Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

























INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE ET CARDIOMYOPATHIE
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Table des matières

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livre Aspirin cause-t-il aigu ou l'insuffisance rénale chronique chez des animaux d'expérience et chez l'homme ?
livre La concentration interstitielle myocardique élevée en nopépinéphrine contribue au règlement de Na+, K+-ATPase dans l'arrêt du coeur
livre [Magnésium : études actuelles--évaluation critique--conséquences]
livre Tachycardie ventriculaire polymorphe non soutenue pendant la thérapie d'amiodarone pour la fibrillation auriculaire compliquant la cardiomyopathie. Gestion avec du sulfate de magnésium intraveineux.
livre Changements liés à l'insuffisance de magnésium de peroxydation de lipide et métabolisme de collagène in vivo au coeur de rat.
livre [Valeur de magnésium dans l'infarctus myocardique aigu]
livre réductase du Nadh-coenzyme Q (insuffisance de complexe I) : hétérogénéité dans le phénotype et les résultats biochimiques.
livre Cardiomyopathie familiale avec des cataractes et l'acidose lactique : un défaut dans le complexe I (Nadh-déshydrogénase) de la chaîne respiratoire de mitochondries.
livre Comparaison de calcium-actuel dans les myocytes atriaux d'isolement d'échouer et de nonfailing les coeurs humains.
livre L'insuffisance mitochondrique du complexe I mène à la plus grande production des radicaux de superoxyde et à l'induction de la dismutase de superoxyde.
livre Une étude préliminaire d'hormone de croissance dans le traitement de la cardiomyopathie dilatée
livre Effet de la protection et réparation de blessure de membrane-phospholipide mitochondrique sur le pronostic dans les patients présentant la cardiomyopathie dilatée.
livre [Effets thérapeutiques de coenzyme Q10 sur la cardiomyopathie dilatée : évaluation par la tomodensitométrie simple myocardique d'émission du photon 123I-BMIPP (SPECT) : un procès multicentre en Osaka University Medical School Group]
livre Les effets du calcium creusent des rigoles des dresseurs sur la fluidité de sang.
livre Viscosité accrue de sang total et de plasma dans les patients avec l'angine de poitrine et les artères coronaires « normales »
livre Les changements de mode de vie peuvent-ils renverser la maladie cardiaque coronaire ?
livre L'histoire naturelle de l'athérosclérose : Une perspective écologique
livre Dyslipidemia concordant, hypertension et maladie coronarienne tôt dans des familles de l'Utah
livre Correction : Les riches acides alpha-linoléniques méditerranéens suivent un régime dans la prévention secondaire de la maladie cardiaque coronaire (Lancet (1994) 11 juin (1454)
livre L'effet des nourritures riches en antioxydant sur l'acide ascorbique de plasma, l'enzyme cardiaque, et le peroxyde de lipide nivelle dans les patients hospitalisés avec l'infarctus du myocarde aigu
livre La supplémentation diététique avec du jus d'orange et de carotte dans les fumeurs abaisse des produits d'oxydation en lipoprotéines à basse densité cuivre-oxydées
livre Femmes, hormones et tension artérielle
livre Effet protecteur des fruits et légumes sur le développement de la course chez les hommes
livre L'effet de la caféine sur l'activité ectopique ventriculaire dans les patients présentant l'arythmie ventriculaire maligne
livre Café, cocktails et candidats coronaires
livre Concentrations de magnésium, de calcium, du potassium, et du sodium dans le muscle cardiaque humain après infarctus du myocarde aigu.
livre [Efficacité thérapeutique des préparations d'acide pantothénique dans les patients de maladie cardiaque ischémiques]
livre Effet antifibrillatoire de tetrahydroberberine.
livre Effets de tetrahydroberberine sur le myocarde ischémique et reperfused chez les rats.
livre [Tachyarrhythmies ventriculaires traitées avec le berberine]
livre [Effets de berberine sur l'arythmie ventriculaire ischémique]
livre [Effets protecteurs de berberine sur la fibrillation ventriculaire spontanée chez les chiens après infarctus du myocarde]
livre Les effets protecteurs du berberine et de la phentolamine sur la réoxygénation myocardique endommagent.
livre Bienfaits de berberine sur l'hémodynamique pendant l'échec ventriculaire gauche ischémique aigu chez les chiens.
livre [Le rôle et le mécanisme du berberine sur les artères coronaires]
livre L'effet de la teinture de crataegus sur l'activité de LDL-récepteur de la membrane de plasma hépatique des rats a alimenté un régime atherogenic.
livre Effet d'un extrait d'aubépine sur le chiffre d'affaires de contraction et d'énergie des cardiomyocytes d'isolement de rat.
livre [Extrait spécial WS 1442 de crataegus. Évaluation de l'efficacité objective dans les patients présentant l'arrêt du coeur (NYHA II)]
livre [Extrait spécial de crataegus WS 1442 dans l'arrêt du coeur de NYHA II. Une étude en double aveugle randomisée commandée de placebo]


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Aspirin cause-t-il aigu ou l'insuffisance rénale chronique chez des animaux d'expérience et chez l'homme ?

D'Agati V.
Département de pathologie, université des médecins et chirurgiens, Université de Columbia, St de 630 W 168th, New York, NY 10032 Etats-Unis
Journal américain des maladies rénales (Etats-Unis), 1996, 28/1 supplément. (S24-S29)

Il y a des rapports contradictoires sur la capacité d'aspirin comme agent simple de causer aigu ou l'insuffisance rénale chronique chez des animaux d'expérience. On a rapporté que l'administration chronique seul d'aspirin plus de 18 à 68 semaines dans les doses de 120 à 500 mg/kg/d cause la nécrose papillaire rénale dans le taux. Cependant, quelques investigateurs ont ne pu pas produire la nécrose papillaire rénale dans d'autres espèces ou chez les rats donnés les doses plus bas divisées comparables aux doses thérapeutiques utilisées chez l'homme. Dans un grand choix de tensions de rat, aspirin a administré comme une dose élevée simple en intraveineuse ou par l'alimentation par sonde gastrique orale produit la nécrose tubulaire aiguë des tubules proximaux, rarement accompagné de la nécrose papillaire rénale dans des tensions susceptibles. Plusieurs études humaines ont adressé la néphrotoxicité chronique du seul ou relatif risque d'aspirin de maladie rénale de phase finale en association avec l'utilisation d'aspirin après correction pour d'autres analgésiques. Excepté une étude de cas-témoin démontrant un bas, mais statistiquement le risque significatif de maladie rénale de phase finale en association avec l'utilisation d'aspirin, tout autre cas-témoin étudie et plusieurs études prospectives ont ne pu pas identifier un risque d'insuffisance rénale chronique significatif dans les patients employant seul aspirin dans les doses thérapeutiques. Dans les adultes en bonne santé, l'administration à court terme d'aspirin dans les doses thérapeutiques n'exerce aucun effet sur le dégagement de créatinine, le volume d'urine, le dégagement osmolar, ou l'excrétion de sodium et de potassium. Cependant, dans les personnes prédisposées avec la glomérulonéphrite, la cirrhose, et l'insuffisance rénale chronique, et chez les enfants avec l'insuffisance cardiaque congestive, l'utilisation à court terme d'aspirin dans les doses thérapeutiques peut précipiter l'insuffisance rénale aiguë réversible. L'intoxication aiguë d'aspirin (mg/kg >300) cause fréquemment l'insuffisance rénale aiguë et les doses de 500 mg/kg peuvent être mortelles. On a rapporté que l'intoxication chronique de salicylate cause l'insuffisance rénale aiguë réversible ou irréversible en association avec un syndrome de pseudosepsis.



