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Résumés
































RÉDUCTION DE CHOLESTÉROL


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Table des matières

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livre Les isoflavones diététiques réduisent le cholestérol et l'athérosclérose de plasma chez les souris C57BL/6 mais pas les souris récepteur-déficientes de LDL.
livre Évolution des prestations-maladie des isoflavones de soja.
livre Polyphénols produits pendant le vieillissement de vin rouge.
livre Lipemic et effets lipoproteinemic des androgènes naturels et synthétiques chez l'homme.
livre Graisses dans des régimes indiens et leurs implications nutritionnelles et de santé.
livre Les effets de la fibre alimentaire naturelle des fruits et légumes avec de l'oxalate des épinards sur des minerais de plasma, des lipides et d'autres métabolites chez les hommes.
livre La thérapie médicale de nutrition abaisse le cholestérol dans le sérum et épargne des coûts de médicament chez les hommes avec l'hypercholestérolémie.
livre Perspectives dans le traitement des dyslipidemias dans la prévention de la maladie cardiaque coronaire.
livre Effets de dysfonctionnement hépatique causé par l'acide nicotinique cristallin sur la lipoprotéine -cholestérol de sérum et la transférase à basse densité d'acyle de cholestéryle de lécithine.
livre Un essai aléatoire des effets de l'atorvastatin et de la niacine dans les patients avec l'hypeplipidémie combinée ou le hypertriglyceridemia d'isolement. Groupe de travail de collaboration d'Atorvastatin.
livre Utilisation de niacine, de statins, et de résines dans les patients présentant l'hypeplipidémie combinée.
livre Triglycéride comme facteur de risque pour la maladie de l'artère coronaire.
livre Le rôle antiatherogenic de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité.
livre Atorvastatin dans le traitement de l'hypercholestérolémie primaire et des dyslipidemias mélangés.
livre Atorvastatin : Un nouvel inhibiteur efficace de la réductase HMG-CoA.
livre Hypocoagulant et effets de réduction de lipides des acides gras n-3 polyinsaturés diététiques avec l'activation inchangée de plaquette chez les rats.
livre Effets d'huile de poisson diététique sur des lipides de sérum et cinétique de VLDL chez les souris transgéniques hyperlipidémiques de l'apolipoprotein E*3-Leiden.
livre Effet de l'huile de poisson - margarine enrichie sur les lipides de plasma, la composition en particules de bas-densité-lipoprotéine, la taille, et la susceptibilité à l'oxydation.
livre Contenu anormal des acides gras insaturés n-6 et n-3 à longue chaîne dans les phosphoglycérides et les esters de cholestérol du cortex parahippocampal des patients de maladie d'Alzheimer et de ses relations au contenu de CoA d'acétyle.
livre Modèle diététique méditerranéen dans un essai aléatoire : survie prolongée et taux réduit possible de cancer
livre Les acides gras diététiques (n-3) et (n-6) polyinsaturés modifient rapidement des effets de composition et d'insuline en acides gras en adipocytes de rat.
livre Les effets triphasés de l'exercice sur la rhéologie de sang : Quelle pertinence avec la physiologie et la pathophysiologie ?
livre Hypeplipidémie et diabète.
livre Thérapie d'insuline pour un patient non-diabétique avec le hypertriglyceridemia grave.
livre Effets d'Omega 3 acides gras et/ou antioxydants sur les marqueurs endothéliaux de cellules.
livre Le concentré éthylique de l'ester Omega-3 diminue l'apolipoprotein total CIII et augmente l'antithrombine III dans les patients postmyocardiques d'infarctus.
livre Le traitement d'une année avec des esters éthyliques des acides gras n-3 dans les patients présentant l'intolérance de hypertriglyceridemia et de glucose a réduit le triglyceridemia, cholestérol total et a augmenté le HDLC sans changements glycémiques.
livre Molécules solubles d'adhérence cellulaire dans l'importance de hypertriglyceridemia et de potentiel sur l'adhérence de monocyte.
livre Les effets d'un ester omega-3 éthylique se concentrent sur des concentrations en lipide de sang dans les patients avec le hyperlipidaemia.
livre Sur l'effet de 2 2 acides dérivés méthyliques-eicosapentaenoic de deutérium et sur des triglycérides, la bêta-oxydation peroxisomal et l'agrégation de plaquette chez les rats.
livre Effet d'ail (alium sativum) sur les lipides de sang, le sucre de sang, le fibrinogène et l'activité fibrinolytique dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire.
livre Poudre d'ail et lipides et lipoprotéines de plasma : un multicentre, procès randomisé et contrôlé par le placebo.
livre Effet d'une préparation d'huile d'ail sur les lipoprotéines de sérum et le métabolisme de cholestérol : un procès commandé randomisé.
livre [Influence de mode de vie sur l'utilisation des suppléments dans l'étude de nutrition et de cancer de Brandebourg].
livre Effet in vitro d'extrait de poudre d'ail sur le contenu de lipide en cellules aortiques humaines normales et athérosclérotiques.
livre Modulation de profil de lipide par combinaison d'huile de poisson et d'ail.
livre Effet de la supplémentation d'ail et d'huile de poisson sur des concentrations en lipide et en lipoprotéine de sérum chez les hommes hypercholestérolémiques
livre Poudre d'ail dans le traitement du hyperlipidaemia modéré : un procès et une méta-analyse commandés.
livre L'isolement des inhibiteurs de protéine de transfert d'ester de cholestéryle de ginseng de Panax s'enracine.
livre Une étude à double anonymat de croisement chez les hommes modérément hypercholestérolémiques qui ont comparé l'effet de l'extrait d'ail et de l'administration âgés de placebo sur des lipides de sang.
livre Perspectives sur la protéine de soja comme approche nonpharmacological pour abaisser le cholestérol.
livre La consommation d'un clou de girofle d'ail par jour a pu être salutaire en empêchant la thrombose.
livre Sur l'effet de l'ail sur des lipides et des lipoprotéines de plasma dans le hypercholesterolaemia doux.
livre Effets liés anti directs d'ail.


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Les isoflavones diététiques réduisent le cholestérol et l'athérosclérose de plasma chez les souris C57BL/6 mais pas les souris récepteur-déficientes de LDL.

Kirk ea ; Sutherland P ; Wang SA ; Chait A ; LeBoeuf RC
Département de médecine et le programme nutritionnel des sciences, université de Washington, Seattle, WA 98195, Etats-Unis.
J Nutr (Etats-Unis) en juin 1998, 128 (6) p954-9

La susceptibilité à l'athérosclérose est déterminée par une combinaison des facteurs génétiques et environnementaux, y compris le régime. La consommation des régimes riches en protéine de soja a été prétendue se protéger contre le développement de l'athérosclérose. Les mécanismes potentiels incluent l'abaissement de cholestérol, l'inhibition de l'oxydation de lipoprotéine et l'inhibition de la prolifération cellulaire par des protéines de soja ou des isoflavones, telles que le genistein, qui sont présentes en soja. Cette étude a été conçue pour déterminer si protection d'isoflavones de soja confer contre l'athérosclérose chez les souris et s'ils réduisent des taux de cholestérol de sérum et l'oxydation de lipoprotéine. Des souris (LDLr-nulles) récepteur-déficientes de C57BL/6 et de LDL ont été alimentées des régimes à base de protéines et à haute teneur en graisses de soja avec des isoflavones actuelles (IF+, protéine de 20,85 g/100 g, 0,027 genistein de g/100 g, 0,009 daidzein de g/100 g) ou des régimes à partir dont des isoflavones, et probablement d'autres composants, avaient été extraites (SI, protéine de 20,0 g/100 g, 0,002 genistein de g/100 g, 0,001 daidzein de g/100 g). Puisque les souris LDLr-nulles développent l'athérosclérose et l'hypercholestérolémie étendues après que minimal temps à un régime à haute teneur en graisses, elles ont été alimentées les régimes pendant 6 sem., tandis que les souris C57BL/6 ont été alimentées les régimes pendant 10 sem. Les taux de cholestérol de plasma n'ont pas différé entre les souris LDLr-nulles alimentées IF+ SI et ces alimentés, mais étaient 30% plus bas chez les souris C57BL/6 alimentaient le régime d'IF+ que dans ceux alimentaient SI régime. Susceptibilité de LDL à la modification oxydante, mesurée car le temps de latence de la formation conjuguée de diène chez les souris LDLr-nulles, n'a pas été changé par la consommation d'isoflavone. Toutes les souris LDLr-nulles ont développé l'athérosclérose, et la présence ou l'insuffisance des isoflavones diététiques n'a pas influencé le secteur athérosclérotique de lésion. En revanche, le secteur athérosclérotique de lésion a été sensiblement réduit chez les souris C57BL/6 alimentées IF+ comparé à ceux alimentés SI. Ainsi, cette étude démontre que bien que le régime isoflavone-contenant ait eu comme conséquence une réduction des taux de cholestérol chez les souris C57BL/6, elle n'a exercé aucun effet aux taux de cholestérol ou sur la susceptibilité de LDL à la modification oxydante dans les souris LDLr-nulles. De plus, les isoflavones diététiques ne se sont pas protégées contre le développement de l'athérosclérose chez les souris LDLr-nulles mais ont diminué l'athérosclérose chez les souris C57BL/6. Ces résultats suggèrent que les isoflavones de soja pourraient abaisser des taux de cholestérol en augmentant l'activité de récepteur de LDL, et la réduction en cholestérol peut offrir une certaine protection contre l'athérosclérose.



Évolution des prestations-maladie des isoflavones de soja

Barnes S.
S. Barnes, service de la pharmacologie et de la toxicologie, université de l'Alabama, Birmingham, AL les 35294 Etats-Unis
Démarches de la société pour la biologie et la médecine expérimentales (Etats-Unis), 1998, 217/3 (386-392)

Le soja est une source diététique unique d'isoflavones, genistein et daidzein. C'a fait partie du régime asiatique du sud-est pendant presque cinq millénaires, tandis que la consommation du soja les Etats-Unis et en Europe occidentale a été limitée au 20ème siècle. La consommation lourde du soja dans les populations asiatiques du sud-est est associée à la réduction des taux de certaine maladie cardio-vasculaire d'extrémité de cancers. Les preuves expérimentales récentes suggèrent que les phytochemicals en soja sont responsables de ses bienfaits, qui peuvent également inclure la prévention de l'ostéoporose, le syndrome chronique héréditaire de purge de nez, et des maladies auto-immune. L'exposition des nourrissons formule-alimentés par soja aux effets estrogenizing potentiels des isoflavones est limitée par le premier effet de passe du foie suivant la prise des isoflavones de l'intestin. Plusieurs mécanismes de l'action des isoflavones ont été proposer-les deux voies oestrogène-dépendantes et oestrogène-indépendantes traversantes.



Polyphénols produits pendant le vieillissement de vin rouge.

Brouillard R ; George F ; Fougerousse A
Polyphénols de DES de Laboratoire de Chimie, Universite Louis Pasteur, Faculte de Chimie, Strasbourg, France.
Biofactors (Pays-Bas) 1997, 6 (4) p403-10

Au cours de ces dernières années, on l'a accepté qu'une consommation modérée de vin rouge soit un facteur salutaire à la santé des personnes. En effet, les gens des Frances et l'Italie, les deux pays européens vinicoles principaux, mangent de beaucoup de nourritures grasses mais souffrent moins des courses mortelles de coeur que des personnes en Amérique du Nord ou dans les régions du nord de l'Europe, où du vin n'est pas consommé de façon régulière. Pendant un certain temps, l'éthanol était vraisemblablement les « bonnes » espèces chimiques se cachant derrière ce qui est connu comme « paradoxe français ». Les chercheurs maintenant ont tourné leurs investigations vers une famille des substances naturelles appelées les « polyphénols », qui sont seulement trouvés aux usines et sont abondants en raisins. Il est bien connu que ces molécules se comportent en tant que les extracteurs et antioxydants radicaux, et on l'a démontré qu'elles peuvent protéger le cholestérol dans les espèces de LDL contre l'oxydation, un processus vraisemblablement à l'origine de beaucoup de crises cardiaques mortelles. Cependant, pris un, il reste difficile de démontrer ce qui sont les meilleurs polyphénols en ce qui concerne leurs activités antioxydantes. L'obstacle principal dans celui aimable de la recherche n'est pas la conception du produit chimique et des essais biologiques eux-mêmes, mais assez étonnant, l'accès limité aux composés polyphénoliques chimiquement purs et structurellement élucidés. En cet article, une attention particulière sera prêtée aux polyphénols du vin rouge faits à partir des cultivars Vitis vinifera. En ce qui concerne « le paradoxe français », nous abordons la question suivante : est-ce que composés polyphénoliques de vin identiques à ceux trouvés en raisins (peau, pulpe et graine), ou là des modifications biochimiques sont-ils ont lieu spécifiquement sur les flavonoïdes indigènes quand un vin vieillit ? En effet, les changements structurels se produisent pendant la conservation de vin, et une de plus étudié de ces changements concerne l'évolution de couleur de vin rouge, appelée le « vieillissement de vin ». Comme vin vieillit, il a été démontré que les colorants au commencement actuels de raisin se transforment lentement en nouveaux colorants rouges plus stables. Ce phénomène continue pendant des semaines, des mois et des années. Depuis le raisin et le vin les polyphénols sont chimiquement distincts, leurs activités antioxydantes ne peuvent pas être identiques. Ainsi, la consommation des raisins pourrait bien mener aux bienfaits sur la santé des personnes, due à la variété et parfois à un grand nombre de leur contenu polyphénolique. Cependant, les enquêtes épidémiologiques se sont concentrées sur des vins, pas sur des raisins…. (35 Refs.)



Lipemic et effets lipoproteinemic des androgènes naturels et synthétiques chez l'homme.

Crist DM ; Peake GT ; Stackpole PJ
Clin Exp Pharmacol Physiol (Angleterre) en juillet 1986, 13 (7) p513-8

L'administration de cypionate de testostérone dans les sujets poids-qualifiés a réduit les niveaux à haute densité de la lipoprotéine -cholestérol de sérum (HDLC) sans affecter tout le rapport du cholestérol /HDL-C (total-c). L'administration de decanoate de Nandrolone a également réduit des niveaux de HDLC, mais a élevé le rapport de Total-C/HDL-C. Ces résultats n'ont pas pu être attribués aux changements des modèles d'exercice, de l'ingestion diététique, ou de la consommation d'alcool. On le conclut que l'androgène synthétique utilisé dans cette étude a produit une détérioration des facteurs de risque liés au lipide potentiels pour la maladie cardiaque ischémique et que la testostérone exogène exerce un effet beaucoup moins prononcé sur de tels facteurs de risque.



