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Résumés


















GASPILLAGE CATABOLIQUE
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Table des matières

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livre Métabolisme de septicité et d'échec multiple d'organe
livre Le fragment de Fibronectin a négocié le chondrolysis de cartilage. II. Effets réparatifs des antioxydants
livre Le fragment de Fibronectin a négocié le chondrolysis de cartilage. I. Suppression par des antioxydants
livre La L-carnitine a-t-elle pu être un inducteur aigu d'énergie en conditions cataboliques ?
livre Métabolisme bactérien de carnitine.
livre Libération d'ischémie aux coeurs entraînés de Langendorff de rat par l'approvisionnement en L-carnitine : rôle d'acylcarnitine à longue chaîne endogène.
livre Prédominance d'insuffisance essentielle d'acide gras dans les patients présentant des désordres gastro-intestinaux chroniques.
livre L'induction de l'expression du gène de synthétase de glutamine de muscle pendant l'endotoxémie est personne à charge de glande surrénale. (1)
livre L'induction de l'expression du gène de synthétase de glutamine de muscle pendant l'endotoxémie est personne à charge de glande surrénale. (2)
livre l'induction Glucocorticoïde-dépendante de l'expression du récepteur interleukin-6 dans les hepatocytes humains facilite la stimulation interleukin-6 du transport d'acide aminé.
livre L'acide linoléique conjugué de alimentation aux animaux surmonte partiellement des réponses cataboliques dues à l'injection d'endotoxine.
livre L'effet des acides gras polyinsaturés sur le progrès de la cachexie dans les patients présentant le cancer pancréatique
livre Comparaison de l'efficacité de l'acide eicosapentaenoic administrée en tant que l'acide gratuit ou ester d'éthyle comme agent anticachectic et antitumoral
livre Cinétique de l'inhibition de la croissance de tumeur des souris par acide-inversion eicosapentaenoic par l'acide linoléique
livre Effet Anticachectic et antitumoral d'acide eicosapentaenoic et son effet sur le chiffre d'affaires de protéine
livre Le gaspillage et le dedifferentiation de muscle induits par effort oxydant dans un modèle murin de cachexie est empêché par des inhibiteurs de la synthèse et des antioxydants d'oxyde nitrique
livre Modulation de fonction et de perte de poids immunisées par la L-arginine dans l'ictère obstructif chez le rat
livre Effets de L-carnitine aux niveaux de triglycéride sérique et de cytokine dans des modèles de rat de cachexie et de choc septique
livre insuffisance de L-carnitine dans des patients de SIDA
livre Les activités enzymatiques du catabolisme à chaînes branchées d'acide aminé chez des rats de tumeur-incidence
livre Acides aminés à chaînes embranchés comme élément protéique de la nutrition parentérale dans la cachexie de cancer
livre Zinc dans différents tissus : Relation à l'âge et concentrations locales dans la cachexie, la cirrhose du foie et les soins intensifs à long terme
livre Le rôle de la protéine sérique en insuffisance cardiaque congestive
livre Hausse clinique d'une combinaison contenant le phosphocreatinine comme adjuvant à physiokinesiotherapy
livre Myopathy et infection par le HIV
livre Effets de L-carnitine aux niveaux de triglycéride sérique et de cytokine dans des modèles de rat de cachexie et de choc septique


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Métabolisme de septicité et d'échec multiple d'organe

Michie H.R.
Centre de recherche occidental du nord de blessure, université de Manchester, confiance de NHS d'hôpitaux de Bolton, royaume de Manchester United
Journal du monde de la chirurgie (Etats-Unis), 1996, 20/4 (460-464)

« Autocannabalism septique » inventé pour décrire la réponse métabolique qui suit la septicité grave chez l'homme. On n'observe pas les mécanismes normaux de protéine et de conservation d'énergie évoqués pendant la famine simple après le début de la septicité. La réponse métabolique à la septicité nécessite la panne rapide des réservations du corps de la protéine, de l'hydrate de carbone, et de la graisse. L'hyperglycémie avec la résistance à l'insuline, l'équilibre négatif profond d'azote, et la déviation de la protéine du muscle squelettique aux tissus splanchniques sont les caractéristiques proéminentes. Ces réponses sont censées être négociées dans la grande partie par des cytokines inflammatoires tels que l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha), l'interleukin 1beta (IL-1beta), et l'IL-6. L'induction secondaire des catécholamines, du cortisol, et du glucagon par des cytokines est susceptible d'être un autre mécanisme effecteur important. L'infection et l'inflammation obtiennent un réseau complexe des réponses entrelacées, et aucun seul médiateur n'explique les réponses observées. La septicité comporte également généralement des changements dans la fonction cardio-vasculaire de l'écoulement changé pour verrouiller les sites métaboliques, l'hypoxie, les dommages à la barrière muqueuse de l'intestin, l'échec secondaire d'organe, et les changements de la perméabilité capillaire. Ces changements structurels et fonctionnels influencent également fortement le profil métabolique pendant l'infection. Si ces réponses cataboliques persistent pour plus que quelques jours, la malnutrition grave résulte et est susceptible d'être un facteur de risque important pour la mortalité dans ces patients. Le milieu métabolique changé pendant la septicité empêche l'utilisation efficace du glucose et de la protéine exogeneously livrés ; au mieux, l'administration de ces agents améliore mais n'empêche pas la persistance du catabolisme. La livraison des agents qui contrarient des cytokines et d'autres parties telles que la glutamine et l'hormone de croissance peut, à l'avenir, aider à reconstituer l'équilibre d'azote pendant la septicité.



Le fragment de Fibronectin a négocié le chondrolysis de cartilage. II. Effets réparatifs des antioxydants

Homandberg G.A. ; Hui F. ; Wen C.
Le département de la biochimie, précipitent l'université médicale, précipitation-Presbyt. - St Luke Medical Center, route express occidentale du congrès 1653, Chicago, IL 60612-3864 Etats-Unis
Acta de Biochimica et de Biophysica - base moléculaire de la maladie (Pays-Bas), 1996, 1317/2 (143-148)

Dans un manuscrit de accompagnement, on lui a montré que les activités chondrolytic de cartilage des fragments de fibronectin (F-N-f), qui sont négociés par des cytokines cataboliques tels que le TNF-alpha, l'IL-1 et l'IL-6, pourraient être supprimées par les antioxydants (AOS). L'AOS a neutralisé les espèces réactives de l'oxygène (ROS) qui sont connues pour négocier l'action catabolique de cytokine. L'objectif dans ce travail était d'examiner si l'AOS favoriserait la restauration de proteoglycan (PAGE) dans le cartilage traité par F-N-f, puisque dans des conditions de culture normales, la PAGE est, non reconstitué après retrait de F-N-f. Le cartilage a été cultivé la première fois avec un aminé-terminal 29-kDa F-N-f pour causer la perte environ de la moitié de toute la PAGE et ensuite traité avec le Conseil de l'Atlantique nord (1 et 10 millimètres) ou glutathion (microM 10) ou DMSO (0,1 ou 1%). Le traitement avec le Conseil de l'Atlantique nord et le glutathion au maximum a causé dans les 15 jours la restauration de la PAGE aux niveaux normaux ou supernormal, alors que DMSO était moins efficace. Catalase, mais pas dismutase de superoxyde, contenu augmenté de PAGE jusqu'à un petit mais significatif degré. La restauration de la PAGE dans F-N-f a traité le cartilage s'est produite dans tous le sur toute l'épaisseur des tranches de cartilage comme montré par analyse histochimique. Cependant, le retrait de l'ao a permis une diminution suivante en PAGE satisfaite suggérant que l'AOS n'ait pas bloqué l'expression de cytokine mais avait simplement supprimé des activités de cytokine. L'addition du Conseil de l'Atlantique nord au cartilage traité par IL-1 a favorisé une restauration de PAGE, alors que l'addition au chymopapain ou au cartilage traité par trypsine n'était pas très efficace, suggérant que l'effet de l'AOS exige un système de dommages conduit par cytokine. Nous concluons que l'AOS favorisent une restauration de PAGE dans le cartilage traité par F-N-f en supprimant les effets des cytokines cataboliques. Les données suggèrent un potentiel pour l'AOS à l'envers des lésions tissulaires provoquées par des cytokines.



