Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Gaspillage catabolique

RÉSUMÉS

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[Le rôle métabolique de la glutamine]

Balzola fa, Boggio-Bertinet D Dipartimento Sperimentale di Gastroenterologia, Ospedale Molinette, Torino.

Minerva Gastroenterol Dietol 1996 mars ; 42(1) : 17-26

La glutamine est un acide aminé non essentiel. Néanmoins il doit considérer un acide aminé « conditionnellement essentiel » pour plusieurs réactions métaboliques dans lesquelles il est impliqué. La glutamine est l'acide aminé le plus abondant dans le plasma et le muscle humains. Puisque la glutamine est fortement instable, elle n'a été jamais employée pour la nutrition entérique et parentérale dans le passé. Il semble être un acide aminé unique pour des cellules rapidement de prolifération servant de carburant préféré comparé au glucose. Il semble être essentiel pour la reproduction cellulaire telle qu'un « transporteur d'azote » entre les tissus. Un état d'insuffisance de glutamine cause la morphologie et changement fonctionnel et le métabolisme négatif d'azote. Le besoin de glutamine est particulièrement haut quand le métabolisme est augmenté comme dans en critique le malade (l'effort chirurgical, septicité, états inflammatoires, attachent, brûlures) particulièrement dans les tissus avec une cellule rapide retournez. En ces conditions les conditions de corps de la glutamine semblent dépasser les gisements du muscle de la personne (le muscle est l'endroit le plus important de la synthèse et du stockage), causant une synthèse accrue avec des déchets de haute énergie et une perte de Massachusetts de muscle. La glutamine est essentielle pour le trophism de mucosa d'entrailles et son insuffisance dans tous les états cataboliques permet la translocation bactérienne. Dans ces cas l'alimentation n'est pas suffisante pour reconstituer des conditions basiques. Les supplémentations actuellement entériques ou parentérales de glutamine sont de grand intérêt pour l'alimentation des patients en critique malades. (96 Refs.)

La modulation sélective in vitro du glutathion cellulaire par un isolat indigène humanisé de protéine du lait en cellules normales et le carcinome mammaire de rat modèlent.

Baruchel S, Viau G. Department de la pédiatrie et de l'oncologie, université de McGill, Montréal, Québec, Canada.

Recherche anticancéreuse 1996 mai-juin ; 16 (3A) : 1095-9

Nous rapportons l'activité inhibitrice sélective in vitro d'un concentré humanisé IMMUNOCAL de protéine de lactalbumine sur la croissance des cellules mammaires de carcinome et des cellules de T de Jurkat par rapport aux cellules mononucléaires de sang périphérique normal. Nous rapportons cette activité inhibitrice à un épuisement sélectif de la synthèse intracellulaire de glutathion. L'utilisation du concentré humanisé de protéine de lactalbumine comme supplémentation de nourriture peut avoir l'implication directe dans le test clinique avec la chimiothérapie d'appoint.

Dronabinol comme traitement pour l'anorexie s'est associé à la perte de poids dans les patients présentant le SIDA.

Beal JE, Olson R, Laubenstein L, JO de Moralès, crieur public P, Yangco B, Lefkowitz L, Plasse TF, Shepard kilovolt. L'hôpital de St John, Tulsa, l'Oklahoma, Etats-Unis.

Le symptôme de douleur de J contrôlent 1995 fév. ; 10(2) : 89-97

Les effets du dronabinol sur l'appétit et le poids ont été évalués dans 139 patients présentant l'anorexie liée au sida et < ou = 2,3 kilogrammes de perte de poids dans une étude multi-institutionnelle. Des patients ont été randomisés pour recevoir le dronabinol de mg 2,5 deux fois par jour ou le placebo. Les patients ont évalué l'appétit, l'humeur, et la nausée à l'aide d'une échelle d'analogue visuel de 100 millimètres 3 jours d'hebdomadaire. L'efficacité était evaluable dans 88 patients. Dronabinol a été associé à l'appétit accru au-dessus de la ligne de base (38% contre 8% pour placebo, P = 0,015), à l'amélioration de l'humeur (10% contre -2%, P = 0,06), et a diminué la nausée (20% contre 7% ; P = 0,05). Le poids était stable dans des patients de dronabinol, alors que les destinataires de placebo avaient une perte moyenne de 0,4 kilogrammes (P = 0,14). Des patients de dronabinol, 22% a gagné < ou = 2 kilogrammes, comparés à 10,5% de destinataires de placebo (P = 0,11). Les effets secondaires étaient en grande partie doux pour modérer dans la sévérité (euphorie, vertiges, anomalies de pensée) ; il n'y avait aucune différence dans la thérapie discontinuée entre le dronabinol (8,3%) et destinataires de placebo (4,5%). Dronabinol s'est avéré sûr et efficace pour l'anorexie liée à la perte de poids dans les patients présentant le SIDA.

Effet Anticachectic et antitumoral d'acide eicosapentaenoic et son effet sur le chiffre d'affaires de protéine

Beck SA, Smith kilolitre, groupe expérimental de chimiothérapie de campagne de recherche sur le cancer de Tisdale MJ, université d'Aston, Birmingham, Royaume-Uni.

Cancer recherche 1991 15 novembre ; 51(22) : 6089-93

L'effet de l'acide eicosapentaenoic polyinsaturé d'acides gras (EPA) et de l'acide gamma-linolénique (GLA) sur la croissance de perte de poids et de tumeur de corps de centre serveur a été étudié chez les souris soutenant un adénocarcinome cachexie-induisant de deux points, le MAC16. EPA a effectivement empêché la perte de poids d'hôte et le taux de croissance de tumeur d'une façon liée à la dose avec des effets optimaux étant observés à un niveau de dose de 1,25 à 2,5 g/kg. À ces concentrations le poids corporel de centre serveur a été effectivement maintenu, et il y avait un retard dans la progression de la croissance de la tumeur, telle que la survie globale a été approximativement doublée chez les animaux traités par EPA-, utilisant les critères dictée par le comité de coordination du Royaume-Uni pour l'aide sociale des animaux avec des néoplasmes. Même lorsque la croissance de tumeur reprise, perte de poids ne s'est pas produite. Les animaux soutenant la tumeur MAC16 ont montré une synthèse diminuée de protéine et une dégradation accrue dans le muscle squelettique. Le traitement avec EPA a réduit de manière significative la dégradation de protéine sans effet sur la synthèse de protéine. L'effet de GLA sur la perte de poids de corps de centre serveur et la croissance de tumeur était beaucoup moins prononcé que celui d'EPA, avec un effet seulement étant vu à une dose de 5 g/kg, auxquels on a observé de la toxicité. Les études in vitro ont prouvé que tandis qu'EPA était efficace dans la lipolyse causée par la tumeur inhibante, GLA était inefficace à cet égard. Cependant, la prostaglandine E1, qui est formée de GLA in vivo, a montré l'inversion partielle de la lipolyse causée par la tumeur et a probablement expliqué l'effet anticachectic de GLA. Ces résultats suggèrent qu'EPA pendant que l'acide gras pur devrait être considéré pour l'enquête clinique comme agent anticachectic et antitumoral, puisque le travail antérieur a prouvé que l'autre composant principal de l'acide docosahexaenoïque d'huile de poisson est sans activité pharmacologique dans ce système.

Concentrations réduites en acide aminé de sérum dans les nourrissons avec l'enterocolitis de nécrose.

RM de Becker, Wu G, Galanko JA, Chen W, Maynor AR, CL de Bose, Rhoads JM. Département de la pédiatrie, École de Médecine, université de la Caroline du Nord, Chapel Hill, OR 27599, Etats-Unis.

J Pediatr 2000 décembre ; 137(6) : 785-93

OBJECTIF : Pour déterminer si les prématurés qui ont l'enterocolitis de nécrose (NEC) ont des insuffisances en glutamine (GLN) et arginine (ARG), qui sont essentielles à l'intégrité intestinale. CONCEPTION D'ÉTUDE : Une étude de cohorte éventuelle de quatre mois des niveaux d'acide aminé et d'urée de sérum dans les prématurés a été faite. Des niveaux d'acide aminé et d'urée de sérum ont été mesurés par la chromatographie liquide à haute pression et les méthodes, respectivement, sur des échantillons obtenus des jours de la vie enzymatiques 3, 7, 14, et 21. RÉSULTATS : Les nourrissons dans le contrôle (n = 32) et des groupes de NEC (n = 13) étaient comparables pour le poids à la naissance, l'âge gestationnel, et les scores d'Apgar. Le NEC a commencé le jour moyen de la vie 14,5 (ci de 95%, jour de la vie 11 18). Les valeurs moyennes de GLN étaient de 37% à 57% plus bas dans le groupe de NEC les jours 7, 14, et 21 comparés à ceux au groupe témoin (< 05). Les jours 7 et 14, des valeurs moyennes d'ARG, les GLN, l'alanine, la lysine, l'ornithine, et la thréonine ont été diminués 36% à 67% (< 05) dans le groupe de NEC. Les acides aminés essentiels aminés et totaux non essentiels totaux étaient de 35% à 50% plus bas dans le groupe de NEC les jours 7 et 14 (< 05). Les nourrissons dans le NEC groupent ont eu des réductions significatives de GLN et d'ARG 7 jours avant le début du NEC. CONCLUSIONS : Nourrissons qui ont le NEC avoir des insuffisances sélectives d'acide aminé comprenant les niveaux réduits de GLN et d'ARG qui peuvent prédisposer à la maladie.

Protéines de lactalbumine comme complément alimentaire dans les personnes séropositives.

Bounous G, Baruchel S, Falutz J, or P. Department de chirurgie, Hôpital Général de Montréal, Québec.

Clin investissent Med 1993 juin ; 16(3) : 204-9

Sur la base de nombreux expériences sur des animaux, une étude préliminaire a été entreprise pour évaluer l'effet de la protéine de lactalbumine non-dénaturée, biologiquement active, diététique dans 3 personnes séropositives pendant 3 mois. Le concentré de protéine de lactalbumine a été préparé de sorte que les protéines les plus thermosensibles, telles que l'albumine sérique qui contient 6 groupes de glutamylcysteine, soient sous la forme non-dénaturée. La poudre de protéine de lactalbumine dissoute dans une boisson du choix du patient était froid bu dans les quantités qui ont été grimpées progressivement de 8,4 jusqu'à 39,2 g par jour. Les patients ont pris des protéines de lactalbumine sans effets secondaires défavorables. Dans les 3 patients dont le poids corporel avait été stable pendant les 2 mois précédents, le gain de poids a augmenté progressivement entre 2 et 7 kilogrammes, avec 2 des patients atteignant le poids corporel idéal. Les protéines sériques, y compris l'albumine, sont restées inchangées et dans la marge normale, indiquant que le remplissage de protéine en soi n'était pas probable la cause du poids corporel accru. La teneur en glutathion des cellules mononucléaires de sang était, comme prévu, au-dessous des valeurs normales dans tous les patients au début de l'étude. Au cours de la période de trois mois, les niveaux de glutathion ont augmenté dans chacun des 3 cas. En conclusion, ces données préliminaires indiquent que, dans les patients qui maintiennent à apport calorique total approprié, l'addition du concentré « bioactif » de protéine de lactalbumine à mesure qu'une part significative de prise de protéine totale augmente le poids corporel et montre l'altitude de la teneur en glutathion (GSH) des cellules mononucléaires vers les niveaux normaux. Cette étude préliminaire servira comme base d'un test clinique beaucoup plus grand.