Graisses dans des régimes indiens et leurs implications nutritionnelles et de santé

Ghafoorunissa
Institut national de la nutrition, le Conseil indien de la recherche médicale, Jamai Osmania, Inde 007 de Hyderabad 500
Lipides (Etats-Unis), 1996, 31/3 supplément. (S287-S291)

Pour arriver à de grosses conditions pour des Indiens, la contribution de la graisse invisible devrait être déterminée. Des lipides totaux ont été extraits à partir des nourritures indiennes communes, et leurs compositions en acides gras étaient déterminées. Ces données et information sur la prise de diverses nourritures ont été employées pour estimer le contenu de gros et acides gras « invisibles » dans des régimes indiens. Prenant en considération les directives de l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) et la consommation de graisses invisible d'Indiens, des recommandations ont été émises pour des limites inférieures et supérieures des graisses évidentes. Dans les pauvres ruraux, le « évident » - les consommations de graisses sont beaucoup inférieures à des conditions minimum prévues. Par conséquent, pour répondre aux besoins énergétiques des groupes de faible revenu, en particulier des enfants en bas âge, d'évident-grosses prises doivent être grimpés jusqu'aux niveaux recommandés. Le groupe à revenus élevés urbain, cependant, devrait réduire la graisse diététique. Les données sur la prise de divers acides gras dans le régime total prouvent que même la limite inférieure recommandée d'huile peut répondre à des exigences d'acide linoléique. La prise de l'acide alpha-linolénique est basse, cependant. L'augmentation en acide gras n-3 polyinsaturé diététique (PUFA) produit des effets hypolipidémiques, anti-inflammatoires, et antithrombiques. Des effets de n-3 PUFA sur les lipides de sang, la composition en acides gras de plaquette, et l'agrégation de plaquette ont été donc étudiés dans les sujets indiens consommant des régimes basés par céréale. La supplémentation d'huiles de poisson (n-3 à longue chaîne PUFA) aussi bien que l'utilisation d'huile de graine de colza (acide alpha-linolénique) ont produit des bienfaits. Depuis les conditions de l'acide alpha-linolénique et/ou du n-3 à longue chaîne PUFA sont liés à la prise d'acide linoléique, utilisation de plus d'une huile (choix correct) est recommandée pour fournir une prise équilibrée de divers acides gras. L'analyse de la nourriture indienne a prouvé que des nourritures sont de bonnes sources d'acide alpha-linolénique. La consommation régulière de ces nourritures peut également améliorer la qualité de la graisse dans des régimes indiens. Les Nonvegetarians, cependant, ont le choix de manger des poissons pour accomplir ceci.



Les effets de la fibre alimentaire naturelle des fruits et légumes avec de l'oxalate des épinards sur des minerais de plasma, des lipides et d'autres métabolites chez les hommes

Schoolfield D.J. ; Behall K.M. ; Kelsay J.L. ; Prather E.S. ; Clark W.M. ; Reiser S. ; Canari J.J.
Laboratoire de nutrition d'hydrate de carbone, centre de recherche de nutrition humaine de Beltsville, ARS, l'USDA, Beltsville, DM 20705 Etats-Unis
Nutr. Recherche. (Les ETATS-UNIS), 1990, 10/4 (367-378)

Les régimes hauts en fibre et oxalate peuvent avoir comme conséquence la disponibilité biologique minérale diminuée. Cependant, la prise accrue de fibre peut réduire des facteurs de risque pour quelques maladies. Douze hommes ont été alimentés des régimes contenant 25 g ou 5 g de fibre de détergent neutre avec 450 mg/jour d'acide oxalique pendant six semaines chacun dans une conception de croisement pour déterminer si les minerais de plasma et d'autres métabolites seraient affectés. Des niveaux diététiques élevés d'oxalate ont été alimentés dans toute l'étude. Les sources de fibre étaient des fruits et légumes ou leurs jus et épinards étaient la source de l'oxalate. Cinq minerais et azote de cholestérol, de triglycérides, d'acide urique, de glucose et d'urée (PETIT PAIN) ont été mesurés dans le plasma de jeûne et corrélés avec de l'oxalate fécal, la prise minérale et l'équilibre minéral apparent. Le niveau de fibre n'a exercé aucun effet sur les constituants de plasma. Phosphore inorganique de plasma (P (i)) a diminué (p = 0,002), alors que le PETIT PAIN, le calcium et le cuivre augmentaient (p < 0,010), (p = 0,004), (p = 0,011) avec du temps. PETIT PAIN et P (i) des changements qui se sont produit ont pu avoir été liés à l'ingestion des hauts niveaux de l'oxalate pendant quatre-vingt-quatre jours.



La thérapie médicale de nutrition abaisse le cholestérol dans le sérum et épargne des coûts de médicament chez les hommes avec l'hypercholestérolémie.

Sikand G ; Kashyap ml ; Yang I
Division de la cardiologie, université de Californie-Irvine, orange 92868-3298, Etats-Unis.
J AM régime Assoc (Etats-Unis) en août 1998, 98 (8) p889-94 ; jeu-concours 895-6

Cette étude a été conçue pour évaluer si la thérapie médicale de nutrition administrée par les diététiciens enregistrés pourrait mener à des résultats salutaires cliniques et de coût chez les hommes avec l'hypercholestérolémie. Quatre-vingt-quinze sujets participant à un cholestérol - abaissant l'étude de drogue a participé à un programme d'intervention de huit semaines de nutrition avant de lancer le traitement avec du cholestérol - abaissant le médicament, les disques patients ont été passés en revue par l'intermédiaire d'un examen rétrospectif de diagramme pour déterminer des niveaux de lipides de plasma au commencement et à la fin du programme et le nombre et la longueur de sessions avec un diététicien. L'information complète était disponible pour 74 sujets âgés 60,8 n+/- 9,8 ans (moyen +/- écart-type). La thérapie médicale de nutrition a abaissé les taux de cholestérol totaux de sérum 13% (P < .001), lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL-C) 15% (P < .0001), triglycéride 11% (P < .05), et lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC) 4% (P < .05). Le temps total d'intervention de diététicien était de 144 +/- 21 minutes (gamme = 120 à 180 minutes) en 2,8 +/- 0,7 sessions (gamme = 2 à 4) pendant 6,81 +/- 0,7 semaines de thérapie médicale de nutrition (gamme = 6 à 8 semaines). L'analyse de la covariance a été conduite pour examiner si le changement de moyen de LDL-C a différé par le nombre de visites de diététicien. Les résultats ont montré une différence marginale entre le nombre de visites de diététicien et le changement de LDL-C (f = 2,6, P < .084). Cependant, l'importance de réduction de LDL-C était sensiblement plus haute avec 4 visites de diététicien (180 minutes) qu'avec 2 visites (120 minutes) (21,9% contre 12,1% ; P = .027). L'éligibilité de drogue de lipide a été obviée dans 34 de 67 sujets (de 51%) par algorithme national de directives de programme thérapeutique de cholestérol. Les économies annualisées prévues de la manière d'éviter des médicaments de lipide étaient $60.561,68. Par conséquent, nous concluons que 3 ou 4 visites individualisées de diététicien de 50 minutes chaque plus de 7 semaines sont associées à une réduction significative de cholestérol dans le sérum et l'épargne des dollars de soins de santé.



Perspectives dans le traitement des dyslipidemias dans la prévention de la maladie cardiaque coronaire.

Borgia MC ; Medici F
Di Roma La Sapienza, Italie d'Universita Degli Studi.
Angiology (Etats-Unis) en mai 1998, 49 (5) p339-48

Dans cet examen que les indications pour les traitements disponibles pour des dyslipidemias dans la prévention de la maladie cardiaque coronaire (CHD) sont considérées, et leur efficacité selon les dernières études est analysé. Comme les points d'émission de données les auteurs ont employé les études multicentres principales réalisées pendant les vingt dernières années pour évaluer la prévention primaire et secondaire de CHD en corrigeant des dyslipidemias aussi bien que les résultats des métas-analyse de ces études. Tous les traitements considérés ont été trouvés efficaces en empêchant la morbidité et la mortalité de CHD dans une certaine mesure. En particulier, la combinaison du régime avec de la niacine ou les inhibiteurs de réductase du coenzyme A (CoA de hydroxymethylglutaryl de HMG) semble donner les meilleurs résultats. Ces drogues induisent une réduction marquée de cholestérol de la lipoprotéine totale et à basse densité (LDL) et d'une augmentation des concentrations en cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL). L'utilisation du régime, de la niacine, et des inhibiteurs de réductase de CoA de HMG réduit la mortalité totale aussi bien que spécifique. Le traitement du dyslipidemia pour empêcher CHD dépend du modèle et de la sévérité du dyslipidemia, de la présence de CHD manifeste, et de la réponse du patient au régime. Le traitement pharmacologique devrait être commencé seulement après que des modifications diététiques ont été essayées et doivent être combinées avec le régime. Des effets secondaires de drogue doivent également être considérés, parce que ils peuvent affecter la conformité patiente. Les hauts niveaux du total et du LDL et les niveaux bas du cholestérol de HDL sont des facteurs de risque majeur pour l'athérosclérose coronaire. La correction des anomalies de lipide peut réduire le risque de développement ou la progression de CHD. Le régime et les drogues sont les instruments principaux disponibles pour normaliser des niveaux de lipides. Le choix de la drogue à combiner avec le régime doit être basé sur ses effets spécifiques sur le métabolisme des lipides, effets secondaires, et efficacité pour réduire CHD. (77 Refs.)



Effets de dysfonctionnement hépatique causé par l'acide nicotinique cristallin sur la lipoprotéine -cholestérol de sérum et la transférase à basse densité d'acyle de cholestéryle de lécithine.

Tato F ; Vega GL ; SM de Grundy
Département de la nutrition clinique de l'université de Texas Southwestern Medical Center et le centre médical d'affaires de vétérans à Dallas, 75235-9052, Etats-Unis.
AM J Cardiol (Etats-Unis) le 15 mars 1998, 81 (6) p805-7

Abaissement Marked des niveaux totaux et à basse densité de plasma de lipoprotéine -cholestérol qui se produisent pendant le traitement du dyslipidemia avec les doses pharmacologiques de résultat d'acide nicotinique du hepatotoxicity. Par conséquent, une réduction marquée en lipoprotéine à basse densité peut suggérer que la toxicité de foie et le traitement généralisés de drogue devraient être discontinués.



Un essai aléatoire des effets de l'atorvastatin et de la niacine dans les patients avec l'hypeplipidémie combinée ou le hypertriglyceridemia d'isolement. Groupe de travail de collaboration d'Atorvastatin.

McKenney JM ; McCormick LS ; Weiss S ; Koren M ; Kafonek S ; DM noir
Virginia Commonwealth University, Richmond, Etats-Unis.
AM J Med (Etats-Unis) en février 1998, 104 (2) p137-43

FOND : Pour évaluer les effets de réduction de lipides et la sécurité de l'atorvastatin et de la niacine dans les patients avec l'hypeplipidémie combinée ou le hypertriglyceridemia d'isolement.

MÉTHODES : Nous avons exécuté randomisée, préliminaire, la parallèle-conception, contrôlée par actif, étude à huit centres aux Etats-Unis. Nous nous sommes inscrits 108 patients avec du cholestérol total (comité technique) de > ou le =200 mg/dl, les triglycérides sériques (TG) > ou le =200 et < ou =800 mg/dl, et l'apolipoprotein B (apo B) > ou =110 mg/dl. Des patients ont été aléatoirement affectés pour recevoir mg de l'atorvastatin 10 une fois quotidien (n=55) ou la niacine d'immédiat-libération 1 g trois fois quotidiennement pendant 12 semaines (n=53). Les patients étaient stratifiés basés sur la lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL-C) : Des patients avec LDL-C > ou =135 mg/dl ont été considérés comme avoirs l'hypeplipidémie combinée et des patients avec LDL-C <135 mg/dl ont été considérés comme avoirs le hypertriglyceridemia d'isolement. La mesure primaire de résultats était pour cent changent de la ligne de base dans LDL-C. D'autres niveaux de lipides ont été évalués en tant que paramètres secondaires.

RÉSULTATS : Atorvastatin a réduit LDL-C 30% et comité technique 26% de ligne de base, et a augmenté la lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC) 4%. Des TG totaux ont été réduits 17%. LDL-C réduit par niacine 2%, le comité technique 7%, a augmenté HDLC 25%, et a réduit TG total 29% de ligne de base. Il y avait une différence significative dans la réduction de LDL-C, le paramètre primaire d'efficacité, entre les deux groupes de traitement (P <0.05, favorisant l'atorvastatin), aussi bien qu'une différence significative de l'amélioration de HDLC (P <0.05, favorisant la niacine). L'effet de l'atorvastatin était relativement cohérent entre les patients présentant l'hypeplipidémie combinée et le hypertriglyceridemia d'isolement, tandis qu'il y avait plus de variabilité entre ces strates dans le groupe de traitement à niacine. Atorvastatin mieux a été toléré que la niacine.

CONCLUSION : Atorvastatin peut permettre à des patients présentant l'hypeplipidémie combinée d'être soigné avec le monotherapy et offre une alternative efficace et bien-tolérée à la niacine pour le traitement des patients avec le hypertriglyceridemia d'isolement.



Utilisation de niacine, de statins, et de résines dans les patients présentant l'hypeplipidémie combinée.