Le fragment de Fibronectin a négocié le chondrolysis de cartilage. I. Suppression par des antioxydants

Homandberg G.A. ; Hui F. ; Wen C.
Le département de la biochimie, précipitent l'université médicale, précipitation-Presbyt. - St Luke Medical Center, route express occidentale du congrès 1653, Chicago, IL 60612-3864 Etats-Unis
Acta de Biochimica et de Biophysica - base moléculaire de la maladie (Pays-Bas), 1996, 1317/2 (134-142)

Fibronectin réduit le cartilage en fragments de dommages in vitro les protéinases métalliques considérablement de amélioration et en supprimant la synthèse proteoglycan (de PAGE) qui a comme conséquence l'épuisement grave de PAGE de cartilage. Puisque les espèces réactives de l'oxygène (ROS) ont été impliquées dans l'action catabolique de cytokine et les données préliminaires ont suggéré que les cytokines cataboliques tels que le TNF-alpha, l'IL-1alpha, l'IL-1beta et l'IL-6 soient responsables des dommages négociés par fragment de fibronectin, les antioxydants sélectionnés (AOS) ont été examinés comme inhibiteurs d'activité de cytokine, de fragment de ROS et de fibronectin. Des dommages ont été mesurés par épuisement de PAGE de cartilage pendant la culture de tissu. L'ao, la N-acétylcystéine (le Conseil de l'Atlantique nord), a diminué l'ampleur de l'épuisement de PAGE de cartilage provoqué par le TNF-alpha et l'IL-1alpha et par l'anion de ROS, de peroxyde d'hydrogène et de superoxyde, confirmant que les cytokines fonctionnent par le ROS et que le ROS peut lancer l'épuisement de PAGE de cartilage. Le Conseil de l'Atlantique nord à 0,1 et 1 millimètres, épuisement totalement supprimé de PAGE provoqué par un fragment fortement efficace de fibronectin du l'aminé-terminal 29-kDa (F-N-f) pendant 14 jours dans la culture. Le Conseil de l'Atlantique nord à 10 millimètres a totalement bloqué l'épuisement de PAGE négocié par F-N-f pendant 21 jours et a augmenté le contenu de PAGE de cartilage de 30% au-dessus des niveaux normaux, le glutathion (microM 10) et les DMSO (1%) étaient également totalement efficaces tandis que la catalase et le superoxyde diminuaient des dommages négociés par F-N-f seulement pendant la première seule dismutase de semaine et de superoxyde ont endommagé après 1 sem. L'AOS a causé la protection en réduisant les activités cataboliques principales de F-N-f : libération augmentée de stromelysin-1 (MMP-3) et suppression de la synthèse de PAGE et de protéine. Le Conseil de l'Atlantique nord a également diminué des taux normaux de dégradation de PAGE et a augmenté les demi vies de la PAGE marquée dans le contrôle et F-N-f a traité le cartilage. Nous concluons que F-N-f négocie le chondrolysis de cartilage par le ROS, compatible à la participation des cytokines cataboliques dans le mécanisme F-N-f, et que l'AOS réduisent considérablement le chondrolysis du cartilage F-N-fmediated. Dans un manuscrit de accompagnement nous rapportons également que l'AOS favorisent des réponses réparatives dans F-N-f et le cartilage traité par cytokine.



La L-carnitine a-t-elle pu être un inducteur aigu d'énergie en conditions cataboliques ?

Keskin S ; Sept A ; Mert M ; Akalp F ; Yurdakul F ; Candan G
Département de pédiatrie, université de Cerrahpasa, Istanbul, Turquie.
Réalisateur Med Child Neurol (Angleterre) en mars 1997, 39 (3) p174-7

Des niveaux sans sérum de carnitine dans cinq enfants (âgés entre 2,5 mois et 4 ans) avec les résultats du choc septique sans coagulopathy intravasculaire disséminé et sept enfants (âgés entre 1,5 et 6,5 ans) avec la première attaque de l'epilepticus idiopathique de statut ont été comparés à ceux de huit enfants en bonne santé (âgés entre 2,5 mois et 5 ans). Les niveaux sans sérum de carnitine ont montré statistiquement une diminution significative dans la septicité (mg/l de moyen 51,5 +/- 19) et des groupes d'epilepticus de statut (mg/l de moyen 4,1 +/- 12,4) (P = 0,006 et P = 0,001, respectivement) en comparaison avec les contrôles (mg/l de moyen 90,8 +/- 17,2).



Métabolisme bactérien de carnitine.

Kleber HP
Fourrure Biochemie, fourrure Biowissenschaften, und Psychologie, Universitat Leipzig, Allemagne d'Institut de Fakultat de Pharmazie
kleber@rz.uni-leipzig.de
Microbiologie Lett (Pays-Bas) de FEMS le 1er février 1997, 147 (1) p1-9

L (-) - la carnitine est une substance omniprésent de occurrence, essentielle pour le transport des acides gras à longue chaîne par la membrane mitochondrique intérieure. Les bactéries peuvent métaboliser ce composé de triméthylammonium de trois manières différentes. Certains, particulièrement espèces de pseudomonas, assimilent le l (-) - carnitine en tant que source unique de carbone et d'azote. La première étape catabolique est catalysée par le l (-) - déshydrogénase de carnitine. D'autres, par exemple, les espèces d'acinétobactérie, dégradent seulement l'épine dorsale de carbone, avec la formation de la triméthylamine. En conclusion, les divers membres des entérobactériacées peuvent convertir la carnitine, par l'intermédiaire du crotonobetaine, en gamma-butyrobetaine en présence des sources de C et de N et dans des conditions anaérobies. Cette voie en deux étapes, y compris un l (-) - la dehydratase de carnitine et la réductase de crotonobetaine, ont été démontrées dans Escherichia coli. L'ordre d'ADN entourant les gènes d'Eao d'Escherichia coli, qui codent la voie de carnitine, a été déterminé. Quelques bactéries peuvent également métaboliser la carnitine non physiologique de d (+) -, qui résulte comme déchets de quelques procédures chimiques pour le l (-) - production de carnitine basée sur la résolution de la carnitine racémique.



