratuit d'androgène ; 37,8 (10. 4) contre 48,47 (18,3), P=0.005, que des contrôles. Après contrôle pour des différences d'âge et l'indice de masse corporelle les différences en index gratuit d'androgène et testostérone bioavailable sont demeurées statistiquement significatives (P=0.008 et P=0.013, respectivement). CONCLUSION : Les hommes avec la maladie de l'artère coronaire ont de manière significative des niveaux plus bas des androgènes que des contrôles normaux, contestant la préconception que physiologique les hauts niveaux des androgènes chez les hommes expliquent leur risque relatif accru pour la maladie de l'artère coronaire

Prise et mortalité de vitamine C parmi un groupe de la population des Etats-Unis.

Enstrom JE, Kanim le, Klein mA.

Épidémiologie. 1992 mai ; 3(3):194-202.

Nous avons examiné la relation entre la prise de vitamine C et la mortalité dans la première enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (cohorte épidémiologique d'étude complémentaire complémentaire de NHANES I). Cette cohorte est basée sur un échantillon représentatif d'âge noninstitutionalized de 11.348 adultes des États-Unis 25-74 ans qui ont été nutritionnellement examinés pendant 1971-1974 et jusqu'en 1984 continués pour la mortalité (les 1.809 décès), une médiane de 10 ans. Un index de prise de vitamine C a été formé des mesures et de l'utilisation diététiques détaillées des suppléments de vitamine. La relation du rapport de mortalité normalisé (SMR) pour toutes les causes du décès à la prise croissante de vitamine C est fortement inverse pour des mâles et faiblement l'inverse pour des femelles. Parmi ceux avec la prise de vitamine C la plus élevée, les mâles ont un SMR (intervalle de confiance de 95%) de 0,65 (0.52-0.80) pour toutes les causes, de 0,78 (0.50-1.17) pour tous les cancers, et de 0,58 (0.41-0.78) pour toutes les maladies cardio-vasculaires ; les femelles ont un SMR de 0,90 (0.74-1.09) pour toutes les causes, de 0,86 (0.55-1.27) pour tous les cancers, et de 0,75 (0.55-0.99) pour toutes les maladies cardio-vasculaires. Des comparaisons sont faites relativement à tous les blancs des États-Unis, pour qui le SMR est défini pour être 1,00. Il n'y a aucune relation claire pour différents sites de cancer, excepté probablement une relation inverse pour oesophage et cancer de l'estomac parmi des mâles. La relation avec toutes les causes du décès parmi des mâles demeure après ajustement pour l'âge, le sexe, et 10 variables potentiellement de confusion (tabagisme y compris, éducation, course, et histoire de la maladie)

acides gras n-3 et 5 risques de y des événements de la mort et de maladie cardio-vasculaire dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire.

Erkkila À, Lehto S, Pyorala K, et autres.

AM J Clin Nutr. 2003 juillet ; 78(1):65-71.

FOND : Les données sur l'association du contenu de l'acide gras n-3 en lipides de sérum avec la mortalité dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire (DAO) sont limitées. OBJECTIF : Nous avons présumé qu'une proportion élevée d'acides gras n-3 en lipides de sérum serait associée aux risques réduits de la mort et aux événements coronaires dans les patients présentant le DAO établi. CONCEPTION : Nous avons mesuré les ingestions diététiques par l'intermédiaire des disques de nourriture et la composition en acides gras des esters de cholestéryle de sérum (CEs) chez 285 hommes et 130 femmes avec le DAO (âge de x : 61 y ; gamme : 33-74 y). Les patients participant à l'étude d'EUROASPIRE (action européenne sur la prévention secondaire par l'intervention pour réduire des événements) ont été continués pour 5 Y. RÉSULTATS : Pendant le suivi, 36 patients sont morts, 21 ont eu des infarctus du myocarde, et 12 ont eu des courses. Les risques relatifs (RRs) de la mort ajusté aux facteurs de risque de maladie cardio-vasculaire pour des sujets dans le plus haut tertile des acides gras dans CEs ont rivalisé avec ceux dans le plus bas tertile étaient 0,33 (ci de 95% : 0,11, 0,96) pour l'acide alpha-linolénique, 0,33 (0,12, 0,93) pour l'acide eicosapentaenoic, et 0,31 (0,11, 0,87) pour l'acide docosahexaenoïque (P pour la tendance = 0,063, 0,056, et 0,026, respectivement). Une proportion élevée d'acide eicosapentaenoic dans CEs a été associée à un à faible risque de la mort de DAO. Comparé sans la consommation, la consommation des poissons a tendu à être associée à un plus à faible risque de la mort [1-57 g/d, rr = 0,50 (0,20, 1,28) ; > 57 g/d, rr = 0,37 (0,14, 1,00) ; P pour la tendance = 0,059]. CONCLUSION : Des proportions élevées d'acides gras n-3 en lipides de sérum sont associées à un risque sensiblement réduit de la mort

Fibrinogène comme facteur de risque cardio-vasculaire : une méta-analyse et un examen de la littérature.

Ernst E, Resch kilolitre.

Ann Intern Med. 15 juin 1993 ; 118(12):956-63.

BUT : Pour évaluer la possibilité que le fibrinogène représente un facteur de risque cardio-vasculaire. IDENTIFICATION DE DONNÉES : Une recherche de la littérature automatisée (1980 1992) a identifié toutes les études épidémiologiques éditées sur le fibrinogène et la maladie cardio-vasculaire. Des données de recherche clinique et fondamentale ont été trouvées par des recherches distinctes. Des références de tous les papiers obtenus ainsi ont été étudiées et les pièces justicatives ont été incluses. SÉLECTION D'ÉTUDE : Six études épidémiologiques éventuelles ont été incluses dans une méta-analyse (une étude a été exclue parce que la population d'étude était non-représentant). Des papiers cliniques ont été passés en revue séparément pour d'autres preuves de la causalité. EXTRACTION DE DONNÉES : La corrélation du fibrinogène nivelle sur l'incidence suivante de l'infarctus du myocarde, course, et la maladie occlusive artérielle périphérique a été évaluée et la causalité de l'association a été analysée. Des calculs ont été effectués pour examiner le fibrinogène de niveau (dans les tertiles) contre le risque cardio-vasculaire. Des rapports de chance de la haute contre bas tertile ont été calculés. RÉSULTATS D'ANALYSE DE DONNÉES : Toutes les études prospectives ont prouvé que le fibrinogène a été associé à l'infarctus du myocarde ou à la course suivant. Un total de 92.147 années-personnes ont été couvertes par ces investigations. Les rapports de chance variés entre 1,8 (ci de 95%, 1,2 à 2,5) dans le Framingham et 4,1 (ci, 2,3 à 6,9) dans les POIGNÉES étudient, avec un rapport récapitulatif de chance de 2,3 (ci, 1,9 à 2,8). Les associations ont existé entre le fibrinogène et d'autres facteurs de risque cardio-vasculaires, mais après analyse multivariée, seulement l'association entre le fibrinogène et les événements cardio-vasculaires est demeurée. La majorité des conditions préalables pour la causalité ont été accomplies, indiquant que le fibrinogène est pathophysiologiquement lié aux événements cardio-vasculaires. CONCLUSIONS : Le fibrinogène peut être considéré un facteur de risque cardio-vasculaire important. Les futures études de la morbidité et de la mort cardio-vasculaires devraient inclure cette variable

L'effet du nisoldipine par rapport à l'enalapril sur des résultats cardio-vasculaires dans les patients présentant le diabète et l'hypertension non-insuline-dépendants.

RO d'Estacio, Jeffers BW, Hiatt WR, et autres.

N Angleterre J Med. 5 mars 1998 ; 338(10):645-52.

FOND : On a récemment signalé que l'utilisation des dresseurs de calcium-canal pour l'hypertension peut être associée à un plus grand risque de complications cardio-vasculaires. Puisque cette question demeure controversée, nous avons étudié l'incidence de telles complications dans les patients présentant les diabètes et l'hypertension non-insuline-dépendants qui ont été aléatoirement assignés au traitement avec le nisoldipine de dresseur de calcium-canal ou l'enalapril d'inhibiteur d'angiotensine-convertir-enzyme en tant qu'élément d'une plus grande étude. MÉTHODES : Le contrôle de la pression approprié de sang dans le procès du diabète (ABCD) est un procès éventuel, randomisé, sans visibilité comparant les effets du contrôle modéré de la tension artérielle (millimètres de pression diastolique de cible 80 à 89 hectogramme,) à ceux du contrôle intensif de la tension artérielle (pression diastolique, 75 millimètres hectogramme) sur l'incidence et la progression des complications du diabète. L'étude a également comparé le nisoldipine à l'enalapril comme agent principal d'antihypertensif en termes de prévention et progression des complications du diabète. Dans l'étude actuelle, nous avons analysé des données sur un point final secondaire (l'incidence de l'infarctus du myocarde) dans le sous-groupe de patients dans le procès d'ABCD qui a eu l'hypertension. RÉSULTATS : Analyse des 470 patients dans le procès qui a eu le contrôle semblable montré d'hypertension (tension minimale de ligne de base, > ou = 90 millimètres hectogramme) des concentrations de tension artérielle, de glucose sanguin et de lipide, et comportement de tabagisme dans le groupe de nisoldipine (237 patients) et le groupe d'enalapril (233 patients) tout au long de cinq ans de suivi. Utilisant un modèle multiple de logistique-régression avec l'ajustement pour des facteurs de risque cardiaques, nous avons constaté que le nisoldipine a été associé à une incidence plus élevée des infarctus du myocarde mortels et non mortels (un total de 24) que l'enalapril (total, 4) (rapport de risque, 9,5 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 2,7 à 33,8). CONCLUSIONS : Dans cette population des patients présentant le diabète et l'hypertension, nous avons trouvé qu'une incidence sensiblement plus élevée d'infarctus du myocarde mortel et non mortel parmi ceux a assigné à la thérapie avec le nisoldipine de dresseur de calcium-canal que parmi ceux assignés pour recevoir l'enalapril. Puisque nos résultats sont basés sur un point final secondaire, ils exigeront la confirmation

Hyperhomocysteinemia : un facteur de risque cardio-vasculaire supplémentaire.

PC de Fanapour, Yug B, Mme de Kochar.

WMJ. 1999 décembre ; 98(8):51-4.

Au cours de ces dernières années, un corps substantiel des preuves s'est accumulé qui indiquent le hyperhomocysteinemia comme facteur de risque significatif pour la maladie cardio-vasculaire. Hyperhomocysteinemia résulte d'un manque d'enzymes ou de vitamines principales telles que la réductase de methylenetetrahydrofolate, la vitamine B6, et le folate qui sont impliquées dans le métabolisme d'homocystéine. La consommation lourde de café est également connue pour élever des niveaux d'homocystéine. Les effets inverses liés au hyperhomocysteinemia sont étendus. Il augmente le risque d'infarctus du myocarde, morbidité et mortalité liée cardio-vasculaire, maladie vasculaire périphérique, athérosclérose, maladie cardiaque coronaire, et maladie cérébrovasculaire. Son sérieux comme facteur de risque a été égalisé à l'hypercholestérolémie et au tabagisme, deux causes principales pour la maladie cardio-vasculaire. On lui a montré également pour produire un effet multiplicatif avec ces derniers et d'autres facteurs de risque tels que l'hypertension. On a proposé deux hypothèses importantes pour expliquer comment l'homocystéine induit ses effets néfastes. Il peut endommager les cellules endothéliales rayant la vascularisation, permettant la formation de plaques. Simultanément, il interfère l'effet vasodilatoire de l'oxyde nitrique dérivé endothélial. En outre, l'homocystéine s'est avérée pour favoriser l'hypertrophie vasculaire de cellules musculaires lisses. Chacun des deux processus induisent l'occlusion de navire. Maintenant un niveau normal de plasma d'homocystéine en tant que le moyen d'empêcher la maladie cardio-vasculaire semble prometteur. Ceci est réalisé par la plus grande prise du folate et de la vitamine B6 par le régime ou la supplémentation. En dépit des preuves primordialement suggérant l'homocystéine comme facteur de risque significatif, aucune étude prospective à long terme n'a été remplie de démontrer que le folate et la vitamine B6 peuvent empêcher la morbidité et la mortalité connexes par maladie cardio-vasculaire dans les patients avec le hyperhomocysteinemia. L'homocystéine est un métabolite principal dans la synthèse d'acide aminé. Au cours du processus de la méthylation, S-adenosylmethionine (agitation rencontrée), dérivé de la méthionine, est converti en S-Adenosylhomocysteine (le schéma 1). Ce produit est rapidement hydrolysé pour former l'homocystéine et l'adénosine. L'homocystéine peut subir 1 de 3 réactions selon le statut de l'organisme. Si les niveaux de cystéine sont insuffisants, l'homocystéine utilise le phosphate de pyridoxal de coenzyme (vitamine B6) pour condenser avec de la sérine, formant le cystathionine intermédiaire. Les réactions suivantes au cystathionine mènent à la formation de la cystéine. Quand les niveaux de méthionine sont bas, l'homocystéine remethylated dans une réaction impliquant le coenzyme N5-methyltetrahydrofolate ou la bétaïne. En conclusion, quand les deux acides aminés sont dans l'approvisionnement suffisant, l'homocystéine est fendue par le desulthydrase d'homocystéine d'enzymes (cystathionase) pour former l'a-ketobutyrate, l'ammoniaque, et le H2S. Ainsi, le rôle physiologique de l'homocystéine est d'aider à maintenir l'homéostasie acide soufre-aminée. Au delà de ces processus métaboliques, l'homocystéine commence à être identifiée comme facteur de risque significatif pour la maladie cardio-vasculaire comprenant l'athérosclérose, la maladie de l'artère coronaire, la maladie cérébrovasculaire, et l'infarctus du myocarde

Nouvelle réclamation de santé proposée pour des relations de protéine de soja et de maladie cardiaque coronaire.

FDA.

1998 ; 10 novembre 1998

L'action fibrinolytique et antithrombique du bromelain peut éliminer la thrombose dans les patients cardiaques.

Felton GE.

Med Hypotheses. 1980 nov. ; 6(11):1123-33.

On l'a établi qu'un activateur plasminogen de bromelain produira la plasmine dans des expériences de rat. En outre la plasmine fend le facteur de Hageman d'une manière que cela mène à une version forte de kallikrein mais à une version faible de thrombine. Un mécanisme possible est suggéré pour expliquer comment le corps peut maintenir la thrombine à un niveau si bas pour faire stimuler l'agrégation de plaquette mais approprié la libération des prostaglandines et des enzymes pendant plus de 24 heures d'un d'une dose unique des enzymes d'ananas. Puisque la thérapie de bromelain mène à la formation des plaquettes avec la résistance accrue à l'agrégation, il est évident que les prostaglandines endogènes dominantes étant produites doivent être du groupe qui augmente les niveaux de cyclicAMP de plaquette (prostacycline, PGE1, etc.). La combinaison des propriétés fibrinolytiques et antithrombiques semblent être efficace et deux essais de large échelle sur des patients cardiaques ont montré une élimination pratiquement complète de la thrombose

L'hypercholestérolémie diminue la production d'oxyde nitrique en favorisant l'interaction du caveolin et du synthase endothélial d'oxyde nitrique.

Feron O, Dessy C, Moniotte S, et autres.

J Clin investissent. 1999 mars ; 103(6):897-905.

L'hypercholestérolémie est un facteur pathogène central de dysfonctionnement endothélial causé en partie par un affaiblissement de production endothéliale d'oxyde nitrique (NON) par les mécanismes qui demeurent mal caractérisés. L'activité de l'isoform endothélial sans synthase (eNOS) a été récemment montrée pour être modulée par ses interactions réciproques avec le Ca2+-calmodulin stimulatoire complexe et le caveolin inhibiteur de protéine. Nous avons examiné si l'hypercholestérolémie peut ne pas réduire AUCUNE production par le changement de cet équilibre de réglementation. Des cellules endothéliales aortiques bovines ont été cultivées en présence du sérum obtenu à partir de normocholesterolemic (OR) ou l'humain (HC) hypercholestérolémique offre. L'exposition des cellules endothéliales au sérum de HC upregulated l'abondance de caveolin sans n'importe quel effet mesurable aux niveaux de protéine d'eNOS. Cet effet de sérum de HC a été associé à un affaiblissement de basique AUCUNE libération mise en parallèle par une augmentation de formation inhibitrice de complexe de caveolin-eNOS. Le traitement semblable avec le sérum de HC n'a atténué de manière significative l'AUCUNE production stimulée par l'ionophore A23187 de calcium. En conséquence, des niveaux plus élevés de calmoduline ont été exigés pour perturber le heterocomplex augmenté de caveolin-eNOS des cellules sérum-traitées par HC. En conclusion, l'exposition de cellules dose-dépendant de fraction de la lipoprotéine à basse densité (LDL) à la seule a reproduit l'inhibition de basiques et stimulée AUCUNE libération, aussi bien que l'upregulation de l'expression de caveolin et de sa formation de heterocomplex avec l'eNOS, qui étaient inchangés par cotreatment avec des antioxydants. Ensemble, nos données établissent un nouveau mécanisme pour l'affaiblissement causé par le cholestérol sans production par la modulation de l'abondance de caveolin en cellules endothéliales, un mécanisme qui peut participer à la pathogénie du dysfonctionnement endothélial et aux effets proatherogenic de l'hypercholestérolémie

Métabolisme de méthionine dans les mammifères. Distribution d'homocystéine entre les voies de concurrence.

Finkelstein JD, Martin JJ.

Biol chim. de J. 10 août 1984 ; 259(15):9508-13.

Utilisant un système in vitro qui a contenu des enzymes, des substrats, et d'autres réactifs aux concentrations qui ont rapproché in vivo conditionne dans le foie de rat, nous avons mesuré la formation simultanée de produit par trois enzymes qui utilisent l'homocystéine. Dans le système de contrôle, le methyltransferase d'homocystéine de 5 methyltetrahydrofolate, le methyltransferase d'homocystéine de bétaïne, et le bêta-synthase de cystathionine ont expliqué 27, 27, et 46%, respectivement, de l'homocystéine consommée. Les études suivantes ont démontré que l'adaptation d'un régime à haute valeur protéique à un régime pauvre en protéine est réalisée par une augmentation significative dans le methyltransferase d'homocystéine de bétaïne, et réduction de 83% de synthase de cystathionine, et une diminution totale de 55% de la consommation de l'homocystéine. S-Adenosylmethionine, en activant le synthase de cystathionine, contribue de manière significative au règlement de la voie

Métabolisme de méthionine dans les mammifères. Adaptation à l'excès de méthionine.

Finkelstein JD, Martin JJ.

Biol chim. de J. 5 février 1986 ; 261(4):1582-7.

Nous avons effectué une évaluation systématique des effets d'augmenter des niveaux de la méthionine diététique sur les métabolites et les enzymes du métabolisme de méthionine dans le foie de rat. Les diminutions significatives dans des concentrations hépatiques de bétaïne et de sérine se sont produites quand la méthionine diététique a été augmentée de 0,3 à 1,0%. Nous avons observé que les plus grandes concentrations de S-adenosylhomocysteine dans des foies des rats ont alimenté la méthionine 1,5% et de S-adenosylmethionine et de méthionine seulement quand le régime a contenu la méthionine 3,0%. La supplémentation de méthionine a eu comme conséquence les niveaux hépatiques diminués du methyltransferase de methyltetrahydrofolate-homocystéine et les plus grands niveaux de l'adenosyltransferase de méthionine, du methyltransferase de bétaïne-homocystéine, et du synthase de cystathionine. Nous avions l'habitude ces données pour simuler le lieu de réglementation constitué par les enzymes qui métabolisent l'homocystéine dans des foies des rats ont alimenté la méthionine 0,3% méthionines, 1,5%, et la méthionine 3,0%. Par rapport au modèle pour les 0,3% groupes de régime de méthionine, le modèle pour les 3,0% animaux de méthionine démontre une augmentation de 12 fois de la synthèse du cystathionine, une augmentation de 150% de traversent la réaction de bétaïne, et une augmentation de 550% de métabolisme total d'homocystéine. Les concentrations des substrats et d'autres métabolites sont des causes déterminantes significatives de cette adaptation apparente

Profil et mécanisme thérapeutiques d'action d'extrait de feuille d'artichaut : propriétés hypolipémiques, antioxydantes, hepatoprotective et de choleretic.

Fintelmann V.

Phytomedicine. 1996 ; (Supplément. 1):50.

Agent dyspeptique et effet de réduction de lipides d'un extrait des feuilles d'artichaut, des résultats des tests cliniques sur l'efficacité et de tulerability de Hepar-SL dans 553 patients.

Fintelmann V.

Z Allg Med. 2004;(73):3-19.

Lovastatin diminue des niveaux du coenzyme Q chez l'homme.

Folkers K, Langsjoen P, Willis R, et autres.

Proc Acad national Sci Etats-Unis. 1990 nov. ; 87(22):8931-4.

Lovastatin est médicalement employé pour soigner des patients avec l'hypercholestérolémie et abaisse avec succès des taux de cholestérol. Le mécanisme de l'action du lovastatin est inhibition de réductase de 3 hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme A, une enzyme impliquée dans la biosynthèse du cholestérol du l'acétyle-CoA. L'inhibition de cette enzyme pourrait également empêcher la biosynthèse intrinsèque du coenzyme Q10 (CoQ10), mais il n'y a pas eu des données définitives dessus si le lovastatin réduit des niveaux de CoQ10 pendant qu'il fait le cholestérol. L'utilisation clinique du lovastatin est de réduire un risque de la maladie cardiaque, et si le lovastatin étaient de réduire des niveaux de CoQ10, cette réduction constituerait un nouveau risque de la maladie cardiaque, puisqu'on l'établit que CoQ10 est indispensable pour la fonction cardiaque. Nous avons conduit trois protocoles connexes pour déterminer si le lovastatin empêche en effet la biosynthèse de CoQ10. Un protocole a été fait sur des rats, et est rapporté dans le de papier précédent [Willis, R.A., Folkers, K., Tucker, J.L., YE, C. - Q., Xia, L. - J. et Tamagawa, H. (1990) Proc. National. Acad. Sci. Les ETATS-UNIS 87, 8928-8930]. Les deux autres protocoles sont rapportés ici. On a fait participer des patients dans un hôpital, et l'autre a fait participer un volontaire qui a permis la surveillance extraordinaire de CoQ10 et taux de cholestérol et fonction cardiaque. Toutes les données des trois protocoles ont indiqué que le lovastatin fait en effet des niveaux plus bas de CoQ10. Les cinq ont hospitalisé des patients, 43-72 années, la maladie cardiaque accrue indiquée du lovastatin, qui était potentiellement mortel pour des patients ayant la cardiomyopathie de la classe IV avant lovastatin ou après la prise du lovastatin. L'administration par voie orale de CoQ10 a augmenté des taux sanguins de CoQ10 et a été généralement accompagnée d'une amélioration de fonction cardiaque. Bien qu'une drogue réussie, lovastatin ait des effets secondaires, en particulier comprenant le dysfonctionnement de foie, qui vraisemblablement peut être provoqué par l'insuffisance causée par lovastatin de CoQ10

L'exercice réduit-il l'inflammation ? Activité physique et protéine C réactive parmi des adultes des États-Unis.

Ford es.

Épidémiologie. 2002 sept ; 13(5):561-8.

FOND : L'activité physique peut abaisser le risque pour la maladie cardiaque coronaire en atténuant l'inflammation, qui joue une fonction clé en pathophysiologie de l'athérosclérose. Le but de cette étude était d'examiner l'association entre l'activité physique et la concentration en protéine C réactive dans un groupe national de la population des États-Unis. MÉTHODES : L'échantillon analytique a inclus 13.748 ans des participants >or=20 dans l'enquête nationale III (1988-1994) d'examen de santé et de nutrition avec des données complètes pour les variables principales d'étude. RÉSULTATS : Après ajustement pour l'âge, le sexe, l'appartenance ethnique, l'éducation, le statut de travail, le statut de tabagisme, la concentration de cotinine, l'hypertension, l'indice de masse corporelle, le rapport de taille-à-hanche, la concentration à haute densité en lipoprotéine -cholestérol, et l'usage d'aspirin, les rapports de chance pour la concentration élevée en protéine C réactive (dichotomisée au percentile de >or=85th de la distribution selon le sexe) étaient 0,98 (intervalle de confiance de 95% = 0.78-1.23), 0,85 (0.70-1.02), et 0,53 (0.40-0.71) pour les participants qui se sont engagés dans la lumière, modérée, et l'activité physique vigoureuse, respectivement, pendant le mois précédent comparé aux participants qui ne se sont pas engagés dans toute activité physique de loisirs. En outre, l'activité physique de loisirs a été franchement associée à la concentration en albumine sérique et inversement associée à la concentration rondin-transformée en fibrinogène de plasma et au compte de globule blanc rondin-transformé. CONCLUSIONS : Ces résultats ajoutent aux preuves croissantes que l'activité physique peut réduire l'inflammation, qui est un processus critique dans la pathogénie de la maladie cardio-vasculaire

Genco R.

Actualités d'AAP. 1997 ; 1997 juillet 32(7) : 4.

Gommes saines pour un coeur sain.

Genco rr.

Actualités 1997. 1997 d'AAP ; 1997 juil. 32(7) : 4.

Le procès de curcumine ne trouve aucune activité.

Gilden D, Smart T.

Questions de festin de GMHC. 1996 fév. ; 10(2):9.

Expérience de test clinique avec de la niacine de prolongé-libération (Niaspan) : étude de dose-escalade.

C.A. de Goldberg.

AM J Cardiol. 17 décembre 1998 ; 82 (12A) : 35U-8U.

La niacine est une drogue de lipide-modification utile parce qu'elle (1) diminue le cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL), le cholestérol total, les triglycérides, et la lipoprotéine (a), et (2) cholestérol de lipoprotéine de haute densité d'augmenter (HDL). Son utilisation tend à être limitée par des effets secondaires et des régimes de dosage incommodes. La disponibilité d'une préparation de prolongé-libération (Niaspan-qui a la sécurité et l'efficacité semblables à la niacine d'immédiat-libération mais qui peut être donnée une fois par jour) fournit une occasion d'augmenter l'utilisation de cet agent de lipide-modification efficace. Pour étudier la sécurité et l'efficacité des doses de escalade de niacine de prolongé-libération, des patients hyperlipidémiques ont été aléatoirement affectés au placebo ou au Niaspan. Une dose-titration obligatoire a été faite avec le dosage grimpant par mg 500 toutes les 4 semaines jusqu'à un maximum de 3.000 mg/jour. Niaspan a montré les changements liés à la dose du total, les taux de cholestérol de LDL, et de HDL, les triglycérides, le rapport de cholesterol/HDL, et la lipoprotéine (a). À un dosage de 2.000 mg/jour, de cholestérol total diminués par 12,1%, cholestérol de LDL par 16,7%, triglycérides par 34,5%, et lipoprotéine (a) par 23,6% ; Cholestérol de HDL augmenté de 25,8%. Le rinçage était l'effet secondaire le plus généralement rapporté ; les épisodes de rinçage ont tendu à diminuer avec du temps en dépit d'une dose croissante de niacine. Des effets secondaires rapportés, seulement le prurit et l'éruption étaient sensiblement différents entre les 2 groupes. L'aminotransferase d'aspartate, la déshydrogénase de lactate, et l'acide urique ont augmenté en mode dépendante de la dose, mais sucre de sang de jeûne augmenté environ de 5% à travers la plupart des dosages. Deux sujets ont eu des niveaux d'aminotransferase d'aspartate plus grands que deux fois la limite supérieure de la normale, mais il n'y avait aucun sujet dans qui les transaminases ont augmenté à 3 fois la limite supérieure de la normale. Les femmes ont tendu à avoir une plus grande réponse de cholestérol de LDL au médicament et ont également éprouvé des effets plus secondaires, particulièrement à des dosages plus élevés. Ainsi, l'utilisation des dosages inférieurs de niacine peut être souhaitable chez les femmes. Les résultats de cette étude de dose-escalade montrent des bienfaits de Niaspan sur le profil entier de lipide. Au maximum le dosage recommandé de 2.000 mg/jour, de tous lipide et de niveaux de lipoprotéine a changé dans des directions souhaitables. Les effets secondaires (autre que le rinçage) et les chimies du sang étaient comparables à ceux vus avec de la niacine d'immédiat-libération

L'altitude persistante de protéine C réactive prévoit le restenosis après implantation de stent.

Gottsauner-loup M.

Coeur J. d'EUR. 2000;(21):1152-8.

Les résultats d'un programme de deuxième-opinion pour le pontage de l'artère coronaire greffent la chirurgie.

TB de Graboys, Headley A, Lown B, et autres.

JAMA. 25 septembre 1987 ; 258(12):1611-4.

Les deuxièmes avis pour des opérations maintenant sont cherchés par des patients ou sont exigés par des compagnies d'assurance. Nous avons examiné des résultats parmi 88 patients (76 hommes ; âge moyen, 59 ans) référés pour une deuxième opinion quant au besoin de chirurgie de greffe de pontage de l'artère coronaire. Tous les patients avaient subi l'artériographie coronaire, qui a révélé dans la maladie de l'artère coronaire du multivessel 63 (de 72%), alors que dans les autres 25 patients la maladie de simple-navire impliquait l'artère coronaire descendante antérieure gauche. La suite de la thérapie médicale a été recommandée pour 74 (84%) des 88 patients. Soixante de ces 74 patients a choisi cette option et a continué à ne recevoir la thérapie médicale sans aucun mort au cours d'une période complémentaire de 27,8 mois. Les autres 14 patients choisis pour croiser plus d'à la thérapie chirurgicale à une moyenne de 11,3 mois de la deuxième opinion. Nous concluons que les deuxièmes avis pour les patients sélectionnés et motivés slated pour l'opération de greffe de pontage de l'artère coronaire ont les moyens une option significative et sûre. D'ailleurs, une majorité de patients adhérera à une deuxième opinion recommandant la thérapie médicale, de ce fait réduisant le besoin d'intervention chirurgicale par pas moins de 50%. Puisque l'étude a été basée sur une petite dimension de l'échantillon des patients auto-sélectionnés, ces données exigent la précaution dans l'extrapolation à la population globale avec la maladie de l'artère coronaire

Le remplacement de coeur et d'oestrogène/progestine étudient (LE SIEN) : conception, méthodes, et caractéristiques de ligne de base.

Grady D, Applegate W, Bush T, et autres.

Commandez les procès de Clin. 1998 août ; 19(4):314-35.

L'étude de remplacement de coeur et d'oestrogène/progestine (LA SIENNE) est un procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo conçu pour examiner l'efficacité et la sécurité de l'oestrogène plus la thérapie de progestine pour la prévention des événements coronaires récurrents de la maladie cardiaque (CHD) chez les femmes. Les participantes sont les femmes postmenopausal avec un utérus et avec CHD comme démontré par infarctus du myocarde antérieur, chirurgie de greffe de pontage de l'artère coronaire, angioplastie coronaire transluminale percutanée, ou toute autre revascularisation ou au moins occlusion mécanique de 50% d'une artère coronaire importante. Entre février 1993 et septembre 1994, 20 que LE SIEN centre recruté et randomisé 2763 femmes. Les participants se sont étendus dans l'âge de 44 à 79 ans, avec un âge moyen de 66,7 (écart-type 6,7) années. La plupart des participants étaient blancs (89%), ont marié (57%), et avaient accompli le lycée ou une certaine université (80%). Comme prévu, la prédominance des facteurs de risque coronaires était haute : 62% étaient les fumeurs passés ou actuels, 59% a eu l'hypertension, 90% a eu le LDL-cholestérol de sérum de 100 mg/dl ou plus haut, et 23% a eu le diabète. Chaque femme a été aléatoirement affectée pour recevoir un comprimé contenant 0,625 oestrogènes conjugués par mg plus le journal d'acétate de medroxyprogesterone de mg 2,5 ou un placebo identique. Des participants seront évalués tous les 4 mois pour une moyenne de 4,2 ans pour l'occurrence des événements de CHD (la mort de CHD et infarctus du myocarde non mortel). Nous évaluerons également d'autres points finaux importants de CHD, y compris la revascularisation et l'hospitalisation pour l'angine instable. L'analyse primaire comparera le taux d'événements de CHD chez les femmes affectées au traitement actif au taux dans ceux assignés au placebo. Le procès a été conçu pour avoir la puissance plus grande que 90% pour détecter une réduction de 35% de l'incidence des événements de CHD, assumant un retard de 50% en effet pour 2 années et un taux d'événement annuel de 5% dans le groupe de placebo. La conception, l'analyse, et la conduite de l'étude sont commandées par le comité directeur d'Investigators principal et coordonnées à l'Université de Californie, San Francisco. LE SIEN est le plus grand procès de n'importe quelle intervention pour réduire le risque d'événements récurrents de CHD chez les femmes avec la maladie cardiaque et est le premier procès commandé pour chercher des preuves de l'efficacité et de la sécurité de la thérapie postmenopausal d'hormone pour empêcher des événements récurrents de CHD

Homocystéine de plasma comme facteur de risque pour la maladie vasculaire. Le projet européen d'action concertée.

Graham IM, Daly le, S.M. de Refsum, et autres.

JAMA. 11 juin 1997 ; 277(22):1775-81.

CONTEXTE : L'homocystéine élevée de plasma est un facteur de risque connu pour la maladie vasculaire athérosclérotique, mais la force des relations et l'interaction de l'homocystéine de plasma avec d'autres facteurs de risque sont peu claires. OBJECTIF : Pour établir l'importance de la maladie vasculaire risquent associé à un niveau accru d'homocystéine de plasma et examiner des effets d'interaction entre le niveau élevé d'homocystéine de plasma et les facteurs de risque conventionnels. CONCEPTION : Étude cas-témoins. ÉTABLISSEMENT : Dix-neuf centres dans 9 pays européens. PATIENTS : Un total de 750 cas de la maladie vasculaire athérosclérotique (cardiaque, cérébral, et périphérique) et de 800 contrôles des deux plus jeunes que 60 années de sexes. MESURES : L'homocystéine totale de plasma a été mesurée tandis que les sujets jeûnaient et après un essai normalisé de méthionine-chargement, qui comporte l'administration de mg 100 de méthionine par kilogramme et souligne la voie métabolique responsable de la dégradation irréversible de l'homocystéine. Cobalamine de plasma, pyridoxal 5' - le phosphate, folate de globule rouge, cholestérol dans le sérum, fumant, et tension artérielle ont été également mesurés. RÉSULTATS : Le risque relatif pour la maladie vasculaire dans le cinquième supérieur comparé au quatre cinquièmes inférieur distribution de jeûne d'homocystéine de contrôle de toute l'était 2,2 (intervalle de confiance de 95%, 1.6-2.9). Le chargement de méthionine a identifié un 27% supplémentaire de cas à risque. Un effet de réponse à dose donnée a été noté entre le niveau d'homocystéine et le risque totaux. Le risque était semblable à et indépendant de cela d'autres facteurs de risque, mais des effets d'interaction ont été notés entre l'homocystéine et ces facteurs de risque ; pour les deux sexes combinés, un niveau de jeûne accru d'homocystéine a montré un effet plus que multiplicatif sur le risque dans les fumeurs et dans les sujets hypertendus. Le folate de globule rouge, la cobalamine, et le phosphate de pyridoxal, qui modulent le métabolisme d'homocystéine, ont été inversement liés aux niveaux totaux d'homocystéine. Ont été comparés aux non-utilisateurs des suppléments de vitamine, le petit nombre de sujets prenant de telles vitamines ont semblé avoir sensiblement un plus à faible risque de la maladie vasculaire, une proportion dont imputable à l'homocystéine inférieure de plasma nivelle. CONCLUSIONS : Un niveau accru d'homocystéine de total de plasma confère un risque indépendant de maladie vasculaire semblable à celui du tabagisme ou de l'hypeplipidémie. Il augmente puissant le risque lié au tabagisme et à l'hypertension. Il est temps d'entreprendre des procès commandés randomisés de l'effet des vitamines qui réduisent des niveaux d'homocystéine de plasma sur le risque de maladie vasculaire

Appui physique de représentation avec phytotherapy combiné. Ginseng, whitethorn et combinaison mélangée de pollen contre l'effort.

Graubaum H-JMCSB.

Therapiewoche. 1996; 46(25):1421-5.

Coenzyme Q10 : une nouvelle drogue pour la maladie cardio-vasculaire.

Greenberg S, Frishman WH.

J Clin Pharmacol. 1990 juillet ; 30(7):596-608.

Le coenzyme Q10 (ubiquinone) est une substance naturelle qui a des propriétés potentiellement salutaires pour empêcher des dommages cellulaires pendant l'ischémie et la ré-perfusion myocardiques. Il joue un rôle dans la phosphorylation oxydante et a l'activité stabilisante de membrane. La substance a été employée en forme orale pour traiter de divers désordres cardio-vasculaires comprenant l'angine de poitrine, l'hypertension, et l'insuffisance cardiaque congestive. Son importance clinique est maintenant établie dans les traînées cliniques dans le monde entier

L'infusion amorcée et constante avec de la sérine [2H3] permet la mesure in vivo cinétique du chiffre d'affaires de sérine, du remethylation d'homocystéine, et des processus de transsulfuration dans le métabolisme humain d'un-carbone.

Gregory JF, III, Cuskelly GJ, Shane B, et autres.

AM J Clin Nutr. 2000 décembre ; 72(6):1535-41.

FOND : le métabolisme d'Un-carbone implique les formes mitochondriques et cytosoliques d'enzymes folique-dépendantes en cellules mammifères, mais peu in vivo de données existent pour caractériser les processus biochimiques impliqués. OBJECTIF : Nous avons effectué une enquête stable-isotopique pour déterminer les destins de la sérine exogène et sérine-avons dérivé des unités d'un-carbone dans le remethylation d'homocystéine dans le métabolisme hépatique et du corps entier. CONCEPTION : Un homme en bonne santé âgé 23 y a été administré [sérine de 2,3,3- (2) H (3)] et [leucine de 5,5,5- (2) H (3)] par intravenous amorcé, infusion constante. Des échantillons périodiques de plasma ont été analysés pour déterminer l'enrichissement isotopique de la glycine gratuite, de la sérine, de la leucine, de la méthionine, et du cystathionine. L'apolipoprotein B-100 de VLDL a servi d'index de l'étiquetage d'acide aminé libre de foie. RÉSULTATS : [(2) méthionine de H (1)] et [(2) la méthionine de H (2)] ont été marquées par le remethylation d'homocystéine. Nous proposons que [(2) la méthionine de H (2)] se produit par remethylation avec [(2) groupes méthyliques de H (2)] (en tant que methyltetrahydrofolate 5) ont formé seulement du traitement cytosolique de [(2) sérine de H (3)], tandis que [(2) la méthionine de H (1)] est formée avec les unités marquées d'un-carbone de l'oxydation mitochondrique de la sérine C-3 [(2) formiate de H (1)] pour rapporter cytosolique [(2) groupes méthyliques de H (1)]. Le modèle de étiquetage du cystathionine formé de l'homocystéine et de la sérine marquée suggère que le cystathionine soit dérivé principalement d'une piscine de sérine différente de cela utilisée dans la synthèse de l'apolipoprotein B-100. CONCLUSIONS : L'aspect de [(2) H (1)] - et [(2) formes de méthionine de H (2)] indique que le métabolisme cytosolique et mitochondrique de la sérine exogène produit des unités de carbone in vivo pour la production de groupe méthylique et le remethylation d'homocystéine. Cette étude a également montré l'utilité de l'infusion de sérine et a indiqué des rôles fonctionnels des compartiments cytosoliques et mitochondriques dans le métabolisme d'un-carbone

Cholestérol : Le diable est dans les détails : Apolipoproteins fournissent l'avertissement de la mort de la crise cardiaque.

GSDL.

2001 ; 2001 9 janvier 9

Gene May Affect Impact de thérapie d'oestrogène sur le cholestérol 2002.

GSDL.

2002

Identification d'apoprotéine d'AIMilano des kindred et des preuves complets d'une transmission génétique dominante.

Gualandri V, Franceschini G, CR de Sirtori, et autres.

Bourdonnement Genet d'AM J. 1985 nov. ; 37(6):1083-97.

La variante d'apoprotéine d'AIMilano est associée à une réduction marquée de taux de cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL) et au triglyceridemia accru. Malgré le bas HDL-cholestérol (HDL-ch), les transporteurs ne montrent pas généralement les signes cliniques de l'athérosclérose. Le désordre biochimique est lié à un changement moléculaire de l'apoprotéine AI, c.-à-d., un arg----substitution de cys en position 173, de ce fait permettant la formation des dimères d'AIMilano-AIMilano et des complexes d'AIMilano-AII. L'origine du gène variable a été située dans le policier de sul de Limone, petite communauté en Italie du nord (environ 1.000 personnes). La cette communauté a une individualité génétique, biochimique, et clinique, conséquente à son isolement jusqu'il y a à quelques années ; les citoyens montrent des habitudes alimentaires fortement uniformes et la consanguinité élevée. La population complète du petit village a été prélevée, et, en employant une technique analytique de mise au point isoélectrique pour la détection du mutant, un total de 33 transporteurs vivants, s'étendant dans l'âge de 2 à 81 années, ont été identifiés. L'analyse de l'arbre généalogique des groupes complets de famille a prouvé que l'apoprotéine (apo) AIMilano est transmise comme trait dominant autosomal, tous les transporteurs venant d'un couple de accouplement simple, vivant au 18ème siècle. Les transporteurs sont hétérozygotes pour la variante d'apoprotéine

[Hyperhomocysteinemia : un facteur de risque indépendant ou un marqueur simple de la maladie vasculaire ?. 1. Données de base].

Guilland JC, Favier A, C.C de Potier, et autres.

Biol de Pathol (Paris). 2003 mars ; 51(2):101-10.

Les études épidémiologiques récentes ont suggéré que le hyperhomocysteinemia soit associé au plus grand risque de maladie vasculaire. L'homocystéine est un acide aminé sulfuré dont le métabolisme s'élève à l'intersection de deux voies : remethylation à la méthionine, qui exige le folate et la vitamine B12 (ou la bétaïne dans une réaction alternative) ; et transsulfuration au cystathionine qui exige la vitamine B6. Les deux voies sont coordonnées par S-adenosylmethionine qui agit en tant qu'inhibiteur allostérique de la réductase de methylenetetrahydrofolate (MTHFR) et comme activateur de bêta-synthase de cystathionine (CBS). Hyperhomocysteinemia résulte du métabolisme abrupt d'homocystéine. Le hyperhomocysteinemia grave est dû aux anomalies génétiques rares ayant pour résultat les insuffisances à CBS, MTHFR, ou en enzymes impliquées dans la synthèse de cobalamine et la méthylation méthyliques d'homocystéine. Le hyperhomocysteinemia doux vu en condition de jeûne est dû à l'affaiblissement doux dans la voie de méthylation (c.-à-d. folate ou insuffisances B12 ou thermolability de MTHFR). le hyperhomocysteinaemia de Courrier-méthionine-charge peut être dû au défaut de cystathionine-bêta-synthase ou à l'insuffisance B6 hétérozygote. Les patients avec le homocystinuria et le hyperhomocysteinemia grave développent des événements thrombotic artériels, le thromboembolism veineux, et l'artériosclérose plus rarement prématurée. Les preuves expérimentales suggèrent qu'une plus grande concentration d'homocystéine puisse avoir comme conséquence les changements vasculaires par plusieurs mécanismes. Les hauts niveaux de l'homocystéine induisent la blessure subie des cellules endothéliales artérielles, prolifération des cellules musculaires lisses artérielles et augmentent l'expression/activité des participants principaux à l'inflammation, à l'atherogenesis, et à la vulnérabilité vasculaires de la plaque athérosclérotique établie. Ces effets sont censés être négociés par son oxydation et la production concomitante des espèces réactives de l'oxygène. D'autres effets d'homocystéine incluent : génération altérée et disponibilité biologique diminuée de facteur de détente endothélium-dérivé/d'oxyde nitrique ; interférence avec beaucoup de facteurs de transcription et transduction de signal ; oxydation des lipoprotéines à basse densité ; abaissement du vasodilatation dépendant de l'endothélium. En fait, l'effet de l'homocystéine élevée semble multifactoriel affectant la structure vasculaire de mur et le système de coagulation du sang

Impact des facteurs de risque de contrôle après infarctus du myocarde.

Guize L IMHPLTLHJ.

Voûte Mal Coeur Vaiss. 1995;(3):51-7.

Mortalité de tout-cause d'utiliser-et d'Aspirin parmi des patients étant évaluée pour la maladie de l'artère coronaire connue ou suspectée : Une analyse de propension.

Collez la PA, Thamilarasan M, Watanabe J, et autres.

JAMA. 12 septembre 2001 ; 286(10):1187-94.