Brown BG ; Zambon A ; Poulin D ; Rocha A ; VM de Maher ; Davis JW ; Albers JJ ; Brunzell JD
Département de la médecine, université de Washington School de médecine, Seattle 98195, Etats-Unis.
AM J Cardiol (Etats-Unis) le 26 février 1998, 81 (4A) p52B-59B

Des patients dans la cohorte familiale originale d'étude de traitement d'athérosclérose (GRAISSES) subgrouped dans ceux avec des niveaux de triglycéride < ou = 120 mg/dl (n = 26) et ceux avec du triglycéride nivellent > ou = 190 mg/dl (n = 40). Leurs réponses thérapeutiques seule à la niacine plus le colestipol, au lovastatin plus le colestipol, au colestipol, ou au placebo étaient déterminées. La réponse thérapeutique a été également déterminée dans les mêmes sous-groupes de 2 triglycérides (n = 12 et n = 27, respectivement) de patients sélectionnés pour les niveaux bas du cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL) et de la maladie de l'artère coronaire. Ces critères de triglycéride ont été choisis pour identifier les sous-groupes patients avec la probabilité élevée du « modèle A » (les particules et le triglycéride de lipoprotéine à basse densité de normal-taille [LDL] < ou = 120 mg/dl) ou du « modèle B » (petit LDL dense et triglycéride > ou = 190 mg/dl). Nos résultats dans ces petits sous-groupes patients sont compatibles à l'émergence comprenant que les patients de maladie de l'artère coronaire se présentant avec les niveaux élevés de triglycéride ont le HDLC inférieur, le plus petit LDL-C moins flottable, et le plus grand cholestérol de la lipoprotéine très à basse densité (VLDL) et l'apolipoprotein B de VLDL, et sont plus sensibles à la thérapie comme évaluée par une augmentation de HDLC et réduction des triglycérides, de l'apolipoprotein B. de VLDL-C, et de VLDL. Dans le sous-groupe de haut-triglycéride de GRAISSES avec ces caractéristiques, on a observé une tendance vers une plus grande amélioration thérapeutique de sévérité coronaire de sténose parmi ceux traité avec l'un ou l'autre des 2 formes de cholestérol intensif - abaissement de la thérapie. Cette amélioration est associée à la réduction thérapeutique de LDL-C et à l'altitude du HDLC, mais semble également être associée à l'amélioration médicamenteuse de la flottabilité de LDL. (20 Refs.)



Triglycéride comme facteur de risque pour la maladie de l'artère coronaire

Gotto A.M. Jr.
Dr. A.M. Gotto Jr. , Université médicale de Weill, Olin Hall, rue de 445 E. soixante-neuvième, New York, NY 10021 Etats-Unis
Journal américain de la cardiologie (Etats-Unis), 1998, 82/9 A (22Q-25Q)

Les données pour une association indépendante entre les concentrations en triglycéride et le risque pour la maladie de l'artère coronaire (DAO) sont équivoques, à la différence des données pour le cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) et le cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL), qui montrent fort, cohérent, et des corrélations de opposition avec le risque de DAO. Il y a quelques preuves pour le triglycéride comme facteur de risque indépendant dans certains sous-groupes, par exemple, femmes 50-69 ans (étude de coeur de Framingham) et dans les patients présentant le diabète de personne à charge de noninsulin-. Cependant, les preuves sont plus fortes pour le triglycéride comme facteur de risque synergique de DAO. Par exemple, les patients présentant la « triade de lipide » de haut cholestérol de LDL, de bas cholestérol de HDL, et de haut triglycéride ont expliqué la majeure partie de la réduction d'événement avec la thérapie de réduction de lipides de l'étude de coeur de Helsinki. Un confounder important de la corrélation entre le triglycéride et le risque de DAO est l'hétérogénéité du triglycéride, lipoprotéines riches : on pense les particules riches en triglycéride plus grandes pour ne pas être associé au risque de DAO, tandis qu'on pense que les particules plus petites (et plus denses) sont atherogenic. Actuellement, la mesure des niveaux de jeûne de triglycéride et l'évaluation de triglycéride des concentrations en même temps que de LDL cholestérol et en cholestérol de HDL sont les méthodes les plus pratiques d'évaluer le hypertriglyceridemia dans le risque de DAO, bien que le lipemia postprandial puisse prouver un meilleur indicateur d'atherogenicity. La gestion du hypertriglyceridemia devrait au commencement se concentrer sur la thérapie nonpharmacologic (c.-à-d., régime, exercice, surveillance du poids, et réduction d'alcool). Dans les patients diabétiques, le contrôle glycémique méticuleux est également important. Cependant, si cette approche prouve insuffisant, il y a plusieurs options pharmacologiques. Fibrates peut être efficace en triglycéride décroissant et cholestérol croissant de HDL. L'acide nicotinique (niacine) a été montré au triglycéride de diminution, au cholestérol de l'augmentation HDL, au cholestérol inférieur de LDL, et à la lipoprotéine de diminution (a) ; il diminue également le fibrinogène. Les statins semblent être efficaces en triglycéride décroissant et cholestérol de LDL dans le hypertriglyceridemia ; cependant, ils ne normalisent pas le métabolisme de l'apolipoprotein B, et le cholestérol de HDL peut rester bas. Par conséquent, la combinaison avec un fibrate ou une niacine peut être appropriée. L'attention au hypertriglyceridemia en ce qui concerne le risque accru de DAO représente une étape importante en évaluant le risque global pour le développement de DAO.



Le rôle antiatherogenic de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité

Kwiterovich P.O. Jr.
Dr. P.O. Kwiterovich Jr. , Hôpital de Johns Hopkins, CMSC 604, 600 Wolfe Street du nord, Baltimore, DM 21287-3654 Etats-Unis
Journal américain de la cardiologie (Etats-Unis), 1998, 82/9 A (13Q-21Q)

Les études cliniques de point de repère pendant les 5 dernières années qui ont démontré la mortalité diminuée et les premiers événements coronaires suivant l'abaissement du cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) ont stimulé l'intérêt considérable pour le corps médical. Cependant, le cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL), qui transporte le cholestérol de circulation au foie le dégagement, exerce clairement également des effets antiatherogenic. L'étude de coeur de Framingham a produit des preuves épidémiologiques irrésistibles indiquant qu'un de bas niveau du cholestérol de HDL était un facteur prédictif indépendant de la maladie de l'artère coronaire (DAO). L'émergence des résultats expérimentaux et cliniques, collectivement, fournissent maintenant une base scientifique solide pour cette relation. D'abord, le transport inverse de cholestérol voie-y compris les rôles (de pré-bêta) HDL naissant, l'apolipoprotein AI, l'acyltransferase de lécithine-cholestérol (LCAT), la protéine de transport d'ester de cholestéryle, et la prise hépatique de l'ester de cholestéryle de HDL par foie-mieux est compris. Par exemple, l'identification d'un récepteur hépatique de HDL, SR-BI, suggère un mécanisme de la livraison de l'ester de cholestéryle au foie qui diffère de la prise récepteur-négociée de LDL. En second lieu, l'apolipoprotein AI, l'élément protéique principale de HDL, et 2 enzymes sur HDL, paraoxonase et acetylhydrolase de plaquette-déclenchement de facteur semblent diminuer la formation du LDL oxydé fortement atherogenic. Troisièmement, des niveaux plus bas du cholestérol de HDL sont associés d'une mode de réponse à dose donnée à la sévérité et au nombre d'artères coronaires athérosclérotiques angiographically documentées. Quatrièmement, le bas cholestérol de HDL prévoit la mortalité totale dans les patients présentant le DAO et les taux de cholestérol totaux souhaitables (<200 mg/dl). Cinquièmement, de basses concentrations en cholestérol de HDL semblent être associées aux plus grands taux de restenosis après l'angioplastie coronaire transluminale percutanée. En termes d'élever le cholestérol de HDL, l'arrêt du tabagisme, la réduction au poids corporel idéal, et l'exercice d'aérobic régulier tous semblent importants. La plupart des médicaments employés pour traiter des dyslipidemias élèveront des taux de cholestérol de HDL modestement ; cependant, la niacine semble avoir le plus grand potentiel de faire ainsi, et peut augmenter le cholestérol de HDL jusqu'à 30%. Identifiant ces données, le rapport le plus récent du programme éducatif national de cholestérol a identifié le bas cholestérol de HDL comme facteur de risque de DAO et a recommandé que tous les adultes en bonne santé soient interviewés pour des les deux cholestérol total et taux de cholestérol de HDL.



Atorvastatin dans le traitement de l'hypercholestérolémie primaire et des dyslipidemias mélangés

Yee H.S. ; Fong N.T.
H.S. Yee, service de pharmacie, service des affaires Med. de vétérans CTR., 4150 Clement St. , San Francisco, CA les 94121 Etats-Unis
Annales de la pharmacothérapie (Etats-Unis), 1998, 32/10 (1030-1043)

OBJECTIF : Pour passer en revue l'efficacité et la sécurité de l'atorvastatin dans le traitement des dyslipidemias.

POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Une recherche de MEDLINE (janvier 1960-avril 1998), contenu actuel recherchent, des références supplémentaires énumérées en articles, et des données non publiées obtenues à partir du fabricant ont été employées pour identifier des données de la littérature scientifique. Des études évaluant l'atorvastatin (c.-à-d., résumés, tests cliniques, démarches, données sur le dossier avec le fabricant) ont été considérées pour l'inclusion.

SÉLECTION D'ÉTUDE : La littérature de langue anglaise a été passée en revue pour évaluer la pharmacologie, la pharmacocinétique, l'utilisation thérapeutique, et les effets inverses de l'atorvastatin. Des citations appropriées supplémentaires ont été employées dans le matériel et la discussion d'introduction.

EXTRACTION DE DONNÉES : L'animal ouvert et commandé et les études cliniques humaines édités en littérature de langue anglaise ont été passés en revue et évalués. Des tests cliniques sélectionnés pour l'inclusion ont été limités à ceux dans les sujets humains et les données incluses des animaux si les données humaines n'étaient pas disponibles.

SYNTHÈSE DE DONNÉES : Atorvastatin est un inhibiteur récent de réductase du hydroxymethylglutaryl-coenzyme A (HMG-CoA) pour le traitement de l'hypercholestérolémie primaire, des dyslipidemias mélangés, et de l'hypercholestérolémie familiale homozygote. Dans les patients qui n'ont pas atteint le but à basse densité de la lipoprotéine -cholestérol (LDL-C) comme recommandé par les directives adultes du panneau II de traitement de programme éducatif national de cholestérol, l'atorvastatin 10-80 mg/d peut être employé comme monotherapy ou comme adjonction à d'autres agents de réduction de lipides et modifications diététiques. Dans des tests cliniques contrôlés par le placebo, l'atorvastatin 10-80 mg/d a abaissé LDL-C de 35-61% et concentrations en triglycéride (TG) de 14-45%. Dans des procès comparatifs, l'atorvastatin 10-80 mg/d a révélé une plus grande diminution du cholestérol de total de sérum (comité technique), des concentrations de LDL-C, de TG, et de l'apolipoprotein B-100 (apo B) a rivalisé avec le pravastatin, le simvastatin, ou le lovastatin. En comparaison, concentrations inférieures actuellement disponibles en inhibiteurs de la réductase HMG-CoA (lovastatin, simvastatin, pravastatin, fluvastatin, cerivastatin) LDL-C par approximativement 20 - 40% et concentrations de TG par approximativement 10-30%. Dans le placebo mis en commun a commandé des tests cliniques jusqu'à d'une durée de 52 semaines, atorvastatin dans les dosages jusqu'à 80 mg/d a semblé être bien toléré. L'effet inverse le plus commun de l'atorvastatin était renversement gastro-intestinal. L'incidence des transaminases hépatiques élevées de sérum peut être plus grande à des dosages plus élevés d'atorvastatin. Le risque de myopathy et/ou de rhabdomyolysis est augmenté quand un inhibiteur de la réductase HMG-CoA est pris simultanément avec le cyclosporine, le gemfibrozil, la niacine, l'érythromycine, ou les antifungals d'azole.

CONCLUSIONS : Atorvastatin semble réduire des concentrations de comité technique, de LDL-C, de TG, et apo B dans une large mesure que font les inhibiteurs actuellement disponibles de la réductase HMG-CoA. Atorvastatin peut être préféré dans l'exigence de patients plus grande qu'une réduction de 30% de LDL-C ou des patients présentant les deux concentrations élevées de LDL-C et de TG, qui peuvent obvier au besoin de thérapie de réduction de lipides de combinaison. Les effets inverses de l'atorvastatin semblent être semblables à ceux d'autres inhibiteurs de la réductase HMG-CoA et devraient être par habitude surveillés. Données à long terme de sécurité (>1 y) sur l'atorvastatin comparé à d'autres inhibiteurs de la réductase HMG-CoA sont nécessaires toujours. Les études de rentabilité comparant l'atorvastatin à d'autres inhibiteurs de la réductase HMG-CoA demeurent un sujet pour l'enquête postérieure. Des études cliniques éditées évaluant l'impact de l'atorvastatin sur la morbidité et la mortalité cardio-vasculaires sont encore nécessitées. En plus, études cliniques évaluant l'impact de la thérapie de réduction de lipides dans un plus grand nombre des femmes, les personnes âgées (>70 y), et patients présentant le diabète pour le traitement de la prévention primaire et secondaire de la maladie cardiaque coronaire sont nécessaires.



Atorvastatin : Un nouvel inhibiteur efficace de la réductase HMG-CoA

Hilleman D.E. ; Seyedroubari A.
Dr. D.E. Hilleman, département de pratique en matière de pharmacie, Creighton University, Sch. Pharm. /Allied Hlth. Professions, plaza de 2500 la Californie, Omaha, Ne 68178 Etats-Unis
Commentaires et rapports cardio-vasculaires (Etats-Unis), 1998, 19/5 (32-48)

Atorvastatin est le cinquième inhibiteur de la réductase HMG-CoA approuvé pour l'usage aux États-Unis. Le mécanisme de l'action de l'atorvastatin semble être semblable à d'autres agents dans la classe. Atorvastatin est métabolisé par le cytochrome P450 3A4 à plusieurs métabolites actifs. Approximativement 70% de l'effet de réduction de lipides de l'atorvastatin est attribué à ses métabolites. L'efficacité d'Atorvastatin est plus grande que celle d'autres inhibiteurs disponibles de la réductase HMG-CoA. À 10 mg/jour, l'atorvastatin réduit le cholestérol de LDL de 39% et les triglycérides de 19%. À la dose approuvée par le FDA la plus élevée de 80 mg/jour, l'atorvastatin réduit le cholestérol de LDL de 60% et les triglycérides de 37%. Atorvastatin 10 mg/jour produit les réductions de cholestérol de LDL aux lesquelles soyez semblable ou plus grand que les réductions de cholestérol de LDL réalisées avec toutes les doses jusqu'à 40 mg/jour avec les autres inhibiteurs de la réductase HMG-CoA. Atorvastatin est associé à une incidence très limitée des effets secondaires dose-limiteurs avec un taux de discontinuation de moins de 2%. Les effets secondaires les plus communs sont constipation, flatulence, dyspepsie, et douleur abdominale. Dans des procès comparatifs contre d'autres inhibiteurs de la réductase HMG-CoA, on n'a observé aucune différence significative dans l'incidence des effets secondaires. À mesure qu'avec d'autres inhibiteurs de la réductase HMG-CoA, l'utilisation combinée de l'atorvastatin avec de l'érythromycine, le cyclosporin, les dérivés acides fibric, la niacine, et les antifungals d'azole augmente le risque de myopathy. Atorvastatin représente un inhibiteur fortement efficace de la réductase HMG-CoA qui produit de plus grandes réductions en cholestérol et triglycérides de LDL que d'autres agents actuellement disponibles dans cette classe. Basé sur les directives de traitement de NCEP dans lesquelles a prédéterminé les taux de cholestérol de LDL sont le but de la thérapie, atorvastatin semble remplir vide important qui existe avec la thérapie actuelle. Pour des patients ayant besoin d'un 40% ou une plus grande réduction en cholestérol de LDL, l'atorvastatin est le seul agent capable de telles réductions. La question non résolue principale avec l'atorvastatin est son impact inconnu sur la morbidité et la mortalité cardio-vasculaires.