Libération d'ischémie aux coeurs entraînés de Langendorff de rat par l'approvisionnement en L-carnitine : rôle d'acylcarnitine à longue chaîne endogène.

Carte de travail de Hulsmann ; Peschechera A ; Serafini F ; Ferrari le
Centre de thorax, Erasmus University, Rotterdam, Pays-Bas.
Mol Cell Biochem (Pays-Bas) le 9 mars 1996, 156 (1) p87-91

Coeurs de Langendorff de rat inondés avec le media qui ne contiennent pas les érythrocytes ou le fluorocarbone car les transporteurs de l'oxygène sont limite aérobie pendant 5 hertz de arpenter. Ceci suit de la version des produits cataboliques mesurés : lactate, urate et Iysophosphatidyl-choline (IysoPC). L'addition de la L-carnitine au milieu de perfusion a réduit le niveau de ces composés, alors que la libération de l'acylcarnitine à longue chaîne (LCAC) augmentait. Précédemment, nous avons trouvé (acta 847:62-66,1985 de Biochim Biophys) que LCAC micromolar protège des membranes pendant la ré-perfusion après ischémie. Par conséquent, la relation inverse observée entre LCAC et les autres composés mesurés suggère que LCAC soit la base d'un soulagement aigu d'ischémie imminente par l'addition de carnitine. LCAC peut être libéré de divers types de cellules, y compris l'endothélium vasculaire, comme démontré. La nature amphiphilic cationique de LCAC est responsable de la protection des fonctions de membrane dans l'ischémie imminente.



Prédominance d'insuffisance essentielle d'acide gras dans les patients présentant des désordres gastro-intestinaux chroniques.

En de Siguel ; Rhésus de Lerman
Unité clinique de nutrition, Evans Memorial Department de recherche clinique, hôpital de centre médical d'université de Boston, mA, Etats-Unis.
Métabolisme (Etats-Unis) en janvier 1996, 45 (1) p12-23

On s'attendrait à ce que des patients présentant des troubles intestinal chroniques causant la malabsorption, les pertes nutritionnelles par la diarrhée, ou la maladie catabolique aient l'insuffisance essentielle de l'acide gras (ACE) (EFAD), mais une telle insuffisance n'a pas été démontrée dans les patients soignés selon le niveau de soins actuel. Nous avons étudié des modèles d'acide gras de plasma de 56 sujets témoins de référence ou et de 47 patients présentant des troubles intestinal chroniques (en grande partie maladie de Crohn) utilisant la chromatographie gaz-liquide de colonne capillaire à haute résolution. Les patients ont exhibé une variation dans le métabolisme d'acide gras semblable à cela précédemment montré pour être associé à EFAD. Comparé aux sujets témoins, les patients ont eu (1) les niveaux polyinsaturés diminués de l'acide gras (PUFA) (43,7% v 50,4%, P < .0001), (2) les niveaux accrus de l'acide gras monoinsaturé (MUFA) (25,8% v 22,0%, P < .0001), (3) les rapports plus élevés de l'hydromel (20:3 Omega 9) à arachidonique (l'acide d'Omega de 20:4 6) (0,020 v 0,013, P < .04), et (4) les concentrations inférieures du total (214 v 284 mg/dl, P < .01), a saturé ([SFA] 63 v 75 mg/dl, P < .001), le MUFA (56 v 63 mg/dl, P < .001), et le PUFA (93 v 143 mg/dl, P < .001). Les patients ont eu les décalages métaboliques vers la plus grande production de MUFA et un plus grand rapport des dérivés aux précurseurs d'Omega 6 acides gras, les décalages qui se produisent quand les cellules sont ACE-déficientes. Plus de 25% des patients a eu des preuves biochimiques d'EFAD selon au moins un critère. Le diagnostic optimal exige une évaluation concourante des concentrations des acides gras dans le plasma et en lipoprotéines (acides gras de pour cent). Sur les index du statut d'ACE qui dépendent des pour cent, des rapports, ou des concentrations des acides gras ou de la production des acides gras anormaux, les patients étaient entre les patients avec EFAD du corps entier grave et les sujets sains, un état désigné sous le nom de l'insuffisance absolue d'ACE. Des patients présentant la maladie intestinale chronique devraient être évalués pour des insuffisances probables et des déséquilibres d'ACE, et être soignés avec des quantités substantielles de suppléments riches en EFAs, tel que le légume et les huiles de poisson orales, ou les lipides intraveineux s'il y a lieu.



L'induction de l'expression du gène de synthétase de glutamine de muscle pendant l'endotoxémie est personne à charge de glande surrénale.

CHROMATOGRAPHIE GAZEUSE de Lukaszewicz ; Souba WW ; Abcouwer SF
Division de l'oncologie chirurgicale, Hôpital Général du Massachusetts, Faculté de Médecine de Harvard, Boston 02114, Etats-Unis.
Choquez en mai 1997 (des Etats-Unis), 7 (5) p332-8

Le muscle squelettique joue un rôle essentiel dans l'homéostasie de maintien d'azote pendant la santé et la maladie grave en exportant la glutamine, l'acide aminé le plus abondant dans le sang. Nous avons présumé cette induction d'expression de la synthétase de glutamine (GS), l'enzyme principale de la biosynthèse de glutamine de novo, dans le muscle squelettique après que l'administration d'endotoxine ait été personne à charge de glande surrénale. Nous avons étudié l'expression du GS chez les rats normaux et adrénalectomisés après administration intrapéritonéale de lipopolysaccharide d'Escherichia coli (LPS). Le traitement des rats normaux avec des LPS a eu comme conséquence une augmentation marquée de GS ADN messagère qui était dose et dépendant du temps, et a précédé l'augmentation de la protéine et de l'activité spécifique de GS. L'augmentation dans le muscle GS ADN messagère observé chez les rats normaux en réponse aux LPS a été abrogée des rats adrénalectomisés à 3 h après traitement de LPS de dose élevée et nettement atténuée à 5,5 h après bas traitement de LPS de dose. Ceux-ci et d'autres études impliquent les hormones glucocorticoïdes comme clé, mais non exclusif, régulateur d'expression de GS de muscle squelettique après une insulte catabolique.



La restriction d'endotoxine d'intestin empêche les changements cataboliques du métabolisme de glutamine après chirurgie dans la bile - conduit - rat ligaturé.

Houdijk AP ; Teerlink T ; Bloemers FW ; Wesdorp RI ; van Leeuwen PA
Département de chirurgie, hôpital gratuit d'université, Amsterdam, Pays-Bas.
Ann Surg (Etats-Unis) en avril 1997, 225 (4) p391-400

OBJECTIF : L'objectif de cette étude était d'étudier le rôle de l'endotoxémie intestin-dérivée dans le métabolisme postopératoire de la glutamine (GLN) de la bile - conduit - les rats ligaturés.

DONNÉES RÉCAPITULATIVES DE FOND : Des complications postopératoires dans les patients présentant l'ictère obstructif sont associées à l'endotoxémie intestin-dérivée. Dans l'endotoxémie expérimentale, des changements cataboliques du métabolisme de GLN ont été rapportés. L'équilibre de glutamine est considéré important en empêchant des complications postchirurgicales.