La concentration interstitielle myocardique élevée en nopépinéphrine contribue au règlement de Na+, K+-ATPase dans l'arrêt du coeur

Lai L. - P. ; Fan T. - H.M. ; Delehanty J.M. ; Yatani A. ; Liang C. - S.
Unité de cardiologie, département de la médecine, université. du centre médical de Rochester, avenue de 601 Elmwood, Rochester, NY 14642 Etats-Unis
Journal européen de la pharmacologie (Pays-Bas), 1996, 309/3 (235-241)

Na+ myocardique, K+-ATPase est réduit en insuffisance cardiaque congestive. Pour étudier le règlement de Na+, K+-ATPase en insuffisance cardiaque congestive, nous avons exécuté des analyses occidentales et du nord de tache du myocarde ventriculaire des chiens avec l'insuffisance cardiaque congestive causée par arpenter et l'infusion chronique de nopépinéphrine, utilisant les anticorps et les sondes isoform-spécifiques de cDNA. L'infusion d'insuffisance cardiaque congestive et de nopépinéphrine a causé les augmentations semblables de la concentration interstitielle myocardique en nopépinéphrine et les réductions de Na+ myocardique, protéine de K+-ATPase alpha3-subunit, mais a différé dans leurs effets sur Na+ myocardique, expression du gène de K+-ATPase alpha3-subunit. L'infusion chronique de nopépinéphrine n'a produit aucun changement du niveau équilibré d'ADN messagère pour l'alpha3-subunit de Na+, K+-ATPase, suggérant que les changements de Na+, protéine de K+-ATPase aient été induits par l'intermédiaire d'un mécanisme courrier-transcriptional. En revanche, le vers le bas-règlement du Na+, K+-ATPase alpha3-subunit au coeur de manqu a été accompagné d'un niveau diminué d'alpha3-subunit ADN messagère, indiquant la présence d'un événement transcriptional. La teneur en protéines d'alpha3-subunit et le niveau d'ADN messagère n'ont pas été affectés par infusion de nopépinéphrine ou arpenter ventriculaire rapide. Nous concluons le ce, alors que les niveaux interstitiels élevés de nopépinéphrine de myocardiaI peuvent contribuer sensiblement au vers le bas-règlement du Na+, K+-ATPase alpha3-subunit dans le myocarde échouant, des facteurs de réglementation supplémentaires sommes responsables de l'expression myocardique diminuée d'alpha3-subunit ADN messagère en insuffisance cardiaque congestive.



[Magnésium : études actuelles--évaluation critique--conséquences]

Meinertz T
Fourrure Kardiologie, Universitatskrankenhaus Eppendorf, Hambourg d'Abteilung.
Z Kardiol (Allemagne) 1996, 85 suppléments 6 p147-51

L'efficacité thérapeutique du magnésium a été étudiée pendant des années récentes dans un certain nombre de maladies cardio-vasculaires : arythmies supraventriculaires et ventriculaires (tachycardie atriale multifocale, Torsade de pointes-tachycardie, arythmies glycoside-associées, tachycardie ventriculaire soutenue), infarctus du myocarde aigu, arrêt du coeur et hypertension artérielle. Bien que seulement quelques unes de ces arythmies aient été étudiées dans des conditions commandées, l'efficacité thérapeutique du magnésium intraveineux donnée dans une dose élevée dans ces arythmies semble être établie. Par contraire, l'efficacité du magnésium dans l'infarctus du myocarde aigu, l'insuffisance cardiaque congestive et l'hypertension artérielle demeure controversée jusqu'à présent. Du magnésium ne peut pas être considéré comme la thérapie standard par exemple pour des patients présentant l'infarctus du myocarde aigu. (13 Refs.)



Tachycardie ventriculaire polymorphe non soutenue pendant la thérapie d'amiodarone pour la fibrillation auriculaire compliquant la cardiomyopathie. Gestion avec du sulfate de magnésium intraveineux.

Hivers SL ; Sachs RG ; Curwin JH
Hôpital commémoratif de Morristown, NJ 07962-1956, Etats-Unis.
Coffre (Etats-Unis) en mai 1997, 111 (5) p1454-7

On présente un cas dans lequel l'amiodarone a été administré pour supprimer la fibrillation auriculaire paroxysmale dans un patient présentant une cardiomyopathie idiopathique. Pendant onze jours après l'initiation de la thérapie avec de l'amiodarone, la syncope expérimentée patiente et a été notée pour avoir des épisodes récurrents de tachycardie ventriculaire polymorphe. Le patient a été hospitalisé et soigné avec un bol aussi bien qu'une infusion continue de sulfate de magnésium intraveineux. Quand l'infusion a été transitoirement discontinuée, des répétitions de la tachycardie ventriculaire polymorphe ont été notées. L'action proarrhythmic probable de l'amiodarone, bien que rare, est passée en revue avec un examen de l'utilisation nouvelle de la thérapie intraveineuse de sulfate de magnésium. (6 Refs.)



Changements liés à l'insuffisance de magnésium de peroxydation de lipide et métabolisme de collagène in vivo au coeur de rat

Kumar BP ; Shivakumar K ; Kartha cc
Division de la cardiologie cellulaire et moléculaire, Sree Chitra Tirunal Institute pour les sciences médicales et la technologie, Trivandrum, Inde.
International J biochimie cellule biol (Angleterre) en janvier 1997, 29 (1) p129-34

L'insuffisance de magnésium est connue pour produire une cardiomyopathie, caractérisée par la nécrose et la fibrose myocardiques. En tant qu'élément des investigations actuelles dans ce laboratoire pour établir les corrélations biochimiques de ces changements histologiques, la présente étude a sondé l'ampleur de la peroxydation de lipide et les changements du métabolisme de collagène au coeur chez les rats ont alimenté un régime magnésium-déficient pendant 28, 60 ou 80 jours. Tandis que la peroxydation de lipide était mesurée par la réaction d'acide thiobarbiturique, des taux de rotation de collagène et la prolifération de fibroblaste ont été évalués utilisant [3H] - proline et [3H] - thymidine, respectivement. Des niveaux de tissu du magnésium et du calcium ont été déterminés par la spectrophotométrie d'absorption atomique. On a observé une augmentation de 39% au niveau cardiaque de tissu des substances réactives d'acide thiobarbiturique le jour 60 de l'insuffisance (p < 0,001). On a observé une baisse marquée dans le taux de dépôt de collagène (59%, p < 0,001%) le jour 28 mais une hausse significative du taux partiel de synthèse (12%, p < 0,001) et du taux de dépôt de collagène (24%, p < 0,001) le jour 60. Une réponse fibroproliferative au coeur était évidente le jour 80 mais pas à des temps-points plus tôt. Ainsi, la présente étude fournit des preuves de peroxydation accrue de lipide et le dépôt de filet du collagène dans le myocarde en réponse à l'insuffisance diététique du magnésium. Ces changements, cependant, ont été pas directement liés aux changements des niveaux de tissu du magnésium. On lui suggère que l'augmentation de la synthèse cardiaque de collagène et le fibroplasia lié à l'insuffisance de magnésium puissent représenter le fibrogenesis réparatif, sur des dommages oxydants au muscle cardiaque, et soient négociés par un indépendant de mécanisme des changements des niveaux cardiaques de tissu du magnésium.



[Valeur de magnésium dans l'infarctus myocardique aigu]

Beuckelmann DJ
Fourrure Innere Medizin, zu Koln de Klinik III d'Universitat.
Z Kardiol (Allemagne) 1996, 85 suppléments 6 p129-34

Les expériences chez les modèles animaux de l'infarctus du myocarde ont fourni des preuves que la première infusion de magnésium peut limiter la taille d'infarctus. Un mécanisme qui a été postulé pour être d'importance est une protection du cardiomyocyte contre une surcharge de calcium pendant ou après l'ischémie. Nous avions montré que cela dans les myocytes humains d'isolement du patient présentant la cardiomyopathie ischémique une augmentation de la concentration extracellulaire en magnésium pourrait bloquer le courant de L-type-calcium d'une façon dépendante de la dose. Jusque récemment seulement les petites, incontrôlées études ont indiqué qu'il peut y a une réduction de mortalité due à l'infarctus du myocarde quand l'infusion intraveineuse de magnésium a été ajoutée à la thérapie standard. Cependant, deux études randomisées récemment éditées ont donné différents résultats, bien que des doses semblables de magnésium aient été employées (magnésium de mmol 70-80 plus de 24 h). Le LIMIT-2-study était un à double anonymat, enquête commandée par placebo sur plus de 2300 patients présentant l'infarctus du myocarde suspecté. L'infusion de magnésium a été associée à une réduction de la mortalité de 28 jours de 24%. L'ISIS-4-study dessus plus de 50.000 patients présentant l'infarctus du myocarde suspecté n'a montré aucun effet positif de magnésium sur la mortalité. Les différences majeures entre les deux études étaient des différences dans le thrombolysis (LIMIT-2 : 1/3, ISIS-4 : 70%). En outre, en magnésium LIMIT-2 l'infusion a été commencée dès que possible, tandis que dans ISIS-4 du magnésium a été donné après la fin de la thérapie de thrombolytic. Dans peut être conclu qui la thérapie de magnésium dans l'infarctus du myocarde aigu après thérapie de thrombolytic n'est pas utile. Cependant, dans les patients où la thérapie de thrombolytic n'est pas infusion faisable et première de magnésium peut être salutaire. Car les effets secondaires sont mineurs et les coûts sont bas, un procès thérapeutique peut être justifié, bien qu'une conclusion définitive sur les effets du magnésium ne puisse pas être prise. (15 Refs.)



réductase du Nadh-coenzyme Q (insuffisance de complexe I) : hétérogénéité dans le phénotype et les résultats biochimiques.

Pitkanen S ; Feigenbaum A ; Laframboise R ; Robinson BH
Département de la pédiatrie, université de Toronto, Ontario, Canada.
J héritent de Metab DIS (Pays-Bas) 1996, 19 (5) p675-86

Douze variétés de cellule patientes avec l'insuffisance biochimiquement prouvée du complexe I ont été comparées pour la présentation et les résultats cliniques, ainsi que leur sensibilité à la toxicité de galactose et de ménadione. Chaque patient avait élevé le lactate aux rapports de pyruvate démontrables dans des cultures de fibroblaste. Chaque patient également avait diminué la réductase sensible à la roténone du Nadh-cytochrome c (complexes I et III) avec de la réductase normale de cytochrome c de succinate (complexes II et III) et oxydase de cytochrome (activité de complexe IV) dans les fibroblastes cultivés de peau, indiquant une réductase déficiente de Nadh-coenzyme Q (activité de complexe I). Les patients se sont rangés dans cinq catégories : acidose lactique néonatale grave ; La maladie de Leigh ; cardiomyopathie et cataractes ; hepatopathy et tubulopathy ; et symptômes doux avec l'acidaemia lactique. Les variétés de cellule de 4 sur les 12 patients étaient susceptibles du galactose et de la toxicité de ménadione et de 3 de ces niveaux bas également montrés de la synthèse de triphosphate d'adénosine dans des fibroblastes de peau de digitonine-permeabilized d'un certain nombre de substrats. Cette étude accentue l'hétérogénéité de l'insuffisance du complexe I au niveau clinique et biochimique.



Cardiomyopathie familiale avec des cataractes et l'acidose lactique : un défaut dans le complexe I (Nadh-déshydrogénase) de la chaîne respiratoire de mitochondries.

Pitkanen S ; Merante F ; McLeod DR ; Applegarth D ; Pinces T ; Robinson BH
Département de la pédiatrie, université de Toronto, Québec, Canada.
Pediatr recherche (Etats-Unis) en mars 1996, 39 (3) p513-21

Quatre patients dans une génération d'un pedigree consanguin de multiplication sont morts avec la cardiomyopathie, les cataractes, et l'acidémie lactique. Des tissus post mortem de coeur et de muscle squelettique d'un patient ont été analysés. Une basse activité (de contrôle de 12%) de la réductase nadh-CoQ (le complexe I) dans le coeur et l'activité normale dans des mitochondries de muscle squelettique a été trouvé. Les fibroblastes cultivés de peau obtenus à partir de deux personnes dans le pedigree montré ont élevé le lactate aux rapports de pyruvate de l'ordre de 2 à 3,5 fois normales et ont diminué le complexe I + l'activité III (42 et 54% d'activités de contrôle) dans des mitochondries d'isolement. L'analyse occidentale de tache et l'analyse enzymatique ont montré les niveaux normaux de la dismutase de CuZn-superoxyde, mais excessivement les niveaux élevés de la dismutase mitochondrique de Manganèse-superoxyde. L'analyse de tache du sud en cellules de muscle cardiaque du patient examiné a indiqué les suppressions mitochondriques multiples d'ADN qui indiquent des dommages gratuits de radical de l'oxygène. Nous présumons qu'un défaut nucléaire-codé dans la chaîne respiratoire est responsable de la production radicale de l'oxygène gratuit excessif dans ces nourrissons qui contribue au début prénatal de la cardiomyopathie et des cataractes.



Comparaison de calcium-actuel dans les myocytes atriaux d'isolement d'échouer et de nonfailing les coeurs humains.

TH de Cheng ; Exercice financier de Lee ; Wei J ; Ci de Lin
Institut licencié des sciences de la vie, centre médical de défense nationale, Taïpeh, Taïwan, République de Chine.
Mol Cell Biochem (Pays-Bas) 12-26 avril 1996, 157 (1-2) p157-62

Pour identifier des changements possibles des courants de type l de calcium (I (Ca), L) en cardiomyopathie, I (Ca), L ont été enregistrés dans les myocytes atriaux dissociés du coeur nonfailing (N-F) des patients subissant la chirurgie à coeur ouvert corrective et explanted le coeur de manqu (FH) des patients présentant la cardiomyopathie dilatée subissant la transplantation de coeur. La technique du patch-clamp a été appliquée en mode d'entier-cellule de simple-électrode. Les propriétés électrophysiologiques d'I (Ca), de L, y compris la capacité de cellules et la densité de courant, étaient semblables dans les myocytes atriaux des deux groupes de patients. Identifier plus loin des changements possibles de la voie bêta-adrénergique myocardique en cardiomyopathie, nous avons examiné les effets de l'isoprotérénol, du forskolin, du 8-Br-cAMP et de l'IBMX dessus I (Ca), L dans les deux groupes de myocytes atriaux. La perfusion de l'isoprotérénol (1 microM) a augmenté de manière significative la crête I (Ca), L de 515 +/- de 44% dans 6 myocytes atriaux de N-F mais a augmenté seulement de 135 +/- de 25% dans 27 myocytes atriaux de FH. Cependant, le forskolin (1 microM) ou le 8-Br-cAMP (0,1 millimètres) a augmenté la crête I (Ca), L jusqu'à un degré semblable dans les myocytes atriaux de N-F et FH. IBMX (microM 20) a également induit une augmentation comparable de la crête I (Ca), L par 213 +/- 31% (n = 5) et 207 +/- 59% (n = 4) dans les myocytes atriaux de N-F et de FH, respectivement. Les résultats ci-dessus suggèrent qu'en myocytes atriaux ait obtenu à partir de FH que les nombres de bêta-adrénocepteur pourraient être diminués mais aucun affaiblissement de la cascade de transduction de signal ne s'est produit au delà des protéines obligatoires de GTP de niveau.



L'insuffisance mitochondrique du complexe I mène à la plus grande production des radicaux de superoxyde et à l'induction de la dismutase de superoxyde.

Pitkanen S ; Robinson BH
Département de la pédiatrie, université de Toronto, Ontario, Canada.
J Clin investissent (les Etats-Unis) le 15 juillet 1996, 98 (2) p345-51

Des mitochondries ont été isolées dans des cultures de fibroblaste de peau dérivées des personnes saines (contrôles) et des patients d'un groupe présentant l'insuffisance du complexe I (réductase nadh-CoQ) de la chaîne respiratoire mitochondrique. Les patients déficients du complexe I ont inclus ceux avec l'acidose lactique infantile mortelle (FILA), la cardiomyopathie avec les cataractes (cc), hepatopathy avec la maladie tubulopathy (HT), de Leigh (LD), des cataractes et le retard développemental (CD), et l'acidémie lactique pendant la période néonatale suivie des symptômes doux (milliseconde). La production des radicaux de superoxyde, sur l'addition du nadh, ont été mesurées utilisant le lucigenin luminometric de sonde avec les membranes mitochondriques d'isolement de fibroblaste. Les cadences de fabrication de superoxyde étaient les plus hautes avec du CD et ont été diminuées dans le CD d'ordre >> la milliseconde > le LD > le contrôle > le HT > le FILA = le cc. La quantité de dismutase de Manganèse-superoxyde (MnSOD), comme mesuré par des techniques d'ELISA, cependant, était la plus haute dans le cc et le FILA et la plus basse en CD. Les complots de la quantité de MnSOD contre la production de superoxyde ont montré des relations inverses pour la plupart des conditions avec l'insuffisance du complexe I. Nous présumons que la production radicale de l'oxygène est augmentée quand l'activité du complexe I est compromise. Cependant, les cadences de fabrication observées de superoxyde sont modulées par l'induction variable de MnSOD qui diminue les taux, parfois au-dessous de ceux vus dans des mitochondries de fibroblaste de contrôle. Consécutivement, nous prouvons que l'induction variable de MnSOD est le plus susceptible une fonction du changement de l'état redox de la cellule éprouvée plutôt qu'un résultat du défaut du complexe I en soi.



Une étude préliminaire d'hormone de croissance dans le traitement de la cardiomyopathie dilatée

Fazio S ; Sabatini D ; Capaldo B ; Vigorito C ; Giordano A ; Guida R ; Pardo F ; Biondi B ; Sacca L
Département de médecine interne, université Federico II, Naples, Italie.
Med de N Angleterre J (Etats-Unis) le 28 mars 1996, 334 (13) p809-14
Commentaire dans N l'Angleterre J Med 1996 le 28 mars ; 334(13) : 856-7
Commentaire dans : N l'Angleterre J Med 1996 29 août ; 335(9) : 672 ; discussion 673-4

FOND. L'hypertrophie cardiaque est une réponse physiologique qui permet au coeur de s'adapter à une charge hémodynamique excédentaire. Nous avons présumé cela induisant l'hypertrophie cardiaque avec l'hormone de croissance humaine de recombinaison pourrions être une approche efficace au traitement de la cardiomyopathie dilatée idiopathique, une condition en laquelle on pense que l'hypertrophie cardiaque compensatoire est déficiente.

MÉTHODES. Sept patients présentant la cardiomyopathie dilatée idiopathique et l'arrêt du coeur modéré-à-grave ont été étudiés à la grande ligne, après trois mois de thérapie avec l'hormone de croissance humaine, et à trois mois après la discontinuation de l'hormone de croissance. La thérapie standard pour l'arrêt du coeur a été continuée dans toute l'étude. La fonction cardiaque a été évaluée avec l'échocardiographie de Doppler, la cathéterisation de droit-coeur, et l'essai d'exercice.

RÉSULTATS. Une fois administrée à une dose de 14 unités internationales par semaine, l'hormone de croissance a doublé les concentrations en sérum de l'épaisseur de gauche-ventriculaire-mur accrue par hormone de croissance comme une insuline du facteur de croissance I. et a réduit de manière significative la taille de chambre. En conséquence, l'effort à la fin de systole de mur (une fonction d'épaisseur de paroi et de taille de chambre) est tombé nettement (d'un moyen [+/-SE] de 144+/-11 à 85+/-8 dyne par centimètre carré, P<0.001). L'hormone de croissance a amélioré le débit cardiaque, en particulier pendant l'exercice (de 7.4+/-0.7 à 9.7+/-0.9 litres par minute, P=0.003), et le travail ventriculaire augmenté, en dépit des réductions de consommation myocardique de l'oxygène (de 56+/-6 à 39+/-5 ml par minute, P=0.005) et de production énergétique (à partir de 1014 +/--100 à 701+/-80 J par minute, P=0.002). Ainsi, l'efficacité mécanique ventriculaire a monté de 9+/-2 à 21+/-5 pour cent (P=0.006). L'hormone de croissance a également amélioré des symptômes cliniques, la capacité d'exercice, et la qualité de vie des patients. Les changements de la taille et la forme cardiaque, la fonction systolique, et la tolérance d'exercice ont été partiellement renversés pendant trois mois après que l'hormone de croissance a été discontinuée.

CONCLUSIONS. L'hormone de croissance humaine de recombinaison administrée pendant trois mois aux patients présentant la cardiomyopathie dilatée idiopathique a augmenté la masse myocardique et a réduit la taille de la chambre ventriculaire gauche, ayant pour résultat l'amélioration de l'hémodynamique, du métabolisme énergétique myocardique, et du statut clinique.



Effet de la protection et réparation de blessure de membrane-phospholipide mitochondrique sur le pronostic dans les patients présentant la cardiomyopathie dilatée

MA A, Zhang W, Liu Z
Le département de la cardiologie, première a affilié l'hôpital de l'université médicale de Xi'an, Chine.
Supplément de presse de sang. 1996;3:53-5

Nous avons déjà montré que les changements mitochondriques de blessure du membrane-phospholipide (MMP) des lymphocytes périphériques des patients présentant l'arrêt du coeur peuvent être employés comme indicateur de blessure des myocardes, et sommes liés au pronostic à long terme. Dans la présente étude, la localisation de MMP des lymphocytes périphériques a été effectuée par la méthode de floculation du tricomplex de Demer modifié, et nous avons comparé les changements, après classification, entre le traitement préparatoire et la semaine 12 après traitement, du coenzyme Q10 (Co.Q10) et du captopril de 61 patients hospitalisés à la cardiomyopathie dilatée (DCM). Ils ont été continués pendant 16,1 +/- 7,8 mois (moyen). Les résultats ont montré que cela comparé au placebo, au Co.Q10 et au captopril pourrait de manière significative se protéger contre et réparer la blessure de MMP et améliorer la fonction de coeur des patients avec DCM après 12 semaines, et le taux de survie de deux ans a augmenté de manière significative 72,7% pour Co.Q10, et 64,0% pour le captopril, contre 24,7% pour le placebo. Quant à l'essai de Longrank, X2 égale 4,660 et 6,318, respectivement, avec des les deux p < 0,05. Les résultats mentionnés ci-dessus indiquent que la blessure de MMP des lymphocytes périphériques peut prévoir le pronostic des patients avec DCM, ainsi la protection et le repairment de la blessure de MMP peuvent améliorer la vie-qualité et prolonger la durée de vie des patients.



[Effets thérapeutiques de coenzyme Q10 sur la cardiomyopathie dilatée : évaluation par la tomodensitométrie simple myocardique d'émission du photon 123I-BMIPP (SPECT) : un procès multicentre en Osaka University Medical School Group]

Nishimura T ; Hori M
Cinétique de traceur et médecine nucléaire, Osaka University, Japon.
Kaku Igaku (Japon) en janvier 1996, 33 (1) p27-32

Pour évaluer des effets thérapeutiques de Cenzyme Q10 (CoQ10), 15 patients présentant la cardiomyopathie dilatée ont été étudiés par la tomodensitométrie simple myocardique d'émission du photon 123I-BMIPP (SPECT). Le score de défaut de BMIPP a été déterminé semi-quantitativement à l'aide des images axiales courtes et longues représentatives de SPECT. Le score moyen de défaut de BMIPP avec le traitement CoQ10 était sensiblement bas, 7,7 +/- 6,1 comparés à 12,7 +/- à 7,4 sans traitement CoQ10. D'autre part, dans 8 patients de cardiomyopathie dilatée, % de rapetissement partiel utilisant l'échocardiographie n'était pas différent avant et après le traitement CoQ10. En conclusion, on s'est avéré que 123I-BMIPP SPECT myocardique est sensible pour évaluer les effets thérapeutiques de CoQ10, qui améliorent la fonction mitochondrique myocardique, lorsqu'il s'agit de la cardiomyopathie dilatée.



Les effets du calcium creusent des rigoles des dresseurs sur la fluidité de sang.

Koenig W, Ernst E
Département de médecine (cardiologie), der Universitat, Ulm, F.R.G de Klinikum.
J Cardiovasc Pharmacol 1990 ; 16 suppléments 6 : S40-4

Bien que la vasodilation, les actions cardiaques directes, ou chacun des deux représentent les propriétés principales du calcium creusent des rigoles des dresseurs, là sont encore des effets pharmacologiques qui peuvent être thérapeutiquement appropriés. Par exemple, les effets hemorrheological, qui ont été démontrés pour un grand choix d'antagonistes de calcium, ont suscité jusqu'à présent relativement peu d'attention. Hemorrheology décrit les mécanismes du sang et de ses composants. Il est d'intérêt particulier dans le cadre de la maladie cardio-vasculaire, car on lui a montré que dans certaines conditions (fonction réduite de pompe, réservation vaso-motrice altérée), les paramètres de la fluidité de sang peuvent être cruciaux pour la perfusion de tissu. La viscosité de sang total est le facteur de domination dans de grandes artères. Pour des raisons géométriques, la viscosité de plasma et les propriétés rhéologiques des globules sanguins peuvent devenir d'importance primordiale au niveau microcirculatoire. Dans les états ischémiques, des érythrocytes peuvent être épuisés du triphosphate d'adénosine, du lequel ils ont besoin pour l'entretien de la forme normale et pour la transformation. Ceci a comme conséquence le rigidification de la globule rouge et de l'obstacle de son passage dans le lit microcirculatoire. Par conséquent, le flux sanguin détériore avec la conséquence encore d'autres de changements défavorables du « interieur de milieu, » menant à l'induction d'un cercle vicieux. Bien que des effets sur plusieurs paramètres hemorrheological, par exemple, viscosité de sang total, viscosité de plasma, et agrégation de cellules rouges, puissent être démontrés pour différents dresseurs de canal de calcium, les effets rhéologiques principaux de ces composés sont censés pour consister en amélioration de déformabilité d'érythrocyte. Quand la pompe Triphosphate d'adénosine-dépendante de calcium est altérée dans l'ischémie, les dresseurs de canal de calcium peuvent empêcher le flux centripète lent de calcium de transmembrane et empêcher l'accumulation du calcium intracellulaire. (33 Refs.)



Viscosité accrue de sang total et de plasma dans les patients avec l'angine de poitrine et les artères coronaires « normales »

Larsson H, Gustavsson CG., Odeberg H, Persson S
Département de médecine interne, hôpital d'université, Lund, Suède.
Acta Med Scand 1988 ; 224(2) : 109-14

Le sang et la viscosité de plasma ont été mesurés dans huit patients présentant l'angine de poitrine causée par l'effort typique qui n'a pas eu la sténose d'artère coronaire à l'angiographie. Les mêmes variables ont été étudiées dans 14 patients présentant l'angine de poitrine et ont vérifié le desease d'artère coronaire qui était dans la plupart des cas étendu. Les deux groupes de patients ont eu des valeurs sensiblement plus de grande viscosité dans le sang total, à l'hématocrite naturel aussi bien qu'à l'hématocrite normalisé (45%), que 25 sujets sains servant de groupe de référence. La viscosité de plasma a été également sensiblement élevée dans les deux groupes patients. Les patients sans sténose d'artère coronaire ont eu car les valeurs élevées de viscosité de sang et de plasma en tant qu'ont eu le groupe de sténose. On le conclut que la viscosité accrue de sang et de plasma devrait être ajoutée à la liste de résultats pathologiques dans les patients présentant l'angine de poitrine faute de sténose organique d'artère coronaire.



Les changements de mode de vie peuvent-ils renverser la maladie cardiaque coronaire ?

Ornish D, Se de Brown, Scherwitz LW, les facturations JH, POIDS d'Armstrong, met en communication MERCI, SM de McLanahan, Kirkeeide RL, la marque RJ, Gould kilolitre
Centre médical presbytérien Pacifique, Sausalito, la Californie.
Bistouri 21 juillet 1990 ; 336(8708) : 129-33

Dans un procès éventuel, randomisé, controed pour déterminer si les changements complets de mode de vie affectent l'athérosclérose coronaire après 1 an, 28 patients ont été affectés à un groupe expérimental (le régime végétarien à faible teneur en matière grasse, arrêtant le tabagisme, formation de contrôle du stress, et modèrent l'exercice) et à 20 aux groupes témoins d'un habituel-soin. 195 lésions d'artère coronaire ont été analysées par l'angiographie coronaire quantitative. La sténose moyenne de diamètre de pourcentage a régressé de 40,0 (écart-type 16,9) % à 37,8 (16,5) % dans le groupe expérimental pourtant a progressé de 42,7 (15,5) % à 46,1 (18,5) % au groupe témoin. Quand seulement des lésions plus grandes que 50% stenosed ont été analysées, la sténose moyenne de diamètre de pourcentage a régressé de 61,1 (8,8) % à 55,8 (11,0) % dans le groupe expérimental et a progressé de 61,7 (9,5) % à 64,4 (16,3) % au groupe témoin. De façon générale, 82% de patients d'expérimental-groupe a eu un changement moyen vers la régression. Les changements complets de mode de vie peuvent pouvoir provoquer la régression même de l'athérosclérose coronaire grave après seulement 1 an, sans utilisation des drogues de réduction de lipides.



L'histoire naturelle de l'athérosclérose : Une perspective écologique

Mozar HN, dg de BAL, Farag SA
Branche de contrôle de maladies chroniques, département d'état de la Californie de services de santé, Sacramento 94234-7320.
L'athérosclérose 1990 peut ; 82 (1-2) : 157-64

Les résultats de Virologic rapportés en littérature récente d'athérosclérose peuvent avoir des implications profondes. Pour les évaluer, nous avons regardé l'athérosclérose dans un large contexte biologique et sur un fond de changement social environnemental, comportemental, et. Les motifs raisonnables existent, nous croient, pour considérer l'athérosclérose en tant que macroangiopathy infectieux chronique et de qualité inférieure qui est aggravé par hypercholestérolémie et autre des facteurs de risque identifiés. Il y a probablement les agents pathogènes et les itinéraires de transmission contagieux multiples. Les agents putatifs que l'athérosclérose initiée pourrait inclure les virus omniprésents qui produisent médicalement des infections inapparentes dans beaucoup d'espèces animales. Les voies pour leur transmission aux humains peuvent inclure la chaîne alimentaire et l'eau contaminée. la transmission de Nourriture-chaîne a pu avoir été en grande partie responsable des augmentations parallèles de la consommation et de la mortalité de viande de la maladie cardiaque coronaire des Etats-Unis pendant le tiers moyen du siècle. Il intervention thermique proring comme facteur jusqu'ici non reconnu qui peut réellement mieux expliquer l'inversion étonnante des taux de mortalité s'élevants de maladie cardiaque. L'hygiène et l'hygiène alimentaire aussi bien que les améliorations améliorées du régime, du mode de vie, et des soins médicaux ont pu avoir formé la courbe de haut en bas de mortalité. L'hypothèse de virus peut réconcilier des conflits épidémiologiques apparents et élucider l'histoire naturelle de l'athérosclérose.



Dyslipidemia concordant, hypertension et maladie coronarienne tôt dans des familles de l'Utah

Williams rr, Sc de chasse, Wu LL, Hopkins PN, Hasstedt SJ, Schumacher MC, nomenclature de Stults, Kuida H
Département de la médecine, université de l'Utah, Salt Lake City.
Klin Wochenschr 1990 ; 68 20h53 de supplément - 9

Un questionnaire détaillé d'antécédents familiaux rassemblé des familles de 35.000 seize étudiants an de lycée en Utah a été employé pour identifier des sibships basés sur la population avec deux adultes vivants ou plus affectés avec le mineur 60 d'hypertension ou la maladie de l'artère coronaire avant l'âge 55. Les évaluations cliniques et biochimiques détaillées exécutées pendant une visite de quatre heures à une clinique de recherches ont fourni des données pour déterminer des anomalies concordantes dans les enfants de mêmes parents avec l'hypertension tôt ou la première maladie cardiaque coronaire. Un nouveau syndrome, l'hypertension dyslipidemic familiale (FDH), a été trouvé dans 48% des sibships hypertendus. Dans ces sujets de FDH, 68% a eu le HDL-cholestérol au-dessous du 10ème percentile, 49% a eu le niveau de triglycéride au-dessus du quatre-vingt-dixième percentile, et 27% a eu des niveaux de LDL au-dessus du quatre-vingt-dixième percentile. Une fois comparées aux sujets hypertendus normolipidemic, les personnes à FDH avaient sensiblement élevé les niveaux de jeûne d'insuline de plasma, la plus grande épaisseur subscapular de skinfold, la plus grande largeur de genou et circonférence de poignet, et les plus grands niveaux du cholestérol et de l'apolipoprotein B. de VLDL. Dans des sibships coronaires, les anomalies concordantes pour des lipides étaient compatibles à l'hypeplipidémie combinée familiale dans 30-40% de sibships, de FDH dans 15-45% de sibships, et de bas HDLC (avec du cholestérol normal) dans 10%. Des lipides normaux concordants ont été trouvés dans seulement 15% de sibships. Ces données suggèrent que les anomalies métaboliques héritées expliquent vraisemblablement de la Co-agrégation du hyperinsulinemia, de l'obésité, de l'hypertension, et de la première maladie cardiaque coronaire. Les connaissances actuelles suggèrent également que ces anomalies métaboliques pourraient être traitées ou empêchées avec la modification appropriée dans des facteurs de mode de vie tels que le régime et l'exercice aussi bien que par l'utilisation des médicaments de prescription.



Régime riche en acide alpha-linolénique méditerranéen dans la prévention secondaire de la maladie cardiaque coronaire.

de Lorgeril M, Renaud S, Mamelle N, Salen P, Martin JL, Monjaud I, Guidollet J, Touboul P, Delaye J
INSERM (Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale), unités 63, Bron, France.
Bistouri 1994 11 juin ; 343(8911) : 1454-9
L'erratum édité apparaît dans bistouri 1995 le 18 mars ; 345(8951) : 738

Dans un procès secondaire simple-aveuglé éventuel et randomisé de prévention nous avons comparé l'effet d'un régime riche en acide alpha-linolénique méditerranéen au régime prudent de courrier-infarctus habituel. Après un premier infarctus du myocarde, des patients ont été aléatoirement affectés à l'expérimental (n = 302) ou au groupe témoin (n = 303). Des patients ont été vus encore pendant 8 semaines après randomisation, et tous les ans pendant 5 années. Le groupe expérimental a consommé de manière significative moins de lipides, de graisse saturée, de cholestérol, et d'acide linoléique mais d'acides plus oléiques et alpha-plus linoléniques confirmé par des mesures dans le plasma. Les lipides de sérum, la tension artérielle, et l'indice de masse corporelle sont restés semblables dans les 2 groupes. Dans le groupe expérimental, les niveaux de plasma de l'albumine, la vitamine E, et la vitamine C ont été augmentées, et le compte de granulocyte ont diminué. Après qu'un suivi moyen de 27 mois, là aient été les 16 décès cardiaques dans le contrôle et 3 dans le groupe expérimental ; 17 infarctus du myocarde non fatal dans le contrôle et 5 dans les groupes expérimentaux : un rapport de risque pour ces deux points finaux principaux a combiné de 0,27 (ci 0.12-0.59, p de 95% = 0,001) après ajustement pour des variables pronostiques. La mortalité globale était 20 dans le contrôle, 8 dans le groupe expérimental, un rapport ajusté de risque de 0,30 (ci 0.11-0.82, p de 95% = 0,02). Un régime méditerranéen riche en acide alpha-linolénique semble être plus efficace que des régimes actuellement utilisés dans la prévention secondaire des événements et de la mort coronaires.



L'effet des nourritures riches en antioxydant sur l'acide ascorbique de plasma, l'enzyme cardiaque, et le peroxyde de lipide nivelle dans les patients hospitalisés avec l'infarctus du myocarde aigu

RB de Singh ; Niaz mA ; Agarwal P ; Begom R ; Rastogi solides solubles
Laboratoire de recherche de coeur, hôpital médical, Moradabad, VERS LE HAUT DE, Inde.
Régime Assoc de J AM 1995 juillet ; 95(7) : 775-80

Objectif : Pour déterminer si une graisse et les riches énergie-réduits de régime en vitamines antioxydantes C et E, bêta-carotène, et fibre alimentaire soluble réduit l'effort de radical libre et le niveau cardiaque d'enzymes et augmente le niveau d'acide ascorbique de plasma pendant 1 semaine après infarctus du myocarde aigu.

Conception : Étude randomisée, à simple anonymat, commandée.

Établissement : Centre de recherche primaire- et secondaire de soin pour des patients présentant l'infarctus du myocarde.

Objets : Tous les sujets avec l'infarctus du myocarde aigu suspecté (n=505) ont été considérés pour l'entrée à l'étude. Des sujets avec l'infarctus du myocarde aigu défini ou possible et l'angine instable (selon des critères de l'Organisation Mondiale de la Santé) ont été assignés à un régime d'intervention (n=204) ou à un régime de contrôle (n=202) dans un délai de 48 heures de symptômes d'infarctus. Interventions : L'intervention et les groupes témoins ont été conseillés pour consommer un à matière grasse réduite, régime substitué par huile. Le groupe d'intervention a été également conseillé au chat plus de fruits, potage aux légumes, impulsions, et a écrasé des amandes et des noix mélangées au lait écrémé.

Mesures principales de résultats : Réduction des niveaux cardiaques d'enzymes de déshydrogénase de peroxyde et de lactate de lipide de plasma, augmentation de niveau d'acide ascorbique de plasma, et conformité au régime, particulièrement avec la prise de vitamine C comme déterminé par analyse chimique.

Analyse statistique : Un essai du deux-échantillon t utilisant l'analyse de la variance à sens unique pour la comparaison des données.

Résultats : Niveau de peroxyde de lipide de plasma diminué sensiblement dans le groupe d'intervention comparé au groupe témoin (0,59 pmol/L dans le groupe d'intervention et 0,10 pmol/L au groupe témoin ; intervalle de confiance de 95% de difference=0.19 à 0,83). Niveau de déshydrogénase de lactate accru moins dans le groupe d'intervention qu'au groupe témoin (427,7 contre 561,2 U/L ; intervalle de confiance de difference=82.9 à 184,7). Le niveau d'acide ascorbique de plasma a augmenté plus dans le groupe d'intervention qu'au groupe témoin (23,38 contre 7,95 micromol/L ; intervalle de confiance du difference= 12,85 à 26,13). Applications/conclusions : La consommation d'un régime riche en antioxydant peut réduire les niveaux de plasma du peroxyde de lipide et les nourritures riches d'enzymeioxidant- cardiaque peuvent réduire la blessure myocardique de nécrose et de ré-perfusion induite par les radicaux en l'absence d'oxygène.



La supplémentation diététique avec du jus d'orange et de carotte dans les fumeurs abaisse des produits d'oxydation en lipoprotéines à basse densité cuivre-oxydées

Abbaye M, Noakes M, Nestel PJ
Division de la nutrition humaine, de l'organisation pour la recherche scientifique et industrielle de Commonwealth, Adelaïde, Australie.
Régime Assoc de J AM 1995 juin ; 95(6) : 671-5

Objectif : Notre objectif était d'évaluer l'effet de la supplémentation quotidienne avec des nourritures haut en vitamine C et bêta-carotène aux niveaux de vitamine de plasma et l'oxydation de la lipoprotéine à basse densité (LDL) dans les fumeurs.

Objets : Quinze fumeurs masculins normolipidemic qui n'ont pas habituellement pris des suppléments de vitamine ont été recrutés dans l'étude. Interventions : Dans toute l'étude, les sujets ont consommé des riches d'un régime en acides gras polyinsaturés, qui ont fourni 36% d'énergie en tant que graisse : 18% de la viande, huiles de laitages et végétales, et diffusions et 18% de graisse des noix (68 g/day). Les sujets ont consommé un journal vitamine-gratuit de boissons pendant 3 semaines ; alors pendant 3 semaines ils ont consommé des suppléments quotidiens de jus d'orange (vitamine C de mg 145) et de jus de carotte (bêta-carotène de mg 16).

Résultats : les compléments alimentaires riches en vitamine ont élevé des niveaux de plasma de l'acide ascorbique (1.6-fold ; P<.01) et bêta-carotène (2.6-fold ; P<.01). Le malondialdehyde, un produit final d'oxydation, était inférieur dans LDL cuivre-oxydé après la supplémentation de vitamine (meanplus ou minusstandard error=65.7plus ou protéine de minus2.0 et de 57.5plus ou de minus2.9 micromol/g LDL avant et après la supplémentation, respectivement ; P<.01). Le taux d'oxydation de LDL et le temps de latence avant le début de l'oxydation de LDL n'ont pas été affectés par la supplémentation antioxydante.

Conclusions : Dans les fumeurs habituels, les vitamines antioxydantes, qui peuvent être faisable fournies de la nourriture, ont en partie protégé LDL contre l'oxydation en dépit des riches d'un régime en acides gras polyinsaturés.



Femmes, hormones et tension artérielle

Khaw KT
Unité clinique de gérontologie, université d'École de Médecine de Cambridge, l'hôpital d'Addenbrooke, R-U.
Peut J Cardiol 1996 juin ; 12 suppléments D : 9D-12D

La tension artérielle augmentée est un facteur de risque important pour la maladie de l'artère coronaire et la course chez les femmes. En termes d'hormones sexuelles exogènes, l'utilisation des contraceptifs oraux premenopausal a été uniformément associée aux niveaux d'hypertension ; des composants estrogenic et progestogenic ont été impliqués. En revanche, un essai aléatoire n'a montré aucun effet d'une utilité postmenopausal d'hormone sur la tension artérielle. Les études d'observation indiquent un effet protecteur d'une utilité postmenopausal d'oestrogène sur la maladie de l'artère coronaire. Ceci probablement n'est en grande partie négocié par des effets sur des lipoprotéines et pas la tension artérielle ; les données sur le risque ménopausique de course d'utiliser-et d'oestrogène de courrier sont moins cohérentes. Les procès de traitement ont démontré des bienfaits d'abaisser la tension artérielle sur la maladie cardio-vasculaire, en particulier concernant la course chez les femmes. Les femmes très probablement à tirer bénéfice des interventions préventives cliniques individuellement basées pour la maladie cardio-vasculaire, telle que le traitement d'hypertension ou les thérapies de remplacement à l'oestrogène, sont des femmes qui ont le risque absolu élevé de maladie cardio-vasculaire, d'IE, de femmes plus âgées avec les niveaux de facteur à haut risque avec une famille ou d'histoire existante de la maladie cardio-vasculaire. Néanmoins, la grande variation internationale des taux de maladie cardio-vasculaire indiquent le grand potentiel pour la prévention et suggèrent que la plupart des femmes soient susceptibles de tirer bénéfice des modes de vie favorisant la santé cardio-vasculaire, c.-à-d., l'augmentation de l'activité physique, le tabagisme et ne pas suivre suit un régime bas en sodium et graisse saturée et haut en fruits et légumes.



Effet protecteur des fruits et légumes sur le développement de la course chez les hommes

Gillman MW, LA de Cupples, Gagnon D, nomenclature de Posner, Ellison RC, Castelli wp, PA de loup
Département de soin et de prévention ambulatoires, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, mA 02215, Etats-Unis.
JAMA 1995 12 avril ; 273(14) : 1113-7

Objectif. - Pour examiner l'effet de la prise de fruits et légumes sur le risque de course parmi les hommes d'une cinquantaine d'années sur 20 ans de suivi.

Conception. - Cohorte.

Établissement. - L'étude de Framingham, une étude longitudinale basée sur la population.

Participants. - Chacun des 832 hommes, âgés 45 65 ans, qui étaient exempts de maladie cardio-vasculaire à la ligne de base (1966 jusqu'en 1969).

Mesures et analyse de données. - Le régime de chaque sujet a été évalué à la ligne de base par un rappel de 24 heures simple. Tout le nombre prévu de portions par jour des fruits et légumes était la variable d'exposition pour cette analyse. Utilisant l'analyse de survie de Kaplan-Meier, nous avons examiné l'incidence cumulative ajustée pour l'âge de la course par quintile des portions par jour. Pour s'ajuster aux covariates multiples, nous avions l'habitude la régression proportionnelle de risques pour calculer le risque relatif (rr) de course pour chaque augmentation des portions d'angoisse par jour.

Mesure principale de résultats. - Incidence des courses et des accidents ischémiques transitoires réalisés.

Résultats. - À la ligne de base, (plus ou au minusSD) le nombre moyen de portions de fruits et légumes par jour était 5,1 (plus ou minus2.8). Pendant le suivi il y avait 97 courses d'incident, y compris 73 courses réalisées et 24 accidents ischémiques transitoires. Le risque ajusté pour l'âge de course a diminué à travers l'augmentation quintile des portions par jour (rondin P luxuriant pour tendance, .01). Le rr ajusté pour l'âge pour toute la course, y compris l'accident ischémique transitoire, était 0,78 (intervalle de confiance de 95% (ci), 0,62 à 0,98) pour chaque augmentation de trois portions par jour. Pour la course réalisée le rr était 0,74 (ci de 95%, 0,57 à 0,96) ; pour la course réalisée d'origine ischémique le rr était 0,76 (ci de 95%, 0,57 à 1,02) ; et pour la course réalisée d'origine hémorragique, 0,49 (ci de 95%, 0,25 à 0,95). Ajustement pour l'indice de masse corporelle, tabagisme, intolérance de glucose, activité physique, changement de sang pressurerially les résultats.

Conclusion. - La prise des fruits et légumes peut se protéger contre le développement de la course chez les hommes.



L'effet de la caféine sur l'activité ectopique ventriculaire dans les patients présentant l'arythmie ventriculaire maligne

TB de Graboys, Blatt cm, Lown B
Division cardio-vasculaire, Brigham et hôpital des femmes, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, mA.
Med d'interne de voûte 1989 mars ; 149(3) : 637-9

Nous avons évalué l'effet de la caféine sur l'activité ectopique ventriculaire dans un groupe de 50 patients consécutifs présentant l'arythmie ventriculaire maligne. L'arythmie clinique dans ces patients (âge moyen, 61 ans) était tachycardie ventriculaire récurrente dans 21 (42%), fibrillation ventriculaire dans trois (6%), et tachycardie ventriculaire non soutenue symptomatique dans 26 (52%). Quarante-deux (84%) a eu la maladie cardiaque ou la cardiomyopathie ischémique. Chaque patient a subi deux procès à court terme de drogue des jours successifs, recevant seul le café décaféiné mélangé à du mg 200 de caféine ou la boisson décaféinée. Des enregistrements électrocardiographiques continus ont été faits pendant la période de contrôle 30 minute, la période d'observation de trois heures, et les essais horaires d'exercice de bicyclette. Quarante-cinq patients (90%) ont exhibé les couplets ventriculaires et 29 patients (58%) ont eu des salves de tachycardie ventriculaire pendant l'essai. Cependant, on n'a observé aucune différence entre la caféine et les procès décaféinés dans l'un ou l'autre de données individuelles ou en groupe sur l'arythmie ventriculaire totale ou répétitive. Les niveaux de catécholamine de sérum ont reflété l'augmentation moyenne du niveau de caféine de sérum mais n'ont pas été associés à l'arythmie augmentée. Nous n'avons trouvé aucune preuve qu'une dose modeste de caféine est arrhythmogénique, même parmi des patients présentant l'arythmie potentiellement mortelle connue.



Café, cocktails et candidats coronaires

WB de Kannel
N l'Angleterre J Med 1977 25 août ; 297(8) : 443-4

Dans cette édition de ce journal, Yano éditent et autres qu'ils ont trouvé qu'aucun même être beneficial.e dans la modération est néfaste, et ils rapportent que des effets pharmacologiques de la caféine et d'autres ingrédients non spécifiés de café ont été cités pour expliquer une relation alléguée à l'infarctus du myocarde. Contrairement à quelques études rétrospectives, toutes les études prospectives n'ont pas impliqué le café en tant que contribuant indépendant à la mort de la maladie cardiaque coronaire ou de l'infarctus du myocarde. Le rapport du programme de collaboration de surveillance des médicaments de Boston a provoqué beaucoup de spéculation concernant si la consommation de café soulève le risque d'infarctus du myocarde. Ni la presse ni les professionnels de la santé n'a observé la précaution des auteurs que le rôle possible du café buvant dans l'infarctus du myocarde aigu exige la « réévaluation ». Les auteurs se sont référés brièvement aux polarisations sélectives possibles dans des études rétrospectives, mais ni eux ni leurs lecteurs n'ont apparemment prêté attention suffisante. En ce qui concerne l'utilisation de l'éthanol, les méthodes modernes d'évaluation n'ont pas justifié le vieux concept d'un bienfait sur le flux sanguin coronaire. Le risque de l'alcool dans la maladie cardiaque a été longtemps attribué à la malnutrition de coexistence. