Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés


























INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE ET CARDIOMYOPATHIE


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Table des matières

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livre Coenzyme Q10 : un élément nutritif thérapeutique essentiel pour le coeur avec l'application spéciale en insuffisance cardiaque congestive.
livre Insuffisance cardiaque congestive réfractaire avec succès contrôlée avec l'administration du coenzyme Q10 de dose élevée.
livre Traitement de l'insuffisance cardiaque congestive avec le coenzyme Q10 illuminé par des métas-analyse des tests cliniques.
livre Supplémentation de magnésium dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive
livre Iv de mise à jour de Carvedilol : Prévention d'effort oxydant, de la retouche cardiaque et de progression de l'insuffisance cardiaque congestive
livre Foyer sur le carvedilol : Un agent de blocage bêta-adrénergique nouvel pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive
livre L'utilisation du magnésium oral en insuffisance cardiaque congestive doux-à-modérée
livre Désactivation bienveillante par traitement d'hormone de croissance dans les patients présentant la cardiomyopathie dilatée.
livre L-carnitine chez les enfants avec la cardiomyopathie dilatée idiopathique.
livre La prévention et la gestion de l'hyperthyroïdisme causé par l'iode et de ses caractéristiques cardiaques.
livre Hormone thyroïdienne et maladie cardio-vasculaire.
livre Comparaison des effets de l'acide ascorbique sur la vasodilation dépendant de l'endothélium dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive chronique secondaire à la cardiomyopathie dilatée idiopathique contre des patients présentant l'angine de poitrine d'effort secondaire à la maladie de l'artère coronaire.
livre Une étude de contenu d'acide gras dans le myocarde de la cardiomyopathie dilatée
livre Concentration en sérum de lipoprotéine (a) diminue sur le traitement avec le coenzyme hydrosoluble Q10 dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire : découverte d'un nouveau rôle.
livre L'administration du coenzyme Q10 augmente des concentrations mitochondriques de cerveau et exerce des effets neuroprotective.
livre Les effets cliniques et hémodynamiques du coenzyme Q10 en cardiomyopathie congestive
livre Huile de poisson et d'autres adjuvants nutritionnels pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive
livre L'utilisation du magnésium oral en insuffisance cardiaque congestive doux-à-modérée
livre Directives sur le traitement de l'hypertension dans les personnes âgées, le 1995 - un plan expérimental pour des projets de recherche complets sur le vieillissement et la santé
livre Les facteurs prédictifs de la mort subite et de la mort de l'échec de pompe en insuffisance cardiaque congestive sont différents. Analyse de 24 surveillances de h Holter, de variables cliniques, de chimie du sang, d'essai d'exericise et d'angiographie de radionucléide
livre Supplémentation de magnésium dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive
livre Comment mieux déterminer la condition de magnésium : Devez considérer les drogues cardiotherapeutic qui affectent sa conservation
livre Magnésium : Une appréciation critique
livre Activité réticulaire sarcoplasmique d'atpase de pompe de Ca2+ dans l'infarctus du myocarde congestif
livre Importance de magnésium en insuffisance cardiaque congestive
livre Le raisonnement du magnésium en tant que thérapie alternative pour des patients présentant l'infarctus du myocarde aigu sans thérapie de thrombolytic
livre Risque de mortalité et modèles de la pratique dans 4606 patients aigus de soin présentant l'insuffisance cardiaque congestive : L'importance relative de l'âge, du sexe, et de la thérapie médicale
livre L'étude du magnésium rénal manipulant en insuffisance cardiaque congestive chronique
livre Gestion d'infarctus du myocarde aigu dans les personnes âgées
livre Tachycardie supraventriculaire après le pontage de l'artère coronaire greffant des variables de chirurgie et de fluide et d'électrolyte
livre Hormone de croissance dans l'arrêt du coeur de phase finale (lettres multiples) (6)
livre Effets hémodynamiques d'hormone de croissance intraveineuse en insuffisance cardiaque congestive (1)
livre Métabolisme de muscle squelettique dans l'arrêt du coeur expérimental
livre L'hydralazine empêche la tolérance de nitroglycérine en empêchant l'activation d'une oxydase liée par membrane de nadh : Une nouvelle action pour une vieille drogue
livre Oedème et principes d'une utilité diurétique
livre Changements de sensibilité sensible au triphosphate d'adénosine de canal de potassium au triphosphate d'adénosine en échouant les coeurs humains
livre Dégagement de l'eau et équilibre efficaces de tonicité : L'excrétion de l'eau revisitée
livre Mise à jour d'hypertension


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Coenzyme Q10 : un élément nutritif thérapeutique essentiel pour le coeur avec l'application spéciale en insuffisance cardiaque congestive.

St de Sinatra
Hôpital de Manchester.
Conn. Med (Etats-Unis) en novembre 1997, 61 (11) p707-11

Le coenzyme Q10 de vitamine est un traitement complémentaire auxiliaire critique pour des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive, particulièrement quand la thérapie médicale traditionnelle est infructueuse. Les études de cas suivantes, avec le dysfonctionnement systolique et/ou diastolique, démontrent l'efficacité du coenzyme Q10 en améliorant la qualité de vie, aussi bien que la survie.



Insuffisance cardiaque congestive réfractaire avec succès contrôlée avec l'administration du coenzyme Q10 de dose élevée.

St de Sinatra
Hôpital de Manchester, CT, Etats-Unis.
Mol Aspects Med (Angleterre) 1997, 18 suppléments pS299-305

Le coenzyme Q10 (CoQ10) est un traitement d'appoint critique pour des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive (CHF), même lorsque la thérapie médicale traditionnelle est réussie. La thérapie Adjunctive avec Q10 peut tenir compte d'une réduction d'autres thérapies pharmacologiques, d'amélioration de qualité de vie, et d'une diminution de l'incidence des complications cardiaques en insuffisance cardiaque congestive. Cependant, le dosage, l'application clinique, la disponibilité biologique et la dissolution de CoQ10 méritent l'examen minutieux soigneux toutes les fois qu'utilisant l'élément nutritif. L'évaluation des taux sanguins dans « des échecs thérapeutiques » semble garantie.



Traitement de l'insuffisance cardiaque congestive avec le coenzyme Q10 illuminé par des métas-analyse des tests cliniques.

Soja AM ; Mortensen SA
Département de médecine, hôpital Sct du comté. Elisabeth, Copenhague, Danemark.
Mol Aspects Med (Angleterre) 1997, 18 suppléments pS159-68

Le but de ceci était d'étudier l'effet du coenzyme Q10 (CoQ10) dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive (CHF) en mesurant l'amélioration possible de certains paramètres hémodynamiques appropriés de coeur. Une méthode d'agrégation de statistique connaissent comme une méta-analyse a été employée pour mesurer les changements des paramètres cardiaques. Pour commencer par nous avons rassemblé tout le nombre de procès commandés randomisés et d'un total de 14 études éditées pendant la période de 1984-1994, huit études ont répondu à nos critères d'inclusion. Le repos ont été exclus en raison d'un manque de données qui ont rendu une méta-analyse impossible. Les paramètres appropriés d'effet étudiés étaient le volume systolique (SV), le débit cardiaque (Co), la fraction d'éjection (E-F), l'index cardiaque (ci), l'index de volume à la fin de diastole (EDVI), les intervalles systoliques (PEP/LVET) et la capacité de travail totale (Wmax). Sept métas-analyse ont été effectuées, une pour chacun des paramètres, et les tailles calculées étaient toutes d'effet positives. L'importance statistique a pu être démontrée pour tous les paramètres excepté le PEP/LVET et le Wmax indiquant de ce fait une amélioration de plus grand ou peu de grandeur dans le groupe CoQ10 par opposition au groupe de placebo. En conséquence, le patient moyen dans le groupe CoQ10 a eu un meilleur score en ce qui concerne le SV et la Co que 76 et 73% respectivement des patients dans le groupe de placebo. En conclusion, le traitement supplémentaire du CHF avec CoQ10 est compatible à une amélioration du SV, E-F, de la Co, du ci et de l'EDVI. La homogénéité a pu être établie pour le SV et la Cie. Les tests cliniques supplémentaires de l'effet de CoQ10 sur le CHF sont nécessaires, mais, sur la base des preuves actuellement disponibles, la possibilité demeure que CoQ10 recevra un rôle bien documenté comme traitement adjunctive de CHF.



Supplémentation de magnésium dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive

RB de Costello ; PB de Moser-Veillon ; DiBianco R
Département de la cardiologie, Washington Adventist Hospital, parc de Takoma, le Maryland 20912, Etats-Unis.
J AM Coll Nutr (Etats-Unis) en février 1997, 16 (1) p22-31

OBJECTIF : Pour évaluer plusieurs indicateurs cliniques potentiels de statut de magnésium (régime, sang, urine, conservation de 24 heures de charge) dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive avant, pendant, et après la supplémentation orale de magnésium.

MÉTHODES : Douze patients présentant l'association de coeur de New York classent l'arrêt du coeur d'II-III et 12 vieillissent et des sujets témoins en bonne santé assortis par sexe ont été complétés avec du lactate 10,4 oral de magnésium de mmol pendant 3 mois. Pour la détermination du statut de magnésium, des échantillons de sang total, le sérum, le plasma, les globules rouges, et l'urine (de 24 heures) ont été prélevés. Des disques de quatre jours d'ingestion diététique ont été passés en revue. Une étude de quatre heures de conservation de charge du magnésium IV a été réalisée déja et 3 mois après la supplémentation de magnésium. Un groupe témoin non supplémenté a été pareillement étudié.

RÉSULTATS : À la ligne de base, les prises de magnésium pour tous les groupes étaient au-dessous du RDA. Aucune différence significative n'a été vue dans le sérum, le plasma, les ultrafiltrats du sérum ou du plasma ou les concentrations en magnésium de cellules rouges parmi des groupes au fil du temps. Aux sujets de la ligne de base 5/27 (19%) comparés 11/27 aux sujets (41%) après la supplémentation a démontré des conservations normales de magnésium (< 25%). Les excrétions de magnésium parmi des groupes étaient sensiblement différentes pendant la supplémentation. Les conservations de magnésium de pour cent parmi des groupes n'étaient pas différentes.