CONTEXTE : Bien qu'aspirin ait été montré pour réduire la morbidité cardio-vasculaire et la mortalité à court terme suivant l'infarctus du myocarde aigu, l'association entre sa mortalité à long terme de tout-cause d'utiliser-et n'a pas été bien définie. OBJECTIFS : Pour déterminer si aspirin est associé à un avantage de mortalité dans les patients stables présentant la maladie coronarienne connue ou suspectée et identifier les caractéristiques patientes qui prévoient l'avantage absolu maximum de mortalité d'aspirin. CONCEPTION ET ARRANGEMENT : Étude de cohorte éventuelle, nonrandomized, d'observation entreprise entre 1990 et 1998 à un établissement médical scolaire, avec un suivi médian de 3,1 ans. PATIENTS : De 6174 adultes consécutifs subissant l'échocardiographie d'effort pour l'évaluation de la maladie coronarienne connue ou suspectée, 2310 (37%) prenaient aspirin. Des patients présentant la maladie valvulaire significative ou la contre-indication documentée à l'utilisation d'aspirin, y compris la maladie d'ulcère peptique, insuffisance rénale, et l'utilisation de l'anti-inflammatoire non stéroïdien dope, ont été exclus. MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS : mortalité de Tout-cause selon l'utilisation d'aspirin. RÉSULTATS : Pendant 3,1 ans de suivi, 276 patients (4,5%) sont morts. Dans une analyse univariable simple, il n'y avait aucune association entre la mortalité d'utiliser-et d'aspirin (4,5% contre 4,5%). Cependant, après ajustement pour l'âge, le sexe, les facteurs de risque cardio-vasculaires standard, l'utilisation d'autres médicaments, l'histoire de maladie coronarienne, la fraction d'éjection, la capacité d'exercice, la récupération de fréquence cardiaque, et l'ischémie échocardiographique, utilisation d'aspirin ont été associés à la mortalité réduite (rapport de risque [heure], 0,67 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 0.51-0.87 ; P =.002). Dans l'analyse approfondie utilisant l'assortiment par le score de propension, 1351 patients qui prenaient aspirin étaient à plus à faible risque pour la mort que 1351 patients pas utilisant aspirin (4% contre 8%, respectivement ; Heure, 0,53 ; Ci de 95%, 0.38-0.74 ; P =.002). Après ajustement à la propension pour l'usage d'aspirin, aussi bien que d'autres confounders et interactions possibles, utilisation d'aspirin sont demeurés associés à un plus à faible risque pour la mort (ajustée heure, 0,56 ; Ci de 95%, 0.40-0.78 ; P<.001). Les caractéristiques patientes liées aux réductions les plus liées à l'aspirin de la mortalité étaient vieillesse, maladie de l'artère coronaire connue, et capacité altérée d'exercice. CONCLUSION : L'utilisation d'Aspirin parmi des patients subissant l'échocardiographie d'effort a été indépendamment associée à la mortalité à long terme réduite de tout-cause, en particulier parmi des patients plus âgés, ceux avec la maladie de l'artère coronaire connue, et ceux de la capacité altérée d'exercice

Conception et développement des inhibiteurs d'integrase en tant qu'agents anti-HIV.

PS de Gupta, Nagappa.

Curr Med Chem. 2003 sept ; 10(18):1779-94.

Un examen est présenté sur différentes catégories des composés qui ont été étudiés pour l'inhibition de l'integrase HIV-1 pour développer les agents anti-HIV. Ces composés sont : les oligonucléotides (bicaténaire, triple, et G-quartet), analogues de curcumine, polyhydroxylated les composés, les acides de diketo, le caffeoyl- et le galloyl - composés basés, les hydrazides et les amides, les tétracyclines, et les depsides et les depsidones aromatiques. Pour tous ces composés, les caractéristiques structurelles importantes essentielles pour l'inhibition de l'integrase sont précisées

Effet d'application topique du coenzyme Q10 sur le periodontitis adulte.

Hanioka T, Tanaka M, Ojima M, et autres.

Mol Aspects Med. 1994; 15 suppléments : s241-s248.

L'application topique du coenzyme Q10 (CoQ10) dans la poche périodontique a été évaluée avec et sans le débridement mécanique subgingival. Dix patients masculins avec le periodontitis adulte ont participé et 30 poches périodontiques ont été sélectionnées. Pendant les 3 premières semaines, les patients n'ont reçu aucune thérapie périodontique excepté l'application topique de CoQ10. Après la première période de trois semaines, la planification de racine et la graduation subgingival ont été exécutées dans tous les sites. CoQ10 a été appliqué dans 20 des poches une fois par semaine pendant une période de 6 semaines. L'huile de soja a été appliquée aux autres 10 sites comme contrôle. Pendant la première période de trois semaines, des réductions significatives en écoulement de fluide crevicular gingival, la profondeur de sondage et la perte d'attachement ont été trouvées seulement aux sites expérimentaux. Après débridement subgingival mécanique, des diminutions significatives dans l'index de plaque, l'écoulement de fluide crevicular gingival, la profondeur de sondage et la perte d'attachement ont été trouvés aux sites expérimentaux et de contrôle. Cependant, on a observé des améliorations significatives de l'index gingival modifié, saignant sur sonder et activité de peptidase dérivés des bactéries periodontopathic seulement aux sites expérimentaux. Ces résultats suggèrent que l'application topique de CoQ10 améliore le periodontitis adulte non seulement comme traitement unique mais également en combination avec la thérapie périodontique nonsurgical traditionnelle

Effets de traitement d'aspirin sur la survie dans les patients diabétiques non-insuline-dépendants présentant la maladie de l'artère coronaire. Groupe de travail de prévention d'infarctus de Bezafibrate d'Israélien.

Harpaz D, Gottlieb S, Graff E, et autres.

AM J Med. 1998 décembre ; 105(6):494-9.

BUT : L'avantage du traitement d'aspirin parmi les patients diabétiques présentant la maladie de l'artère coronaire chronique n'est pas bien établi. Le but de cette étude était d'évaluer l'effet d'aspirin sur la mortalité cardiaque et totale dans une grande cohorte des patients diabétiques présentant la maladie de l'artère coronaire établie et de le comparer à l'effet d'aspirin dans les homologues nondiabetic. PATIENTS ET MÉTHODES : Dans cette étude d'observation parmi des patients interviewés pour la participation à l'étude de prévention d'infarctus de Bezafibrate, les effets du traitement d'aspirin dans 2.368 patients diabétiques non-insuline-dépendants présentant la maladie de l'artère coronaire ont été comparés à ceux dans 8.586 patients nondiabetic. Les rapports de risque (heure) et les intervalles de confiance de 95% (ci) ont été estimés avec les modèles proportionnels de risques. RÉSULTATS : Cinquante-deux pour cent de patients diabétiques et 56% de patients nondiabetic ont rapporté la thérapie d'aspirin. Après que pendant 5,1 +/- 1,3 (moyen +/- écart-type) années de suivi, l'avantage absolu par 100 patients soignés avec aspirin ait été plus grand dans les patients diabétiques que dans les patients nondiabetic (avantage cardiaque de mortalité : 5,0 contre 2,1, et avantage de mortalité de tout-cause : 7,8 contre 4,1). La mortalité cardiaque globale parmi les patients diabétiques soignés avec aspirin était 10,9% contre 15,9% dans le groupe de nonaspirin (P < 0,001), et la mortalité de tout-cause était 18,4% et 26,2% (P < 0,001). Après ajustement pour des confounders possibles, le traitement avec aspirin était un facteur prédictif indépendant de cardiaque global réduit (heure = « 0,8 ;  » Ci de 95% : 0.6-1.0) et mortalité de tout-cause (heure = « 0,8 ;  » Ci de 95% : 0.7-0.9) parmi les patients diabétiques, semblables à ceux dans les patients nondiabetic. CONCLUSION : Le traitement avec aspirin a été associé à une réduction significative de la mortalité cardiaque et totale parmi les patients diabétiques non-insuline-dépendants présentant la maladie de l'artère coronaire. L'avantage absolu d'aspirin était plus grand dans les patients diabétiques que dans ceux sans diabète

Aspirin pour la prévention primaire de la course et d'autres événements vasculaires importants : méta-analyse et hypothèses.

Cerf RG, Halperin JL, McBride R, et autres.

Voûte Neurol. 2000 mars ; 57(3):326-32.

FOND : La thérapie d'Aspirin réduit la course d'environ 25% pour des personnes avec la maladie vasculaire athérosclérotique, mais l'effet en ceux sans maladie vasculaire médicalement apparente est distinctement différent. OBJECTIF : Pour définir l'effet de l'utilisation d'aspirin sur la course et d'autres événements vasculaires importants une fois donné pour la prévention primaire aux personnes sans maladie vasculaire médicalement identifiée. POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES ET EXTRACTION : Examen systématique des tests cliniques randomisés et grandes des études de cohorte d'observation éventuelles examinant la relation entre la course d'utiliser-et d'aspirin chez les personnes au bas risque intrinsèque. Des études ont été identifiées par une recherche automatisée de la littérature de langue anglaise. SYNTHÈSE DE DONNÉES : Cinq essais aléatoires de la prévention primaire ont inclus 52 251 participants randomisés aux doses d'aspirin s'étendant de 75 à 650 mg/d ; le taux global moyen de course était 0,3% par an pendant un suivi moyen de 4,6 ans. La méta-analyse n'a indiqué aucun effet significatif sur la course (risque relatif = 1,08 ; intervalle de confiance de 95%, 0.95-1.24) différant d'une diminution d'infarctus du myocarde (risque relatif = 0,74 ; intervalle de confiance de 95%, 0.68-0.82). Le manque de réduction de course par aspirin pour la prévention primaire était incompatible avec son effet protecteur contre la course dans les patients présentant la maladie vasculaire manifeste (P = .001). L'hémorragie intra-crânienne a été augmentée par l'utilisation régulière d'aspirin (risque relatif = 1,35 ; P = .03), pareillement pour la prévention primaire et secondaire. Dans 4 grandes études d'observation, l'utilisation auto-sélectionnée d'aspirin a été uniformément associée aux niveaux supérieurs de la course. CONCLUSIONS : L'effet de la thérapie d'aspirin sur la course diffère entre les personnes basées sur la présence ou l'absence de la maladie vasculaire manifeste, contrairement à réduction cohérente d'infarctus du myocarde par la thérapie d'aspirin observée dans toutes les populations. Nous présumons que l'effet de la thérapie d'aspirin sur la course pour des personnes avec des facteurs de risque majeur pour la maladie vasculaire peut être intermédiaire entre une diminution substantielle pour ceux avec la maladie vasculaire manifeste et une petite augmentation possible pour les personnes en bonne santé dues à l'hémorragie intra-crânienne accentuée. Quand aspirin est donné pour la prévention primaire des événements vasculaires, appui disponible de données utilisant 75 à 81 mg/d

Hyperhomocysteinemia, fonction vasculaire et athérosclérose : effets des vitamines.

GT de Haynes.

Cardiovasc dope Ther. 2002 sept ; 16(5):391-9.

L'homocystéine est un métabolite de donation de groupe méthylique par la méthionine d'acide aminé. L'altitude modérée de l'homocystéine de plasma (microM >15) le plus généralement est provoquée par des insuffisances de B-vitamine, particulièrement l'acide folique, B (6) et B (12). Les facteurs génétiques, certaines drogues et l'affaiblissement rénal peuvent également contribuer. L'homocystéine a plusieurs actions vasculaires potentiellement délétères. Ceux-ci incluent le plus grand effort d'oxydant, la fonction endothéliale altérée, la stimulation du mitogenesis, et l'induction de la thrombose. L'homocystéine semble également augmenter la pression artérielle. Chez l'homme, l'induction expérimentale du hyperhomocysteinemia par la méthionine chargeant rapidement cause l'affaiblissement profond de la dilatation dépendant de l'endothélium dans la résistance et les artères de conduit. Ce dysfonctionnement endothélial peut être renversé par l'administration des antioxydants. Les preuves épidémiologiques suggèrent que l'homocystéine agisse en tant que facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose, la thrombose et l'hypertension. Les études prospectives ont prouvé que des concentrations élevées en homocystéine de plasma dans le quintile supérieur du risque d'augmentation de population (microM >12) de maladie cardio-vasculaire par le fois environ 2. Il n'y a actuellement aucune donnée fournie par des procès randomisés et commandés des effets d'abaisser l'homocystéine de plasma sur des événements atherothrombotic. Néanmoins, il semblerait approprié d'examiner pour et de traiter le hyperhomocysteinemia dans les personnes avec l'athérosclérose progressive ou inexpliquée. Acide folique et vitamines B (6) et B (12) sont le soutien principal de la thérapie. Le traitement de l'homocystéine modérément élevée de plasma dans les patients sans athérosclérose devrait être reporté jusqu'à l'achèvement des procès randomisés de résultats

Un aperçu des 4 essais aléatoires de la thérapie d'aspirin dans la prévention primaire de la maladie vasculaire.

P.R. de Hebert, Hennekens ch.

Interne Med. de voûte 2000 13 novembre ; 160(20):3123-7.

FOND : Dans la prévention primaire de la maladie cardio-vasculaire, contrairement aux recommandations de l'université américaine des médecins de coffre et de l'association américaine de coeur, les USA Food and Drug Administration ont récemment déclaré qu'il y avait de preuve insuffisante de juger si la thérapie d'aspirin diminue le risque d'un premier infarctus du myocarde. OBJECTIF : Pour effectuer un aperçu des 4 procès primaires de prévention de la thérapie d'aspirin pour obtenir les évaluations les plus fiables des effets de la thérapie d'aspirin sur la diverse maladie vasculaire finissez les points. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Ces 4 procès ont inclus plus de 51.000 sujets et 2284 événements vasculaires importants. Ceux ont assigné aspirin expérimenté par thérapie des réductions à significatives de 32% (intervalle de confiance de 95% [ci], 21%-41%) pour l'infarctus du myocarde non mortel et de 13% (ci de 95%, 5%-19%) pour n'importe quel événement vasculaire important. Il y avait de petites mais non significatives augmentations possibles des risques de la mort liée à la maladie vasculaire (1% ; Ci de 95%, -12% à 16%) et course non mortelle (8% ; Ci de 95%, -12% à 33%). Quand des courses ont été subdivisées par le type, il n'y avait aucun effet significatif de thérapie d'aspirin sur le risque de course ischémique, mais, tandis que basé sur de petits nombres, il y avait une augmentation apparente de 1,7 fois (ci de 95%, 6%-269%) du risque de course hémorragique, qui a réalisé l'importance statistique. CONCLUSIONS : Pour la prévention primaire de la maladie vasculaire, la thérapie d'aspirin confère des bienfaits significatifs sur le premier infarctus du myocarde et, en conséquence, sur n'importe quel événement vasculaire important ; ces effets sont médicalement importants. S'il y a n'importe quelle réduction de la mort ou de la course liée à la maladie vasculaire liée au traitement demeure peu claire en raison des nombres insuffisants des événements dans les procès primaires de prévention accomplis jusqu'à présent. Plus de données sur la course hémorragique sont nécessaires également. En outre, les données d'essai aléatoire, particulièrement chez les femmes mais également chez les hommes, sont nécessaires pour aider à formuler une politique rationnelle de santé publique pour des personnes au risque habituel. En attendant, ces données fournissent des preuves pour un avantage significatif de thérapie d'aspirin dans la prévention primaire de l'infarctus du myocarde

Est-ce que réponse des lipides et des lipoprotéines de sérum à la hormonothérapie substitutive postmenopausal est modifiée par génotype d'ApoE ?

Heikkinen AM, Niskanen L, Ryynanen M, et autres.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 fév. ; 19(2):402-7.

La hormonothérapie substitutive Postmenopausal (HRT) a des effets favorables sur le profil de lipide de sérum, et lui diminue également le risque de maladies cardio-vasculaires. Le génotype de l'apolipoprotein E a l'influence aux niveaux de sérum des lipides et des lipoprotéines ; l'allèle epsilon4 (apoE4) d'apoE est associé aux taux de cholestérol haut totaux et de LDL. Le génotype influence également les réponses de lipide au traitement avec le régime et les statins, mais l'effet de HRT dans différents génotypes d'apoE est inconnu. Nous avons étudié les effets de HRT sur les concentrations des lipides de sérum dans de premières femmes postmenopausal d'apoE4-positive (génotypes 3/4 et 4/4) comparé à femmes d'apoE4-negative (génotypes 2/3 et 3/3) dans une étude de cinq ans basée sur la population et éventuelle. En tout, 232 premières femmes postmenopausal ont été randomisées dans 2 groupes de traitement : un groupe de HRT (n=116), qui a reçu une combinaison séquentielle du jour d'acétate de cyproterone de mg du jour du valérate d'estradiol de mg 2 (E2Val) de 1 à 21 et 1 (CPA) 12 21 (Climen), et un groupe de placebo (n=116), qui a reçu le lactate de calcium de 500 mg/d. Des concentrations en sérum du total, le LDL, et le cholestérol et les triglycérides de HDL ont été mesurées à la ligne de base et après 2 et 5 ans de traitement. Un total de 154 femmes ont accompli l'analyse finale. Concentrations pendant la période complémentaire, cholestérol de sérum tout le et de LDL cholestérol diminuées dans le groupe de HRT dans des femmes d'apoE4-negative (8,1% et 17,1%, respectivement ; P<0.001) mais n'a pas changé dans le groupe de HRT dans des femmes d'apoE4-positive ou dans le groupe de placebo. Concentrations en cholestérol du sérum HDL diminuées dans le groupe de placebo (apoE4-negative, 3,9%, P= " 0,015 ; « apoE4-positive, 8,1%, P= " 0,004) » mais n'a pas changé de manière significative dans le groupe de HRT. On a observé les niveaux de triglycéride sérique tendent à augmenter dans des groupes de travail et des génotypes (15,1% 36,2%, P<0.038 à 0,001), mais aucune différences entre les groupes de travail ou les génotypes, respectivement. Notre conclusion était celle dans les femmes finlandaises postmenopausal que les taux de cholestérol de LDL dans des sujets d'apoE4-negative répondent plus favorablement à HRT que ceux dans des sujets d'apoE4-positive. Ceci qui trouve a l'importance potentielle dans les femmes postmenopausal avec l'hypercholestérolémie, si confirmé dans d'autres études

La prise flavonoïde et le risque à long terme de maladie cardiaque et de cancer coronaires dans les sept pays étudient.

Hertog MG, Kromhout D, Aravanis C, et autres.

Interne Med. de voûte 27 février 1995 ; 155(4):381-6.

OBJECTIF : Pour déterminer si la prise flavonoïde explique des différences dans les taux de mortalité des maladies chroniques entre les populations. CONCEPTION : Étude interculturelle de corrélation. SETTING/PARTICIPANTS : Seize cohortes de l'étude de sept pays dans qui la prise flavonoïde à la ligne de base vers 1960 a été estimée par l'analyse flavonoïde des composés équivalents de nourriture qui ont représenté le régime moyen dans les cohortes. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Mortalité de maladie cardiaque coronaire, de cancer (divers sites), et de toutes les causes dans les 16 cohortes après 25 ans de suivi. RÉSULTATS : La prise moyenne des flavonoïdes antioxydantes a été inversement associée à la mortalité de la maladie cardiaque coronaire et environ à 25% expliqué du désaccord dans des taux coronaires de maladie cardiaque dans les 16 cohortes. Dans l'analyse multivariée, prise de la graisse saturée (73% ; P = 0,0001), prise flavonoïde (8%, P = .01), et pourcentage des fumeurs par cohorte (9% ; P = .03) expliqué ensemble, indépendant de prise d'alcool et vitamines antioxydantes, 90% du désaccord dans des taux coronaires de maladie cardiaque. La prise flavonoïde n'a pas été indépendamment associée à la mortalité d'autres causes. CONCLUSIONS : La prise flavonoïde moyenne peut en partie contribuer aux différences dans la mortalité coronaire de maladie cardiaque à travers des populations, mais elle ne semble pas être une cause déterminante importante de la mortalité de cancer

Différents types d'angioplastie.

HIP (publications de l'information de santé).

2002

Guggul (mukul de Commiphora).

HMS (Faculté de Médecine de Harvard).

2003 ; 3 septembre 2003.

la cystéine de S-allylique réduit la charge d'oxydant en cellules impliquées dans le processus atherogenic.

Ho Se, ide N, Lau BH.

Phytomedicine. 2001 janv. ; 8(1):39-46.

L'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) et l'activation du kappa nucléaire B (N-F-kappaB) de facteur de facteur pleiotropic de transcription, sont souvent le produit chimique et les changements moléculaires liés au développement de la lésion athérosclérotique. Nous avons rendu compte précédemment des propriétés antioxydantes d'un composé d'ail, de la cystéine de S-allylique (SAC), et de sa capacité d'empêcher des dommages provoqués par effort oxydant en cellules endothéliales bovines. Dans cette étude, les effets antioxydants du SAC ont été encore déterminés, utilisant plusieurs systèmes d'essai in vitro. D'abord, nous avons déterminé l'effet du SAC sur l'oxydation de Cu2+-induced de LDL. Des concentrations variables du SAC Co-ont été incubées avec une solution normalisée de Cu2+/LDL, et la LDL-oxydation a été alors établie en déterminant la formation des substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS). Le SAC a empêché la LDL-oxydation à une concentration optima de 1 millimètre. Dans une autre expérience, nous avons déterminé les effets du SAC sur l'activation oxydée-LDL (de boeuf-LDL) des macrophages J774 murins et des cellules endothéliales humaines de veine ombilicale (HUVEC). Des cellules ont été développées de 96 plats bons, príncubées avec le SAC à 37 degrés CO2 de C et de 5% pour 24 h, lavées, et exposées au boeuf-LDL pour 24 H. Des niveaux du peroxyde d'hydrogène (H2O2) ont été déterminés par une analyse fluorométrique. Dans les deux variétés de cellule, le SAC a montré l'inhibition dépendante de la dose de la formation H2O2. Nous avons également étudié les effets du SAC sur l'activation N-F-kappaB dans HUVEC utilisant le facteur-un de nécrose de tumeur (TNF-alpha) ou H2O2 comme stimulateurs. Des cellules ont été développées dans 75 cm2 de flacons à 37 degrés CO2 de C et de 5% et ont été príncubées avec le SAC 24 h avant stimulation avec le TNF-alpha ou le H2O2. Des extraits nucléaires ont été alors préparés et l'activation N-F-kappaB était déterminée utilisant une analyse électrophorétique de décalage de mobilité avec une sonde 32P-labeled. Inhibition dépendante de la dose exhibée par SAC de l'activation N-F-kappaB. Nos données suggèrent que le SAC puisse agir par l'intermédiaire des mécanismes antioxydants d'empêcher le processus atherogenic

Methioninase : un thérapeutique pour les maladies s'est rapporté au métabolisme et au transmethylation changés de méthionine : cancer, maladie cardiaque, obésité, vieillissement, et maladie de Parkinson.

RM de Hoffman.

Cellule de bourdonnement. 1997 mars ; 10(1):69-80.

Le métabolisme et le transmethylation de méthionine sont centraux au métabolisme et à la différenciation de toutes les cellules connues. Dans les organismes enkaryotic, le métabolisme et le transmethylation de méthionine sont d'importance primordiale dans la modification et du règlement des protéines, des lipides, et des acides nucléiques. La méthylation différentielle des gènes règle leur expression dans la myriade de cellules dans les organismes eucaryotiques. La rupture et les anomalies dans le métabolisme et le transmethylation de méthionine semble être associée aux maladies principales de l'humanité, y compris le cancer, la maladie cardiaque, le vieillissement, l'obésité, et la maladie de Parkinson. Dans cet examen, nous décrivons comment le métabolisme et le transmethylation anormaux et anormaux de méthionine sont liés à ces maladies importantes. Avant tout, nous passons en revue et présumons comment le methioninase thérapeutique se développant de recombinaison (rMETase) peut être utilisé pour traiter ou empêcher tous de ces maladies

La vitamine C améliore la fonction endothéliale des artères de conduit dans les patients présentant l'arrêt du coeur chronique.

Hornig B, Arakawa N, Kohler C, et autres.

Circulation. 3 février 1998 ; 97(4):363-8.

FOND : L'arrêt du coeur chronique (CHF) est associé au dysfonctionnement endothélial comprenant altéré la dilatation endothélium-négociée et écoulement-dépendante (FDD). Il y a des preuves pour la formation de radicaux accrue dans le CHF, soulevant la possibilité que l'oxyde nitrique est inactivé par des radicaux, altérant de ce fait la fonction endothéliale. Pour évaluer cette hypothèse, nous avons déterminé l'effet de la vitamine C antioxydante sur FDD dans les patients présentant le CHF. MÉTHODES ET RÉSULTATS : L'ultrason à haute résolution et le Doppler ont été employés pour mesurer le diamètre et le flux sanguin radiaux d'artère dans 15 patients présentant le CHF et 8 volontaires en bonne santé. Des effets vasculaires de la vitamine C (25 mg/min IA) et du placebo ont été déterminés au repos et pendant l'hyperémie réactive (causant la dilatation endothélium-négociée) avant et après l'infusion intra-artérielle de la N-monométhylique-L-arginine (L-NMMA) pour empêcher la synthèse endothéliale de l'oxyde nitrique. FDD reconstitué par vitamine C dans les patients présentant l'arrêt du coeur après administration intra-artérielle aiguë (13.2+/-1.7% contre 8.2+/-1.0% ; P<.01) et après 4 semaines de la thérapie orale (11.9+/-0.9% contre 8.2+/-1.0% ; P<.05). En particulier, la partie de FDD négociée par l'oxyde nitrique (IE, inhibé par L-NMMA) a été augmentée après traitement aigu aussi bien qu'après chronique (ligne de base de CHF : 4.2+/-0.7%; aigu : 9.1+/-1.3%; chronique : 7.3+/-1.2%; sujets normaux : 8.9+/-0.8%; P<.01). CONCLUSIONS : La vitamine C améliore FDD dans les patients présentant le CHF suite à la plus grande disponibilité de l'oxyde nitrique. Cette observation soutient le concept que le dysfonctionnement endothélial dans les patients présentant le CHF est, au moins en partie, dû à la dégradation accélérée de l'oxyde nitrique par des radicaux

Caractérisation de métabolisme d'homocystéine dans le rein de rat.

Chambre JD, Brosnan JE, Brosnan JT.

Biochimie J. 1997 15 novembre ; 328 (pinte 1) : 287-92.

Les études épidémiologiques ont fourni la preuve irréfutable qu'une concentration élevée en homocystéine de plasma est un facteur de risque indépendant important pour la maladie cardio-vasculaire. Nous avons montré, dans le rat, que le rein est un site important pour le retrait et le métabolisme suivant de l'homocystéine de plasma [Bostom, Brosnan, Hall, athéroscléroses 116 de Nadeau et de Selhub (1995), 59-62]. Pour caractériser le rôle du rein dans le métabolisme d'homocystéine plus loin, nous avons mesuré la disparition de l'homocystéine dans des tubules corticaux rénaux d'isolement du rat. Les tubules rénaux ont métabolisé l'homocystéine principalement par la voie de transulphuration, produisant le cystathionine et la cystéine (78% de la disparition d'homocystéine). La production de méthionine a expliqué moins de 2% de la disparition de l'homocystéine. Cystathionine, et plus tard cystéine, cadences de fabrication, aussi bien que le taux de disparition d'homocystéine, étaient sensibles au niveau de la sérine dans le milieu d'incubation, en tant que plus grands niveaux supérieurs autorisés par concentrations de sérine de production de cystathionine et de cystéine. Sur la base des profils d'enrichissement de bêta-synthase de cystathionine et de gamma-lyase de cystathionine, en comparaison des enzymes de marquage d'emplacement connu, nous avons conclu que le bêta-synthase de cystathionine a été enrichi dans le cortex externe, spécifiquement en cellules du tubule compliqué proximal. La gamma-lyase de Cystathionine a montré des modèles plus élevés d'enrichissement dans le cortex intérieur et la médulle externe, avec la preuve irréfutable d'un enrichissement en cellules du tubule droit proximal. Ces études indiquent que les facteurs qui influencent le transulphuration de l'homocystéine peuvent influencer le dégagement rénal de cet acide aminé

Utilisation de linéarisation de bêtabloquant après infarctus du myocarde.

PA de Howard, Ellerbeck E-F.

Médecin d'AM Fam. 2000 15 octobre ; 62(8):1853-6.

Bien que les dresseurs bêta-adrénergiques puissent de manière significative réduire la mortalité après un infarctus du myocarde, ces agents sont prescrits seulement à une minorité de patients. La sous-exploitation de bêtas dresseurs peut être attribuée, en partie, à la crainte des effets inverses, particulièrement dans les personnes âgées et dans les patients présentant des désordres concomitants tels que le diabète ou l'arrêt du coeur. Cependant, les études ont prouvé que de tels patients sont avec précision ceux qui dérivent le plus grand avantage du blocage bêta. L'âge de avancement ou la présence de compliquer potentiellement des états de la maladie n'est habituellement pas une justification pour la thérapie de refus de bêtabloquant. Avec l'utilisation des agents cardio-sélectifs et par le dosage soigneux et la surveillance, les avantages de bêtas dresseurs après infarctus du myocarde sont supérieurs loin aux risques potentiels dans la plupart des patients

Essai aléatoire d'oestrogène plus la progestine pour la prévention secondaire de la maladie cardiaque coronaire dans les femmes postmenopausal. Le remplacement de coeur et d'oestrogène/progestine étudient le groupe de recherche (de LE SIEN).

Hulley S, Grady D, Bush T, et autres.

JAMA. 19 août 1998 ; 280(7):605-13.

CONTEXTE : Les études d'observation ont trouvé des taux inférieurs de la maladie cardiaque coronaire (CHD) dans les femmes postmenopausal qui prennent l'oestrogène que chez les femmes qui ne font pas, mais cet avantage potentiel n'a pas été confirmé dans les tests cliniques. OBJECTIF : Pour déterminer si l'oestrogène plus la thérapie de progestine change le risque pour des événements de CHD dans les femmes postmenopausal avec la maladie coronarienne établie. CONCEPTION : Procès secondaire randomisé, sans visibilité, contrôlé par le placebo de prévention. ÉTABLISSEMENT : Arrangements de patient et de la communauté à 20 centres cliniques des USA. PARTICIPANTS : Un total de 2763 femmes avec la maladie coronarienne, plus jeune que 80 ans, et postmenopausal avec un utérus intact. L'âge moyen était de 66,7 ans. INTERVENTION : 0,625 mg d'oestrogènes équins conjugués plus mg 2,5 d'acétate de medroxyprogesterone dans 1 comprimé quotidien (n = 1380) ou un placebo d'aspect identique (n = 1383). Le suivi a fait la moyenne de 4,1 ans ; 82% de ceux assignés au traitement hormonal le prenaient à la fin de 1 an, et 75% à la fin de 3 ans. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Les résultats primaires étaient l'occurrence de l'infarctus du myocarde non mortel (MI) ou de la mort de CHD. Les résultats cardio-vasculaires secondaires ont inclus la revascularisation coronaire, l'angine instable, l'insuffisance cardiaque congestive, l'arrêt cardiaque ressuscité, la course ou l'accident ischémique transitoire, et la maladie artérielle périphérique. la mortalité de Tout-cause a été également considérée. RÉSULTATS : De façon générale, il n'y avait aucune différence significative entre les groupes dans les résultats primaires ou dans des résultats cardio-vasculaires secondaires l'uns des : 172 femmes dans l'hormone groupent et 176 femmes dans le groupe de placebo ont eu la mort de MI ou de CHD (risque relatif [Rhésus], 0,99 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 0.80-1.22). Le manque d'un effet global s'est produit en dépit d'un niveau à basse densité 11% plus bas net de lipoprotéine -cholestérol et d'un niveau à haute densité plus élevé de lipoprotéine -cholestérol de 10% dans le groupe d'hormone comparé au groupe de placebo (chaque P<.001). Dans l'effet nul global, il y avait une tendance de temps statistiquement significative, avec plus d'événements de CHD dans le groupe d'hormone que dans le groupe de placebo pendant l'année 1 et moins pendant les années 4 et 5. Plus de femmes dans l'hormone groupent que dans les événements thromboembolic veineux expérimentés par groupe de placebo (34 contre 12 ; Rhésus, 2,89 ; Ci de 95%, 1.50-5.58) et maladie de vésicule biliaire (84 contre 62 ; Rhésus, 1,38 ; Ci de 95%, 1.00-1.92). Il n'y avait aucune différence significative dans plusieurs autres points d'extrémité pour lesquels la puissance était limitée, y compris la fracture, cancer, et mortalité totale (131 contre les 123 décès ; Rhésus, 1,08 ; Ci de 95%, 0.84-1.38). CONCLUSIONS : Pendant un suivi moyen de 4,1 ans, le traitement avec de l'oestrogène équin conjugué oral plus l'acétate de medroxyprogesterone n'a pas réduit le taux global d'événements de CHD dans les femmes postmenopausal avec la maladie coronarienne établie. Le traitement a augmenté le taux d'événements et de maladie thromboembolic de vésicule biliaire. Basé sur la conclusion sans avantage cardio-vasculaire global et un modèle d'augmentation tôt de risque d'événements de CHD, nous ne recommandons pas de commencer ce traitement afin de la prévention secondaire de CHD. Cependant, donné le modèle favorable des événements de CHD après plusieurs années de thérapie, il pourrait être approprié pour des femmes recevant déjà ce traitement pour continuer

Apolipoprotein E4 et maladie cardiaque coronaire chez les hommes d'une cinquantaine d'années qui fument : une étude prospective.

Se de Humphries, Talmud PJ, Hawe E, et autres.

Bistouri. 14 juillet 2001 ; 358(9276):115-9.

FOND : Les isoforms communs de l'apolipoprotein E (apoE), E2, E3, et E4, sont des causes déterminantes importantes des concentrations en lipide de plasma, et l'allèle epsilon4 est associé au risque augmenté de maladie cardiaque coronaire. Nous avons étudié si l'effet du tabagisme sur le risque coronaire de maladie cardiaque est affecté par génotype d'APOE. MÉTHODES : Nous nous sommes inscrits 3052 hommes d'une cinquantaine d'années qui étaient libres de la maladie cardiaque coronaire pour la surveillance cardio-vasculaire éventuelle dans la deuxième étude de coeur de parc de Northwick (NPHSII). L'habitude de consommation du tabac a été établie à la ligne de base et annuel par le questionnaire. Le génotype d'APOE a été identifié par ACP et digestion d'enzymes de restriction. Les points finaux étaient maladie cardiaque coronaire mortelle, infarctus du myocarde non fatal, et chirurgie d'artère coronaire et infarctus du myocarde silencieux au suivi. RÉSULTATS : Pendant 18836 années de personne de surveillance, 96 hommes ont eu un infarctus du myocarde aigu, 26 ont eu besoin de la chirurgie d'artère coronaire, et 14 ont eu des infarctus du myocarde silencieux. Comparé aux jamais-fumeurs, le risque de maladie cardiaque coronaire dans les ex-fumeurs était 1,34 (ci 0.86-2.08 de 95%) et dans les fumeurs il était 1,94 (1.25-3.01). Ce risque était indépendant d'autres facteurs de risque classiques. Dans les jamais-fumeurs, le risque était étroitement semblable chez les hommes avec différents génotypes. Le risque chez les hommes homozygotes pour l'allèle epsilon3 était 1,74 (1.10-2.77) dans les ex-fumeurs et 1,68 (1.01-2.83) dans les fumeurs, tandis que chez les hommes comporter le risque de l'allèle epsilon4 était 0,84 (0.40-1.75) et 3,17 (1.82-5.50), respectivement, sans des différences significatives dans le risque dans les transporteurs epsilon2. Pour le groupe epsilon3, l'effet de génotype sur le risque n'était plus significatif après ajustement pour des facteurs de risque classiques (lipides y compris de plasma). Cependant, même après l'ajustement, les fumeurs qui étaient des transporteurs de l'allèle epsilon4, montrés le risque sensiblement augmenté de maladie cardiaque coronaire ont rivalisé avec le groupe non fumeur (2,79, 1.59-4.91, interaction p=0.007 d'epsilon4-smoking). INTERPRÉTATION : Le tabagisme augmente le risque de maladie cardiaque coronaire chez les hommes de tous les génotypes mais en particulier chez les hommes portant l'allèle epsilon4

Warfarin, aspirin, ou chacun des deux après infarctus du myocarde.

Hurlen M, Abdelnoor M, Smith P, et autres.

N Angleterre J Med. 26 septembre 2002 ; 347(13):969-74.

FOND : Le rôle de la thérapie antithrombique dans la prévention secondaire après infarctus du myocarde est bien établi. Bien que la littérature disponible suggère que le warfarin soit supérieur à aspirin, aspirin est actuellement la drogue plus très utilisée. Nous avons étudié l'efficacité et la sécurité du warfarin, de l'aspirin, ou de chacun des deux après infarctus du myocarde. MÉTHODES : Dans un procès randomisé et multicentre dans 3630 patients, le warfarin reçu par 1216 (dans une dose prévue pour réaliser un rapport normal international [INR] de 2,8 à 4,2), 1206 a reçu aspirin (journal de mg 160), et 1208 ont reçu aspirin (journal de mg 75) combiné avec le warfarin (dans une dose prévue pour réaliser une INR de 2,0 à 2,5). La durée moyenne de l'observation était de quatre ans. RÉSULTATS : Les résultats primaires, un composé de la mort, infarctus subséquent non mortel, ou course cérébrale thromboembolic, produite dans 241 de 1206 patients recevant aspirin (20,0 pour cent), 203 de 1216 warfarin de réception (16,7 pour cent ; rapport de taux par rapport à aspirin, 0,81 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,69 à 0,95 ; P=0.03), et 181 de 1208 warfarin de réception et d'aspirin (15,0 pour cent ; rapport de taux par rapport à aspirin, 0,71 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,60 à 0,83 ; P=0.001). La différence entre les deux groupes recevant le warfarin n'était pas statistiquement significative. On a observé des épisodes du saignement principal et non mortel dans 0,62 pour cent de patients par traitement an dans les deux groupes recevant le warfarin et dans 0,17 pour cent de patients recevant aspirin (P<0.001). CONCLUSIONS : Le Warfarin, en combination avec aspirin ou seul donné, était supérieur seul à aspirin en réduisant l'incidence des événements composés après qu'un infarctus du myocarde aigu mais ait été associé à un plus gros risque du saignement

Les composés d'ail protègent les cellules endothéliales vasculaires contre la blessure causée par la lipoprotéine oxydée de faible densité.

Ide N, Lau BH.

J Pharm Pharmacol. 1997 sept ; 49(9):908-11.

L'oxydation de la lipoprotéine de faible densité (LDL) a été identifiée en tant que jouer un rôle important dans l'initiation et la progression de l'athérosclérose. Dans cette étude, les effets de l'extrait âgé d'ail et un de ses composés importants, S-allylcysteine, sur la blessure causée par LDL oxydée de cellules ont été étudiés. Des cellules endothéliales d'artère pulmonaire ont été príncubées avec l'extrait d'ail (1, 2,5 et 5 mg mL-1) ou S-allylcysteine (0,1, 1, 10 et 20 millimètres) à 37 degrés CO2 de C et de 5% pour 24 h, lavées, et puis exposées à 0,1 mg LDL oxydé par mL-1 pour 24 H. La libération de déshydrogénase de lactate comme index des dommages de membrane, l'analyse de tetrazolium de methylthiazol pour la viabilité de cellules et les substances réactives d'acide thiobarbiturique indiquant la peroxydation de lipide étaient déterminées. La préincubation des cellules endothéliales avec l'extrait ou le S-allylcysteine a empêché de manière significative des dommages de membrane, la perte de viabilité de cellules et la peroxydation de lipide. Les données indiquent que ces composés peuvent protéger les cellules endothéliales vasculaires contre la blessure provoquée par LDL oxydé, et suggèrent qu'elles puissent être utiles pour la prévention de l'athérosclérose

L'extrait âgé d'ail atténue l'effort oxydant intracellulaire.

Ide N, Lau BH.

Phytomedicine. 1999 mai ; 6(2):125-31.

L'oxydation de la lipoprotéine de faible densité (LDL) a été identifiée en tant que jouer un rôle important dans l'initiation et la progression de l'athérosclérose. Nous avons récemment rapporté que l'extrait âgé d'ail (ÂGE) a empêché l'oxydation de LDL et a réduit au minimum la blessure causée par LDL oxydée de cellules. Dans cette étude, les effets antioxydants de l'ÂGE plus plus loin ont été examinés utilisant les cellules endothéliales d'artère pulmonaire bovine (CEPA) et les macrophages murins. La libération de la déshydrogénase de lactate (LDH), comme index de blessure de membrane, et les niveaux intracellulaires du glutathion (GSH) étaient déterminés. LDL oxydé (boeuf-LDL) a causé une augmentation de libération de LDH et l'épuisement de GSH. Le traitement préparatoire avec l'ÂGE a empêché ces changements. L'ÂGE a montré une inhibition des peroxydes causés par le boeuf à la CEPA. Peroxydes supprimés par ÂGE dans la dose-dépendant murine de macrophage (cellules J774). Les cellules J774 ont été également incubées avec l'ÂGE, interféron-gamma (IFN-gamma) et lipopolysaccharide (LPS) et la production d'oxyde nitrique (NON) a été mesurée. L'ÂGE n'a empêché AUCUNE production en cellules J774. Dans un système sans cellule, l'ÂGE a été montré pour nettoyer la dose-dépendant H2O2. Nos données démontrent que l'ÂGE peut protéger les cellules endothéliales contre la blessure causée par LDL oxydée en empêchant l'épuisement de GSH intracellulaire et en éliminant des peroxydes. L'ÂGE réduit également des niveaux sans et des peroxydes dans les macrophages. Ces données suggèrent que l'ÂGE soit un agent protecteur utile contre la cytotoxicité liée au boeuf-LDL et au NON, et il peut être ainsi utile pour la prévention de l'athérosclérose et des maladies cardio-vasculaires

S-allylcysteine atténue l'effort oxydant en cellules endothéliales.

Ide N, Lau BH.

Réalisateur Ind Pharm de drogue. 1999 mai ; 25(5):619-24.

L'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) a été identifiée en tant que jouer un rôle important dans l'initiation et la progression de l'athérosclérose. Nous avons récemment rapporté que S-allylcysteine (SAC), un des composés principaux dans l'extrait âgé d'ail (ÂGE), oxydation inhibée de LDL et blessure causée par LDL oxydée réduite au minimum de cellules. Dans cette étude, les effets antioxydants du SAC ont été encore déterminés utilisant plusieurs systèmes d'essai in vitro. Des cellules endothéliales d'artère pulmonaire (PAECs) ont été príncubées avec le SAC à 37 degrés CO2 de C et de 5% pour 24 heures, ont lavé, et alors exposé à 0,1 mg/ml a oxydé LDL pour 24 heures. La libération de la déshydrogénase de lactate (LDH), comme index de blessure de membrane, et le niveau intracellulaire du glutathion (GSH) étaient déterminés. LDL oxydé a causé une augmentation de libération de LDH et l'épuisement de GSH. Le traitement préparatoire avec le SAC a empêché ces changements. Des peroxydes ont été mesurés directement dans des 24 plats bons utilisant une analyse fluorométrique. La dose-dépendant de SAC inhibée a oxydé la libération causée par LDL des peroxydes à la CEPA. Dans un système sans cellule, le SAC a été montré pour nettoyer le peroxyde d'hydrogène. Nos données démontrent que le SAC peut protéger les cellules endothéliales contre la blessure causée par LDL oxydée en éliminant des peroxydes et en empêchant l'épuisement intracellulaire de GSH et suggérer que ce composé puisse être utile pour la prévention de l'athérosclérose

Les composés d'ail réduisent au minimum l'effort oxydant intracellulaire et empêchent l'activation nucléaire du facteur-kappa b.

Ide N, Lau BH.

J Nutr. 2001 mars ; 131 (3s) : 1020S-6S.

La modification oxydante de LDL a été identifiée en tant que jouer un rôle important dans l'initiation et la progression de l'athérosclérose. Dans cette étude, nous avons déterminé les effets de l'extrait âgé d'ail (ÂGE) et de son composé principal, S-allylcysteine (SAC), sur la blessure causée par oxydée de LDL (boeuf-LDL) en cellules endothéliales (l'EC). La libération de la déshydrogénase de lactate (LDH) comme index des dommages de membrane, l'analyse du tetrazoium de methylthiazol (MTT) pour la viabilité de cellules et les substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS) indiquant la peroxydation de lipide ont été mesurées. Le boeuf-LDL a causé une augmentation de la libération de LDH, perte de viabilité de cellules et de formation de TBARS. L'ÂGE et le SAC ont empêché tous ces changements. Pour élucider le mécanisme, les effets de l'ÂGE ou du SAC au niveau intracellulaire du glutathion (GSH) dans l'EC, et la libération du peroxyde de l'EC et des macrophages (M Phi) étaient déterminés. Le boeuf-LDL a épuisé GSH intracellulaire et a augmenté la libération des peroxydes. L'ÂGE et le SAC ont empêché ces changements. Effets de SAC sur le peroxyde d'hydrogène (H (2) O (2)) ou le facteur de nécrose tumorale (TNF) - facteur nucléaire causé par l'alpha (N-F) - l'activation du kappa B étaient déterminée. Le traitement préparatoire de l'EC avec le SAC a empêché l'activation du N-F-kappa B. Nous avons démontré que l'ÂGE et le SAC peuvent protéger l'EC contre la blessure causée par le boeuf en empêchant l'épuisement intracellulaire de GSH dans l'EC et en réduisant au minimum la libération des peroxydes de l'EC et de M Phi. Le SAC a également empêché H (2) O (2) - ou activation causée par TNF alpha du N-F-kappa B. Nos données suggèrent que l'ÂGE et son composé principal, SAC, puissent être utiles pour la prévention de l'athérosclérose

Les effets du perilla intraveineux huilent l'émulsion sur le statut nutritionnel, la composition en acides gras polyinsaturée des phospholipides de tissu, et la production du thromboxane A2 chez les rats diabétiques causés par streptozotocin.