Hypocoagulant et effets de réduction de lipides des acides gras n-3 polyinsaturés diététiques avec l'activation inchangée de plaquette chez les rats.

Nieuwenhuys cm ; Beguin S ; Offermans rf ; Emeis JJ ; Hornstra G ; Heemskerk JW
Département de la biologie humaine, université de Maastricht, Pays-Bas.
C.Nieuwenhuys@hb.unimaas.nl
Arterioscler Thromb Vasc biol (Etats-Unis) en septembre 1998, 18 (9) p1480-9

Nous avons étudié les effets des acides gras polyinsaturés diététiques (PUFAs) sur les lipides et les processus de sang qui déterminent le potentiel hémostatique : activation, coagulation, et fibrinolyse de plaquette. Pendant 8 à 10 semaines, des rats de Wistar ont été alimentés un régime à haute teneur en graisses contenant les diverses quantités (2% 16%) de n-3 PUFAs dérivé de l'huile de poisson (FO) ou un régime enrichi dans n-6 PUFAs d'huile de tournesol (AINSI). Seulement les régimes de FO ont causé une réduction de volume de plaquette, de niveau d'arachidonate de plaquette, et de formation moyens du thromboxane B2 par les plaquettes activées, mais ni l'un ni l'autre des régimes n'ont exercé un effet mesurable sur l'activation de plaquette. Les régimes riches en FO ont diminué les concentrations en plasma des triglycérides et du cholestérol, tandis qu'AINSI le régime a réduit des triglycérides seulement. Des paramètres de la fibrinolyse et des temps standard de coagulation, IE, temps de céphaline activé et temps de prothrombine, seulement ont été marginalement influencés par ces régimes. En revanche, FO diététique, mais PAS AUSSI, menée aux niveaux diminués de la prothrombine et du facteur K-dépendants VII de facteurs de coagulation de vitamine, alors que le niveau de l'antithrombine III était inchangé. Le potentiel endogène de thrombine (ETP (Export Transfer Prices)) a été mesuré avec une analyse développée pour détecter l'état hypocoagulable de plasma. Après activation avec le facteur de tissu et des phospholipides, l'ETP (Export Transfer Prices) ont été réduits de 23% ou plus dans le plasma des animaux ont alimenté un régime avec >4% FO. On n'a observé aucun effet significatif AINSI du régime sur l'ETP (Export Transfer Prices). Les expériences de contrôle avec le plasma des rats warfarin-traités ont indiqué que l'ETP (Export Transfer Prices) était plus sensible aux changements de la concentration en prothrombine que dans la concentration du facteur VII. Pris ensemble, ces résultats indiquent cela chez les rats, administration prolongée de n-3 mais pas n-6 PUFAs peut mener à un état hypocoagulable de plasma par une capacité réduite de génération K-dépendante de thrombine de vitamine, avec l'inactivation inchangée de thrombine par l'antithrombine III.



Effets d'huile de poisson diététique sur des lipides de sérum et cinétique de VLDL chez les souris transgéniques hyperlipidémiques de l'apolipoprotein E*3-Leiden.

van Vlijmen BJ ; Mensink RP ; fourgon 't Hof HB ; Offermans rf ; Hofker MH ; Havekes LM
Prévention de TNO et santé, laboratoire de Gaubius, Leyde, Pays-Bas.
J lipide recherche (Etats-Unis) en juin 1998, 39 (6) p1181-8

L'étude des effets d'huile de poisson diététique sur le métabolisme de VLDL chez l'homme est sujette à la grande intra- et interindividuelle variabilité. Dans la présente étude nous avions l'habitude donc les souris hyperlipidémiques de l'apolipoprotein (APO) E*3-Leiden, qui ont altéré le chylomicron et le métabolisme de reste de la lipoprotéine de densité très faible (VLDL), pour étudier les effets d'huile de poisson diététique sur des lipides de sérum et la cinétique de VLDL dans des conditions fortement normalisées. Pour ceci, des souris femelles d'APOE*3-Leiden ont été alimentées une graisse et un cholestérol - contenant le régime complétées avec 0, 3 ou 6% w/w (c.-à-d. 0, 6, ou 12% d'énergie totale) d'huile de poisson. Huile de poisson - souris alimentées a montré une diminution dépendante de la dose significative du cholestérol dans le sérum (jusqu'à -43%) et des niveaux de triglycéride (jusqu'à -60%), principalement dus à une réduction de VLDL (- 80%). Des taux de cholestérol de LDL et de HDL n'ont pas été affectés par l'alimentation d'huile de poisson. Les études cinétiques de VLDL-apoB ont prouvé que l'alimentation d'huile de poisson a eu comme conséquence une augmentation significative de 2 fois du taux catabolique partiel de VLDL-apoB (FCR). La production hépatique de VLDL-apoB n'a pas été cependant affectée par l'alimentation d'huile de poisson. les études de chiffre d'affaires de VLDL-triglycéride ont indiqué que l'huile de poisson a diminué de manière significative la cadence de fabrication hépatique de VLDL-triglycéride (- 60%). On a observé une augmentation significative en VLDL-triglycéride FCR (+70%), qui n'a pas été lié à l'activité lipolytique accrue. Nous concluons que les souris d'APOE*3-Leiden sont fortement sensibles à l'huile de poisson diététique. La réduction forte observée en lipoprotéine de densité très faible de sérum (VLDL) doit principalement d'un effet d'huile de poisson diminuer la cadence de fabrication hépatique de triglycéride de VLDL et augmenter le taux catabolique partiel de VLDL-apoB.



Effet de l'huile de poisson - margarine enrichie sur les lipides de plasma, la composition en particules de bas-densité-lipoprotéine, la taille, et la susceptibilité à l'oxydation.

Sorensen NS ; Marckmann P ; CE de Hoy ; van Duyvenvoorde W ; S.M. de Princen
Département de la biochimie et de la nutrition, université technique du Danemark, Lyngby. ninas@mimer.be.dtu.dk
AM J Clin Nutr (Etats-Unis) en août 1998, 68 (2) p235-41

Nous avons étudié l'effet d'incorporer les acides gras n-3 polyinsaturés (PUFAs) dans le régime sur la composition classe du lipide de LDLs, de leur taille, et de leur susceptibilité à l'oxydation. Quarante-sept volontaires en bonne santé ont incorporé la tournesol-huile de 30 g (AINSI) margarine/d à leur régime habituel au cours d'une période de démarrage de 3 sem. et puis l'ont employé AINSI ou une huile de poisson - margarine enrichie de l'huile de tournesol (FO) pour les 4 sem. suivantes. Les concentrations en plasma du cholestérol, des triacylglycérols, du cholestérol de HDL, du cholestérol de LDL, et des apolipoproteins totaux AI et B n'ont pas différé de manière significative entre les groupes pendant l'intervention. La margarine de FO a augmenté la concentration n-3 de la très-long-chaîne PUFAs dans les particules de LDL, montrant 93% (P < ou = 0,0001), 8% (P = 0,05), et 35% (P = < 0,0001) augmente en acide eicosapentaenoic, acide docosapentaenoic, et acide docosahexaenoïque, respectivement, dans le groupe de FO comparé à 3%, à 7%, et à 7%, respectivement, dans AINSI le groupe pendant l'intervention. La teneur en cholestérol des particules de LDL accrues dans le groupe de FO [cholestérol total : 6% (P = 0,008) ; ester de cholestérol : 12% (P = 0,014)], bien qu'il n'ait pas été sensiblement différent de celui au groupe témoin, tandis que les autres classes de lipide et la taille des particules de LDL sont demeurées sans changement dans les deux groupes. On a observé une réduction du contenu d'alpha-tocophérol dans LDL (6%, P = 0,005) du groupe de FO. Ex vivo l'oxydation de LDL induit avec Cu2+ a montré un temps de latence sensiblement réduit (de 91 à 86 minute, P = 0,003) et abaisse le taux maximum d'oxydation (de minute 10,5 à 10,2 de mg de nmol X (- 1) x (- 1), P = 0,003) après la prise de la margarine de FO. Les résultats indiquent que la consommation de la FO comparée AINSI à la margarine n'a exercé aucun effet sur la taille de LDL et la composition en lipide et mené aux modifications mineures dans le contenu d'un-tocophérol de LDL et la résistance à l'oxydation.



Contenu anormal des acides gras insaturés n-6 et n-3 à longue chaîne dans les phosphoglycérides et les esters de cholestérol du cortex parahippocampal des patients de maladie d'Alzheimer et de ses relations au contenu de CoA d'acétyle.

Corrigan FM ; Horrobin DF ; Skinner ER ; Besson JA ; MB de tonnelier
Argyll et hôpital de Bute, Lochgilphead, R-U.
International J biochimie cellule biol (Angleterre) en février 1998, 30 (2) p197-207

La composition en acides gras à longue chaîne des esters de cholestérol, de la phosphatidylcholine (PC), du phosphatidylethanolamine (PE), de la phosphatidylsérine (picoseconde) et du phosphatidyl-inositol (pi) du cortex parahippocampal des patients de maladie d'Alzheimer (ANNONCE) et des sujets témoins a été examinée. En général les acides gras à longue chaîne moins polyinsaturés contenus par fraction de PC qu'ont fait le PE, la picoseconde ou le pi. Des acides gras n-6 à longue chaîne polyinsaturés, pi a contenu la plus grande incorporation de ces acides suivis du PE. Il y avait des différences significatives entre les contrôles et les patients d'ANNONCE dans n-6 total EFAs. Acide arachidonique (C20 : 4n-6) était l'acide gras prédominant de cette famille avérée présent. Dans l'ANNONCE, le PE et la picoseconde ont montré un déficit de l'acide adrenic (C22 : ) le contenu 4n-6 et le PE ont également contenu moins d'acide arachidonique. Dans des sujets d'ANNONCE, les esters de cholestérol ont contenu de manière significative moins d'acides gras n-3 polyinsaturés avec, spécifiquement, une réduction en acide alpha-linolénique. La teneur en CoA d'acétyle du cortex hippocampal était plus grande dans des patients d'ANNONCE que dans des sujets témoins indiquant une plus grande ampleur de métabolisme oxydant ou un manque d'utiliser le CoA d'acétyle pour des processus anaboliques. L'importance anormale de processus oxydants a pu provoquer la biosynthèse des espèces de PE et de picoseconde contenant moins d'acides gras n-6 polyinsaturés que se produit dans des sujets témoins.



Modèle diététique méditerranéen dans un essai aléatoire : survie prolongée et taux réduit possible de cancer

de Lorgeril M ; Salen P ; Martin JL ; Monjaud I ; Boucher P ; Mamelle N
Laboratoire de Physiologie et GIP-Exercice, centre Hospitalo-Universitaire De Saint-Étienne et École de Médecine, France.
Arquez Med d'interne (Etats-Unis) le 8 juin 1998, 158 (11) p1181-7

FOND : On pense le modèle diététique méditerranéen pour réduire le risque de cancer en plus d'être cardioprotective. Cependant, aucun procès n'a été conduit jusqu'ici pour prouver cette croyance.

MÉTHODES : Nous avons comparé la survie globale et avons nouvellement diagnostiqué le taux de cancer parmi 605 patients présentant la maladie cardiaque coronaire randomisée dans l'étude de coeur de régime de Lyon et après un régime de type méditerranéen cardioprotective ou un régime de contrôle près du régime prudent d'association américaine de coeur d'étape 1.

RÉSULTATS : Pendant un suivi de 4 ans, il y avait un total de 38 décès (24 dans les contrôles contre 14 dans le groupe expérimental), y compris les 25 décès cardiaques (19 contre 6) et 7 cancers des décès de cancer (4 contre 3), et 24 (17 contre 7). L'exclusion du cancer tôt diagnostique (dans les 24 premiers mois après entrée dans le procès) a laissé un total de 14 cancers (12 contre 2). Après ajustement pour l'âge, le sexe, le tabagisme, le compte de leucocyte, le taux de cholestérol, et l'usage d'aspirin, la réduction de risque des sujets d'expérience comparés aux sujets témoins était 56% (P=.03) pour les décès totales, 61% (P=.05) pour des cancers, et 56% (P=.01) pour la combinaison des décès et des cancers. Les prises des fruits, des légumes, et des céréales étaient sensiblement plus hautes dans les sujets d'expérience, fournissant de plus grandes quantités de fibre et de vitamine C (P<.05). Les prises du cholestérol et des graisses saturées et polyinsaturées étaient inférieures et ceux de l'acide oléique et de l'Omega - 3 acides gras étaient plus hauts (P<.001) dans les sujets d'expérience. Les niveaux de plasma des vitamines C et E (P<.05) et Omega -3 acides gras (P<.001), mesurés 2 mois après randomisation, étaient plus élevés et ceux des acides gras omega-6 étaient inférieurs (P<.001) dans les sujets d'expérience.

CONCLUSIONS : Cet essai aléatoire suggère que les patients suivant un régime méditerranéen cardioprotective aient une survie prolongée et puissent également être protégés contre le cancer. D'autres études sont justifiées pour confirmer les données et pour explorer le rôle des différents lipides et des acides gras dans cette protection.



Les acides gras diététiques (n-3) et (n-6) polyinsaturés modifient rapidement des effets de composition et d'insuline en acides gras en adipocytes de rat.