CONCLUSIONS : La supplémentation avec du magnésium 10,4 oral de mmol quotidien pendant 3 mois n'a pas changé de manière significative des taux sanguins ou la conservation de magnésium ; cependant, les patients ont démontré la conservation inférieure du magnésium après la supplémentation. Des différences dans la conservation de magnésium n'ont pas été liées à la prise, aux taux sanguins ou à l'excrétion basiques de magnésium. Malheureusement, même un effort intensif à caractériser le statut de magnésium n'a pas identifié un indicateur clinique d'utilité pour différencier des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive avant, pendant, et après 3 mois de la supplémentation de magnésium.



Iv de mise à jour de Carvedilol : Prévention d'effort oxydant, de la retouche cardiaque et de progression de l'insuffisance cardiaque congestive

Feuerstein G.Z. ; Shusterman N.H. ; Ruffolo R.R.
R.R. Ruffolo, les sciences pharmacologiques, pharmaceutiques de Smithkline Beecham, UW2523, route de 709 Swedeland, roi de la Prusse, PA 1904-0939 Etats-Unis
Drogues d'aujourd'hui (Espagne) 1997, 33/7 (453-473)

Le résumé le 29 mai 1997, les Etats-Unis Food and Drug Administration a accordé l'approbation finale pour l'usage du carvedilol dans le traitement de doux à l'insuffisance cardiaque congestive modérée. Dans cette action, les Etats-Unis ont adhéré dans le monde entier à 20 pays qui ont approuvé le carvedilol (Coreg (R)/Kredex (R)) pour le traitement de l'hypertension et de l'insuffisance cardiaque congestive. Carvedilol est également approuvé pour le traitement de l'angine dans plusieurs pays. Carvedilol (fig. 1) est un agent chimiquement distinct et pharmacologiquement unique qui possède des actions pharmacologiques multiples, incluant : l) blocus non sélectif de bêta-adrénocepteur, 2) blocus d'adrénocepteur de l'alphainf 1, 3) activité antioxydante efficace, et 4) règlement des gènes impliqués dans la retouche et l'apoptosis cardio-vasculaires d'organe. Basé sur ce profil pharmacologique, le carvedilol est uniquement placé pour empêcher plusieurs des processus pathologiques principaux qui conduisent la progression de l'insuffisance cardiaque congestive, incluant : 1) hémodynamique : réduction de charge initiale, d'afterload et de fréquence cardiaque ; 2) neurohormonal : inhibition du système nerveux sympathique, du système de rénine-angiotensine et de l'endothelin ; 3) effort oxydant : nettoyant les radicaux potentiellement toxiques et la reconstitution de l'oxygène des antioxydants endogènes ; 4) restructuration genomic : la suppression de plusieurs gènes s'est associée à l'organe pathologique transformant. Ainsi, le carvedilol, par ses actions multiples, a la capacité d'assurer la large protection cardio-vasculaire d'organe. En raison de ces actions multiples, le carvedilol, une fois utilisé en même temps que la thérapie standard pour l'arrêt du coeur (c.-à-d., diurétique, digoxin, et angiotensine-conversion des inhibiteurs d'enzyme), a réduit de manière significative la morbidité, la mortalité et l'hospitalisation dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive (c.-à-d., d'origine ischémique ou non ischémique de cardiomyopathie dilatée idiopathique), l'indépendant de la sévérité de la maladie (douce pour modérer) ou la fonction ventriculaire gauche (fraction d'éjection). Les résultats cliniques fortement favorables des grands tests cliniques multicentres conduits avec le carvedilol les Etats-Unis et l'Australie/Nouvelle Zélande méritent une mise à jour détaillée des mécanismes uniques de l'action du carvedilol, et un examen complet du test clinique résulte. En conséquence, nous accentuerons dans cette mise à jour nos résultats expérimentaux précédents avec le carvedilol aussi bien que les données plus récentes qui jettent la lumière sur les mécanismes par lesquels cette drogue produit ses effets en insuffisance cardiaque congestive. En outre, une mise à jour des résultats des grands tests cliniques multicentres, qui ont formé la base pour l'approbation de la drogue pour le traitement de l'arrêt du coeur, sera présentée.



Foyer sur le carvedilol : Un agent de blocage bêta-adrénergique nouvel pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive

Point d'ébullition de Chen. ; Chow M.S.S.
Formulaire (Etats-Unis) 1997, 32/8 (795-805)

Carvedilol (Coreg) est un dresseur bêta-adrenoreceptor non sélectif avec l'activité de vasodilatation. En plus de son approbation plus tôt pour le traitement de l'hypertension artérielle essentielle, la drogue est récemment devenue le premier agent de bêta-blocage dégagé aux Etats-Unis pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive (CHF). Les tests cliniques ont prouvé qu'ajouter le carvedilol à la thérapie standard de CHF réduit de manière significative le risque de la mort et d'hospitalisation dans les patients avec doux pour modérer le CHF. Pour réaliser ces résultats, il est impératif que le dosage du carvedilol soit titré soigneusement. En raison de sa capacité documentée d'améliorer des résultats de survie et de morbidité, le carvedilol est une addition bienvenue au formulaire.



L'utilisation du magnésium oral en insuffisance cardiaque congestive doux-à-modérée

Forgosh L.B. ; Zolotor W.
Dr. L.B. Forgosh, institut de coeur de l'Arizona/base, 2632 rue de N. 20èmes, Phoenix, AZ 85006 Etats-Unis
Insuffisance cardiaque congestive (Etats-Unis) 1997, 3/2 (21-24)

Du magnésium a été montré pour augmenter le débit cardiaque et de basses concentrations en magnésium de sérum sont associées aux arythmies fréquentes et à la mortalité plus élevée dans les patients présentant l'à haute fréquence. Nous avons étudié l'utilisation de l'oxyde de magnésium oral en diminuant la morbidité et la mortalité dans les patients présentant doux-à l'à haute fréquence modéré. L'oxyde de magnésium ou le placebo oral a été donné à 10 patients présentant la classe de NYHA II et III à haute fréquence d'une façon à double anonymat. Dans des visites complémentaires mensuelles, nous avons mesuré des niveaux de magnésium, valeurs de qualité de vie d'Euroquol, pressions artérielles moyennes, fréquences cardiaques, et les pieds ont marché en 6 minutes. La pression artérielle moyenne a augmenté une moyenne de 5,3 millimètres hectogramme dans le groupe d'oxyde de magnésium et a diminué une moyenne de 0,67 millimètres hectogramme dans le groupe de placebo (p = 0,0174). En outre, la fréquence cardiaque a diminué dans les patients recevant l'oxyde de magnésium, et a augmenté dans les patients recevant le placebo (p=0.0994). Dans chaque groupe, la classe de NYHA a diminué, alors que les valeurs et les pieds d'échelle d'Euroquol marchaient en 6 minutes accrues. En raison de le petit nombre de patients inscrits, études avec de plus grands nombres de patients qui analysent des formulations orales supplémentaires de magnésium soyez salutaire. En outre les patients de inscription d'à haute fréquence dans des programmes de patient seraient utiles.



Désactivation bienveillante par traitement d'hormone de croissance dans les patients présentant la cardiomyopathie dilatée.

Capaldo B ; Lembo G ; Rendina V ; Vigorito C ; Guida R ; Cuocolo A ; Fazio S ; Sacca L
Département de la médecine interne, IRCCS, NEUROMED, Pozzilli Isernia, Italie
EUR coeur J (Angleterre) en avril 1998, 19 (4) p623-7

OBJECTIFS : Nous avons examiné les effets de l'administration d'hormone de croissance sur le système nerveux sympathique dans les patients présentant la cardiomyopathie dilatée idiopathique.

FOND : La thérapie de facteur de croissance émerge comme nouvelle option potentielle dans le traitement de l'arrêt du coeur. Bien que l'hormone de croissance fournisse l'indemnité fonctionnelle à court terme, elle est inconnue si elle affecte le système nerveux sympathique, qui joue un rôle dans la progression de l'arrêt du coeur.

MÉTHODES : Sept patients présentant la cardiomyopathie idiopathique ont reçu 3 mois de traitement avec l'hormone de croissance humaine de recombinaison (0.15-0.20 IU.kg-1.week-1). La thérapie médicale standard était inchangée. La libération myocardique de nopépinéphrine, au repos et pendant l'exercice physique submaximal, aldostérone de plasma, et volume de plasma ont été mesurées avant et après le traitement d'hormone de croissance. La libération myocardique de nopépinéphrine a été évaluée des concentrations veineuses artérielles et coronaires en plasma de nopépinéphrine non étiquetée et contenant du tritium et d'écoulement coronaire de plasma (thermodilution).

RÉSULTATS : L'hormone de croissance a induit une chute significative dans la libération myocardique de nopépinéphrine en réponse à l'exercice physique (de 180 +/- 64 à 99 +/- 34 ng.min-1 ; P < 0,05). Basally, aldostérone de plasma était 189 +/- 28 et 311 +/- 48 pg.ml-1 dans l'en supination et la position verticale, respectivement, et est tombé à 106 +/- 16 (P < 0,01) et 182 +/- 29 pg.ml-1 (P < 0,05) après thérapie d'hormone de croissance. L'hormone de croissance a augmenté le volume de plasma de 3115 +/- 493 ml à 3876 +/- 336 ml (P < 0,05), tandis que sodium de sérum et des concentrations en potassium étaient inchangé.

CONCLUSIONS : Les données démontrent que l'administration d'hormone de croissance aux patients présentant la cardiomyopathie idiopathique réduit la commande bienveillante myocardique et les niveaux de circulation d'aldostérone. Cette désactivation de neurohormonal peut être appropriée au potentiel, utilisation à long terme d'hormone de croissance dans le traitement des patients présentant l'arrêt du coeur.



L-carnitine chez les enfants avec la cardiomyopathie dilatée idiopathique.