Ikeda A, Inui K, Fukuta Y, et autres.

Nutrition. 1995 sept ; 11(5):450-5.

Les effets des riches d'une émulsion de l'huile de perilla (PO) en acide alpha-linolénique, administré par infusion intraveineuse, sur le statut nutritionnel, composition en acides gras, et production du thromboxane A2 ont été comparés à ceux d'une émulsion d'huile de soja (AINSI) chez les rats diabétiques causés par streptozotocin donnés un régime non gras pendant 7 jours. L'émulsion de PO a amélioré le gain de poids de corps et l'équilibre d'azote comparés au AINSI à l'émulsion et a réduit la production du thromboxane A2 par des plaquettes. L'émulsion de PO a également augmenté la proportion d'acide eicosapentaenoic, mais a diminué cela de l'acide arachidonique, en phospholipides de foie et de sérum. Les concentrations en insuline de plasma et les index biochimiques de sang étaient semblables dans les deux groupes. Une émulsion en intraveineuse infusée de PO réduit effectivement la production du thromboxane A2 par des changements de la composition en acides gras des phospholipides de foie et de sérum, comme avec l'administration par voie orale, et améliore le statut nutritionnel des rats diabétiques

L'Office de l'Alimentation et de la Nutrition. Prises diététiques de référence : Thiamine, riboflavine, niacine, vitamine B 6, folate, vitamine B12, acide pantothénique, biotine, et choline 1998.

IM (institut de médecine).

1998;

Hypertension systolique, rigidité artérielle, et dommages vasculaires : rôle du système de rénine-angiotensine.

Izzo JL, JR.

Presse Monit de sang. 2000; 5 suppléments 2 : S7-11.

Le champ de l'hypertension entre dans une nouvelle ère passionnante l'où de nouveaux concepts en science de base et clinique sont rapidement traduits en nouvelles recommandations pour la pratique clinique. Il est maintenant tout à fait évident qu'une augmentation relative à l'âge de la rigidité des murs des grandes artères cause la caractéristique hémodynamique prédominante de l'hypertension dans la vie postérieure : tension artérielle systolique accrue. L'hypertension systolique est maintenant identifiée pour avoir une plus grande importance pronostique que l'hypertension diastolique, et on le sait également que le traitement efficace de l'hypertension systolique confère un avantage proportionnel dans la réduction de risque. Une connaissance rapidement de avancement de biologie vasculaire a indiqué que le système de rénine-angiotensine joue un rôle central dans la pathogénie de l'hypertrophie vasculaire et de la rigidité artérielle. Angiotensine-convertissant la d'enzyme des inhibiteurs ont été montrés pour ramener la rigidité artérielle à un plus grand degré que la diurétique ou les bêtabloquants. L'interruption pharmacologique du système de rénine-angiotensine peut donc les avantages confer précédemment non reconnus sur des dommages vasculaires relatifs à l'âge, fournissant les indemnités spéciales dans l'hypertension systolique

Hyperglucagonemia chez les rats a comme conséquence l'homocystéine diminuée de plasma et le flux accru par la voie de transsulfuration dans le foie.

Jacobs RL, Stead LM, Brosnan JE, et autres.

Biol chim. de J. 23 novembre 2001 ; 276(47):43740-7.

Un niveau élevé de plasma d'homocystéine est un facteur de risque pour le développement de la maladie cardio-vasculaire. Le but de cette étude était d'étudier l'effet du glucagon sur le métabolisme d'homocystéine chez le rat. Des rats Sprague Dawley masculins ont été traités avec du glucagon de 4 mg/kg/jour (3 injections par jour) pendant 2 jours tandis que les rats de contrôle recevaient des injections de véhicule. Le traitement à glucagon a eu comme conséquence une diminution de 30% en homocystéine totale de plasma et a augmenté des activités hépatiques de glycine N-methyltransferase, de bêta-synthase de cystathionine, et de gamma-lyase de cystathionine. Les activités enzymatiques de la voie de remethylation étaient inchangées. L'altitude de 90% dans l'activité du bêta-synthase de cystathionine a été accompagnée d'une augmentation de 2 fois de son niveau d'ADN messagère. Les Hepatocytes préparés à partir des rats glucagon-injectés ont exporté moins d'homocystéine, une fois incubés avec de la méthionine, qu'ont fait les hepatocytes des rats traités avec du sel. Le flux par le bêta-synthase de cystathionine a été augmenté 5 fois dans les hepatocytes d'isolement des rats glucagon-traités à mesure que déterminé par production de ketobutyrate (de 14) Co (2) et alpha [1 (14) C] de l [1 (14) C] méthionine. Le transport de méthionine était le fois 2 élevé dans les hepatocytes d'isolement dans les rats glucagon-traités ayant pour résultat les niveaux hépatiques accrus de méthionine. Des concentrations hépatiques de S-adenosylmethionine et de S-adenosylhomocysteine, activateurs allostériques de bêta-synthase de cystathionine, ont été également augmentées après traitement à glucagon. Ces résultats indiquent que le glucagon peut régler l'homocystéine de plasma par ses effets sur la voie hépatique de transsulfuration

Curcumine : le test clinique ne trouve aucun effet antiviral.

James JS.

Actualités de festin de SIDA. 1er mars 1996 ; (aucun 242) : 1-2.

Altitude dans le hypomethylation de S-adenosylhomocysteine et d'ADN : mécanisme épigénétique potentiel pour la pathologie liée à l'homocystéine.

James SJ, Melnyk S, Pogribna M, et autres.

J Nutr. 2002 août ; 132 (8 suppléments) : 2361S-6S.

Les insuffisances nutritionnelles chroniques en folate, choline, méthionine, vitamine B-6 et/ou vitamine B-12 peuvent perturber le réseau de réglementation complexe qui maintient l'homéostasie normale de métabolisme et d'homocystéine d'un-carbone. Les polymorphismes génétiques dans ces voies peuvent agir synergiquement avec des insuffisances nutritionnelles d'accélérer la pathologie métabolique liée à la maladie cardiaque, aux anomalies congénitales et à la démence occlusives. Une question sans réponse importante est si l'homocystéine est causal impliquée dans la pathogénie de la maladie ou si le homocysteinemia est simplement un indicateur passif et indirect d'un mécanisme plus complexe. S-Adenosylmethionine et S-adenosylhomocysteine (SAH), comme substrat et produit des réactions de methyltransferase, sont les indicateurs métaboliques importants du statut cellulaire de méthylation. L'altitude chronique en homocystéine nivelle des résultats dans des augmentations parallèles de SAH intracellulaire et l'inhibition efficace de produit des methyltransferases d'ADN. le hypomethylation SAH-négocié d'ADN et les changements associés en expression du gène et structure de chromatine peuvent fournir de nouvelles hypothèses pour la pathogénie des maladies liées au homocysteinemia

Le traitement à acide nicotinique décale l'équilibre fibrinolytique favorablement et diminue le fibrinogène de plasma chez les hommes hypertriglyceridaemic.

JO de Johansson, Egberg N, Asplund-Carlson A, et autres.

Risque de J Cardiovasc. 1997 juin ; 4(3):165-71.

FOND : L'acide nicotinique dans des doses de gramme diminue des concentrations en cholestérol et en triglycéride dans le plasma, mais l'effet sur la fonction hémostatique n'est pas connu. MÉTHODES : Vingt-trois hommes avec le hypertriglyceridaemia ont été traités avec de l'acide nicotinique de 4 g quotidiennement pendant 6 semaines. Des essais pour les lipoprotéines hémostatiques de fonction et de sérum ont été réalisés avant et à la fin de la période du traitement. RÉSULTATS : Le traitement avec de l'acide nicotinique a exercé l'effet prévu sur des concentrations en lipoprotéine : il a réduit les concentrations en sérum du triglycéride et des trois fractions principales de densité du triglycéride (lipoprotéine de densité très faible (VLDL), lipoprotéine de faible densité (LDL) et lipoprotéine de haute densité (HDL)). La concentration en cholestérol de VLDL a été réduite, mais cela du cholestérol de HDL a été augmenté (tout le P<0.0001). La lipoprotéine (a) la concentration (de Lp (a)) a diminué de manière significative (P<0.01). Toute l'activité fibrinolytique a été augmentée par traitement à acide nicotinique à mesure qu'indiquée par des diminutions d'activité plasminogen de l'activateur inhibitor-1 de 34,3 à 23,8 U/ml (P<0.01) et d'activité d'alpha2-antiplasmin de 1,10 à 0,97 U/ml (P<0.01). La concentration en fibrinogène de plasma a diminué de 3,55 à 3,01 U/ml (P<0.01). L'analyse de Multvariate a prouvé que les changements d'alpha2-antiplasmin et de Lp (a) les concentrations pourraient expliquer 53% du changement du fibrinogène de plasma, suggérant que la mobilisation accrue de plasmine pourrait être responsable de la diminution en fibrinogène de plasma. CONCLUSION : Cette étude des hommes hypertriglyceridaemic a prouvé que le traitement à long terme avec de l'acide nicotinique corrige non seulement des anomalies de lipoprotéine de sérum, mais également réduit la concentration en fibrinogène dans le plasma et stimule la fibrinolyse

Effets du coenzyme Q10 sur la tolérance d'exercice dans l'angine de poitrine stable chronique.

Kamikawa T, Kobayashi A, Yamashita T, et autres.

AM J Cardiol. 1er août 1985 ; 56(4):247-51.

Les effets du coenzyme Q10 (CoQ10) sur la représentation d'exercice ont été étudiés dans 12 patients, âge moyen 56 ans, avec l'angine de poitrine stable. L'étude a impliqué un à double anonymat, contrôlé par le placebo, randomisé, protocole de croisement, utilisant les essais à plusieurs étages d'exercice de tapis roulant. CoQ10 (150 mg/jour dans 3 doses quotidiennes) a été administré oralement pendant 4 semaines, tendu à réduire la fréquence angineuse de 5,3 +/- 4,9 à 2,5 +/- 3,3 attaques pendant 2 semaines et de consommation de nitroglycérine de 2,6 +/- 2,8 à 1,3 +/- 1,7 comprimés pendant 2 semaines comparées aux patients recevant le placebo, mais la réduction n'était pas statistiquement significatif. Exercez le temps accru de 345 +/- 102 secondes avec le placebo à 406 +/- 114 secondes pendant le traitement CoQ10 (p moins de 0,05). Le temps jusqu'à ce que 1 millimètre de dépression de St-segment se soit produit accru de 196 +/- 76 secondes avec le placebo à 284 +/- 104 secondes pendant le traitement CoQ10 (p moins de 0,01). Pendant l'essai d'exercice, la dépression de St-segment, la fréquence cardiaque et le produit de pression-rate à la même chose et à la charge de travail maximale n'ont montré aucune différence significative entre les patients après placebo et l'administration CoQ10. La concentration moyenne du plasma CoQ10 a augmenté de 0,95 +/- 0,48 microgram/ml à 2,20 +/- 0,98 microgram/ml après le traitement CoQ10. Cette augmentation a été sensiblement liée à l'augmentation de la durée d'exercice (r = 0,68, p moins de 0,001). Seulement 1 patient a eu une perte d'appétit, mais la thérapie continue. Cette étude suggère que CoQ10 soit un traitement sûr et prometteur pour l'angine de poitrine

Activités antithrombiques des catéchines de thé vert et (-) - gallate d'epigallocatechin.

Kang WS, Lim IH, Dy de Yuk, et autres.

Recherche de Thromb. 1er novembre 1999 ; 96(3):229-37.

Les activités et le mode antithrombiques de l'action des catéchines de thé vert (GTC) et (-) - le gallate d'epigallocatechin (EGCG), un composé important de GTC, ont été étudiés. Des effets de GTC et d'EGCG sur la thrombose pulmonaire murine in vivo, l'agrégation humaine de plaquette in vitro, et ex vivo, et les paramètres de coagulation ont été examinés. GTC et EGCG ont empêché la mort provoquée par la thrombose pulmonaire dans les souris in vivo d'une façon dépendante de la dose. Ils ont prolongé de manière significative la période de saignement de queue de souris des souris conscientes. Ils ont empêché l'agrégation causée par le collagène de diphosphate d'adénosine et de plaquette de rat ex vivo d'une façon dépendante de la dose. GTC et EGCG ont empêché l'ADP, le collagène, l'adrénaline, et la dose in vitro d'agrégation humaine de plaquette de l'ionophore A23187-induced de calcium conséquemment. Cependant, ils n'ont pas changé les paramètres de coagulation tels que le temps de céphaline activé, le temps de prothrombine, et le temps de thrombine utilisant le plasma citraté par humain. Ces résultats suggèrent que GTC et EGCG aient les activités antithrombiques et les modes de l'action antithrombique peuvent être dus aux activités antiplaquettes, mais pas aux activités d'anti-coagulation

L'activité antiplaquette des catéchines de thé vert est atténuée par inhibition d'augmentation cytoplasmique de calcium.

Kang WS, Chung KH, Chung JH, et autres.

J Cardiovasc Pharmacol. 2001 décembre ; 38(6):875-84.

Nous avons précédemment rapporté que les catéchines de thé vert (GTC) montrent une activité antithrombique efficace, qui pourrait être due à antiplaquette plutôt que des effets d'anti-coagulation. Dans l'étude actuelle, nous avons étudié le mécanisme antiplaquette de GTC. Nous avons examiné les effets de GTC sur l'agrégation des plaquettes humaines et sur la liaison de la fluorescéine isothiocyanate-a conjugué le fibrinogène à la glycoprotéine humaine de plaquette (généraliste) IIb/IIIa. GTC a empêché le collagène, la thrombine, le diphosphate d'adénosine (ADP) -, et l'agrégation de l'ionophore A23187-induced de calcium des plaquettes humaines lavées, avec des valeurs inhibitrices de concentration de 50% de 0,64, 0,52, 0,63, et 0,45 mg/ml, respectivement. GTC a empêché de manière significative le fibrinogène liant au complexe humain de la surface GPIIb/IIIa de plaquette mais n'a pas empêché le complexe épuré de l'attache GPIIb/IIIa. Ces résultats indiquent que l'activité antiplaquette de GTC peut être due à l'inhibition d'une voie intracellulaire précédant l'exposition de complexe de GPIIb/IIIa. Nous avons également étudié les effets de GTC aux niveaux intracellulaires de calcium, qui sont critiques en déterminant le statut d'activation des plaquettes et sur l'induction de l'agrégation de plaquette par le thapsigargin, qui est un inhibiteur sélectif du Ca (2+) - pompe d'atpase. Le traitement préparatoire des plaquettes humaines avec GTC a empêché de manière significative la hausse de la concentration intracellulaire de Ca (2+) induite par traitement à thrombine, et GTC a empêché de manière significative l'agrégation causée par thapsigargin de plaquette. Nous avons également examiné l'effet de GTC sur le deuxième messager, le triphosphate de l'inositol 1,4,5 (IP (3)). GTC a empêché de manière significative la panne de phosphoinositide induite par la thrombine. Prises ensemble, ces observations suggèrent que l'activité antiplaquette de GTC soit soit atténuée par inhibition de l'augmentation cytoplasmique de calcium, qui mène à l'inhibition de fibrinogen-GPIIb/IIIa liant par l'intermédiaire de l'activation de Ca (2+) - atpase et inhibition d'IP (3) formation

Les relations entre les niveaux de facteur de risque et la présence de la calcification d'artère coronaire dépendent du génotype de l'apolipoprotein E.

Kardia SL, MB de Haviland, Ferrell AU SUJET DE, et autres.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1999 fév. ; 19(2):427-35.

Une question importante de recherches dans l'étude de la génétique de la maladie de l'artère coronaire (DAO) est si les informations sur la variation génétique amélioreront notre capacité de prévoir le DAO au delà des facteurs de risque établis. Cette question est particulièrement appropriée au but d'identifier jeune, adultes asymptomatiques avec l'athérosclérose coronaire qui bénéficierait les la plupart des interventions pour réduire le risque. La calcification d'artère coronaire (CAC) détectée par tomodensitométrie d'électron-faisceau est une méthode relativement nouvelle pour détecter l'athérosclérose coronaire dans les personnes asymptomatiques qui s'est avérée un indicateur plus précis de l'athérosclérose coronaire dans les personnes asymptomatiques que d'autres techniques non envahissantes. Dans une étude des femmes asymptomatiques (n=169) et des hommes (n=160) entre les âges du représentant 20 et 59 population de Rochester, Minnesota, nous avions l'habitude la régression logistique pour demander si les génotypes d'Apolipoprotein les plus communs (Apo) E (epsilon3/2, epsilon3/3, et epsilon4/3) prévoient la présence du CAC. L'addition d'informations sur des génotypes d'ApoE aux modèles logistiques contenant chacun facteur de risque distinct n'a pas amélioré la prévision de CAC (P>0.10 dans des femmes et des hommes). Cependant, il y avait des preuves significatives (P<0.10) que les associations entre la variation de la probabilité de avoir le CAC et la variation dans l'indice de masse corporelle, le cholestérol total de plasma, et le plasma ApoB chez les hommes et indice de masse corporelle, triglycérides de plasma, plasma ApoA1, et plasma ApoE chez les femmes dépendaient du génotype d'ApoE. Ainsi, la variation du codage de gène pour ApoE peut jouer un rôle en déterminant la contribution des facteurs de risque établis au risque de CAC

Les flavonoïdes de thé vert empêchent l'oxydation de LDL chez les rats désordonnés ostéogéniques ont alimenté un acide ascorbique marginal dans le régime.

Kasaoka S, Hase K, Morita T, et autres.

Biochimie de J Nutr. 2002 fév. ; 13(2):96-102.

Les rats ostéogéniques de Shionogi de désordre (ODS) ne peuvent pas synthétiser l'acide ascorbique (aa). Nous avons examiné la capacité des flavonoïdes de thé vert (GTF) de modifier l'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) chez des rats d'ODS avec la restriction diététique d'aa. Dans la première expérience, des rats d'ODS ont été alimentés des régimes contenant le régime 300 (AA300) ou 0 (régime AA0) magnésiums AA/kg suivent un régime pour 20 D. En comparaison du régime AA300, le régime AA0 a diminué de manière significative les concentrations du plasma aa et du l'alpha-tocophérol dans LDL et de manière significative a raccourci le temps de latence de l'oxydation de LDL in vitro. Dans la deuxième expérience, des rats d'ODS ont été alimentés un des trois régimes suivants : le régime AA300, le régime contenant 25 le régime de mg aa (AA25, aa marginal) /kg (régime AA25), ou le régime contenant mg 25 aa + 8 régime de g GTF/kg (régime d'AA25 + de GTF) pour 20 D. La concentration du plasma aa étaient sensiblement inférieure chez les rats alimentés AA25 comparé à AA300 mais pas dans les ces alimentés AA25 + GTF. Le temps de latence d'oxydation de LDL était sensiblement plus long chez les rats alimentés AA25 + GTF comparé les deux aux autres groupes. Le temps de latence pour l'oxydation de LDL sensiblement et franchement a été corrélé avec du l'alpha-tocophérol de LDL (r = 0,6885, P = 0,0191). Ces résultats suggèrent que les flavonoïdes diététiques suppriment l'oxydation de LDL par l'effet économiquement sur l'alpha-tocophérol et/ou le plasma aa de LDL quand la prise d'aa est marginale chez les rats d'ODS

Effet de Chemopreventive de la curcumine, un agent anti-inflammatoire naturel, pendant les étapes de promotion/progression du cancer du côlon.

Kawamori T, Lubet R, Steele VE, et autres.

Recherche de Cancer. 1er février 1999 ; 59(3):597-601.

La curcumine, dérivée du rhizome du longa L. et avoir de safran des Indes les propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires, empêche la carcinogenèse chimiquement induite dans la peau, le forestomach, et les deux points quand elle est administrée pendant les étapes d'initiation et/ou de postinitiation. Cette étude a été conçue pour étudier l'action chemopreventive de la curcumine quand elle est administrée (tard à l'étape premalignant) pendant l'étape de promotion/progression de la carcinogenèse de deux points chez les rats F344 masculins. Nous avons également étudié l'effet de modulation de cet agent sur l'apoptosis dans les tumeurs. À 5 semaines d'âge, des groupes de rats F344 masculins ont été alimentés un régime de contrôle ne contenant aucune curcumine et un régime expérimental d'AIN-76A avec 0,2% curcumines synthétiquement dérivées (pureté, 99,9%). À 7 et 8 semaines d'âge, des rats destinés au traitement cancérigène ont été donnés s.c. injections de l'azoxymethane (AOM) à un débit de dose de 15 mg/kg de poids corporel par semaine. Les animaux destinés pour l'étude de promotion/progression ont reçu le régime de contrôle d'AIN-76A pendant 14 semaines après le deuxième traitement d'AOM et ont été puis commutés aux régimes contenant 0,2 et 0,6% curcumines. Les lésions Premalignant dans les deux points se seraient développées par traitement suivant de la semaine 14 AOM. Ils ont continué à recevoir leurs régimes respectifs jusqu'à 52 semaines après traitement cancérigène et ont été puis sacrifiés. Les résultats ont confirmé notre étude plus tôt dans cette administration de 0,2% curcumines pendant l'initiation et les périodes de postinitiation ont empêché de manière significative le tumorigenesis de deux points. En outre, l'administration de 0,2% et de 0,6% de la curcumine synthétique dans le régime pendant l'étape de promotion/progression a supprimé de manière significative l'incidence et la multiplicité d'adénocarcinomes non envahissants et également a fortement empêché la multiplicité d'adénocarcinomes envahissants des deux points. L'inhibition des adénocarcinomes des deux points était, en fait, dépendante de la dose. L'administration de la curcumine aux rats pendant les étapes d'initiation et de postinitiation et dans tout l'apoptosis accru par étape de promotion/progression dans les tumeurs de deux points par rapport aux tumeurs de deux points dans les groupes recevant AOM et le contrôle suivent un régime. Ainsi, on observe l'activité chemopreventive de la curcumine quand elle est administrée avant, pendant, et après le traitement cancérigène aussi bien que quand elle est donnée seulement pendant la phase de promotion/progression (commençant tard à l'étape premalignant) de la carcinogenèse de deux points

Homocystéine, MTHFR 677C--polymorphisme de >T, et risque de course ischémique : résultats d'une méta-analyse.

Kelly PJ, Rosand J, Kistler JP, et autres.

Neurologie. 27 août 2002 ; 59(4):529-36.

FOND : Les données sont contradictoires au sujet du risque pour la course ischémique liée à l'inemia du hyperhomocyst (e) (hyper-Hcy) et un polymorphisme commun dans le gène codant la réductase de 5,10 methylenetetrahydrofolate (MTHFR 677C-->T), qui prédispose à hyper-Hcy in vivo. MÉTHODES : La recherche de MEDLINE, l'index des citations de la Science, et les résumés des actes de la conférence ont indiqué les articles appropriés. L'exposition a été définie comme suit : 1) prédominance d'hyper-Hcy ; 2) différence absolue dans la concentration moyenne de Hcy entre les sujets avec et sans la course ischémique ; et 3) la fréquence de génotype de MTHFR TTT. Des résultats ont été définis en tant que course ischémique avec ou sans neuroimaging. Les critères d'inclusion étaient rétrospectifs et des études prospectives avec des rapports rapportés de chance (OU) ou des rapports de risque (heure) ou des niveaux de Hcy de moyenne arithmétique. Les critères d'exclusion étaient absence de OU ou heure, résultats définis en tant qu'athérosclérose carotide ou intima-media s'épaississant, course en plus jeunes que 18 années de patients, et études dans les langues autres que l'anglais. Des analyses statistiques pour l'hétérogénéité d'entre-étude et les évaluations mises en commun de risque ont été effectuées utilisant le logiciel de Stata (Stata Corporation, College Station, TX). RÉSULTATS : Parmi 16 études (1.487 frottez et 2.554 cas de nonstroke), le niveau moyen mis en commun de Hcy dans les patients avec ischémique chargent était 2,32 micromol/L (ci de 95%, 1,6 à 3,04 ; p < 0,001) plus grand que cela dans ceux sans course ischémique. Parmi 14 études incluses (1.769 frottez et 7.400 cas de nonstroke), mise OU l'évaluation en commun de la course ischémique liée à hyper-Hcy était 1,79 (ci de 95%, 1,61 à 2,0 ; p < 0,001). Parmi 19 études incluses (2.788 frottez et 3.962 cas de nonstroke), OU liées au génotype de TTT était 1,23 (ci de 95%, 0,96 à 1,58 ; p = « 0,1). » CONCLUSION : Ces données soutiennent une association entre hyper-Hcy doux-à-modéré et ischémique chargez. Le génotype de MTHFR TTT peut avoir une petite influence en déterminant la susceptibilité à ischémique pour charger

L'examen épidémiologique du dresseur de canal de calcium dope. Une perspective à jour sur les risques proposés.

JR de Kizer, expert en logiciel de Kimmel.

Interne Med. de voûte 14 mai 2001 ; 161(9):1145-58.

Dans l'arrangement de la popularité montante, les études postmarketing des dresseurs de canal de calcium sont venues pour suggérer une augmentation à un grand choix de points défavorables importants d'extrémité. Les preuves, cependant, étaient en grande partie d'observation, et les procès à grande échelle capables d'aborder les soucis voulaient. Les tests cliniques soutiennent maintenant la sécurité et efficacité des dihydropyridines de long-action pour des patients présentant l'hypertension peu compliquée et diabétique, bien que les thérapies conventionnelles et, dans ce dernier cas, l'angiotensine-conversion des inhibiteurs d'enzyme aient la preuve supérieure de l'avantage. En revanche, des dihydropyridines de courte durée devraient être évités. Dans les syndromes coronaires aigus, les bêtabloquants restent le traitement du choix ; les preuves pour des nondihydropyridines demeurent peu concluantes. L'angine stable réclame des bêtabloquants en tant que thérapie principale et les nondihydropyridines comme thérapie de deuxième-line, tandis que dans le dysfonctionnement ventriculaire, des données de sécurité pour des nondihydropyridines manquent. Des rapports initiaux du cancer, du saignement, et du suicide ont été contredits par des données suivantes, rendant les associations incertaines ou peu probables. Les questions restantes attendent l'achèvement des procès actuels pour définir mieux les indications pour ces agents

Maladie cardiaque coronaire : l'hypothèse de zinc/en cuivre.

Klevay LM.

AM J Clin Nutr. 1975 juillet ; 28(7):764-74.

Les données épidémiologiques et métaboliques sont consanant avec le déséquilibre métabolique de thata d'hypothèse en vue de l'ia de zinc et d'en cuivre un facteur important en étiologie de maladie cardiaque coronaire. Ce déséquilibre métabolique est un parent ou un deficincey d'absoulte de cuivre caractérisé par un rapport élevé de zinc au cuivre. Les résultats de déséquilibre dans l'hypercholestérolémie et le mortaility accru meurent à la maladie cardiaque coronaire. Le déséquilibre peut se produire en raison des quantités de zince et de cuivre en nourriture humaine, du manque de substances protectrices en nourriture ou eau potable et des changements du statut physiologique qui produisent les changements défavorables de la distribution du zinc et du cuivre dans certains organes importants. Puisqu'aucun autre agent, à l'exception possible du cholestérol, n'a été lié tellement étroitement au tisk, le rapport du zinc au cuivre peut être le facteur prépondérant en étiologie de maladie cardiaque coronaire

Prise antioxydante de vitamine et mortalité coronaire dans une étude de population longitudinale.

Knekt P, Reunanen A, Jarvinen R, et autres.

AM J Epidemiol. 15 juin 1994 ; 139(12):1180-9.

L'oxydation des lipoprotéines est présumée pour favoriser l'athérosclérose et, ainsi, une prise élevée des éléments nutritifs antioxydants peut se protéger contre la maladie cardiaque coronaire. La relation entre les prises du carotène diététique, vitamine C, et vitamine E et la mortalité coronaire suivante a été étudiée dans une cohorte de 5.133 hommes finlandais et les femmes ont vieilli 30-69 ans et libèrent au commencement de la maladie cardiaque. La consommation alimentaire a été estimée par la méthode diététique d'histoire couvrant tout le régime habituel pendant l'année précédente. Totalement, 244 nouveaux cas coronaires mortels de maladie cardiaque se sont produits pendant un suivi moyen de 14 ans commençant en 1966-1972. On a observé une association inverse entre la prise diététique de la vitamine E et la mortalité coronaire chez des hommes et des femmes avec des risques relatifs de 0,68 (p pour la tendance = 0,01) et de 0,35 (p pour la tendance < 0,01), respectivement, entre les tertiles les plus élevés et plus bas de la prise. On a observé des associations semblables pour l'ingestion diététique de la vitamine C et des carotenoïdes parmi des femmes et pour la prise des sources importantes de nourriture de ces oligo-éléments, c.-à-d., des légumes et des fruits, parmi des hommes et des femmes. Les associations n'étaient pas imputables à la confusion par des facteurs de risque nondietary importants de maladie cardiaque coronaire, c.-à-d., âge, fumant, cholestérol dans le sérum, hypertension, ou poids relatif. Les résultats soutiennent l'hypothèse que les vitamines antioxydantes protègent contre la maladie cardiaque coronaire, mais il ne peut pas exclure que les nourritures riches en ces oligo-éléments contiennent également d'autres constituants qui assurent la protection

Gingerol, un agent cardiotonique nouvel, active l'atpase de Ca2+-pumping dans le réticulum sarcoplasmique squelettique et cardiaque.

Kobayashi M, Shoji N, Ohizumi Y.

Acta de Biochim Biophys. 18 septembre 1987 ; 903(1):96-102.

Gingerol, d'isolement comme agent cardiotonique efficace du rhizome du gingembre, a stimulé l'activité de Ca2+-pumping du réticulum sarcoplasmique réduit en fragments (SR) préparé à partir du lapin squelettique et des muscles cardiaques de chien. Les concentrations extravesicular en Ca2+ de la fraction lourde du SR réduit en fragments (HSR) ont été mesurées directement avec une électrode de Ca2+ pour examiner l'effet du gingerol sur le SR. Gingerol (microM 3-30) a accéléré le taux de Ca2+-pumping de SR squelettique et cardiaque d'une façon dépendant de la concentration. Le taux de la prise 45Ca2+ de HSR a été également augmenté nettement par gingerol de 30 microM sans affecter le flux 45Ca2+ de HSR. En outre, le gingerol a activé des activités de Ca2+-ATPase du SR squelettique et cardiaque (EC50, microM 4). L'activation de l'activité du SR Ca2+-ATPase par gingerol (microM 30) a été complètement renversée par dilution de 100 fois avec la solution saline fraîche. L'analyse cinétique des effets de déclenchement de gingerol suggère que l'activation du SR Ca2+-ATPase soit non compétitive et concurrentielle en ce qui concerne le magnésium. Triphosphate d'adénosine aux concentrations de 0.2-0.5 millimètre et au-dessus de 1 millimètre, respectivement. L'analyse cinétique suggère également que l'activation par gingerol soit du type mixte en ce qui concerne Ca2+ gratuit et cette enzyme est probablement due activé à l'accélération de la panne de complexe d'enzyme/substrate. Gingerol n'a exercé aucun effet significatif sur Ca2+-ATPase sarcolemmal, la myosine Ca2+-ATPase, atpase actine-activée de myosine et activités de camp-phosphodiestérase, indiquant que l'effet du gingerol est plutôt spécifique à l'activité du SR Ca2+-ATPase. Gingerol peut fournir un outil chimique précieux pour des études visées clarifiant les mécanismes de réglementation des systèmes du SR Ca2+-pumping et des relations causales entre l'activité de Ca2+-pumping du SR et la contractilité de muscle

dépression de la Tard-vie : comment soigner des patients avec la maladie chronique de comorbid. Entrevue par Alice V. Luddington.

Koenig hectogramme.

Gériatrie. 1999 mai ; 54(5):56-61.

Chez les personnes vieillissez 65 et plus vieux, l'incidence de la dépression augmente avec le degré de problèmes de santé physique. Des niveaux plus élevés de la mortalité parmi les patients déprimés peuvent être attribués à la contrainte psychologique, qui déclenche la production du cortisol par les glandes surrénales et de ce fait compromet le système immunitaire. Quelques 70 à 90% de la dépression de la tard-vie est undiagnosed ; ceci se produit souvent si les symptômes dépressifs du patient pourraient être attribués à d'autres problèmes médicaux. Le criblage pour la dépression peut être fait dans le bureau de premier soins en environ 1 minute. Des patients plus âgés présentant la dépression douce peuvent ne pas avoir besoin aucun de plus qu'un conseiller avec de bonnes qualifications de écoute. Modérez à la dépression grave peut exiger la thérapie d'antidépresseur, habituellement avec les doses initiales très basses. Une épidémie de la dépression qui est prévue au siècle à venir exigera des médecins d'utiliser des ressources de la communauté pour s'inquiéter de la génération « baby-boom » vieillissante

Fibrinogène et risque coronaire.

Koenig W.

Représentant de Curr Cardiol. 1999 juillet ; 1(2):112-8.

La notion que le fibrinogène est fortement, uniformément, et indépendamment connexe au risque coronaire a été largement acceptée. Les preuves sont basées sur de nombreuses études épidémiologiques éventuelles et observations cliniques. Cependant, les raisons pour lesquelles le fibrinogène est élevé dans la maladie coronarienne et dans l'athérosclérose seulement sont incomplètement comprises. Toutes les cellules impliquées dans le processus atherogenetic peuvent produire les cytokines qui induisent une réaction aiguë de phase. Les mécanismes pathophysiologiques potentiels par lesquels le fibrinogène élevé nivelle le risque coronaire médiat sont divers : Il forme le substrat pour la thrombine et représente l'étape finale dans la cascade de coagulation ; il est essentiel pour l'agrégation de plaquette ; il module la fonction endothéliale ; il favorise la prolifération et la migration de cellule musculaire lisse ; il agit l'un sur l'autre avec l'attache de plasminogen avec son récepteur ; et finalement il représente une protéine aiguë importante de phase. Si le fibrinogène causal est encore impliqué dans l'atherothrombogenesis reste à déterminer, et quoique d'autres questions non résolues attendent des réponses concluantes, le fibrinogène a émergé comme marqueur supplémentaire important de risque coronaire

type 1 d'inhibiteur de Plasminogen-activateur et maladie de l'artère coronaire.

Kohler HP, Grant PJ.

N Angleterre J Med. 2000 15 juin ; 342(24):1792-801.

Gingerols et analogues relatifs empêchent la libération et l'agrégation humaines causées par l'acide arachidoniques de sérotonine de plaquette.

Koo kilolitre, Ammit AJ, Tran VH, et autres.

Recherche de Thromb. 1er septembre 2001 ; 103(5):387-97.

Gingerols, les composants actifs du gingembre (le rhizome d'officinale de Zingiber, Roscoe), représentent une nouvelle classe potentielle des inhibiteurs d'activation de plaquette. Dans cette étude, nous avons examiné la capacité d'une série de gingerols synthétiques et avons rapporté les analogues de phenylalkanol (G1-G7) pour empêcher l'activation humaine de plaquette, comparée à aspirin, en mesurant leurs effets sur la libération causée par arachidonique et l'agrégation de sérotonine de plaquette de l'acide (aa) in vitro. IC (50) pour l'inhibition (à l'EC (50) =0.75 millimètre) de la libération causée par la aa de sérotonine par aspirin était le microM 23.4+/-3.6. Gingerols et analogues relatifs (G1-G7) ont empêché la réaction causée par la aa de libération de plaquette dans une gamme semblable de dose comme aspirin, avec 50) valeurs d'IC (entre le microM 45,3 et 82,6. G1-G7 étaient également les inhibiteurs efficaces de l'agrégation humaine causée par la aa de plaquette. Inhibiteur maximum (IC (maximum)) les valeurs du microM 10.5+/-3.9 et 10.4+/-3.2 pour G3 et du G4, respectivement, étaient le fois approximativement 2 plus grand qu'aspirin microM (d'IC =6.0+/-1.0 (maximum)). Les gingerols restants et les analogues relatifs ont au maximum empêché l'agrégation causée par la aa de plaquette au microM approximativement 20-25. L'inhibition sous-jacente de mécanisme de la réaction causée par la aa de libération de plaquette et l'agrégation par G1-G7 peuvent être par l'intermédiaire d'un effet sur l'activité de cyclooxygenase (COX) en plaquettes parce que les gingerols représentatifs et les analogues relatifs (G3-G6) ont efficace empêché l'activité de COX en cellules basophiles de la leucémie de rat (RBL-2H3). Ces résultats fournissent à une base pour la conception des analogues synthétiques plus efficaces de gingerol, en pouvoirs semblables à aspirin, comme des inhibiteurs d'activation de plaquette la valeur potentielle dans la maladie cardio-vasculaire

L'effet antiatherosclerotic d'alium sativum.

Koscielny J, Klussendorf D, Latza R, et autres.

Athérosclérose. 1999 mai ; 144(1):237-49.

Dans randomisée, le test clinique à double anonymat et contrôlé par le placebo, les volumes de plaque dans carotide et des artères fémorales de 152 stagiaires ont été déterminés par ultrason de B-mode. La prise continue des dragées de poudre d'ail de haut-dose a réduit de manière significative l'augmentation du volume artérioscléreux de plaque de 5-18% ou même a effectué une légère régression au cours de la période d'observation de 48 mois. Également la représentation âge-dépendante du volume de plaque montre une augmentation entre 50 et 80 ans qui est diminuée sous le traitement d'ail par 6-13% lié à 4 ans. Il semble bien plus important qu'avec l'application d'ail le volume de plaque dans l'association collective de totalité soit demeuré pratiquement constant dans l'âge-envergure de 50-80 ans. Ces résultats ont justifié que non seulement une mesure préventive mais probablement également un rôle curatif dans la thérapie d'artériosclérose (régression de plaque) peut être attribuée aux remèdes d'ail

Modèles de consommation alimentaire pendant les années 1960 dans sept pays.

Kromhout D, clés A, Aravanis C, et autres.

AM J Clin Nutr. 1989 mai ; 49(5):889-94.

À la fin des années 1950 l'étude de sept pays a été conçue pour étudier les relations entre le régime et les maladies cardio-vasculaires. Seize cohortes ont été sélectionnées en Finlande, en Grèce, en Italie, au Japon, aux Pays-Bas, aux Etats-Unis, et en Yougoslavie. Pendant les années 1960 les données de consommation alimentaire ont été rassemblées des échantillons aléatoires de ces cohortes au moyen de la méthode record. En Finlande la prise du lait, des pommes de terre, des graisses alimentaires, et des produits à base de sucre était très haute. On a observé un modèle semblable mais inférieur de prise aux Pays-Bas. Le fruit, la viande, et la consommation de pâtisserie étaient hauts aux Etats-Unis ; la consommation de céréale et de boisson alcoolisée était haute en Italie ; et consommation de pain haute dans les Yougoslaves excepté ceux à Belgrade. En Grèce la prise d'huile et de fruit d'olive était haute et les cohortes japonaises ont été caractérisées par une consommation élevée des poissons, du riz, et des produits de soja. Ces différences dans des modèles de consommation alimentaire ont diminué pendant les 25 passés y

La relation de la protéine C réactive et de la maladie cardiaque coronaire dans le MRFIT a niché l'étude cas-témoins. Procès multiple d'intervention de facteur de risque.

Main gauche de Kuller, Tracy RP, Shaten J, et autres.

AM J Epidemiol. 15 septembre 1996 ; 144(6):537-47.

Les auteurs ont mesuré la relation entre la protéine C réactive, l'alpha 1 glycoprotéine et albumine acides, une protéine aiguë de phase, et le risque suivant d'infarctus du myocarde et de mort coronaire de maladie cardiaque dans une étude cas-témoins nichée parmi les participants multiples du procès d'intervention de facteur de risque (MRFIT). Il y avait 98 cas d'infarctus du myocarde, les 148 décès coronaires de maladie cardiaque, et 491 contrôles. Les points de droit et les contrôles ont été suivis pendant jusqu'à 17 années pour les décès et 6-7 années pour des cas et des contrôles d'infarctus du myocarde. Il y avait une association significative entre la distribution disponible de la protéine C réactive et la mortalité coronaire suivante de maladie cardiaque. Pour des fumeurs à la ligne de base, le risque des décès coronaires de maladie cardiaque dans le quartile 4 de la protéine C réactive par rapport au quartile 1 était 4,3 (intervalle de confiance 1.74-10.8 de 95%). L'association a persisté une fois ajustée aux caractéristiques s'est rapportée à l'arrêt de tabagisme et de tabagisme pendant le procès et à la fonction pulmonaire. Il n'y avait aucune relation entre l'alpha 1 glycoprotéine acide et infarctus du myocarde ou mort coronaire de maladie cardiaque. De l'albumine a été inversement liée à la mort coronaire de maladie cardiaque seulement pour les décès qui se sont produites entre 7 et 13 ans après ligne de base, compatible aux analyses précédentes de MRFIT. C'est la première étude prospective dans « les personnes en bonne santé mais à haut risque » de documenter la relation entre la protéine C réactive et la mortalité coronaire de maladie cardiaque

L'effet de la graisse diététique, des antioxydants, et des pro-oxydants sur des lipides de sang, des lipoprotéines, et l'athérosclérose.

Kwiterovich PO, JR.

Régime Assoc de J AM. 1997 juillet ; 97 (7 suppléments) : S31-S41.

Un certain nombre de procès primaires et secondaires de prévention, y compris des études angiographiques, ont indiqué qu'une diminution en graisse saturée et cholestérol diététiques produit une diminution aux taux sanguins de cholestérol et de cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL), menant à une diminution de la maladie de l'artère coronaire (DAO). Les preuves croissantes indiquent que l'oxydation de LDL dans les êtres humains est atherogenic. Des trois antioxydants principaux, la vitamine E, le bêta-carotène, et la vitamine C, les preuves sont les plus fortes que la vitamine E (à une dose minimum de 100 IU/day) ait une association inverse forte et indépendante avec le DAO. Le sélénium et les flavonoïdes ont également les propriétés antioxydantes, mais leur association avec le DAO dans les êtres humains est équivoque. Deux prooxidants, homocystéine et fer, se sont avérés pour être associés au DAO. Des niveaux d'homocystéine de sang peuvent être abaissés sensiblement par une augmentation en acide folique diététique. Les tests cliniques sont nécessaires pour évaluer expéditivement l'effet des antioxydants, en particulier la vitamine E, et de l'acide folique sur le DAO et l'athérosclérose. La substitution de la graisse monounsaturated pour la graisse saturée abaisse LDL et le rend moins susceptible de l'oxydation sans cholestérol décroissant de la lipoprotéine de haute densité (HDL). Les études chez les souris transgéniques indiquent cet apolipoprotein AI, la protéine principale de HDL, peuvent empêcher l'oxydation de LDL. Les acides gras diététiques de transport au niveau consommé par beaucoup d'Américains peuvent augmenter le cholestérol de LDL et peuvent diminuer le cholestérol de HDL. Personnes qui ont le DAO ou ont des membres de la famille qui font avoir retardé le DAO prématuré le dégagement de la graisse diététique, comme jugé par des études de métabolisme postprandial de triglycéride. L'importance de diminuer la graisse saturée et le cholestérol diététiques est bien établie, mais un certain nombre d'autres facteurs semblent influencer le risque de DAO de manière significative et fournir des domaines importants pour que la future enquête améliore la prévention et le traitement par une meilleure nutrition

Le rôle antiatherogenic de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité.

Kwiterovich PO, JR.

AM J Cardiol. 5 novembre 1998 ; 82 (9A) : 13Q-21Q.

Les études cliniques de point de repère pendant les 5 dernières années qui ont démontré la mortalité diminuée et les premiers événements coronaires suivant l'abaissement du cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) ont stimulé l'intérêt considérable pour le corps médical. Cependant, le cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL), qui transporte le cholestérol de circulation au foie le dégagement, exerce clairement également des effets antiatherogenic. L'étude de coeur de Framingham a produit des preuves épidémiologiques irrésistibles indiquant qu'un de bas niveau du cholestérol de HDL était un facteur prédictif indépendant de la maladie de l'artère coronaire (DAO). L'émergence des résultats expérimentaux et cliniques, collectivement, fournissent maintenant une base scientifique solide pour cette relation. D'abord, la voie inverse de transport de cholestérol--y compris les rôles (de pré-bêta) HDL naissant, d'apolipoprotein AI, d'acyltransferase de lécithine-cholestérol (LCAT), de protéine de transport d'ester de cholestéryle, et de prise hépatique d'ester de cholestéryle de HDL par le foie--mieux est compris. Par exemple, l'identification d'un récepteur hépatique de HDL, SR-BI, suggère un mécanisme de la livraison de l'ester de cholestéryle au foie qui diffère de la prise récepteur-négociée de LDL. En second lieu, l'apolipoprotein AI, l'élément protéique principale de HDL, et 2 enzymes sur HDL, paraoxonase et acetylhydrolase de plaquette-déclenchement de facteur semblent diminuer la formation du LDL oxydé fortement atherogenic. Troisièmement, des niveaux plus bas du cholestérol de HDL sont associés d'une mode de réponse à dose donnée à la sévérité et au nombre d'artères coronaires athérosclérotiques angiographically documentées. Quatrièmement, le bas cholestérol de HDL prévoit la mortalité totale dans les patients présentant le DAO et les taux de cholestérol totaux souhaitables (<200 mg/dl). Cinquièmement, de basses concentrations en cholestérol de HDL semblent être associées aux plus grands taux de restenosis après l'angioplastie coronaire transluminale percutanée. En termes d'élever le cholestérol de HDL, l'arrêt du tabagisme, la réduction au poids corporel idéal, et l'exercice d'aérobic régulier tous semblent importants. La plupart des médicaments employés pour traiter des dyslipidemias élèveront des taux de cholestérol de HDL modestement ; cependant, la niacine semble avoir le plus grand potentiel de faire ainsi, et peut augmenter le cholestérol de HDL jusqu'à 30%. Identifiant ces données, le rapport le plus récent du programme éducatif national de cholestérol a identifié le bas cholestérol de HDL comme facteur de risque de DAO et a recommandé que tous les adultes en bonne santé soient interviewés pour des les deux cholestérol total et taux de cholestérol de HDL

Effet d'une préparation odeur-modifiée d'ail sur des lipides de sang.

Lau B.H.S., fuite F., Wang-Cheng R.

1987 7(2):139-49.

Suppression d'oxydation de LDL par l'ail.

Lau BH.

J Nutr. 2001 mars ; 131 (3s) : 985S-8S.

On l'a connu pendant plusieurs décennies que l'hypercholestérolémie est un facteur de risque majeur pour l'athérosclérose et que l'abaissement du cholestérol peut de manière significative réduire le risque pour des maladies cardio-vasculaires. Plus récemment, l'oxydation de LDL a été identifiée en tant que jouer un rôle important dans l'initiation et la progression de l'athérosclérose. LDL oxydé, mais LDL non indigène, favorise le dysfonctionnement vasculaire en exerçant la cytotoxicité directe vers les cellules endothéliales, en augmentant les propriétés chimiotactiques pour des monocytes, en transformant des macrophages pour écumer des cellules par l'intermédiaire des extracteur-récepteurs et en augmentant la prolifération de divers types de cellules, par exemple, les cellules, les monocytes et les cellules musculaires lisses endothéliaux ; tous ces événements sont identifiés comme contribuant à l'atherogenesis. Dans ces preuves de papier et expérimentales est présenté que prouve que plusieurs composés d'ail peuvent effectivement supprimer l'oxydation de LDL in vitro. La supplémentation à court terme de l'ail dans les sujets humains a démontré une plus grande résistance de LDL à l'oxydation. Ces données suggèrent que l'oxydation supprimée de LDL puisse être l'un des mécanismes puissants expliquant les propriétés antiatherosclerotic de l'ail

Systèmes de synthèse et de transport de créatine dans l'appareil génital masculin de rat.

Lee H, Kim JH, Chae YJ, et autres.

Biol Reprod. 1998 juin ; 58(6):1437-44.

Les études précédentes de ce laboratoire ont prouvé que les hauts niveaux du methyltransferase de guanidinoacetate sont présents dans le testicule et l'épididyme de souris, tandis que le methyltransferase ADN messagère de guanidinoacetate et la protéine ne sont pas détectés dans des vésicules séminales où un grand nombre de créatine (Cr) et la phosphocréatine sont trouvées (Lee et autres, biol Reprod 1994 ; 50:152-162). Pour étudier plus plus loin les origines du Cr dans l'appareil génital masculin, les modèles d'expression des trois enzymes et un transporteur impliqué dans le métabolisme de Cr ont été examinés avec les tissus reproducteurs de rat. L'analyse occidentale de tache a montré cette expression de L-arginine : l'amidinotransferase de glycine a été limité au rein. D'autre part, des hauts niveaux des mRNAs pour le methyltransferase de guanidinoacetate et l'hydrolase de Sadenosylhomocysteine ont été exprimés dans le testicule et l'épididyme aussi bien que le foie et le rein. Le transporteur ADN messagère de Cr a été fortement exprimé en deferens de vésicule séminale et de vas. Ces résultats suggèrent que la source du Cr dans l'appareil génital masculin varie selon le tissu ; dans les testicules et les épididymes, le Cr est synthétisé du guanidinoacetate, alors que dans les vésicules séminales, Cr est transporté du sang. Les résultats précédents et actuels suggèrent l'importance du métabolisme de Cr et/ou la transportent pour des fonctions reproductrices

Une idée fausse mortelle : vous pouvez ne pas prendre les bons suppléments de vitamine à des niveaux toxiques en juste proportion plus bas d'homocystéine dans le sang.

LEF.

Magazine de prolongation de la durée de vie utile. 1999 5(3):32-6.

Principes de la biochimie.

Lehninger ANDCM.

1993;

La relation entre l'utilisation des médicaments d'antihypertensif et le risque de carcinome de sein parmi des femmes vieillit 65-79 ans.

Ci de Li, Malone KE, Weiss NS, et autres.

Cancer. 1er octobre 2003 ; 98(7):1504-13.

FOND : Les données limitées sont disponibles considérant l'incidence du carcinome de sein parmi des utilisateurs des formes relativement récemment présentées de thérapie d'antihypertensif. Bien qu'on lui ait suggéré que les femmes qui ont pris des dresseurs de canal de calcium (CCBs) aient un risque accru et que les femmes qui ont pris angiotensine-JE-convertir des inhibiteurs d'enzymes (ACE) ont un risque diminué, actuellement, aucune conclusions peut être dessiné. MÉTHODES : Une étude cas-témoins basée sur la population des âges de femmes 65-79 ans a été entreprise dans Washington State occidental. Les réponses de 975 femmes qui ont été diagnostiquées avec le carcinome envahissant de sein pendant le 1997-1999 ont été comparées aux réponses de 1007 femmes à un groupe témoin. Des associations entre l'utilisation de différents types de médicaments d'antihypertensif et l'incidence de carcinome de sein ont été évaluées utilisant la régression logistique. RÉSULTATS : De façon générale, les femmes qui avaient jamais employé CCBs, les bêtabloquants, ou les inhibiteurs d'ACE n'a pas eu un risque changé de à femmes relatives de carcinome de sein qui n'avaient jamais employé des médicaments d'antihypertensif. Bien que l'utilisation de l'immédiat-libération CCBs, de la diurétique de thiazide, et de la diurétique potassium-économiquement ait été associée aux modestement plus grands risques du carcinome de sein (rapport de chance [OU], 1,5 ; intervalle de confiance de 95% [ci de 95%], 1.0-2.1 ; OU, 1,4 ; Ci de 95%, 1.1-1.8 ; et OU, 1,6 ; Ci de 95%, 1.2-2.1, respectivement), l'absence de n'importe quelle tendance dans la taille du risque excédentaire avec l'augmentation de la durée ou avec le courant contre l'ancienne utilisation de ces agents plaide pour une interprétation prudente. CONCLUSIONS : L'utilisation des types particuliers de médicaments d'antihypertensif, y compris l'immédiat-libération CCBs et certaine diurétique, peut augmenter le risque de carcinome de sein parmi des femmes plus âgées. Des études supplémentaires sont justifiées pour clarifier ces associations potentielles. Cancer 2003 ; 98:1504-13

Effets complexes de différentes catéchines de thé vert sur les plaquettes humaines.

Lill G, Voit S, Schror K, et autres.

La FEBS Lett. 10 juillet 2003 ; 546(2-3):265-70.

Le gallate d'Epigallocatechin (EGCG), un composant important de thé vert, a été précédemment montré pour empêcher l'agrégation de plaquette. Les effets d'autres catéchines de thé vert sur la fonction de plaquette ne sont pas connus. La préincubation avec la concentration-dépendant d'EGCG a empêché l'agrégation causée par la thrombine et la phosphorylation de p38 mitogène-a activé la protéine kinase et kinases-1/2. signal-réglé extracellulaire en revanche EGCG a stimulé la phosphorylation de tyrosine des protéines de plaquette, y compris Syk et SLP-76 mais a empêché la phosphorylation de la kinase focale d'adhérence. D'autres catéchines n'ont pas empêché l'agrégation de plaquette. Intéressant, quand EGCG a été ajouté aux plaquettes remuées, on a observé une stimulation kinase-dépendante de tyrosine de l'agrégation de plaquette. Les deux autres catéchines contenant un groupe de galloyl dans le 3' position (gallate de catéchine, gallate d'épicatéchine) ont également stimulé l'agrégation de plaquette, alors que les catéchines sans galloyl groupent (la catéchine, l'épicatéchine) ou la catéchine avec un groupe de galloyl dans le 2' position (epigallocatechin) n'a pas fait

Effets complexes de différentes catéchines de thé vert sur les plaquettes humaines.

Lill G, Voit S, Schror K, et autres.

La FEBS Lett. 10 juillet 2003 ; 546(2-3):265-70.

Le gallate d'Epigallocatechin (EGCG), un composant important de thé vert, a été précédemment montré pour empêcher l'agrégation de plaquette. Les effets d'autres catéchines de thé vert sur la fonction de plaquette ne sont pas connus. La préincubation avec la concentration-dépendant d'EGCG a empêché l'agrégation causée par la thrombine et la phosphorylation de p38 mitogène-a activé la protéine kinase et kinases-1/2. signal-réglé extracellulaire en revanche EGCG a stimulé la phosphorylation de tyrosine des protéines de plaquette, y compris Syk et SLP-76 mais a empêché la phosphorylation de la kinase focale d'adhérence. D'autres catéchines n'ont pas empêché l'agrégation de plaquette. Intéressant, quand EGCG a été ajouté aux plaquettes remuées, on a observé une stimulation kinase-dépendante de tyrosine de l'agrégation de plaquette. Les deux autres catéchines contenant un groupe de galloyl dans le 3' position (gallate de catéchine, gallate d'épicatéchine) ont également stimulé l'agrégation de plaquette, alors que les catéchines sans galloyl groupent (la catéchine, l'épicatéchine) ou la catéchine avec un groupe de galloyl dans le 2' position (epigallocatechin) n'a pas fait

Marqueurs des dommages et de l'inflammation myocardiques par rapport à la mortalité à long terme dans la maladie de l'artère coronaire instable. Groupe de travail de FRISC. Fragmin pendant l'instabilité dans la maladie de l'artère coronaire.

Lindahl B, lancer H, Siegbahn A, et autres.

N Angleterre J Med. 2000 19 octobre ; 343(16):1139-47.

FOND : Dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire instable, il y a une relation entre le risque à court terme de la mort et des taux sanguins de la troponine T (un marqueur des dommages myocardiques) et la protéine C réactive et le fibrinogène (marqueurs de l'inflammation). Utilisant l'information obtenue pendant une extension de la période complémentaire dans le Fragmin pendant l'instabilité dans le procès de maladie de l'artère coronaire, nous avons évalué l'utilité de la troponine T, la protéine C réactive, et les niveaux de fibrinogène et d'autres indicateurs de risque comme facteurs prédictifs du risque à long terme de la mort des causes cardiaques. MÉTHODES : Des niveaux de la protéine C réactive et du fibrinogène à l'inscription et le niveau maximal de la troponine T pendant les 24 premières heures après inscription ont été analysés dans 917 patients inclus dans un test clinique d'héparine de faible poids moléculaire dans la maladie de l'artère coronaire instable. Les patients ont été suivis pour un moyen de 37,0 mois (gamme, 1,6 à 50,6). RÉSULTATS : Pendant le suivi, 1,2 pour cent des 173 patients présentant les niveaux maximaux de la troponine T de sang de moins de 0,06 microg par litre sont morts des causes cardiaques, par rapport à 8,7 pour cent des 367 patients présentant des niveaux de 0,06 à 0,59 microg par litre et à 15,4 pour cent des 377 patients présentant des niveaux au moins de 0,60 microg par litre (P=0.007 et P=0.001, respectivement). Les taux de la mort des causes cardiaques étaient de 5,7 pour cent parmi les 314 patients présentant des niveaux de protéine C réactive de sang moins de mg de 2 par litre, de 7,8 pour cent parmi les 294 avec des niveaux de mg 2 à 10 par litre, et de 16,5 pour cent parmi les 309 avec des niveaux plus de mg de 10 par litre (P=0.29 et P=0.001, respectivement). Les taux de la mort des causes cardiaques étaient de 5,4 pour cent parmi les 314 patients présentant des niveaux de fibrinogène de sang de moins de 3,4 g par litre, de 12,0 pour cent parmi les 300 avec des niveaux de 3,4 à 3,9 g par litre, et de 12,9 pour cent parmi les 303 avec des niveaux au moins de 4,0 g par litre (P=0.004 et P=0.69, respectivement). Dans une analyse multivariée, les niveaux de la troponine T et la protéine C réactive étaient les facteurs prédictifs indépendants du risque de la mort des causes cardiaques. CONCLUSIONS : Dans la maladie de l'artère coronaire instable, des niveaux élevés de la troponine T et la protéine C réactive sont fortement liés au risque à long terme de la mort des causes cardiaques. Ces marqueurs sont des facteurs de risque indépendants, et leurs effets sont additifs en ce qui concerne l'un l'autre et d'autres indicateurs cliniques de risque

L'importance des réactions de transmethylation au métabolisme de méthionine chez les moutons : effets de la supplémentation avec de la créatine et la choline.

Lobley GE, Connell A, Revell D.

Br J Nutr. 1996 janv. ; 75(1):47-56.

L'influence d'administrer les produits méthylés choline et créatine sur l'irréversible-perte de méthionine évaluent (ILR) et réutilisant de l'homocystéine a été étudié chez les moutons alimentés près de l'énergie et de l'équilibre de N. Deux méthodes pour estimer la réutilisation de méthionine ont été comparées. La première méthionine [U-13C] impliquée a infusé en tant qu'élément d'un mélange marqué d'acide aminé obtenu à partir de la protéine d'algues hydrolysée. Dans cette approche la dilution d'isotope de la méthionine avec chacun des cinq atomes de C a marqué (m + 5) représentera l'ILR qui ne réutilise pas par l'homocystéine, tandis que cela qui inclut des molécules avec C-1-C-4 marquées tiendra compte de la perte du méthyle marqué (5) - atome et remplacement de C par une partie non étiquetée dans le remethylation de l'homocystéine. La deuxième méthode a impliqué une infusion combinée de [1-13C] - et la méthionine [S-methyl-2H3]. Ces deux approches ont donné les données semblables pour la méthionine ILR qui n'inclut pas le label réutilisé à l'acide aminé de l'homocystéine mais ont différé pour des flux réutilisés de méthionine. En conséquence les deux procédures ont différé dans l'ampleur calculée de la méthylation d'homocystéine dans les conditions du contrôle (6 V. 28%). Ces ampleurs de remethylation sont dans la marge observée pour le sujet humain alimenté, malgré le fait que moins groupes méthyliques diététiques sont disponibles pour le ruminant. Utilisant des données combinées des infusions, la dépression significative de la réutilisation de méthionine s'est produite dans le sang (P < 0,05), avec une tendance semblable pour le plasma (P = « 0,077), » quand la choline plus la créatine ont été infusées. La croissance de laine, évaluée par l'injection intradermique de la cystéine [35S], n'a pas été changée par la supplémentation avec les produits méthylés. Des changements du modèle de label de la méthionine gratuite dans aortal, le sang veineux portail et hépatique hépatique pendant l'infusion d'algues d'hydrolysat d'U-13C-labelled, les sites principaux du remethylation d'homocystéine semblent être les viscères portail-vidangés et le foie. Ceci a été confirmé par l'analyse des enrichissements gratuits en méthionine dans divers tissus après double infusion de [1-13C] - et méthionine [S-methyl-2H3], avec les plus grandes activités se produisant dans le rumen, le jéjunum et le foie. Des tissus non-splanchniques examinés, seulement le rein a montré le recyclage substantiel de méthionine ; aucun n'a été détecté dans le muscle, le coeur, le poumon et la peau. Les implications de la disposition de groupe méthylique dans des conditions de production nette sont discutées

La vitamine E et la vitamine C complètent le risque d'utiliser-et de tout-cause et de mortalité coronaire de maladie cardiaque chez des personnes plus âgées : les populations établies pour des études épidémiologiques des personnes âgées.

Losonczy kilogramme, TB de Harris, Havlik RJ.

AM J Clin Nutr. 1996 août ; 64(2):190-6.

Nous avons examiné la vitamine E et l'utilisation de supplément de vitamine C par rapport au risque de mortalité et si la vitamine C a augmenté les effets de la vitamine E chez 11.178 personnes âgées 67-105 y qui a participé aux populations établies pour des études épidémiologiques des personnes âgées en 1984-1993. Des participants ont été invités à rapporter toutes les drogues sans ordonnance actuellement utilisées, y compris des suppléments de vitamine. Des personnes n'ont été définies comme utilisateurs de ces suppléments si elles rapportaient la vitamine individuelle E et/ou l'utilisation de vitamine C, pas une partie d'un multivitamin. Au cours de la période complémentaire il y avait les 3490 décès. L'utilisation de la vitamine E a réduit le risque de mortalité de tout-cause [risque relatif (rr) = 0,66 ; Ci de 95% : 0,53, 0,83] et risque de mortalité de maladie coronarienne (rr = 0,53 ; Ci de 95% : 0.34, 0.84). L'utilisation de la vitamine E à deux moments a été également associée au risque réduit de mortalité totale comparé à celui chez les personnes qui n'ont employé aucun supplément de vitamine. Les effets étaient les plus forts pour la mortalité coronaire de maladie cardiaque (rr = 0,37 ; Ci de 95% : 0.15, 0.90). Le rr pour la mortalité de cancer était 0,41 (ci de 95% : 0.15, 1.08). L'utilisation simultanée des vitamines E et C a été associée à un plus à faible risque de la mortalité totale (rr = 0,58 ; Ci de 95% : 0,42, 0,79) et mortalité coronaire (rr = 0,47 ; Ci de 95% : 0.25, 0.87). L'ajustement à l'utilisation d'alcool, à l'histoire de tabagisme, à l'utilisation d'aspirin, et aux conditions médicales n'a pas sensiblement changé ces résultats. Ces résultats sont compatibles à ceux pour les jeunes et suggèrent des effets protecteurs des suppléments de la vitamine E dans les personnes âgées

Sur la pharmacologie du bromelain : une mise à jour surtout en ce qui concerne les études des animaux sur des effets dépendants de la dose.

Lotz-hiver H.

Planta Med. 1990 juin ; 56(3):249-53.

Le bromelain, un complexe normalisé des protéases de l'usine d'ananas, est absorbé sans changement de l'intestin des animaux à un taux de 40% ; chez des expériences sur des animaux on l'a avéré avoir les effets principalement d'anti-oedème, anti-inflammatoires, et de coagulation-empêcher. Ces effets sont dus à une amélioration de l'activité de sérum et de l'inhibition fibrinolytiques de la synthèse de fibrinogène, aussi bien qu'à une dégradation directe de fibrine et de fibrinogène. Le bromelain abaisse le kininogen et le sérum et le tissu de bradykinin nivelle et a une influence sur la synthèse de prostaglandine, de ce fait agissant anti-inflammatoires. Dans in vitro et chez les études des animaux, des tumeurs expérimentalement induites ont pu être empêchées par le bromelain. Bien que beaucoup d'études ne donnent pas des données statistiques étendues, les effets du bromelain chez les études des animaux semblent être dépendants de la dose. Des enquêtes postérieures doivent être effectuées

Une étude prospective de fibrinogène et le risque d'infarctus du myocarde dans la santé des médecins étudient.

MA J, Hennekens ch, Ridker P.M., et autres.

J AM Coll Cardiol. 1999 avr. ; 33(5):1347-52.

OBJECTIFS : Nous avons examiné l'association du fibrinogène de plasma de ligne de base avec le futur risque de l'infarctus du myocarde (MI) dans l'étude de la santé des médecins. FOND : Les augmentations élevées et la basse dose aspirin de fibrinogène de plasma diminue le risque de MI. Cependant, des données éventuelles sont limitées au sujet de leurs corrélations. MÉTHODES : Des prises de sang ont été pour l'avenir rassemblées à la ligne de base de 14.916 hommes dans l'étude de la santé des médecins, âgée 40 à 84 ans, qui ont été aléatoirement assignés pour prendre aspirin (325 mg chaque autre jour) ou le placebo pendant 5 années. Nous avons mesuré le fibrinogène de plasma de ligne de base parmi 199 cas d'incident de MI et 199 vieillissent et fumer-ont assorti des sujets témoins exempts de la maladie cardio-vasculaire à l'heure du diagnostic du cas. RÉSULTATS : Les cas ont eu des niveaux sensiblement plus élevés de fibrinogène de ligne de base (moyen géométrique : 262 mg/dl) qu'avez commandé les sujets (245 mg/dl, p = 0,02). Ceux avec les niveaux élevés de fibrinogène (> ou =343 mg/dl, la quatre-vingt-dixième distribution de percentile des sujets témoins) ont eu une augmentation double du risque de MI (âge et risque relatif fumer-ajusté = intervalle de confiance de 2,09, de 95% = 1,15 à 3,78) comparé à ceux avec du fibrinogène en-dessous de 343 mg/dl. L'ajustement pour des lipides et d'autres facteurs de risque coronaires aussi bien que la tâche randomisée d'aspirin n'ont pas matériellement changé le résultat. En outre, nous n'avons observé aucune interaction entre le niveau de fibrinogène et le traitement d'aspirin. CONCLUSIONS : Parmi ces médecins masculins apparent en bonne santé des États-Unis, le fibrinogène est associé au plus grand risque d'indépendant de MI d'avenir d'autres facteurs de risque coronaires, de facteurs atherogenic tels que des lipides et d'antithrombotics tel qu'aspirin

La réduction d'ine du homocyst de plasma (e) nivelle par la céréale de petit déjeuner enrichie avec de l'acide folique dans les patients présentant la maladie cardiaque coronaire.

M. de Malinow, PB de Duell, Hess DL, et autres.

N Angleterre J Med. 9 avril 1998 ; 338(15):1009-15.

FOND : Food and Drug Administration (FDA) a recommandé que des produits de céréale-grain soient enrichis avec de l'acide folique pour empêcher les anomalies du tube neural congénitales. Puisque la supplémentation d'acide folique réduit des niveaux d'ine du homocyst de plasma (e), ou homocystéine totale de plasma, qui est fréquemment élevée dans la maladie occlusive artérielle, nous avons présumé que la fortification d'acide folique pourrait réduire des niveaux d'ine du homocyst de plasma (e). MÉTHODES : Pour évaluer cette hypothèse, nous avons évalué les effets des céréales de petit déjeuner enrichies avec trois niveaux d'acide folique, et de contenir également les allocations diététiques recommandées de vitamines B6 et B12, dans un procès randomisée, à double anonymat, contrôlé par le placebo, de croisement chez 75 hommes et des femmes avec la maladie de l'artère coronaire. RÉSULTATS : L'acide folique de plasma accru et l'ine du homocyst de plasma (e) ont diminué proportionnellement avec la teneur en acide folique de la céréale de petit déjeuner. Céréale fournissant le microg 127 de l'acide folique quotidien, rapprochant la prise quotidienne accrue qui peut résulter de la politique de l'enrichissement de FDA, acide folique accru de plasma par 31 pour cent (P=0.045) mais ine diminué du homocyst de plasma (e) par seulement 3,7 pour cent (P= 0,24). Cependant, les céréales fournissant le microg 499 et 665 de l'acide folique quotidiennement ont augmenté l'acide folique de plasma de 64,8 pour cent (P<0.001) et 105,7 pour cent (P= " 0,001), « respectivement, et ont diminué l'ine du homocyst de plasma (e) de 11,0 pour cent (P<0.001) et 14,0 pour cent (P= " 0,001), » respectivement. CONCLUSIONS : La céréale enrichie avec de l'acide folique a le potentiel d'augmenter des niveaux d'acide folique de plasma et de réduire des niveaux d'ine du homocyst de plasma (e). D'autres tests cliniques sont exigés pour déterminer si la fortification d'acide folique peut empêcher la maladie vasculaire. Jusque-là, nos résultats suggèrent que la fortification d'acide folique aux niveaux plus haut que cela recommandé par FDA puisse être justifiée

Ine, régime, et maladies cardio-vasculaires de Homocyst (e) : une déclaration pour des professionnels de soins de santé du Comité de nutrition, association américaine de coeur.

M. de Malinow, Bostom AG, RM de Krauss.

Circulation. 5 janvier 1999 ; 99(1):178-82.

Bulletin de renseignements de la Science d'AHA : Ine de Homocyst (e), régime, et déclaration de maladies cardio-vasculaires pour des professionnels de soins de santé du Comité de nutrition, association américaine de coeur.

Malinow MRBAGKRM.

1999 ; 5 janvier 1999

Suivi sur des procès primaires de prévention.

ANNONCE de Marais.

Curr Opin Lipidol. 1998 décembre ; 9(6):551-6.

Les procès primaires récents de prévention ont démontré que des avantages cardio-vasculaires de morbidité et de mortalité ne sont pas accompagnés des effets inverses sur la mortalité et la morbidité globales dans les cohortes représentant des concentrations en cholestérol de plasma observées dans la partie de la maladie de l'artère coronaire. Au cours de l'année, les analyses approfondies de l'ouest de l'étude coronaire de prévention de l'Ecosse ont indiqué que l'avantage exige une réduction de 25% de cholestérol de LDL et qu'un tel traitement n'est pas très cher une fois concentré sur les personnes à haut risque sélectionnées. L'Armée de l'Air/Texas Coronary Artery Prevention Study a indiqué que l'avantage est vu dans les personnes avec encore la concentration inférieure en lipide de plasma. Bien que le traitement actuel avec le mode de vie et la gestion de modification de drogue de lipide soit réussi dans la prévention primaire, la nature imprévisible de la maladie de l'artère coronaire et le coût de drogues atténuent contre l'application directe de la gestion de drogue chez les personnes avec relativement à faible risque, mais le traitement sélectif devrait être entrepris dans les arrangements très à haut risque. Les futures études doivent examiner des cohortes en danger plus spécifiques, modification mieux visée de lipoprotéine d'essai, examinent plus de facteurs de risque et les examinent également si les changements de la fonction vasculaire ou des marqueurs de l'inflammation prévoiront de meilleurs résultats

Protection tôt contre la mort subite par les acides gras n-3 polyinsaturés après infarctus du myocarde : analyse de temps-cours des résultats du Gruppo Italiano par nell'Infarto Miocardico (GISSI) - Prevenzione de Sopravvivenza de della de studio de lo.

Marchioli R, Barzi F, Bomba E, et autres.

Circulation. 23 avril 2002 ; 105(16):1897-903.

FOND : Notre but était d'évaluer le cours de temps de l'avantage des acides gras n-3 polyinsaturés (PUFAs) sur la mortalité documentée par le procès de GISSI-Prevenzione dans les patients survivant (mois <3) à un infarctus du myocarde récent. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Dans cette étude, 11 323 patients ont été aléatoirement affectés aux suppléments de n-3 PUFAs, la vitamine E (300 mg/d), ou aucun traitement (contrôle) sur le conseil pharmacologique optimal de traitement et de mode de vie. l'analyse d'Intention-à-festin ajustée à l'interaction entre les traitements a été effectuée. Efficacité tôt de traitement de n-3 PUFA pour total, cardio-vasculaire, cardiaque, coronaire, et la mort subite ; infarctus du myocarde non mortel ; maladie cardiaque coronaire totale ; et des événements cérébrovasculaires ont été évalués par des données complémentaires de droit-censure 12 fois du premier mois après randomisation jusqu'à 12 mois. La survie courbe pour le traitement de n-3 PUFA a divergé tôt après randomisation, et la mortalité de total a été sensiblement abaissée après 3 mois de traitement (risque relatif [rr] 0,59 ; Ci de 95% 0,36 0,97 ; P= " 0,037). » La réduction du risque de mort subite était spécifiquement appropriée et statistiquement significatif déjà à 4 mois (rr 0,47 ; Ci de 95% 0,219 0,995 ; P= " 0,048). » Pareillement un significatif, bien que retardé, modèle après qu'on ait observé 6 à 8 mois de traitement pour les décès cardio-vasculaires, cardiaques, et coronaires. CONCLUSIONS : Le premier effet de la bas-dose (1 g/d) n-3 PUFAs sur la mortalité et la mort subite totales soutient l'hypothèse d'un effet anti-arrhythmique de cette drogue. Un tel résultat est compatible à la richesse des preuves venant des expériences de laboratoire sur les myocytes d'isolement, les modèles animaux, et les études épidémiologiques et cliniques

Un sage essaye la myrrhe les pendant 2000 30 novembre. Penn Current. Dr. de l'Université de Pennsylvanie 10/25/2000 Philippe Szapary.

Marcus S.

Penn Current. 2000;

L'efficacité de l'acide nicotinique cristallin de bas-dose chez les hommes avec de la basse lipoprotéine -cholestérol à haute densité nivelle.

Martin-Jadraque R, Tato F, Mostaza JM, et autres.

Interne Med. de voûte 27 mai 1996 ; 156(10):1081-8.

FOND : Hypoalphalipoproteinemia (basse concentration en sérum de lipoprotéine -cholestérol à haute densité [HDLC]) est un modèle commun de dyslipidemia lié à la maladie cardiaque coronaire. Les doses élevées de l'acide nicotinique élèvent effectivement des niveaux de HDLC en cette condition, mais elles sont généralement accompagnées des effets secondaires. L'efficacité des basses doses d'acide nicotinique qui peuvent produire moins effets secondaires n'a pas été en juste proportion étudiée. OBJECTIF : Pour déterminer les effets de l'acide nicotinique de bas-dose aux niveaux de HDLC dans les patients avec le hypoalphalipoproteinemia. MÉTHODES : Quarante-quatre hommes avec les niveaux bas de HDLC (< 1,03 mmol/L [< 40 mg/dl]) ont écrit l'étude. Vingt-quatre patients ont autrement eu les niveaux de lipides normaux, et 20 étaient modérément hypertriglycéridémiques (gamme des mmol/L de niveaux de triglycéride de plasma 2,82 à 5,64, 250 à 500 mg/dl). Le procès s'est composé de 3 phases ; chaque phase a duré 8 semaines. La première phase était régime seulement (gros régime de 30%) ; pendant la deuxième phase, l'acide nicotinique cristallin a été ajouté à 1,5 g/d ; et pendant la troisième phase, la dose a été grimpée jusqu'à 3 g/d. RÉSULTATS : Des 44 patients qui ont écrit l'étude, 37 ont fini la phase de bas-dose (1,5 g/d) ; les patients restants ont été retirés en raison des effets secondaires à l'acide nicotinique. Quatre autres patients qui ont fini la phase de bas-dose ont été exclus de la phase de dose plus élevée en raison des effets secondaires qui ont développée quand ils recevaient la basse dose. Dix autres patients se sont retirés pendant la phase de haut-dose en raison des effets secondaires. Dans les deux groupes, les réponses à la thérapie d'acide nicotinique ont tendu à être dépendantes de la dose. Pour les deux groupes, la dose plus élevée a généralement produit une plus grande réduction en lipoprotéines B-contenantes d'apolipoprotein et une plus grande hausse des niveaux de HDLC. Cependant, pour les deux groupes, la basse dose d'acide nicotinique a donné une augmentation moyenne de 20% des niveaux de HDLC. CONCLUSIONS : Une basse dose (1,5 g/d) d'acide nicotinique cristallin causent une augmentation moyenne de 20% des niveaux de HDLC et abaissent de manière significative des niveaux de triglycéride dans les patients normolipidemic et hyperlipidémiques présentant les niveaux bas de HDLC. Bien que les changements induits par cette dose soient inférieurs ceux qui peuvent être réalisés par une dose plus élevée, la dose inférieure mieux est tolérée. L'acide nicotinique peut être utile dans la pharmacothérapie combinée pour la prévention secondaire de la maladie cardiaque coronaire, et si des doses plus élevées ne peuvent pas être tolérées, l'utilisation d'une dose inférieure devrait encore être utile pour produire une hausse modérée dans des niveaux de HDLC dans les patients avec le hypoalphalipoproteinemia

L'insuffisance de la vitamine B-6 chez les rats réduit des activités hépatiques de bêta-synthase de hydroxymethyltransferase et de cystathionine de sérine et des taux in vivo de chiffre d'affaires de protéine, de remethylation d'homocystéine et de transsulfuration.

Martinez M, Cuskelly GJ, Williamson J, et autres.

J Nutr. 2000 mai ; 130(5):1115-23.

L'insuffisance de la vitamine B-6 cause l'altitude douce en homocystéine de plasma, mais le mécanisme n'a pas été clairement établi. La sérine est un substrat dans le métabolisme d'un-carbone et dans la voie de transsulfuration du catabolisme d'homocystéine, et le phosphate de pyridoxal (PLP) joue une fonction clé comme coenzyme pour le hydroxymethyltransferase de sérine (SHMT) et enzymes de transsulfuration. Dans cette étude nous avons employé [(2) sérine de H (3)] comme un traceur primaire pour examiner la voie de remethylation chez les rats en juste proportion nourri et de la vitamine B-6-deficient [7 et 0,1 régimes de pyridoxine de mg (PN) /kg]. [(2) leucine de H (3)] et [la méthionine 1 (13) C] ont été également employées pour examiner le chiffre d'affaires des piscines de protéine et de méthionine, respectivement. Tous les traceurs ont été injectés en intrapéritonéale comme dose de bol, et alors des rats ont été tués (point n = 4/time) après 30, 60 et 120 mn. Les rats ont alimenté le régime bas-PN ont eu des concentrations sensiblement inférieures de croissance et de plasma et de foie PLP, ont réduit l'activité du foie SHMT, la plus grande concentration totale en homocystéine de plasma et de foie, et ont réduit la concentration de S-adenosylmethionine de foie. Le chiffre d'affaires de protéine de corps hépatique et entier ont été réduits chez des rats de la vitamine B-6-deficient comme démontré par un plus grand enrichissement isotopique de [(2) leucine de H (3)]. Hépatique [(2) production de méthionine de H (2)] à partir [(2) la sérine de H (3)] par l'intermédiaire de SHMT cytosolique et de la voie de remethylation a été réduite de 80,6% dans l'insuffisance de la vitamine B-6. L'insuffisance n'a pas réduit de manière significative l'activité hépatique de cystathionine-bêta-synthase, et flux in vivo hépatique de transsulfuration montré par production de [(2) cystéine de H (3)] de [(2) la sérine de H (3)] a augmenté au-dessus de deux fois. En revanche, aspect de plasma de [(2) de la cystéine de H (3)] a été diminuée de 89% dans l'insuffisance de la vitamine B-6. Le taux de production hépatique d'homocystéine montrée par le rapport [des secteurs de méthionine de l'homocystéine 1 (13) C] [1 (13) C] sous l'enrichissement contre des courbes de temps n'a pas été affecté par insuffisance de la vitamine B-6. De façon générale, ces résultats indiquent que l'insuffisance de la vitamine B-6 affecte sensiblement le métabolisme d'un-carbone en altérant la production de groupe méthylique pour le remethylation d'homocystéine et le flux par le transsulfuration du corps entier

Le dépôt de fibrinogène au mur postischemic de navire favorise l'adhérence de plaquette pendant l'ischémie-ré-perfusion in vivo.

Massberg S, Enders G, Matos FC, et autres.

Sang. 1er décembre 1999 ; 94(11):3829-38.

Après l'ischémie-ré-perfusion (on pense I/R), adhérence de plaquette pour représenter l'événement initial menant à la retouche et au reocclusion de la vascularisation. Les mécanismes étant à la base de l'adhérence de plaquette à l'endothélium n'ont pas été complètement établis. Les cellules endothéliales ont rendu ischémique acquièrent un phénotype procoagulant, caractérisé par accumulation de fibrinogène. Par conséquent, nous avons évalué si le dépôt de fibrinogène pendant l'I/R négocie l'adhérence de plaquette. Utilisant la microscopie de fluorescence, le dépôt de fibrinogène et l'accumulation des plaquettes ont été évalués in vivo dans un modèle d'I/R intestinal (1,5 minutes hours/60). Le fibrinogène s'est accumulé dans des artérioles et des venules tôt après le début de la ré-perfusion. Le dépôt du fibrinogène colocalized avec un grand nombre de 347 +/- 81 platelets/mm adhérents des plaquettes (520 +/- 65 et (2) dans des artérioles et des venules). Le traitement préparatoire avec de l'anticorps d'antifibrinogen a atténué l'adhérence de plaquette. La molécule intracellulaire d'adhérence (ICAM) - 1 a servi de récepteur important au fibrinogène, puisque le dépôt de fibrinogène et l'adhérence de plaquette sur la surface endothéliale de cellules ont été nettement diminués chez des souris d'ICAM-1-deficient. L'alpha de plaquette (IIb) /beta (3) l'integrin joue une fonction clé dans l'accumulation fibrinogène-dépendante de plaquette, parce que (1) l'adhérence de plaquette a impliqué des ordres de RGD-reconnaissance, et (2) les plaquettes d'isolement dans un patient présentant la maladie de Glanzmann montrée ont diminué l'interaction avec l'endothélium postischemic. Puisque des plaquettes sont démontrées ici pour induire la phosphorylation de tyrosine en cellules endothéliales, le recrutement de plaquette pourrait contribuer au développement d'une réaction inflammatoire pendant l'I/R

Bromelain : biochimie, pharmacologie et usage médical.

HEURE de Maurer.

Cellule Mol Life Sci. 2001 août ; 58(9):1234-45.

Le bromelain est un extrait brut des activités d'ananas qui contient, entre d'autres composants, diverses protéinases étroitement liées, démontrant, in vitro et in vivo, antiedematous, anti-inflammatoires, antithrombiques et fibrinolytiques. Les facteurs actifs impliqués sont biochimiquement caractérisés seulement dans la cloison. En raison de son efficacité après administration par voie orale, sa sécurité et manque d'effets secondaires peu désirés, bromelain a gagné l'acceptation et la conformité croissantes parmi des patients comme drogue phytotherapeutical. Un large éventail d'avantages thérapeutiques a été réclamés pour le bromelain, tel que l'inhibition réversible de l'agrégation de plaquette, de l'angine de poitrine, de la bronchite, de la sinusite, des traumatismes chirurgicaux, de la thrombophlébite, de la pyélonéphrite et de l'absorption augmentée des drogues, en particulier des antibiotiques. Les expériences biochimiques indiquent que ces propriétés pharmacologiques dépendent de l'activité protéolytique seulement en partie, suggérant la présence des facteurs sans protéines dans le bromelain. Les résultats récents des études précliniques et pharmacologiques recommandent le bromelain comme drogue oralement donnée pour la thérapie complémentaire de tumeur : le bromelain agit en tant qu'immunomodulator en soulevant l'immunocytotoxicity altéré des monocytes contre des cellules de tumeur des patients et en induisant la production des cytokines distincts tels que le facteur-un de nécrose de tumeur, l'interleukin (IL) - 1beta, l'Il-6, et l'Il-8. Dans une étude clinique récente avec les patients mammaires de tumeur, ces résultats ont pu être partiellement confirmés. Promettent particulièrement les rapports sur des expériences sur des animaux réclamant une efficacité et une inhibition de l'agrégation métastase-associée de plaquette aussi bien qu'une inhibition de croissance et un invasiveness antimetastatic des cellules de tumeur. Apparemment, l'activité antiinvasive ne dépend pas de l'activité protéolytique. Cela vaut également pour des effets de bromelain sur la modulation des fonctions immunisées, son potentiel d'éliminer des débris de brûlure et d'accélérer la guérison de blessure. Si le bromelain gagnera l'acceptation large comme drogue qui empêche l'agrégation de plaquette, est antimetastatic et facilite le débridement de peau, entre d'autres indications, sera déterminé par d'autres tests cliniques. La réclamation que le bromelain ne peut pas être efficace après que l'administration par voie orale soit certainement réfutée actuellement

La révolution d'homocystéine (épuisée) ; voir également le McCully, K.S., Weil, W. La révolution d'homocystéine : Médecine pour le nouveau millénaire.

McCully K.

1999;

Homocystéine, folate, vitamine B6, et maladie cardio-vasculaire.

McCully KS.

JAMA. 4 février 1998 ; 279(5):392-3.

Répression de L-arginine de rein de rat : synthèse d'amidinotransferase de glycine par la créatine à un niveau de pretranslational.

McGuire DM, DM brute, Van Pilsum JF, et autres.

Biol chim. de J. 10 octobre 1984 ; 259(19):12034-8.

La première réaction commise dans la biosynthèse de la créatine est catalysée par la L-arginine d'enzymes : amidinotransferase de glycine, généralement appelé le transamidinase. La créatine, le produit final de la voie biosynthétique, est connue pour changer les niveaux de l'activité de transamidinase de rein. Les rats ont alimenté un régime contenant 0,3% créatines ont eu 26% de l'activité de transamidinase de rein des rats ont alimenté un régime créatine-gratuit. Cette réduction d'activité de transamidinase a été corrélée avec une diminution en protéine de transamidinase chez les rats créatine-alimentés. Les taux synthétiques relatifs et les activités fonctionnelles d'ADN messagère du transmidinase ont été mesurés dans le contrôle et les rats créatine-alimentés. Le taux synthétique relatif de transamidinase chez les rats créatine-alimentés était 21% de cela trouvé chez les animaux témoins. Le transamidinase fonctionnel ADN messagère chez les rats créatine-alimentés a été également réduit à 37% de la quantité chez les animaux témoins. Ainsi, la créatine affecte l'activité de transamidinase en changeant son taux de synthèse à une étape de pretranslational et représente un exemple de répression de produit final dans un plus haut eukaryote

La maladie des gencives peut augmenter le risque du deuxième MI.

Fil de Medscape.

2000 ; 2000 23 novembre

Protéine C réactive : relation pour se monter à la mortalité, à la mortalité cardio-vasculaire et aux facteurs de risque cardio-vasculaires chez les hommes.

Mendall mA, DP de Strachan, Butland BK, et autres.

Oct. du coeur J. 2000 d'EUR ; 21(19):1584-90.

FOND : Il y a beaucoup d'intérêt pour des associations rapportées entre la protéine C réactive de sérum et la maladie cardiaque ischémique d'incident. Il est incertain ce que représente cette association. Nous avons visé à évaluer l'effet de la confusion d'un certain nombre de différentes sources dans l'étude éventuelle de maladie cardiaque de Caerphilly et en particulier si l'inflammation de qualité inférieure indiquée par la protéine C réactive peut être le mécanisme par lequel les facteurs de risque de non-circulation puissent influencer la pathogénie de la maladie cardiaque ischémique. Méthodes : ELISA a analysé des spécimens de plasma rassemblés pendant 1979-83 à partir de 1395 hommes avec rester suffisant d'échantillon pour la protéine C réactive de sérum. Des événements ischémiques suivants de maladie cardiaque de mortalité et d'incident ont été assurés des certificats de décès, des disques d'hôpital et des changements électrocardiographiques à 5 examens complémentaires annuels. RÉSULTATS : Il y avait une association positive entre la protéine C réactive et la maladie cardiaque ischémique d'incident (P<0.005) principalement avec la maladie mortelle (P<0.002). Il y avait également une association positive avec la mortalité de tout-cause (P<0.0001). La protéine C réactive a été sensiblement associée à un certain nombre de facteurs de risque de non-circulation comprenant l'indice de masse corporelle (P<0.0001), le tabagisme (P<0.0001), le volume expiratoire bas forcé dans 1 s (P<0.0001), la taille (P= " 0,025), « la classe sociale de bas enfance (P= " 0,014) « et l'âge (P= " 0,036). » La protéine C réactive a été également associée franchement aux facteurs de risque de circulation comprenant la viscosité, le compte de leucocyte, le fibrinogène (tout le P<0.0001) et l'insuline (P= " 0,0058). » Après ajustement pour des facteurs de risque de non-circulation l'association avec la maladie cardiaque ischémique de tout-incident et la mort ischémique de maladie cardiaque est devenue non significative, mais l'association avec la mortalité de tout-cause est demeurée (P= " 0,033). » Davantage d'ajustement pour le fibrinogène a cependant enlevé n'importe quel signe d'une tendance à la hausse dans la chance pour chacun des trois résultats. CONCLUSION : Des niveaux de protéine C réactive sont élevés en association avec un grand choix de facteurs de risque cardio-vasculaires établis. Ni la protéine C réactive ni l'inflammation systémique qu'elle représente ne semble jouer un rôle direct dans le développement de la maladie cardiaque ischémique

Les protéases de bromelain ramènent l'agrégation humaine de plaquette in vitro, l'adhérence aux cellules endothéliales bovines et la formation de thrombus dans des navires de rat in vivo.