MÉTHODES : Des rats masculins de Wistar ont été traités oralement avec le cholestyramine de reliure d'endotoxine (n = 24, 150 mg/jour) ou salin (n = 24). Le jour 7, les groupes ont reçu une opération de FEINTE ou une ligature cholagogue (BDL). Le jour 21, tous les rats ont été soumis à une laparotomie ont suivi 24 heures plus tard des mesures de flux sanguin et de l'échantillonnage de sang. La manipulation d'organe de glutamine était déterminée pour l'intestin, le foie, et un hindlimb. Les concentrations intracellulaires en muscle de GLN étaient déterminées.

RÉSULTATS : Comparé aux groupes de FEINTE, les rats de BDL ont montré la prise inférieure d'intestin de GLN (28%, p < 0,05) ; une inversion de libération du foie GLN à une prise (p < 0,05) ; une libération plus élevée de GLN du hindlimb (p < 0,05) ; et concentration intracellulaire inférieure en muscle GLN (32%, p < 0,05). Le traitement de Cholestyramine chez des rats de BDL a maintenu des concentrations de manipulation et de muscle GLN d'organe de GLN aux niveaux de FEINTE.

CONCLUSIONS : Des perturbations dans le métabolisme postopératoire de GLN chez des rats de BDL peuvent être empêchées par la restriction d'endotoxine d'intestin. l'endotoxémie Intestin-dérivée après chirurgie dans l'ictère obstructif dicte le métabolisme de GLN.



l'induction Glucocorticoïde-dépendante de l'expression du récepteur interleukin-6 dans les hepatocytes humains facilite la stimulation interleukin-6 du transport d'acide aminé

Fischer C.P. ; Point d'ébullition présagé. ; Takahashi K. ; Tanabe K.K. ; Souba W.W. ; Evers B.M. ; Beauchamp R.D. ; Norton J.A. ; Fischer J.E.
Bâtiment de Cox, Hôpital Général du Massachusetts, St de 100 fleurs, Boston, mA 02114 Etats-Unis
Annales de la chirurgie (Etats-Unis), 1996, 223/5 (610-619)

OBJECTIF : Les auteurs ont étudié les effets d'interleukin-6 (IL-6) et de facteur-alpha de nécrose de tumeur (TNF-alpha) sur le transport de glutamine et d'alanine dans les hepatocytes humains d'isolement. Ils ont également évalué le rôle du dexamethasone en modulant cette réponse et ses effets sur l'expression du récepteur de la haut-affinité IL-6 de membrane de plasma.

DONNÉES RÉCAPITULATIVES DE FOND : Les études des animaux indiquent que les cytokines sont les médiateurs importants de la prise hépatique accrue d'acide aminé qui se produit pendant le cancer et la septicité, mais les études dans les tissus humains manquent. Le contrôle du transport par des cytokines et l'expression de récepteur de cytokine dans le foie peuvent fournir un mécanisme par lequel les hepatocytes peuvent moduler la disponibilité d'acide aminé pendant les états cataboliques de la maladie.

MÉTHODES : Des hepatocytes humains ont été isolés dans des spécimens de biopsie de cale et plaqués dans des 24 plateaux bons. Interleukin-6 et TNF-alpha, en combination avec le dexamethasone glucocorticoïde synthétique, ont été ajoutés aux hepatocytes dans la culture, et le transport de la glutamine et de l'alanine radioactives a été mesuré. l'analyse Fluorescent-activée de la trieuse de cellules (FACS) a été employée pour étudier les effets du dexamethasone sur le nombre du récepteur IL-6 dans la tumeur hépatique humaine bien-différenciée HepG2.

RÉSULTATS : IL-6 et TNF-alpha ont exercé un léger effet stimulatoire sur le transport d'alanine et de glutamine. Seul Dexamethasone n'a pas changé des taux de transport, mais le traitement préparatoire des cellules a augmenté les effets des deux cytokines sur la prise transporteur-négociée d'acide aminé. Le traitement préparatoire de Dexamethasone et une combinaison d'IL-6 et de TNF-alpha ont eu plus considérablement que deux fois comme conséquence une augmentation d'activité de transport. l'analyse Fluorescent-activée de trieuse de cellules a démontré que le dexamethasone a induit une augmentation triple de l'expression des récepteurs de la haut-affinité IL-6.

CONCLUSIONS : Interleukin-6 et TNF-alpha fonctionnent du même rang avec des glucocorticoids pour stimuler la prise d'acide aminé dans les hepatocytes humains. Dexamethasone exerce un effet laxiste sur des augmentations cytokine-négociées de transport en augmentant l'expression du récepteur IL-6 sur la surface de cellules. Il est probable que cet upregulation des récepteurs IL-6 « amorce » les cellules de foie humaines pour la stimulation suivante par des cytokines. L'augmentation en résultant du transport hépatique d'acide aminé fournit au foie le substrat aux voies métaboliques de clé de soutien pendant les états cataboliques.



L'acide linoléique conjugué de alimentation aux animaux surmonte partiellement des réponses cataboliques dues à l'injection d'endotoxine.

Miller cc, le parc Y, Pariza MW, me font cuire
Service de la Science de volaille, U.W. Madison 53706.
Biochimie Biophys recherche Commun 1994 15 février ; 198(3) : 1107-12

La capacité de l'acide linoléique conjugué d'empêcher la suppression causée par l'endotoxine de croissance a été examinée. Les souris ont alimenté un régime basique ou le régime avec 0,5% huiles de poisson a perdu deux fois autant poids corporel après qu'injection d'endotoxine que des souris alimentées l'acide linoléique conjugué. Par 72 heures signalez l'injection, souris alimentées a conjugué l'acide linoléique a eu des poids corporels semblables aux contrôles injectés par véhicule ; cependant, les poids corporels d'huile de poisson basique et ont alimenté des souris injectées avec de l'endotoxine ont été réduits. L'acide linoléique conjugué a empêché l'anorexie de l'injection d'endotoxine. La blastogenèse de Splenocyte a été augmentée par l'acide linoléique conjugué.



L'effet des acides gras polyinsaturés sur le progrès de la cachexie dans les patients présentant le cancer pancréatique

Wigmore SJ, Ross JA, fauconnier JS, CE de Plester, Tisdale MJ, C.C de Carter, Fearon kc
Faculté de la chirurgie, infirmerie royale d'Edimbourg, R-U.
Nutrition 1996 janv. ; 12 (1 supplément) : S27-30

La cachexie est commune dans les patients présentant le cancer pancréatique et a été associée à l'activation persistante de la réponse de phase aiguë hépatique et de la dépense énergétique accrue. Des acides gras ont été montrés pour avoir des effets anticachectic chez les modèles animaux et pour réduire les médiateurs inflammatoires dans les sujets sains et les patients présentant la maladie inflammatoire chronique. Dix-huit patients présentant le cancer pancréatique unresectable ont reçu la supplémentation diététique oralement avec les capsules d'huile de poisson (1 g chacun) contenant l'acide eicosapentaenoic 18% et l'acide docosahexaenoïque 12%. La mesure, l'analyse de composition en corps, et la mesure anthropométriques de la dépense énergétique de repos et de la protéine C réactive de sérum ont été effectuées avant et après la supplémentation avec une médiane de 12 g/day d'huile de poisson. Les patients ont eu une perte de poids médiane de 2,9 kg/month (différence interquartile 2 - 4,6) avant la supplémentation. À une médiane de 3 mois après commencement de la supplémentation d'huile de poisson, les patients ont eu un gain de poids médian de 0,3 kg/month (différence interquartile 0. - 0,5) (p < 0,002). Des changements du poids ont été accompagnés d'une réduction provisoire mais significative de production aiguë de protéine de phase (p < 0,002) et de stabilisation de dépense énergétique de repos. Cette étude suggère une huile de poisson, peut-être un EPA composants, enquête postérieure de mérites dans le traitement de la cachexie de cancer.