[Le rôle de la glutamine en nutrition dans la pratique clinique]

Campos FG, Waitzberg DL, Logulo AF, Mucerino DR, Habr-GAMA Departamento de Gastroenterologia, Faculdade de Medicina, Universidade De Sao Paulo

Arq Gastroenterol 1996 avril-juin ; 33(2) : 86-92

La thérapie nutritionnelle utilisant des éléments nutritifs avec les propriétés pharmacologiques a été intensivement discutée dans la littérature récente. Parmi ces éléments nutritifs, la glutamine a gagné l'attention particulière. La glutamine est l'acide aminé le plus abondant dans le courant de sang des mammifères et, sans compter que lui a été considéré un acide aminé non essentiel, glutamine est un élément nutritif non-dispensable dans les états cataboliques. Dans cette situation, il y a des changements de son flux inter-organique, menant pour abaisser des concentrations plasmatiques. La glutamine est le carburant principal aux enterocytes et elle a un rôle important dans l'entretien de la structure et des fonctions intestinales. D'ailleurs, la supplémentation avec de la glutamine s'est avérée salutaire aux fonctions système immunologiques, améliore l'équilibre d'azote et les paramètres nutritionnels pendant la période postopératoire et diminue la perte de protéine dans les états cataboliques graves. Pour ces raisons, des enrichir-régimes de glutamine doivent être considérés dans l'appui nutritionnel de beaucoup de maladies ; les nouvelles études commandées, éventuelles et randomisées aideront à définir quel groupe de patients peut vraiment tirer bénéfice de la supplémentation de glutamine. (47 Refs.)

Avantages potentiels de la formation d'exercice de résistance sur le statut nutritionnel en insuffisance rénale.

Castaneda C, Grossi L, aide à la recherche de Dwyer J. Graduate, école de la Science de nutrition et politique, orne l'université, Medford, mA, Etats-Unis.

J Ren Nutr 1998 janv. ; 8(1) : 2-10

La formation d'exercice de résistance ou de force peut aider l'inverse la malnutrition commune parmi des patients en insuffisance rénale chronique et retarder la progression de la maladie rénale. La formation de résistance est caractérisée en résistant, en soulevant, et en abaissant à des poids. Il a comme conséquence l'augmentation de la masse de muscle, la fonction physique améliorée, et la progression ralentie du gaspillage de muscle. Formation d'exercice de résistance pendant une période de 8 à 12 résultats de semaines dans les augmentations significatives dans la masse de muscle, la force musculaire, et la fonction de muscle dans les personnes pluses âgé « en bonne santé » fragiles aussi bien que dans les populations des patients spécifiques. États de malnutrition menant pour muscle gaspillant directement la masse de tissu maigre d'affect et la capacité fonctionnelle. Même à la prise diététique de protéine au-dessous des allocations diététiques recommandées, la formation de résistance semble exercer un effet anabolique en améliorant la prise d'énergie et l'utilisation de protéine permettant la conservation d'azote. Les avantages potentiels de l'exercice de résistance se prolongent au delà de cet impact direct sur le métabolisme des protéines. Ils incluent des améliorations dans la capacité fonctionnelle telle que la démarche, l'équilibre, la mobilité, la force, la tolérance d'exercice, la prise améliorée de glucose, la sensibilité d'insuline, et l'auto-efficacité et l'amour-propre. Actuellement, les effets de l'exercice de résistance dans les patients rénaux sont inconnus, bien qu'ils soient bien montrés dans le cas d'autres maladies. Les avantages de potentiel que la formation d'exercice de résistance peut avoir sur la masse et la fonction de muscle, le statut nutritionnel, l'hyperglycémie, la progression de la maladie, et le bien-être mental global des patients rénaux méritent l'enquête postérieure. Comme adjonction aux modalités actuelles de traitement pour l'insuffisance rénale chronique, l'exercice de résistance peut servir d'approche rentable, interdisciplinaire, non envahissante pour contrecarrer la malnutrition et pour améliorer la qualité de vie.

Le rôle de la glutamine dans le système immunitaire et dans la fonction intestinale dans les états cataboliques

Castell L.M. ; Bevan S.J. ; Calder P. ; Newsholme E.A. University Department Biochemistry, Oxford OX1 3QU Royaume-Uni

Acides aminés (Autriche), 1994, 7/3 (231-243)

La glutamine est indiquée un acide aminé non essentiel : cependant, les preuves s'accumulent que la glutamine devient essentielle quand les conditions cataboliques règnent. On l'a établi que la glutamine est un carburant important pour des lymphocytes et des macrophages, même lorsque se reposant. Des concentrations en glutamine de plasma et de muscle sont diminuées après traumatisme tel que des brûlures, chirurgie lourde, et dans la septicité. L'efficacité du système immunitaire est diminuée après traumatisme : ceci peut être dû, en partie, de la diminution des concentrations en glutamine de plasma. La plupart des études sur la septicité chez l'homme ont montré des concentrations en glutamine de plasma à diminuer : ceci peut être dû à un plus grand taux d'utilisation de glutamine par des lymphocytes et des macrophages pendant la prolifération ou la phagocytose. En revanche, plusieurs études sur des rats montrent les niveaux accrus de glutamine de plasma dans la septicité. Une différence d'espèces de la manière de laquelle la glutamine est métabolisée pourrait être la raison principale des résultats contradictoires. D'autres facteurs contribuants ont pu être variation journalière et synchronisation de collection témoin. Une quantité substantielle de glutamine diététique est prise par les cellules intestinales. Quand l'approvisionnement en glutamine par l'intermédiaire du régime est diminué, la glutamine est prise de la circulation par l'intestin. Dans la septicité parentérale totale de la nutrition (TPN) peut parfois se produire parce que l'intestin « est reposé », menant à l'atrophie villeuse et à la perméabilité muqueuse accrue à barrière d'intestin. Il y a maintenant un mouvement vers l'utilisation de la nutrition entérique de préférence à TPN. La fourniture de glutamine exogène a eu des bienfaits chez l'homme et des animaux, en particulier en améliorant la fonction intestinale. La sécurité et l'efficacité de l'administration de glutamine aux humains est discutée en détail.

Bienfait des acides gras n-3 dans les maladies cardio-vasculaires : mais, pourquoi et comment ?

L'ONU de DAS. LLC des sciences d'ACE, 1420 route de Providence, Norwood, mA 02062, Etats-Unis. undurti@hotmail.com

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines 2000 décembre ; 63(6) : 351-62

De bas taux de maladie cardiaque coronaire ont été trouvés dans les Esquimaux et les Japonais du Groenland qui sont exposés aux riches d'un régime en huile de poisson. Les mécanismes suggérés pour cet effet cardio--protecteur se sont concentrés sur les effets des acides gras n-3 sur le métabolisme d'eicosanoid, l'inflammation, la bêta oxydation, le dysfonctionnement endothélial, les facteurs de croissance de cytokine, et l'expression du gène des molécules d'adhérence ; Mais, aucun de ces mécanismes n'a pu en juste proportion expliquer les actions salutaires des acides gras n-3. Une suggestion attrayante est un effet cardiaque direct des acides gras n-3 sur l'arrhythmogenesis. Les acides gras N-3 peuvent modifier des canaux de Na+ en liant directement selon les protéines de canal et ainsi, empêchez la fibrillation ventriculaire causée par l'ischémie et la mort cardiaque soudaine. Bien que ce soit une explication attrayante, il pourrait y avoir d'autres actions aussi bien. Les acides gras N-3 peuvent empêcher la synthèse et la version des cytokines pro-inflammatoires tels que le factoralpha de nécrose de tumeur (TNFalpha) et les interleukin-1 (IL-1) et les IL-2 qui sont sortis pendant le cours tôt de la maladie cardiaque ischémique. Ces cytokines diminuent la contractilité myocardique et induisent des dommages myocardiques, augmentent la production des radicaux libres, qui peuvent également supprimer la fonction myocardique. De plus, les acides gras n-3 peuvent augmenter le ton parasympathique menant à une augmentation de la variabilité de fréquence cardiaque et ainsi, protégez le myocarde contre des arythmies ventriculaires. Le ton parasympathique accru et l'acétylcholine, la neurotransmetteur vagale de principe, atténuent de manière significative la libération de TNF, d'IL-1beta, d'IL-6 et d'IL-18. L'exercice augmente le ton parasympathique, et la production du cytokine anti-inflammatoire IL-10 qui peut expliquer l'action salutaire de l'exercice dans la prévention des maladies cardio-vasculaires et du diabète. TNFalpha a des actions neurotoxic, où car les acides gras n-3 sont des neuroprotectors efficaces et le cerveau est riche en ces acides gras. Basé sur ceci, on lui suggère que le mécanisme de principe des actions cardioprotective et neuroprotective des acides gras n-3 puisse être dû à la suppression de TNFalpha et synthèse et version de l'IL, modulation des réponses anti-inflammatoires hypothalamique-pituitaire-adrénales, et une augmentation dans la version d'acétylcholine, la neurotransmetteur vagale. Ainsi, il semble y a une interaction étroite entre le système nerveux central, les organes endocriniens, les cytokines, l'exercice, et les acides gras n-3 diététiques. Ceci peut expliquer pourquoi ces acides gras pourraient être d'avantage dans la gestion des conditions telles que la septicémie et le choc septique, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, les maladies intestinales inflammatoires, le diabète, l'hypertension artérielle essentielle et l'athérosclérose.

Acides aminés avec les propriétés anaboliques.

De Bandt JP, LA de Cynober. Laboratoire de Biochimie A, Hopital Necker-Enfants Malades, Faculte de Pharmacie, Universite Paris V, France.

Soin de Curr Opin Clin Nutr Metab 1998 mai ; 1(3) : 263-72

Les études expérimentales ont clairement démontré le caractère indispensable dans des situations d'effort des acides aminés, précédemment considérées non essentielles, et l'importance des propriétés spécifiques de ces mêmes acides aminés. La glutamine, l'arginine et leurs précurseurs/métabolites, ornithine et alpha-cétoglutarate, exercent des effets anaboliques ou anticatabolic par leur participation dans le métabolisme des protéines, dans l'immuno-réaction et dans la prolifération cellulaire. Les études cliniques suggèrent que la supplémentation de la thérapie nutritionnelle avec des ces acides aminés puisse être d'avantage significatif pour les patients blessés.

L'inhibition de l'activation endothéliale par des acides gras insaturés.

De Caterina R, Spiecker M, Solaini G, Basta G, Bosetti F, Libby P, Liao J. CNR Institute de la physiologie clinique, Pise, Italie. RDeCater@po.ifc.pi.cnr. il

Lipides 1999 ; 34 suppléments : S191-4

Les acides gras à longue chaîne diététiques (fa) peuvent influencer des processus pathologiques impliquant l'activation endothéliale et les interactions leucocyte-endothéliales, telles que l'inflammation et l'athérosclérose. Nous avons précédemment prouvé que le docosahexaenoate de n-3 fa (22:6n-3, DHA) empêche l'expression cytokine-stimulée des molécules d'adhérence d'endothélial-leucocyte et des cytokines solubles de l'ordre des concentrations nutritionnellement réalisables de plasma. Plus récemment nous avons évalué des causes déterminantes structurelles de l'inhibition VCAM-1 par fa. Des cellules endothéliales cultivées ont été incubées d'abord avec diverse saturée, monounsaturated, n-6 ou n-3 seul et puis fa polyinsaturé ainsi qu'interleukin-1 ou facteur de nécrose tumorale. Le fa saturé n'a pas empêché l'activation endothéliale cytokine causée par, alors qu'on observait une augmentation progressive d'activité inhibitrice, pour la même portée, avec l'augmentation des liens doubles accompagnant la transition des monoinsaturés à n-6 et, de plus, à n-3 fa. La comparaison du divers fa n'a indiqué aucun rôle de la position ou de la configuration de double-lien ; le nombre plus grand de liens doubles a pu expliquer l'activité inhibitrice plus grande de n-3 contre n-6 fa. Afin de vérifier des mécanismes pour ces effets, nous avons démontré l'inhibition de l'activation nucléaire du facteur-kappaB (N-F-kappaB) par DHA parallèlement à une réduction en peroxyde d'hydrogène (un médiateur critique d'activation N-F-kappaB) libéré par les cellules endothéliales extracellularly ou intracellulairement. Ceci suggère qu'une propriété liée au peroxidability d'acide gras (la présence des liens doubles multiples) soit liée aux propriétés inhibitrices de la libération de peroxyde d'hydrogène et, par conséquent, de l'activation endothéliale.

Conditions structurelles pour l'inhibition de l'activation endothéliale cytokine causée par par des acides gras insaturés.

De Caterina R, Bernini W, Carluccio mA, Liao JK, Libby P. C.N.R. Institut de la physiologie clinique, Pise, Italie.

Recherche de lipide de J 1998 mai ; 39(5) : 1062-70

Les acides gras à longue chaîne diététiques (fa) peuvent influencer des processus pathologiques impliquant l'activation endothéliale, y compris l'inflammation et l'athérosclérose. Nous avons précédemment prouvé que le docosahexaenoate de n-3 fa (DHA) empêche l'activation endothéliale de l'ordre des concentrations nutritionnellement réalisables de plasma. La présente étude a évalué des causes déterminantes structurelles pour cet effet. Saturés, monounsaturated, et n-6 et n-3 fa polyinsaturé ont été incubés avec les cellules endothéliales cultivées pour 24-72 seul, et puis h en présence d'interleukin-1, de facteur de nécrose tumorale, ou de lipopolysaccharide bactérien pour des 24 h supplémentaire avant d'évaluer l'expression de l'adhérence cellulaire vasculaire molecule-1 (VCAM-1) ou d'autres produits d'activation endothéliale. Aucune en soi activation endothéliale obtenue examinée par fa. Tandis que le fa saturé n'empêchait pas l'expression cytokine causée par des molécules d'adhérence, on a observé une activité inhibitrice progressivement croissante, pour la même portée, avec une augmentation des liens doubles. La comparaison du fa avec la mêmes longueur et nombre de non-saturation et différer seulement pour la position de lien double ou pour la configuration cis/transport n'ont indiqué aucune différence dans le pouvoir inhibiteur, n'indiquant aucun effet de la position ou de la configuration de lien double. Comme jugé par l'analyse du nord, ces le dernier fa a également empêché les niveaux équilibrés de l'ARN messager VCAM-1 jusqu'au même degré, indiquant un site pré-de translation d'action imputable au lien double simple. Ainsi le lien double est la condition nécessaire de minimum et suffisante pour l'inhibition de fa de l'activation endothéliale. Ces propriétés sont vraisemblablement appropriées aux anti-atherogenic et anti-inflammatoires propriétés attribuées à n-3 fa, qui peuvent adapter au nombre le plus élevé de liens doubles dans un acide gras de portée donnée.

Effets d'acide gammalinolenic sur interleukin-1 bêta et de sécrétion de facteur-alpha de nécrose de tumeur par les monocytes périphériques humains stimulés de sang : études in vitro et in vivo.

DeLuca P, Rossetti RG, Alavian C, Karim P, RB de Zurier. Université de Faculté de Médecine du Massachusetts, Worcester 01655-0335, Etats-Unis.

Med de J Investig 1999 mai ; 47(5) : 246-50

FOND : Les huiles enrichies en acide gammalinolenic, un acide gras insaturé, réduisent des douleurs articulaires et le gonflement dans les patients présentant le rhumatisme articulaire. Les cytokines interleukin-1 bêtas et facteur-alpha de nécrose de tumeur semblent contribuer directement aux lésions tissulaires communes dans les patients présentant le rhumatisme articulaire. Des agents conçus pour interférer les actions d'interleukin-1 bêta et de facteur-alpha de nécrose de tumeur sont employés pour traiter le rhumatisme articulaire. MÉTHODES : Nous avons examiné l'influence de l'acide gammalinolenic supplémentaire aux cellules in vitro et administrée oralement in vivo sur interleukin-1 bêta et sécrétion de facteur-alpha de nécrose de tumeur des monocytes périphériques humains activés de sang. La sécrétion des deux cytokines a été réduite par l'acide gammalinolenic. L'administration d'huile de carthame comme contrôle polyinsaturé d'acide gras exempt d'acide gammalinolenic n'a pas changé la sécrétion de l'un ou l'autre de cytokine. CONCLUSION : La suppression sécrétion de l'IL-bêta et de TNF-alpha par les cellules activées peut être un mécanisme par lequel l'acide gammalinolenic supprime le synovitis dans les patients présentant le rhumatisme articulaire.

Niveaux de Cytokine affectés par l'acide gamma-linolénique.

Dirks J, van Aswegen CH, du Plessis DJ. Département de l'urologie, université de Pretoria, Afrique du Sud.

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines 1998 Oct. ; 59(4) : 273-7

Cette étude a été entreprise pour évaluer si l'acide gamma-linolénique (GLA) sous forme d'huile d'oenothère biennale (OEB) pourrait affecter des cytokines de sérum de rat, l'interféron-gamma (IFN-gamma), le monocyte protein-1 chimiotactique (MCP-1) et le facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha). Les régimes suivants ont été administrés : contrôle, glucane, adjuvant de Freund et glucane plus l'adjuvant de Freund avec et sans GLA. En présence de GLA, l'IFN-gamma et les niveaux MCP-1 ont été sensiblement diminués contrairement au groupe témoin de TNF-alpha, qui a été sensiblement stimulé. À cause de l'interaction entre les régimes et le GLA, les groupes restants de régime de TNF-alpha n'ont pas été affectés ou ont été empêchés en présence de GLA. Les observations indiquent que GLA peut moduler le niveau du l'IFN-gamma de sérum, du MCP-1 et du TNF-alpha, qui peut être une ligne valable de traitement dans certaines maladies humaines.

Effets de testostérone et d'exercice sur la maigreur de muscle chez les hommes eugonadal avec le gaspillage de SIDA.

Fairfield wp, festin M, DI de Rosenthal, Frontera W, Stanley T, Corcoran C, Costello M, Parlman K, Schoenfeld D, Klibanski A, Grinspoon S. Neuroendocrine Unit, Hôpital Général du Massachusetts et Faculté de Médecine de Harvard, Boston, le Massachusetts 02114, Etats-Unis.

APPL Physiol 2001 juin ; 90(6) : 2166-71

La perte de la masse maigre de corps et de muscle caractérise le syndrome acquis d'immunodéficit (SIDA) gaspillant le syndrome (AWS). La testostérone et l'exercice augmentent la masse de muscle chez les hommes avec AWS, avec des effets peu clairs sur la composition en muscle. Nous avons examiné la composition en muscle chez 54 hommes eugonadal avec AWS qui ont été randomisés 1) à la testostérone (200 hebdomadaire de mg im) ou au placebo et simultanément 2) à la formation de résistance ou à aucune formation dans une conception 2 x 2 factorielle. À la ligne de base et après 12 sem., nous avons exécuté des évaluations de composition de corps entier par le rayon X de double-énergie absorptiometry et la tomodensitométrie de simple-tranche pour la composition en section transversale et en muscle de midthigh. Un muscle plus maigre a une plus grande atténuation. L'atténuation de muscle de ligne de base s'est corrélée inversement avec la grosse masse de corps entier (r = -0,52, P = 0,0001). Ces relations ont persisté dans un modèle comprenant l'âge, l'indice de masse corporelle, le niveau de testostérone, la charge virale, la masse maigre de corps, et la section transversale de muscle de cuisse (P = 0,02). La testostérone (P = 0,03) et la formation (P = 0,03) ont augmenté l'atténuation de muscle. Ces données démontrent que l'atténuation de muscle de cuisse par tomodensitométrie varie inversement avec le corps entier gros et augmente avec de la testostérone et la formation. La thérapie anabolique dans ces patients augmente la maigreur de muscle.

Le rôle de la formation progressive de résistance et la nutrition dans la conservation du corps maigre amassent dans les personnes âgées.

RA de mise en place. Département des sciences de santé, université de Boston, mA 02215, Etats-Unis.

J AM Coll Nutr 1995 décembre ; 14(6) : 587-94

Le vieillissement humain est associé à une plus grande incidence de plusieurs maladies chroniques comprenant la maladie de l'artère coronaire, diabète et ostéoporose non insuline-dépendants. Le Concurrent avec la plus grande prédominance de ces maladies dans les personnes âgées sont des changements bien documentés de la composition en corps qui incluent une grosse masse accrue et une baisse progressive dans la masse de muscle squelettique et la densité de minerai d'os. Ensemble ces facteurs ont comme conséquence les diminutions relatives à l'âge de la force musculaire et de la capacité aérobie qui contribuent aux diminutions de l'indépendance fonctionnelle. On a proposé des interventions progressives de formation de résistance (force) comme contre-mesures à certains de ces processus dégénératifs. Récemment, plusieurs études ont indiqué sur les effets de la formation de forte intensité de résistance sur la fonction et la taille de muscle chez les deux hommes et femmes d'une cinquantaine d'années en bonne santé (50-75 ans) et hommes et femmes fragiles plus âgés (80-100 ans). Au total, la majorité de ces derniers étudie ont montré des augmentations substantielles (< 100%) de l'une force musculaire maximum de répétition du muscle étant exercé en réponse à 8 à 12 semaines de formation de force (3 à 4 fois par semaine à 70 à 90% du 1 maximum de répétition). En outre, un sous-ensemble de ces rapports a également rapporté des augmentations significatives dans la taille de muscle par analyse de la tomodensitométrie (CT) de la section transversale de muscle (9 17%) ou par l'examen de biopsie des changements de taille de fibre musculaire (20 30%). Il y a maintenant des preuves irréfutables que la formation progressive de résistance dans les personnes âgées peut franchement influencer la dépense énergétique de corps entier, la croissance de muscle, et la fonction. En outre, les interventions de formation de force peuvent être un outil puissant dans la prévention du sarcopenia âge-associé (perte de la masse de muscle).

Preuves pour un besoin nutritionnel de glutamine dans les patients cataboliques.

Furst P ; Albers S ; Institut de Stehle P pour la biochimie et nutrition, université de Hohenheim, Stuttgart, république Fédérale d'Allemagne.

Rein international supplément (Etats-Unis) en novembre 1989, 27 pS287-92

De toute la piscine des acides aminés intracellulaires gratuits de muscle, la glutamine représente environ 60%. Pendant l'effort catabolique, une réduction marquée (50%) de cette piscine se produit ; l'épuisement n'est pas réversible par la nutrition ou d'autres efforts thérapeutiques. Puisque la glutamine gratuite est instable dans les solutions, la question est si l'entretien de ces piscine et amélioration de l'économie d'azote est faisable par la fourniture intraveineuse de glutamine synthétique et stable - contenir des dipeptides. In vivo les études chez l'homme et des animaux fournissent des preuves fermes qu'une glutamine synthétique contenant le dipeptide, glutamine de L-alanyl-L- (aile du nez-Gln), est aisément hydrolysée après administration intraveineuse. Les résultats indiquent également une utilisation sûre et efficace d'aile du nez-Gln comme source de glutamine gratuite pour la nutrition parentérale. Dans des études cliniques, l'équilibre d'azote était plus positif dans les patients cataboliques recevant une solution complétée par peptide par rapport aux patients de référence donnés TPN isoazoté et isoenergetic. Des concentrations préopératoires en glutamine de muscle ont été essentiellement maintenues dans le groupe de peptide et nettement diminuées au groupe témoin. On l'implique que la plus grande condition intestinale du carburant métabolique pendant l'effort catabolique est assortie par une demande augmentée sur la glutamine de muscle, ayant pour résultat l'épuisement intracellulaire de glutamine. Ainsi, la livraison de à quantités appropriées de glutamine est essentielle pour maintenir l'intégrité de la muqueuse intestinale, pour préserver la piscine de glutamine de muscle, et pour améliorer l'économie globale d'azote pendant les états de l'effort. (44 Refs.)

Résultats des patients en critique malades après la supplémentation avec de la glutamine

Griffiths R.D. Dr. R.D. Griffiths, département de la médecine, université de Liverpool, B.P. 147, Liverpool L69 3BX Royaume-Uni

Nutrition (Etats-Unis), 1997, 13/7-8 (752-754)

La glutamine a beaucoup de rôles métaboliques importants qui peuvent protéger ou favoriser l'intégrité de tissu et augmenter le système immunitaire. L'abondance normale de glutamine a signifié qu'on ne l'a pas considéré nécessaire d'inclure la glutamine dans parentéral traditionnel/alimente. Les niveaux néanmoins bas de plasma et de tissu de la glutamine (Gln) dans en critique le malade suggèrent que la demande puisse dépasser l'approvisionnement endogène. Une insuffisance relative de glutamine dans de tels patients a pu compromettre le rétablissement, a comme conséquence la maladie prolongée, et une augmentation de la mortalité en retard. Les quelques pour cent des patients le plus en critique malades de soins intensifs qui ne peuvent pas tolérer la nutrition entérique sont particulièrement en danger puisqu'ils ont des exigences accrues pour la glutamine pourtant manquer d'un approvisionnement exogène. De tels patients subissent le muscle squelettique considérable gaspillant l'offre compromettante de glutamine plus loin. Dans une étude clinique à double anonymat éventuelle et randomisée de 84 patients présentant une mortalité élevée due à l'exigence multiple d'échec d'organe parentérale on a observé l'alimentation d'une amélioration significative de survie de six mois dans le groupe complété avec de la glutamine 24/42 contre le contrôle isoazoté et isoenergetic 14/42, P = 0,049.

Effet de glutamine sur le métabolisme de leucine chez l'homme

Hankard RG, Haymond MW, la clinique des enfants de Darmaun D Nemours, Jacksonville, la Floride 32247, Etats-Unis.

AM J Physiol 1996 Oct. ; 271 (4 pintes 1) : E748-54

Le but de cette étude était de déterminer si l'effet anabolique de protéine putative de la glutamine : 1) est atténué par la synthèse accrue de protéine ou la panne diminuée et 2) de protéine est spécifique à la glutamine. Sept adultes en bonne santé ont été administrés 5 infusions intraveineuses de h de l (1-14C) leucine dans l'état postabsorptive tout en recevant dans un ordre randomisé une infusion entérique de salin une jour ou L-glutamine (micromol 800. kg-1. h-1, équivalents à 0,11 g N/kg) l'autre jour. Sept sujets supplémentaires ont été étudiés utilisant le même protocole à moins qu'ils aient reçu l'infusion isoazotée de la glycine. Les taux de l'aspect de leucine (R (Leu)), un index de dégradation de protéine, oxydation de leucine (boeuf (Leu)), et la disposition nonoxidative de leucine (NOLD), un index de la synthèse de protéine, ont été mesurées utilisant l'activité spécifique 14c du l'alpha-ketoisocaproate de plasma et le taux d'excrétion de 14CO2 en souffle. Pendant l'infusion de glutamine, concentration en glutamine de plasma doublée (673 plus ou moins 66 contre 1.184 plus ou moins microM 37, < 0,05), tandis que R (Leu) n'a pas changé (122 plus ou moins 9 contre 122 plus ou moins micromol 7. kg-1. h-1), boeuf (Leu) diminué (19 plus ou moins 2 contre 11 plus ou moins 1 micromol kg-1. h-1, < 0,01), et NOLD accru (103 plus ou moins 8 contre 111 plus ou moins micromol 6. kg-1. h-1, < 0,01). Pendant l'infusion de glycine, la glycine de plasma a augmenté le fois 14 (268 plus ou moins 62 contre 3.806 plus ou moins microM 546, < 0,01), mais, contrairement à la glutamine, le R (Leu) (124 plus ou moins 6 contre 110 plus ou moins micromol 4. kilogramme 1. h-1, P = 0,02), Boeuf (Leu) (17 plus ou moins 1 contre 14 plus ou moins 1 micromol. kg-1. h 1, P = 0,03), et NOLD (106 plus ou moins 5 contre 96 plus ou moins micromol 3. kg-1. h-1, < 0,65) tous ont diminué. Nous concluons que l'infusion entérique de glutamine peut exercer son effet anabolique de protéine en augmentant la synthèse de protéine, tandis qu'une quantité isoazotée de glycine diminue simplement le chiffre d'affaires de protéine avec seulement un léger effet anabolique résultant d'une plus grande diminution de protéolyse que la synthèse de protéine.

Acides gras polyinsaturés diététiques et production inflammatoire de médiateur.

James MJ, Gibson RA, atterrisseur de Cleland. Unité de rheumatologie, Adelaide Hospital royale, Adelaïde, Australie, et le département de la pédiatrie et des santés de l'enfant, centre médical de Flinders, Bedford Park, Australie.

AM J Clin Nutr 2000 janv. ; 71 (1 supplément) : 343S-8S

Beaucoup de produits pharmaceutiques anti-inflammatoires empêchent la production de certains eicosanoids et les cytokines et c'est ici que les possibilités existent pour les thérapies qui incorporent les acides gras n-3 et n-9 diététiques. La prostaglandine proinflammatory E d'eicosanoids (2) (PGE (2)) et leukotriene B (4) (LTB (4)) sont dérivés de l'acide arachidonique de l'acide gras n-6 (aa), qui est maintenue aux concentrations cellulaires élevées par le haut n-6 et la basse teneur polyinsaturée en acide gras n-3 du régime occidental moderne. L'huile de semence d'oeillette contient 18 l'acide alpha-linolénique d'acide gras du carbone n-3, qui peut être converti après l'ingestion en 20 acide eicosapentaenoic d'acide gras du carbone n-3 (EPA). Les huiles de poisson contiennent 20 - et 22 acides gras du carbone n-3, EPA et acide docosahexaenoïque. EPA peut agir en tant qu'inhibiteur concurrentiel de conversion d'aa en PGE (2) et LTB (4), et synthèse diminuée d'un ou chacun des deux eicosanoids a été observé après inclusion de pétrole de semence d'oeillette ou d'huile de poisson dans le régime. Analogue à l'effet des acides gras n-3, inclusion 20 de l'acide eicosatriénoïque d'acide gras du carbone n-9 dans le régime a également comme conséquence la synthèse diminuée de LTB (4). Concernant les ctyokines proinflammatory, l'alpha de facteur de nécrose tumorale et l'interleukin 1beta, les études des volontaires en bonne santé et les patients de rhumatisme articulaire ont montré < ou = inhibition de 90% de production de cytokine après la supplémentation diététique avec l'huile de poisson. L'utilisation d'huile de semence d'oeillette dans la préparation alimentaire domestique a également réduit la production de ces cytokines. On peut développer des thérapies anti-inflammatoires nouvelles qui tirent profit des interactions positives entre les graisses diététiques et les produits pharmaceutiques existants ou developpés récemment.

L'acide docosahexaenoïque, un composant d'huile de poisson, empêche la production d'oxyde nitrique in vitro.

Jeyarajah DR, Kielar M, Penfield J, Lu CY. Département de chirurgie, département de la médecine, université de Texas Southwestern Medical Center, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, le Texas 75235-9156, Etats-Unis.

J Surg recherche 1999 15 mai ; 83(2) : 147-50

INTRODUCTION : L'acide docosahexaenoïque (DHA) s'est avéré immunosuppressif dans le foetus, et des régimes d'huile de poisson sont vraisemblablement salutaire dans la maladie auto-immune et la transplantation. Cet effet peut être négocié par l'oxyde nitrique (NON). Ici, nous étudions l'effet de DHA sur les macrophages murins. MÉTHODES : Des macrophages péritonéaux ont été soumis à la stimulation avec de diverses concentrations de gamma d'interféron (IFN-gamma) et d'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNF-alpha). AUCUNE production n'a été évaluée par la mesure du nitrite (réaction de Greiss). RÉSULTATS : À toutes les doses d'IFN-gamma et de TNF-alpha, DHA s'est avéré inhibiteur à AUCUNE production. CONCLUSIONS : DHA empêche macrophage-n'a stimulé AUCUNE production en réponse au l'IFN-gamma et au TNF-alpha. Car AUCUN est vraisemblablement important dans plusieurs processus de la maladie, DHA peut être un agent utile dans le traitement des conditions telles que la maladie auto-immune. Édition académique de Copyright 1999.

L'ingestion acide docosahexaenoïque empêche l'activité de cellule tueuse naturelle et la production des médiateurs inflammatoires chez de jeunes hommes en bonne santé.

Kelley DS, PC de Taylor, Nelson GJ, PC de Schmidt, Ferretti A, Erickson kilolitre, Yu R, Chandra RK, Mackey SOIT. L'USDA, ARS, centre de recherche occidental de nutrition humaine, Presidio de San Francisco, la Californie 94129, Etats-Unis. Dkelley@whnrc.usda.gov

Lipides 1999 avr. ; 34(4) : 317-24

Le but de cette étude était d'examiner les effets d'alimenter l'acide docosahexaenoïque (DHA) comme triacylglycérol sur la composition en acides gras, production d'eicosanoid, et de sélectionner des activités des cellules mononucléaires de sang périphérique humain (PBMNC). Une étude de 120 d avec 11 hommes en bonne santé a été entreprise à l'unité métabolique de recherches du centre occidental de portée de nutrition humaine. Quatre sujets (groupe témoin) ont été alimentés le régime de stabilisation dans toute l'étude ; les sept sujets demeurants ont été alimentés le régime basique pour les 30 premiers d, suivi de 6 g DHA/d pour les 90 prochains D. DHA a remplacé une quantité équivalente d'acide linoléique ; les deux régimes étaient comparables en leurs gros et tous autres éléments nutritifs totaux. Les deux régimes ont été complétés avec 20 de l'acétate d'alpha-tocophérol de mg D par jour. La composition en acides gras de PBMNC et la production d'eicosanoid ont été examinées le jour 30 et 113 ; des fonctions de cellule immunitaire ont été examinées le jour 22, 30, 78, 85, 106, et 113. L'alimentation de DHA a augmenté sa concentration de 2,3 à 7,4 % poids dans les lipides de total de PBMNC, et a diminué la concentration en acide arachidonique de 19,8 à 10,7 % poids. Il a également abaissé la prostaglandine E2 (PGE2) et la production du leukotriene B4 (LTB4), en réponse au lipopolysaccharide, de 60-75%. L'activité de cellule tueuse naturelle et la sécrétion in vitro d'interleukin-1beta et d'alpha de facteur de nécrose tumorale ont été sensiblement réduites par l'alimentation de DHA. Ces paramètres sont demeurés sans changement dans les sujets ont alimenté le régime de contrôle. Le lymphocyte B fonctionne comme rapporté ici et des fonctions à cellule T que nous avons rapportées précédemment n'ont pas été changées par l'alimentation de DHA. Nos résultats prouvent que les effets inhibiteurs de DHA sur des fonctions de cellule immunitaire ont varié avec le type de cellules, et que les effets inhibiteurs ne sont pas négociés par la plus grande production de PGE2 et de LTB4.

L'utilisation d'un concentré de protéine de lactalbumine dans le traitement des patients présentant le carcinome métastatique : une étude clinique de la phase III.

Kennedy RS, généraliste de Konok, Bounous G, Baruchel S, Lee TD. Département de chirurgie, université de Dalhousie, Halifax, Nova Scotia, Canada.

Recherche anticancéreuse 1995 novembre-décembre ; 15 (6B) : 2643-9

La concentration du glutathion (GSH) est haute en la plupart des cellules de tumeur et ceci peut être un facteur important dans la résistance à la chimiothérapie. Les expériences précédents in vitro et sur des animaux ont montré une réponse différentielle de tumeur contre les cellules normales à de divers systèmes de livraison de cystéine. Plus spécifiquement, une analyse in vitro a prouvé qu'aux concentrations qui induisent la synthèse de GSH en cellules humaines normales, un concentré particulièrement préparé de protéine de lactalbumine, Immunocal, causé l'épuisement de GSH et l'inhibition de la prolifération en cellules de cancer du sein humaines. Sur la base de cette information cinq patients avec le carcinome métastatique du sein, un du pancréas et un du foie ont été alimentés 30 grammes de ce concentré de protéine de lactalbumine quotidien pendant six mois. Dans six patients les niveaux du lymphocyte GSH de sang étaient sensiblement au-dessus de normale au départ, reflétant les niveaux élevés de la tumeur GSH. Deux patients (#1, #3) signes exhibés de régression de tumeur, normalisation d'hémoglobine et de comptes périphériques de lymphocyte et une baisse soutenue des niveaux de lymphocyte GSH vers la normale. Deux patients (#2, #7) montré la stabilisation de la tumeur, niveaux accrus d'hémoglobine. Dans trois patients (#4, #5, #6,) la maladie a progressé dans une tendance vers des niveaux plus élevés du lymphocyte GSH. Ces résultats indiquent que le concentré de protéine de lactalbumine pourrait épuiser des cellules de tumeur de GSH et les rendre plus vulnérables à la chimiothérapie.

Modulation de fonction et de perte de poids immunisées par la L-arginine dans l'ictère obstructif chez le rat

Kennedy JA, Kirk SJ, C.C de McCrory, Halliday MI, Barclay GR, département de Rowlands BJ de chirurgie, l'université de la Reine de Belfast, R-U.

Br J Surg 1994 août ; 81(8) : 1199-201

Les patients chirurgicaux aigris ont une incidence élevée des complications postopératoires. Beaucoup de facteurs causatifs ont été identifiés comprenant la cachexie et la suppression immunisée. La L-arginine d'acide aminé a les propriétés anaboliques et immunostimulatory. On l'a présumé que la supplémentation diététique avec de la L-arginine diminuerait la perte de poids et la suppression immunisée de l'ictère obstructif. Seize rats masculins de Wistar rendus aigris par ligature cholagogue ont été assignés à deux groupes. Le groupe d'essai (n = 8) eau potable reçue complétée avec 1,8 pour cent de L-arginine ad libitum et le groupe témoin (n = 8) a reçu une solution de glycine isoazotée. Les deux groupes ont eu le libre accès à la bouffe standard. Le poids du corps, et l'ingestion de fluide et de nourriture ont été enregistrés. Après 21 jours, l'hypersensibilité de type retardé au dinitrofluorobenzène 2,4 a été évaluée. Les animaux recevant la L-arginine ont consommé plus de nourriture que des contrôles (moyen (s.e.m.) 414(16) contre 360(13) g, < 0,05) et perdu moins de poids la proportion (du moyen (s.e.m.) du poids du corps initial a perdu 7,8 (1,2) contre 14,8 (1,4) pour cent, < 0,05). La réponse de type retardé d'hypersensibilité était sensiblement plus grande chez les rats recevant la L-arginine augmentation (de moyen (s.e.m.) d'épaisseur 23,9 (2,7) d'oreille contre 9,4 (2,1) pour cent, < 0,05). Dans ce modèle animal de la supplémentation diététique d'ictère obstructif avec de la L-arginine a diminué la perte de poids et la suppression immunisée.

Les acides docosahexaenoïques et eicosapentaenoic empêchent la production endothéliale humaine in vitro de cellules d'interleukin-6.

Khalfoun B, Thibault F, Watier H, Bardos P, Lebranchu Y. Groupe Interactions Hote-Greffon Laboratoire D'Immunologie, Faculte De Medicine, visites, Frances.

Adv Exp Med Biol 1997 ; 400B : 589-97

L'interaction entre les lymphocytes, les cytokines, et les cellules endothéliales (l'EC) est une étape principale dans le processus inflammatoire. Interleukin-6 (IL-6) un cytokine pleiotropic dans ses effets, semble être un indicateur tôt de l'inflammation systémique aiguë. Dans cette étude, nous avons examiné les effets des acides gras polyinsaturés (PUFAs) sur la production d'IL-6 par l'EC non stimulée humaine ou l'EC stimulée avec le TNF-alpha (100 U/ml) ; IL-4 (100 U/ml) ; LPS (1 ug/ml) ; ou lymphocytes périphériques allogeneic de sang (PBL). Vingt-quatre supernatants de culture d'heure d'IL-6 immunoreactive ont été mesurés par ELISA de sandwich. Nous avons prouvé que la production d'IL-6 a été renforcée quand l'EC ont été stimulées avec le TNF-alpha ; IL-4 ; LPS ; ou PBL monocyte-épuisé par rapport à l'EC non stimulée. L'addition de n-3 PUFAs dans le milieu de culture (100 ug/ml DHA ou EPA) réduit de manière significative la production d'IL-6 par l'EC non stimulée ; ou stimulé avec le TNF-alpha ; IL-4 pg/ml) ; LPS ou PBL épuisé respectivement pour DHA et EPA, tandis que le n-6 PUFAs (acide arachidonique), même utilisé à la concentration la plus élevée, était inefficace. Cet effet inhibiteur est PUFA dépendant de la dose mais est plus efficace avec EPA que DHA. Indépendamment du mode de l'action, puisqu'IL-6 est connu pour être impliqué dans l'hématopoïèse, dans le règlement de l'immuno-réaction et dans la réaction inflammatoire, ces résultats suggèrent que n-3 PUFAs puisse jouer un rôle en supprimant l'inflammation. D'autres études sont nécessaires pour élucider le mécanisme impliqué et le choix entre les deux acides gras pour des buts cliniques et thérapeutiques.

Nitroarginine, un inhibiteur de synthétase d'oxyde nitrique, atténue la toxicité d'ammoniaque et les changements causés par l'ammoniaque du métabolisme de cerveau.

Kosenko E, Kaminsky Y, Grau E, DM de Minana, Grisolia S, Felipo V. Institute de la biophysique théorique et expérimentale, Pushchino, Russie.

Recherche de Neurochem 1995 avr. ; 20(4) : 451-6

Nous avons proposé que la toxicité aiguë d'ammoniaque soit atténuée par l'activation du type de N-méthylique-D-aspartate de récepteurs de glutamate. MK-801, un antagoniste sélectif de ces récepteurs, empêche la mort des animaux induits par intoxication aiguë d'ammoniaque aussi bien qu'épuisement causé par l'ammoniaque de triphosphate d'adénosine. Il semble donc celui, après l'activation des récepteurs de N-méthylique-D-aspartate, les événements suivants dans la toxicité d'ammoniaque devrait être semblable à ceux impliqués dans le neurotoxicity de glutamate. Car on lui a montré que les inhibiteurs de la synthétase d'oxyde nitrique tels que le nitroarginine empêchent la toxicité de glutamate, nous avons examiné si le nitroarginine empêche la toxicité d'ammoniaque et les changements causés par l'ammoniaque en énergie de cerveau et métabolites d'ammoniaque. On lui montre que le nitroarginine empêche partiellement (approximativement 50%), mais de manière significative la mort des souris est induit par intoxication aiguë d'ammoniaque. Nitroarginine empêche également l'épuisement partiellement causé par l'ammoniaque du triphosphate d'adénosine de cerveau. Il empêche également complètement la hausse en glucose et pyruvate et partiellement cela en lactate. L'injection seul du nitroarginine, faute d'ammoniaque, induit une accumulation remarquable de glutamine et une diminution en glutamate. Les résultats rapportés indiquent que le nitroarginine atténue la toxicité aiguë d'ammoniaque et les changements causés par l'ammoniaque en métabolites d'énergie de cerveau. Les effets de MK-801 et du nitroarginine sont différents, suggérant que l'ammoniaque puisse induire la synthétase d'oxyde nitrique par des mécanismes autres que l'activation des récepteurs de N-méthylique-D-aspartate.

suppléments de l'acide gras n-3 dans le rhumatisme articulaire.

Kremer JM. Division de la rheumatologie, université médicale d'Albany, New York 12208, Etats-Unis.

AM J Clin Nutr 2000 janv. ; 71 (1 supplément) : 349S-51S

L'ingestion des suppléments diététiques des acides gras n-3 a été uniformément montrée pour réduire le nombre de joints tendres à l'examen physique et la quantité de rigidité de matin dans les patients présentant le rhumatisme articulaire. Dans ces cas, des suppléments ont été consommés quotidiennement en plus des médicaments de fond et les avantages cliniques des acides gras n-3 n'étaient pas évidents jusqu'à ce qu'ils aient été consommés pour < ou sem. =12. Il s'avère qu'une dose quotidienne de minimum de 3 g eicosapentaenoic et d'acides docosahexaenoïques est nécessaire pour dériver les avantages prévus. Ces doses des acides gras n-3 sont associées aux réductions significatives de la libération du leukotriene B (4) des neutrophiles stimulées et d'interleukin 1 des monocytes. On pense chacun des deux médiateurs de l'inflammation pour contribuer aux événements inflammatoires qui se produisent dans le processus de la maladie de rhumatisme articulaire. Plusieurs investigateurs ont rapporté que les patients de rhumatisme articulaire consommant les suppléments n-3 diététiques pouvaient abaisser ou discontinuer leurs doses de fond de drogues anti-inflammatoires nonsteroidal ou de drogues antirheumatic de maladie-modification. Puisque les méthodes employées pour déterminer si les patients prenant les suppléments n-3 peuvent cesser de prendre ces agents sont variables, les études confirmatoires et définitives sont nécessaires pour régler cette question. les acides gras n-3 n'ont pratiquement aucune toxicité sérieuse rapportée dans la gamme de dose utilisée dans le rhumatisme articulaire et généralement sont très bien tolérés.

L'huile de poisson diététique et l'huile de poissons et de bourrache suppriment la biosynthèse proinflammatory intrapulmonaire d'eicosanoid et atténuent l'accumulation pulmonaire de neutrophile chez les rats endotoxiques.

Mancuso P, Whelan J, DeMichele SJ, Snider cc, Guszcza JA, DM de Karlstad. Les sciences de la vie programment en physiologie, University of Tennessee, Knoxville, Etats-Unis.

Med de soin de Crit 1997 juillet ; 25(7) : 1198-206

OBJECTIF : Les eicosanoids et les cytokines de Proinflammatory sont les médiateurs importants de l'inflammation locale dans la lésion pulmonaire aiguë. Nous avons déterminé si la nutrition entérique avec des acides gras anti-inflammatoires, l'acide eicosapentaenoic, et l'acide gamma-linolénique réduirait la synthèse intrapulmonaire des eicosanoids et des cytokines proinflammatory et l'accumulation pulmonaire de neutrophile dans un modèle de rat de lésion pulmonaire aiguë. CONCEPTION : Éventuel, randomisé, commandé, étude en double aveugle. ÉTABLISSEMENT : Laboratoire de recherche à un centre médical d'université. SUJETS : Rats masculins de Long-Evans (250 g). INTERVENTIONS : Des rats ont été aléatoirement assignés à trois groupes diététiques de traitement et ont alimenté nutritionnellement des régimes complets (300 kcal/kg/jour) contenant 55,2% de toutes les calories de graisse avec l'huile de maïs de 97%, l'huile de poisson de 20%, ou l'huile de poissons de 20% et de bourrache de 20% pendant 21 jours. Le jour 22, le lavage bronchoalvéolaire a été effectué pendant 2 heures après une injection intraveineuse de l'endotoxine de salmonella enteritidis (10 mg/kg) ou salins. Le fluide de lavage bronchoalvéolaire a été analysé le leukotriene B4, le leukotriene C4/D4, le thromboxane B2, la prostaglandine E2, 6 la cétonique-prostaglandine F1alpha, le facteur de nécrose tumorale (TNF) - alpha, et le macrophage protein-2 inflammatoire (MIP-2). L'activité de myeloperoxidase de poumon (un marqueur pour l'accumulation de neutrophile) et la composition en acides gras de phospholipide ont été également déterminées. MESURES ET RÉSULTATS DE CANALISATION : Les concentrations en phospholipide de poumon de l'acide arachidonique étaient inférieures et les concentrations de l'acide eicosapentaenoic et de l'acide docosahexaenoïque étaient plus hautes avec l'huile de poisson et l'huile de poissons et de bourrache par rapport à l'huile de maïs. acide Dihomo-gamma-linolénique, l'intermédiaire désaturée et ovale de l'acide gamma-linolénique, accrue avec de l'huile de poissons et de bourrache par rapport à l'huile de poisson et à l'huile de maïs. Les niveaux du leukotriene B4, du leukotriene C4/D4, 6 de la cétonique-prostaglandine F1alpha, et du thromboxane B2 avec l'huile de maïs ont été sensiblement augmentés avec de l'endotoxine par rapport à salin. Contrairement au groupe d'huile de maïs, l'endotoxine n'a pas augmenté de manière significative les niveaux bronchoalvéolaires de lavage du leukotriene B4, du leukotriene C4/D4, et du thromboxane B2 au-dessus de ceux des rats traités avec du sel avec l'huile de poisson et l'huile de poissons et de bourrache. L'activité de myeloperoxidase de poumon a été sensiblement augmentée chez les rats endotoxine-traités comparés à ces rats donnés salin dans tous les groupes diététiques de traitement. Cependant, l'activité de myeloperoxidase de poumon était sensiblement inférieure avec ou l'huile de poisson ou les poissons et la bourrache huile par rapport à l'huile de maïs après endotoxine. Bien que l'endotoxine ait augmenté les niveaux du TNF-alpha et du MIP-2 avec tous les groupes diététiques de traitement par rapport aux rats traités avec du sel, il n'y avait aucune différence significative aux niveaux de l'un ou l'autre de cytokine entre les groupes diététiques de traitement. CONCLUSIONS : Ces résultats indiquent que l'huile de poisson diététique et l'huile de poissons et de bourrache par rapport à l'huile de maïs peuvent améliorer la lésion pulmonaire aiguë causée par l'endotoxine en supprimant les niveaux des eicosanoids proinflammatory (mais pas du TNF-alpha ou du MIP-2) en fluide de lavage bronchoalvéolaire et en réduisant l'accumulation pulmonaire de neutrophile.