Metzig C, Grabowska E, Eckert K, et autres.

In vivo. 1999 janv. ; 13(1):7-12.

La protéase de thiol, le bromelain, un extrait de tige d'ananas, a été suggérée pour avoir des activités antithrombiques et d'anticoagulant in vivo. Nous avons étudié les effets du bromelain sur la distribution de grandeurs de cellules des plaquettes humaines d'isolement in vitro par des mesures de compteur Coulter. La préincubation des plaquettes avec le bromelain (10 micrograms/mL) a complètement empêché l'agrégation induite de plaquette de la thrombine (0,2 U/mL). La papaïne était moins en activité en empêchant l'agrégation de plaquette. In vitro, le bromelain (0,1 microgram/mL) a réduit l'adhérence de la limite, la thrombine stimulée, plaquettes marquées fluorescentes aux cellules endothéliales d'aorte bovine. En outre, la préincubation des plaquettes avec le bromelain, avant la thrombine, activation, a ramené l'adhérence de plaquette aux cellules endothéliales à la valeur obligatoire basse des plaquettes non stimulées. Sur la base des concentrations de masse, les protéases papaïne et la trypsine étaient aussi efficaces que le bromelain. Utilisant un modèle de thrombose de laser, in vivo les effets bromelain d'oralement et intraveneously appliqué sur la formation de thrombus dans des navires mésentériques de rat ont été étudiés. Bromelain, oralement appliqué à 60 mg/kg de poids corporel, inhibé la formation de thrombus d'une façon dépendant du temps, le maximum ayant lieu après 2 heures dans 11% d'artérioles et 6% de venoles. L'application intraveineuse à 30 mg/kg était légèrement plus en activité en réduisant la formation de thrombus dans les artérioles (13%) et les venoles (5%), suggérant que le bromelain oralement appliqué soit biologiquement actif. Ces résultats peuvent aider à expliquer certains des effets cliniques observés après traitement de bromelain dans les patients présentant la thrombose et les maladies connexes

Supplémentation de la vitamine E dans les patients présentant l'athérosclérose carotide : inversion de statut oxydant changé d'effort dans le plasma mais pas dans la plaque.

Micheletta F, Natoli S, Misuraca M, et autres.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2004 janv. ; 24(1):136-40.

OBJECTIF : L'effort oxydant est censé pour jouer un rôle pivot dans l'initiation et la progression de l'athérosclérose. Nous avons analysé si la supplémentation de la vitamine E influence l'effort oxydant dans le plasma et les plaques athérosclérotiques des patients présentant l'athérosclérose grave. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Dans 16 patients qui étaient des candidats pour l'endarterectomy carotide et dans l'âge 32 et des contrôles sexe-assortis, les niveaux de plasma de 7beta-hydroxycholesterol, le ketocholesterol 7, le cholestérol, et la vitamine E ont été mesurés. Des patients ont été aléatoirement assignés au traitement standard avec ou sans la vitamine E. de 900 mg/d. Après 6 semaines de traitement, les variables rapportées ont été mesurées dans le plasma et les plaques. Le rapport de la vitamine E/cholesterol de plasma était sensiblement inférieur dans les patients que dans les contrôles (3.05+/-0.6 contre le cholestérol de 6.3+/-1.7 micromol/mmol, P<0.001). Le plasma 7beta-hydroxycholesterol était sensiblement plus haut dans les patients que dans les contrôles (5.0+/-1.04 contre 4.4+/-0.6 ng/mL, P<0.05). Les patients qui ont été donnés la supplémentation de la vitamine E ont montré une augmentation significative de la vitamine E de plasma avec la diminution concomitante de 7beta-hydroxycholesterol. Réciproquement, on n'a observé aucune dépendance de traitement dans la teneur en oxysterol ou en vitamine E des plaques. CONCLUSIONS : Un déséquilibre entre l'effort oxydant et le statut antioxydant est présent dans les patients présentant l'athérosclérose avancée. La supplémentation de la vitamine E améliore ce déséquilibre dans le plasma mais pas dans les plaques

Amélioration par l'homocystéine de l'expression du gène et de la sécrétion plasminogen de l'activateur inhibitor-1 d'endothélial vasculaire et des cellules musculaires lisses.

Midorikawa S, Sanada H, Hashimoto S, et autres.

Recherche Commun de biochimie Biophys. 2000 27 mai ; 272(1):182-5.

Afin d'élucider les relations entre l'homocystéine et le système fibrinolytique, nous avons examiné l'effet de l'homocystéine sur l'activateur plasminogen inhibitor-1 (PAI-1) et l'expression du gène d'activateur (tPA) et la sécrétion plasminogen de type tissu de protéine en endothélial vasculaire humain cultivé et cellules musculaires lisses in vitro. PAI-1 ADN messagère et niveaux sécrétés chacun des deux de protéine ont été augmentés par l'homocystéine d'une façon dépendante de la dose, avec la stimulation significative de la sécrétion PAI-1 observée millimètres d'homocystéine de concentrations à de plus grand que 0,5. En revanche, la sécrétion et l'expression d'ADN messagère du tPA n'ont pas été sensiblement changées par stimulation d'homocystéine. La sécrétion de TGFbeta (facteur de croissance transformant bêta) et TNFalpha (alpha de facteur de nécrose tumorale), régulateurs possibles de l'expression PAI-1 et sécrétion, n'ont pas été stimulées par traitement avec 1,0 millimètres d'homocystéine. Ces résultats suggère que l'athérosclérose et/ou la thrombose causées par hyperhomocysteinemia puissent être provoquées par stimulation causée par l'homocystéine de l'expression du gène PAI-1 et de la sécrétion dans les vasculatures par un mécanisme indépendant de l'activité de paracrine-autocrine de TGFbeta et de TNFalpha

Efficacité et tolérabilité de policosanol dans les femmes postmenopausal hypercholestérolémiques.

Mirkin A, MAS R, Martinto M, et autres.

Recherche d'international J Clin Pharmacol. 2001; 21(1):31-41.

Ceci randomisé, étude contrôlée par le placebo à double anonymat et multicentre a été conduit pour étudier l'efficacité et la tolérabilité du policosanol, une drogue de cholestérol-abaissement épurées de la cire de canne à sucre, chez les femmes qui avaient éprouvé la ménopause et avaient montré la lipoprotéine élevée de densité de cholestérol de total de sérum et faible (LDL) - taux de cholestérol en dépit d'un régime standard de six semaines de réduction de lipides. Ainsi, 56 patients éligibles ont été randomisés pour recevoir le placebo ou le policosanol 5 mg/jour pour 8 semaines et la dose a été doublé à 10 mg/jour pendant les 8 semaines suivantes. Policosanol (5 et 10 mg/jour) a diminué de manière significative le LDL-cholestérol (17,3% et 26,7%, respectivement), le cholestérol total (12,9% et 19,5%) aussi bien que les rapports du LDL-cholestérol à la lipoprotéine de haute densité (HDL) - cholestérol (17,2% et 26,5%) et le cholestérol total au HDL-cholestérol (16,3% et 21,0%) comparé à la ligne de base et au placebo. des niveaux de HDL-cholestérol ont été sensiblement élevés par 7,4% à l'achèvement d'étude. Modification importante ne s'est pas produite dans le profil de lipide du groupe de placebo. La drogue était sûre et bien tolérée. On n'a observé aucun effet inverse lié à la drogue. Aucun des patients n'a administré le policosanol mais trois de ceux placebo administré se sont retirés du procès en raison des effets inverses : un dû à un statut hypertendu sérieux, un en raison d'une réaction allergique (prurit plus l'éruption cutanée) et un dû aux perturbations gastro-intestinales (nausées plus le vomissement). Onze témoins placebo ont rapporté 24 effets inverses comparés à six patients de policosanol qui se sont plaints de sept effets inverses (p < 0,05). En outre, le placebo cinq (17,9%) et 13 patients de policosanol (46,4%) (p < 0,05) ont rapporté des améliorations des symptômes habituels et la perception de santé pendant l'étude. En conclusion, le policosanol était efficace et bien toléré dans les femmes postmenopausal hypercholestérolémiques, montrant des allocations complémentaires dans la perception de santé des patients d'étude

Dresseurs de la Manche de calcium.

Mirkin G.

2002

Étude de l'action antiischemic d'EGb 761 dans le traitement de la maladie occlusive artérielle périphérique par la détermination TcPo2.

Mouren X, Caillard P, Schwartz F.

Angiology. 1994 juin ; 45(6):413-7.

Dans randomisée, contrôlé par le placebo, à double anonymat, l'étude de parallèle de 20 patients, l'effet antiischemic d'EGb 761 (extrait de Ginkgo Biloba) a été étudiée en mesurant la pression partielle transcutanée de l'oxygène (TcPo2) pendant l'exercice. Oximetry transcutané pendant l'exercice fournit une bonne, non envahissante évaluation de perfusion artérielle locale et constitue un vrai index de perfusion capillaire locale et régionale. Vingt patients entre les âges de quarante-quatre et soixante-treize ans souffrant de claudicating la maladie occlusive artérielle athérosclérotique dans l'étape II selon la classification de Leriche et de Fontaine, diagnostiqués pour plus qu'une année et une écurie pendant trois mois, étaient inclus. Les patients éligibles ont reçu le placebo pendant quinze jours dans des conditions à simple anonymat. À la fin de cette période de preinclusion, les critères d'éligibilité ont été vérifiés et les patients ont été randomisés à deux groupes de traitement. Le premier groupe a reçu mg 320 par jour d'EGb 761 pendant quatre semaines et le deuxième groupe a reçu le placebo. L'essai de marche de tapis roulant a été réalisé dans des conditions normalisées en même temps de jour et par le même investigateur. Dans une comparaison des différences avant et après le traitement, les secteurs de l'ischémie ont diminué de 38% dans l'EGb 761 groupes mais sont demeurés essentiellement l'écurie (+5%) dans le groupe de placebo. Cette différence entre les groupes est significative (F [1,18] = 4,91 ; P = 0,04) et l'intervalle de confiance de 95% pour la différence s'étend de 0,89 à 3,87. Cette étude a confirmé de manière significative l'action antiischemic rapide d'EGb 761 et de sa valeur dans la gestion de la maladie occlusive artérielle périphérique à l'étape du claudication intermittent

La supplémentation quotidienne avec l'extrait âgé d'ail, mais l'ail non cru, protège la lipoprotéine de faible densité contre l'oxydation in vitro.

Munday JS, KA de James, effilochure LM, et autres.

Athérosclérose. 1999 avr. ; 143(2):399-404.

On pense que l'oxydation de la lipoprotéine de faible densité (LDL) est un processus important dans le développement et la progression de l'athérosclérose. Dans cette étude, des sujets humains ont été complétés quotidiennement avec un de : ail cru de 6 g ; 2,4 g ont vieilli l'extrait d'ail (ÂGE) ; ou 0,8 acétates de DL-alpha-tocophérol de g pendant 7 jours pour déterminer l'effet sur la susceptibilité des particules de LDL à l'oxydation de Cu2+-mediated. LDL d'isolement dans des sujets donnés l'alpha-tocophérol ou l'ÂGE, mais ail non cru, était plus résistant à l'oxydation que LDL d'isolement dans des sujets ne recevant aucun supplément. Ces résultats suggèrent que si on s'avère que des antioxydants sont antiatherogenic, l'ÂGE puisse être utile en empêchant la maladie athérosclérotique

Considérations importantes dans l'angine.

Murray M.

Nat Med J. 1999; 2(2):1-8.

Puissance curative des herbes.

Murray M.

1995;

Les artères obstruées ne sont pas simplement une question du coeur.

S'inscrire de New Haven.

2004

Au delà d'Aspirin.

Newmark T.

2000;

Thérapie de HDL pour le traitement aigu de l'athérosclérose.

Newton RS, BR de Krause.

Supplément d'Atheroscler. 2002 décembre ; 3(4):31-8.

Bien que l'intervention pharmacologique pour traiter l'athérosclérose à l'origine concentrée sur abaisser le LDL-cholestérol nivelle comme cible thérapeutique, un certain nombre de procès d'intervention ont également accentué l'effet puissant d'élever des niveaux de HDL-cholestérol pour réduire la morbidité et la mortalité cardio-vasculaires. Bien que le mécanisme par lequel HDL change avantageusement le processus athérosclérotique de la maladie soit toujours (soyez) inconnu, on le présume que les hauts niveaux de HDL facilitent le flux du cholestérol du mur artériel, augmentant de ce fait le transport du cholestérol et d'autres lipides des artères de nouveau au foie pour l'excrétion biliaire en tant que les stérols et acides biliaires fécaux. On l'a donc présumé que par une facilitation rapide de HDL a négocié le flux de cholestérol des artères par l'infusion des complexes synthétiques de l'apolipoprotein AI (apoA-I) /phospholipid (A-I/PL), thérapie de HDL pourrait avoir une application thérapeutique aiguë pour traiter la maladie cardio-vasculaire au site de l'action, à savoir la plaque athérosclérotique vulnérable et instable. Choisissez les infusions de dose élevée et les injections répétées des doses inférieures de variantes ou de mimetics d'apoA-I complexé aux phospholipides ont produit des effets remarquables sur la progression et la régression de l'athérosclérose chez les modèles animaux. Les résultats positifs de ces expériences précliniques ont obligé des chercheurs à réaliser des études exploratoires dans les sujets humains dans lesquels a reconstitué HDL et des complexes synthétiques d'A-I/PL sont infusés par une veine périphérique. Ces études cliniques examinent l'hypothèse et l'utilisation potentielle de HDL synthétique comme nouvelle modalité de traitement pour des syndromes coronaires aigus. Qu'il y a un besoin médical imprévisible de nouvelles et plus efficaces thérapies d'élever des niveaux de HDL-cholestérol et de s'améliorer la fonction étant donné de HDL, un examen historique, la mise à jour et l'examen des études précliniques et cliniques qui soutiennent l'utilisation de la thérapie de HDL pour réduire la morbidité et la mortalité cardio-vasculaires est justifiée

Faits sur des suppléments diététiques : Vitamine B6.

NIH (instituts de santé nationaux).

2001 ; 2001 janv. ;

NHLBI arrête le procès de l'oestrogène plus la progestine due au risque de cancer du sein accru, manque d'avantage global.

NIH (instituts de santé nationaux).

2002 ; 7 juillet 2002

Coeur et maladies vasculaires.

NIH (instituts de santé nationaux).

2003;

Effet d'ApoA-I de recombinaison Milan sur l'athérosclérose coronaire dans les patients présentant des syndromes coronaires aigus : un procès commandé randomisé.

Se de Nissen, Tsunoda T, fin de support de Tuzcu, et autres.

JAMA. 5 novembre 2003 ; 290(17):2292-300.

CONTEXTE : Bien que les niveaux bas de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC) augmentent le risque pour la maladie coronarienne, donnée n'existe pas concernant les avantages potentiels de l'administration du HDLC ou d'un HDL mimetic. ApoA-I Milan est une variante de l'apolipoprotein AI identifiée dans les personnes en Italie rurale qui exhibent les niveaux très bas de HDL. L'infusion des complexes de recombinaison de Milan-phospholipide d'ApoA-I produit la régression rapide de l'athérosclérose chez les modèles animaux. OBJECTIF : Nous avons évalué l'effet d'ApoA-I de recombinaison intraveineux Milan/de complexes de phospholipide (ETC-216) sur la charge d'atheroma dans les patients présentant les syndromes coronaires aigus (ACS). CONCEPTION : L'étude était un essai pilote multicentre à double anonymat, randomisé, contrôlé par le placebo comparant l'effet ETC-216 ou du placebo sur la charge coronaire d'atheroma mesurée par l'ultrason intravasculaire (IVUS). ÉTABLISSEMENT : La communauté Dix et les hôpitaux tertiaires de soin aux Etats-Unis. PATIENTS : Entre novembre 2001 et mars 2003, 123 patients ont vieilli 38 à 82 ans ont consenti, 57 ont été aléatoirement assignés, et 47 ont accompli le protocole. INTERVENTIONS : En un rapport du 1:2 : 2, patients ont reçu 5 infusions hebdomadaires de placebo ou ETC-216 à 15 mg/kg ou à 45 mg/kg. L'ultrason intravasculaire a été exécuté dans un délai de 2 semaines suivant ACS et répété après 5 traitements hebdomadaires. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Le paramètre primaire d'efficacité était le volume d'atheroma de changement en pourcentage (suivi sans la ligne de base) dans la cohorte ETC-216 combinée. Les mesures secondaires préspécifiées d'efficacité ont inclus le changement de l'épaisseur maximale totale d'atheroma de volume et de moyenne d'atheroma. RÉSULTATS : Le volume moyen d'atheroma des pour cent (écart-type) diminué de -1,06% (3,17%) dans le groupe ETC-216 combiné (médiane, -0,81% ; intervalle de confiance de 95% [ci], -1,53% à -0,34% ; P =.02 comparé à la ligne de base). Dans le groupe de placebo, volume moyen d'atheroma des pour cent (écart-type) augmenté de 0,14% (3,09% ; médiane, 0,03% ; Ci de 95%, -1,11% à 1,43% ; P =.97 comparé à la ligne de base). La réduction absolue du volume d'atheroma dans les groupes combinés de traitement était -14,1 mm3 ou une diminution 4,2% de la ligne de base (P<.001). CONCLUSIONS : Un ApoA-I de recombinaison Milan/complexe de phospholipide (ETC-216) administré en intraveineuse pour 5 doses à intervalles hebdomadaires a produit la régression significative de l'athérosclérose coronaire comme mesurée par IVUS. Bien que promettant, ces résultats exigent la confirmation dans de plus grands tests cliniques avec des points d'extrémité de morbidité et de mortalité

Tests cliniques avec le gugulipid. Un nouvel agent hypolipidaemic.

NityaNand S, Srivastava JS, Asthana OP.

Inde de médecins de J Assoc. 1989 mai ; 37(5):323-8.

Des tests cliniques de Multicentric de l'efficacité du gugulipid conduite à Bombay, à Bangalore, à Delhi, à Jaipur, Lucknow, à Nagpur et à Varanasi ont été rapportés. Deux cents et cinq patients ont accompli le procès ouvert de 12 semaines avec le gugulipid dans une dose 500 de mg TDS après régime de 8 semaines et thérapie de placebo. Un patient a montré à des symptômes gastro-intestinaux ce qui n'a pas rendu nécessaire le retrait de la drogue. On a observé un abaissement significatif du cholestérol dans le sérum (poids du commerce 23,6%) et des triglycérides sériques (poids du commerce 22,6%) dans 70-80% patients à double anonymat, étude de croisement a été accompli dans 125 patients présentant la thérapie de gugulipid et dans 108 patients présentant la thérapie de clofibrate. Deux patients ont fait avec le syndrome comme une grippe le clofibrate et choisir de l'étude. Avec le gugulipid la chute moyenne en cholestérol dans le sérum et triglycérides était 11 et 16,8% respectivement et avec le clofibrate 10 et 21,6% respectivement. L'effet de réduction de lipides des deux drogues est devenu la semaine 3-4 évidente après avoir commencé la drogue et n'a eu aucune relations avec l'âge, le sexe, et la prise de drogue concomitante. Les patients de Hypercholesterolaemic ont répondu mieux à la thérapie de gugulipid que les patients hypertriglyceridaemic qui ont répondu mieux à la thérapie de clofibrate. Dans les patients hyperlipidaemic mélangés la réponse aux deux drogues était comparable. le HDL-cholestérol a été augmenté dans les cas de 60% qui ont répondu à la thérapie de gugulipid. Le Clofibrate n'a exercé aucun effet sur le HDL-cholestérol. On a observé une diminution significative en LDL-cholestérol dans le groupe de répondeur aux deux drogues

L'homocystéine de plasma est réglée par méthylation de phospholipide.

Noga aa, Stead LM, Zhao Y, et autres.

Biol chim. de J. 21 février 2003 ; 278(8):5952-5.

Le hyperhomocysteinemia doux est un facteur de risque indépendant pour la maladie cardio-vasculaire. L'homocystéine, un acide aminé sans protéines, est formée de S-adenosylhomocysteine et partiellement sécrétée dans le plasma. Une source possible pour l'homocystéine est méthylation du phosphatidylethanolamine de lipide à la phosphatidylcholine par phosphatidylethanolamine N-methyltransferase dans le foie. Nous prouvons que les souris qui manquent du phosphatidylethanolamine N-methyltransferase ont des niveaux de plasma d'homocystéine qui sont approximativement 50% de ceux chez les souris de type sauvage. Les Hepatocytes d'isolement dans les souris methyltransferase-déficientes sécrètent approximativement 50% moins d'homocystéine. Les cellules de tumeur hépatique de rat transfected avec le phosphatidylethanolamine N-methyltransferase sécrètent plus d'homocystéine que les cellules de type sauvage. Ainsi, le phosphatidylethanolamine N-methyltransferase est une source importante d'homocystéine de plasma et cible thérapeutique potentielle pour le hyperhomocysteinemia

Carnet de nutrition. Méthionine 2000.

Carnet de nutrition.

2000

Homocystéine totale de plasma et profil cardio-vasculaire de risque. L'étude d'homocystéine de Hordaland.

Nygard O, Se de Vollset, Refsum H, et autres.

JAMA. 15 novembre 1995 ; 274(19):1526-33.

OBJECTIF--Pour estimer les relations entre les facteurs de risque cardio-vasculaires établis et l'homocystéine totale (tHcy) dans le plasma. CONCEPTION--Enquête d'examen de santé d'ici le service norvégien de dépistage médical en 1992 et 1993. ÉTABLISSEMENT--La communauté générale, comté de Hordaland de la Norvège occidentale. PARTICIPANTS--Un total de 7591 hommes et 8585 ans de femmes, 40 à 67, sans l'histoire de l'hypertension, diabète, maladie cardiaque coronaire, ou maladie cérébrovasculaire étaient inclus. MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS--Niveau de tHcy de plasma. RÉSULTATS--Le niveau du tHcy de plasma était plus élevé chez les hommes que chez les femmes et accru avec l'âge. Dans des années des sujets 40 à 42, les moyens géométriques étaient 10,8 mumol/L pour 5918 hommes et 9,1 mumol/L pour 6348 femmes. À l'âge 65 à 67 ans, les valeurs correspondantes de tHcy étaient 12,3 mumol/L (1386 hommes) et 11,0 mumol/L (1932 femmes). Le niveau de tHcy de plasma a augmenté nettement avec le nombre quotidien de cigarettes fumées dans toutes les tranches d'âge. Sa relation au tabagisme était particulièrement forte chez les femmes. L'effet combiné de l'âge, du sexe, et du tabagisme frappait. les hommes de Lourd-tabagisme âgés 65 à 67 ans ont eu un niveau moyen 4,8 mumol/L de tHcy plus haut que les femmes de jamais-tabagisme âgées 40 à 42 ans. Le niveau de tHcy de plasma également a été franchement lié au taux de cholestérol total, à la tension artérielle, et à la fréquence cardiaque et inversement lié à l'activité physique. Les relations n'ont pas été sensiblement changées par l'ajustement multivariable, y compris la prise des suppléments, des fruits, et des légumes de vitamine. CONCLUSIONS--Le niveau élevé de tHcy de plasma a été associé aux composants importants du profil cardio-vasculaire de risque, de l'IE, du sexe masculin, de la vieillesse, du tabagisme, de l'hypertension, du taux de cholestérol élevé, et du manque d'exercice. Ces résultats devraient influencer de futures études sur l'étiologie et la pathogénie de la maladie cardio-vasculaire

Niveaux et mortalité d'homocystéine de plasma dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire.

Nygard O, Nordrehaug JE, Refsum H, et autres.

N Angleterre J Med. 24 juillet 1997 ; 337(4):230-6.

FOND : Les niveaux élevés d'homocystéine de plasma sont un facteur de risque pour la maladie cardiaque coronaire, mais la valeur pronostique des niveaux d'homocystéine dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire établie n'a pas été définie. MÉTHODES : Nous avons pour l'avenir étudié la relation entre les niveaux d'homocystéine de total de plasma et la mortalité parmi 587 patients présentant la maladie de l'artère coronaire angiographically confirmée. À l'heure de l'angiographie en 1991 ou de 1992, des facteurs de risque pour la maladie coronarienne, y compris des niveaux d'homocystéine, ont été évalués. La majorité des patients a plus tard subi la greffe de déviation de coronaire-artère (318 patients) ou l'angioplastie coronaire transluminale percutanée (120 patients) ; les autres 149 ont été traités médicalement. RÉSULTATS : Après un suivi médian de 4,6 ans, 64 patients (10,9 pour cent) étaient morts. Nous avons trouvé une relation forte et évaluée entre les niveaux d'homocystéine de plasma et la mortalité globale. Après quatre ans, 3,8 pour cent de patients avec de l'homocystéine nivellent en-dessous de 9 que le micromol par litre était morts, par rapport à 24,7 pour cent de ceux avec des niveaux d'homocystéine du micromol 15 par litre ou plus haut. Des niveaux d'homocystéine seulement ont été faiblement liés à l'ampleur de la maladie de l'artère coronaire mais ont été fortement liés à l'histoire en ce qui concerne l'infarctus du myocarde, à la fraction ventriculaire gauche d'éjection, et au niveau de créatinine de sérum. La relation de l'homocystéine nivelle à la mortalité est restée forte après ajustement pour ces derniers et d'autres confounders potentiels. Dans une analyse dans laquelle les patients avec de l'homocystéine nivelle en-dessous du micromol 9 par litre ont été employés en tant que groupe de référence, les rapports de mortalité étaient 1,9 pour des patients présentant des niveaux d'homocystéine 9,0 à 14,9 du micromol par litre, 2,8 pour ceux avec des niveaux du micromol 15,0 à 19,9 par litre, et 4,5 pour ceux avec des niveaux du micromol 20,0 par litre ou plus haut (P pour trend=0.02). Quand la mort due à la maladie cardio-vasculaire (qui s'est produite dans 50 patients) a été employée comme point final dans l'analyse, la relation entre les niveaux d'homocystéine et la mortalité a été légèrement renforcée. CONCLUSIONS : Les niveaux totaux d'homocystéine de plasma sont un facteur prédictif fort de la mortalité dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire angiographically confirmée

L'hypertension et l'hypertension systolique d'isolement par limite augmentent des risques de la maladie cardio-vasculaire et de la mortalité dans les médecins masculins.

O'Donnell CJ, Ridker P.M., Glynn RJ, et autres.

Circulation. 4 mars 1997 ; 95(5):1132-7.

FOND : L'objectif de cette étude était d'examiner si l'hypertension définie et l'hypertension systolique d'isolement par limite prévoient la maladie cardio-vasculaire et la mortalité suivantes. MÉTHODES ET RÉSULTATS : C'était une étude de cohorte éventuelle avec un suivi moyen de 11,7 ans. Les sujets étaient un groupe de 18.682 hommes apparent en bonne santé des USA, âgé 40 à 84 ans, participant à l'étude de la santé des médecins, à un essai aléatoire de bas-dose aspirin et au bêta-carotène. Les mesures principales de résultats étaient maladie cardio-vasculaire totale, infarctus du myocarde, course, mort cardio-vasculaire, et mortalité de tout-cause. L'hypertension a été associée aux sensiblement plus grands risques de la maladie cardio-vasculaire totale (risque relatif [rr] 1,92 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 1,70 à 2,18), infarctus du myocarde (rr, 1,78 ; Ci de 95%, 1,49 à 2,13), course (rr, 2,19 ; Ci de 95%, 1,78 à 2,69), et la mort cardio-vasculaire (rr, 2,10 ; Ci de 95%, 1,68 à 2,63). L'hypertension systolique d'isolement par limite a été associée aux sensiblement plus grands risques de la maladie cardio-vasculaire (rr, 1,32 ; Ci de 95%, 1,09 à 1,59), course (rr, 1,42 ; Ci de 95%, 1,04 à 1,93), et la mort cardio-vasculaire (rr, 1,56 ; Ci de 95%, 1,13 à 2,15), aussi bien que plus grand un risque possible mais non significatif de l'infarctus du myocarde (rr, 1,26 ; Ci de 95%, 0,95 à 1,67). L'hypertension et l'hypertension systolique d'isolement par limite ont été associées aux sensiblement plus grands risques de 41% et de 22%, respectivement, pour la mortalité de tout-cause. CONCLUSIONS : L'hypertension aussi bien que l'hypertension systolique d'isolement par limite sont associées aux risques élevés des maladies cardio-vasculaires, particulièrement de la course et de la mort cardio-vasculaire. L'hypertension est associée à un plus grand risque d'infarctus du myocarde, et l'hypertension systolique d'isolement par limite prévoit une augmentation possible mais plus modeste de risque. Ces données ajoutent aux preuves existantes que l'hypertension est un facteur de risque cardio-vasculaire important et prolongent les résultats à l'hypertension systolique d'isolement par limite

L'hypertension et l'hypertension systolique d'isolement par limite augmentent des risques de la maladie cardio-vasculaire et de la mortalité dans les médecins masculins.

O'Donnell CJ, Ridker P.M., Glynn RJ, et autres.

Circulation. 4 mars 1997 ; 95(5):1132-7.

FOND : L'objectif de cette étude était d'examiner si l'hypertension définie et l'hypertension systolique d'isolement par limite prévoient la maladie cardio-vasculaire et la mortalité suivantes. MÉTHODES ET RÉSULTATS : C'était une étude de cohorte éventuelle avec un suivi moyen de 11,7 ans. Les sujets étaient un groupe de 18.682 hommes apparent en bonne santé des USA, âgé 40 à 84 ans, participant à l'étude de la santé des médecins, à un essai aléatoire de bas-dose aspirin et au bêta-carotène. Les mesures principales de résultats étaient maladie cardio-vasculaire totale, infarctus du myocarde, course, mort cardio-vasculaire, et mortalité de tout-cause. L'hypertension a été associée aux sensiblement plus grands risques de la maladie cardio-vasculaire totale (risque relatif [rr] 1,92 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 1,70 à 2,18), infarctus du myocarde (rr, 1,78 ; Ci de 95%, 1,49 à 2,13), course (rr, 2,19 ; Ci de 95%, 1,78 à 2,69), et la mort cardio-vasculaire (rr, 2,10 ; Ci de 95%, 1,68 à 2,63). L'hypertension systolique d'isolement par limite a été associée aux sensiblement plus grands risques de la maladie cardio-vasculaire (rr, 1,32 ; Ci de 95%, 1,09 à 1,59), course (rr, 1,42 ; Ci de 95%, 1,04 à 1,93), et la mort cardio-vasculaire (rr, 1,56 ; Ci de 95%, 1,13 à 2,15), aussi bien que plus grand un risque possible mais non significatif de l'infarctus du myocarde (rr, 1,26 ; Ci de 95%, 0,95 à 1,67). L'hypertension et l'hypertension systolique d'isolement par limite ont été associées aux sensiblement plus grands risques de 41% et de 22%, respectivement, pour la mortalité de tout-cause. CONCLUSIONS : L'hypertension aussi bien que l'hypertension systolique d'isolement par limite sont associées aux risques élevés des maladies cardio-vasculaires, particulièrement de la course et de la mort cardio-vasculaire. L'hypertension est associée à un plus grand risque d'infarctus du myocarde, et l'hypertension systolique d'isolement par limite prévoit une augmentation possible mais plus modeste de risque. Ces données ajoutent aux preuves existantes que l'hypertension est un facteur de risque cardio-vasculaire important et prolongent les résultats à l'hypertension systolique d'isolement par limite

Mangez juste et prenez un multivitamin.

Généraliste d'Oakley, JR.

N Angleterre J Med. 9 avril 1998 ; 338(15):1060-1.

Agents d'antihypertensif et la pharmacothérapie de l'hypertension. Dans le bon homme et la base pharmacologique de Gilman de la thérapeutique 2001.

Oates JBN.

2001;871-900.

Mécanismes possibles pour les effets différentiels de haute huile de carthame de linoléate et de régimes élevés d'huile de perilla d'alpha-linolenate sur la production de plaquette-déclenchement de facteur par les leucocytes polymorphonucléaires de rat.

Oh-hashi K, Takahashi T, Watanabe S, et autres.

Signal de cellules de Mediat de lipide de J. 1997 décembre ; 17(3):207-20.

Par rapport à la haute huile de carthame diététique de linoléate, la haute huile diététique de perilla d'alpha-linolenate a diminué la production de plaquette-déclenchement du facteur (PAF) par presque à moitié dans l'ionophore de calcium (Eao) - les leucocytes polymorphonucléaires stimulés de rat (PMN). Dans le PMN Eao-stimulé du groupe d'huile de perilla, la quantité accumulée d'arachidonate (aa) plus l'eicosapentaenoate (EPA) était 30% moins et celui du lyso-PAF était 50% moins, indiquant que la disponibilité diminuée du lyso-PAF est un facteur contribuant à la production relativement basse de PAF. Uniformément, acide eicosatetraynoic (ETYA), un double inhibiteur de cyclooxygenase et de lipoxygénase, acides gras libres accrus (FFA) et production diminuée de PAF probablement en diminuant la disponibilité du lyso-PAF. Bien que, on ait proposé des leukotrienes (LTs) pour stimuler la production de PAF synergiquement, un antagoniste efficace du récepteur LTB4, ONO-4057, a diminué la formation des acides gras libres et du LTB4, mais a stimulé la production de PAF légèrement, indiquant que LTB4 peut ne pas stimuler la production de PAF dans PMN. l'activité causée par Lysophospholipid de transacylase (transacylase CoA-indépendant) en homogénats de PMN était 25-30% plus bas dans le groupe d'huile de perilla mais aucune différence significative n'a été observée dans les activités d'acétyltransférase de lyso-PAF et d'acetylhydrolase de PAF entre les deux groupes diététiques. Ainsi, l'activité diminuée de transacylase est un autre facteur lié à la production relativement basse de PAF dans le groupe d'huile de perilla

La mesure de défense sur LDL humain contre l'oxydation et le glycation par quatre composés d'organosulfur a dérivé de l'ail.

OU cc, SM de Tsao, Lin MC, et autres.

Lipides. 2003 mars ; 38(3):219-24.

LDL humains ont été employés pour étudier la mesure de défense de quatre composés d'organosulfur (sulfure de diallyl, DAS ; le bisulfure de diallyl, PAPAS ; S-ethylcysteine, sec ; N-acétylcystéine, le Conseil de l'Atlantique nord) dérivé de l'ail contre l'oxydation et glycation. Les quatre composés d'organosulfur ont empêché de manière significative la production de superoxyde par l'oxydase de xanthine-xanthine (P < 0,05) et ont montré la capacité de cuivre-chélation marquée. Le DAS et les PAPAS ont montré de plus grandes activités antioxydantes contre cuivre et l'oxydation causée par la b de l'amphotéricine LDL (P < 0,05) que sec et le Conseil de l'Atlantique nord. Cependant, sec et le Conseil de l'Atlantique nord étaient plus efficaces en épargnant l'alpha-tocophérol de LDL (P < 0,05). Quand l'oxydation a été réduite au minimum, sec était l'agent le plus puissant contre le glycation de LDL (P < 0,05) ; cependant, les PAPAS étaient supérieurs à d'autres agents en supprimant l'oxydation et le glycation quand l'oxydation de LDL s'est produite simultanément avec le glycation. Ces résultats suggèrent que les quatre composés d'organosulfur dérivés de l'ail soient les agents efficaces pour protéger LDL contre l'oxydation et le glycation, et qu'ils peuvent bénéficier des patients avec des diabètes ou des maladies cardio-vasculaires d'empêcher des complications

phospholipase Lipoprotéine-associée A2 en tant que facteur prédictif indépendant de maladie cardiaque coronaire. À l'ouest du groupe de travail coronaire de prévention de l'Ecosse.

Packard CJ, O'Reilly DS, Caslake MJ, et autres.

N Angleterre J Med. 2000 19 octobre ; 343(16):1148-55.

FOND : L'inflammation chronique est censée augmenter le risque d'événements coronaires en faisant les plaques athérosclérotiques dans à rupture encline de navires coronaires. Nous avons examiné des constituants de sang potentiellement affectés par l'inflammation comme facteurs prédictifs de risque chez les hommes avec l'hypercholestérolémie qui ont été inscrits dans l'ouest de l'étude coronaire de prévention de l'Ecosse, un procès qui a évalué la valeur du pravastatin dans la prévention des événements coronaires. MÉTHODES : Un total de 580 hommes qui avaient eu un événement coronaire (infarctus du myocarde non mortel, mort de maladie cardiaque coronaire, ou une procédure de revascularisation) étaient chacun assorti pour l'âge et statut de tabagisme avec 2 sujets témoins (total, 1160) de la même cohorte qui n'avait pas eu un événement coronaire. la phospholipase Lipoprotéine-associée A2, la protéine C réactive, et les niveaux de fibrinogène, et le compte de globule blanc ont été mesurés à la grande ligne, avec d'autres facteurs de risque traditionnels. L'association de ces variables avec le risque d'événements coronaires a été examinée dans des modèles de régression et en divisant la gamme des valeurs selon des quintiles. RÉSULTATS : Les niveaux de la protéine C réactive, du compte de globule blanc, et des niveaux de fibrinogène étaient les facteurs prédictifs forts du risque d'événements coronaires ; le risque dans le plus haut quintile de la cohorte d'étude pour chacun variable était approximativement deux fois celui dans le plus bas quintile. Cependant, l'association de ces variables avec le risque a été nettement atténuée quand l'âge, la tension artérielle systolique, et les niveaux de lipoprotéine ont été inclus dans les modèles multivariables. Les niveaux de la phospholipase lipoprotéine-associée A2 (acetylhydrolase de plaquette-déclenchement de facteur), l'expression dont est réglé par des médiateurs de l'inflammation, ont eu une association forte et positive avec le risque qui n'a pas été confondu par d'autres facteurs. Il a été associé presque à un doublement du risque dans le plus haut quintile par rapport au plus bas quintile. CONCLUSIONS : Les marqueurs inflammatoires sont des facteurs prédictifs du risque d'événements coronaires, mais leur capacité prévisionnelle est atténuée par des associations avec d'autres facteurs de risque coronaires. Les niveaux élevés de la phospholipase lipoprotéine-associée A2 semblent être un facteur de risque fort pour la maladie cardiaque coronaire, trouvant cela a des implications pour l'atherogenesis et l'évaluation du risque

blocus de Calcium-canal et incidence de cancer dans les populations âgées.

Pahor M, Guralnik JM, Ferrucci L, et autres.

Bistouri. 24 août 1996 ; 348(9026):493-7.

FOND : les dresseurs de Calcium-canal peuvent changer l'apoptosis, un mécanisme pour la destruction des cellules cancéreuses. Nous avons examiné si l'utilisation à long terme des dresseurs de calcium-canal est associée à un plus grand risque de cancer. MÉTHODES : Entre 1988 et 1992 nous avons effectué une étude de cohorte éventuelle de 5052 personnes âgées 71 ans ou plus et qui a vécu dans trois régions du Massachusetts, de l'Iowa, et du Connecticut Etats-Unis. Ceux prenant des dresseurs de calcium-canal (n = 451) ont été comparés à tous autres participants (n = 4601). L'incidence du cancer a été évaluée par enquête des diagnostics et des causes du décès de décharge d'hôpital. Ces résultats ont été validés par l'enregistrement de cancer dans l'une région où il était disponible. Des variables démographiques, l'incapacité, le tabagisme, la consommation d'alcool, la tension artérielle, l'indice de masse corporelle, l'utilisation d'autres drogues, les admissions au hôpital pour d'autres causes, et le comorbidity tous ont été évalués en tant que facteurs possibles de confusion. RÉSULTATS : Le rapport de risque pour le cancer lié aux dresseurs de calcium-canal (1549 années-personnes, 47 événements) comparés à ceux ne prenant pas des dresseurs de calcium-canal (17225 années-personnes, 373 événements) était 1,72 (ci 1.27-2.34, p de 95% = 0,0005), après ajustement pour confondre factorise. Un gradient significatif de réponse à dose donnée a été trouvé. Mettez en danger les rapports liés au vérapamil, diltiazem, et le nifedipine n'a pas différé sensiblement entre eux. Les résultats sont demeurés sans changement dans des analyses communauté-spécifiques. L'association entre les dresseurs de calcium-canal et le cancer a été trouvée avec la plupart des cancers communs. INTERPRÉTATION : des dresseurs de Calcium-canal ont été associés à un risque plus grand par général de cancer dans les populations d'étude, qui ont proposé un mécanisme commun. Ces résultats d'observation devraient être confirmés par d'autres études

Dirigez l'effet proinflammatory de la protéine C réactive sur les cellules endothéliales humaines.

Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET.

Circulation. 2000 31 octobre ; 102(18):2165-8.

FOND : La protéine C réactive de réactif d'aigu-phase (CRP) est un facteur de risque important pour la maladie cardiaque coronaire. Cependant, les effets possibles de CRP sur les cellules vasculaires ne sont pas connus. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous avons examiné les effets de CRP sur l'expression des molécules d'adhérence en cellules endothéliales de veine ombilicale humaine et d'artère coronaire. L'expression de la molécule vasculaire d'adhérence cellulaire (VCAM-1), de la molécule intercellulaire d'adhérence (ICAM-1), et de l'E-selectin a été évaluée par cytometry d'écoulement. L'incubation avec l'humain de recombinaison CRP (10 microg/mL) pendant 24 heures a induit une augmentation approximativement de 10 fois d'expression d'ICAM-1 et d'une expression significative de VCAM-1, tandis qu'une incubation de six heures a induit l'expression significative d'E-selectin. L'induction de molécule d'adhérence était semblable à cela observée en cellules endothéliales activées avec interleukin-1beta. En cellules endothéliales d'artère coronaire, l'induction d'ICAM-1 et le VCAM-1 étaient déjà présents à 5 microg/mL et ont atteint un maximum à 50 microg/mL, lesquels au point une augmentation substantielle d'expression d'E-selectin était également évidente. L'effet de CRP dépendait de la présence du sérum humain dans le milieu de culture, parce qu'aucun effet n'a été vu en cellules cultivées avec le milieu sans sérum. En revanche, interleukin-1beta pouvait induire l'expression de molécule d'adhérence faute de sérum humain. CONCLUSIONS : CRP induit l'expression de molécule d'adhérence en cellules endothéliales humaines en présence du sérum. Ces résultats soutiennent l'hypothèse que CRP peut jouer un rôle direct en favorisant le composant inflammatoire de l'athérosclérose et présenter une cible potentielle pour le traitement de l'athérosclérose

Supernutrition pour les coeurs sains.

RA de Passwater.

1977;

Le nouveau type d'angioplastie peut geler la plaque, débouchent des artères.

PCI.

2002

Hyperhomocysteinaemia.

Perry DJ.

La meilleure Pract recherche Clin Haematol de Baillieres. 1999 sept ; 12(3):451-77.

L'homocystéine est un acide aminé sulfuré qui est dérivé principalement de la protéine de l'origine animale. Le homocystinuria classique est un désordre métabolique hérité qui résulte des défauts dans les voies re-méthylation ou transport-sulphuration du métabolisme d'homocystéine et mène aux anomalies squelettiques, à l'arriération mentale et à un à haut risque de la maladie vasculaire. En revanche, le hyperhomocysteinaemia modéré est associé à un plus grand risque de la maladie thrombotic artérielle et veineuse mais d'aucune autres anomalies. Ce risque accru semble être indépendant d'autres facteurs de risque conventionnels. Beaucoup de cas de hyperhomocysteineaemia ont été attribués aux défauts dans le cystathionine-bêta-synthase d'enzymes (CBS) mais ceci explique moins de 1,5% des cas. Une variante thermolabile de la réductase de methylenetetrahydrofolate d'enzymes (MTHFR) résulte du C.A. --> transition de T au nucléotide 677 dans le gène de MTHFR ayant pour résultat une substitution d'alanine-à-valine. Tandis que la mutation ne semble pas être associée à un plus grand risque de maladie vasculaire, elle a comme conséquence les niveaux excessivement à hauteur d'homocystéine en réponse à un bas ou bas-normal folate de sérum. La supplémentation du régime avec du folate, le B6 et le B12 peut réduire des niveaux d'homocystéine et c'est le soutien principal du traitement. La supplémentation du grain avec du folate est entreprise aux Etats-Unis pour réduire le risque d'anomalies du tube neural dans les femmes enceintes. Cependant, en réduisant des niveaux d'homocystéine de plasma, on l'estime que ceci sauvera les jusqu'à 50.000 vies par an

Les personnes avec les artères coronaires malades peuvent montrer des signes de l'athérosclérose.

Pharmabiz.

2001

Les facteurs de risque majeur pour l'infarctus du myocarde sont-ils les facteurs prédictifs principaux du degré de maladie de l'artère coronaire chez les hommes ?

Phillips gigaoctet, Pinkernell BH, Jing TY.

Métabolisme. 2004 mars ; 53(3):324-9.