Kothari solides solubles ; Sharma M
Département de la cardiologie, tout l'institut d'Inde des sciences médicales, New Delhi.
Coeur indien J (Inde) janvier-février 1998, 50 (1) p59-61

la L-carnitine a été employée en cardiomyopathie dilatée secondaire à l'insuffisance de carnitine chez les enfants, avec des résultats favorables. Il n'y a aucun rapport sur les effets de la L-carnitine chez les enfants avec la cardiomyopathie dilatée idiopathique. Nous avons effectué une étude prospective d'évaluer les effets de la L-carnitine chez les enfants avec la cardiomyopathie dilatée idiopathique. Treize enfants, âge moyen 3,29 +/- 1,44 ans, avec la cardiomyopathie dilatée idiopathique ont subi l'évaluation échocardiographique tandis que sur seul le traitement conventionnel, et avec la L-carnitine supplémentaire (50 mg/kg/jour). Pour obvier aux effets de l'amélioration spontanée, huit patients (le groupe 1) restudied pendant trois semaines après arrêt de la drogue, et cinq (le groupe 2) restudied pendant trois semaines après addition de carnitine. Le traitement conventionnel suite partout. Après examen échocardiographique de répétition, les paramètres ont été comparés statistiquement. Avec l'addition de la carnitine, sans compter que l'amélioration symptomatique, la fraction ventriculaire gauche moyenne d'éjection s'est améliorée de 36,9 +/- 16,1 pour cent à 46,9 +/- 14,5 pour cent (p < 0,001) et la période moyenne de pré-éjection/a laissé le rapport ventriculaire de temps d'éjection de 39,07 +/- de 14,8 à de 43,2 +/- de 8,1 (p < 0,01) dans le groupe entier. Ces changements étaient concordants dans les les deux les sous-groupes. On l'a conclu que la thérapie de L-carnitine chez les enfants avec la cardiomyopathie dilatée idiopathique a mené à l'amélioration modeste de la fonction ventriculaire gauche.



La prévention et la gestion de l'hyperthyroïdisme causé par l'iode et de ses caractéristiques cardiaques.

Dunn JT ; Semigran MJ ; Delange F
Division de l'endocrinologie, département de la médecine, université de Virginia Health Sciences Center, Charlottesville 22908, Etats-Unis.
Thyroïde (Etats-Unis) en janvier 1998, 8 (1) p101-6

L'examen de la littérature et de l'expérience disponibles soutient une prise quotidienne recommandée d'iode 150 du microg pour des adultes, 200 le microg pendant la grossesse, le microg 50 le microg pendant la première année de la vie, 90 pour les âges 1 à le microg 6, et 120 pour les âges 7 12. La quantité d'iode supplémentaire au sel dans des programmes de fortification devrait être ajustée pour réaliser ces prises. l'hyperthyroïdisme causé par l'iode (IIH) est une conséquence occasionnelle de la correction de l'insuffisance d'iode, se produisant le plus souvent dans des sujets plus anciens avec le goître multinodular. Cette complication est habituellement douce et auto-limitée, mais peut être sérieuse et de temps en temps mortelle. Les manifestations cliniques les plus importantes sont cardio-vasculaires. Thyrotoxicosis peut aggraver la maladie cardiaque préexistante et peut également mener à la fibrillation auriculaire, l'insuffisance cardiaque congestive, détérioration de l'angine, thromboembolism, et rarement, la mort. Faute de maladie cardiaque préexistante, le traitement du thyrotoxicosis ramène habituellement la fonction cardiaque l'en fonctionnement normal. La conscience intensifiée de la part du secteur de santé favorisera le dépistage précoce et le traitement rapide d'IIH. La surveillance devrait être une part importante d'un programme réussi d'iodization, et en outre elle procure la meilleure occasion à identifier et à traiter IIH. Davantage de recherche pour améliorer la caractérisation et la prévention d'IIH est fortement encouragée. La conclusion la plus importante est cet IIH, alors qu'une question qui a besoin d'adresse sérieuse, n'est pas une raison d'arrêter la supplémentation d'iode dans des régions déficientes. Les avantages vers la communauté d'éliminer l'insuffisance d'iode et d'éviter ses désordres associés sont supérieurs loin aux dommages d'IIH. (36 Refs.)



Hormone thyroïdienne et maladie cardio-vasculaire.

Gomberg-Maitland M ; Frishman WH
Département de médecine, centre médical de New York Hôpital-Cornell, NY, Etats-Unis.
AM coeur J (Etats-Unis) en février 1998, 135 (2 pintes 1) p187-96

L'hormone thyroïdienne affecte directement le coeur et le système vasculaire périphérique. L'hormone peut augmenter la fréquence inotropy et cardiaque myocardique et dilater les artères périphériques pour augmenter le débit cardiaque. Une insuffisance excessive d'hormone thyroïdienne peut causer la maladie cardio-vasculaire et aggraver beaucoup de conditions de préexistence. Dans la maladie systémique grave et après que les opérations importantes change dans la fonction thyroïde peut se produire, menant « au syndrome en difficulté euthyroïde. » Les patients auront les niveaux normaux ou diminués de T4, T3 gratuit et total diminué, et niveaux habituellement normaux d'hormone stimulante thyroïde. Ce syndrome peut être une réponse adaptative à la maladie systémique qui habituellement retournera à la normale sans supplémentation d'hormone comme la maladie s'abaisse. Récemment, cependant, beaucoup d'investigateurs ont exploré les avantages de la supplémentation d'hormone thyroïdienne dans ces maladies liées au syndrome en difficulté euthyroïde. Les effets de l'hormone thyroïdienne sur le système cardio-vasculaire lui font une thérapie attrayante pour ces patients avec l'hémodynamique altérée et le bas T3. L'hormone thyroïdienne a été également considérée un traitement pour des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive, pour des patients subissant la transplantation cardio-pulmonaire de déviation et de coeur, et pour des patients présentant l'hypeplipidémie. Actuellement il n'y a aucune preuve suggérant des résultats favorables de traitement utilisant la supplémentation d'hormone thyroïdienne pour n'importe quel état systémique excepté dans ces patients présentant l'hypothyroïdisme documenté. (112 Refs.)



Comparaison des effets de l'acide ascorbique sur la vasodilation dépendant de l'endothélium dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive chronique secondaire à la cardiomyopathie dilatée idiopathique contre des patients présentant l'angine de poitrine d'effort secondaire à la maladie de l'artère coronaire.

Ito K ; Akita H ; Kanazawa K ; Yamada S ; Terashima M ; Matsuda Y ; Yokoyama M
Le premier département de la médecine interne, Kobe University School de médecine, Japon.
AM J Cardiol (Etats-Unis) le 15 septembre 1998, 82 (6) p762-7

On a rapporté que la vasodilation dépendant de l'endothélium altérée joue un rôle important dans la pathogénie des maladies cardio-vasculaires telles que la maladie de l'artère coronaire (DAO) et l'insuffisance cardiaque congestive (CHF). Cependant, le mécanisme précis du dysfonctionnement endothélial n'a pas été élucidé en ces conditions. Pour évaluer le rôle de l'effort oxydant dans le dysfonctionnement endothélial, l'effet de l'acide ascorbique antioxydant sur la vasodilation écoulement-négociée et dépendant de l'endothélium brachiale pendant l'hyperémie réactive et la vasodilation indépendant de l'endothélium causée par la nitroglycérine a été examiné avec l'ultrason de haute résolution dans 12 patients présentant le CHF provoqué par la cardiomyopathie dilatée idiopathique sans athérosclérose coronaire établie et dans 10 patients présentant le DAO. la vasodilation Écoulement-négociée dans CHF (4.4+/-0.5%) et DAO (4,0 - 0,8%) sensiblement (p <0.05) a été atténuée comparé à cela dans 10 sujets témoins (9.6+/-0.9%). Cependant, la vasodilation causée par la nitroglycérine était semblable dans 3 groupes (13.7+/-1.3% dans le contrôle, 13.9+/-1.1% dans le CHF, 12.7+/-1.4% dans le DAO). L'acide ascorbique pourrait de manière significative améliorer la vasodilation écoulement-négociée seulement dans les patients avec le DAO (9.1+/-0.9%) mais pas présentant CHF (5.6+/-0.6%), et n'a eu aucune influence sur la vasodilation causée par la nitroglycérine (13.6+/-1.1% dans le CHF, 14.0+/-1.3% dans le DAO). Ces résultats suggèrent que, dans la circulation brachiale, l'effort oxydant augmenté mène principalement au dysfonctionnement endothélial dans le DAO mais pas dans le CHF provoqué par la cardiomyopathie dilatée idiopathique.



Une étude de contenu d'acide gras dans le myocarde de la cardiomyopathie dilatée

Ning Z. ; Connor W.E. ; Ott G.Y.
Z. Ning, département de la maladie cardio-vasculaire, deuxième a affilié l'hôpital, université médicale de Dalian, Dalian 116027 Chine
Journal chinois de la cardiologie (Chine), 1998, 26/1 (12-14)

Objectif : Pour étudier les changements biochimiques du myocarde de la cardiomyopathie dilatée (DCM), la composition en acides gras myocardique était déterminée.

Méthodes : Des échantillons du myocarde ventriculaire gauche, enlevés l'un ou l'autre, des patients à l'heure de la chirurgie pour la transplantation cardiaque dans OHSU. U.S.A. ou du décès accidentel de la personne normale, les compositions en acides gras de 10 coeurs de DCM, 10 coeurs de maladie coronarienne et 10 coeurs de contrôle ont été analysés. Le phospholipide et le triglycéride myocardiques des extraits de lipide ont été soumis à la chromatographie sur couche mince. Alors les acides gras ont été analysés par la chromatographie gaz-liquide.

Résultats : Les phospholipides du DCM ont eu un contenu inférieur d'acide gras essentiel, l'acide linoléique (18 : 2n-6), en rivalisant avec les coeurs de contrôle. L'acide linoléique a été abaissé à 18.3plus ou minus0.9% des acides gras de phospholipide total dans DCM contre 25.3plus ou minus3.0% aux coeurs de contrôle (P<0.05). Le contenu de l'acide linoléique dans le phospholipide myocardique des patients de maladie cardiaque coronaires était également inférieur à celui des contrôles (P<0.05) mais plus haut que DCM. Les acides gras de triglycéride myocardique étaient semblables parmi les trois groupes.

Conclusion : Nos données ont démontré que le phospholipide du myocarde des patients avec DCM a eu un contenu inférieur d'acide linoléique. L'acide arachidonique est synthétisé de l'acide linoléique. Puisque l'acide arachidonique est le précurseur de prostaglandine, un contenu inférieur d'acide linoléique pourrait affecter la production de prostaglandine et la composition en membrane et, consécutivement, pour affecter la fonction myocardique. Sa correction par la supplémentation diététique d'acide linoléique peut être salutaire aux patients de DCM.



Concentration en sérum de lipoprotéine (a) diminue sur le traitement avec le coenzyme hydrosoluble Q10 dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire : découverte d'un nouveau rôle.

RB de Singh, Niaz mA
Centre de la nutrition, de l'hôpital médical et du centre de recherches, Moradabad, Inde.
International J Cardiol 1999 janv. ; 68(1) : 23-9

OBJECTIF : Pour examiner l'effet de la supplémentation du coenzyme Q10 sur la lipoprotéine de sérum (a) dans les patients présentant la maladie coronarienne aiguë.

CONCEPTION D'ÉTUDE : Procès commandé randomisé de placebo à double anonymat.

SUJETS ET MÉTHODES : Sujets avec le diagnostic clinique de l'infarctus du myocarde aigu, angine instable, angine de poitrine (basée sur des critères d'OMS) avec de la lipoprotéine modérément augmentée (a) ont été randomisés au coenzyme Q10 comme Q-gel (mg 60 deux fois par jour) (groupe de coenzyme Q10, n=25) ou placebo (groupe de placebo, n=22) pendant une période de 28 jours.

RÉSULTATS : Lipoprotéine de sérum (a) a révélé la diminution significative du groupe du coenzyme Q10 comparé au groupe de placebo (31,0% contre 8,2% P<0.001) avec une réduction nette de 22,6% attribuée au coenzyme Q10. Le cholestérol de HDL a montré une augmentation significative dans le groupe d'intervention sans affecter le cholestérol total, le cholestérol de LDL, et le glucose sanguin a révélé une diminution significative du groupe du coenzyme Q10. La supplémentation du coenzyme Q10 a été également associée aux réductions significatives des substances réactives d'acide thiobarbiturique, malon/dialdéhyde et conjugués de diène, indiquant une diminution globale d'effort oxydant.

CONCLUSION : La supplémentation avec le coenzyme hydrosoluble Q10 (Q-gel) diminue la lipoprotéine (a) concentration dans les patients présentant la maladie coronarienne aiguë.



L'administration du coenzyme Q10 augmente des concentrations mitochondriques de cerveau et exerce des effets neuroprotective.

Matthews droite, Yang L, Browne S, Baik M, Beal MF
Laboratoire de neurochimie, service de neurologie, Hôpital Général du Massachusetts et Faculté de Médecine de Harvard, Boston, mA 02114, Etats-Unis.
Proc Acad Sci les Etats-Unis 1998 21 juillet national ; 95(15) : 8892-7

Le coenzyme Q10 est un cofacteur essentiel de la chaîne de transport d'électron aussi bien que d'un extracteur efficace de radical libre dans le lipide et des membranes mitochondriques. L'alimentation avec le coenzyme Q10 a augmenté des concentrations en cortex cérébral dans 12 - et 24 mois-vieux rats. Dans administration de 12 la mois-vieille rats du coenzyme Q10 a eu comme conséquence les augmentations significatives dans des concentrations mitochondriques en cortex cérébral du coenzyme Q10. L'administration par voie orale du coenzyme Q10 a nettement atténué les lésions striatal produites par l'administration systémique de l'acide 3 nitropropionic et a augmenté de manière significative la durée dans un modèle transgénique de souris de sclérose latérale amyotrophique familiale. Ces résultats prouvent que l'administration par voie orale du coenzyme Q10 augmente le cerveau et les concentrations mitochondriques de cerveau. Ils fournissent d'autres preuves que le coenzyme Q10 peut exercer les effets neuroprotective qui pourraient être utiles dans le traitement des maladies neurodegenerative.



Les effets cliniques et hémodynamiques du coenzyme Q10 en cardiomyopathie congestive

Sacher H.L. ; Sacher M.L. ; Landau S.W. ; Kersten R. ; Dooley F. ; Sacher A. ; Sacher M. ; Dietrick K. ; Ichkhan K.
H.L. Sacher, route de 510 Hicksville, Massapequa, NY 11758 Etats-Unis
Journal américain de la thérapeutique (Etats-Unis), 1997, 4/2-3 (66-72)

En dépit des avancées majeures dans le traitement l'insuffisance cardiaque congestive (CHF) est toujours l'une des causes principales de la morbidité et de la mortalité. Le coenzyme Q10 est une substance naturelle qui a les propriétés stabilisantes d'antioxydant et de membrane. On a rapporté que l'administration du coenzyme Q10 en même temps que la thérapie médicale standard augmente la cinétique myocardique, augmente le débit cardiaque, élève le seuil ischémique, et augmente la capacité fonctionnelle dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive. Le but de cette étude était d'étudier certaines de ces réclamations. Dix-sept patients (classe fonctionnelle 3,0 de New York d'association moyenne de coeur plus ou moins 0,4) ont été inscrits dans une étude préliminaire. Après 4 mois de thérapie du coenzyme Q10, la classe fonctionnelle a amélioré 20% (3,0 plus ou moins 0,4 à 2,4 plus ou moins 0,6, p < 0,001) et il y avait une amélioration de 27% du score moyen de CHF (2,8 plus ou moins 0,4 à 2,2 plus ou moins 0,4, p < 0,001). Les pour cent changent dans les variables de repos ont inclus ce qui suit : fraction ventriculaire gauche d'éjection (LVEF), +34,8% ; débit cardiaque, +15,7% ; index de volume systolique, +18,9% ; secteur à la fin de diastole de volume, -8,4% ; tension artérielle systolique (SBP), -4,4% ; et E (maximum), (SBP + index de volume à la fin de systole (ESVI)) +11,7%. Le système mv (O2) a diminué de 5,3% (31,9 plus ou moins 2,6 à 30,2 plus ou moins 2,4, p = NS). La thérapie avec le coenzyme Q10 a été associée à une augmentation 25,4% moyenne de la durée d'exercice et à une augmentation 14,3% de charge de travail. Les changements de pour cent après thérapie incluent ce qui suit : exercice LVEF, +24,6% ; débit cardiaque, +19,1% ; index de volume systolique, +13,2% ; fréquence cardiaque, +6,5% ; SBP, -4,3% ; SBP + ESVI, +18,6% ; secteur à la fin de diastole du volume (EDV), -6,0% ; SYSTÈME MV (O2), -7,0% ; et la conformité ventriculaire (%Delta le SV + l'EDV) a amélioré >100%. En résumé, la thérapie du coenzyme Q10 est associée aux améliorations fonctionnelles, cliniques, et hémodynamiques significatives dans le contexte d'un rapport extrêmement favorable d'avantage-à-risque. Le coenzyme Q10 augmente le débit cardiaque en exerçant un effet inotropique positif sur le myocarde aussi bien que le vasodilatation doux.



Huile de poisson et d'autres adjuvants nutritionnels pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive

McCarty M.F.
Nutrition 21, 1010 rues de turquoise, San Diego, CA les 92109 Etats-Unis
Hypothèses médicales (Royaume-Uni), 1996, 46/4 (400-406)

La recherche clinique éditée, aussi bien que les diverses considérations théoriques, suggèrent que les prises supplémentaires des « metavitamins » taurine, du coenzyme Q10, et de la L-carnitine, aussi bien que des minerais magnésium, potassium, et chrome, puissent être d'avantage thérapeutique en insuffisance cardiaque congestive. Les prises élevées d'huile de poisson peuvent de même être salutaires dans ce syndrome. L'huile de poisson peut diminuer l'afterload cardiaque par une action d'antivasopressor et en réduisant la viscosité de sang, peut réduire le risque arhythmique en dépit de soutenir la réactivité bêta-adrénergique du coeur, peut diminuer la retouche cardiaque fibrotique en empêchant l'action de l'angiotensine II et, dans les patients présentant la maladie coronarienne, peut réduire le risque de complications ischémiques atherothrombotic. Puisque les mesures recommandées ici sont nutritionnelles et portent peu si n'importe quel risque toxique, là n'est aucune raison pour laquelle leur demande conjointe ne devrait pas être étudiée comme thérapie nutritionnelle complète pour l'insuffisance cardiaque congestive.



L'utilisation du magnésium oral en insuffisance cardiaque congestive doux-à-modérée

Forgosh L.B. ; Zolotor W.
Dr. L.B. Forgosh, institut de coeur de l'Arizona/base, 2632 rue de N. 20èmes, Phoenix, AZ 85006 Etats-Unis
Insuffisance cardiaque congestive (Etats-Unis), 1997, 3/2 (21-24)

Du magnésium a été montré pour augmenter le débit cardiaque et de basses concentrations en magnésium de sérum sont associées aux arythmies fréquentes et à la mortalité plus élevée dans les patients présentant l'à haute fréquence. Nous avons étudié l'utilisation de l'oxyde de magnésium oral en diminuant la morbidité et la mortalité dans les patients présentant doux-à l'à haute fréquence modéré. L'oxyde de magnésium ou le placebo oral a été donné à 10 patients présentant la classe de NYHA II et III à haute fréquence d'une façon à double anonymat. Dans des visites complémentaires mensuelles, nous avons mesuré des niveaux de magnésium, valeurs de qualité de vie d'Euroquol, pressions artérielles moyennes, fréquences cardiaques, et les pieds ont marché en 6 minutes. La pression artérielle moyenne a augmenté une moyenne de 5,3 millimètres hectogramme dans le groupe d'oxyde de magnésium et a diminué une moyenne de 0,67 millimètres hectogramme dans le groupe de placebo (p = 0,0174). En outre, la fréquence cardiaque a diminué dans les patients recevant l'oxyde de magnésium, et a augmenté dans les patients recevant le placebo (p=0.0994). Dans chaque groupe, la classe de NYHA a diminué, alors que les valeurs et les pieds d'échelle d'Euroquol marchaient en 6 minutes accrues. En raison de le petit nombre de patients inscrits, études avec de plus grands nombres de patients qui analysent des formulations orales supplémentaires de magnésium soyez salutaire. En outre les patients de inscription d'à haute fréquence dans des programmes de patient seraient utiles.



Directives sur le traitement de l'hypertension dans les personnes âgées, le 1995 - un plan expérimental pour des projets de recherche complets sur le vieillissement et la santé

Ogihara T. ; Hiwada K. ; Matsuoka H. ; Matsumoto M. ; Shimamoto K. ; Ouchi Y. ; Abe I. ; Fujishima M. ; Morimoto S. ; Nakahashi T. ; Mikami H. ; Kohara K. ; Takasaki M. ; Takizawa S. ; Kiyohara Y. ; Ibayashi S. ; Eto M. ; Ishimitsu T. ; Nakamura T. ; Masusa A. ; Takagawa Y.
Journal japonais de la gériatrie (Japon), 1996, 33/12 (945-974)

Nous proposons les directives suivantes pour le traitement de l'hypertension dans les personnes âgées.

1. Indications pour le traitement.

1) Âge : La modification de mode de vie est recommandée pour des patients âgés 85 ans et plus vieux. La thérapie d'antihypertensif devrait être limitée aux patients dans qui le mérite du traitement est évident.

2) Tension artérielle : BP systolique > 160 mmHg, BP>90similar100 diastolique mmHg. BP<age systolique. 100 mmHg pour ceux ont vieilli 70 ans et plus vieux. Des patients présentant l'hypertension douce (140 160/90 95 mmHg) liée à la maladie cardio-vasculaire devraient être considérés pour la pharmacothérapie d'antihypertensif.

2. But de thérapie pour BP : Le but BP dans les patients pluss âgé est plus haut que celui dans de plus jeunes patients (réduction de BP de 10-20 mmHg pour BP systolique et de 5-10 mmHg pour BP diastolique). Généralement 140 160/<90 mmHg sont recommandés comme but. Cependant, l'abaissement de BP en-dessous de 150/85 devrait être fait avec prudence.

3. Taux d'abaisser BP : Commencez par la moitié de la dose habituelle, observez à la même dose pendant au moins quatre semaines, et atteignez la cible BP plus de deux mois. L'augmentation de la dose de drogues d'antihypertensif devrait être faite très lentement.

4. Modification de mode de vie :

1) Modification diététique :

(1) la réduction de prise de sodium est fortement efficace dans les patients pluss âgé dus à leur sel-sensibilité élevée. La prise de NaCl de moins de 10 g/day est recommandée. Le sérum Na+ devrait être de temps en temps mesuré.
(2) la supplémentation de potassium est recommandée, mais avec prudence dans les patients présentant l'insuffisance rénale,
(3) La suffisamment de prise du calcium et du magnésium est recommandée.
(4) réduisent des acides gras saturés. La prise des poissons est recommandée.

2) Activité physique régulière : L'exercice pour des patients ont vieilli 60 ans et plus vieux recommandés : la fréquence cardiaque maximale 110/minute, pour 30-40 minute un jour, 3-5 jours par semaine.

3) Réduction de poids.

4) Modération de prise d'alcool, arrêt de tabagisme.

5. Traitement pharmacologique :

1) Pharmacothérapie initiale. Premier choix : (une fois ou deux fois par jour) antagonistes de Ca ou inhibiteurs de Long-action d'ACE. Deuxième choix : Diurétique de Thiazide (combinée avec diurétique potassium-économiquement).

2) Thérapie de combinaison.


(1) pour des patients sans complications, l'un ou l'autre du suivant est recommandée.

i) Antagoniste de Ca + inhibiteur d'ACE,
ii) Inhibiteur d'ACE + antagoniste de Ca (ou bas-dose diurétique),
iii) diurétique + antagoniste de Ca (ou inhibiteur d'ACE),
iv) les bêtabloquants, alpha1-blockers, alpha + de bêtas dresseurs peuvent être utilisés selon l'état pathophysiologique du patient.

(2) pour des patients présentant des complications. Des drogues devraient être sélectionnées selon chaque complication.

3) Drogues relativement contre-indiquées. des bêtabloquants et les alpha1-blockers sont relativement contre-indiqués dans les patients pluss âgé présentant l'hypertension au Japon. Des agents centralement de action tels que la réserpine, le methyldopa et le clonidine sont également relativement contre-indiqués. des bêtabloquants sont contre-indiqués dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive, les obliterans d'artériosclérose, la bronchopneumopathie chronique obstructive, les diabètes (ou l'intolérance de glucose), ou la bradycardie. Ces conditions sont souvent présentes dans les sujets pluss âgé. Les sujets pluss âgé sont susceptibles de l'hypotension orthostatique d'alpha1-blocker-induced, puisque leur réflexe de barorécepteur est diminué. L'hypotension orthostatique peut causer des chutes et des fractures dans les personnes âgées.



Les facteurs prédictifs de la mort subite et de la mort de l'échec de pompe en insuffisance cardiaque congestive sont différents. Analyse de 24 surveillances de h Holter, de variables cliniques, de chimie du sang, d'essai d'exericise et d'angiographie de radionucléide

Madsen B.K. ; Rasmussen V. ; Hansen J.F.
Danemark
Journal international de la cardiologie (Irlande), 1997, 58/2 (151-162)

Cent quatre-vingt-dix patients consécutifs déchargés avec l'insuffisance cardiaque congestive ont été examinés avec l'évaluation clinique, la chimie du sang, 24 surveillances de h Holter, l'essai d'exercice et l'angiographie de radionucléide. La fraction ventriculaire gauche médiane d'éjection était 0,30, 46% étaient dans la classe d'association de coeur de New York II et 44% dans III. La mortalité totale après 1 an était 21%, après 2 ans 32%. Des 60 décès, 33% étaient soudains et 49% dus à l'échec de pompe. Les analyses multivariées ont identifié des facteurs de risque totalement différents pour la mort subite : tachycardie ventriculaire, s-sodium inférieur ou égal à 137 mmol/l, s-magnésium inférieur ou égal à 0,80 mmol/l, s-créatinine > 121 micromol/l, et changement maximal de la fréquence cardiaque pendant l'exercice inférieur ou égal à 35 min-1, et pour la mort d'échec de pompe progressif : Classe d'association de coeur de New York III + IV, taux de Deltaheart plus de 24 h inférieur ou égal à 50 min-1, basse fraction d'éjection, haute p-noradrénaline de repos, s-urée > 7,6 mmol/l, s-potassium < 3,5 mmol/l, et durée maximale d'exercice inférieur ou égal à 4 mn. En conclusion, cette étude a démontré différents facteurs de risque pour la mort subite et pour la mort de l'échec de pompe progressif.



Supplémentation de magnésium dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive

Costello R.B. ; Moser-Veillon P.B. ; DiBianco R.
LES Etats-Unis
Journal de l'université américaine de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 16/1 (22-31)

Objectif : Pour évaluer plusieurs indicateurs cliniques potentiels de statut de magnésium (régime, sang, urine, conservation de 24 heures de charge) dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive avant, pendant, et après la supplémentation orale de magnésium.

Méthodes : Douze patients présentant l'association de coeur de New York classent l'arrêt du coeur d'II-III et 12 vieillissent et des sujets témoins en bonne santé assortis par sexe ont été complétés avec du lactate 10,4 oral de magnésium de mmol pendant 3 mois. Pour la détermination du statut de magnésium, des échantillons de sang total, le sérum, le plasma, les globules rouges, et l'urine (de 24 heures) ont été prélevés. Des disques de quatre jours d'ingestion diététique ont été passés en revue. Une étude de quatre heures de conservation de charge du magnésium IV a été réalisée déja et 3 mois après la supplémentation de magnésium. Un groupe témoin non supplémenté a été pareillement étudié.

Résultats : À la ligne de base, les prises de magnésium pour tous les groupes étaient au-dessous du RDA. Aucune différence significative n'a été vue dans le sérum, le plasma, les ultrafiltrats du sérum ou du plasma ou les concentrations en magnésium de cellules rouges parmi des groupes au fil du temps. Aux sujets de la ligne de base 5/27 (19%) comparés 11/27 aux sujets (41%) après la supplémentation a démontré les conservations normales de magnésium (<25%). Les excrétions de magnésium parmi des groupes étaient sensiblement différentes pendant la supplémentation. Les conservations de magnésium de pour cent parmi des groupes n'étaient pas différentes.

Conclusions : La supplémentation avec du magnésium 10,4 oral de mmol quotidien pendant 3 mois n'a pas changé de manière significative des taux sanguins ou la conservation de magnésium ; cependant, les patients ont démontré la conservation inférieure du magnésium après la supplémentation. Des différences dans la conservation de magnésium n'ont pas été liées à la prise, aux taux sanguins ou à l'excrétion basiques de magnésium. Malheureusement, même un effort intensif à caractériser le statut de magnésium n'a pas identifié un indicateur clinique d'utilité pour différencier des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive avant, pendant, et après 3 mois de la supplémentation de magnésium.



Comment mieux déterminer la condition de magnésium : Devez considérer les drogues cardiotherapeutic qui affectent sa conservation

Seelig M. ; Altura B.M.
LES Etats-Unis
Journal de l'université américaine de la nutrition (Etats-Unis), 1997, 16/1 (4-6)

Pas résumé.



Magnésium : Une appréciation critique

Meinertz T.
Prof. Dr. T. Meinertz, fourrure Kardiologie, Medizinische Klinik, Universitatskrankenhaus Eppendorf, Martinistr d'Abteilung. 52, 20246 Hambourg Allemagne
Fourrure Kardiologie (Allemagne), 1996, 85/Suppl de Zeitschrift. 6 (147-151)

L'efficacité thérapeutique du magnésium a été étudiée pendant des années récentes dans un certain nombre de maladies cardio-vasculaires : arythmies supraventriculaires et ventriculaires (tachycardie atriale multifocale, Torsade de pointes-tachycardie, arythmies glycoside-associées, tachycardie ventriculaire soutenue), infarctus du myocarde aigu, arrêt du coeur et hypertension artérielle. Bien que seulement quelques unes de ces arythmies aient été étudiées dans des conditions commandées, l'efficacité thérapeutique du magnésium intraveineux donnée dans une dose élevée dans ces arythmies semble être établie. Par contraire, l'efficacité du magnésium dans l'infarctus du myocarde aigu, l'insuffisance cardiaque congestive et l'hypertension artérielle demeure controversée jusqu'à présent. Du magnésium ne peut pas être considéré comme la thérapie standard par exemple pour des patients présentant l'infarctus du myocarde aigu.



Activité réticulaire sarcoplasmique d'atpase de pompe de Ca2+ dans l'infarctus du myocarde congestif

Azfal N. ; Dhalla N.S.
Institut des sciences cardio-vasculaires, St Boniface General Hosp. Recherche. CTR., 351 Tache Avenue, Winnipeg, homme. Canada de R2H 2A6
Journal canadien de la cardiologie (Canada), 1996, 12/10 (1065-1073)

Objectif : Des études plus tôt ont montré une dépression dans (SR) la prise réticulaire sarcoplasmique de Ca2+ et l'expression du gène en protéine d'atpase de pompe de Ca2+ en insuffisance cardiaque congestive à la suite de l'infarctus du myocarde. C'est l'objectif de cette étude pour comprendre plus loin les mécanismes de l'activité déprimée de pompe du SR Ca2+ au coeur de manqu.

Méthodes : L'arrêt du coeur chez les rats a été induit en occluant l'artère coronaire gauche pendant 16 semaines et la ventricule gauche viable a été traitée pour l'isolement des membranes de SR. Des animaux opérés d'une façon simulée ont été employés comme contrôle. Les caractéristiques de l'atpase de pompe du SR Ca (2+) en présence de différentes concentrations de K+, de Ca2+ et de triphosphate d'adénosine ont été examinées et cela la pureté de ces membranes a été surveillé en déterminant les activités d'enzyme de marquage. En plus des changements de mesure de la protéine kinase cyclique de monophosphate d'adénosine (camp) et de la phosphorylation induite par calmoduline de C2+, des changements en composition en phospholipide de SR aussi bien que le contenu (SH) sulfhydrylique de groupe ont été étudiés.

Résultats : L'activité d'atpase de Ca2+stimulated, à la différence de l'activité de Mg2+-ATPase, a été diminuée dans le SR ventriculaire gauche des coeurs de manqu par rapport au contrôle. Diminué dans l'activité d'atpase de Ca2+stimulated a été vu à différentes concentrations de Ca2+, de K+ et de triphosphate d'adénosine mais aucun changement des affinités de l'enzyme pour Ca2+ et triphosphate d'adénosine n'étaient évidents. Les activités d'atpase du SR Ca2+stimulated en présence des les deux protéine kinase camp-dépendante et Ca2+-calmodulin ont été nettement diminuées aux coeurs de manqu une fois comparées aux préparations de contrôle. En outre, l'incorporation 32P en présence de la protéine kinase camp-dépendante ou du Ca2+-calmodulin a été également réduite dans les membranes expérimentales de SR de coeur. La composition de phospholipide des membranes de SR du coeur de manqu a été nettement changée. Aucun changement du groupe SH du degré de contaminaton croisé avec d'autres membranes n'était évident dans le SR de coeur de manqu.

Conclusions : Les résultats suggèrent que les anomalies dans la composition de phospholipide de membrane et la phosphorylation de l'enzyme puissent en partie expliquer la dépression observée dans l'activité d'atpase de pompe du SR Ca (2+) au coeur suivant l'infarctus du myocarde.



Importance de magnésium en insuffisance cardiaque congestive

Douban S. ; Brodsky M.A. ; Whang D.D. ; Whang le R.
Division de la cardiologie, Irvine Medical Center, Université de Californie, 101 le Dr. de ville, orange, CA les 92668-3298 Etats-Unis
Journal américain de coeur (Etats-Unis), 1996, 132/3 (664-671)

L'équilibre d'électrolyte a été considéré comme un facteur important pour la stabilité cardio-vasculaire, en particulier en insuffisance cardiaque congestive. Parmi les électrolytes communs, l'importance du magnésium a été discutée en raison de la difficulté dans la mesure précise et d'autres facteurs associés, y compris d'autres anomalies d'électrolyte. Le niveau de magnésium de sérum représente <1% de magasins au corps entier et ne reflète pas la concentration au corps entier en magnésium, une situation clinique très semblable à celle du potassium de sérum. Le magnésium est important comme cofacteur dans plusieurs réactions enzymatiques contribuant à l'hémodynamique cardio-vasculaire stable et au fonctionnement électrophysiologique. Son insuffisance est commune et peut être associée aux facteurs de risque et aux complications de l'arrêt du coeur. La thérapie typique pour l'arrêt du coeur (digoxin, agents diurétiques, et inhibiteurs d'ACE) sont influencées par ou associées au changement significatif de l'équilibre de magnésium. La thérapie de magnésium, pour le remplacement d'insuffisance et dans des doses pharmacologiques plus élevées, a été salutaire en améliorant l'hémodynamique et en traitant des arythmies. La toxicité de magnésium se produit rarement excepté dans des patients présentant le dysfonctionnement rénal. En conclusion, le rôle complexe du magnésium à un niveau biochimique et cellulaire en cellules cardiaques est crucial en maintenant l'hémodynamique cardio-vasculaire stable et la fonction électrophysiologique. Dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive, la présence de à magasins au corps entier appropriés de magnésium servent d'indicateur pronostique important en raison d'une amélioration des arythmies, de la toxicité de digitale, et des anomalies hémodynamiques.



Le raisonnement du magnésium en tant que thérapie alternative pour des patients présentant l'infarctus du myocarde aigu sans thérapie de thrombolytic

Shechter M. ; Auge H. ; Kaplinsky E. ; Rabinowitz B.
Centre cardiaque de Prev. /Rehabilitative, centre médical de Cèdre-Sinai, 444 sud San Vicente Blvd. , Los Angeles, CA les 90048 Etats-Unis
Journal américain de coeur (Etats-Unis), 1996, 132/2 II (483-486)

Seulement un tiers de patients hospitalisés présentant l'infarctus du myocarde aigu reçoivent la thérapie de thrombolytic en dépit de ses avantages prouvés sur des résultats. Les patients pluss âgé, par exemple, ont une plus grande mort de Cf de risque après infarctus du myocarde, mais les études démontrent que la thérapie de thrombolytic est moins pour être employée dans des patients plus âgés. La supplémentation intraveineuse de magnésium, théoriquement et expérimentalement, a été démontrée pour diminuer des dommages myocardiques et pour réduire le taux de mortalité dans les sous-ensembles de patients, y compris les personnes âgées et/ou les patients non appropriés au thrombolysis, si elle est administrée avant que la ré-perfusion se produise. Le but de cette étude est de passer en revue le raisonnement de la supplémentation de magnésium en tant que thérapie alternative pour des patients présentant l'infarctus du myocarde aigu sans thérapie de thrombolytic.



Risque de mortalité et modèles de la pratique dans 4606 patients aigus de soin présentant l'insuffisance cardiaque congestive : L'importance relative de l'âge, du sexe, et de la thérapie médicale

Teo K.K. ; Montague T. ; Ackman M. ; Barnes M. ; Taylor C. ; Mansell G. ; Greenwood P. ; Prosser A. ; Tsuyuki R. ; Nilsson C. ; Kornder J. ; Ashton T. ; McLeod D. ; Morris A. ; Robinson K. ; Johnstone D. ; Barnhill S. ; Chatterton P. ; Montague P. ; et autres.
Division de la cardiologie, 2C2 Mackenzie Centre, université d'Alberta Hospitals, Edmonton, Alta. Canada de T6G 2B7
Archives de la médecine interne (Etats-Unis), 1996, 156/15 (1669-1673)

Objectif : Pour définir les modèles contemporains du risque et de la gestion parmi des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive (CHF).

Méthodes : L'audit en coupe de disques de 4606 a hospitalisé des patients présentant le CHF en 1992 et de 1993.

Résultats : L'utilisation globale de médicament était la diurétique, 82% ; angiotensine-conversion des inhibiteurs d'enzyme, 53% ; nitrates, 49% ; digoxin, 46% ; potassium, 40% ; acide acétylsalicylique, 36% ; antagonistes de calcium, 20% ; warfarin, 17% ; bêtabloquants, 15% ; et magnésium, 10%. Angiotensine-convertissant la d'enzyme des inhibiteurs ont été employés moins fréquemment chez les femmes et des patients 70 ans ou plus vieux (P<.01). La mortalité à l'hôpital totale était 19%. La cause du décès simple la plus commune était progression de CHF, mais les causes de noncardiac ont expliqué 30% de toutes les décès. L'analyse de régression logistique a indiqué l'âge 70 ans ou plus vieux et l'utilisation du magnésium et des nitrates d'être associé au plus grand risque relatif de mortalité à l'hôpital ; angiotensine-convertissant des inhibiteurs d'enzyme, l'acide acétylsalicylique, les antagonistes de calcium, les bêtabloquants, et le warfarin ont été associés au risque diminué.

Conclusions : Les patients hospitalisés présentant le CHF ont le risque élevé de mortalité de tout-cause et l'utilisation moins qu'optimale de la thérapie efficace montrée, en particulier parmi des femmes et les personnes âgées. La plus grande utilisation de la thérapie montrée de CHF diminuerait vraisemblablement le risque d'événements cardiaques, mais les risques de concurrence de noncardiac dans cette population des patients sont hauts et ne peuvent être affectés par l'utilisation améliorée des thérapies cardiaques efficaces.



L'étude du magnésium rénal manipulant en insuffisance cardiaque congestive chronique

Marusaki S. ; Shimamoto K.
Deuxième service de la médecine interne, université médicale de Sapporo. École de Med., S.1, W.17, Chuo-ku, Sapporo 060 Japon
Journal médical de Sapporo (Japon), 1996, 65/1 (23-32)

On le sait maintenant que le niveau de magnésium de sérum est bas dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive chronique (CHF). Dans cette étude, pour clarifier le rôle du magnésium rénal manipulant dans le CHF, les paramètres suivants ont été examinés dans les sujets normaux (contrôle : n = 28) et patients présentant le CHF (n = 37) : magnésium de sérum (SMG), concentration en aldostérone de plasma (PAC), dégagement endogène de créatinine (C (Cr)), excrétions urinaires du magnésium (U (magnésium) V) et sodium (U (Na) V), et excrétions partielles de magnésium (Fe (magnésium)), sodium (Fe (Na)) et potassium (Fe (K)). Les relations entre le SMG et la sévérité du dysfonctionnement cardiaque (sous-classe de NYHA dans le CHF) ont été également étudiées dans le CHF. Tous les sujets ont été admis à notre hôpital et donnés un régime standard comprenant 120 meq de Na et 75 meq de K/day, et tous les paramètres ont été mesurés pendant le début de la matinée après un rapide durant la nuit. Comparé aux contrôles, les patients présentant le CHF ont montré des niveaux plus bas de SMG, de C (Cr), d'U (Na) V et Fe (Na), et de niveaux plus élevés de Fe (magnésium) et de PAC. D'autre part, il n'y avait aucune différence significative dans U (magnésium) V entre les contrôles et les patients de CHF. Dans les deux groupes, on a observé des corrélations positives significatives entre U (magnésium) V et Fe (magnésium), et entre U (magnésium) V et C (Cr). Fe (magnésium) corrélé franchement avec du Fe (K) et PAC dans les patients présentant le CHF, suggérant un rôle important des minéralocorticoïdes en magnésium manipulant dans les tubules rénaux distaux. Dans le CHF grave (NYHA II ou III) sous-groupe, niveaux de SMG et Fe (magnésium) étaient tout à fait semblables à ceux dans le CHF doux (sous-groupe de NYHA I), mais le sous-groupe grave de CHF a employé les drogues économiquement de potassium-magnésium (spironolactone, triamterene et angiotensine convertissant l'inhibiteur d'enzyme) plus fréquemment. Dans des patients de CHF, l'utilisation combinée de la diurétique de boucle et les drogues économiquement de potassium-magnésium n'ont montré aucune influence significative aux niveaux de SMG et de Fe (magnésium). Ces résultats suggèrent que le de bas niveau du SMG dans des patients de CHF soit imputable à l'amélioration de l'excrétion rénale de magnésium par aldosteronism secondaire, et que l'utilisation des drogues économiquement de potassium-magnésium peut être salutaire pour la prévention de l'insuffisance de magnésium dans le CHF.



Gestion d'infarctus du myocarde aigu dans les personnes âgées

Forman D.E. ; M.W. riche.
Division de la gériatrie, Miriam Hospital, Brown University, Providence, RI 02906 Etats-Unis
Drogues et vieillissement (Nouvelle-Zélande), 1996, 8/5 (358-377)

La prédominance de l'infarctus du myocarde (MI) est haute parmi la population pluse âgé. Plusieurs des changements physiologiques et morphologiques imputables au vieillissement « normal » prédisposent des adultes plus âgés à l'instabilité cardio-vasculaire. L'incidence du mis et leur morbidité et mortalité associées augmentent avec le vieillissement. Des patients plus âgés de MI peuvent donc dériver l'avantage substantiel de l'intervention thérapeutique convenablement sélectionnée. En fait, donné la morbidité et la mortalité élevées liées au MI dans les stratégies thérapeutiques pluses âgé et agressives peut être en particulier justifié. Il y a un certain nombre de changements cardio-vasculaires relatifs à l'âge qui contribuent à l'incidence croissante du MI pendant que les adultes vieillissent. Cependant, l'âge lui-même n'est pas une contre-indication à la thérapie agressive. Les options communes de gestion de MI incluent des stratégies envahissantes et pharmaceutiques. Les avantages relatifs de l'angioplastie et des thrombolytics doivent être considérés. D'autres drogues utilisées dans le traitement du MI incluent des antagonistes de bêtabloquants, d'inhibiteurs d'ACE, de nitrates, d'aspirin, d'anticoagulants, de magnésium, d'antiarrhythmics et de calcium. Les complications significatives de peri-infarctus, y compris l'arrêt du coeur, hypotension, arythmies, rupture myocardique et choc cardiogénique, se produisent souvent dans des adultes plus âgés. Des stratégies de gestion spécifiques à l'âge pour ces complications sont passées en revue.



Tachycardie supraventriculaire après le pontage de l'artère coronaire greffant des variables de chirurgie et de fluide et d'électrolyte

Nally B.R. ; Dunbar S.B. ; Zellinger M. ; Davis A.
B.P. 1253, Cartersville, GA 30120 Etats-Unis
Coeur et poumon : Journal du soin aigu et critique (Etats-Unis), 1996, 25/1 (31-36)

Objectif : Pour explorer les relations entre le fluide et les variables d'électrolyte et le développement de la tachycardie supraventriculaire (SVT) après le pontage de l'artère coronaire greffant la chirurgie (CABG).

Conception : Examen rétrospectif de diagramme. Sélection aléatoire à partir d'une liste obtenue à partir du département de disques médicaux et avec l'utilisation de la classification internationale du code des maladies d'identifier des patients subissant leur CABG initial.

Établissement : Le département de disques médicaux des 600 du sud-est enfoncent l'hôpital urbain de référence avec un grand programme chirurgical cardio-vasculaire.

Patients : Quarante patients éprouvant SVT et 40 patients n'éprouvant pas SVT pendant leur séjour dans une unité de soins intensifs après CABG.

Mesures de résultats : Variables de fluide et d'électrolyte et le développement de SVT dans l'unité de soins intensifs après CABG. Variables : Les données ont rassemblé des variables démographiques préopératoires incluses telles que l'âge et le genre ; histoire précédente de SVT, insuffisance cardiaque congestive, arrêt cardiaque, chirurgie précédente, diabète, hypertension, la maladie de valve, utilisation de tabac, obésité ; médicaments préopératoires et postopératoires ; valeurs postopératoires de laboratoire du potassium, du calcium, et du magnésium ; prise intraveineuse ; production horaire d'urine ; et drainage de tube de coffre.

Résultats : Les variables démographiques ont indiqué que les patients avec SVT étaient plus âgés (p = 0,001) et ont eu une incidence plus élevée de SVT préopératoire (p = 0,04). Bien que les groupes n'aient pas différé par des nombres de patients avec du haut ou bas potassium, calcium, ou magnésium, les patients recevant le potassium intraveineux supplémentaire par le bol après chirurgie ont eu une incidence plus élevée de SVT (p = 0,02). Patients que le sang perdu par l'intermédiaire du tube de coffre à un taux de plus grands que 100 ml par heure pour au moins 1 heure après chirurgie a eu une incidence plus élevée de SVT (p = 0,02). Les patients avec une urine produite plus considérablement que 300 ml par heure pendant plus longtemps que 9 heures ont eu une plus grande incidence de SVT (p = 0,02). Dans les patients éprouvant SVT, 62% l'a fait se produire 24 à 48 heures après chirurgie.

Conclusions : Ces données suggèrent que les variations dans le fluide et des électrolytes puissent être des caractéristiques importantes des patients dans qui SVT se développera, qui pourrait mener pour améliorer l'identification et gestion de soins de SVT et améliorer le statut hémodynamique, patiente récupération, et coût après CABG.



Hormone de croissance dans l'arrêt du coeur de phase finale

Dreifuss P.M. ; Khardori R. ; Taraben A. ; Taylor G.J. ; Falcone H. ; Wilmshurst P. ; Giustina A. ; Volterrani M. ; Desenzani P.
P.M. Dreifuss, Division de la cardiologie, hôpital d'université de Bâle, 4055 Bâle Suisse
Bistouri (Royaume-Uni), 1997, 349/9068 (1841-1843)

Pas résumé.



Effets hémodynamiques d'hormone de croissance intraveineuse en insuffisance cardiaque congestive

Volterrani M. ; Desenzani P. ; Lorusso R. ; D'Aloia A. ; Manelli F. ; Giustina A.
Italie
Bistouri (Royaume-Uni), 1997, 349/9058 (1067-1068)

Pas résumé.



Métabolisme de muscle squelettique dans l'arrêt du coeur expérimental

Bernocchi P. ; Ceconi C. ; Pedersini P. ; Pasini E. ; Curello S. ; Ferrari R.
Fondazione Salvatore Maugeri, delia Riabilitazione, laboratoire Ricerca Fisiopatol Cardiovascol de Clinica Lavoro, par l'intermédiaire de Pinidolo 23, 25064 Gussago (Brescia) Italie
Journal de la cardiologie moléculaire et cellulaire (Royaume-Uni), 1996, 28/11 (2263-2273)

Nous avons étudié le métabolisme périphérique de muscle squelettique chez les rats monocrotaline-traités. Deux groupes distincts ont émergé : un pourcentage des animaux a développé l'hypertrophie ventriculaire, sans des signes d'arrêt du coeur (groupe compensé), tandis que d'autres, sans compter que l'hypertrophie ventriculaire, développaient le syndrome de l'insuffisance cardiaque congestive (groupe de CFH). Le métabolisme oxydant et l'état cellulaire redox ont été exprimés en termes de phosphate de créatine, purine (triphosphate d'adénosine, ADP et ampère) et contenu de tissu de nucléotides de pyridine (NAD et nadh). Des muscles squelettiques avec le métabolisme différent ont été étudiés : (a) Soleus (oxydant), (b) longus de digitorum d'extenseur (glytolytique) et antérieur de tibialis (oxydant et glytolytique). Les résultats ont prouvé que chez des animaux de CFH un contenu de grande énergie diminué de phosphates se produit dans le longus de digitorum de soleus et d'extenseur, mais pas dans l'antérieur de tibialis. Dans le soleus, le triphosphate d'adénosine a diminué de 20,31 plus ou moins 2,5 du groupe témoin à 9,55 plus ou moins 0,61 poids secs de micromol/g, alors que dans le longus de digitorum d'extenseur le triphosphate d'adénosine diminuait de 30,92 plus ou moins 2,68 à 22,7 plus ou moins 1,54 poids secs de micromol/g. Dans des ces deux muscles, on a également observé un décalage des couples de NAD/NADH vers l'oxydation (de 26,58 plus ou moins 3,34 à 6,95 plus ou moins 0,97 et de 18,88 plus ou moins 3,43 à 10,57 plus ou moins 1,61, respectivement). Ces changements étaient plus évidents dans le muscle de soleus aérobie. Au contraire, changement important ne s'est pas produit dans le métabolisme de muscle squelettique des animaux compensés. L'exposition de résultats cela : (1) une diminution en phosphates de grande énergie de muscle se produit dans CFH ; (2) ceci est accompagné d'une diminution des couples de NAD/NADH suggérant un affaiblissement d'utilisation ou de disponibilité de l'oxygène.



L'hydralazine empêche la tolérance de nitroglycérine en empêchant l'activation d'une oxydase liée par membrane de nadh : Une nouvelle action pour une vieille drogue

Munzel T. ; Kurz S. ; Rajagopalan S. ; Thoenes M. ; Berrington W.R. ; Thompson J.A. ; Freeman B.A. ; Harrison D.G.
Division de cardiologie, Emory University School de médecine, Atlanta, GA 30322 Etats-Unis
Journal de l'enquête clinique (Etats-Unis), 1996, 98/6 (1465-1470)

L'hydralazine a été montrée pour réduire la mortalité dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive une fois donnée simultanément avec du dinitrate d'isosorbure. Récemment, nous avons démontré que la tolérance de nitrate est en partie dû au superoxyde vasculaire augmenté. Production d'O2. Nous avons cherché à déterminer des mécanismes par lequel l'hydralazine puisse empêcher la tolérance. Les lapins n'ont reçu aucun traitement, corrections de nitroglycérine (1,5 seuls microg/kg/min X 3 d), hydralazine (10 mg/kg/d en eau potable), ou hydralazine et nitroglycérine. Des segments aortiques ont été étudiés dans des chambres d'organe et des taux relatifs de vasculaire. La production O2 étaient déterminée utilisant la chimiluminescence lucigenin-augmentée. Le traitement à nitroglycérine a nettement empêché des relaxations à la nitroglycérine (relaxations maximum dans non traité : 92 plus ou moins 1 contre 64 plus ou moins 3% en nitroglycérine ont soigné des patients et ont augmenté vasculaire. Production O2 par au-dessus de deux fois (P < 0,05). Le traitement avec de l'hydralazine chez les lapins ne recevant pas la nitroglycérine a diminué de manière significative. Production O2 dans l'aorte intacte de lapin et sensibilité accrue à la nitroglycérine. Une fois donnée simultanément avec de la nitroglycérine, l'hydralazine a complètement empêché le développement de la tolérance de nitrate et a normalisé des taux endogènes de vasculaire. Production O2. Les études des homogénats de navire ont démontré que la source principale de. L'O2 était une oxydase membrane-associée Nadh-dépendante montrant des activités de 67 plus ou moins 12 contre 28 plus ou moins le nmol 2. O2 .min-1.mg protein-1 nitroglycérine-a dedans traité contre les homogénats aortiques non traités. Dans des études supplémentaires, nous avons constaté que l'addition aiguë de l'hydralazine (microM 10) aux navires nitroglycérine-tolérants a immédiatement empêché. Production O2 et activité d'oxydase de nadh en homogénats vasculaires. Le signal de chimiluminescence a été empêché par une dismutase héparine-contraignante de recombinaison de superoxyde (HB-SOD) démontrant la spécificité de cette analyse pour. O2. Ces observations suggèrent qu'une oxydase membrane-associée spécifique soit activée par traitement chronique à nitroglycérine, et l'activité de cette oxydase est empêchée par l'hydralazine, fournissant un mécanisme par lequel l'hydralazine puisse empêcher la tolérance. La capacité de l'hydralazine d'empêcher vasculaire. La production de l'anion O2 représente un mécanisme nouveau d'action pour cette drogue.



Oedème et principes d'une utilité diurétique

Morrison R.T.
Dr. R.T. Morrison, rue du nord de 386 Detroit, Xenia, OH 45385 Etats-Unis
Cliniques médicales de l'Amérique du Nord (Etats-Unis), 1997, 81/3 (689-704)

La diurétique ont changé l'approche en beaucoup de maladies et ont transformé des conditions une fois mortelles en les tolérables. Le traitement du sel et surcharge et oedème de l'eau peut être tout à fait satisfaisant pour le clinicien tant que le patient est étroitement observé pour des effets secondaires. La diurétique de Thiazide ont leur plus grande utilisation dans l'hypertension, diurétique de boucle dans l'oedème et insuffisance cardiaque congestive, inhibiteurs de CA dans le mal de glaucome et d'altitude, diurétique potassium-économiquement dans le hypokalemia induit par l'autres diurétique et ascite, et diurétique osmotique dans l'insuffisance rénale aiguë et la dialyse. Ils sont parmi les médicaments aujourd'hui le plus largement prescrits dans le monde et ont correctement un endroit important dans l'armamentarium contre la maladie.



Changements de sensibilité sensible au triphosphate d'adénosine de canal de potassium au triphosphate d'adénosine en échouant les coeurs humains

Koumi S. - I. ; Martin R.L. ; Sato R.
Japon
Journal américain de la physiologie - coeur et de la physiologie circulatoire (Etats-Unis), 1997, 272/4 41-4 (H1656-H1665)

Peu est connu au sujet de la participation de la maladie cardiaque de préexistence sur des caractéristiques des canaux sensibles au triphosphate d'adénosine de K (I (K (le triphosphate d'adénosine))) au coeur humain. Nous avons caractérisé I (K (le triphosphate d'adénosine)) dans les myocytes cardiaques d'isolement des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive (à haute fréquence) et comparé ceux-ci creusez des rigoles les caractéristiques avec ceux des coeurs de distributeur (contrôle sain) utilisant la technique du patch-clamp. Pendant l'inhibition métabolique induite par traitement avec du cyanure (1 millimètre) et 2 - le désoxyglucose (10 millimètres), rapetissement de potentiel d'action s'est produit dans les myocytes atriaux d'isolement de l'à haute fréquence et des donateurs, mais cette réponse était sensiblement plus grande et plus tôt dans l'à haute fréquence que dans les donateurs. La durée de potentiel d'action à la repolarisation de 90% était 24,7 plus ou moins 4,1% (n = 15) de contrôle dans l'à haute fréquence, tandis qu'elle était 58,7 plus ou moins 5,9% (n = 10, P < 0,001) de contrôle dans les donateurs mesurés à l'inhibition 30 métabolique minimum. Le rapetissement du potentiel d'action a été partiellement renversé par glibenclamide (0,5 microM) dans les deux groupes. Compatible aux mesures de potentiel d'action, la réponse actuelle de membrane cellulaire entière à l'inhibition métabolique, évaluée par la mesure actuelle différentielle, était plus tôt et plus grand dans l'à haute fréquence que dans les donateurs. Simple canal I atrial (K (triphosphate d'adénosine)) de l'à haute fréquence et des donateurs, enregistrés dans excisé à l'envers raccordez la configuration, exhibée en éclatant l'ouverture, conductibilité, et en déclenchant les comportements qui n'ont pas différé entre les deux groupes. Cependant, la concentration du triphosphate d'adénosine à l'inhibition maximale de moitié du canal dans l'à haute fréquence était plus grande (microM 131,0) que dans les donateurs (microM 26,1). Nous concluons qu'I (K (le triphosphate d'adénosine)) dans les myocytes cardiaques des patients présentant l'à haute fréquence a des caractéristiques de canal essentiellement semblables à ceux dans les donateurs, mais ce le canal est moins sensible à l'inhibition de triphosphate d'adénosine dans l'à haute fréquence que dans les donateurs.



Dégagement de l'eau et équilibre efficaces de tonicité : L'excrétion de l'eau revisitée

Mallie J.P. ; Bichet D.G. ; Halperin M.L.
Dr. J.P. Mallie, explorations Fonctionnelles Renales, centre Hospitalier, Universitaire De Nancy, 54511 Frances de Vandoeuvre Cedex
Médecine clinique et investigatrice (Canada), 1997, 20/1 (16-24)

Objectif : Pour démontrer

(1) que le hyponatremia est habituellement dû peu convenablement à un à bas taux de l'excrétion de l'eau électrolyte-gratuite et

(2) que la mesure « dégagement efficace de l'eau » (comité d'entreprise européen) fournit de meilleures informations au sujet de la défense rénale de la tonicité de corps que fait le dégagement classique de la gratuit-eau de mesure, et pour fournir le raisonnement pour calculer un « équilibre de tonicité, » qui implique utilisant l'eau et le sodium plus les prises de potassium et leur excrétion rénale d'indiquer la base pour des changements de tonicité de corps.

Conception : Étude prospective.

Participants : Quatre sujets normaux sans des conditions affectant l'excrétion, 10 patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive avancée (CHF) et 5 patients présentant le syndrome de la sécrétion inadéquate d'hormone antidiurétique (SIADH).

Intervention : Des normales et les patients ont été administrés une charge standard de l'eau (20 ml par kilogramme de poids corporel) pendant 45 minutes, et le sang et les échantillons d'urine ont été prélevés avant, pendant et après la charge ont été donnés.

Mesures principales de résultats : Urine et concentrations en sodium et en potassium de sang, dégagement osmolar, dégagement de la gratuit-eau, dégagement d'électrolyte et comité d'entreprise européen.

Résultats : La charge de l'eau a été excrétée rapidement par des normales, plus lentement par des patients présentant le CHF, et pas du tout par des patients avec SIADH. Le comité d'entreprise européen était positif dans les normales et ceux avec le CHF, mais dans le négatif dans ceux avec SIADH. Dans les patients présentant le CHF, le comité d'entreprise européen, mais pas le dégagement de la gratuit-eau, aidé à expliquer pourquoi le hyponatremia a été corrigé après que la charge de l'eau ait été donnée.

Conclusions : Dans les sujets avec l'excrétion anormale de l'eau, le comité d'entreprise européen fournit l'explication physiologique pour le rôle rénal dans les variations du natremia. Les auteurs proposent une évaluation de chevet de l'eau rénale et de l'électrolyte manipulant que des prises dans la considération le rôle du potassium urinaire dans la tonicité de corps. Des changements de la tonicité de corps peuvent être expliqués par un « équilibre de tonicité, » un calcul dans lequel la source et l'équilibre net du sodium, du potassium et de l'eau sont considérés.



Mise à jour d'hypertension

Hyman B.N. ; Moser M.
7707 Fannin, Houston, TX 77054 Etats-Unis
Enquête de l'ophthalmologie (Etats-Unis), 1996, 41/1 (79-89)

L'hypertension affecte approximativement cinquante millions d'Américains. Environ 80% de patients hypertendus se rendent compte que leur tension artérielle soit élevée. Tandis que plus de 50% sont sur le médicament, seulement environ 20% de tous les adultes hypertendus sont commandés aux niveaux normotendus. Les ophtalmologues devraient se rendre compte de l'hypertension d'of de sérieux parce qu'elle affecte beaucoup l'of leurs patients et est un facteur de risque pour l'infarctus du myocarde, la course, l'insuffisance cardiaque congestive, la maladie rénale de phase finale et la maladie vasculaire périphérique. Comme médicalement exercé les spécialistes en oeil, ophtalmologues devraient être bien informés environ et prendre tout l'intérêt pour leurs problèmes médicaux de patients, de ce fait jouant un rôle intégral sur l'équipe de soins de santé. Comme fournisseur de soins de santé primaire, les ophtalmologues devraient exécuter dans la surveillance de tension artérielle de bureau.


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