Fickova M ; Hubert P ; Cremel G ; Leray C
Institut de l'endocrinologie expérimentale, académie des sciences slovaque, 83306 Bratislava, Slovaquie.
J Nutr (Etats-Unis) en mars 1998, 128 (3) p512-9

L'influence de diététique (n-3) comparé (n-6) aux acides gras polyunsatured (PUFA) sur la composition de lipide et le métabolisme des adipocytes a été évaluée chez les rats pendant 1 semaine. Les régimes isocaloriques ont comporté la protéine de 16,3 g/100 g, l'hydrate de carbone de 53,8 g/100 g et 21,4 lipides de g/100 g, ce dernier contenant l'un ou l'autre (n-3) de PUFA (32,4 mol/100 mole) ou (n-6) PUFA (37,8 mol/100 mole) mais ayant des acides gras insaturés saturés, monounsaturated et totaux identiques de contenu et de polyinsaturé identique aux rapports d'acide gras saturé et aux index de lien double. En dépit de l'ingestion de nourriture comparable, on a observé des augmentations de poids corporel et une taille sensiblement plus petites d'adipocyte chez les rats du groupe du régime (n-3) après alimentation pendant 1 sem. Les rats ont alimenté le régime (n-3) ont également eu des concentrations sensiblement inférieures des triglycérides sériques, cholestérol et l'insuline comparée à ceux a alimenté le régime (n-6), bien que les niveaux du glucose de sérum et des acides gras libres n'aient pas différé dans les deux groupes diététiques. Dans le groupe du régime (n-6), (n-6) et (n-3) des teneurs en PUFA des triglycérides de plasma, acides gras libres et phospholipides étaient 30-60% plus haut et 60-80% inférieur, respectivement, que dans le groupe du régime (n-3), tandis que les phospholipides de membrane de plasma d'adipocyte ont montré un insaturé sensiblement plus haut au rapport d'acide gras saturé et à la plus grande fluidité. La libération de glycérol en réponse à la noradrénaline était sensiblement plus haute dans les adipocytes des rats a alimenté le régime (n-3), tandis que l'effet antilipolytic de l'insuline généralement n'a pas différé dans les deux groupes. En conclusion, l'insuline a stimulé le transport du glucose et son incorporation dans les acides gras dans une moindre mesure dans les adipocytes du régime (n-3) a alimenté des rats comparés aux rats alimentés par régime (n-6). Cette réduction des effets métaboliques de l'insuline chez les rats a alimenté le régime d'a (n-3) pendant 1 sem. pourrait être liée à de plus petits nombres et à une capacité de liaison inférieure des récepteurs d'insuline sur des adipocytes et/ou à un degré moindre de la phosphorylation de la bêta sous-unité du kDa 95 du récepteur. En conclusion, l'ingestion diététique pendant 1 sem. de (n-3) plutôt que (n-6) PUFA est suffisante pour induire des différences significatives dans la composition en lipide et des réponses métaboliques à l'insuline des adipocytes de rat.



Les effets triphasés de l'exercice sur la rhéologie de sang : Quelle pertinence avec la physiologie et la pathophysiologie ?

Brun J.F. ; Khaled S. ; Raynaud E. ; Bouix D. ; Micallef J.P. ; Orsetti A.
J.F. Brun, Svc. d'Explor. Phys. Hormones Metab., CHRU De Montpellier, France de F-34059 Montpellier
Hemorheology clinique et microcirculation (Etats-Unis), 1998, 19/2 (89-104)

Les effets de vie-élargissement de l'exercice physique régulier sont liés à une diminution de la morbidité vasculaire coronaire et périphérique, liée à quelques améliorations des facteurs de risque cardio-vasculaires. Un lien possible entre les effets métaboliques et hémodynamiques bénéfiques de l'exercice pourrait être une rhéologie de sang, qui est nettement affectée par exercice. Nous proposons ici une description des effets hemorheological de l'exercice comme phénomène triphasé. Les effets à court terme de l'exercice sont une augmentation de viscosité de sang résultant des deux décalages liquides et des changements de propriétés rhéologiques d'érythrocyte (rigidité et aggregability). Lactate accru de sang, effort, et jeu aigu de phase un rôle dans ce processus. les effets de Moyen-terme de l'exercice physique régulier sont une inversion de ces effets aigus avec une augmentation de la fluidité de sang, expliquée par l'expansion de volume de plasma (autohemodilution) qui abaisse la viscosité et l'hématocrite de plasma. Les effets à long terme autres améliorent la fluidité de sang, parallèle avec les changements hormonaux et métaboliques causés par la formation classiques. Tandis que la composition en corps, le modèle de lipide de sang, et le fibrinogène s'améliorent (ainsi viscosité décroissante de plasma), érythrocyte métabolique et des propriétés rhéologiques sont modifiées, avec une réduction d'aggregability et de rigidité. Dans l'ensemble, ces améliorations reflètent une inversion du soi-disant « syndrome de résistance à l'insuline » induit par un mode de vie sédentaire. Puisque la rhéologie altérée de sang a été démontrée pour être en danger pour des maladies vasculaires, on peut présumer les effets hemorheologic de l'exercice pour être un mécanisme (ou au moins un marqueur) d'inversion de risque. Ce dernier point exige l'enquête postérieure. La signification physiologique du modèle tripbasic des changements causés par l'exercice de théologie de sang est uncompletely comprise, mais la fluidité accrue de sang peut améliorer plusieurs étapes de transfert de l'oxygène au muscle, comme clairement démontré en conditions hypoxiques. Les preuves croissantes émergent de la littérature, cette fluidité de sang sont une cause déterminante physiologique de forme physique.



Hypeplipidémie et diabète

O'Brien T. ; Nguyen T.T. ; Zimmerman B.R.
Dr. T.O'Brien, division. d'Endocrinol., Metabol. /Nutri., Mayo Clinic Rochester, 200 premiers commutateurs de rue, Rochester, manganèse 55905 Etats-Unis
Mayo Clinic Proceedings (Etats-Unis), 1998, 73/10 (969-976)

Le plus grand risque de maladie de l'artère coronaire dans les sujets avec des diabètes peut être partiellement expliqué par les anomalies de lipoprotéine liées au diabète. Hypertriglyceridemia et niveaux bas de lipoprotéine de haute densité sont les anomalies de lipide les plus communes. Dans le diabète de type 1, ces anomalies peuvent habituellement être renversées avec le contrôle glycémique. En revanche, dans le type - 2 diabètes, bien que les teneurs en lipide s'améliorent, des anomalies persistent généralement même après que le contrôle glycémique optimal a été réalisé. Le criblage pour le dyslipidemia est recommandé dans les sujets avec des diabètes. Un but de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité de moins de 130 mg/dl et triglycérides que 200 mg/dl inférieurs devrait être cherché. Plusieurs procès secondaires de prévention, que les sujets inclus avec du diabète, ont démontré l'efficacité d'abaisser la lipoprotéine -cholestérol à basse densité en empêchant la mort de la maladie de l'artère coronaire. L'avantage d'abaisser des triglycérides est moins clair. Les premières approches à abaisser les niveaux des lipides dans les sujets avec des diabètes devraient inclure le contrôle, le régime, la perte de poids, et l'exercice glycémiques. Quand des buts ne sont pas atteints, les médicaments les plus communs utilisés sont des inhibiteurs ou des fibrates de réductase du coenzyme A de hydroxymethylglutaryl.



Thérapie d'insuline pour un patient non-diabétique avec le hypertriglyceridemia grave

Jabbar M.A. ; Zuhri-Yafi M.I. ; Larrea J.
Dr. M.A. Jabbar, département de la pédiatrie, centre médical de Hurley, 1 plaza de Hurley, silex, MI 48502 Etats-Unis
Journal de l'université américaine de la nutrition (Etats-Unis), 1998, 17/5 (458-461)

Objectif : Pour comparer l'efficacité à court et à long terme d'huile de poisson, d'insuline, et de gemfibrozil dans un patient non-diabétique au hypertriglyceridemia grave.

Méthode : Un mâle adolescent avec le hypertriglyceridemia (niveau de triglycéride 4575 mg/dl) et douleur abdominale a été traité dans le but de la réduction et de l'entretien immédiats du niveau du triglycéride (TG) en-dessous de 1000 mg/dl. L'huile de poisson, l'insuline et le gemfibrozil ont été administrés séquentiellement, dans les blocs distincts de temps, pour une durée de 3, 6, et 6 mois, respectivement.

Résultats : L'huile de poisson a pris plusieurs semaines pour abaisser le niveau de TG, et la conformité patiente pendant 3 mois de thérapie était insuffisante. L'insuline était efficace en abaissant immédiatement le niveau de TG, mais ne pouvait pas maintenir le niveau en-dessous de 1000 mg/dl. Gemfibrozil était inefficace en réalisant la réduction immédiate de niveau de TG ; cependant, il était approprié en maintenant le niveau désiré à long terme et la conformité patiente était meilleure qu'avec l'huile de poisson.

Conclusion : Dans les patients présentant le risque de pancréatite dû au hypertriglyceridemia grave, la réduction immédiate du niveau de triglycéride est réalisable à l'aide d'un d'une dose unique de l'insuline régulière (0,1 unit/kg, sous-cutanés) tandis que la thérapie à long terme d'entretien peut être fournie par le gemfibrozil.



Effets d'Omega 3 acides gras et/ou antioxydants sur les marqueurs endothéliaux de cellules

Seljeflot I. ; Arnesen H. ; Brude I.R. ; nenseter M.S. ; Drevon C.A. ; Hjermann I.
I. Seljeflot, consultation externe médicale, département de médecine, hôpital d'université d'Ulleval, N-0407 Oslo Norvège
Journal européen d'enquête clinique (Royaume-Uni), 1998, 28/8 (629-635)

Fond. La plus grande expression des molécules d'adhérence cellulaire et la plus grande activité procoagulant de l'endothélium vasculaire ont été postulées pour caractériser l'endothélium dysfonctionnel. Les effets cellulaires des acides gras n-3 (n-3 FLB) et des antioxydants ne sont toujours pas clarifiés.

Méthodes. Dans randomisée, factoriel deux-par-deux l'étude de projet, nous avons étudié 41 fumeurs masculins avec le hyperlipidaemia avant et après 6 semaines de la supplémentation avec n-3 FLB (4,8 g quotidiens) ou placebo en plus des antioxydants (1,50 mg de la vitamine C, mg 75 mg de vitamine E et 15 de p-carotène quotidien) ou placebo en ce qui concerne les effets sur quelques marqueurs endothéliaux de cellules : thrombomodulin (MCE), facteur de von Willebrand (vWF), antigène d'activateur tissulaire du plasminogène (tPAag) et formes solubles des molécules E-selectin d'adhérence cellulaire, P-selectin et molécule vasculaire 1 (VCAM-1) d'adhérence cellulaire.

Résultats. Dans le groupe de n-3 fa, des réductions significatives aux niveaux de plasma du vWF (P = 0,034) et le MCE (P<0.001) ont été démontrés ont rivalisé avec le placebo, tandis que des niveaux accrus ont été trouvés pour E-selectin (P = 0,001) et VCAM-1 (P = 0,010). Dans le groupe antioxydant, aucune différence dans les changements n'a été notée pour des variables l'unes des.

Conclusion. La réduction aux niveaux du MCE et du VWF avec la supplémentation de n-3 fa pourrait indiquer une amélioration en ce qui concerne les marqueurs hémostatiques du dysfonctionnement endothélial, tandis que l'augmentation simultanée sous les formes solubles d'E-selectin et de VCAM-1 peut suggérer un effet inverse sur le système inflammatoire. Les antioxydants semblent être neutres dans leur effet sur ces marqueurs endothéliaux de cellules dans notre population d'étude des fumeurs. L'interprétation des formes solubles de ces molécules sont, cependant, encore discutable.



Le concentré éthylique de l'ester Omega-3 diminue l'apolipoprotein total CIII et augmente l'antithrombine III dans les patients postmyocardiques d'infarctus

Swahn E. ; von Schenck H. ; Olsson A.G.
Dr. E. Swahn, département de la cardiologie, établissement de médecine interne, hôpital d'université, S-581 85 Linkoping Suède
Enquête clinique de drogue (Nouvelle-Zélande), 1998, 15/6 (473-482)

Cette étude étudiée si une préparation éthylique d'ester d'huile de poisson (omega-3) pourrait normaliser des concentrations élevées en plasma des triglycérides, apolipoprotein CIII sur les particules B-contenantes d'apolipoprotein (LP CIII : B) trouvé dans les patients présentant l'infarctus du myocarde aigu récent. Nous avons également étudié l'effet d'huile de poisson aux niveaux de l'antithrombine III. Sur 75 patients présentant un teneur en triglycéride de plasma inférieur ou égal à 2,0 mmol/L, 22 ont normalisé leurs triglycérides pendant le régime et n'ont pas été donc randomisés. Les patients restants ont été aléatoirement affectés au traitement de 12 semaines avec une dose quotidienne de 4g omega-3 ou placebo. Des concentrations moyennes en triglycéride de plasma ont été réduites de 24% de 3,10 plus ou moins 1,15 (écart-type) à 2,53 plus ou moins 0,94 mmol/L (p < 0,001) sur omega-3 (p < 0,001 contre le placebo). La réduction était due aux diminutions des concentrations en lipoprotéine de densité très faible. Apolipoprotein total CIII diminué sensiblement. C'était dû aux réductions de LP CIII : non concentrations de B, mais le rapport LP CIII : non B/LP CIII : B était inchangé en raison d'une légère diminution insignifiante de LP CIII : B. L'effet décroissant de triglycéride de plasma d'omega-3 a pu ne pas être donc dû à la redistribution de CIII entre les lipoprotéines. Le cholestérol de la lipoprotéine de faible densité (LDL) a augmenté de manière significative avec omega-3 de 7%, et l'antithrombine III a augmenté de manière significative avec l'huile de poisson. En conclusion, omega-3 a eu un triglycéride modéré de plasma abaissant l'effet et le cholestérol accru de LDL légèrement, alors que l'antithrombine III augmentait dans les patients avec le hypertriglyceridaemia qui avait récemment éprouvé un infarctus du myocarde. L'infarctus du myocarde commence par l'intermédiaire d'un processus thrombotic à une lésion athérosclérotique dans une artère coronaire. La plupart des patients développant cette maladie ont un modèle anormal de lipoprotéine de plasma se composant des triglycérides légèrement augmentés (TGs), cholestérol total modérément élevé, et le bas cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL) évalue prédisposer à l'athérosclérose. Hypertriglyceridaemia peut être associé à un plus grand risque pour la thrombose dans les patients postmyocardiques d'infarctus en raison d'une capacité fibrinolytique réduite. Le dyslipidaemia peut également indiquer une distribution défavorable des particules de lipoprotéine de plasma dans les patients avec l'infarctus du myocarde. Les changements diététiques normalisent le dyslipidaemia dans quelques patients mais sont insuffisants dans d'autres. Dans ces derniers patients le traitement pharmacologique de réduction de lipides est nécessaire. Le patient d'infarctus du myocarde présentant un syndrome athero-thrombogenic pourrait théoriquement donc tirer bénéfice d'un agent pharmacologique agissant sur les voies pathophysiologiques thrombotic et lipidaemic. Le pouvoir pharmacologique de l'Omega -3 - les acides gras tient compte de cette possibilité. Il a été depuis mi-1970 s connu qu'Omega -3 - les acides gras sont efficaces en abaissant des concentrations en triglycéride de plasma. Ils augmentent également la concentration du cholestérol de HDL légèrement. Leurs effets sur le cholestérol ont varié, avec quelques études montrant des augmentations et d'autres des diminutions. Ces acides gras empêchent également l'agrégation de plaquette. Il était donc d'intérêt d'augmenter l'expérience de ce type de traitement aux effets sur la distribution de particules de lipoprotéine de plasma. Nous avons également étudié des paramètres de fibrinolyse puisque la littérature donne les résultats de divergence d'Omega - 3 - les acides gras sur ces paramètres. Dans la présente étude nous avons examiné un nouveau composé, omega-3, une huile se composant des esters éthyliques de l'acide eicosapentaenoic (EPA) et de l'acide docosahexaenoïque (DHA), dans le but de normaliser le dyslipidaemia, et de réduire la tendance thrombotic dans une population cible potentiellement importante pour un tel traitement, les patients postmyocardiques d'infarctus. La concentration élevée d'EPA et de DHA dans omega-3 a rendu une prise commode de seulement quatre capsules quotidiennement possible. La conception de l'étude a suivi les directives actuelles pour la prévention secondaire de la maladie cardiaque ischémique.