Les protéines de laiterie se protègent contre les cancers de l'intestin causés par dimethylhydrazine chez les rats.

McIntosh GH, Regester VONT, Le Leu RK, Royle PJ, Smithers gw. Division de la CSIRO de la nutrition humaine, Adelaïde, Australie du sud.

J Nutr 1995 avr. ; 125(4) : 809-16

L'impact de différentes sources diététiques de protéine (petit lait, caséine, soja, viande rouge) sur l'incidence, charge et index de la masse des tumeurs intestinales induites par dimethylhydrazine dans les rats Sprague Dawley masculins a été évalué. Un régime épuré (basé sur AIN-76A) avec une grosse concentration de 20 g/100 g et d'autres protéines substitués à la caséine (20 g/100 g) ont été employés. Les régimes de petit lait et de caséine étaient plus protecteurs contre le développement des tumeurs intestinales que n'étaient la viande rouge ou le soja suit un régime, comme démontré par une incidence réduite des rats affectés (P = 0,15), de moins tumeurs par groupe de traitement (charge, < 0,005), et d'un secteur mis en commun réduit des tumeurs (index de la masse de tumeur) qui ont formé (P = 0,39). La concentration intracellulaire du glutathion, d'un tripeptide antioxydant et anticarcinogenic, mesuré dans le foie, était la plus grande chez les rats de protéines de petit lait et caséine-alimentée et la plus basse chez les animaux soja-alimentés (< 0,001). Pour d'autres tissus (rate, deux points, tumeur) les différences n'étaient pas significatives, bien que les animaux petit-alimentés aient eu les concentrations les plus élevées du glutathion (P = 0,8). Le petit lait est une source des précurseurs (protéines riches en cystéine) pour la synthèse de glutathion et peut être important en assurant la protection au centre serveur par la synthèse stimulante de glutathion. On a observé une corrélation positive entre de grosses concentrations fécales moyennes pour des rats dans chaque groupe de traitement et grande charge intestinale de tumeur (r2 = 0,898, P = 0,05). De la graisse fécale a pu être impliquée en facilitant l'initiation et/ou la promotion de la carcinogenèse. Celui que les mécanismes, les protéines de laiterie, et les protéines de lactalbumine en particulier, offrent à protection considérable au centre serveur contre les tumeurs causées par dimethylhydrazine relativement aux autres sources de protéine examinées.

L'acide linoléique conjugué de alimentation aux animaux surmonte partiellement des réponses cataboliques dues à l'injection d'endotoxine.

Miller cc ; Parc Y ; Pariza MW ; Cuisinier ME Poultry Science Dept. , U.W. Madison 53706.

Recherche Commun (Etats-Unis) de biochimie Biophys le 15 février 1994, 198 (3) p1107-12

La capacité de l'acide linoléique conjugué d'empêcher la suppression causée par l'endotoxine de croissance a été examinée. Les souris ont alimenté un régime basique ou le régime avec 0,5% huiles de poisson a perdu deux fois autant poids corporel après qu'injection d'endotoxine que des souris alimentées l'acide linoléique conjugué. Par 72 heures signalez l'injection, souris alimentées a conjugué l'acide linoléique a eu des poids corporels semblables aux contrôles injectés par véhicule ; cependant, les poids corporels d'huile de poisson basique et ont alimenté des souris injectées avec de l'endotoxine ont été réduits. L'acide linoléique conjugué a empêché l'anorexie de l'injection d'endotoxine. La blastogenèse de Splenocyte a été augmentée par l'acide linoléique conjugué.

Muscle la concentration en glutamine et le chiffre d'affaires de protéine in vivo dans la malnutrition et l'endotoxémie

Millward D.J. ; Jepson M.M. ; Omer A. Nutrition Research Unit, département de la nutrition humaine, école de Londres d'hygiène et médecine tropicale, Londres NW1 2PE Royaume-Uni

Métabolisme 1989 août ; 38 (8 suppléments 1) : 6-13

Une comparaison des changements des concentrations de la glutamine (Gln) dans le muscle squelettique dans un grand choix d'états cataboliques avec le préposé change dans les taux de synthèse de protéine et la dégradation indique un certain nombre de corrélations substantielles qui fournissent l'analyse dans la manière de la de laquelle (Gln) est réglé dans le muscle et les influences de réglementation possibles (Gln) sur l'équilibre de protéine. Il y a une corrélation directe saisissante entre (Gln) et le taux de synthèse de protéine dans l'ensemble de données entier. Davantage d'examen de ces relations dans la déficience en protéines prouve que les changements de la corrélation (de Gln) principalement avec les réductions de la concentration ribosomal (RNA/protein) et avec la diminution du taux de dégradation de protéine. Puisque la chute dedans (Gln) dans la déficience en protéines est également corrélée avec la diminution des concentrations T3 gratuites, on lui suggère que dans ce cas les corrélations de (Gln) avec des taux de chiffre d'affaires de protéine puissent être chose fortuite, reflétant des influences thyroidal sur le chiffre d'affaires de protéine et le transport de glutamine. En revanche, dans l'endotoxémie que les changements dedans (Gln) ont été fortement corrélés avec l'activité ribosomal, K (ARN), et dans ce cas (Gln) ont été inversement corrélés avec le taux de dégradation de protéine. Les changements corrélés semblables se produisent dans la famine et en réponse aux glucocorticoids, et on lui suggère que les réductions dedans (Gln) de l'endotoxémie pourraient être causal liées au développement de la résistance à l'insuline et de l'inhibition de la phase de translation de la synthèse de protéine qui se produit dans ces circonstances. Le mécanisme de la réduction dedans (Gln) et de n'importe quelle inhibition liée de la synthèse de protéine est inconnu, mais il s'avère indépendant de production de prostaglandine. La sensibilité du (Gln) - lien de synthèse de protéine, en termes de pente de la corrélation, diminue avec la déficience en protéines et avec l'insuffisance de la vitamine E. En effet, chez les rats a alimenté la très-bas-protéine, des régimes vitamine-E-déficients, bien que les niveaux (de Gln) diminuent en réponse à l'endotoxine, la réponse protéine-catabolique est bloqué parce que la synthèse de protéine ne change pas. Les relations entre (Gln) et les taux de chiffre d'affaires de protéine sont uniques, c.-à-d., non observé avec du n'importe quel autre acide aminé. Les résultats fournissent d'autres preuves que les caractéristiques du règlement de la piscine de glutamine de muscle lui permettent de servir un rôle homéostatique important dans l'organisme, agissant en tant que stock labile d'azote qui est mobilisé en période de l'effort, et de fournir un certain appui pour la suggestion que la réplétion de la glutamine de muscle dans les états cataboliques pourrait réduire le gaspillage de muscle.

Modulation de production de cytokine in vivo par les acides gras essentiels diététiques dans les patients présentant le cancer côlorectal.

Purasiri P, Murray A, Richardson S, écart-type de Heys, Horrobin D, Eremin O. Department de chirurgie, Faculté de Médecine, université d'Aberdeen, R-U.

Clin Sci (Colch) 1994 décembre ; 87(6) : 711-7

1. Les effets des acides gras essentiels (acide gamma-linolénique, acide eicosapentaenoic, acide docosahexaenoïque), à une dose de 4,8 g/day, donnée en association comme suppléments diététiques, sur la production de cytokine ont été étudiés dans les patients présentant le cancer côlorectal. 2. Cytokines totaux de sérum--interleukin (interleukin-1 bêta, 2, 4 et 6), facteur-alpha de nécrose de tumeur et interféron-gamma--ont été analysés utilisant la technique enzyme-liée d'analyse d'immunosorbant à différents intervalles pendant la supplémentation essentielle d'acide gras. 3. La conformité de prise et de patient d'acide gras ont été confirmées par une augmentation significative dans des niveaux de sérum d'acide gamma-linolénique, d'acide eicosapentaenoic et d'acide docosahexaenoïque dans chacune des trois fractions : tricylglycerol, cholestérol et phospholipide. 4. Il n'y avait aucun changement significatif de concentration/de niveaux totaux en cytokine de sérum pendant les 2 premiers mois de l'ingestion essentielle d'acide gras, mais les niveaux des cytokines de sérum solidement ont diminué ensuite, atteignant les niveaux minimum après 6 mois de la supplémentation essentielle d'acide gras. 5. Les acides gras essentiels, à la dose et à la durée (6 mois) utilisées dans cette étude, ont réduit de bêtas niveaux totaux du sérum interleukin-1 de 61% (P = 0,044), interleukin-2 de 63% (P = 0,05), interleukin-4 de 69% (P = 0,025), interleukin-6 de 83% (P = 0,030), facteur-alpha de nécrose de tumeur de 73% (P = 0,040) et interféron-gamma de 67% (P = 0,050). 6. Pendant trois mois après arrêt de prise essentielle d'acide gras, cependant, ces niveaux de cytokine sont revenus aux valeurs de presupplementation. 7. Cette présente étude a donné des résultats d'ingestion de cet ACE n-3 et n-6 à long terme dans une réduction significative des cytokines principaux de circulation. Le mécanisme précis de cette réduction est peu clair.

Glutamine : Effets sur le système immunitaire, le métabolisme des protéines et la fonction intestinale

Roth E, Spittler A, Oehler R Chirurgisches Forschungslaboratorium, fourrure Chirurgie, Allgemeines Krankenhaus, Wien d'Universitatsklinik.

Wien Klin Wochenschr 1996 ; 108(21) : 669-76

La glutamine est l'acide aminé libre le plus abondant du corps humain. Dans des situations cataboliques d'effort comme après des opérations, le traumatisme et pendant la septicité le transport augmenté de la glutamine aux organes splanchniques et aux globules sanguins a comme conséquence un épuisement intracellulaire de glutamine dans le muscle squelettique. La glutamine est un substrat métabolique important pour des cellules cultivées dans des conditions in vitro et est un précurseur pour des purines, des pyrimidines et des phospholipides. Les preuves croissantes suggèrent que la glutamine soit un substrat crucial pour les cellules immunocompetent. L'épuisement de glutamine dans le milieu de culture diminue la prolifération mitogène-induisible des lymphocytes, probablement en arrêtant les cellules pendant la phase G0-G1 du cycle cellulaire. L'épuisement de glutamine dans les lymphocytes empêche la formation des signaux nécessaires pour l'activation en retard. Dans la privation de glutamine de monocytes les downregulates apprêtent des antigènes responsables de la conservation et de la phagocytose d'antigène. La glutamine est un précurseur pour la synthèse du glutathionine et stimule la formation des protéines de chaleur-choc. D'ailleurs, il y a des suggestions que la glutamine joue un rôle essentiel dans le règlement osmotique du volume de cellules et cause la phosphorylation des protéines, qui peuvent stimuler la synthèse intracellulaire de protéine. Les études expérimentales ont indiqué que l'insuffisance de glutamine cause un enterocolitis de nécrose et augmente la mortalité des animaux soumis à l'effort bactérien. Les premières études cliniques ont démontré une diminution de l'incidence des infections et d'un rapetissement du séjour d'hôpital dans les patients après la transplantation de moelle par la supplémentation avec de la glutamine. Dans les patients en critique malades la glutamine parentérale a réduit la perte d'azote et a causé une réduction du taux de mortalité. Dans les patients chirurgicaux la glutamine a évoqué une amélioration de plusieurs paramètres immunologiques. D'ailleurs, la glutamine a exercé un effet trophique sur la muqueuse intestinale, diminuée la perméabilité intestinale et peut empêcher ainsi la translocation des bactéries. En conclusion, la glutamine est un substrat métabolique important des cellules rapidement de prolifération, influence l'état cellulaire d'hydratation et exerce des effets multiples sur le système immunitaire, sur la fonction intestinale et sur le métabolisme des protéines. Dans plusieurs états de la maladie que la glutamine peut par conséquent, devenez en élément nutritif dispensable, qui devrait être fourni exogènement pendant la nutrition artificielle.

Supplémentation de glutamine dans les patients cataboliques.

Département de GS de sacs de la pratique en matière clinique de pharmacie, université de centre médical du Mississippi, Jackson 39216, Etats-Unis.

Ann Pharmacother 1999 mars ; 33(3) : 348-54

OBJECTIF : Pour évaluer la sécurité et l'efficacité de la supplémentation parentérale et entérique de glutamine dans les patients qui sont cataboliques. POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Des tests cliniques de langue anglaise et les articles synoptiques identifiés par des recherches de MEDLINE (janvier 1970-décembre 1997) et des bibliographies des articles sélectionnés ont été considérés à inclure le cas échéant. Les mots clés utilisés dans la stratégie de recherche étaient glutamine, maladie grave, effort, catabolisme, blessure, nutrition entérique, et nutrition parentérale. SÉLECTION D'ÉTUDE ET EXTRACTION DE DONNÉES : L'inclusion a été limitée aux études pertinentes qui ont évalué la sécurité de la supplémentation de glutamine, aussi bien qu'aux effets de la glutamine sur le métabolisme d'acide aminé, la fonction immunisée, et les résultats patients. Des données de 18 tests cliniques et d'articles synoptiques multiples ont été compilées dans un format d'examen. SYNTHÈSE DE DONNÉES : La glutamine est un carburant métabolique important pour les enterocytes intestinaux, les lymphocytes et les macrophages, et les précurseurs métaboliques tels que des purines et des pyrimidines. Bien qu'à l'origine considéré un acide aminé non essentiel, travail expérimental suggère que la glutamine soit essentielle pour maintenir la fonction intestinale, l'immuno-réaction, et l'homéostasie d'acide aminé au cours des périodes d'effort grave. Au cours de la dernière décennie, les tests cliniques conduits dans les patients métaboliquement soumis à une contrainte indiquent que la glutamine améliore l'équilibre d'azote, augmente la prolifération cellulaire, diminue l'incidence de l'infection, et raccourcit le séjour d'hôpital dans quelques patients cataboliques. CONCLUSIONS : La glutamine a été étudiée intensivement au cours de la dernière décennie pour son rôle pendant la maladie grave. Les tests cliniques conduits chez l'homme démontrent la glutamine à tolérer bien sans conséquences défavorables, même pendant des périodes d'effort. Bien que la glutamine se soit montrée prometteur dans les groupes choisis de patients cataboliques, les études supplémentaires sont nécessaires pour définir quelles populations des patients dérivent le plus grand avantage de la glutamine supplémentaire et des mécanismes par lesquels ces effets sont exercés.

[L'immunité cellulaire change après la nutrition parentérale totale enrichie avec de la glutamine dans les patients présentant la septicité et la malnutrition]. [Article dans le polonais]

Slotwinski R, Pertkiewicz M, l'obsédé G, Szczygiel B. Katedry i Kliniki Chirurgii Gastroenterologicznej i Zywienia SUIS W Warszawie.

Pol Merkuriusz Lek 2000 juin ; 8(48) : 405-8

L'influence de la glutamine sur le système immunitaire humain est orientable mais les changements précis demeurent toujours peu clairs. Dans cette étude l'effet de la nutrition parentérale totale (TPN) enrichie avec de la glutamine sur quelques paramètres immunologiques et nutritionnels sélectionnés a été examiné dans douze patients chirurgicaux présentant la septicité et la malnutrition. La raison de la supplémentation de glutamine était manque d'amélioration clinique après TPN standard. Tous les patients ont reçu TPN enrichi avec de la glutamine pendant 10 jours. L'analyse phénotypique des sous-ensembles mononucléaires de sang périphérique (CD4, CD8, CD16, CD56, HLA-DR) ont été mesurées avant, pendant (jours 2, 4, 6) administration de glutamine et deux jours après (jour 12) retrait de glutamine. Simultanément quelques paramètres nutritionnels ont été évalués. Le nombre et le pourcentage de CD4, CD16, sous-ensembles CD56 mononucléaires accrus sensiblement le jour 2 et restés au même niveau pendant l'observation (à l'exception dans CD4 jour 6, 12 et CD56 jour 4). On n'a observé aucune différence significative dans CD8 et nombre et pourcentages de HLA-DR après que TPN enrichi avec de la glutamine. Examen de BIA indiqué les jours 2 et diminution significative 12 de l'eau au corps entier et augmentation significative de la masse de cellules de corps, l'eau intracellulaire le jour 12. Il a été corrélé avec de plus hauts lymphocytes totaux significatifs comptent et une protéine totale, une albumine sérique, une transferrine, un cholestérol et une concentration sensiblement plus élevés de CRP. Les résultats ont démontré que TPN complété avec de la glutamine a amélioré rapidement quelques paramètres immunologiques et nutritionnels dans chirurgical, des patients de malnutrition présentant la septicité.

Effet de supplément nutritionnel de immunisé-amélioration oral préopératoire sur des patients à haut risque de l'infection après chirurgie cardiaque : un procès contrôlé par le placebo randomisé.

Tepaske R, Velthuis H, S.M. de Straaten d'Oudemans-fourgon, Heisterkamp SH, van Deventer SJ, Ince C, Eysman L, Kesecioglu J. Department d'intensif, université d'Amsterdam, centre médical scolaire, Amsterdam, Pays-Bas. r.tepaske@amc.uva.nl

Bistouri 2001 1er septembre ; 358(9283) : 696-701

FOND : Les patients pluss âgé et ceux avec la fonction ventriculaire pauvre ont augmenté la morbidité et les taux de mortalité en subissant la chirurgie. Nous avons visé à nous assurer qu'un supplément nutritionnel de immunisé-amélioration oral pourrait améliorer la défense préopératoire de centre serveur, et abaissons plus tard des infections et le dysfonctionnement postopératoires d'organe dans les patients subissant la chirurgie cardiaque élective qui sont à haut risque de l'infection. MÉTHODES : Dans cette étude éventuelle, randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo, nous avons aléatoirement assigné 50 patients qui ont été programmés pour subir le pontage de l'artère coronaire pour recevoir l'un ou l'autre un supplément nutritionnel de immunisé-amélioration oral contenant la L-arginine, les acides gras omega3 polyinsaturés, et l'ARN de levure (n=25), ou un contrôle (n=25) pendant un minimum de 5 jours. Les patients étaient inclus s'ils étaient vieillis 70 ans ou plus vieux, ou ont eu une fraction d'éjection de moins de 0,4, ou ont été programmés pour subir le remplacement de valvule mitrale. Les résultats principaux étaient la défense préopératoire de centre serveur (réponse de type retardé d'hypersensibilité aux antigènes de rappel, à l'expression des épitopes de HLA-DR sur des monocytes, et à la concentration d'interleukin 6 dans le plasma). L'analyse était par protocole. RÉSULTATS : Cinq patients (deux dans le groupe de traitement) ont été exclus parce qu'ils n'ont pas pris la dose minimum. L'expression préopératoire des épitopes de HLA-DR sur des monocytes était sensiblement plus haute dans les patients donnés le traitement d'étude (109% [ci 92-128 de 95%]) que ceux donnés le contrôle (69% [58-82]) a rivalisé avec la ligne de base (100%) (p=0.02, les mesures répétées ANOVA). Cependant, la concentration de l'interleukin 6 était sensiblement inférieure dans le groupe de traitement (0,90 pg/L [0.69-1.18]) que dans le groupe témoin (1,94 pg/L [1.45-2.59]) (p=0.032, les mesures répétées ANOVA). En plus, la réponse de type retardé d'hypersensibilité aux antigènes de rappel s'est améliorée preoperatively et est demeurée meilleure jusqu'à la décharge d'hôpital. INTERPRÉTATION : Prise d'un supplément nutritionnel de immunisé-amélioration oral pour l'un minimum pendant 5 jours avant que la chirurgie peut améliorer des perspectives dans les patients à haut risque qui subissent la chirurgie cardiaque élective.

Inhibition de la perte de poids par les acides gras omega-3 dans un modèle expérimental de cachexie.

Tisdale MJ, Dhesi JK. Les sciences pharmaceutiques institut, université d'Aston, Birmingham, Royaume-Uni.

Cancer recherche 15 août 1990 ; 50(16) : 5022-6

L'effet de la substitution du composant d'hydrate de carbone du régime par des calories dérivées de l'huile de poisson sur le taux de croissance de perte de poids et de tumeur de corps de centre serveur a été étudié dans un adénocarcinome expérimental de deux points (MAC16). Cette tumeur produit la perte de poids et les réductions étendues de centre serveur de la graisse au corps entier et du poids sec de muscle, sans réduction d'ingestion de nourriture. Les régimes contenant l'huile de poisson ont réduit de manière significative la perte de poids de corps de centre serveur, avec la protection presque complète se produisant quand l'huile de poisson a comporté 50% des calories, sans changement de consommation de calorie ou de prise totale d'azote. Il y avait également une réduction significative de taux de croissance de tumeur, bien que la réduction de la perte de poids d'hôte ait été plus grande que pourrait être prévu d'une plus petite charge de tumeur. La réduction de perte de poids de corps de centre serveur a été associée à une augmentation de Massachusetts au corps entier de graisse et de muscle. L'effet semble spécifique au type de graisse puisque des résultats comparables n'ont pas été obtenus avec un régime acide-enrichi gamma-linolénique. En comparaison avec le cyclophosphamide et le fluorouracil 5 le régime d'huile de poisson a exercé un effet antitumoral semblable à la dose maximum. Considérant que l'effet antitumoral des anciens agents a été réalisé avec la toxicité considérable de centre serveur, ce dernier n'ont produit aucune toxicité et ont presque totalement supprimé l'effet cachectique de la tumeur. Ces résultats suggèrent que l'huile de poisson soit un agent anticachectic non-toxique et fortement efficace avec l'avantage supplémentaire de l'activité antitumorale.

Inhibition de la lipolyse et de la dégradation de protéine musculaire par EPA dans la cachexie de cancer

Les sciences pharmaceutiques institut, université d'Aston, Birmingham, Royaume-Uni de Tisdale MJ.