Bien que les nombreuses études transversales aient indiqué des associations d'hypertension, d'hypercholestérolémie, de diabète, du tabagisme, et/ou d'obésité avec la présence de la maladie de l'artère coronaire (DAO), des corrélations de ces facteurs de risque pour l'infarctus du myocarde (MI) avec le degré ou la progression du DAO ont été moins cohérente. Néanmoins, on assume aussi bien que généralement ces facteurs de risque sont des causes déterminantes importantes non seulement de MI, mais du degré de DAO. La présente étude est une tentative d'évaluer la relation des facteurs de risque majeur le MI au degré de DAO. De 182 hommes qui ont subi l'artériographie coronaire diagnostique, les 154 avec le DAO ont été sélectionnés pour l'étude. Ces 154 patients ont été divisés en 2 groupes, ceux avec l'hypertension, l'hypercholestérolémie, le diabète, le tabagisme, et/ou l'obésité (n = 121) et ceux avec aucun de ces facteurs de risque (n = 33). Le degré moyen de DAO dans le groupe avec des facteurs de risque MI (44,4%) et dans le groupe sans (50,6%) n'était pas sensiblement différent (P =.15) ; ni était l'augmentation du DAO avec l'âge augmenté par la présence de ces facteurs de risque. Sur l'analyse de régression multiple, aucun de ces facteurs de risque n'a été associé au degré de DAO. Trois autres variables qui ont été considérées en ces étude, âge, lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC), et testostérone gratuite (pi), ont montré une association indépendante avec le degré de DAO. Ces résultats, ainsi que les résultats des études précédentes d'autres laboratoires, soulèvent la possibilité que chez les hommes sélectionnés pour l'artériographie coronaire, l'âge, le HDLC, et le pi peuvent être des facteurs prédictifs plus forts de degré de DAO que sont la tension artérielle, le cholestérol, le diabète, le tabagisme, et l'indice de masse corporelle (le BMI)

Insectes coronaires.

Médecins hebdomadaires.

Médecin hebdomadaire. 1998

Le rôle de l'homocystéine, du folate et d'autres B-vitamines dans le développement de l'athérosclérose.

Pietrzik K, Bronstrup A.

Voûte Latinoam Nutr. 1997 juin ; 47 (2 suppléments 1) : 9-12.

Récemment, des concentrations élevées de sang d'homocystéine ont été identifiées comme facteur de risque indépendant pour le développement des lésions athérosclérotiques. L'homocystéine d'acide aminé est métabolisée au corps humain impliquant l'acide folique de vitamines, le B12 et le B6 en tant que les cofacteurs et coenzymes essentiels, respectivement. Il y a des relations inverses entre le statut des B-vitamines appropriées et la concentration de sang d'homocystéine. La supplémentation de ces vitamines a comme conséquence une réduction significative du niveau d'homocystéine. Les montants nutritifs semblent être suffisants pour obtenir cette réduction, même dans le cas des niveaux élevés d'homocystéine

Extrait de feuille d'artichaut pour traiter le hypercholesterolaemia.

Pittler MH, Thompson Co, Ernst E.

Rév. 2002 de système de base de données de Cochrane ; (3) : CD003335.

FOND : Hypercholesterolaemia est directement associé à un risque accru pour la maladie cardiaque coronaire et d'autres conséquences de l'athérosclérose. L'extrait de feuille d'artichaut (BIÈRE ANGLAISE), qui est disponible comme remède au comptant, a été impliqué en abaissant des taux de cholestérol. Si la BIÈRE ANGLAISE est vraiment efficace pour cette indication, cependant, est toujours une question de discussion. OBJECTIFS : Pour évaluer les preuves de la BIÈRE ANGLAISE contre le placebo ou du médicament de référence pour traiter le hypercholesterolaemia définies en tant que taux de cholestérol totaux moyens au moins de 5,17 mmol/L (200 mg /dL). STRATÉGIE DE RECHERCHE : Nous avons recherché MEDLINE, Embase, Amed, Cinahl, CISCOM et le s'inscrire d'essai commandé par Cochrane. Toutes les bases de données ont été recherchées de leur commencement respectif jusqu'en juin 2001. Des listes des références d'articles ont été également recherchées le matériel approprié. Des fabricants des préparations contenant l'extrait et les experts en matière d'artichaut en sujet ont été entrés en contact et invités à contribuer le matériel édité et non publié. CRITÈRES DE SÉLECTION : Les procès commandés randomisés des mono-préparations de BIÈRE ANGLAISE comparées au placebo ou au médicament de référence pour des patients avec le hypercholesterolaemia étaient inclus. Des procès évaluant la BIÈRE ANGLAISE en tant qu'un de plusieurs composants actifs dans une préparation de combinaison ou comme partie d'un traitement de combinaison ont été exclus. COLLECTE ET ANALYSE DE DONNÉES : Des données ont été extraites systématiquement et la qualité méthodologique a été évaluée utilisant un système de notation standard. Le criblage des études, la sélection, l'extraction de données et l'évaluation de la qualité méthodologique ont été exécutés indépendamment par deux critiques. Les désaccords dans l'évaluation de différents procès étaient resolved par la discussion. RÉSULTATS PRINCIPAUX : Deux essais aléatoires comprenant 167 participants ont répondu à tous les critères d'inclusion. En une BIÈRE ANGLAISE d'essai taux de cholestérol totaux réduits de 7,74 mmol/l à 6,31 mmol/l après 42 +/- 3 jours de traitement tandis que le placebo a ramené le cholestérol de 7,69 mmol/l à 7,03 mmol/l (p=0.00001). Un autre procès a déclaré que la BIÈRE ANGLAISE (p<0.05) a réduit de manière significative le cholestérol de sang comparé au placebo dans un sous-groupe de patients présentant des taux de cholestérol de total de ligne de base de plus de 230 mg/dl. Les rapports et les études d'essai de surveillance de courrier-marketing indiquent des événements défavorables doux, passagers et peu fréquents. LES CONCLUSIONS DU CRITIQUE : Peu de données des tests cliniques rigoureux évaluant la BIÈRE ANGLAISE pour traiter le hypercholesterolaemia existent. Des bienfaits sont rapportés, les preuves cependant n'est pas irrésistible. Les données limitées sur la sécurité suggèrent seulement des événements défavorables doux, passagers et peu fréquents avec l'utilisation à court terme de la BIÈRE ANGLAISE. Des tests cliniques plus rigoureux évaluant de plus grands échantillons patients au-dessus de plus longues périodes d'intervention sont nécessaires pour établir si la BIÈRE ANGLAISE est une option efficace et sûre de traitement pour des patients avec le hypercholesterolaemia

[Effets comparatifs de policosanol et de deux inhibiteurs de réductase HMG-CoA sur type hypercholestérolémie d'II].

Couillon H, O romain, Pino E.

Rev Med Chil. 1999 mars ; 127(3):286-94.

FOND : Policosanol est un nouveau cholestérol abaissant l'agent dérivé de la canne à sucre. AIM : Pour comparer le cholestérol abaissant l'efficacité du policosanol aux inhibiteurs de CoA de HMG. PATIENTS ET MÉTHODES : Des patients avec du cholestérol de LDL plus de 160 mg/dl ont été étudiés. Si, après 6 semaines de régime, le cholestérol persistait élevé, ils étaient doublement aveugles randomisés pour recevoir le policosanol 10 mg/jour (55 patients), lovastatin 20 mg/jour (26 patients) ou simvastatin 10 mg/jour (25 patients). Le cholestérol dans le sérum a été mesuré encore après 8 semaines de thérapie. RÉSULTATS : Les données initiales démographiques et de laboratoire étaient semblables parmi des groupes de traitement. Une réduction de cholestérol de 24% LDL a été obtenue avec le policosanol, comparé à une réduction de 22% avec le lovastatin et à une réduction de 15% avec le simvastatin. Le cholestérol de HDL sensiblement accru dans les patients sur le policosanol et n'a pas changé dans les autres groupes de traitement. Les effets inverses du policosanol étaient doux et non spécifiques. On n'a observé aucun changement des enzymes hépatiques. CONCLUSIONS : Policosanol est un agent réducteur de cholestérol sûr et efficace

Différences entre les sexes dans les résultats des procédures cardiaques interventional.

Presbitero P, Carcagni A.

Coeur J. d'Ital 2003 août ; 4(8):522-7.

Les études antérieures ont indiqué des différences entre les sexes significatives dans les résultats procéduraux après l'angioplastie coronaire transluminale percutanée élective (PTCA). Plusieurs de ces différences ont été expliquées par la présence de plus de comorbidities et de plus mauvaises caractéristiques cliniques telles que la vieillesse, l'angine instable, l'insuffisance cardiaque congestive, les diabètes, et l'hypertension chez les femmes que chez les hommes. D'ailleurs, les femmes ont un plus petit diamètre de navire, une tortuosité plus coronaire et une composition différente en plaque comparés aux hommes qui peuvent mener à un taux plus élevé de dissection et à un plus grand nombre de complications procédurales. Bien que les premières données sur PTCA aient suggéré de plus mauvais résultats immédiats chez les femmes que chez les hommes, des données plus récentes suggèrent que cette différence moins soit marquée. L'introduction des stents avec un profil bas et une plus hauts tractabilité et pushability a permis l'utilisation étendue de ces dispositifs même dans de petits et tortueux navires améliorant les résultats de PTCA. Cette amélioration a été plus haute chez les femmes que chez les hommes menant à l'égalisation des résultats immédiats dans les deux sexes, même si les caractéristiques de ligne de base demeurent plus mauvaises chez les femmes. En particulier, la mortalité et le besoin de revascularisation chirurgicale urgente sont devenus extrêmement - bas sans aucune différence entre les sexes. Cependant, quelques auteurs ont toujours trouvé une incidence plus élevée des complications pendant la première période après la procédure due à la thrombose de stent pendant l'ère stenting. Pour cette raison, le traitement antiplaquette méticuleux devrait être prescrit et des drogues telles que des inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa peuvent également être considérées recommandées pour réduire le risque excédentaire dans la population féminine en particulier chez les femmes avec des facteurs de risque prothrombotic tels que le diabète. À 6 et 12 mois de taux semblables de la mort, l'infarctus du myocarde en retard, et la revascularisation répétée ont été montrés dans les deux sexes. Stenting coronaire et l'utilisation des inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa ont également amélioré les résultats immédiats dans les patients présentant l'infarctus du myocarde aigu (l'AMI) subissant PTCA primaire. Les études comparant les différences de résultats entre les femmes et les hommes à l'AMI et traités avec PTCA primaire sont limitées mais toutes suggèrent que les femmes bénéficient plus que des hommes de cette procédure. La mortalité à l'hôpital dans les patients avec l'AMI est sensiblement plus haute dans la femelle que dans la population masculine avec une incidence plus élevée d'hémorragie intra-crânienne chez les femmes parmi les patients activateur-traités plasminogen de type tissu. Vice versa, les femmes et les hommes ont une mortalité à l'hôpital semblable ou légèrement plus élevée après PTCA primaire sans complications intra-crâniennes de saignement. Pour cette raison, un diagnostic plus tôt de l'AMI, une admission au hôpital plus tôt et un PTCA primaire plus tôt devraient être les objectifs de la gestion afin d'améliorer les résultats chez les femmes avec l'AMI et égaliser les résultats procéduraux dans les deux sexes

Marqueurs inflammatoires de risque coronaire.

Rader DJ.

N Angleterre J Med. 2000 19 octobre ; 343(16):1179-82.

Effet de curcumine aux taux de cholestérol de sérum et de foie chez le rat.

Rao DS, Sekhara OR, manganèse de Satyanarayana, et autres.

J Nutr. 1970 nov. ; 100(11):1307-15.

Règlement hormonal d'expression de bêta-synthase de cystathionine dans le foie.

Ratnam S, Maclean KN, Jacobs RL, et autres.

Biol chim. de J. 8 novembre 2002 ; 277(45):42912-8.

Le métabolisme d'homocystéine est changé dans les patients diabétiques. Le bêta-synthase de Cystathionine (CBS), une enzyme principale impliquée dans la voie de transsulfuration, qui convertit irréversiblement l'homocystéine en cystéine, catalyse la condensation de la sérine et de l'homocystéine au cystathionine. Les études chez les rats diabétiques causés par streptozotocin ont prouvé que l'activité enzymatique de CBS est élevée dans le foie mais pas dans le rein, et cet effet est renversé par traitement d'insuline. Pour déterminer si ces effets ont résulté des changements au niveau de la transcription de gène, CBS ADN messagère a été mesuré chez les rats diabétiques diabétiques et traités à l'insuline. Des niveaux de CBS ADN messagère se sont avérés nettement plus élevés dans des foies diabétiques causés par streptozotocin de rat ; ceux-ci ont été réduits par l'administration d'insuline. En cellules de H4IIE, un modèle de culture cellulaire de tumeur hépatique de rat, glucocorticoids a augmenté les niveaux cellulaires de la protéine enzymatique et du CBS ADN messagère de CBS ; l'insuline a empêché cet effet stimulatoire. Le traitement avec l'insuline a également diminué des niveaux de CBS en HepG2 cellules, une variété de cellule humaine de tumeur hépatique. Le texte composé à la suite nucléaire expérimente chez le rat que les cellules ont confirmé que la stimulation de l'expression du gène de CBS par des glucocorticoids et de l'inhibition par l'insuline s'est produite au niveau transcriptional. Les transfections passagères des cellules HepG2 avec une construction de journaliste de luciferase d'instigateur de CBS-1b ont prouvé que l'activité d'instigateur a été diminuée de 70% après traitement d'insuline. Ces résultats prouvent que l'insuline a un rôle direct dans le métabolisme de réglementation d'homocystéine. Les niveaux changés d'insuline dans les maladies telles que le diabète peuvent influencer le métabolisme d'homocystéine en réglant la voie hépatique de transsulfuration

Homocystéine et maladie cardio-vasculaire.

Refsum H, Ueland P.M., Nygard O, et autres.

Annu Rev Med. 1998; 49:31-62.

Un niveau élevé d'homocystéine totale (tHcy) dans le sang, hyperhomocysteinemia dénoté, émerge comme facteur de risque répandu et fort pour la maladie vasculaire athérosclérotique dans les navires coronaires, cérébraux, et périphériques, et pour le thromboembolism artériel et veineux. La base pour ces conclusions est des données environ de 80 cliniques et d'études épidémiologiques comprenant plus de 10.000 patients. Le tHcy élevé confère un risque évalué sans le seuil, est indépendant de mais peut augmenter l'effet des facteurs de risque conventionnels, et semble être un facteur prédictif particulièrement fort de la mortalité cardio-vasculaire. Hyperhomocysteinemia est attribué généralement à l'occurrence des facteurs génétiques et acquis comprenant des insuffisances du folate et de la vitamine B12. La supplémentation avec des B-vitamines, en particulier avec de l'acide folique, est un moyen efficace, sûr, et peu coûteux de réduire un niveau élevé de tHcy. Les études sont maintenant en cours pour établir si une telle thérapie réduira le risque cardio-vasculaire

Régime et course.

Sc de Renaud

Vieillissement de santé de J Nutr. 2001; 5(3):167-72.

Dans les pays industrialisés, la course est le désordre neurologique potentiellement mortel le plus fréquent. La tendance de mortalité pour la course semble être semblable à celle de la maladie cardiaque coronaire (CHD) dans différents pays. Ainsi les changements diététiques qui se protègent contre CHD, peuvent également se protéger contre la course. Le but du document actuel n'est pas de passer en revue exhaustivement les associations entre les produits alimentaires et la course. Il est plutôt de souligner quelques relations importantes qui peuvent favoriser des recommandations efficaces dans la santé publique. La prise de la graisse saturée, considérée comme facteur environnemental principal pour CHD, ne semble pas être également étroitement liée à la course. On l'a même observé dans l'étude prospective de Framingham, cette des graisses saturées ont été associés à un effet protecteur sur la course. L'analyse multivariée de l'étude écologique rapportée dans le document actuel suggère que le voyou pour la course pourrait être la prise élevée de l'acide linoléique, l'acide gras polyinsaturé principal prescrit par le monde, à la plupart des patients de CHD. Les études d'observation et d'intervention suggèrent que l'acide gras avec l'effet protecteur le plus efficace sur la course soit acide alpha-linolénique (AILE DU NEZ) quant aux manifestations cliniques de CHD. En outre pareillement à CHD, le fruit, légumes et acide folique, peut exercer l'effet protecteur important sur la course. En conclusion, à la prise très modérée, l'alcool peut être lié à un abaissement semblable sur le risque de course comme sur cela de CHD. Néanmoins l'alcool, à la prise élevée pour l'intoxication (absorbtion excessive d'alcool) a été associé à jusqu'à un fois 10 accru dans le risque de course. En conclusion, les recommandations de régime suggérées par l'analyse actuelle sont semblables à ceux utilisées dans l'étude de coeur de régime de Lyon et en Finlande, pendant les 20 dernières années. Dans la mortalité de chacun des deux études d'intervention de CHD, le cancer et la course ont été nettement réduits par plus de 50 %

Concentration en plasma de protéine C réactive et risque de développer la maladie vasculaire périphérique.

Ridker P.M., Cushman M, Stampfer MJ, et autres.

Circulation. 10 février 1998 ; 97(5):425-8.

FOND : Parmi les hommes apparent en bonne santé, les niveaux élevés de la protéine C réactive (CRP), un marqueur pour l'inflammation systémique, prévoient le risque d'infarctus du myocarde et de course thromboembolic. Si des plus grands niveaux de CRP sont également associés au développement de la maladie artérielle périphérique symptomatique (PROTECTION) est inconnu. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Utilisant un éventuel, niché, conception de cas-témoin, nous avons mesuré des niveaux de ligne de base de CRP chez 144 hommes apparent en bonne santé participant dans l'étude de la santé des médecins qui a plus tard développé la PROTECTION symptomatique (claudication ou besoin intermittent de revascularisation) et à un nombre équivalent de sujets témoins assortis sur la base de l'âge et de l'habitude de consommation du tabac qui sont demeurés exempts de la maladie vasculaire au cours d'une période complémentaire de 60 mois. Les niveaux médians de CRP à la ligne de base étaient sensiblement plus élevés parmi ceux qui ont plus tard développé la PROTECTION (1,34 contre 0,99 mg/l ; P=.04). En outre, les risques de développer la PROTECTION ont augmenté de manière significative avec chaque quartile croissant de concentration de la ligne de base CRP tels que les risques relatifs de la PROTECTION de le plus bas (référent) au quartile le plus élevé de CRP étaient 1,0, 1,3, 2,0, et 2,1 (Ptrend=.02). Comparé à ceux sans des preuves cliniques de la maladie, le sous-groupe de patients de cas que la revascularisation exigée a eu les niveaux les plus élevés de la ligne de base CRP (median= 1,75 mg/l ; P= .04); les risques relatifs de le plus bas au quartile le plus élevé de CRP pour ce point final étaient 1,0, 1,8, 3,8, et 4,1 (Ptrend=.02). Les évaluations de risque étaient semblables après le contrôle supplémentaire pour l'indice de masse corporelle, l'hypercholestérolémie, l'hypertension, le diabète, et des antécédents familiaux de l'athérosclérose prématurée. CONCLUSIONS : Ces données éventuelles indiquent que parmi les hommes apparent en bonne santé, les niveaux de ligne de base de CRP prévoient le futur risque de développer la PROTECTION symptomatique et fournissent ainsi davantage d'appui pour l'hypothèse que l'inflammation chronique est importante dans la pathogénie de l'atherothrombosis

Protéine C réactive et d'autres marqueurs de l'inflammation dans la prévision de la maladie cardio-vasculaire chez les femmes.

Ridker P.M., Hennekens ch, enterrant JE, et autres.

N Angleterre J Med. 2000 23 mars ; 342(12):836-43.

FOND : Puisque l'inflammation est censée pour avoir un rôle dans la pathogénie des événements cardio-vasculaires, on a proposé la mesure des marqueurs de l'inflammation comme méthode pour améliorer la prévision du risque de ces événements. MÉTHODES : Nous avons entrepris une étude cas-témoins éventuelle et nichée parmi 28.263 femmes postmenopausal apparent en bonne santé sur une période complémentaire moyenne de trois ans d'évaluer le risque d'événements cardio-vasculaires liés aux niveaux de ligne de base des marqueurs de l'inflammation. Les marqueurs ont inclus la protéine C réactive de haut-sensibilité (HS-CRP), l'amyloïde A de sérum, l'interleukin-6, et le type 1 intercellulaire soluble de molécule d'adhérence (sICAM-1). Nous avons également étudié l'homocystéine et un grand choix de mesures de lipide et de lipoprotéine. Des événements cardio-vasculaires ont été définis comme mort de maladie cardiaque coronaire, infarctus du myocarde non mortel ou course, ou le besoin de procédures de coronaire-revascularisation. RÉSULTATS : Des 12 marqueurs mesurés, le HS-CRP était le facteur prédictif univariable le plus fort du risque d'événements cardio-vasculaires ; le risque relatif d'événements pour des femmes dans le plus haut par rapport au plus bas quartile pour ce marqueur était 4,4 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 2,2 à 8,9). D'autres marqueurs sensiblement associés avec le risque d'événements cardio-vasculaires étaient l'amyloïde A (risque relatif de sérum pour le plus haut par rapport au plus bas quartile, 3,0), les sICAM-1 (2,6), les interleukin-6 (2,2), l'homocystéine (2,0), le cholestérol total (2,4), le cholestérol de LDL (2,4), l'apolipoprotein B-100 (3,4), le cholestérol de HDL (0,3), et le rapport du cholestérol total au cholestérol de HDL (3,4). Les modèles de prévision qui ont incorporé des marqueurs de l'inflammation en plus des lipides étaient sensiblement meilleurs au risque de prévision que des modèles basés sur seuls des niveaux de lipides (P<0.001). Les niveaux de HS-CRP et d'amyloïde A de sérum étaient les facteurs prédictifs significatifs du risque même dans le sous-groupe de femmes avec des taux de cholestérol de LDL en-dessous de mg 130 par décilitre (mmol 3,4 par litre), la cible pour la prévention primaire établie par le programme éducatif national de cholestérol. Dans des analyses multivariées, les seuls marqueurs de plasma qui ont indépendamment prévu le risque étaient HS-CRP (risque relatif pour le plus haut par rapport au plus bas quartile, 1,5 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,1 à 2,1) et le rapport du cholestérol total au cholestérol de HDL (risque relatif, 1,4 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,1 à 1,9). CONCLUSIONS : L'addition de la mesure de la protéine C réactive à examiner basé sur des niveaux de lipides peut fournir une méthode améliorée d'identifier des personnes en danger pour des événements cardio-vasculaires

Facteurs de risque et marqueurs nouveaux pour la maladie coronarienne.

Ridker P.M.

Interne Med. d'Adv 2000; 45:391-418.

protéine C réactive de Haut-sensibilité : adjonction potentielle pour l'évaluation des risques globale dans la prévention primaire de la maladie cardio-vasculaire.

Ridker P.M.

Circulation. 3 avril 2001 ; 103(13):1813-8.

L'inflammation joue un rôle important dans l'atherothrombosis, et la mesure des marqueurs inflammatoires tels que la protéine C réactive de haut-sensibilité (HSCRP) peut fournir une méthode nouvelle pour détecter des personnes à haut risque de la rupture de plaque. Plusieurs études prospectives à grande échelle démontrent que HSCRP est un facteur prédictif indépendant fort du futur infarctus du myocarde et course parmi les hommes et les femmes apparent en bonne santé et que l'addition de HSCRP au criblage standard de lipide peut améliorer la prévision globale de risque parmi ceux avec les taux de cholestérol élevés aussi bien que bas. Puisque les agents tels qu'aspirin et les statins semblent atténuer le risque inflammatoire, HSCRP peut également avoir l'utilité en visant des thérapies montrées pour la prévention primaire. Les analyses commerciales peu coûteuses pour HSCRP sont maintenant disponibles ; ils ont montré la variabilité et l'exactitude de classification semblables à celle du criblage de cholestérol. Des algorithmes de prévision de risque utilisant une approche quintile simple à l'évaluation de HSCRP ont été développés pour l'usage de patient. Ainsi, bien que les limitations inhérentes au criblage inflammatoire demeurent, les données disponibles suggèrent que HSCRP ait le potentiel de jouer un rôle important comme adjonction pour l'évaluation des risques globale dans la prévention primaire de la maladie cardio-vasculaire

La comparaison de la protéine C réactive et de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité nivelle dans la prévision des premiers événements cardio-vasculaires.

Ridker P.M., Rifai N, Rose L, et autres.

N Angleterre J Med. 14 novembre 2002 ; 347(20):1557-65.

FOND : Des taux de cholestérol de protéine C réactive et de lipoprotéine à basse densité (LDL) sont élevés chez les personnes en danger pour des événements cardio-vasculaires. Cependant, les données basées sur la population comparant directement ces deux marqueurs biologiques ne sont pas disponibles. MÉTHODES : La protéine C réactive et le cholestérol de LDL ont été mesurés à la grande ligne dans 27.939 femmes américaines apparent en bonne santé, qui ont été alors suivies pour un moyen de huit ans pour l'occurrence de l'infarctus du myocarde, de la course ischémique, de la revascularisation coronaire, ou de la mort des causes cardio-vasculaires. Nous avons évalué la valeur de ces deux mesures en prévoyant le risque d'événements cardio-vasculaires dans la population d'étude. RÉSULTATS : Bien que la protéine C réactive et le cholestérol de LDL aient été d'une façon minimum corrélés (r=0.08), les niveaux de ligne de base de chacun ont eu une relation linéaire forte avec l'incidence des événements cardio-vasculaires. Après ajustement pour l'âge, le statut de tabagisme, la présence ou l'absence du diabète, les niveaux catégoriques de la tension artérielle, et l'utilisation ou la non-utilisation de la thérapie de remplacement hormonal, les risques relatifs des premiers événements cardio-vasculaires selon les quintiles croissants de la protéine C réactive, par rapport aux femmes dans le plus bas quintile, étaient 1,4, 1,6, 2,0, et 2,3 (P<0.001), tandis que les risques relatifs correspondants dans les quintiles croissants du cholestérol de LDL, par rapport au plus bas, étaient 0,9, 1,1, 1,3, et 1,5 (P<0.001). On a observé des effets semblables dans des analyses distinctes de chaque composant du point final composé et parmi des utilisateurs et des non-utilisateurs de thérapie de remplacement hormonal. De façon générale, 77 pour cent de tous les événements se sont produits parmi des femmes avec des taux de cholestérol de LDL en-dessous de mg 160 par décilitre (mmol 4,14 par litre), et 46 pour cent se sont produits parmi ceux avec des taux de cholestérol de LDL en-dessous de mg 130 par décilitre (mmol 3,36 par litre). En revanche, parce que les mesures de protéine C réactive et de cholestérol de LDL ont tendu à identifier différents groupes à haut risque, examiner pour les deux marqueurs biologiques seul a fourni de meilleures informations pronostiques que le criblage pour l'un ou l'autre. On a également observé des effets indépendants pour la protéine C réactive dans les analyses ajustées à tous les composants du score de risque de Framingham. CONCLUSIONS : Ces données suggèrent que le niveau de protéine C réactive soit un facteur prédictif plus fort des événements cardio-vasculaires que le taux de cholestérol de LDL et qu'il ajoute l'information pronostique à cela transportée par le score de risque de Framingham

Protéine C réactive et maladie cardiaque coronaire : implications diagnostiques et thérapeutiques pour la prévention primaire.

Rifai N.

Cardiovasc Toxicol. 2001; 1(2):153-7.

La maladie cardiaque coronaire (CHD) est la principale cause du décès dans le monde industrialisé. Le laboratoire récent et les études cliniques ont prouvé que l'inflammation joue un rôle pivot dans le commencement, la progression, et la déstabilisation des atheromas. La protéine C réactive de réactif d'aigu-phase (CRP) a été montrée pour refléter l'inflammation systémique et, peut-être, vasculaire et pour prévoir de futurs événements cardio-vasculaires dans les personnes asymptomatiques. Le risque relatif lié à CRP est indépendant d'autres facteurs de risque de maladie cardio-vasculaire. les analyses de Haut-sensibilité (HS-CRP) sont nécessaires pour la mesure de la concentration de CRP afin de prévoir le risque de futurs événements coronaires. Des analyses disponibles doivent être normalisées parce que les résultats des patients seront interprétés utilisant les cutpoints basés sur la population. Un algorithme pour la stratification de risque incorporant le HS-CRP et le cholestérol total au rapport à haute densité de lipoprotéine -cholestérol a été développé. Les drogues et l'aspirin de classe de Statin semblent moduler le risque de CHD dans ceux avec la concentration HS-CRP accrue. Plusieurs études prospectives sont maintenant en cours pour développer spécifiquement des utilités cliniques nouvelles et des stratégies thérapeutiques pour le HS-CRP

protéine C réactive de Haut-sensibilité : un marqueur nouveau et prometteur de maladie cardiaque coronaire.

Rifai N, Ridker P.M.

Clin chim. 2001 mars ; 47(3):403-11.

FOND : La maladie cardiaque coronaire demeure la principale cause de la morbidité et de la mortalité dans le monde industrialisé. Les études cliniques et de laboratoire ont prouvé que l'inflammation joue un rôle important dans l'initiation, la progression, et la déstabilisation des atheromas. La protéine C réactive (CRP), un réactif aigu de phase qui reflète l'inflammation systémique de qualité inférieure, a été étudiée dans un grand choix de maladies cardio-vasculaires. APPROCHE : Des résultats des tests cliniques éventuels ont été examinés pour déterminer l'utilité pronostique de CRP dans des syndromes coronaires aigus, et des observations des études épidémiologiques ont été passées en revue pour déterminer la capacité de CRP de prévoir des événements coronaires d'avenir d'abord. Les considérations analytiques de la mesure de CRP dans ces applications cliniques ont été également examinées. CONTENU : Dans les patients présentant la maladie coronarienne établie, CRP a été montré pour prévoir des événements cliniques défavorables. En outre, les études prospectives ont uniformément prouvé que CRP est un facteur prédictif fort de futurs événements coronaires chez les hommes et les femmes apparent en bonne santé. Le risque relatif lié à CRP est indépendant d'autres facteurs de risque de maladie cardio-vasculaire. les analyses de la Haut-sensibilité CRP (HS-CRP) sont nécessaires pour l'évaluation des risques de la maladie cardio-vasculaire. De telles analyses sont actuellement disponibles mais peuvent exiger davantage de standardisation parce que les résultats des patients seront interprétés utilisant les cutpoints basés sur la population. Les thérapies préventives pour atténuer le risque coronaire dans les personnes avec les concentrations HS-CRP accrues incluent aspirin et les drogues statin de type. RÉSUMÉ : le HS-CRP a l'utilité pronostique dans les patients présentant des syndromes coronaires aigus et est un facteur prédictif indépendant fort de futurs événements coronaires dans apparemment des sujets sains

Curcumine : un contraceptif vaginal potentiel.

Rithaporn T, Monga M, Rajasekaran M.

Contraception. 2003 sept ; 68(3):219-23.

Le but de cette enquête était d'évaluer les effets de sperme-immobilisation de la curcumine, un composé usine-dérivé de diferuloylmethane. Le sperme sain humain lavé ont été suspendus dans le F10 du jambon et exposés aux concentrations variables de la curcumine. La motilité de sperme a été évaluée et des changements du potentiel mitochondrique de transmembrane de sperme (MTP) ont été mesurés par cytometry d'écoulement. L'incubation du sperme humain normal avec la curcumine a eu comme conséquence une perte de dose et dépendant du temps de motilité de sperme. Aux concentrations inférieures (30 g/ml), la curcumine a produit une diminution significative (de 20%) de la motilité de sperme à moins de la minute 30 sans effets significatifs sur la viabilité de sperme. Une perte instantanée (de >50%) de motilité de sperme a été observée avec des concentrations plus élevées (300 g/ml) de curcumine et une perte totale de motilité de sperme a été réalisée dans un délai de 60 mn. Une réduction significative du sperme MTP a été trouvée avec toutes les doses de curcumine examinée. Nos résultats indiquent que la curcumine a un effet de sperme-immobilisation sélectif, en plus d'une propriété anti-HIV précédemment étudiée. Ce composé peut avoir des applications cliniques potentielles comme agent spermicidal intravaginal nouvel pour la contraception et la prévention d'HIV

Hyperhomocysteinemia et bas phosphate de pyridoxal. Facteurs de risque réversibles communs et indépendants pour la maladie de l'artère coronaire.

Robinson K, EL de Mayer, DP de Miller, et autres.

Circulation. 15 novembre 1995 ; 92(10):2825-30.

FOND : La haute homocystéine de plasma est associée à la maladie de l'artère coronaire prématurée chez les hommes, mais la concentration de seuil définissant ce risque et son importance chez les femmes et les personnes âgées sont inconnues. En outre, bien que le bas statut de vitamine de B augmente l'homocystéine, le lien entre ces vitamines et maladie coronarienne est peu clair. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous avons comparé 304 patients à la maladie coronarienne avec 231 sujets témoins. Facteurs de risque et concentrations d'homocystéine de plasma, de folate, de vitamine B12, et de pyridoxal 5' - le phosphate ont été documentés. Une concentration en homocystéine de 14 mumol/L a conféré un rapport de chance de la maladie coronarienne de 4,8 (P < .001), et 5 augmentations de mumol/L à travers la gamme de l'homocystéine ont conféré un rapport de chance de 2,4 (P < .001). Des rapports de chance de 3,5 chez les femmes et de 2,9 pendant ces 65 années ou plus vieux ont été vus (P < .05). Homocystéine corrélée négativement avec toutes les vitamines. Bas pyridoxal 5' - phosphate (< 20 nmol/L) ont été vus dans 10% de patients mais dans seulement 2% de sujets témoins (P < .01), rapportant un rapport de chance de maladie coronarienne ajusté à tous les facteurs de risque, y compris la haute homocystéine, de 4,3 (P < .05). CONCLUSIONS : Dans la marge actuellement considérée normal, le risque pour la maladie coronarienne monte avec l'augmentation de l'homocystéine de plasma indépendamment de l'âge et du sexe, sans l'effet de seuil. En plus d'un lien avec de l'homocystéine, bas pyridoxal-5'-phosphate confère un risque indépendant pour la maladie de l'artère coronaire

Le coenzyme Q10 améliore la tolérance de l'effort aérobie et ischémique sénescent de myocarde : études chez les rats et dans le tissu atrial humain.

Rosenfeldt FL PSOR.

Biofactors. 1999;(9):291-9.

Rosenfeldt FL PSLANPRMORMSLWED.

Ann N Y Acad Sci. 2002;(959):355-9.

Risques et avantages d'oestrogène plus la progestine dans les femmes postmenopausal en bonne santé : le principal résulte du procès commandé randomisé par initiative de la santé des femmes.

Rossouw JE, Anderson GL, apprenti RL, et autres.

JAMA. 17 juillet 2002 ; 288(3):321-33.

CONTEXTE : En dépit des décennies des preuves d'observation accumulées, l'équilibre des risques et les avantages pour l'usage d'hormone dans les femmes postmenopausal en bonne santé demeure incertain. OBJECTIF : Pour évaluer les prestations-maladie et les risques principaux de la préparation d'hormone combinée la plus utilisée généralement aux Etats-Unis. CONCEPTION : L'oestrogène plus le composant de progestine de l'initiative de la santé des femmes, années primaires commandées randomisées d'un procès de prévention (durée prévue, 8,5 ans) dans lequel 16608 femmes postmenopausal ont vieilli des 50-79 avec un utérus intact à la ligne de base ont été recrutés par 40 centres cliniques des USA en 1993-1998. INTERVENTIONS : Les participants reçus ont conjugué les oestrogènes équins, 0,625 mg/d, plus l'acétate de medroxyprogesterone, 2,5 mg/d, dans 1 comprimé (n = 8506) ou placebo (n = 8102). MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Les résultats primaires étaient la maladie cardiaque coronaire (CHD) (infarctus du myocarde non mortel et mort de CHD), avec le cancer du sein envahissant comme résultats défavorables primaires. Un index global récapitulant l'équilibre des risques et des avantages a inclus les 2 résultats primaires plus la course, l'embolie pulmonaire (PE), le cancer de l'endomètre, le cancer côlorectal, la fracture de hanche, et la mort due à autre des causes. RÉSULTATS : Le 31 mai 2002, après qu'un moyen de 5,2 ans de suivi, des données et de conseil de surveillance de sécurité aient recommandé d'arrêter le procès de l'oestrogène plus la progestine contre le placebo parce que la statistique d'essai pour le cancer du sein envahissant a dépassé la frontière de arrêt pour cet effet inverse et la statistique globale d'index a soutenu des risques dépassant des avantages. Ce rapport inclut des données sur les résultats cliniques principaux jusqu'au 30 avril 2002. Les rapports prévus de risque (heures) (intervalles de confiance de nominal 95% [cis]) étaient comme suit : CHD, 1,29 (1.02-1.63) avec 286 cas ; cancer du sein, 1,26 (1.00-1.59) avec 290 cas ; course, 1,41 (1.07-1.85) avec 212 cas ; PE, 2,13 (1.39-3.25) avec 101 cas ; cancer côlorectal, 0,63 (0.43-0.92) avec 112 cas ; cancer de l'endomètre, 0,83 (0.47-1.47) avec 47 cas ; fracture de hanche, 0,66 (0.45-0.98) avec 106 cas ; et la mort due à d'autres causes, 0,92 (0.74-1.14) avec 331 cas. Les heures correspondantes (nominal 95% cis) pour des résultats composés étaient 1,22 (1.09-1.36) pour la maladie cardio-vasculaire totale (la maladie artérielle et veineuse), 1,03 (0.90-1.17) pour le cancer total, 0,76 (0.69-0.85) pour des fractures combinées, 0,98 (0.82-1.18) pour la mortalité totale, et 1,15 (1.03-1.28) pour l'index global. Les risques excédentaires absolus par 10 000 années-personnes d'imputable à l'oestrogène plus la progestine étaient 7 événements supplémentaires de CHD, 8 courses supplémentaires, 8 plus de siège potentiel d'explosion, et 8 cancers du sein plus envahissants, alors que les réductions absolues de risque par 10 000 années-personnes étaient 6 moins cancers côlorectaux et 5 moins fractures de hanche. Le risque excédentaire absolu d'événements inclus dans l'index global était 19 par 10 000 années-personnes. CONCLUSIONS : Les risques sanitaires globaux ont dépassé des avantages d'utilisation d'oestrogène combiné plus la progestine pour un suivi moyen de 5,2 ans parmi les femmes postmenopausal en bonne santé des USA. la mortalité de Tout-cause n'était pas affectée pendant le procès. Le profil de risque-avantage trouvé dans ce procès n'est pas compatible aux conditions pour une intervention viable pour la prévention primaire des maladies chroniques, et les résultats indiquent que ce régime ne devrait pas être lancé ou continué pour la prévention primaire de CHD

Modulation génétique de homocysteinemia.

Rozen R.

Semin Thromb Hemost. 2000; 26(3):255-61.

Avec l'identification du hyperhomocysteinemia comme facteur de risque pour la maladie cardio-vasculaire, une compréhension des causes déterminantes génétiques de l'homocystéine de plasma est importante pour la prévention et le traitement. On l'a connu pendant quelque temps que le homocystinuria, une erreur innée rare de métabolisme, peut être dû aux mutations génétiques qui perturbent sévèrement le métabolisme d'homocystéine. Plus de développement récent est la constatation que des mutations plus douces, mais plus communes, plus génétiques dans les mêmes enzymes pourraient également contribuer à une altitude en homocystéine de plasma. Le meilleur exemple de ce concept est une mutation faux-sens (alanine à la valine) aux paires basses (point d'ébullition) 677 de la réductase de methylenetetrahydrofolate (MTHFR), l'enzyme qui fournit le dérivé folique pour la conversion de l'homocystéine en méthionine. Cette mutation a comme conséquence le hyperhomocysteinemia doux, principalement quand les niveaux foliques sont bas, fournissant un raisonnement (supplémentation folique) pour surmonter l'insuffisance génétique. Des variantes génétiques supplémentaires dans MTHFR et en d'autres enzymes de métabolisme d'homocystéine sont identifiées pendant que les cDNAs/gènes deviennent d'isolement. Ces variantes incluent un glutamate à la mutation d'alanine (point d'ébullition 1298) dans MTHFR, une aspartate à la mutation de glycine (point d'ébullition 2756) dans le synthase de méthionine, et une isoleucine à la mutation de méthionine (point d'ébullition 66) en réductase de synthase de méthionine. Ces variantes ont été identifiées relativement récemment ; donc des complémenux d'enquête sont exigés pour déterminer leur importance clinique en ce qui concerne le hyperhomocysteinemia et la maladie vasculaire doux

Mise à jour sur la thérapie antiplaquette pour la prévention de course.

Sacco RL, Mme d'Elkind.

Interne Med. de voûte 2000 12 juin ; 160(11):1579-82.

Les hauts débits de la mortalité et de l'incapacité à long terme liées à la course ischémique, ajoutée à sa prédominance, rendent nécessaire de bonnes, à long terme stratégies préventives. La gestion de facteur de risque est efficace pour des personnes avec la maladie cérébrovasculaire préclinique et clinique. Les patients souffrant d'un accident ischémique transitoire ou d'une course sont particulièrement vulnérables à la course suivante. La plupart de ces personnes sont des candidats pour que le traitement antiplaquette empêche une répétition. Les thérapies antiplaquettes disponibles incluent aspirin, le ticlopidine, et le clopidogrel. La combinaison de la bas-dose aspirin plus le dipyridamole de prolongé-libération a été montrée pour offrir le coffre-fort, thérapie antiplaquette efficace pour les patients appropriés. Dans la deuxième étude européenne de prévention de course, la combinaison s'est avérée plus efficace que l'un ou l'autre de drogue seule, au prix de relativement peu d'effets inverses liés au traitement. Cette combinaison est actuellement recommandée en tant qu'un des traitements principaux pour la prévention de course après premier accident ischémique transitoire ou course

Impact de la vitamine E sur le dimethylarginine asymétrique de plasma (ADMA) dans la maladie rénale chronique (CKD) : une étude préliminaire.

Saran R NJDAAEWJBRHGBDWWDLRS.

Greffe de cadran de Nephrol. 2003; 18(11):2415-20.

interactions de Homocystéine-bétaïne dans un modèle murin d'insuffisance de réductase de 5,10 methylenetetrahydrofolate.

Schwahn AVANT JÉSUS CHRIST, Chen Z, DM de Laryea, et autres.

FASEB J. 2003 mars ; 17(3):512-4.

On observe également Hyperhomocysteinemia, un facteur de risque proposé pour la maladie cardio-vasculaire, dans d'autres désordres communs. La cause génétique la plus fréquente du hyperhomocysteinemia est une réductase mutée de methylenetetrahydrofolate (MTHFR), principalement quand le statut folique est altéré. MTHFR synthétise un donateur méthylique important pour le remethylation d'homocystéine à la méthionine. Nous avons administré le donateur méthylique choline-dérivé par remplaçant, bétaïne, aux souris de type sauvage et aux littermates avec le hyperhomocysteinemia doux ou grave dû au hétéro ou à l'homozygotie pour une rupture du gène de Mthfr. Sur des régimes de contrôle, les niveaux de métabolite de choline d'homocystéine de plasma et de foie dépendaient fortement du génotype de Mthfr. Homocystéine diminuée par supplémentation de bétaïne dans chacun des trois génotypes, piscines reconstituées de bétaïne de foie et de phosphocholine, et steatosis grave empêché chez les souris Mthfr-déficientes. La prise croissante de bétaïne n'a pas plus loin diminué l'homocystéine. Chez l'homme avec la maladie cardio-vasculaire, nous avons trouvé une corrélation négative significative entre la bétaïne de plasma et les concentrations en homocystéine. Nos résultats soulignent la corrélation forte entre l'homocystéine, le folate, et le métabolisme de choline. Hyperhomocysteinemic Mthfr-a compromis des souris semblent être beaucoup plus sensible aux changements de la prise de choline/bétaïne que font les animaux de type sauvage. Hyperhomocysteinemia, de l'ordre de cela lié à l'insuffisance folique ou avec l'homozygotie pour la variante de 677T MTHFR, peut être associé au métabolisme perturbé de choline

Bases de l'anatomie et de la physiologie.

Seeley RRSTDTP.

1991;

Association entre les concentrations en homocystéine de plasma et la sténose extracranial d'artère carotide.

Selhub J, Jacques PF, Bostom AG, et autres.

N Angleterre J Med. 2 février 1995 ; 332(5):286-91.

FOND. Les études épidémiologiques ont identifié le hyperhomocysteinemia comme facteur de risque possible pour l'athérosclérose. Nous avons déterminé le risque d'athérosclérose d'artère carotide par rapport aux concentrations en homocystéine de plasma et aux causes déterminantes nutritionnelles du hyperhomocysteinemia. MÉTHODES. Nous avons réalisé une étude transversale de 1041 sujets pluss âgé (418 hommes et 623 femmes ; 67 à 96 années de tranche d'âge,) de l'étude de coeur de Framingham. Nous avons examiné la relation entre le degré maximal de sténose des artères carotides extracranial (comme évalué par échographie) et des concentrations en homocystéine de plasma, aussi bien que des concentrations en plasma et des prises des vitamines impliquées dans le métabolisme d'homocystéine, y compris le folate, la vitamine B12, et la vitamine B6. Les sujets ont été classifiés dans deux catégories selon les résultats dans le plus malade des deux navires carotides : sténose de 0 à 24 pour cent et sténose de 25 à 100 pour cent. RÉSULTATS. La prédominance de la sténose carotide de > ou = 25 pour cent était de 43 pour cent chez les hommes et de 34 pour cent dans les femmes. Le rapport de chance pour la sténose de > ou = 25 pour cent était 2,0 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 1,4 à 2,9) pour des sujets avec les concentrations les plus élevées en homocystéine de plasma (> ou = mumol 14,4 par litre) par rapport à ceux avec les plus basses concentrations (< ou = « 9,1" mumol par litre), après ajustement pour le sexe, l'âge, la concentration à haute densité en lipoprotéine -cholestérol de plasma, la tension artérielle systolique, et le statut de tabagisme (P < 0,001 pour la tendance). Des concentrations en plasma du folate et du pyridoxal-5'-phosphate (la forme de coenzyme de vitamine B6) et le niveau de la prise folique ont été inversement associés à la sténose d'artère carotide après ajustement pour l'âge, le sexe, et d'autres facteurs de risque. CONCLUSIONS. Des concentrations élevées en homocystéine de plasma et les basses concentrations du folate et de la vitamine B6, par leur rôle dans le métabolisme d'homocystéine, sont associées à un plus grand risque de sténose extracranial d'artère carotide dans les personnes âgées

Métabolisme d'homocystéine.

Selhub J.

Annu Rev Nutr. 1999; 19:217-46.

L'homocystéine est un acide aminé de soufre dont le métabolisme s'élève à l'intersection de deux voies : remethylation à la méthionine, qui exige le folate et la vitamine B12 (ou la bétaïne dans une réaction alternative) ; et transsulfuration au cystathionine, qui exige pyridoxal-5'-phosphate. Les deux voies sont coordonnées par S-adenosylmethionine, qui agit en tant qu'inhibiteur allostérique de la réaction de réductase de methylenetetrahydrofolate et comme activateur de bêta-synthase de cystathionine. Hyperhomocysteinemia, une condition que des études épidémiologiques récentes ont montré pour être associé au plus grand risque de maladie vasculaire, résulte du métabolisme abrupt d'homocystéine. Le hyperhomocysteinemia grave est dû aux anomalies génétiques rares ayant pour résultat des insuffisances dans le bêta synthase de cystathionine, réductase de methylenetetrahydrofolate, ou en enzymes impliquées dans la synthèse methyl-B12 et la méthylation d'homocystéine. Le hyperhomocysteinemia doux vu en conditions de jeûne est dû à l'affaiblissement doux dans la voie de méthylation (c.-à-d. folate ou insuffisances B12 ou thermolability de réductase de methylenetetrahydrofolate). le hyperhomocysteinemia de Courrier-méthionine-charge peut être dû au défaut de bêta-synthase de cystathionine ou à l'insuffisance B6 hétérozygote. Les études tôt avec les niveaux élevés non physiologiques d'homocystéine ont montré un grand choix d'effets délétères sur endothélial ou cellules musculaires lisses dans la culture. Des études plus récentes avec des êtres humains et des animaux avec le hyperhomocysteinemia doux ont fourni des résultats d'une manière encourageante dans la tentative de comprendre le mécanisme qui est à la base de ces relations entre les altitudes douces de l'homocystéine de plasma et la maladie vasculaire. Les études avec les modèles animaux ont indiqué la possibilité que l'effet de l'homocystéine élevée est multifactoriel, affectant la structure vasculaire de mur et le système de coagulation du sang

Vitamines de B, homocystéine, et fonction neurocognitive dans les personnes âgées.

Selhub J, Bagley LC, Miller J, et autres.

AM J Clin Nutr. 2000 fév. ; 71(2) : 614S-20S.

Les preuves d'importance des vitamines acide folique de B, de la vitamine B-12, et de la vitamine B-6 pour le bien-être et la fonction normale du cerveau dérivent des données montrant le dysfonctionnement neurologique et psychologique dans des états d'insuffisance de vitamine et en cas d'anomalies congénitales de métabolisme d'un-carbone. Le statut de ces vitamines est fréquemment insuffisant dans le plus âgé et les études récentes ont montré des associations entre la perte de fonction cognitive ou la maladie d'Alzheimer et le statut insuffisant de vitamine de B. La question qui se pose est si ces insuffisances de vitamine de B contribuent à un tel défauts de fonctionnement ou résultat de cerveau du vieillissement et de la maladie. D'un point de vue théorique, ces insuffisances pourraient provoquer l'affaiblissement des réactions de méthylation qui sont cruciales à la santé du tissu cérébral. En outre ou peut-être à la place, ces insuffisances pourraient avoir comme conséquence le hyperhomocysteinemia, un facteur de risque récemment identifié pour la maladie vasculaire occlusive, la course, et la thrombose, dont peut avoir comme conséquence l'ischémie de cerveau. Les avances dans la compréhension de cette relation putative entre le statut de vitamine et la perte insuffisants de fonction cognitive dans les personnes âgées sont susceptibles d'être lentes et peuvent dépendre des résultats des études prospectives et des études longitudinales dans lesquelles l'intervention nutritionnelle est fournie avant que la baisse cognitive se produise

Mise à jour de cholestérol : Cholestérol oxydé et non oxydé de LDL devons-nous nous inquiéter de chacun des deux ?

Sheehan A.

2004

[Effets Pleiotropic d'ail].

Siegel G, Walter A, Engel S, et autres.

Wien Med Wochenschr. 1999; 149(8-10):217-24.

L'ail comme remède de fines herbes réduit une multitude de facteurs de risque qui jouent un rôle décisif dans la genèse et la progression de l'artériosclérose : diminuez au total et LDL-cholestérol, augmentation en HDL-cholestérol, réduction de concentration en triglycéride sérique et en fibrinogène, abaissement de la tension artérielle de sang artériel et de la promotion de la perfusion d'organe, et, en conclusion, amélioration dans la fibrinolyse, inhibition de l'agrégation de plaquette, et diminution de viscosité de plasma. Dans un test clinique éventuel et de quatre ans avec le point final primaire « volume artérioscléreux de plaque » on l'a prouvé une réduction non seulement de 9 à de 18% et régression de 3% dans le volume de plaque de l'association collective totale sous l'influence des dragées normalisées de poudre d'ail (900 mg/die LI 111), mais également de quelques facettes du pleiotropy phytopharmacologic de cette herbe : diminuez dans le niveau de LDL de 4%, l'augmentation de la concentration de HDL de 8%, et l'abaissement dans la tension artérielle de 7%. La réduction de tension artérielle de sang artériel est due à une ouverture supplémentaire des canaux d'ion de K (Ca) dans la membrane des cellules musculaires lisses vasculaires qui effectue son hyperpolarisation. Cette hyperpolarisation de membrane ferme environ 20% des canaux de type l de Ca2+, conséquence dont est le vasodilatation. Dans les artères coronaires humaines, l'augmentation en diamètre vasculaire de 4% est étroitement associée à une amélioration de perfusion coronaire de 18%. Ces effets pleiotropic d'ail ont comme conséquence une réduction de risque cardio-vasculaire relatif pour l'infarctus et de course par plus de 50%

S-adenosyl-L-méthionine : effets le statut bioénergétique de cerveau et le temps de relaxation transversale dans les sujets sains.

Silveri millimètre, Parow AM, RA de Villafuerte, et autres.

Psychiatrie de biol. 15 octobre 2003 ; 54(8):833-9.

FOND : la S-adenosyl-L-méthionine est un traitement efficace pour la dépression clinique, bien que le mécanisme étant à la base de cet effet soit peu clair. Actuellement, in vivo la spectroscopie de résonance magnétique de phosphore (MME 31P) et relaxometry transversaux de cerveau ont été utilisés pour examiner si la supplémentation de S-adenosyl-L-méthionine change les bioénergétique de cerveau et/ou le temps de relaxation transversale (T2RT) dans une cohorte nondepressed. Si ces techniques de résonance magnétique sont sensibles aux changements induits parméthionine des processus neurochimiques, ces méthodes peuvent être employées en cas de dépression clinique pour élucider le mécanisme étant à la base de l'effet d'antidépresseur de la S-adenosyl-L-méthionine. MÉTHODES : Douze sujets auto-ont administré mg 1600 de journal oral de S-adenosyl-L-méthionine. Des spectres de phosphore et le temps de relaxation transversale ont été acquis à la ligne de base et après traitement utilisant un scanner de 1,5 Tesla. RÉSULTATS : Les niveaux de phosphocréatine étaient sensiblement plus élevés après traitement, tandis que les bêtas niveaux de triphosphate de nucléoside, principalement adénosine triphosphate dans le cerveau, étaient sensiblement plus bas après traitement. Une différence entre les sexes étonnante dans T2RT a émergé après la supplémentation, avec des femmes exhibant T2RT sensiblement inférieur que des hommes. CONCLUSIONS : Les changements en phosphocréatine et bêta triphosphate de nucléoside sont compatibles au signaler que la S-adenosyl-L-méthionine est impliquée dans la production de la créatine, qui est consécutivement phosphorylée à la phosphocréatine utilisant l'adénosine triphosphate. Ces résultats suggèrent que la S-adenosyl-L-méthionine change des paramètres liés au statut bioénergétique cérébral et que quelques effets de la S-adenosyl-L-méthionine (T2RT) se produisent d'une façon genre-spécifique

Procès contrôlé par le placebo randomisé et à double anonymat du coenzyme Q10 dans les patients présentant l'infarctus du myocarde aigu.

Le RB de Singh, errent GS, Rastogi A, et autres.

Cardiovasc dope Ther. 1998 sept ; 12(4):347-53.

Les effets du traitement oral avec le coenzyme Q10 (120 mg/d) ont été comparés pendant 28 jours dans 73 (groupe d'intervention A) et 71 (des patients de groupe de placebo B) présentant infarctus du myocarde aigu (l'AMI). Après traitement, l'angine de poitrine (9,5 contre 28,1), les arythmies totales (9,5% contre 25,3%), et la fonction ventriculaire gauche pauvre (8,2% contre 22,5%) sensiblement (P < 0,05) ont été réduites dans le groupe du coenzyme Q que le groupe de placebo. Des événements cardiaques totaux, y compris les décès cardiaques et l'infarctus non mortel, ont été également sensiblement réduits dans le groupe du coenzyme Q10 comparé au groupe de placebo (15,0% contre 30,9%, P < 0,02). L'ampleur de la maladie cardiaque, l'altitude en enzymes cardiaques, et l'effort oxydant à l'entrée à l'étude étaient comparables entre les deux groupes. Les peroxydes de lipide, les conjugués de diène, et le malondialdehyde, qui sont des indicateurs d'effort oxydant, ont révélé une plus grande diminution du groupe de traitement que dans le groupe de placebo. Les antioxydants vitamine A, E, et C et bêta-carotène, qui étaient inférieurs au commencement après l'AMI, ont augmenté plus dans le groupe du coenzyme Q10 que dans le groupe de placebo. Ces résultats suggèrent que le coenzyme Q10 puisse fournir à des effets protecteurs rapides en patients l'AMI si administré moins de 3 jours du début des symptômes. Plus d'études dans un plus grand nombre de patients et de suivi à long terme sont nécessaires pour confirmer nos résultats

Vitamines B6, B12, et folate : association avec de l'homocystéine de total de plasma et le risque d'athérosclérose coronaire.

Siri picowatt, Verhoef P, Kok FJ.

J AM Coll Nutr. 1998 Oct. ; 17(5):435-41.

OBJECTIFS : Pour étudier l'association du statut des vitamines B6, B12 et folate avec de l'homocystéine totale de jeûne de plasma (tHcy) et avec le risque d'athérosclérose coronaire ; et pour établir si des associations entre les vitamines et le risque d'athérosclérose coronaire sont négociées par tHcy. MÉTHODES : La population d'étude s'est composée de 131 patients présentant l'athérosclérose coronaire grave angiographie-définie et 88 référents sans ou la sténose coronaire mineure. Les analyses précédentes dans cette population d'étude ont prouvé que le tHcy de jeûne est un facteur de risque indépendant pour l'athérosclérose coronaire. Dans les analyses actuelles, utilisant linéaire multiple, nous avons estimé des différences dans des concentrations de tHcy entre les sujets dans les plus bas et les plus élevés quartiles des concentrations de chacune des vitamines, s'ajustant à l'âge, genre, total : Rapport de cholestérol de HDL, habitudes de consommation du tabac, prise d'alcool, tension artérielle, créatinine de sérum, indice de masse corporelle et les deux autres vitamines. Nous avons employé l'analyse de régression logistique conditionnelle sur l'ensemble de confounders potentiels décrits ci-dessus pour étudier l'association entre la concentration en vitamine et le risque d'athérosclérose coronaire. En comparant ces rapports prévus de chance (ORs) à ceux qui ont été en plus ajustés au tHcy de jeûne, nous avons déterminé si les vitamines ont exercé leurs effets sur le risque de la maladie par l'intermédiaire du métabolisme d'homocystéine. RÉSULTATS : Les cas qui étaient dans le quartile supérieur de la vitamine B12 de sérum et des concentrations foliques d'érythrocyte ont montré statistiquement les concentrations sensiblement inférieures de tHcy (- 4,00 et -4,71 mumol/L, respectivement) que ceux dans le plus bas quartile. Les référents dans le quartile supérieur du plasma B6 ont montré les concentrations sensiblement inférieures de tHcy (- 2,36 mumol/L) que des référents dans le plus bas quartile. Les sujets dans le plus bas quartile des concentrations en vitamine B12 ont eu un plus gros risque de l'athérosclérose coronaire (OU : 2.91; Ci de 95% : 1,10, 7,71) comparé à ceux dans le quartile le plus élevé. L'ORs et les 95% cis pour bas B6 et bas folate étaient 0,86 (ci de 95% : 0,33, 2,22) et 0,58 (ci de 95% : 0,23, 1,48), respectivement. L'ajustement supplémentaire pour le tHcy de jeûne a affaibli des associations, bien que les données aient indiqué que la basse concentration en vitamine B12 est un facteur de risque pour l'athérosclérose coronaire, indépendamment du tHcy. CONCLUSION : La vue actuellement admise que la vitamine B6 affecte principalement le tHcy après le chargement de méthionine, et le tHcy de jeûne, est contredite par nos résultats dans les référents. De basses concentrations en vitamine B12 ont été associées à un plus grand risque d'athérosclérose coronaire, en partie indépendamment du tHcy. Bien que le bas statut folique ait été une cause déterminante forte des concentrations élevées de tHcy, il n'a pas été associé au plus grand risque d'athérosclérose coronaire

Produits de fibrinogène, de fibrine et de dégradation de fibrine par rapport à l'athérosclérose.

Smith eb.

Clin Haematol. 1986 mai ; 15(2):355-70.

Beaucoup de lésions athérosclérotiques humaines, ne montrant aucune preuve de fissure ou ulcération, contiennent un grand nombre de fibrine ce qui peut être sous forme de thrombus mural sur la surface intacte de la plaque, dans les couches dans le chapeau fibreux, au centre riche en lipide, ou diffusément distribué dans toute la plaque. De petits thrombus muraux sont envahis par SMCs et le collagène est déposé dans les modèles ressemblant étroitement aux lésions gélatineuses prolifératives tôt. Chez des animaux d'expérience, des thrombus sont convertis en lésions avec toutes les caractéristiques des plaques fibreuses, et dans des greffes de déviation de veine saphène, le dépôt de fibrine est la cause principale de l'épaississement et de l'occlusion de mur. Là semble peu de doute que le dépôt de fibrine peut lancer l'atherogenesis et contribuer à la croissance des plaques. Les études épidémiologiques indiquent que des plus grands niveaux du fibrinogène et de l'activité de coagulation sont associés à l'athérosclérose accélérée, et bien que l'activité fibrinolytique de sang ait donné des résultats contradictoires, dans l'activité fibrinolytique artérielle d'intima et la concentration plasminogen sont diminués dans la maladie cardio-vasculaire. La fibrine peut stimuler la prolifération cellulaire en fournissant un échafaudage le long dont les cellules émigrent, et en liant le fibronectin, qui stimule la migration et l'adhérence de cellules. Les produits de dégradation de fibrine, qui sont présents dans l'intima, peuvent stimuler la synthèse de mitogenesis et de collagène, attirer des leucocytes, et changer la perméabilité endothéliale et le ton vasculaire. Dans la plaque avancée la fibrine peut être impliquée dans l'attache serrée de LDL et l'accumulation du lipide. Ainsi il y a des preuves étendues que la coagulation du sang augmentée est un facteur de risque non seulement pour l'occlusion thrombotic, mais également pour l'atherogenesis. La coagulation du sang augmentée coexiste fréquemment avec le hyperlipidaemia et, ensemble, ceux-ci peuvent exercer un effet synergique sur l'atherogenesis

Effet d'administration orale de curcumine aux peroxydes et aux taux de cholestérol de sérum dans les volontaires humains.

Soni KB, Kuttan R.

J indien Physiol Pharmacol. 1992 Oct. ; 36(4):273-5.

L'effet de l'administration de curcumine en réduisant les niveaux de sérum des peroxydes de cholestérol et de lipide a été étudié dans dix volontaires humains en bonne santé, recevant mg 500 de curcumine par jour pendant 7 jours. Une diminution significative au niveau des peroxydes de lipide de sérum (33%), l'augmentation en cholestérol de HDL (29%), et une diminution en cholestérol dans le sérum total (11,63%) ont été notées. Comme curcumine des peroxydes de lipide de sérum et le cholestérol dans le sérum réduits, l'étude de la curcumine comme substance chemopreventive contre des maladies artérielles est suggérés

L'effet des épices sur l'activité d'alpha-hydroxylase du cholestérol 7 et au sérum et aux taux de cholestérol hépatiques chez le rat.

Srinivasan K, Sambaiah K.

Recherche d'international J Vitam Nutr. 1991; 61(4):364-9.

L'effet d'alimenter la curcumine, la capsaïcine, le gingembre, la moutarde, le poivre noir et le cumin sur le cholestérol et le métabolisme d'acide biliaire a été étudié chez les rats. L'activité de l'alpha-hydroxylase cholesterol-7 hépatique, l'enzyme taux-limiteuse de la biosynthèse d'acide biliaire, a été sensiblement élevée chez la curcumine (safran des indes), la capsaïcine (poivron rouge), le gingembre et les animaux traités par moutarde. L'activité enzymatique était comparable aux contrôles en poivre noir et le cumin a alimenté des rats. Le contenu microsomique de cholestérol de sérum et de foie était sensiblement plus élevé dans la curcumine et la capsaïcine a traité des animaux. Ainsi, cette étude a suggéré que les épices--le safran des indes, le poivron rouge, le gingembre et la moutarde peuvent stimuler la conversion du cholestérol en acides biliaires, une voie importante d'élimination de cholestérol du corps. Cependant, stimulation simultanée de la synthèse de cholestérol par les principes d'épice--la curcumine et la capsaïcine suggère qu'il puisse ne pas y avoir toute contribution significative de stimulation de biosynthèse d'acide biliaire à l'action hypocholestérolémique de ces épices, et la dernière action peut seulement être due à l'interférence avec l'absorption exogène de cholestérol

Effets des extraits aqueux de l'oignon, de l'ail et du gingembre sur l'agrégation de plaquette et du métabolisme de l'acide arachidonique dans le système vasculaire de sang : étude in vitro.

Srivas kc.

Prostaglandines Leukot Med. 1984 fév. ; 13(2):227-35.

Des extraits aqueux de l'oignon, de l'ail et du gingembre se sont avérés pour empêcher l'agrégation induite par ADP, adrénaline, collagène et arachidonate d'une façon dépendante de la dose in vitro. Dans le cas de l'oignon et de l'ail extrait des volumes relativement beaucoup plus élevés étaient le besoin de provoquer même une inhibition modeste (par CA 13-18%) de la synthèse de thromboxane en plaquettes lavées d'aa marqué. D'autre part une bonne corrélation a été trouvée entre les quantités d'extrait de gingembre requises pour empêcher l'agrégation de plaquette et ceux pour empêcher la synthèse de thromboxane de plaquette. Prostaglandine-endoperoxydes de plaquette également réduits par extrait de gingembre. Une inhibition liée à la dose de la synthèse de thromboxane et de prostaglandine de plaquette (alpha PGF2, PGE2 et PGD2) a été affectée par l'extrait de gingembre. Les extraits de l'oignon, de l'ail et du gingembre ont empêché la biosynthèse de la prostacycline dans l'aorte de rat de l'aa marqué. L'extrait de gingembre a modérément empêché la synthèse de la prostacycline de la piscine endogène de l'aa dans l'aorte de rat ; les deux autres extraits étaient sans effet

Effet antithrombique de curcumine.

Srivastava R, Dikshit M, Srimal RC, et autres.

Recherche de Thromb. 1er novembre 1985 ; 40(3):413-7.

Effet de curcumine sur l'agrégation de plaquette et la synthèse vasculaire de prostacycline.

Srivastava R, Puri V, Srimal RC, et autres.

Arzneimittelforschung. 1986 avr. ; 36(4):715-7.

In vitro et ex vivo des effets de BRI 1,7 (4-hydroxy-3-methoxyphenyl) - 1,6-heptadiene-3,5-dione (diferuloylmethane, curcumine) et acide acétylsalicylique (asa) sur la synthèse de la prostacycline (PGI2) et sur la plaquette agrégation a été étudiés chez le rat. Les deux drogues ont empêché le diphosphate d'adénosine (ADP) -, adrénaline (adrénaline) - et l'agrégation causée par le collagène de plaquette dans le plasma de singe. Traitement préparatoire avec asa (25-100 mg/kg), mais pas curcumine (100-300 mg/kg), synthèse PGI2 inhibée dans l'aorte de rat. Dans le système in vitro, aussi, la curcumine a causé une légère augmentation de la synthèse de PGI2, alors que l'asa l'empêchait. La curcumine peut, donc, être préférable dans les patients à thrombose vasculaire encline et exigence de la thérapie antiarthritique

Demande de méthylation et métabolisme d'homocystéine : effets de fourniture diététique de créatine et de guanidinoacetate.

Stead LM, Au KP, Jacobs RL, et autres.

AM J Physiol Endocrinol Metab. 2001 nov. ; 281(5) : E1095-E1100.

S-adenosylmethionine, constitué par l'adenylation de la méthionine par l'intermédiaire du synthase de S-adenosylmethionine, est le donateur méthylique dans pratiquement tous les methylations biologiques connus. Ces réactions de méthylation produisent un substrat et un S-adenosylhomocysteine méthylés, qui est plus tard métabolisé à l'homocystéine. La méthylation du guanidinoacetate pour former la créatine consomme des groupes plus méthyliques que toutes autres réactions de méthylation combinées. Par conséquent, nous avons examiné les effets d'une demande méthylique accrue ou diminuée par ces substrats physiologiques sur l'homocystéine de plasma en alimentant à des rats les régimes de guanidinoacetate- ou créatine-complété pendant 2 sem. L'homocystéine de plasma a été sensiblement augmentée (~50%) chez les rats maintenus sur des régimes guanidinoacetate-complétés, tandis que les rats maintenus sur des régimes créatine-complétés ont montré un niveau sensiblement plus bas d'homocystéine de plasma (de ~25%). La créatine et le muscle de plasma la créatine que totale ont été sensiblement augmentées chez les rats ont alimenté les régimes créatine-complétés ou guanidinoacetate-complétés. L'activité de la L-arginine de rein : l'amidinotransferase de glycine, l'enzyme catalysant la synthèse du guanidinoacetate, a été sensiblement diminué dans les deux groupes de supplémentation. Pour examiner le rôle du foie en négociant ces changements d'homocystéine de plasma, des hepatocytes d'isolement de rat ont été incubés avec de la méthionine en la présence et l'absence du guanidinoacetate et de la créatine, et l'exportation d'homocystéine a été mesurée. L'exportation d'homocystéine a été sensiblement augmentée en présence du guanidinoacetate. La créatine, cependant, était sans effet. Ces résultats suggèrent que le métabolisme d'homocystéine soit sensible à une demande de méthylation imposée par les substrats physiologiques

Une étude à double anonymat de croisement chez les hommes modérément hypercholestérolémiques qui ont comparé l'effet de l'extrait d'ail et de l'administration âgés de placebo sur des lipides de sang.

Steiner M, Khan OH, Holbert D, et autres.

AM J Clin Nutr. 1996 décembre ; 64(6):866-70.

Une étude à double anonymat de croisement comparant l'effet de l'extrait âgé d'ail à un placebo sur des lipides de sang a été réalisée dans un groupe de 41 hommes modérément hypercholestérolémiques [concentrations en cholestérol 5.7-7.5 mmol/L (220-290 mg/dl)]. Après une période de ligne de base de 4 sem., l'où les sujets ont été conseillés de m'adhérer à une étape de programme éducatif nationale de cholestérol suivez un régime, ils ont été commencés sur l'extrait de l'ail 7,2 âgé par g par jour ou une quantité équivalente de placebo comme supplément diététique pendant une période de 6 MOIS, puis commutés à l'autre supplément pendant des 4 MOIS supplémentaire. Des lipides de sang, la numération globulaire, les mesures thyroïde et de fonction hépatique, le poids corporel, et la tension artérielle ont été suivis au cours de la période entière d'étude. Les résultats principaux étaient une réduction maximale en cholestérol dans le sérum total de 6,1% ou de 7,0% en comparaison de la concentration moyenne au cours de la période d'évaluation d'administration ou de ligne de base de placebo, respectivement. le cholestérol de Bas-densité-lipoprotéine a été également diminué de l'extrait âgé d'ail, de 4% en comparaison avec les valeurs de ligne de base moyennes et de 4,6% en comparaison des concentrations de période de placebo. En outre, il y avait une diminution 5,5% de tension artérielle systolique et d'une réduction modeste de tension minimale en réponse à l'extrait âgé d'ail. Nous concluons que la supplémentation diététique avec l'extrait âgé d'ail exerce des bienfaits sur le profil de lipide et la tension artérielle des sujets modérément hypercholestérolémiques

Perspective de point de repère : Athérosclérose coronaire dans les soldats. Un indice à l'histoire naturelle de l'athérosclérose dans les jeunes.

Le JP fort.

JAMA. 28 novembre 1986 ; 256(20):2863-6.

Une expérience clinique du coenzyme Q10 pour augmenter la protection myocardique peropératoire dans la revascularisation d'artère coronaire.

Sunamori M, Tanaka H, Maruyama T, et autres.

Cardiovasc dope Ther. 1991 mars ; 5 suppléments 2:297-300.

Soixante-dix-huit patients subissant le pontage de l'artère coronaire greffant (CABG) ont été comparés rétrospectivement pour évaluer si le traitement préparatoire avec le coenzyme Q10 (CoQ) est efficace en empêchant la dépression ventriculaire gauche dans la ré-perfusion tôt après CABG. CoQ (5 mg/kg, en intraveineuse) a été donné à 60 patients, 2 heures avant le début de la déviation cardio-pulmonaire (CPB). CABG a été exécuté utilisant la veine saphène sous CPB lié à la cardioplégie froide de la mode standard. La fréquence cardiaque, la pression artérielle moyenne, et l'index cardiaque n'ont montré aucune différence significative entre le CoQ et les groupes témoins. Cependant, laissé l'index de travail ventriculaire de course a été sensiblement élevé à 6 et 10 heures de ré-perfusion suivant CABG dans le groupe CoQ-traité comparé aux contrôles. Le sérum MB-CK était inférieur à 0 et 6 heures de ré-perfusion dans le groupe de CoQ comparé aux contrôles. Ces résultats suggèrent que le traitement préparatoire avec CoQ intraveineux soit efficace en empêchant la dépression ventriculaire gauche dans la ré-perfusion tôt et en réduisant au minimum la blessure cellulaire myocardique pendant le CABG suivi de la ré-perfusion

Effet de la supplémentation avec la vitamine E sur l'oxidizability de LDL et prévention de l'athérosclérose.

Suzukawa M, Ayaori M, Shige H, et autres.

Biofactors. 1998; 7(1-2):51-4.

On pense la supplémentation de LDL avec la vitamine E pour protéger LDL contre la modification oxydante et pour empêcher le développement de l'athérosclérose. Les grandes études épidémiologiques ont indiqué que des niveaux E de vitamine dans le plasma sont inversement corrélés avec l'incidence de la maladie cardiaque coronaire. Les procès contrôlés par le placebo à double anonymat ont signalé que la supplémentation avec la vitamine E diminue l'incidence des événements coronaires dans les patients coronaires de la maladie cardiaque (CHD). Cependant, il n'est pas clair combien haut une dose de la vitamine E est nécessaire pour empêcher la formation de l'athérosclérose. Chez les études des animaux, un régime contenant 0,125% vitamines E a augmenté ses niveaux dans le plasma double et a empêché la formation des lésions athérosclérotiques tôt dans l'aorte thoracique de lapins hypercholestérolémiques. Les études de réponse à dose donnée chez l'homme ont indiqué que la vitamine E de 400 IU/day a augmenté ses niveaux dans le plasma double et a prolongé le temps de latence avant oxydation de LDL. On a signalé que l'oxidizability de LDL a été corrélé avec le score athérosclérotique de l'angiographie coronaire dans des patients de CHD. La vitamine E d'environ 400 IU/day, qui augmente ses niveaux doubles et prolonge suffisamment le temps de latence avant oxydation de LDL, pourrait être salutaire en diminuant le risque individuel de CHD

Guggulipid pour le traitement de l'hypercholestérolémie : un procès commandé randomisé.

Szapary PO, Wolfe ml, LT de Bloedon, et autres.

JAMA. 13 août 2003 ; 290(6):765-72.

CONTEXTE : Les extraits de fines herbes du Commiphora que le mukul (guggul) ont été très utilisé en Asie en tant qu'agents de cholestérol-abaissement, et leur popularité augmente aux Etats-Unis. Récemment, les guggulsterones, les composés bioactifs prétendus du guggul, se sont avérés les antagonistes efficaces de 2 récepteurs nucléaires d'hormone impliqués dans le métabolisme de cholestérol, établissant un mécanisme plausible d'action pour les effets hypolipidémiques de ces extraits. Cependant, il n'y a actuellement aucune donnée éditée de sécurité ou d'efficacité sur l'utilisation des extraits de guggul dans les populations occidentales. OBJECTIF : Pour étudier la sécurité et l'efficacité à court terme de 2 doses d'un extrait normalisé de guggul (guggulipid, contenant 2,5% guggulsterones) dans les adultes en bonne santé avec l'hypeplipidémie mangeant un régime occidental typique. CONCEPTION : Procès à double anonymat, randomisé, contrôlé par le placebo utilisant une conception parallèle, conduite mars 2000-août 2001. PARTICIPANTS ET ARRANGEMENT : Un total de 103 ambulatory, communauté-logement, adultes en bonne santé avec l'hypercholestérolémie à Philadelphie, PA, zone métropolitaine. INTERVENTION : Oral, 3 de périodes doses quotidiennement de guggulipid de standard-dose (mg 1000), de guggulipid de haut-dose (mg 2000), ou de placebo assorti. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Pourcentage de changement dans les niveaux de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité directement mesurée (LDL-C) après 8 semaines de thérapie. Les résultats secondaires mesurent les niveaux inclus du cholestérol total, de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC), des triglycérides, et de la lipoprotéine -cholestérol très à basse densité directement mesurée (VLDL-C), aussi bien que des rapports d'événements et des mesures de sécurité défavorables de laboratoire comprenant des niveaux d'électrolyte et la fonction hépatique et rénale. RÉSULTATS : Comparé aux participants a randomisé au placebo (n = 36), dans qui les niveaux de LDL-C diminués de 5%, guggulipid de standard-dose (n = 33) et guggulipid de haut-dose (n = 34) ont élevé des niveaux de LDL-C de 4% (P =.01 contre le placebo) et de 5% (P =.006 contre le placebo), respectivement, à 8 semaines, pour un changement positif net de 9% à 10%. Il n'y avait aucune modification importante dans les niveaux du cholestérol total, du HDLC, des triglycérides, ou du VLDL-C en réponse au traitement avec le guggulipid dans l'analyse d'intention-à-festin. Tandis que le guggulipid était généralement tolérée bonne, 6 participants traités avec le guggulipid ont développé une éruption d'hypersensibilité comparée à aucun dans le groupe de placebo. CONCLUSIONS : En dépit des mécanismes plausibles de l'action, le guggulipid n'a pas semblé améliorer des niveaux de cholestérol dans le sérum au-dessus de l'à court terme dans cette population des adultes avec l'hypercholestérolémie, et pourrait en fait élever des niveaux de LDL-C. Guggulipid a également semblé causer une réaction d'hypersensibilité dermatologique dans quelques patients

Réponses fibrinolytiques à l'exercice modéré d'intensité. Comparaison des hommes physiquement actifs et inactifs.

Szymanski LM, pâté rr.

Arterioscler Thromb. 1994 nov. ; 14(11):1746-50.

Les buts de cette étude étaient de comparer des réponses fibrinolytiques à l'exercice modéré d'intensité chez les hommes physiquement actifs et inactifs et pendant l'exercice de matin et de soirée. Quatorze hommes physiquement inactifs (34,7 +/- 4,0 les années d'âge moyen,) et 12 régulièrement hommes actifs (34,8 +/- 4,0 ans) ont exécuté deux sessions d'exercice, matin et soirée, à 50% de consommation maximale de l'oxygène. L'activateur tissulaire du plasminogène (TPA) et l'activité plasminogen de l'activateur inhibitor-1 (PAI-1) ont été mesurés avant et après l'exercice. Des données ont été analysées utilisant un ANOVA à trois voies avec des mesures répétées. L'activité de TPA a augmenté avec l'exercice dans les deux groupes, bien que le groupe actif ait démontré de plus grandes augmentations que le groupe inactif. L'activité de Postexercise TPA était plus grande avec la soirée que l'exercice de matin. Le groupe inactif a exhibé une plus grande activité PAI-1 que le groupe actif. L'activité PAI-1 était plus haute pendant le matin que la soirée mais n'a pas changé avec l'exercice pour l'un ou l'autre de groupe. Nous concluons cela activité modérée des augmentations TPA d'exercice d'intensité chez les hommes physiquement actifs et inactifs, avec de plus grandes augmentations vues des hommes actifs, en particulier pendant l'exercice de soirée. L'exercice modéré d'intensité ne semble pas affecter l'activité PAI-1. L'activité PAI-1 inférieure chez les hommes actifs peut être un mécanisme par lequel l'activité physique régulière abaisse le risque pour la maladie de l'artère coronaire

Bas-dose et acide acétylsalicylique de haut-dose pour des patients subissant l'endarterectomy carotide : un procès commandé randomisé. Asa et collaborateurs d'essai carotides d'Endarterectomy (ACE).

Taylor DW, Barnett HJ, RB de Haynes, et autres.

Bistouri. 26 juin 1999 ; 353(9171):2179-84.

FOND : L'Endarterectomy bénéficie certains patients présentant la sténose carotide, mais des avantages sont diminués par risque chirurgical perioperative. L'acide acétylsalicylique abaisse le risque de course dans les patients qui ont éprouvé l'attaque ischémique passagère et la course. Nous avons étudié les doses appropriées et le rôle de l'acide acétylsalicylique dans les patients subissant l'endarterectomy carotide. MÉTHODES : Dans un procès randomisé, à double anonymat, commandé, 2849 patients programmés pour l'endarterectomy ont été aléatoirement assignés à 81 mg (n=709), à mg 325 mg (n=708), 650 (n=715), ou à journal 1300 d'acide acétylsalicylique de mg (n=717), commencé avant chirurgie et continu pendant 3 mois. Nous occurrences d'article de course, d'infarctus du myocarde, et de mort. Nous avons comparé des patients sur les deux doses plus élevées de l'acide acétylsalicylique aux patients sur les deux doses inférieures. RÉSULTATS : La chirurgie a été décommandée dans 45 patients, aucun n'a été perdu au suivi par 30 jours, et deux ont été perdus par 3 mois. Le taux combiné de course, d'infarctus du myocarde, et de mort était inférieur dans les groupes de bas-dose que dans les groupes de haut-dose à 30 jours (5,4 contre 7,0%, p=0.07) et à 3 mois (6,2 contre 8,4%, p=0.03). Dans une analyse d'efficacité, qui a exclu des patients prenant à 650 mg ou un acide plus acétylsalicylique avant randomisation, et des patients randomisés moins de 1 jour de chirurgie, les taux combinés étaient 3,7% et 8,2%, respectivement, à 30 jours (p=0.002) et 4,2% et 10,0% à 3 mois (p=0.0002). INTERPRÉTATION : Le risque de course, d'infarctus du myocarde, et de mort dans les 30 jours et 3 mois d'endarterectomy est inférieur pour des patients prenant à 81 mg ou à 325 mg journal d'acide acétylsalicylique pour ceux qui prennent à 650 mg ou à mg 1300

Examen clinique 97 : Prestations-maladie potentielles des phytoestrogens diététiques : un examen des preuves cliniques, épidémiologiques, et mécanistes.

Tham DM, CD de Gardner, plan horizontal de Haskell.

J Clin Endocrinol Metab. 1998 juillet ; 83(7):2223-35.

Phytoestrogens représentent une famille des composés d'usine qui ont été montrés pour avoir les propriétés estrogenic et antiestrogenic. Un grand choix ceux-ci plantent des composés et leurs métabolites mammifères ont été identifiés dans divers liquides corporels de corps humain et tombent au-dessous de deux catégories principales : isoflavones et lignans. Un large éventail de nourritures de consommation courante contiennent des quantités appréciables de ces différents phytoestrogens. Par exemple, les produits de soja et de lin sont en particulier de bonnes sources des isoflavones et des lignans, respectivement. L'accumulation des preuves de biologie moléculaire et cellulaire expérimente, les études des animaux, et, de façon limitée, les tests cliniques humains suggère que les phytoestrogens puissent potentiellement confer des prestations-maladie liées aux maladies cardio-vasculaires, au cancer, à l'ostéoporose, et aux symptômes ménopausiques. Ces prestations-maladie potentielles sont compatibles aux preuves épidémiologiques que les taux de maladie cardiaque, de divers cancers, de fractures osteoporotic, et de symptômes ménopausiques sont plus favorables parmi les populations qui consomment des régimes basés sur usine, en particulier parmi des cultures avec les régimes qui sont traditionnellement hauts dans des produits de soja. Les preuves passées en revue ici faciliteront l'identification de ce qui est connue dans ce secteur, les lacunes qui existent, et la future recherche qui tient la plupart de potentiel et de promesse

Dresseurs de la Manche de calcium.

THI (Texas Heart Institute).

2003 ; 2003b

Angiotensine-conversion des inhibiteurs d'enzymes (ACE).

THI (Texas Heart Institute).

2003 ; 2003c

Bêtabloquants.

THI (Texas Heart Institute).

2003 ; 2003a

Facteurs hémostatiques et le risque d'infarctus du myocarde ou de mort subite dans les patients présentant l'angine de poitrine. Action concertée européenne sur le groupe de travail d'angine de poitrine de thrombose et d'incapacités.

SG de Thompson, Kienast J, écart-type de Pyke, et autres.

N Angleterre J Med. 9 mars 1995 ; 332(10):635-41.

FOND. Les plus grands niveaux de certains facteurs hémostatiques peuvent jouer un rôle dans le développement des syndromes coronaires aigus et peuvent être associés à un plus grand risque d'événements coronaires dans les patients présentant l'angine de poitrine. MÉTHODES. Nous avons entrepris une étude multicentre éventuelle de 3043 patients présentant l'angine de poitrine qui a subi l'angiographie coronaire et a été suivie pendant deux années. Les mesures de ligne de base ont inclus les concentrations des facteurs hémostatiques sélectionnés indicatifs d'un état thrombophilic ou d'une blessure endothéliale. Les résultats ont été analysés par rapport à l'incidence suivante de l'infarctus du myocarde ou de la mort coronaire soudaine. RÉSULTATS. Après ajustement pour l'ampleur de la maladie de l'artère coronaire et d'autres facteurs de risque, une plus grande incidence d'infarctus du myocarde ou la mort subite a été associée à des concentrations plus élevées en ligne de base du fibrinogène (moyen +/- écart-type, 3,28 +/- 0,74 g par litre dans les patients qui ont plus tard eu des événements coronaires, par rapport à 3,00 +/- 0,71 g par litre dans ceux qui n'ont pas faits ; P = 0,01), antigène de facteur de von Willebrand (138 +/- 49 pour cent contre 125 +/- 49 pour cent, P = 0,05), et NG de l'antigène de l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) (11,9 +/- 4,7 par millilitre contre 10,0 +/- 4,2 NG par millilitre, P = 0,02). La concentration de la protéine C réactive a été également directement corrélée avec l'incidence des événements coronaires (P = 0,05), excepté quand nous nous sommes ajustés à la concentration en fibrinogène. Dans les patients présentant les taux de cholestérol élevés de sérum, le risque d'événements coronaires a monté avec l'augmentation des niveaux de fibrinogène et de protéine C réactive, mais le risque est demeuré bas même les taux de cholestérol élevés donnés de sérum en présence de basses concentrations en fibrinogène. CONCLUSIONS. Dans les patients présentant l'angine de poitrine, les niveaux du fibrinogène, l'antigène de facteur de von Willebrand, et l'antigène t-PA sont les facteurs prédictifs indépendants des syndromes coronaires aigus suivants. En outre, les basses concentrations en fibrinogène caractérisent des patients à faible risque pour des événements coronaires en dépit des taux de cholestérol accrus de sérum. Nos données sont compatibles à un rôle pathogénétique de fibrinolyse altérée, de blessure d'endothélial-cellule, et d'activité inflammatoire dans la progression de la maladie de l'artère coronaire

Antioxydants naturels. III. Composants antioxydants d'isolement dans le rhizome du longa L. de safran des Indes.

Toda S, Miyase T, Arichi H, et autres.

Chem Pharm Taureau (Tokyo). 1985 avr. ; 33(4):1725-8.

Fortification d'acide folique des approvisionnements alimentaires. Avantages et risques potentiels à la population pluse âgé.

Tucker kilolitre, Mahnken B, Wilson picowatt, et autres.

JAMA. 18 décembre 1996 ; 276(23):1879-85.

OBJECTIF : Pour estimer les avantages de potentiel et les risques de la fortification d'acide folique de nourriture à une population pluse âgé. Des avantages sont prévus par l'amélioration du statut de folate et d'homocystéine, mais il y a également un risque de masquer ou de précipiter des manifestations cliniques liées à l'insuffisance de la vitamine B12 avec l'augmentation de l'exposition à l'acide folique. CONCEPTION : Analyse en coupe, avec le changement projeté à de divers niveaux de fortification d'acide folique. ÉTABLISSEMENT : Les participants au coeur de Framingham étudient la cohorte originale. PARTICIPANTS : Un total de 747 sujets ont vieilli 67 à 96 ans qu'a rempli les questionnaires utilisables de fréquence de nourriture et a eu des concentrations en sang des vitamines et de l'homocystéine de B mesurées. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Concentrations projetées en folate et en homocystéine de sang et concentration de prise et basse folique élevée combinée de plasma de la vitamine B12. RÉSULTATS : On projette que des pourcentages de cette population pluse âgé avec la prise folique en-dessous de 400 microg/d chutent de 66% à la ligne de base à 49% avec le microg 140 du folate par 100 g du produit de céréale-grain, à 32% avec le microg 280, à 26% avec le microg 350, et à 11% avec le microg 700. Pourcentages avec des concentrations élevées en homocystéine (on projette que >14 micromol/L) se laissent tomber de 26% à la ligne de base à 21% avec le microg 140 du folate par 100 g, à 17% avec le microg 280, à 16% avec le microg 350, et à 12% avec le microg 700. Sans fortification, la prédominance de la prise folique élevée combinée (>1000 microg/d) et basse concentration en vitamine B12 de plasma (<185 pmol/L [<250 pg/mL]) était 0,1%. On projette que ceci grimpe à 0,4% avec les niveaux foliques de fortification de 140 à 350 microg/100 g et jusqu'à 3,4% avec le microg 700. CONCLUSION : Les preuves suggèrent que, au niveau de 140 microg/100 g de produit de céréale-grain exigés par Food and Drug Administration, les avantages de la fortification folique, par des diminutions projetées de niveau d'homocystéine et de risque de maladie cardiaque, soient supérieurs considérablement aux risques prévus. Cependant, la quantification des risques réels s'est associée à l'insuffisance de la vitamine B12 reste évasive. Avant que des niveaux plus élevés de fortification d'acide folique soient mis en application, davantage de recherche est nécessaire pour comprendre mieux le cours clinique de diverses formes d'insuffisance de la vitamine B12, pour mesurer l'effet potentiel de la prise folique élevée sur ce cours, et pour identifier des approches rentables à l'identification et au traitement de toutes les formes d'insuffisance de la vitamine B12

Vitamine B-12, vitamine B-6, et statut nutritionnel folique chez les hommes avec le hyperhomocysteinemia.

Ubbink JB, Vermaak WJ, van der MA, et autres.

AM J Clin Nutr. 1993 janv. ; 57(1):47-53.

Nous avons mesuré la vitamine B-6, la vitamine B-12, et le statut nutritionnel d'acide folique dans un groupe d'hommes apparent en bonne santé (n = 44) avec le hyperhomocysteinemia modéré (concentration en homocystéine de plasma > 16,3 mumol/L). Comparé aux sujets témoins (n = 274) avec de l'homocystéine normale de plasma (< ou = « 16,3 » mumol/L) concentrations, concentrations sensiblement inférieures en plasma de pyridoxal-5'-phosphate (P < 0,001), cobalamine (P < 0,001), et acide folique (P = « 0,004) » ont été démontrés chez les hommes hyperhomocysteinemic. La prédominance de la vitamine suboptimale B-6, B-12, et statut folique chez les hommes avec le hyperhomocysteinemia était 25,0%, 56,8%, et 59,1%, respectivement. Dans une étude complémentaire complémentaire contrôlée par le placebo, un supplément quotidien de vitamine (10 cyanocobalamin de pyridoxal de mg 1,0 de mg d'acide folique, 0,4 de mg,) a normalisé des concentrations élevées en homocystéine de plasma dans un délai de 6 sem. Puisque le hyperhomocysteinemia est impliqué comme facteur de risque pour la maladie vasculaire occlusive prématurée, la thérapie appropriée de vitamine peut être efficace et rentable pour commander des concentrations élevées en homocystéine de plasma

Coffre, coeur et course. Recherche coronaire d'angioplastie de ballon de fonds de l'Ecosse.

UE (université d'Edimbourg).

7777

Phytotherapy dans les maladies cardio-vasculaires. Thérapie de support aux parties.

Uehleke B.

Med Fakultat, Abtsleitenweg 11. 1994; 44(29):1650-3.

Renverser l'arrêt du coeur : Le virus froid a pu faire Gene Therapy Possible.

UM.

1997;

Preuves pour le synergisme entre le chrome et l'acide nicotinique dans le contrôle de la tolérance de glucose dans les humains pluss âgé.

Urberg M, MB de Zemel.

Métabolisme. 1987 sept ; 36(9):896-9.

L'intolérance au glucose résulte de la restriction de Cr chez les animaux, et la supplémentation de Cr améliore la tolérance de glucose chez les animaux diabétiques. Ces effets sont vraisemblablement dus au rôle du Cr dans le facteur de tolérance de glucose (GTF), à un complexe de Cr et à l'acide nicotinique censés pour faciliter l'attache d'insuline. Les humains, cependant, ne répondent pas uniformément à la supplémentation de Cr. La présente étude a été conçue pour évaluer la possibilité cette les résultats d'échec des niveaux insuffisants de l'acide nicotinique diététique pour servir de substrat à la synthèse de GTF. Seize volontaires pluss âgé en bonne santé ont été divisés en trois groupes et donnés 200 microgrammes acide nicotinique de Cr, de mg 100, ou 200 microgrammes de Cr + acide nicotinique de mg 100 quotidien pendant 28 jours et évalués les jours 0 et 28. Le glucose de jeûne et la tolérance de glucose étaient inchangés par seul le chrome ou l'acide nicotinique. En revanche, le supplément acide chrome-nicotinique combiné a causé une diminution de 15% d'un total intégré par secteur de glucose (p moins de .025) et une diminution de 7% en glucose de jeûne. Aucun des traitements n'a exercé n'importe quel effet au jeûne ou aux niveaux d'une heure d'insuline. Ainsi, ces données suggèrent que l'incapacité de répondre à la supplémentation de chrome puisse résulter des niveaux suboptimaux de l'acide nicotinique diététique

Un produit naturel qui abaisse le cholestérol comme ligand d'antagoniste pour FXR.

Urizar NL, Liverman ab, décollement de Dodds, et autres.

La Science. 31 mai 2002 ; 296(5573):1703-6.

Extraits de la résine des taux de cholestérol plus bas d'arbre de guggul (mukul de Commiphora) LDL (lipoprotéine à basse densité) chez l'homme. Le guggulsterone de stérol végétal [4,17 (20) - pregnadiene-3,16-dione] est l'agent actif en cet extrait. Nous prouvons que le guggulsterone est un antagoniste fortement efficace du récepteur du farnesoid X (FXR), un récepteur nucléaire d'hormone qui est activé par des acides biliaires. Le cholestérol hépatique de diminutions de traitement de Guggulsterone chez les souris de type sauvage a alimenté un régime riche en cholestérol mais n'est pas efficace chez les souris FXR-nulles. Ainsi, nous proposons que l'inhibition de l'activation de FXR serve de base à l'activité de cholestérol-abaissement du guggulsterone. D'autres produits naturels avec des effets biologiques spécifiques peuvent moduler l'activité de FXR ou d'autres récepteurs nucléaires relativement promiscueux d'hormone

GUGULIPID : un agent de cholestérol-abaissement naturel.

Urizar NL, densité double de Moore.

Annu Rev Nutr. 2003; 23:303-13.

La résine de l'arbre de mukul de Commiphora a été employée dans la médecine d'Ayurvedic pendant plus de 2000 années pour traiter un grand choix de maux. Les études dans les modèles animaux et les humains ont prouvé que cette résine, nommée guggul de gomme, peut diminuer les niveaux de lipides élevés. L'e de stéréoisomères et le Z-guggulsterone ont été identifiés comme agents actifs en cette résine. Les études récentes ont prouvé que ces composés sont des ligands d'antagoniste pour le récepteur du farnesoid X de récepteur d'acide biliaire (FXR), qui est un régulateur important d'homéostasie de cholestérol. Il est probable que cet effet explique l'activité hypolipidémique de ces phytosteroids

Rôle des policosanols dans la prévention et le traitement de la maladie cardio-vasculaire.

KA de Varady, Wang Y, Jones PJ.

Rév. de Nutr 2003 nov. ; 61(11):376-83.

Policosanols sont un mélange des alcools aliphatiques dérivés de la canne à sucre épurée. Une fois administrés à 5 à 20 mg/jour, des policosanols ont été montrés pour diminuer le risque de formation d'atheroma en réduisant l'agrégation de plaquette, les dommages endothéliaux, et la formation de cellules de mousse chez les animaux. En plus, des policosanols ont été montrés à des taux de cholestérol plus bas de la lipoprotéine totale et à basse densité (LDL) par 13 à 23% et 19 à 31%, respectivement, tout en augmentant le cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL) de 8 à 29%. On pense Policosanols pour améliorer des profils de lipide en réduisant la biosynthèse hépatique de cholestérol tout en augmentant le dégagement de LDL. En comparaison avec des statins, les policosanols montrent des effets de cholestérol-abaissement comparables à des doses beaucoup plus petites. Le mélange est bien toléré une fois administré aux animaux ; cependant, un profil de sécurité plus précis est nécessaire pour des humains. En résumé, les policosanols sont une ressource prometteuse dans la prévention et thérapie de la maladie cardio-vasculaire (CVD), mais ces résultats doivent être confirmés dans les laboratoires indépendants

Études prospectives d'homocystéine et de maladie cardio-vasculaire.

Verhoef P, Stampfer MJ.

Rév. de Nutr 1995 Oct. ; 53(10):283-8.

Le lien entre la maladie vasculaire et les niveaux élevés d'homocystéine a été identifié pendant plus de 30 années, et une association avec modérément des niveaux élevés a été suspectée pendant 20 années. Les investigations initiales étaient des séries de cas, en coupe, et des études cas-témoins. Ces études suggèrent uniformément une relation positive forte entre le hyperhomocysteinemia modéré et la risquent de la maladie vasculaire. Cependant, une limitation importante de ces types de conception d'étude est que la possibilité de niveaux élevés d'homocystéine influencé par la maladie ou son traitement ne peut pas être éliminée. Dans les études cas-témoins il y a toujours de souci concernant l'utilité du groupe témoin. Ces questions posent beaucoup moins de problème dans des conceptions éventuelles. Les études prospectives donnent également l'occasion d'étudier de diverses manifestations de la maladie cardio-vasculaire en même temps. Cependant, les études prospectives tendent à être plus chères et longues, peut-être expliquant le nombre plus petit d'études prospectives et pourquoi le premier n'a pas été édité jusqu'en 1992. Les limitations et les avantages distincts des études prospectives sont également passés en revue

Métabolisme d'homocystéine et risque d'infarctus du myocarde : relation avec des vitamines B6, B12, et folate.

Verhoef P, Stampfer MJ, enterrant JE, et autres.

AM J Epidemiol. 1er mai 1996 ; 143(9):845-59.

Les niveaux élevés d'ine du homocyst de plasma (e) sont un facteur de risque indépendant pour la maladie vasculaire. Dans une étude cas-témoins, les auteurs ont étudié les associations de l'ine et des vitamines de jeûne du homocyst de plasma (e), qui sont les cofacteurs importants dans le métabolisme d'homocystéine, avec le risque d'infarctus du myocarde. Les cas étaient 130 patients de région de Boston hospitalisés avec un premier infarctus du myocarde et 118 contrôles démographiques, moins de 76 ans, inscrits en 1982 et 1983. Des ingestions diététiques des vitamines B6, B12, et folate ont été estimées à partir d'un questionnaire de fréquence de nourriture. Après ajustement au sexe et à l'âge, les auteurs ont constaté que le niveau d'ine du homocyst de plasma de moyen géométrique (e) était 11% plus haut dans les cas comparés aux contrôles (p = 0,006). Il n'y avait aucun excès clair des cas avec extrêmement des niveaux élevés. Le rapport sexe-ajusté d'âge et de chance pour chaque 3 augmentations de mumol/litre (approximativement 1 écart type) d'ine du homocyst de plasma (e) était 1,35 (intervalle de confiance 1.05-1.75 de 95% ; tendance de p = 0/007). Après davantage de contrôle pour plusieurs facteurs de risque, le rapport de chance n'était pas affecté, mais l'intervalle de confiance était plus large et la valeur de p pour la tendance était moins significative. Les niveaux diététiques et de plasma de la vitamine B6 et du folate étaient plus bas dans les cas que dans les contrôles, et ces vitamines ont été inversement associées avec le risque d'infarctus du myocarde, indépendamment d'autres facteurs de risque potentiels. La vitamine B12 n'a montré aucune association claire avec l'infarctus du myocarde, bien que les niveaux acides methylmalonic aient été sensiblement plus élevés dans les cas. Comparant les niveaux moyens de plusieurs métabolites d'homocystéine parmi des cas et des contrôles, les auteurs ont constaté que l'affaiblissement du remethylation de l'ine du homocyst (e) (personne à charge de folate et de vitamine B12 plutôt que sur le transsulfuration de vitamine B6-dependent) était la cause prédominante des niveaux élevés d'ine du homocyst (e) dans les cas. En conséquence, plasma folique et, dans une moindre mesure, vitamine B12 de plasma, mais pas vitamine B6, corrélée inversement avec l'ine du homocyst de plasma (e), même pour des concentrations à l'à extrémité élevé des valeurs normales. Ces données fournissent d'autres preuves que l'ine du homocyst de plasma (e) est un facteur de risque indépendant pour l'infarctus du myocarde. Dans cette population, le folate était la cause déterminante la plus importante de l'ine du homocyst de plasma (e), même dans les sujets avec le statut nutritionnel apparent approprié de cette vitamine

Homocystéine totale de plasma, vitamines de B, et risque d'athérosclérose coronaire.

Verhoef P, Kok FJ, Kruyssen DA, et autres.

Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 mai ; 17(5):989-95.

La recherche épidémiologique a prouvé que l'homocystéine élevée de total de plasma (tHcy) est un facteur de risque pour la maladie athérosclérotique. Dans l'étude cas-témoins actuelle, nous avons étudié si le tHcy de jeûne ou de postmethionine-chargement était un facteur prédictif plus fort de risque d'athérosclérose coronaire grave. En outre, nous avons étudié des niveaux des vitamines de B, qui sont impliquées dans le métabolisme d'homocystéine. Des sujets ont été recrutés des hommes et les femmes, ont vieilli 25 à 65 ans, qui ont subi l'angiographie coronaire entre juin 1992 et juin 1994 dans un hôpital à Rotterdam, les Pays-Bas. Les cas (n=131) ont été définis en tant que ceux avec > ou l'occlusion de =90% dans un et > ou occlusion de =40% dans une deuxième artère coronaire, alors que les sujets témoins (n=88) avaient l'occlusion de <50% dans seulement un navire coronaire. En outre, un groupe témoin basé sur la population libèrent de la maladie cardio-vasculaire clinique (n= " 101) » a été étudié. Des patients coronaires ont été étudiés au moins pendant 2,5 mois après l'angiographie ou toute autre maladie aiguë, telle que l'infarctus du myocarde. Après ajustement aux différences d'âge et de sexe entre les groupes, les cas ont eu tHcy de postload de moyen géométrique de 9% (P= " .01) « un jeûne géométrique plus élevé de moyen et 7% (P= " .04) » un plus haut que les groupes témoins combinés. En dépit des niveaux plus élevés de tHcy pour des cas, de leurs niveaux de moyen géométrique de folate de cellules rouges et de pyridoxal 5' - le phosphate étaient plus haut que pour des sujets témoins, tandis que la vitamine B12 de plasma était seulement légèrement inférieure dans les cas. La distribution de fréquence des valeurs de tHcy dans les cas a été légèrement décalée vers la droite, à travers la gamme entière, comparée à la distribution au groupe témoin combiné. C'était légèrement plus évident pour jeûner que des niveaux de tHcy de postload. Le rapport de chance (OU) pour l'athérosclérose coronaire grave (statut de cas) pour chaque augmentation de 1 écart-type de tHcy de jeûne (5 micromol/L) étaient 1,3 (intervalle de confiance de 95% [ci], 1.0-1.6), semblable au OU pour chaque augmentation de 1 écart-type (12 micromol/L) dans tHcy de postmethionine-chargement (1,3 [95 ci, 1.0-1.7]), après ajustement pour le sexe, l'âge, et d'autres confounders potentiels. En outre, il y avait une tendance linéaire significative de tHcy de jeûne croissant avec l'augmentation du nombre d'artères occlues (P= " .01), » corrigeant pour le sexe, l'âge, et d'autres confounders potentiels. Nos données montrent une association positive entre le tHcy de plasma et le risque d'athérosclérose coronaire grave, de force semblable pour des niveaux de tHcy de jeûne et de postload. Les données suggèrent dont que l'association existe au-dessus d'un large éventail de niveaux de tHcy, sans point de coupure clair au-dessous là ne sont aucun risque accru

Homocystéine, statut de vitamine et risque de maladie vasculaire ; effets de genre et de statut ménopausique. Groupe européen de COMAC.

Verhoef P, Meleady R, Daly le, et autres.

Coeur J. d'EUR 1999 sept ; 20(17):1234-44.

FOND : L'homocystéine élevée de total de plasma (tHcy) est un facteur de risque connu pour la maladie vasculaire. Le genre, l'âge, et les niveaux de circulation le folate, les vitamines B (6) et du tHcy de l'affect de B (12) nivelle. Objectifs pour étudier des associations de genre et d'âge avec des niveaux de tHcy de plasma, et pour examiner les relations du tHcy et les niveaux de circulation du folate, des vitamines B (6) et du B (12) avec le risque de maladie vasculaire chez les hommes et des femmes (pre-- et courrier-ménopausique). MATÉRIEL ET MÉTHODES : Dans une étude cas-témoins multicentre en Europe, 750 patients (544 hommes, 206 femmes) présentant la maladie vasculaire documentée des navires coronaires, cérébraux, ou périphériques et de 800 sujets témoins (570 hommes, 230 femmes) ont été inscrits. Des niveaux de tHcy de plasma (jeûnant et après le chargement de méthionine) et les niveaux de circulation des vitamines ont été mesurés. L'ajustement pour l'âge et le centre a été effectué pour toutes les analyses statistiques, avec l'ajustement supplémentaire pour la créatinine et les vitamines de sérum pour les comparaisons de tHcy entre les sexes et entre les cas et les contrôles. Les analyses de risque ont inclus l'ajustement pour la créatinine et les facteurs de risque traditionnels. Des relations entre l'âge, le genre et le tHcy ont été étudiées parmi des sujets témoins seulement. RÉSULTATS : Les niveaux de jeûne de tHcy étaient plus bas chez les femmes que chez les hommes. Les niveaux du tHcy ont montré une association positive avec l'âge, pour les deux sexes. Dans la catégorie courrier-ménopausique d'âge, le tHcy femelle de charge de courrier-méthionine nivelle les niveaux surpassés des hommes. L'altitude du tHcy (défini comme percentile de >80th des contrôles) a semblé être au moins en tant que fort un facteur de risque pour la maladie vasculaire chez les femmes comme chez les hommes, même avant la ménopause. Pour le tHcy de charge de courrier-méthionine, il y avait une association 40% plus forte avec la maladie vasculaire chez les femmes que chez les hommes. Dans les deux sexes, mais particulièrement dans les femmes pré-ménopausiques, les niveaux de circulation bas de la vitamine B (6) ont conféré des deux au plus grand risque triple de la maladie vasculaire, indépendant de tHcy. Chez les hommes, mais pas chez les femmes, (défini comme percentile de <20th des contrôles) des niveaux foliques de circulation bas ont été associés à un par 50% plus grand risque de maladie vasculaire. CONCLUSIONS : L'altitude du tHcy semble être au moins aussi forte un risque pour la maladie vasculaire chez les femmes que des hommes, même avant la ménopause. Nos données indiquent que les associations des diverses mesures de tHcy (et des vitamines qui les déterminent), avec des risques de la maladie vasculaire peuvent différer entre les sexes. Les relations tHcy-indépendantes de la vitamine B (6) avec la maladie vasculaire indiquent qu'il sera recommandé d'examiner les effets de la vitamine B (6) dans les tests cliniques

Effet de mukul de Commiphora (guggulu de gomme) dans les patients de l'hypeplipidémie en se référant tout particulièrement au HDL-cholestérol.

Verma SK, Bordia A.

J indien Med Res. 1988 avr. ; 87:356-60.

L'acide ascorbique de bas plasma prévoit indépendamment la présence d'un syndrome coronaire instable.

Vita JA, Keaney JF, Jr., Raby KE, et autres.

J AM Coll Cardiol. 1998 avr. ; 31(5):980-6.

OBJECTIFS : Cette étude a cherché à étudier les relations entre le statut antioxydant de plasma, l'ampleur de l'athérosclérose et l'activité de la maladie de l'artère coronaire. FOND : Les études précédentes indiquent que la prise antioxydante accrue est associée au risque diminué de maladie coronarienne, mais les mécanismes sous-jacents demeurent controversés. MÉTHODES : Des échantillons de plasma ont été obtenus à partir de 149 patients subissant la cathéterisation cardiaque (65 avec l'angine stable, 84 avec l'angine instable ou un infarctus du myocarde dans un délai de 2 semaines). Douze marqueurs d'antioxydant/oxydant de plasma ont été mesurés et corrélés avec l'ampleur de l'athérosclérose et la présence d'un syndrome coronaire instable. RÉSULTATS : Par analyse linéaire multiple, âge (p < 0,001), diabète (p < 0,001), genre masculin (p 50%), concentration en acide ascorbique (OU ci de 0,56, de 95% 0,37 0,85, p = 0,008) et thiols totaux de plasma (OU ci de 0,52, de 95% 0,34 0,80, p = 0,004) a prévu la présence d'un syndrome coronaire instable, tandis que l'ampleur de l'athérosclérose n'a pas fait. CONCLUSIONS : Ces données sont compatibles à l'hypothèse que les bienfaits des antioxydants dans la maladie de l'artère coronaire peuvent avoir, comme conséquence la partie, par une influence sur l'activité de lésion plutôt qu'une réduction de l'ampleur globale de la maladie fixe

Génotype d'Apolipoprotein E et réponse des niveaux de lipides à l'utilisation postmenopausal d'oestrogène.

Von Muhlen D, Barrett-Connor E, Kritz-Silverstein D.

Athérosclérose. 2002 mars ; 161(1):209-14.

La variation allélomorphe d'Apolipoprotein E (ApoE) influence des niveaux de lipides de sérum. Les thérapies de remplacement à l'oestrogène Postmenopausal (ERT) exercent des effets favorables sur le profil de lipide de sérum. Nous avons examiné l'effet du génotype d'ApoE sur la réponse de lipide à ERT dans 692 femmes de communauté-logement âgées 60 et plus vieux. Des génotypes d'ApoE ont été classés par catégorie dans trois groupes : ApoE 2 (E2/E2+E2/E3, n=94), ApoE 3 (E3/E3, n=430), et ApoE 4 (E3/E4+E4/E4, n=142). Comparé à 497 femmes pas utilisant ERT, 169 femmes actuellement utilisant ERT étaient plus jeunes (P=0.01), ont eu des niveaux plus bas du cholestérol total (comité technique ; P=0.10) et lipoprotéine à basse densité (P<0.001), des niveaux plus élevés de la lipoprotéine de haute densité (HDL ; P<0.001) et triglycérides (TG ; P= " 0,009), » et étaient pour avoir eu une ménopause chirurgicale (P0.10). Il y avait une interaction significative entre ApoE 2 et ERT pour des niveaux de HDL : les femmes avec ApoE 2 utilisant ERT ont eu les niveaux les plus élevés de HDL, et les femmes avec ApoE 2 pas utilisant ERT ont eu les niveaux les plus bas de HDL (P=0.015). L'effet défavorable du génotype d'ApoE 4 sur des lipoprotéines n'est pas changé par HRT, mais le génotype d'ApoE 2 module l'association de HDL-ERT dans des femmes plus âgées

Bétaïne : methyltransferase d'homocystéine--une nouvelle analyse pour l'enzyme de foie et son absence des fibroblastes humains de peau et des lymphocytes périphériques de sang.

Wang JA, Dudman NP, Lynch J, et autres.

Acta de Clin Chim. 31 décembre 1991 ; 204(1-3):239-49.

L'altitude chronique de l'homocystéine de plasma est associée à l'atherogenesis et à la thrombose accrus, et peut être abaissée par le traitement à la bétaïne (N, N, N-trimethylglycine) qui est pensé pour stimuler l'activité de la bétaïne d'enzymes : methyltransferase d'homocystéine. Nous avons développé une nouvelle analyse pour cette enzyme, en laquelle les produits de la réaction enzyme-catalysée entre la bétaïne et l'homocystéine sont oxydés par l'acide performique avant d'être séparée et mesurée par analyse d'acide aminé. Cette analyse a confirmé que le foie humain contient la bétaïne abondante : methyltransferase d'homocystéine (protéine de 33,4 nmol/h/mg à 37 degrés de C, pH 7,4). Les foies de poulet et d'agneau contiennent également l'enzyme, avec des activités respectives de protéine de 50,4 et 6,2 nmol/h/mg. Cependant, les lymphocytes périphériques humains phytohaemagglutinin-stimulés de sang et les fibroblastes humains cultivés de peau n'ont contenu aucune bétaïne décelable : methyltransferase d'homocystéine (protéine de moins de 1,4 nmol/h/mg), même après que des cellules ont été précultivées dans le media conçu pour stimuler la production de l'enzyme. Les résultats soulignent l'importance du foie en négociant l'abaissement de l'homocystéine de circulation élevée par la bétaïne

effets Génotype-spécifiques du tabagisme sur le risque de CHD.

Wang XL, Mahaney MC.

Bistouri. 14 juillet 2001 ; 358(9276):87-8.

Environ course 2003.

Washington University dans St Louis School de médecine.

2003

Étude randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo de l'effet préventif de la vitamine C orale supplémentaire sur l'atténuation du développement de la tolérance de nitrate.

Watanabe H, Kakihana M, Ohtsuka S, et autres.

J AM Coll Cardiol. 1998 mai ; 31(6):1323-9.

OBJECTIFS : Cette étude a cherché à évaluer l'effet préventif de la vitamine C, un antioxydant, sur le développement de la tolérance de nitrate. FOND : On a observé in vitro la production intracellulaire diminuée du monophosphate cyclique de guanosine (cGMP) est un mécanisme de tolérance de nitrate, et les plus grands niveaux de superoxyde et l'activation réduite du cyclase de guanylate. MÉTHODES : Dans cet à double anonymat, l'étude contrôlée par le placebo, 24 volontaires normaux et 24 patients présentant la maladie cardiaque ischémique (IHD) ont été randomisés pour recevoir l'un ou l'autre de vitamine C (2 g trois fois quotidiennes [groupe de vitamine C, n=12]) ou placebo (groupe de placebo, n=12). La réponse vaso-dilatatrice à la nitroglycérine a été évaluée avec la pléthysmographie d'avant-bras en mesurant le changement de FBF avant et la minute 5 après administration sublinguale de 0,3 mg de nitroglycérine. Des prises de sang ont été simultanément obtenues pour mesurer des niveaux de cGMP de plaquette. FBF a été mesuré, et l'échantillonnage de sang a été effectué en série à la ligne de base (jour 0), à 3 jours après administration de vitamine C ou au placebo (jour 3) et 3 jours après qu'application d'une bande de nitroglycérine de 10 mg/24-h simultanément avec vitamine C ou placebo orale (jour 6). RÉSULTATS : Il n'y avait aucune différence entre la vitamine C et le placebo groupe en pourcentage des augmentations de FBF (%FBF) ou de niveaux de cGMP de plaquette (%cGMP) après administration de nitroglycérine sublinguale le jour O (%FBF : la normale offre 31+/-8 contre 32+/-10 ; patients avec IHD 32+/-9 contre 32+/-8 ; %cGMP : la normale offre 37+/-9 contre 39+/-10 ; patients avec IHD 38+/-10 contre 39+/-10 [groupe de vitamine C contre le groupe de placebo]) ou jour 3 (%FBF : la normale offre 32+/-9 contre 33+/-9 ; patients avec IHD 31+/-10 contre 31+/-10 ; %cGMP : la normale offre 36+/-8 contre 37+/-9 ; patients avec IHD 39+/-11 contre 38+/-10 [groupe de vitamine C contre le groupe de placebo]). Les %FBF et les %cGMP dans le groupe de placebo étaient sensiblement inférieurs le jour 6 que dans le groupe de vitamine C (%FBF : la normale offre 30+/-8 contre 19 4, p < 0,01 ; patients avec IHD 29+/-9 contre 17+/-6, p < 0,01 ; %cGMP : la normale offre 36 10 contre 17+/-6, p < 0,01 ; patients avec IHD 37+/-11 contre 15+/-5, p < 0,01 [groupe de vitamine C contre le groupe de placebo]). CONCLUSIONS : Ces résultats indiquent que la thérapie de combinaison avec la vitamine C est potentiellement utile pour empêcher le développement de la tolérance de nitrate

L'interprétation visuelle de l'atériogramme coronaire prévoit-elle l'importance physiologique d'une sténose coronaire ?

Onde entretenue blanche, CB de Wright, DB de Doty, et autres.

N Angleterre J Med. 29 mars 1984 ; 310(13):819-24.

Pour évaluer l'interprétation visuelle de l'atériogramme coronaire afin de prévoir les effets physiologiques des obstructions coronaires dans les êtres humains, nous avons comparé des mesures de calibre du degré de sténose coronaire à la réponse hyperemic réactive de la vitesse d'écoulement coronaire étudiée avec une technique de Doppler à l'opération, après 20 secondes de l'occlusion artérielle coronaire. Dans 39 patients (44 navires) avec les lésions coronaires d'isolement et discrètes la variation dans la sévérité de 10 à 95 pour cent de sténose, mesure du pourcentage de la sténose des angiographies coronaires n'a pas été sensiblement corrélée (r = -0,25) avec la réponse hyperemic réactive. Les résultats étaient les mêmes pour des obstructions dans la descente, la diagonale, et les artères coronaires droites antérieures gauches. La sous-estimation de la sévérité de lésion s'est produite dans 95 pour cent de navires avec plus considérablement que 60 pour cent de sténose du diamètre par l'artériographie. La surestimation et la sous-estimation des lésions à moins de 60 pour cent de sténose étaient communes. Ces résultats, ainsi que la variabilité élevée d'inter-observateur et d'intra-observateur de l'analyse visuelle standard des angiographies, suggèrent que les effets physiologiques de la majorité d'obstructions coronaires ne puissent pas être déterminés exactement par des approches angiographiques conventionnelles. Le besoin de méthodes analytiques améliorées pour l'évaluation physiologique des obstructions coronaires angiographically détectées est évident

Santé totale de gain et de maintien.

Merlans S.

1989;

Gugulipid. Précautions.

WholeHealthMD.

2000

Au sujet de WHVC : Histoire et description complète 2004.

WHVC (coeur du Wisconsin et clinique vasculaire).

Milwaukee, WI : Milwaukee/St Lukes. 2004

Homocystinuria dû à l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine--les effets du traitement à bétaïne dans les patients pyridoxine-sensibles.

Wilcken De, Dudman NP, PA de Tyrrell.

Métabolisme. 1985 décembre ; 34(12):1115-21.

Homocystinuria dû à l'insuffisance de bêta-synthase de cystathionine peut être sensible à la pyridoxine, un précurseur du phosphate de pyridoxal de cofacteur, et la quantité de présent résiduel d'activité enzymatique est la cause déterminante probable de ceci. Dans six a soigné les patients pyridoxine-sensibles dont le contrôle biochimique des niveaux de jeûne d'acide aminé de plasma a semblé optimal, nous a évalué les effets sur des acides aminés de plasma des charges orales standard de méthionine (4g/m2 de secteur de corps) avant et après ajouter la bétaïne (trimethylglycine) 6 g/d, au régime thérapeutique de la pyridoxine et de l'acide folique. Notre but était de définir la capacité de ces patients de métaboliser la méthionine et de déterminer si la bétaïne effectuerait une réduction des niveaux d'homocystéine de postload. Pendant les 24 heures après le défi de méthionine tous les patients ont eu une méthionine de plasma et une homocystéine plus supérieure et une cystéine inférieure qu'ont fait 17 sujets normaux. Après bétaïne ces réponses d'homocystéine ont été réduites à presque normal, et il y avait une tendance vers la méthionine accrue. Il y avait une corrélation directe entre l'homocystéine de jeûne de premethionine et les réponses moyennes d'homocystéine pendant les 24 heures suivant la charge de méthionine, avant (r = 0,79) et après bétaïne (r = 0,71). La bétaïne a également augmenté des niveaux de cystéine de plasma dans les patients présentant les anomalies biochimiques plus graves. Après que la bétaïne là aient été modeste des augmentations en sérine de plasma (moyenne augmentez 25% ; P moins que 0,025). Puisque les complications vasculaires du homocystinuria sont liées à l'homocystéine accrue de plasma, la thérapie de bétaïne peut réduire ce risque dans les patients recevant un régime standard de pyridoxine et d'acide folique dans qui il y a des réponses anormales d'homocystéine après une charge standard de méthionine

Vitamines et homocystéine de B dans la maladie cardio-vasculaire et le vieillissement.

Wilcken De, Wilcken B.

Ann N Y Acad Sci. 20 novembre 1998 ; 854:361-70.

L'acide aminé contenant du soufre, homocystéine, est formé de la méthionine d'acide aminé essentiel, et un certain nombre de vitamines de B sont impliquées dans le métabolisme de méthionine. La pyridoxine, la vitamine B6, est un cofacteur pour le bêta synthase de cystathionine, qui négocie la transformation de l'homocystéine au cystathionine, à la mesure initiale dans la voie de transsulfuration et à l'excrétion urinaire du soufre. Dans un régime normal il y a de conservation du squelette de carbone, et environ 50% de l'homocystéine formée remethylated à la méthionine par l'intermédiaire des étapes qui exigent l'acide folique et la vitamine B12. Une insuffisance de l'un de ces trois vitamines mène à l'altitude modeste d'ine du homocyst (e), de même que fait la fonction rénale diminuée, qui sont communes dans les personnes âgées. On l'établit également que l'altitude d'ine du homocyst (e) de cet ordre est associée au risque cardio-vasculaire accru mais est également associée à la plupart des facteurs de risque établis, bien que ce soit vraisemblablement un contribuant indépendant. Dans l'erreur innée du homocystinuria de métabolisme due à la bêta insuffisance de synthase de cystathionine il y a considérablement ine de circulation accru du homocyst (e) et une association claire avec la maladie vasculaire précoce. Dans environ 50% de ces patients il y a un événement vasculaire avant l'âge de 30 ans. Les changements vasculaires défavorables causés par l'homocystéine semblent résulter des effets endothéliaux et de cellule musculaire lisse et de la thrombogénèse accrue. Nous avons documenté une réduction fortement significative de l'occurrence des événements vasculaires pendant 539 années patientes de traitement dans 32 patients avec la bêta insuffisance de synthase de cystathionine (l'âge moyen 30 ans, s'étendent 9-66 ans) par l'ine agressif du homocyst (e) s'abaissant avec de la pyridoxine, l'acide folique, et le B12 (p = 0,0001). Les 15 patients nonsensibles de pyridoxine ont également reçu la bétaïne orale. Bien que des relations de cause et l'effet soient postulées pour le risque cardio-vasculaire accru lié à l'altitude douce d'homocystéine, une cause classique de cette altitude est la mutation de la réductase C677T de methylenetetrahydrofolate. Les homozygotes se produisent dans environ 11% de populations caucasiennes. Cependant, la mutation n'est pas associée au risque coronaire accru. Puisque l'altitude douce d'homocystéine est facilement normalisée par la supplémentation de vitamine de B, habituellement avec de l'acide folique, elle demeure pour des tests cliniques commandés de cette thérapie peu coûteuse pour déterminer si la normalisation de l'altitude douce d'ine du homocyst (e) réduit le risque cardio-vasculaire

Fibrinogène comme facteur de risque pour la course et l'infarctus du myocarde.

Wilhelmsen L, Svardsudd K, Korsan-Bengtsen K, et autres.

N Angleterre J Med. 23 août 1984 ; 311(8):501-5.

Pour étudier les facteurs de risque possibles pour la maladie cardio-vasculaire, nous avons rassemblé des données aux niveaux de plasma des facteurs de coagulation, de la tension artérielle, du cholestérol dans le sérum, et du tabagisme dans un échantillon aléatoire de 792 hommes 54 ans. Pendant 13,5 ans de suivi, l'infarctus du myocarde s'est produit chez 92 hommes, course dans 37, et mort des causes autres que l'infarctus du myocarde ou course dans 60. La tension artérielle, le degré de tabagisme, le cholestérol dans le sérum, et le niveau de fibrinogène mesuré à l'examen de ligne de base avéré être des facteurs de risque significatifs pour l'infarctus par des analyses univariables pendant le suivi, et la tension artérielle et le fibrinogène étaient des facteurs de risque pour la course. Le fibrinogène et le tabagisme ont été fortement rapportés entre eux. La relation entre le fibrinogène et l'infarctus, et entre le fibrinogène et la course, est devenue plus faible quand la tension artérielle, le cholestérol dans le sérum, et les habitudes de consommation du tabac ont été pris en considération, mais était encore significative pour la course. Bien que la causalité ne puisse pas être impliquée de ces données, il est possible que le niveau de fibrinogène joue une part importante dans le développement de la course et de l'infarctus du myocarde

L'utilité d'exécuter la chirurgie de pontage de l'artère coronaire.

Winslow cm, Kosecoff JB, Chassin M, et autres.

JAMA. 22 juillet 1988 ; 260(4):505-9.

Les informations sur la façon dont convenablement des procédures sont exécutées sont essentielles à la compréhension de l'impact de la technologie et au succès des efforts de creuser des rigoles son utilisation convenablement. Tandis que l'efficacité de la chirurgie de pontage de l'artère coronaire a été adressée dans les plusieurs grande échelle, les essais aléatoires, là est peu d'informations sur la façon dont convenablement la procédure est employée réellement à la communauté. Nous avons déterminé l'utilité des cabinets de consultation de pontage de l'artère coronaire exécutés dans trois hôpitaux aléatoirement choisis dans un état occidental. Nous avons déterminé l'utilité en comparant des données obtenues à partir d'un examen détaillé de disque médical à une liste de 488 indications. Cette liste, élaborée par un groupe national de médecins, a couvert toutes les raisons possibles d'exécuter la procédure. Trois cents quatre-vingt-six cas des années 1979, 1980, et 1982 ont été examinés. Cinquante-six pour cent des cabinets de consultation ont été exécutés pour des raisons appropriées, 30% pour des raisons équivoques, et 14% pour des raisons inadéquates. Le pourcentage des cabinets de consultation appropriés variés par l'hôpital, de 37% à 78%, mais n'a pas varié par âge patient. L'élimination de l'interprétation des procédures inadéquates peut mener aux réductions des dépenses de soins de santé ou aux résultats patients améliorés

Au sujet de WHVC : Histoire et description complète.

Coeur du Wisconsin et clinique vasculaire.

). 2004

Effets thérapeutiques d'une préparation androgène sur l'ischémie myocardique et de fonction cardiaque dans 62 patients de maladie cardiaque coronaires masculins pluss âgé.

Wu SZ, Weng XZ.

Chin Med J (Angleterre). 1993 juin ; 106(6):415-8.

L'estradiol/testostérone élevés (E2/T) on s'était avéré que le rapport est un facteur de risque pour la maladie cardiaque coronaire (CHD) chez les hommes pluss âgé. Nous avons entrepris une étude commandée par placebo randomisée de croisement sur les effets d'une nouvelle préparation androgène « Andriol » chez 62 hommes pluss âgé avec CHD pendant 2,5 mois. Les résultats ont montré des différences significatives entre Andriol- et placebo-ont traité des groupes à la fin de cette période : dans l'ancien, le niveau du sérum T a été élevé sensiblement (P 0,05), rapport d'E2/T a été réduit (P < 0,05), l'angine de poitrine (AP) a été soulagé (taux effectif total, 77,4%), et ischémie myocardique dans ECG et des enregistrements de Holter ont été améliorés (taux effectif total, respectivement 68,8% et 75%). L'échocardiographie de Doppler a prouvé que 12 paramètres de fonction cardiaque étaient inchangés dans les deux groupes. Aucun effet secondaire évident n'a été trouvé dans ceux qui a pris Andriol

Examen de la relation entre l'état de santé périodontique et les facteurs de risque cardio-vasculaires : lipoprotéine -cholestérol de sérum, protéine C réactive, et fibrinogène totaux et à haute densité de plasma.

Wu T, Trevisan M, Genco RJ, et autres.

AM J Epidemiol. 2000 1er février ; 151(3):273-82.

Utilisant des données de la troisième enquête nationale d'examen de santé et de nutrition (1988-1994), les auteurs ont examiné la relation entre la santé périodontique et les facteurs de risque cardio-vasculaires : lipoprotéine -cholestérol de sérum, protéine C réactive, et fibrinogène totaux et à haute densité de plasma. Un total de 10.146 participants ont été inclus dans les analyses du cholestérol et de la protéine C réactive et 4.461 dans les analyses du fibrinogène. Les indicateurs périodontiques de santé ont inclus l'index gingival de saignement, l'index de calcul, et le statut de maladie parodontale (défini par profondeur de poche et perte d'attachement). Tandis que le cholestérol et le fibrinogène étaient analysés en tant que variables continues, la protéine C réactive a été dichotomisée dans deux niveaux. Les résultats montrent une relation significative entre les indicateurs du statut périodontique pauvre et la protéine C réactive et le fibrinogène accrus. L'association entre le statut et le taux de cholestérol périodontiques de total est beaucoup plus faible. Aucune à association cohérente entre le statut périodontique et la lipoprotéine -cholestérol de haute densité n'était décelable. On a observé des modèles semblables de l'association pour des participants âgés 17-54 ans et ces 55 années et plus vieux. En conclusion, cette étude suggère que le cholestérol, la protéine C réactive, et le fibrinogène de total soient des facteurs intermédiaires possibles qui peuvent la maladie linkperiodontal au risque cardio-vasculaire élevé

L'activité de peroxydase de sélénium-glutathion d'érythrocyte est inférieure dans les patients présentant l'athérosclérose coronaire.

Yegin A, Yegin H, Aliciguzel Y, et autres.

Coeur J. de Jpn 1997 nov. ; 38(6):793-8.

Pour obtenir davantage d'analyse dans le rôle des systèmes antioxydants d'érythrocyte dans le développement de l'athérosclérose, des activités enzymatiques d'intraerythrocyte et les niveaux de sélénium dans les érythrocytes ont été déterminés dans 37 patients présentant la sténose angiographically prouvée d'artère coronaire et 15 sujets avec des angiographies coronaires normales comme contrôles. Dans une étude préliminaire, les activités enzymatiques de la déshydrogénase de glucose-6-phosphate (G6PD), la réductase de glutathion (GR) et la peroxydase sélénium-dépendante de glutathion (Se-GPx) ont été mesurées dans les échantillons veineux et de sang artériel obtenus à partir des patients avant l'angiographie. Les données de l'étude préliminaire, qui a prouvé que seulement le Se-GPx a diminué dans les patients, nous ont menés nous concentrer aux niveaux d'expert en logiciel-GPx et d'expert en logiciel pour déterminer les changements de ces variables. Nos résultats ont prouvé qu'il y avait une diminution de l'activité des niveaux d'expert en logiciel-GPx et d'expert en logiciel dans les érythrocytes parallèles à l'augmentation de la sévérité de la maladie de l'artère coronaire. On l'a conclu que ces paramètres pourraient être employés comme causes déterminantes dans l'évaluation de la sévérité de la maladie

Activité antioxydante de polyphénol de thé vert chez les rats cholestérol-alimentés.

Yokozawa T, Nakagawa T, Kitani K.

Nourriture chim. de J Agric. 5 juin 2002 ; 50(12):3549-52.

Cette étude a étudié les effets du polyphénol de thé vert à l'activité de sérum et aux taux de cholestérol antioxydants de rats cholestérol-alimentés et les a comparés à ceux du probucol, un agent hypocholestérolémique antioxydant. Pour évaluer l'activité antioxydante, la susceptibilité à la modification oxydante de la lipoprotéine à basse densité (LDL) d'isolement dans le sérum des rats cholestérol-alimentés a été mesurée, de même que l'activité antioxydante de sérum utilisant le système spontané d'autoxydation de l'homogénat de cerveau. L'administration du polyphénol de thé vert a effectivement empêché l'oxydation de LDL et l'activité antioxydante élevée de sérum au même degré que le probucol. Cependant, des montants plus élevés de polyphénol que le probucol requis pour être administré pour réduire les taux de cholestérol de total, gratuits, et de LDL. En outre, le polyphénol de thé vert a augmenté les niveaux du cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL), menant à l'amélioration dépendante de la dose de l'index atherogenic, un effet qui n'a pas été vu avec le probucol. Ainsi, le polyphénol de thé vert peut exercer une action antiatherosclerotic en vertu de ses propriétés antioxydantes et en augmentant des taux de cholestérol de HDL

[Ginkgo--mythe et réalité].

Z'Brun A.

Schweiz Rundsch Med Prax. 3 janvier 1995 ; 84(1):1-6.

Le biloba de Ginkgo est l'une des usines les plus anciennes et existantes toujours. Des extraits de ses feuilles ont été déjà employés en Chine antique tandis que dans le monde occidental, ils ont été utilisés seulement depuis les années '60 où il est devenu techniquement possible et faisable d'isoler les substances essentielles du biloba de Ginkgo. Pharmacologiquement, il y a deux groupes de substances qui sont d'une certaine importance : les flavonoïdes, efficaces comme extracteurs radicaux en l'absence d'oxygène, et terpènes (c.-à-d. les ginkgolides) avec leur action fortement spécifique en tant qu'inhibiteurs du facteur de déclenchement de plaquette (PAF). Médicalement les indications importantes pour des extraits de Ginkgo Biloba sont insuffisance cérébrale et maladie athérosclérotique des artères périphériques de la sévérité intermédiaire. Dans plusieurs études cliniques contrôlées par le placebo, les symptômes de l'insuffisance cérébrale ont été effectivement et sensiblement influencé. La plupart de ces investigations ont examiné l'efficacité des extraits de Ginkgo Biloba tels qu'EGb 761 et LI 1370

prise protéine-négociée C-réactive de lipoprotéine de faible densité par des macrophages : implications pour l'athérosclérose.

Zwaka TP, Hombach V, Torzewski J.

Circulation. 6 mars 2001 ; 103(9):1194-7.

FOND : LDL et protéine C réactive (CRP) sont des facteurs de risque cardio-vasculaires importants. Dépôt de LDL et de CRP dans le mur artériel pendant l'atherogenesis. LDL échoué est pris par des macrophages, causant la formation de cellules de mousse. Puisque LDL indigène n'induit pas la formation de cellules de mousse, nous avons présumé que CRP peut opsonize LDL indigène pour des macrophages. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Des monocytes ont été isolés dans le sang humain et transformés en macrophages. La prise de CRP/LDL a été évaluée par l'étiquetage immunofluorescent et l'utilisation de la microscopie de balayage confocal de laser. LDL indigène coincubated avec CRP a été pris par des macrophages par macropinocytosis. La prise du coincubate de CRP/LDL a été négociée par le récepteur CD32 de CRP. CONCLUSIONS : Nous concluons que la formation de cellules de mousse dans l'atherogenesis humain peut être provoquée en partie par prise de CRP-opsonized LDL indigène