Comparaison de l'efficacité de l'acide eicosapentaenoic administrée en tant que l'acide gratuit ou ester d'éthyle comme agent anticachectic et antitumoral

Le Hudson ea, Tisdale MJ
Groupe de recherche nutritionnel de biochimie de centre de détection et de contrôle, université d'Aston, Birmingham, R-U.
Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines 1994 août ; 51(2) : 141-5

Une comparaison a été faite de l'efficacité de l'acide (EPA) eicosapentaenoic administré comme acide gratuit ou ester éthylique comme agent anticachectic et antitumoral chez les souris soutenant une tumeur cachexie-induisante expérimentale (adénocarcinome de deux points MAC16). Tandis que l'acide gratuit d'EPA était efficace à l'envers la perte de poids de corps de centre serveur et la croissance inhibante de tumeur l'ester éthylique était inefficace à l'un ou l'autre d'égard au même niveau de dose, même lorsqu'administré avec un régime à haute teneur en graisses. Le manque d'efficacité de l'ester éthylique s'est corrélé avec l'incapacité d'atteindre des concentrations efficaces en plasma et en tumeur d'EPA au cours de la période initiale de temps. Considérant qu'efficace des concentrations en plasma d'EPA ont été réalisées à moins de 24 h après l'administration de l'acide gratuit, un laps de temps de 96 h a été exigée avec de l'ester éthylique, même lorsque combiné avec un régime à haute teneur en graisses. En raison de l'intensité du modèle MAC16 ce temps est trop long pour qu'un avantage thérapeutique soit réalisé.



Cinétique de l'inhibition de la croissance de tumeur des souris par acide-inversion eicosapentaenoic par l'acide linoléique

Le Hudson ea, Beck SA, Tisdale MJ
Les sciences pharmaceutiques institut, université d'Aston, Birmingham, R-U.
Biochimie Pharmacol 1993 9 juin ; 45(11) : 2189-94

Administration par voie orale de l'acide eicosapentaenoic (EPA) (2,0 g/kg) par l'alimentation par sonde gastrique aux souris femelles de NMRI soutenant l'adénocarcinome des deux points MAC16 et avec la perte de poids, autre perte empêchée dans le poids corporel et produite un retard dans la croissance de la tumeur. La production et la perte de cellules ont été déterminées par (125I) la méthode 5-iodo-2'-deoxyuridine pendant la phase stationnaire et de croissance de la tumeur chez les animaux traités avec EPA. Le stasis de tumeur a semblé résulter d'une augmentation du taux de perte de cellules de 38 à 71% sans modification importante dans le temps de doublement potentiel. Pendant la phase de croissance suivante le facteur de perte de cellules a été réduit à 52% et ceci a été combiné avec du temps de doublement potentiel réduit de 32 à 26 heures. L'effet antiproliferative, mais pas anticachectic d'EPA pourrait être renversé par l'administration par voie orale de l'acide linoléique pur (LA), (1,9 g/kg) qui a agi d'augmenter la croissance de tumeur en ramenant le facteur de perte de cellules à 45%. En dépit de cette inversion, l'incorporation d'EpA dans des lipides de cellules de tumeur n'était pas sensiblement différente chez les animaux administrés avec l'un ou l'autre d'EpA seul ou combinés avec de la LA. Ceci suggère que l'effet antiproliferative d'EPA dans ce système puisse résulter d'un effet indirect par le blocage de l'effet catabolique de la tumeur sur le tissu adipeux de centre serveur, qui fournit normalement les acides gras essentiels pour la croissance de tumeur. Ceci suggère que la LA puisse être exigée par quelques tumeurs pour empêcher la perte de cellules et que le catabolisme du tissu adipeux, qui accompagne la cachexie de cancer effectivement fournit cet acide gras à la tumeur.



Effet Anticachectic et antitumoral d'acide eicosapentaenoic et son effet sur le chiffre d'affaires de protéine

Beck SA, Smith kilolitre, Tisdale MJ
Groupe expérimental de chimiothérapie de campagne de recherche sur le cancer, université d'Aston, Birmingham, Royaume-Uni.
Cancer recherche 1991 15 novembre ; 51(22) : 6089-93

L'effet de l'acide eicosapentaenoic polyinsaturé d'acides gras (EPA) et de l'acide gamma-linolénique (GLA) sur la croissance de perte de poids et de tumeur de corps de centre serveur a été étudié chez les souris soutenant un adénocarcinome cachexie-induisant de deux points, le MAC16. EPA a effectivement empêché la perte de poids d'hôte et le taux de croissance de tumeur d'une façon liée à la dose avec des effets optimaux étant observés à un niveau de dose de 1,25 à 2,5 g/kg. À ces concentrations le poids corporel de centre serveur a été effectivement maintenu, et il y avait un retard dans la progression de la croissance de la tumeur, telle que la survie globale a été approximativement doublée chez les animaux traités par EPA-, utilisant les critères dictée par le comité de coordination du Royaume-Uni pour l'aide sociale des animaux avec des néoplasmes. Même lorsque la croissance de tumeur reprise, perte de poids ne s'est pas produite. Les animaux soutenant la tumeur MAC16 ont montré une synthèse diminuée de protéine et une dégradation accrue dans le muscle squelettique. Le traitement avec EPA a réduit de manière significative la dégradation de protéine sans effet sur la synthèse de protéine. L'effet de GLA sur la perte de poids de corps de centre serveur et la croissance de tumeur était beaucoup moins prononcé que celui d'EPA, avec un effet seulement étant vu à une dose de 5 g/kg, auxquels on a observé de la toxicité. Les études in vitro ont prouvé que tandis qu'EPA était efficace dans la lipolyse causée par la tumeur inhibante, GLA était inefficace à cet égard. Cependant, la prostaglandine E1, qui est formée de GLA in vivo, a montré l'inversion partielle de la lipolyse causée par la tumeur et a probablement expliqué l'effet anticachectic de GLA. Ces résultats suggèrent qu'EPA pendant que l'acide gras pur devrait être considéré pour l'enquête clinique comme agent anticachectic et antitumoral, puisque le travail antérieur a prouvé que l'autre composant principal de l'acide docosahexaenoïque d'huile de poisson est sans activité pharmacologique dans ce système.