Le traitement d'une année avec des esters éthyliques des acides gras n-3 dans les patients présentant l'intolérance de hypertriglyceridemia et de glucose a réduit le triglyceridemia, cholestérol total et a augmenté le HDLC sans changements glycémiques

Sirtori C.R. ; Crepaldi G. ; Manzato E. ; Mancini M. ; Rivellese A. ; Paoletti R. ; Pazzucconi F. ; Pamparana F. ; Stragliotto E.
C.R. Sirtori, E. Grossi Paoletti central, université de Milan, Milan Italy
Athérosclérose (Irlande), 1998, 137/2 (419-427)

les acides gras n-3 sous forme d'esters éthyliques (EE) permettent plus bas les doses quotidiennes et la conformité améliorée. L'administration de n-3 les acides gras qu'aux patients présentant l'intolérance de glucose a mené aux résultats controversés, certains étudie indiquer la détérioration du désordre, d'autres aucun effet, ou d'une amélioration. Un total de 935 patients avec le hypertriglyceridemia, lié aux facteurs de risque cardio-vasculaires supplémentaires, c.-à-d. intolérance de glucose, NIDDM et/ou hypertension artérielle ont été présentés un protocole (DB) à double anonymat durant 6 mois avec n-3 SOIENT contre le placebo, suivi des 6 mois plus encore d'étude ouverte (n = 868) sur 2 g par jour de n-3 EE. À la fin de la période de DB, le triglyceridemia dans le groupe total a été réduit manifestement plus par n-3 EE, sans changements des paramètres glycémiques. Pendant les 6 mois ouvrez le suivi, les patients sur n-3 EE avec le type hyperlipoproteinemia d'IIB ont révélé une diminution significative de cholestérol total, dans les cas avec (- 4,15% contre les niveaux de 6 mois) et sans NIDDM (- 3,8%). le HDL-cholestérol ont eu une hausse de moyen global de 7,4%, maximale dans le type patients d'IV avec (+9,1%) et sans (+ 10,1%) NIDDM. Aucun changement des paramètres glycémiques n'a été détecté dans les patients soignés. L'administration de n-3 EE aux patients avec le hypertriglyceridemia lié à NIDDM ou à intolérance au glucose semble sûre et efficace.



Molécules solubles d'adhérence cellulaire dans l'importance de hypertriglyceridemia et de potentiel sur l'adhérence de monocyte

Abe Y. ; EL-Masri B. ; Kimball K.T. ; Pownall H. ; Reilly C.F. ; Osmundsen K. ; Smith C.W. ; Ballantyne C.M.
Dr. C.M. Ballantyne, université de Baylor de médecine, 6565 Fannin, milliseconde A-601, Houston, TX 77030 Etats-Unis
Artériosclérose, thrombose, et biologie vasculaire (Etats-Unis), 1998, 18/5 (723-731)

Hypertriglyceridemia peut contribuer au développement de l'athérosclérose en augmentant l'expression des molécules d'adhérence cellulaire (cames). Bien qu'il soit difficile évaluer l'expression cellulaire des cames médicalement, les formes solubles de cames (escroqueries) sont présentes dans la circulation et peuvent servir de marqueurs aux cames. Dans cette étude, nous avons examiné l'association entre les escroqueries et d'autres facteurs de risque se produisant avec le hypertriglyceridemia, l'effet de la réduction de triglycéride aux niveaux d'escroquerie, et le rôle de l'adhérence cellulaire vasculaire soluble molecule-1 (sVCAM-1) dans l'adhérence de monocyte in vitro. Comparé aux sujets témoins normaux (n=20), les patients avec le hypertriglyceridemia et le bas HDL (n=39) avaient sensiblement augmenté des niveaux d'adhérence intercellulaire soluble molecule-1 (sICAM-1) (316plus ou minus28.8 contre 225plus ou minus16.6 ng/mL), sVCAM-1 (743plus ou minus52.2 contre 522plus ou minus43.6 ng/mL), et E-selectin soluble (83plus ou minus5.9 contre 49three-quarter.6 ng/ml). ANCOVA a prouvé que les niveaux plus élevés d'escroquerie dans les patients se sont produits indépendamment du diabète et d'autres facteurs de risque. Dans 27 patients qui ont reçu l'acide gras n-3 purifié (Omacor) 4 g/d pendant des mois de moins qu'ou de l'égal to7, le niveau de triglycéride a été réduit de 47plus ou minus4.6%, le niveau sICAM-1 a été réduit de 9plus ou minus3.4% (P=.02), et le niveau soluble d'E-selectin a été réduit de 16plus ou minus3.2% (P<.0001), avec la plus grande réduction des patients diabétiques. Ces résultats soutiennent l'apparence in vitro précédente de données que les désordres dans le triglycéride et le métabolisme de HDL influencent l'expression de FAO et le traitement avec des huiles de poisson peut changer l'activation vasculaire de cellules. Dans une chambre d'écoulement de parallèle-plat, sVCAM-1 de recombinaison à la concentration vue dans les patients a empêché de manière significative l'adhérence des monocytes aux cellules endothéliales cultivées par interleukin-1-stimulated dans des conditions d'écoulement de 27.5plus ou de minus7.2%. Ainsi, les escroqueries élevées peuvent négativement régler l'adhérence de monocyte.



Les effets d'un ester omega-3 éthylique se concentrent sur des concentrations en lipide de sang dans les patients avec le hyperlipidaemia

Borthwick L.
Dr. L. Borthwick, hôpital de listeuse, ruelle du moulin de Correy, Stevenage SG1-4AB Royaume-Uni
Enquête clinique de drogue (Nouvelle-Zélande), 1998, 15/5 (397-404)

L'objectif de cette étude était d'étudier les effets et la tolérabilité d'un concentré éthylique de l'ester omega-3 (Omacor (r)) sur des concentrations en lipide de sérum dans les patients avec le hyperlipidaemia. Un procès multicentre, à double anonymat, randomisé, contrôlé par le placebo a été effectué dans l'hôpital et l'arrangement de pratique générale. 84 patients avec le hyperlipidaemia ont été donnés un régime thérapeutique de réduction de lipides pendant 10 semaines. De ces derniers, 55 patients ont été randomisés à une période de traitement de 12 semaines. 47 patients ont achevé l'étude et deux patients se sont retirés en raison des événements défavorables. Les patients randomisés ont reçu le concentré de l'ester omega-3 ou l'huile de maïs éthylique (placebo), chacun des deux administrés à une dose de 2 g deux fois par jour dans les gélules molles. Les résultats principaux mesurent les changements inclus de l'acide eicosapentaenoic (EPA)/du contenu (DHA) acide docosahexaenoïque des phospholipides de sérum, des triglycérides sériques totales, du cholestérol dans le sérum total, et du cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL) entre la ligne de base (semaine 10) et l'extrémité de traitement (semaine 22). Après 12 semaines de traitement, les patients recevant le concentré éthylique de l'ester omega-3 ont montré une augmentation significative dans la teneur en EPA/DHA des phospholipides de sérum (p < 0,0001). On n'a observé aucune modification importante en phospholipides de sérum dans les patients donnés le placebo. Un moyen [écart type (écart-type)] la réduction en triglycéride sérique de 28,3 (19,1) % (p = 0,0001) s'est produite dans les patients donnés le concentré éthylique de l'ester omega-3. Les patients recevant l'huile de maïs ont montré une augmentation (écart-type) moyenne non significative en triglycéride sérique de 9,1 (24,8) %. Par conséquent, une différence entre les groupes de 37,4% en faveur du traitement actif a été trouvée (p < 0,0001). Le cholestérol dans le sérum total n'a pas changé de manière significative dans l'un ou l'autre de groupe de traitement. Les concentrations en cholestérol du moyen (écart-type) HDL ont montré une augmentation de 0,9 (21,6) % dans les patients recevant le concentré éthylique de l'ester omega-3 et de 3,6 (24,3) % du groupe de maïs-huile ; cependant, ni l'une ni l'autre d'augmentation n'était significative. En conclusion, le concentré éthylique de l'ester omega-3, 4 g/day, a produit une réduction significative de concentration moyenne en triglycéride sérique dans les patients avec le hyperlipidaemia et a été bien toléré.



Sur l'effet de 2 2 acides dérivés méthyliques-eicosapentaenoic de deutérium et sur des triglycérides, la bêta-oxydation peroxisomal et l'agrégation de plaquette chez les rats

Willumsen N. ; Vaagenes H. ; Holmsen H. ; Berge R.K.
R.K. Berge, département de la biologie clinique, Division de la biochimie, université de Bergen, N-5021 Bergen Norway
Acta de Biochimica et de Biophysica - Biomembranes (Pays-Bas), 1998, 1369/2 (193-203)

Une série de 2 a substitué les dérivés (EPA) acides eicosapentaenoic (en tant qu'esters éthyliques) a été synthétisée et évaluée en tant qu'agents hypolipidémiques et antithrombiques dans des essais d'alimentation chez les rats. L'administration répétée de l'acide 2 methyleicosapentaenoic purifié et de ses analogues de deutérium (tous en tant qu'esters éthyliques) aux rats a eu comme conséquence une diminution en triglycérides de plasma et lipoprotéine -cholestérol à haute densité. Les 2 analogues méthyliques-EPA étaient, apparemment, quatre fois plus efficaces qu'EPA en induisant le triglycéride abaissant l'effet. Les 2 deuterium-2-methyl-EPA ont diminué le taux de cholestérol de plasma à 40% semblable. On a observé un élargissement modéré du foie chez 2 rats traités méthyliques-EPA. Ceci a été accompagné avec une réduction aiguë de la teneur en foie des triglycérides et d'une stimulation de bêta-oxydation peroxisomal et d'activité grasse de l'oxydase acyle-CoA. Les résultats suggèrent que le triglycéride-abaissement, effet de 2 méthyliques-EPA puisse être dû à un approvisionnement réduit en acides gras pour la biosynthèse hépatique de triglycéride en raison de l'oxydation accrue d'acide gras. L'agrégation de plaquette avec l'ADP et l'A23187 a été exécutée ex vivo dans le plasma riche en plaquette, après administration de différentes doses des EPA-dérivés pendant cinq jours. EPA and 2,2-dideuterium EPA had no effect on ADP-induced aggregation, while 2-deuterium-, 2-methyl- and 2-deuterium-2-methyl EPA produced a biphasic effect, i.e. potentiation and inhibition at low (250 mg/day kg body weight) and higher doses (600-1300 mg/day kg body weight), respectively. L'agrégation de plaquette d'A23187-induced a été affectée d'une manière semblable en alimentant les 2 dérivés substitués d'EPA, sauf que 2 deuterium-2-methyl EPA n'ont eu aucun effet à EPA relatif lui-même et ce l'inhibition était bien plus grand que celui pour l'agrégation causée par l'ADP (inhibition 100% semblable avec 600 du mg 2 méthylique-EPA/poids corporel kilogramme de jour). Le classement des EPA-dérivés pour affecter l'agrégation de plaquette et pour causer le hypolipidemia était différent, suggérant différents mécanismes. Nos observations suggèrent que les effets des dérivés d'EPA sur l'agrégation de plaquette pourraient être liés au degré de grosseur autour de C2 et qu'une substitution asymétrique au C2 a causé l'inhibition de l'agrégation de plaquette alors qu'une substitution symétrique ne faisait pas. On lui suggère que les dérivés encombrants et asymétriques empêchent l'agrégation de plaquette en changeant l'emballage de phospholipide de membrane de plaquette.



Effet d'ail (alium sativum) sur les lipides de sang, le sucre de sang, le fibrinogène et l'activité fibrinolytique dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire.

Bordia A ; Verma SK ; Srivastava kc
Département de médecine, université médicale de RNT, Udaipur, Inde.
Prostaglandines Leukot acides gras (Ecosse) en avril 1998 essentiel, 58 (4) p257-63

Trente patients présentant la maladie de l'artère coronaire (DAO) étaient ail administré (groupe de travail) tandis qu'encore 30 patients recevaient le placebo (groupe témoin). Les divers paramètres de risque étaient déterminés à 1,5 et 3 mois d'administration d'ail. L'ail, administré dans une dose quotidienne de 2 x 2 capsules (chaque capsule contenant l'extrait d'acétate éthylique de 1 g épluché et a écrasé l'ail cru), a réduit le cholestérol dans le sérum et les triglycérides sensiblement totaux, et a augmenté de manière significative le cholestérol de HDL- et l'activité fibrinolytique. Il n'y avait aucun effet aux niveaux de fibrinogène et de glucose. Les effets in vitro de l'ail huile sur l'agrégation de plaquette (PAG) et le métabolisme d'eicosanoid ont été examinés ; il a empêché le PAG induit par plusieurs agonistes de plaquette, et également formation de thromboxane de plaquette. Deux polysulfures paraffiniques importants - le bisulfure de diallyl (PAPAS) et le trisulfure de diallyl (DATS) - dérivés de l'ail et sont les constituants habituels d'huile d'ail, montrés l'activité antiplaquette, et la formation également inhibée de thromboxane de plaquette. À cet égard DATS était plus efficace que des PAPAS. La nature de l'inhibition du PAG par DATS s'est avérée réversible.