Nutrition 1996 janv. ; 12 (1 supplément) : S31-3

L'épuisement du muscle et du tissu adipeux dans la cachexie de cancer semble résulter non seulement de l'ingestion de nourriture diminuée mais également de la production des facteurs cataboliques par certaines tumeurs. Les expériences avec la tumeur MAC16 cachexie-induisante chez les souris ont prouvé que quand une partie des calories d'hydrate de carbone ont été remplacées par l'huile de poisson, la perte de poids de corps de centre serveur a été empêchée. L'effet s'est produit sans changement de la consommation totale de calorie ou de prise d'azote. Au lieu de cela, un des acides gras polyinsaturés (PUFA) en huile de poisson, l'acide eicosapentaenoic (EPA), s'est avéré directement pour empêcher la lipolyse induite par tumeur. L'effet était structurellement spécifique, en tant que deux PUFA connexes, l'acide docosahexaenoïque (DHA) et l'acide gamma-linolénique (GLA), étaient sans effet. L'effet antilipolytic d'EPA a résulté d'une inhibition de l'altitude de l'ampère cyclique dans les adipocytes en réponse au facteur de mobilisation de lipide. La dégradation accrue de protéine dans le muscle squelettique des animaux cachectiques a été également empêchée par EPA. Cet effet était dû à l'inhibition de la hausse en prostaglandine E2 de muscle en réponse à un facteur protéolytique tumeur-produit par EPA. Ainsi, l'inversion de la cachexie par EPA dans ce modèle de souris résulte de sa capacité d'interférer des facteurs cataboliques tumeur-produits. Des facteurs semblables ont été détectés dans la cachexie humaine de cancer.

Preuves pour une participation de l'action ammoniaque-décroissante de la L-arginine en supprimant des convulsions causées par picrotoxin chez les rats et de son action additive avec du diazepam.

Vanaja P, Jayakumar AR. Département de la pharmacologie et de l'écotoxicologie, Dr. A.L.M. Postgraduate Institute des sciences médicales de base, université de Madras, Chennai, Inde.

Recherche de Neurol 2001 sept ; 23(6) : 622-6

Les effets de pre- (minute 30 avant défi) et d'après traitement (minute 5 après défi) de la L-arginine (840 mg kilogramme (- 1)) ont été examinés sur l'augmentation causée par picrotoxin des concentrations en ammoniaque dans des régions de cerveau (cortex cérébral, tronc cérébral et cervelet) et des réponses convulsives de accompagnement chez des rats de mâle adulte. L'effet de pre- et d'après traitement de la L-arginine a été examiné sur l'action du diazepam contre des convulsions causées par picrotoxin. l'augmentation causée par Picrotoxin des concentrations en ammoniaque dans les régions de cerveau a été retournée partiellement par traitement préparatoire de L-arginine. Cependant, le traitement préparatoire de L-arginine n'a pas empêché des convulsions indépendamment et en même temps que le diazepam. D'autre part, ammoniaque retournée après traitement de L-arginine au niveau de contrôle dans toutes les régions de cerveau. Une inhibition partielle mais significative des convulsions a été trouvée chez ces animaux. L'effet produit concurremment par la L-arginine et le diazepam après traitement était beaucoup plus grand que cela produit par ces agents indépendamment. Ces résultats suggèrent que l'ammoniaque de cerveau ait une participation partielle mais significative dans l'action convulsivante du picrotoxin. la L-arginine a produit une protection partielle des convulsions causées par picrotoxin en retournant l'ammoniaque de cerveau au niveau de contrôle. Les données autres suggèrent que la durée de l'action de la L-arginine soit considérablement courte et que la L-arginine a une action additive d'anticonvulsant avec du diazepam.

L'acide docosahexaenoïque diététique mais l'acide non eicosapentaenoic supprime la bêta ADN messagère induction lipopolysaccharide causée par d'interleukin-1 dans des leucocytes de rate de souris.

Watanabe S, Katagiri K, Onozaki K, Hata N, Misawa Y, Hamazaki T, Okuyama H. Department de l'application clinique, institut de médecine naturelle, université médicale et pharmaceutique de Toyama, Sugitani, Japon. shirowat@ms.toyama-mpu.ac.jp

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines 2000 mars ; 62(3) : 147-52

Des souris ont été alimentées un régime ont complété avec du suif de boeuf (BT), le BT plus l'eicosapentaenoate éthylique (EPA) ou le BT plus le docosahexaenoate éthylique (DHA) pendant 9 semaines. La supplémentation d'EPA et de DHA a augmenté le contenu de l'acide gras respectif en lipides de leucocyte de rate, qui a été associé à la réduction du contenu d'arachidonate. L'induction d'IL-1beta ADN messagère sur la stimulation de lipopolysaccharide (LPS) dans des leucocytes de rate dans le groupe de régime de DHA était sensiblement inférieure que dans le groupe de régime de BT, mais le régime d'EPA était sans n'importe quel effet significatif. La quantité de la prostaglandine E2 (PGE2) libérée des leucocytes LPS-stimulés de rate était sensiblement inférieure dans les groupes d'EPA et de DHA qu'à groupe BT. Ainsi, EPA et DHA diététiques ont empêché le métabolisme d'arachidonate pareillement mais ont exercé différents effets sur l'induction d'IL-1beta ADN messagère dans des leucocytes de rate de souris.

L'acide et la vitamine docosahexaenoïques E peuvent réduire l'apoptosis monocytic humain des cellules U937 induit par facteur de nécrose tumorale.

Yano M, Kishida E, Iwasaki M, Kojo S, Masuzawa Y. Department de la vie et des sciences de santé, université de Hyogo de professeur Education, Yashiro, Hyogo 673-1494, Japon.

J Nutr 2000 mai ; 130(5) : 1095-101

Les effets des acides gras polyinsaturés et de la vitamine E sur l'apoptosis causé par du facteur de nécrose tumorale (TNF) des cellules U937 monocytic humaines ont été explorés pour évaluer dans quelle mesure ces éléments nutritifs pourraient atténuer l'apoptosis. La préincubation des cellules U937 avec de l'acide arachidonique pour 24 h n'a pas affecté l'apoptosis causé par TNF. Acide d'Eicosapentaenoic légèrement mais sensiblement réduit la proportion de cellules apoptotic seulement quand l'apoptosis a été induit par TNF sans cycloheximide (CHI). En revanche, la préincubation avec de l'acide docosahexaenoïque (DHA) considérablement (40 approximativement 70%) a atténué l'apoptosis induit par stimulation avec TNF ou TNF + CHI pour 3 H. L'inhibition de l'apoptosis a été accompagnée de l'enrichissement de DHA en phospholipides de membrane, indiquant que DHA a probablement exercé son activité inhibitrice après avoir été incorporé dans les phospholipides. La vitamine E a également joué un rôle comme inhibiteur partiel de l'apoptosis 3 h après addition de TNF. Cette vitamine pourrait plus loin réduire l'apoptosis des cellules DHA-traitées, et un effet si additif était évident quand l'apoptosis a été induit à un basse fréquence. Une stimulation plus à longue portée des cellules U937 avec TNF a prouvé que l'inhibition de l'apoptosis en príncubant des cellules avec DHA ou vitamine E n'était pas 9 significatifs h après addition de TNF, mais que la préincubation avec DHA et vitamine E pourrait réduire la proportion de cellules apoptotic même actuellement point. Nos résultats ont suggéré que l'ingestion des éléments nutritifs tels que DHA et vitamine E pourrait exercer des bienfaits sur le dysfonctionnement d'organe lié aux diverses maladies liées TNF.

Règlement de chiffre d'affaires de protéine par la glutamine dans les myotubes squelettiques saisis

Zhou X, JR département de la science animale, l'université de la Colombie-Britannique, Vancouver, Canada de Thompson.

Biochim Biophys acta 1997 27 juin ; 1357(2) : 234-42

Le muscle squelettique explique approximativement un demi- de la piscine de protéine dans le corps entier. Le règlement du chiffre d'affaires de protéine dans le muscle squelettique est critique à l'homéostasie de protéine dans le corps entier. La glutamine a été suggérée pour exercer un effet anabolique sur le chiffre d'affaires de protéine dans le muscle squelettique. Dans le travail actuel, nous avons caractérisé l'effet de la glutamine sur les taux de synthèse et de dégradation de protéine dans les myotubes squelettiques cultivés de rat dans des conditions de normale et de chaleur-effort. Nous avons constaté que la glutamine exerce un effet stimulatoire sur le taux de synthèse de protéine dans les myotubes soumis à une contrainte (21%, < 0,05) mais pas dans les myotubes normal-cultivés. La glutamine montre un effet différentiel sur le taux de dégradation des protéines de courte durée et longévitales. Dans les myotubes normal-cultivés et soumis à une contrainte, la demi vie des protéines de courte durée n'a pas été changée tandis que la demi vie des protéines longévitales augmentait avec l'augmentation des concentrations de glutamine d'une façon dépendant de la concentration. Dans les myotubes normal-cultivés, quand la concentration en glutamine grimpée de 0 jusqu'à 15 millimètres, la demi vie des protéines longévitales a augmenté 35% (< 0,001) tandis que dans les myotubes soumis à une contrainte, il a augmenté 27% (< 0,001). Nous avons également constaté que la glutamine peut de manière significative (< 0,001) augmenter les niveaux de la protéine 70 (HSP70) de chaleur-choc dans les myotubes soumis à une contrainte, indiquant que HSP70 peut participer au mécanisme étant à la base de l'effet de la glutamine sur le chiffre d'affaires de protéine. Nous concluons cela dans les myotubes squelettiques cultivés que l'effet stimulatoire de la glutamine sur le taux de synthèse de protéine est état-dépendant, et que l'effet inhibiteur de la glutamine sur le taux de dégradation de protéine se produit seulement sur les protéines longévitales.

Glutamine : De la science fondamentale aux applications cliniques

Ziegler TR, Szeszycki EE, CF d'Estivariz, Puckett ab, le Chef LM Department de la médecine, Emory University School de médecine, Atlanta, la Géorgie, Etats-Unis.

Nutrition 1996 novembre-décembre ; 12 (11-12 suppléments) : S68-70

La glutamine (Gln) a été l'un des éléments nutritifs ces dernières années le plus intensivement étudiés dans le domaine de l'appui de nutrition. L'intérêt pour la fourniture de Gln dérive des études des animaux dans les modèles de l'effort catabolique, principalement chez les rats. La supplémentation entérique ou parentérale de Gln a amélioré la fonction et/ou la survie d'organe dans la plupart de ces investigations. Ces études ont également soutenu le concept que Gln est un élément nutritif critique pour le mucosa et les cellules immunitaires d'intestin. Les études récentes moléculaire et de protéine de chimie commencent à définir le mécanisme de base impliqué dans l'action de Gln dans l'intestin, foie et d'autres cellules et organes. Les investigations cliniques éventuelles à double anonymat suggèrent jusqu'à présent que les alimentations parentérales ou entériques Gln-enrichies soient généralement sûres et efficaces dans les patients cataboliques. Gln intraveineux (en tant qu'acide L-aminé ou comme Gln-dipeptides) a été montré aux niveaux de Gln de plasma d'augmentation, exerce des effets anaboliques de protéine, améliore la structure d'intestin et/ou la fonction et réduit des index importants de la morbidité, y compris des taux d'infection et la longueur du séjour d'hôpital dans les sous-groupes sélectionnés de patients. Les études sans visibilité supplémentaires de l'administration de Gln dans les patients cataboliques et de l'expérience clinique croissante avec les produits nutritifs Gln-enrichis détermineront à si la supplémentation courante de Gln devrait être donnée dans l'appui de nutrition, et à qui. Prises ensemble, les données obtenues au cours de la dernière décennie ou ainsi de la recherche intensive sur la nutrition de Gln démontrent que cet acide aminé est un élément nutritif diététique important et est probablement conditionnellement essentiel chez l'homme en certaines conditions cataboliques.