Le gaspillage et le dedifferentiation de muscle induits par effort oxydant dans un modèle murin de cachexie est empêché par des inhibiteurs de la synthèse et des antioxydants d'oxyde nitrique

Mâle M, Chojkier M
Département de médecine, centre médical d'affaires de vétérans, San Diego, CA, Etats-Unis.
L'EMBO J 1996 15 avril ; 15(8) : 1753-65

Le gaspillage de muscle est une caractéristique critique des patients affligés par le SIDA ou le cancer. Dans un modèle murin de muscle gaspillant, l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha) induit le synthase d'effort oxydant et d'oxyde nitrique (no.) dans le muscle squelettique, menant aux activités diminuées d'expression et d'obligatoire de la phosphokinase de créatinine de myosine (MCK). Les activités obligatoires altérées de boîte de MCK-E ont résulté des complexes anormaux de myogenin-juin-d, et ont été normalisées par l'addition de juin-d, de dithiothreitol ou de Ref-1, une protéine redox nucléaire. Le traitement des cellules de muscle squelettique avec de l'ester de phorbol, le système superoxyde-produisant, l'AUCUN donateur ou l'oligonucléotide antisens de juin-d a diminué l'activité et la transcription de juin-d de la boîte de MCK-E, qui ont été empêchées par des antioxydants, un extracteur de réduire des équivalents, un inhibiteur de no. et/ou overexpression de juin-d. Le poids corporel diminué, le gaspillage de muscle et les anomalies moléculaires de muscle squelettique de la cachexie ont été empêchés par traitement des souris de TNFalpha avec du D-alpha-tocophérol d'antioxydants ou le BW755c, ou la nitro-L-arginine d'inhibiteur de no.



Modulation de fonction et de perte de poids immunisées par la L-arginine dans l'ictère obstructif chez le rat

Kennedy JA, Kirk SJ, C.C de McCrory, Halliday MI, Barclay GR, Rowlands BJ
Département de chirurgie, l'université de la Reine de Belfast, R-U.
Br J Surg 1994 août ; 81(8) : 1199-201

Les patients chirurgicaux aigris ont une incidence élevée des complications postopératoires. Beaucoup de facteurs causatifs ont été identifiés comprenant la cachexie et la suppression immunisée. La L-arginine d'acide aminé a les propriétés anaboliques et immunostimulatory. On l'a présumé que la supplémentation diététique avec de la L-arginine diminuerait la perte de poids et la suppression immunisée de l'ictère obstructif. Seize rats masculins de Wistar rendus aigris par ligature cholagogue ont été assignés à deux groupes. Le groupe d'essai (n = 8) eau potable reçue complétée avec 1,8 pour cent de L-arginine ad libitum et le groupe témoin (n = 8) a reçu une solution de glycine isoazotée. Les deux groupes ont eu le libre accès à la bouffe standard. Le poids du corps, et l'ingestion de fluide et de nourriture ont été enregistrés. Après 21 jours, l'hypersensibilité de type retardé au dinitrofluorobenzène 2,4 a été évaluée. Les animaux recevant la L-arginine ont consommé plus de nourriture que des contrôles (moyen (s.e.m.) 414(16) contre 360(13) g, P < 0,05) et perdu moins de poids la proportion (du moyen (s.e.m.) du poids du corps initial a perdu 7,8 (1,2) contre 14,8 (1,4) pour cent, P < 0,05). La réponse de type retardé d'hypersensibilité était sensiblement plus grande chez les rats recevant la L-arginine augmentation (de moyen (s.e.m.) d'épaisseur 23,9 (2,7) d'oreille contre 9,4 (2,1) pour cent, P < 0,05). Dans ce modèle animal de la supplémentation diététique d'ictère obstructif avec de la L-arginine a diminué la perte de poids et la suppression immunisée.



Effets de L-carnitine aux niveaux de triglycéride sérique et de cytokine dans des modèles de rat de cachexie et de choc septique

Hiver BK, Fiskum G, Gallo LL
Département de la biochimie et de la biologie moléculaire, George Washington University Medical Center, Washington, dc 20037, Etats-Unis.
Cancer du Br J 1995 nov. ; 72(5) : 1173-9

Le lipogenesis hépatique inadéquat, le hypertriglyceridaemia, l'oxydation diminuée d'acide gras et le gaspillage de protéine musculaire sont communs dans les patients présentant la septicité, le cancer ou le SIDA. Le rôle de la carnitine donnée dans l'oxydation des acides gras (FLB), nous avons anticipé que la carnitine pourrait favoriser l'oxydation de fa, de ce fait améliorant des perturbations métaboliques en lipopolysaccharide (LPS) - et les modèles causés par le méthyle-cholanthrène de sarcome du gaspillage chez les rats. Dans les LPS modelez, des rats ont été injectés avec les LPS (24 mg kg-1 i.p.), et traités avec la carnitine (100 mg kg-1 i.p.) à 16, - 8, 0 et 8 LPS de courrier de h. La santé de rat a été observée, et les cytokines de plasma et les triglycérides inflammatoires (TG) ont été mesurés déja et 3 LPS de courrier de h. Dans le modèle de sarcome, des rats ont été implantés en sous-cutanée avec la tumeur, et sans interruption traités avec la carnitine (200 mg kg-1 day-1 i.p.) par l'intermédiaire des pompes osmotiques implantées. La charge de tumeur, les TG et les cytokines ont été mesurés chaque semaine pendant 4 semaines. Le traitement de carnitine a abaissé de manière significative la hausse causée par la tumeur de TG (% de hausse) dans le modèle de sarcome (700 plus ou moins 204 contre 251 plus ou moins 51, P<0.03) dans le contrôle et les groupes de carnitine respectivement. Des niveaux d'interleukin-1beta (IL-1beta), d'interleukin-6 (IL-6) et de nécrose facteur-cc (TNF-alpha) (page ml-1) de tumeur ont été également abaissés par la carnitine dans les deux LPS (IL-1beta : 536 plus ou moins 65 contre 378 plus ou moins 44 : IL-6 : 271 plus ou moins 29 contre 222 plus ou moins 32 ; TNF-alpha : 618 plus ou moins 86 contre 367 plus ou moins 54, P inférieur ou égal à 0,02) et le sarcome modèle (IL-1beta : 423 plus ou moins 33 contre 221 plus ou moins 60 ; IL-6 : 222 plus ou moins 18 contre 139 plus ou moins 38 ; TNF-alpha : 617 plus ou moins 69 contre 280 plus ou moins 77, P inférieur ou égal à 0,05) pour des groupes de contrôle et de carnitine respectivement. Nous concluons que la carnitine a un effet thérapeutique sur la morbidité et le métabolisme des lipides dans ces modèles de la maladie, et que ces effets pourraient être le résultat du vers le bas-règlement de la production de cytokine et/ou du plus grand dégagement des cytokines.



insuffisance de L-carnitine dans des patients de SIDA

De Simone C, Tzantzoglou S, Jirillo E, Marzo A, Vullo V, Martelli ea
Dipartimento di Medicina Sperimentale, dell Aquila, Italie d'Universita.
SIDA 1992 fév. ; 6(2) : 203-5

Objectif : Pour évaluer la carnitine (insuffisance de 3-hydroxy-4-N-trimethyl-ammoniobutanoat e) dans des patients de SIDA en mesurant les concentrations de total de sérum, gratuites et à chaîne courte de carnitine.

Conception : Nous avons entrepris une étude ouverte.

Établissement : Tous les patients ont été vus à la clinique de maladies infectieuses, Universita « La Sapienza », Rome, Italie.

Patients, participants : Vingt-neuf patients de SIDA, âgés 27-41 ans, avec une histoire précédente d'utilisation de drogue ; et des contrôles de l'âge 14 et sexe-assorti sains ont été étudiés.

Interventions : Les sujets d'étude étaient zidovudine administré de mg 500-800 quotidiennement pendant 2 à 28 mois (8 plus ou moins 6 mois). Mesures principales de résultats : On a suspecté l'insuffisance de carnitine dans des participants d'étude avant la collecte de données en raison des symptômes, de la faiblesse musculaire, du hypometabolism et/ou de la cachexie cardiaques précédemment rapportés.

Résultats : On a observé une diminution marquée au total et la carnitine gratuite de 21 sujets neuf (de 72%) de ces patients a également eu les niveaux bas de la carnitine à chaîne courte.

Conclusions : Les patients de SIDA peuvent devenir carnitine-épuisés et donc en danger pour des changements d'oxydation de gras-acide et d'approvisionnement énergétique.



Les activités enzymatiques du catabolisme à chaînes branchées d'acide aminé chez des rats de tumeur-incidence

Argiles JM, Lopez-Soriano FJ
Departament de Bioquimica i Fisiologia, Facultat de Biologia, Universitat De Barcelone, Espagne.
Cancer Lett 1992 31 janvier ; 61(3) : 239-42

Les rats soutenant le carcinosarcoma Walker-256 ont montré des modifications importantes dans le métabolisme à chaînes branchées d'acide aminé par rapport à leurs contrôles de non-tumeur-incidence. La mesure in vitro de la transaminase à chaînes branchées d'acide aminé et 2 à chaînes branchées de l'oxo déshydrogénase acide a montré des augmentations significatives dans le muscle squelettique des animaux de tumeur-incidence. En outre, la concentration de circulation de la leucine a été augmentée dans le groupe de tumeur-incidence. Il peut conclure que le métabolisme des acides aminés à chaînes branchées dans le centre serveur est profondément changé par la présence d'une tumeur et ceci peut bien être l'un des facteurs principaux contribuant à la soi-disant cachexie de cancer.



Acides aminés à chaînes embranchés comme élément protéique de la nutrition parentérale dans la cachexie de cancer

C.C de chasseur, Weintraub M, Blackburn GL, BR de Bistrian
Laboratoire de la nutrition et de l'infection, hôpital de la Nouvelle Angleterre Deaconess, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, le Massachusetts 02215.
Br J Surg 1989 fév. ; 76(2) : 149-53

Un essai aléatoire éventuel a été conduit pour déterminer les effets des acides aminés à chaînes embranchés (BCAA) comme élément protéique de la nutrition parentérale totale (TPN) sur la cinétique de protéine dans les patients avec l'adénocarcinome 1ntra-abdominal. Neuf patients sous-alimentés ont été donnés TPN conventionnel contenant 19 pour cent BCAA (aa) et TPN isocalorique et isoazoté contenant 50 pour cent BCAA (BCAA-TPN), dans l'ordre aléatoire. La leucine (13C) et la tyrosine (14c) ont été utilisées comme traceurs pour éviter la polarisation potentielle due à la composition en acides aminés différente des deux solutions de TPN. Avec BCAA-TPN, le flux de leucine et de tyrosine a grimpé de manière significative (meanplus ou minuss.d.) de 158.0plus ou de minus37.2 243.5plus ou minus75.8 au micromol kg-1h-1 (P<0.025) et de 35.0plus ou de minus8.4 jusqu'42.6plus ou minus11.0 au micromol kg-1h-1 (P<0.05) respectivement. L'oxydation de leucine était sensiblement plus haute sur BCAA-TPN (24.1plus ou minus6.3 sur l'aa contre 68.3plus ou minus37.1 micromol kg-1h-1, P<0.025) tandis que l'oxydation de tyrosine était sensiblement inférieure (3.7plus ou minus1.8 micromol kg-1h-1 sur l'aa contre 2.5plus ou minus2.0 micromol kg-1h-1 sur BCAA-TPN, P<0.05). La synthèse et la panne de protéine de corps entier étaient sensiblement plus hautes sur BCAA-TPN par la tyrosine (31.3plus ou minus7.3 sur l'aa contre 40.1plus ou minus9.3 micromol kg-1h-1, P<0.025 et 33.0plus ou minus8.4 sur l'aa contre 41.3plus ou minus11.1 micromol kg-1h-1, P<0.05) respectivement. Utilisant les traceurs de leucine la synthèse et la panne ont été grimpées, mais pas sensiblement, de 133.8plus ou de minus40.0 175.3plus ou minus65.1 au micromol kg-1h-1 et de 127.9plus ou de minus33.6 jusqu'167.7plus ou minus71.2 au micromol kg-1h-1 respectivement. Le taux synthétique d'albumine partielle a grimpé de manière significative sur BCAA-TPN de 4.3plus ou de minus2.9 sur l'aa jusqu'aux pour cent 8.0plus ou minus5.1 par jour (P<0.05). La réduction de l'oxydation de tyrosine, suggérant l'utilisation améliorée de protéine, ajoutée à une augmentation de la synthèse de protéine et d'albumine, fortement appui un avantage positif de BCAA-TPN dans la cachexie de cancer.



Zinc dans différents tissus : Relation à l'âge et concentrations locales dans la cachexie, la cirrhose du foie et les soins intensifs à long terme

Brandt G, Schenck J
Infusionsther Klin Ernahr 1979 août ; 6(4) : 225-9

Des concentrations en zinc en matériel d'autopsie de muscle cardiaque humain, de muscle squelettique, de crête iliaque, de pancréas et de foie ont été analysées par la spectrophotométrie d'absorption atomique. Des différences dépendantes d'âge des concentrations en zinc sont vues dans le foie. Les valeurs élevées montrent le foie des prématurés, un minimum est mesuré dans l'enfance ce qui est suivi d'une augmentation des patients adultes et vieux. Les autres organes ne montrent aucune modification importante. Les différentes maladies comme le diabète ou la cirrhose du foie n'influencent pas la concentration en zinc dans le muscle squelettique et la crête iliaque. Les patients à long terme de soins intensifs montrent une diminution marquée de la concentration en zinc du muscle cardiaque. Dans le foie cirrhotic la piscine de zinc est épuisée. En zinc de diabète la concentration du pancréas entier est normale, dans la cachexie qu'il est en critique diminué.



Le rôle de la protéine sérique en insuffisance cardiaque congestive

Nambu S. ; Masuda I. ; Waki M. ; Kasamatsu K. ; Kurata M. ; KOH H. ; Itoh A. ; Hiramori K.
Institut de recherche clinique, centre cardio-vasculaire, hôpital national de Zentsuji, Kagawa Japan
Appui nutritionnel dans l'échec d'organe : démarches du colloque international. ICS836 1990, (45-52)

Nous avons recherché pour élucider l'influence du hypoalbuminemia lors de l'insuffisance cardiaque congestive (CHF) par le regurgitation aortique expérimental (AR) chez les chiens et par une étude complémentaire complémentaire des patients présentant CHF (classes de NYHA III, IV). Nous avons constaté que (1) chez le chien avec l'AR que l'incorporation de la glycine 14C-labeled dans l'actinomyosine myocardique a été diminuée en état de hypoproteinemia a produit par la combinaison du plasmapheresis avec un régime pauvre en protéine. Mais ce phénomène a été amélioré par l'injection quotidienne de la vitamine B12 pendant 10 jours. (2) dans l'étude sur le métabolisme des protéines utilisant la glycine 15N-labeled chez l'homme, plus de jour de 70 g de la prise de protéine (28% de prise totale de calorie) était nécessaire pour empêcher une diminution de la piscine active de protéine produite par la prise faible en calories. (3) dans l'étude complémentaire complémentaire sur des patients présentant le CHF, nous avons constaté que le taux de mortalité du CHF était plus mauvais dans les patients avec le bas indice de masse corporelle et le hypoalbuminemia. En conclusion, l'albumine sérique et le poids corporel de maintien aux niveaux normaux peuvent être un facteur important dans la gestion du CHF et la prévention de la cachexie.



Hausse clinique d'une combinaison contenant le phosphocreatinine comme adjuvant à physiokinesiotherapy

Riabilitazione (Italie), 1976, 9/2 (51-62)

Les auteurs seul apportent une contribution clinique à l'utilisation thérapeutique du phosphocreatinine, et en combination avec la vitamine B12, l'acide folique, la vitamine B6 et le diphosphate du fructose 1-6. L'étude a été effectuée sur 24 patients adultes des deux sexes, souffrant des neuromyolesions (paraplégie, hemiparesis, tetraparesis, neuraxitis, myopathy, radiculoneuritis) et présent, comme indications thérapeutiques, états du gaspillage organique, asthénie marquée, cachexie, ou condition de représentation physique et d'effort musculaire intense en liaison avec l'utilisation des techniques de kinésithérapie. Une analyse des données rassemblées a prouvé que les deux préparations de phosphocreatinine (la forme simple et combiné avec les coenzymes vitaminic) ont induit des améliorations significatives de la symptomatologie initiale ; on n'a observé aucune différence statistiquement significative entre les 2 traitements. L'intérêt particulier est placé sur la conclusion en ce qui concerne l'effet sur le moteur au sujet de l'éducation ; en fait, les 2 préparations ont considéré le phosphocreatinine ont influencé ce paramètre favorablement dans plus de la moitié des cas ont étudié. La drogue a été excellemment tolérée dans tous les cas étudiés, du point de vue clinique et du point de vue de chimie du sang. En conclusion, les résultats obtenus rendent l'utilisation thérapeutique du phosphocreatinine assurément utile comme facteur valide en association avec physiokinesitherapy.



Myopathy et infection par le HIV

Char P, Gherardi R
En Pathologie Neuromusculaire, Hopital Henri Mondor, Creteil, France de Groupe de Recherche.
Curr Opin Rheumatol 1995 nov. ; 7(6) : 497-502

La participation de muscle squelettique peut se produire à toutes les étapes de l'infection par le HIV. La classification la plus simple des désordres musculaires dans les patients HIV-infectés est

1) myopathies HIV-associés,
2) zidovudine myopathy,
3) HIV gaspillant le syndrome, et
4) infections opportunistes et infiltrations tumorales de muscle.

Immunohistology pour l'antigène complexe de la classe 1 d'histocompatibilité principale et réaction histochimique pour l'oxydase du cytochrome c sont utiles en classifiant correctement un myopathy comme polymyositis d'HIV ou le zidovudine myopathy. Les études de l'expression de cytokine dans les patients HIV-infectés et de la supplémentation avec des composés tels que la carnitine ou les oligo-éléments tels que le sélénium pourraient rapporter de nouvelles analyses dans la pathogénie et le traitement des divers SIDAS a associé des désordres musculaires.



Effets de L-carnitine aux niveaux de triglycéride sérique et de cytokine dans des modèles de rat de cachexie et de choc septique

Hiver BK, Fiskum G, Gallo LL
Département de la biochimie et de la biologie moléculaire, George Washington University Medical Center, Washington, dc 20037, Etats-Unis.
Cancer du Br J 1995 nov. ; 72(5) : 1173-9

Le lipogenesis hépatique inadéquat, le hypertriglyceridaemia, l'oxydation diminuée d'acide gras et le gaspillage de protéine musculaire sont communs dans les patients présentant la septicité, le cancer ou le SIDA. Le rôle de la carnitine donnée dans l'oxydation des acides gras (FLB), nous avons anticipé que la carnitine pourrait favoriser l'oxydation de fa, de ce fait améliorant des perturbations métaboliques en lipopolysaccharide (LPS) - et les modèles causés par le méthyle-cholanthrène de sarcome du gaspillage chez les rats. Dans les LPS modelez, des rats ont été injectés avec les LPS (24 mg kg-1 i.p.), et traités avec la carnitine (100 mg kg-1 i.p.) à 16, - 8, 0 et 8 LPS de courrier de h. La santé de rat a été observée, et les cytokines de plasma et les triglycérides inflammatoires (TG) ont été mesurés déja et 3 LPS de courrier de h. Dans le modèle de sarcome, des rats ont été implantés en sous-cutanée avec la tumeur, et sans interruption traités avec la carnitine (200 mg kg-1 day-1 i.p.) par l'intermédiaire des pompes osmotiques implantées. La charge de tumeur, les TG et les cytokines ont été mesurés chaque semaine pendant 4 semaines. Le traitement de carnitine a abaissé de manière significative la hausse causée par la tumeur de TG (% de hausse) dans le modèle de sarcome (700 plus ou moins 204 contre 251 plus ou moins 51, P<0.03) dans le contrôle et les groupes de carnitine respectivement. Des niveaux d'interleukin-1beta (IL-1beta), d'interleukin-6 (IL-6) et de nécrose facteur-cc (TNF-alpha) (page ml-1) de tumeur ont été également abaissés par la carnitine dans les deux LPS (IL-1beta : 536 plus ou moins 65 contre 378 plus ou moins 44 : IL-6 : 271 plus ou moins 29 contre 222 plus ou moins 32 ; TNF-alpha : 618 plus ou moins 86 contre 367 plus ou moins 54, P inférieur ou égal à 0,02) et le sarcome modèle (IL-1beta : 423 plus ou moins 33 contre 221 plus ou moins 60 ; IL-6 : 222 plus ou moins 18 contre 139 plus ou moins 38 ; TNF-alpha : 617 plus ou moins 69 contre 280 plus ou moins 77, P inférieur ou égal à 0,05) pour des groupes de contrôle et de carnitine respectivement. Nous concluons que la carnitine a un effet thérapeutique sur la morbidité et le métabolisme des lipides dans ces modèles de la maladie, et que ces effets pourraient être le résultat du vers le bas-règlement de la production de cytokine et/ou du plus grand dégagement des cytokines.