Poudre d'ail et lipides et lipoprotéines de plasma : un multicentre, procès randomisé et contrôlé par le placebo.

Isaacsohn JL ; Moser M ; Chope en grès ea ; Dudley K ; Davey JA ; Liskov E ; Heure noire
Le centre de recherche cardio-vasculaire d'hôpital du Christ, Cincinnati, Ohio, Etats-Unis.
ejlmarc@aol.com
Arquez Med d'interne (Etats-Unis) le 8 juin 1998, 158 (11) p1189-94

FOND : Des comprimés de poudre d'ail ont été rapportés à des taux de cholestérol plus bas de sérum. Il y a croyance répandue parmi le grand public que la poudre d'ail marque sur tablette l'aide dans les taux de cholestérol de contrôle. Cependant, une grande partie des données antérieures démontrant le cholestérol - abaissant l'effet de l'ail marque sur tablette les études impliquées qui ont été insuffisamment commandées.

OBJECTIF : Pour déterminer l'effet de réduction de lipides de l'ail saupoudrez les comprimés dans les patients présentant l'hypercholestérolémie.

MÉTHODES : C'était randomisée, à double anonymat, contrôlé par le placebo, 12 la semaine, étude parallèle de traitement effectuée dans 2 cliniques de lipide de patient. L'entrée dans l'étude après 8 semaines de stabilisation de régime a exigé un niveau à basse densité moyen de lipoprotéine -cholestérol lors de 2 visites de 4,1 mmol/L (160 mg/dl) ou s'abaisse et un niveau de triglycéride de 4,0 mmol/L (350 mg/dl) ou s'abaisse. Le bras actif de traitement a reçu des comprimés contenant mg 300 de poudre d'ail (Kwai) 3 fois par jour, donné avec des repas (total, 900 mg/d). C'est équivalent approximativement à 2,7 g ou approximativement 1 clou de girofle de l'ail frais par jour. Le bras de placebo a reçu un comprimé à l'air identique, également donné 3 fois par jour avec des repas. Les résultats de canalisation mesurent les niveaux inclus du cholestérol total, des triglycérides, de la lipoprotéine -cholestérol à basse densité, et de la lipoprotéine -cholestérol à haute densité après 12 semaines de traitement.

RÉSULTATS : Vingt-huit patients (mâle de 43% ; moyen +/- années d'âge d'écart-type 58 +/- 14,) d'ail de traitement reçu de poudre et 22 (mâle de 68% ; moyen +/- années d'âge d'écart-type 57 +/- 13,) de traitement reçu de placebo. Il n'y avait aucun changement crucial de lipide ou de lipoprotéine du placebo ou ail - groupes traités et aucune différence significative entre les changements du groupe placebo-traité comparé aux changements de l'ail - les patients soignés.

CONCLUSION : Poudre d'ail (mg/d) le traitement 900 pendant 12 semaines était inefficace en abaissant des taux de cholestérol dans les patients présentant l'hypercholestérolémie.



Effet d'une préparation d'huile d'ail sur les lipoprotéines de sérum et le métabolisme de cholestérol : un procès commandé randomisé.

Berthold HK ; Sudhop T ; von Bergmann K
Département de la pharmacologie clinique, université de Bonn, Allemagne.
berthold@uni-bonn.de
JAMA (Etats-Unis) le 17 juin 1998, 279 (23) p1900-2

CONTEXTE : Ail - contenant des drogues ont été employés dans le traitement de l'hypercholestérolémie quoique leur efficacité ne soit pas généralement établie. Peu est connu au sujet des mécanismes de l'action des effets possibles sur le cholestérol chez l'homme.

OBJECTIF : Pour estimer l'effet hypocholestérolémique de l'ail huile et étudier le mécanisme possible de l'action.

CONCEPTION : Procès à double anonymat, randomisé, contrôlé par le placebo.

ÉTABLISSEMENT : Clinique de lipide de patient.

PATIENTS : Nous avons étudié 25 patients (âge moyen, 58 ans) présentant l'hypercholestérolémie modérée.

INTERVENTION : Préparation distillée à la vapeur d'huile d'ail (mg 5 deux fois par jour) contre le placebo chacun pendant 12 semaines avec des périodes de lavage de 4 semaines.

MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Concentrations en lipoprotéine de sérum, absorption de cholestérol, et synthèse de cholestérol.

RÉSULTATS : Les profils de lipoprotéine de ligne de base étaient (moyen [écart-type]) : cholestérol total, 7,53 (0,75) mmol/L (291 [29] mg/dl) ; lipoprotéine -cholestérol à basse densité (LDL-C), 5,35 (0,78) mmol/L (207 [30] mg/dl) ; lipoprotéine -cholestérol à haute densité (HDLC), 1,50 (0,41) mmol/L (58 [16] mg/dl) ; et triglycérides, 1,45 (0,73) mmol/L (127 [64] mg/dl). Les niveaux de lipoprotéine étaient pratiquement inchangés à la fin des deux périodes de traitement (différence moyenne [intervalle de confiance de 95%]) : cholestérol total, 0,085 (- 0,201 à 0,372) mmol/L (3,3 [- 7,8 à 14,4] mg/dl), P=.54 ; LDL-C, 0,001 (- 0,242 à 0,245) mmol/L (0,04 [- 9,4 à 9,5] mg/dl), P=.99 ; HDLC, 0,050 (- 0,028 à 0,128) mmol/L (1,9 [- 1,1 à 4,9] mg/dl), P=.20 ; triglycérides, 0,047 (- 0,229 à 0,135) mmol/L (4,2 [- 20,3 à 12,0]) mg/dl, P=.60. L'absorption de cholestérol (37,5% [10,5%] contre 38,3% [10.7%0], P=.58), la synthèse de cholestérol (12,7 [6,5] contre 13,4 [6,6] mg/kg de poids corporel par jour, P=.64), l'excrétion acide mevalonic (192 [66] contre 187 [66] microg/d, P=.78), et les changements du rapport du lathosterol au cholestérol en sérum (4,4% [24,3%] contre 10,6% [21,1%], P=.62) n'étaient pas différents dans le traitement d'ail et de placebo.

CONCLUSIONS : La préparation commerciale d'huile d'ail étudiée n'a eu aucune influence sur des lipoprotéines de sérum, l'absorption de cholestérol, ou la synthèse de cholestérol. La thérapie d'ail pour le traitement de l'hypercholestérolémie ne peut pas être recommandée sur la base de cette étude.



[Influence de mode de vie sur l'utilisation des suppléments dans l'étude de nutrition et de cancer de Brandebourg]

Klipstein-Grobusch K ; Kroke A ; Voss S ; Boeing H
Fourrure Ernahrungsforschung, Abteilung Epidemiologie de Deutsches Institut.
Z Ernahrungswiss (Allemagne) en mars 1998, 37 (1) p38-46

Des différences dans des habitudes diététiques et des facteurs de mode de vie liés à une ingestion diététique élevée des fruits et légumes sont discutées et employées pour expliquer la disparité entre les résultats des études épidémiologiques d'observation montrant uniformément les vitamines antioxydantes pour exercer un effet protecteur sur des maladies chroniques, et l'intervention étudie ne pas confirmer jusqu'ici cette association. À portée du « und Krebsstudie de Brandenburger Ernahrungs- », de la contribution Allemand de l'Est à la recherche éventuelle européenne sur le Cancer et de la nutrition (ÉPIQUE), nous avons examiné si des participants d'étude employant des suppléments de façon régulière--minerais, vitamines, formulation de protéine, pilules de son/lin oléagineux, de fibre, de levure ou d'ail--différé de ceux qui n'ont pas rapporté l'utilisation des suppléments selon des facteurs sélectionnés de mode de vie et l'ingestion diététique des vitamines, des minerais, de la fibre, du cholestérol, et de la graisse de la nourriture. L'échantillon d'étude s'est composé de 10.522 participants (4.500 hommes et 6.022 femmes) âgés 35-65 ans inscrits dans la cohorte de janvier 1995 à juillet 1996. La prise régulière d'un ou plusieurs complète au cours de l'année a été rapportée par 32,6% de femmes et 25,5% des hommes. Des suppléments de vitamine ont été employés par 18,8% des femmes et 15,8% des hommes. Les chiffres pour des minerais étaient 14,2% pour des femmes et 8,6% pour les hommes, respectivement. Des pilules d'ail ont été prises régulièrement par 9,7% des hommes et 9,3% de femmes. La prédominance de l'utilisation de supplément était généralement plus haute chez les femmes et davantage a été prononcée dans les participants pluss âgé. Le plus souvent les combinaisons utilisées étaient des suppléments de vitamine et de minerai, suivis d'une combinaison d'ail et des suppléments de vitamine ou de minerai. La plus grande utilisation des suppléments a été sensiblement associée à de plus haut niveau de l'engagement atteint et régulier d'éducation dans des activités sportives, des plaintes de santé, et du changement diététique pendant l'année précédente. On n'a observé aucune association entre l'utilisation des suppléments et du statut de tabagisme ni la consommation élevée d'alcool. L'indice de masse corporelle au-dessus de 30 a été sensiblement lié à la prise accrue des pilules d'ail, et chez les femmes à la sensiblement plus grande utilisation des suppléments de vitamine et de minerai. Pour des hommes et des femmes, la consommation ajustée pour l'âge des fruits et légumes et la prise des vitamines, des minerais, et de la fibre de la nourriture étaient plus hautes pour des participants employant le minerai mais également des suppléments de vitamine comparés à ceux qui n'ont pas employé ces suppléments. Pour la cohorte du « und Krebsstudie de Brandenburger Ernahrungs- » nous avons observé d'une part que l'âge, le genre, et les facteurs conscients de la santé de mode de vie ont été liés à l'utilisation de supplément. D'autre part la présence des plaintes subjectives de santé a été liée à l'utilisation de supplément, particulièrement pour l'usage des vitamines et des minerais. Des participants, qui ont régulièrement consommé des minerais et des vitamines ont été également montrés pour avoir une prise plus élevée des nourritures et des éléments nutritifs considérés comme exercer un effet antioxydant.



Effet in vitro d'extrait de poudre d'ail sur le contenu de lipide en cellules aortiques humaines normales et athérosclérotiques.

Orekhov ; Tertov VV
Institut de la cardiologie expérimentale, académie des sciences médicales russe, Moscou, Russie.
Lipides (Etats-Unis) en octobre 1997, 32 (10) p1055-60

Dans la présente étude, le mécanisme de l'effet in vitro de l'extrait de poudre d'ail (GPE) sur la teneur en lipide des cellules aortiques humaines cultivées a été étudié. L'addition de GPE a supprimé l'accumulation causée par le sérum de sang atherogenic du cholestérol gratuit, des triglycérides, et des esters de cholestéryle en cellules musculaires lisses dérivées de l'intima (normal) uninvolved. En cellules d'isolement dans la plaque athérosclérotique, GPE a abaissé ces lipides. GPE a empêché la synthèse de lipide en cellules normales et athérosclérotiques. Il a empêché l'acyle-CoA : activité d'acyltransferase de cholestérol qui participe à la formation d'ester de cholestéryle et à l'hydrolase stimulée d'ester de cholestéryle qui dégrade des esters de cholestéryle. Ceci peut expliquer la réduction de lipide provoquée par GPE en cellules athérosclérotiques. GPE a empêché la prise de la lipoprotéine modifiée de faible densité et la dégradation des esters lipoprotéine-dérivés de cholestéryle, de ce fait considérablement réduisant l'accumulation intracellulaire des esters de cholestéryle. Ceci suggère le mécanisme responsable de la prévention de l'accumulation de lipide en cellules aortiques provoquées par le sérum sanguin atherogenic.



Modulation de profil de lipide par combinaison d'huile de poisson et d'ail.

Morcos OR
Division de la cardiologie, Université de Californie, Irvine 92717, Etats-Unis.
J Med Assoc (Etats-Unis) en octobre 1997 national, 89 (10) p673-8

La consommation de poisson a été montrée à l'épidémiologie d'influence de la maladie cardiaque, et l'ail a été montré aux niveaux de triglycéride d'influence. Cette étude a été entreprise pour évaluer l'effet des combinaisons d'huile de poisson et d'ail comme supplément diététique sur les subfractions de lipide. Quarante sujets consécutifs avec des anomalies de profil de lipide ont été inscrits dans une étude à simple anonymat et contrôlée par le placebo de croisement. Chaque placebo reçu soumis pour 1 mois et huile de poisson (mg 1800 de mg 1200 eicosapentanoic d'acide [EPA] + d'acide docosahexanoic) avec des capsules de la poudre d'ail (mg 1200) quotidiennes pour 1 mois. Le fractionnement de lipide a été exécuté avant l'initiation d'étude, après la période de placebo, et après la période d'intervention. Soumet tous les taux de cholestérol eus > 200. Des sujets ont été chargés de maintenir leurs régimes habituels. La supplémentation pour 1 mois a eu comme conséquence une diminution de 11% en cholestérol, une diminution de 34% en triglycéride, et une diminution de 10% des niveaux de la lipoprotéine à basse densité (LDL), aussi bien qu'une diminution de 19% de risque de la lipoprotéine de /high-density de cholestérol (HDL). Bien que non significatif, il y avait une tendance vers l'augmentation de HDL. Il n'y avait aucun effet significatif de placebo. Ces résultats suggèrent qu'en plus de l'anticoagulant connu et des propriétés antioxydantes d'huile de poisson et d'ail, la combinaison cause les décalages favorables dans les subfractions de lipide dans un délai de 1 mois. Des triglycérides sont affectés dans la plus large mesure possible. L'abaissement et l'amélioration du cholestérol des rapports de risque de lipid/HDL suggère que ces combinaisons puissent avoir les propriétés antiatherosclerotic et puissent se protéger contre le développement de la maladie de l'artère coronaire.



Effet de la supplémentation d'ail et d'huile de poisson sur des concentrations en lipide et en lipoprotéine de sérum chez les hommes hypercholestérolémiques

Adler AJ ; Holub BJ
Département de la biologie humaine, université de Guelph, Canada.
AM J Clin Nutr (Etats-Unis) en février 1997, 65 (2) p445-50

Cette étude a examiné les effets de la supplémentation d'ail et d'huile de poisson (seulement et en association) sur les lipides et les lipoprotéines de jeûne de sérum dans les sujets hypercholestérolémiques. Après une première phase de rodage, 50 sujets masculins avec l'hypercholestérolémie modérée ont été aléatoirement assignés pendant 12 sem. à un de quatre groupes : 1) ail de mg 900 placebo/d + huile placebo/d de 12 g ; 2) ail /d de mg 900 + huile placebo/d de 12 g ; 3) ail de mg 900 placebo/d + 12 poissons oil/d de g, fournissant 3,6 g n-3 acids/d gras ; et 4) ail /d de mg 900 + 12 poissons oil/d. de g. Dans le groupe de placebo, le cholestérol moyen de total de sérum, le cholestérol de bas-densité-lipoprotéine (LDL-C), et les triacylglycérols n'ont pas été sensiblement changés par rapport à la ligne de base. Les concentrations moyennes en cholestérol de total de groupe étaient sensiblement inférieures avec de l'huile de l'ail +fish (- 12,2%) et avec l'ail (- 11,5%) après 12 sem. mais pas avec seule l'huile de poisson. Des concentrations moyennes de LDL-C ont été réduites avec de l'huile de l'ail +fish (- 9,5%) et avec l'ail (- 14,2%) mais ont été élevées avec l'huile de poisson (+8,5%). Des concentrations moyennes en triacylglycérol ont été réduites avec seul le pétrole de l'ail +fish (- 34,3%) et l'huile de poisson (- 37,3%). Les groupes d'ail (avec et sans l'huile de poisson) ont eu des rapports sensiblement inférieurs de cholestérol total au cholestérol de lipoprotéine de haute densité (HDLC) et de LDL-C au HDLC. En résumé, la supplémentation d'ail a diminué de manière significative les deux le cholestérol total et le LDL-C tandis que la supplémentation d'huile de poisson a diminué de manière significative des concentrations en triacylglycérol et a augmenté des concentrations de LDL-C chez les hommes hypercholestérolémiques. La combinaison de l'ail et de l'huile de poisson a renversé la hausse causée par les poissons modérée de LDL-C. Coadministration d'ail avec l'huile de poisson bien-a été toléré et a exercé un bienfait sur des concentrations en lipide et en lipoprotéine de sérum en fournissant un abaissement combiné du cholestérol total, le LDL-C, et les concentrations en triacylglycérol aussi bien que les rapports du cholestérol total au HDLC et au LDL-C au HDLC.



Poudre d'ail dans le traitement du hyperlipidaemia modéré : un procès et une méta-analyse commandés.

Neil ha ; Silagy CA ; Lancaster T ; Hodgeman J ; Vos K ; Moore JW ; Jones L ; Cahill J ; Fowler GH
Département de santé publique et premier soins, université d'Oxford.
J R Coll Physicians Lond (Angleterre) juillet-août 1996, 30 (4) p329-34

OBJECTIF : Pour déterminer l'effet de 900 mg/jour de la poudre sèche d'ail (normalisée à allicin 1,3%) en réduisant le cholestérol total.

CONCEPTION : Procès parallèle de six mois à double anonymat et randomisé.

SUJETS : 115 personnes avec une répétition se montent à la concentration en cholestérol de 6.0-8.5 mmol/l et au cholestérol de la lipoprotéine à basse densité (LDL) de 3,5 mmol/l ou en haut après six semaines de conseil diététique.

INTERVENTION : Le groupe actif de traitement reçu a séché des comprimés d'ail (normalisés à allicin 1,3%) à un dosage de mg 300 journal de trois fois. Le groupe témoin a reçu un placebo assorti.

MESURES DE RÉSULTATS : Point final primaire : concentration totale en cholestérol ; points finaux secondaires : concentrations de LDL et de lipoprotéine -cholestérol à haute densité, apolipoproteins (apo) A1 et B, et triglycérides.

RÉSULTATS : Il n'y avait aucune différence significative entre les groupes recevant l'ail et le placebo dans les concentrations moyennes des lipides, des lipoprotéines ou d'apo A1 ou B de sérum, par analyse sur l'intention-à-festin ou le traitement reçu. Dans une méta-analyse qui a inclus les résultats de ce procès, l'ail a été associé à une réduction moyenne en cholestérol total de -0,65 mmol/l (intervalles de confiance de 95% : -0,53 à -0,76).

CONCLUSIONS : Dans ce procès, l'ail était moins efficace en réduisant le cholestérol total que suggéré par des métas-analyse précédentes. Les explications possibles sont polarisation de publication, surestimation des effets de traitement en procès avec la dissimulation insuffisante de l'attribution de traitement, ou un type - l'erreur 2. Nous concluons que des métas-analyse devraient être interprétées en critique et avec la précaution particulière si les procès constitutifs sont petits.



L'isolement des inhibiteurs de protéine de transfert d'ester de cholestéryle de ginseng de Panax s'enracine.

Nomenclature de Kwon ; Nam JY ; Lee SH ; SOLIDES TOTAUX de Jeong ; Kim YK ; Bok SH
Institut de recherche de la Corée des biosciences et de la biotechnologie, Taejon.
Chem Pharm Taureau (Tokyo) (Japon) en février 1996, 44 (2) p444-5

Nous avons isolé des inhibiteurs de la protéine de transfert d'ester de cholestéryle (CETP) de l'extrait des racines de C.A. Meyer de ginseng de Panax de Coréen et leur avons identifié comme analogues de polyacetylene. Ces composés empêchent CETP humain avec les valeurs IC50 d'environ 20-35 mg/ml.



Une étude à double anonymat de croisement chez les hommes modérément hypercholestérolémiques qui ont comparé l'effet de l'extrait d'ail et de l'administration âgés de placebo sur des lipides de sang.

Steiner M ; Khan OH ; Holbert D ; Lin RI
Hôpital commémoratif de Rhode Island, Pawtucket, Etats-Unis
Steiner@Brody.med.ecu.edu
AM J Clin Nutr (Etats-Unis) en décembre 1996, 64 (6) p866-70

Une étude à double anonymat de croisement comparant l'effet de l'extrait âgé d'ail à un placebo sur des lipides de sang a été réalisée dans un groupe de 41 hommes modérément hypercholestérolémiques [concentrations en cholestérol 5.7-7.5 mmol/L (220-290 mg/dl)]. Après une période de ligne de base de 4 sem., l'où les sujets ont été conseillés de m'adhérer à une étape de programme éducatif nationale de cholestérol suivez un régime, ils ont été commencés sur l'extrait de l'ail 7,2 âgé par g par jour ou une quantité équivalente de placebo comme supplément diététique pendant une période de 6 MOIS, puis commutés à l'autre supplément pendant des 4 MOIS supplémentaire. Des lipides de sang, la numération globulaire, les mesures thyroïde et de fonction hépatique, le poids corporel, et la tension artérielle ont été suivis au cours de la période entière d'étude. Les résultats principaux étaient une réduction maximale en cholestérol dans le sérum total de 6,1% ou de 7,0% en comparaison de la concentration moyenne au cours de la période d'évaluation d'administration ou de ligne de base de placebo, respectivement. le cholestérol de Bas-densité-lipoprotéine a été également diminué de l'extrait âgé d'ail, de 4% en comparaison avec les valeurs de ligne de base moyennes et de 4,6% en comparaison des concentrations de période de placebo. En outre, il y avait une diminution 5,5% de tension artérielle systolique et d'une réduction modeste de tension minimale en réponse à l'extrait âgé d'ail. Nous concluons que la supplémentation diététique avec l'extrait âgé d'ail exerce des bienfaits sur le profil de lipide et la tension artérielle des sujets modérément hypercholestérolémiques.



Perspectives sur la protéine de soja comme approche nonpharmacological pour abaisser le cholestérol.

C.A. de Goldberg
Département de la médecine, Washington University School de médecine, St Louis, MOIS 63110.
J Nutr (Etats-Unis) en mars 1995, 125 (3 suppléments) p675S-678S

La thérapie diététique est la première étape dans le traitement de l'hypeplipidémie. Cependant, quelques patients ne peuvent pas abaisser leurs concentrations en cholestérol à une gamme souhaitable avec le régime seul. Pour la prévention primaire de la maladie de l'artère coronaire, les médecins et les patients souhaitent souvent éviter la thérapie pharmacologique des concentrations élevées en cholestérol. L'utilisation des adjonctions de suivre un régime comme les fibres, l'ail et la protéine de soja solubles peut permettre à des concentrations en lipide de cible d'être atteinte sans utilisation des drogues. La protéine de soja incorporée à un régime carencée en matières grasses peut des concentrations réduire cholestérol et en cholestérol de LDL-. Les obstacles principaux à une plus grande utilisation de protéine de soja dans la thérapie de l'hypeplipidémie incluent le manque de la connaissance par des médecins et des patients de ses effets et le manque de disponibilité des produits facilement utilisés. Bien que les produits de soja tels que le tofu et le lait de soja soient disponibles dans beaucoup de magasins, les consommateurs peuvent être inconscients de leur présence et utilisations. Sans publication des articles en journaux médicaux de courant principal sur le cholestérol - abaissant des effets de protéine de soja, peu de médecins sont susceptibles de savoir des utilités possibles. Les produits conditionnés, les recettes et les livres de cuisine facilement disponibles également seront nécessaires pour transformer à incorporation de protéine de soja en régime américain une réalité. (30 Refs.)



La consommation d'un clou de girofle d'ail par jour a pu être salutaire en empêchant la thrombose.

Ali M ; Thomson M
Département de la biochimie, faculté de la Science, université du Kowéit, Safat, Kowéit.
Prostaglandines Leukot acides gras (Ecosse) en septembre 1995 essentiel, 53 (3) p211-2

L'effet de la consommation d'un clou de girofle d'ail frais sur la production de thromboxane de plaquette a été examiné. Un groupe de mâle offre dans la tranche d'âge que 40-50 ans ont participée à l'étude. Chaque volontaire a consommé un clou de girofle (approximativement 3 g) du journal frais d'ail pendant une période de 16 semaines. Chaque participant servi de son propre contrôle. Le thromboxane B2 (TXB2, un métabolite stable de thromboxane A2), le cholestérol et le glucose ont été déterminés en sérum obtenu après des caillots sanguins. Après 26 semaines de consommation d'ail, il y avait une réduction approximativement de 20% de cholestérol dans le sérum et réduction environ de 80% de thromboxane de sérum. On n'a observé aucun changement du niveau du glucose de sérum. Ainsi, il s'avère qu'un peu d'ail frais consommés sur une longue période peuvent être salutaires dans la prévention de la thrombose.



Sur l'effet de l'ail sur des lipides et des lipoprotéines de plasma dans le hypercholesterolaemia doux.

LA de Simons ; Balasubramaniam S ; von Konigsmark M ; Parfitt A ; Simons J ; Peters W
Université de département de recherche lipidique de la Nouvelle-Galles du Sud, l'hôpital de St Vincent, Darlinghurst, Australie.
Athérosclérose (Irlande) en mars 1995, 113 (2) p219-25

On a rapporté que l'ingestion de l'ail a beaucoup d'effets cardio-vasculaires, y compris une réduction de concentration en cholestérol de plasma et la susceptibilité de LDL à l'oxydation. Une étude à double anonymat, contrôlée par le placebo, randomisée de croisement a été entreprise dans les sujets avec doux pour modérer le hypercholesterolaemia qui étaient sujets à la surveillance et à l'évaluation diététiques strictes. Après une période diététique de ligne de base de 28 jours, les sujets ont pris à mg des comprimés 300 de poudre d'ail de Kwai trois fois quotidiennes ou placebo assorti pendant 12 semaines, suivi de 28 jours lavage, suivi d'un croisement de 12 semaines sur la préparation alternative. Dans l'analyse le hypercholesterolaemia a été défini en tant que ces sujets dans la gamme 5.5-8.05 Mmol/l. Trois sujets ont été retirés, un ont été assignés à l'ail et à se plaindre de l'odeur corporelle d'ail, un utilisant le placebo ayant des problèmes de santé intercurrents, et un avec du cholestérol de ligne de base en-dessous de 5,5 mmol/l, donnant des résultats analysables dans 28 sujets. Comparant la période sur l'ail à celle sur le placebo, il n'y avait aucune différence significative en cholestérol de plasma, cholestérol de LDL, cholestérol de HDL, triglycérides de plasma, lipoprotéine (a) des concentrations, ou tension artérielle. La concentration moyenne en cholestérol de LDL était 4,64 +/- 0,52 mmol/l sur l'ail et 4,60 +/- 0,59 mmol/l sur le placebo. Il n'y avait aucun effet démontrable d'ail sur l'oxidisability de LDL, sur le rapport du cholestérol du plasma lathosterol/(une mesure de la synthèse de cholestérol), ni sur l'expression de récepteur de LDL dans les lymphocytes. Cette étude n'a trouvé aucun effet démontrable de l'ingestion d'ail sur des lipides et des lipoprotéines.



Effets liés anti directs d'ail.

Orekhov ; Tertov VV ; Sobenin IA ; Fin de support de Pivovarova
Institut de la cardiologie expérimentale, académie des sciences médicales russe, Moscou.
Ann Med (Angleterre) en février 1995, 27 (1) p63-5

Des effets liés anti directs de l'ail ont été étudiés utilisant la culture cellulaire. Un extrait aqueux de la poudre d'ail (GPE) a été ajouté aux cellules musculaires lisses cultivées des plaques athérosclérotiques de l'aorte humaine. Pendant une incubation de 24 heures, GPE a réduit de manière significative le niveau des esters de cholestéryle et du cholestérol gratuit en ces cellules cultivées et a empêché leur activité proliférative. En outre, GPE a réduit de manière significative l'accumulation de cholestérol et a empêché la prolifération cellulaire stimulée par le sérum sanguin pris des patients présentant l'athérosclérose coronaire angiographically évaluée, c.-à-d. des manifestations atherogenic réduites par GPE du sérum des patients. L'effet d'ail sur l'atherogenicity de sang des patients présentant l'athérosclérose coronaire également a été étudié ex vivo. Après une incubation de 24 heures avec les cellules cultivées, le sérum sanguin des patients a causé une augmentation de cholestérol total de cellules. Sérum sanguin pris pendant 2 heures après qu'une administration par voie orale de comprimé de poudre d'ail de mg 300 a causé sensiblement moins d'accumulation de cholestérol en cellules cultivées. Ceci suggère que la poudre d'ail manifeste l'action liée anti directe non seulement in vitro mais également in vivo.


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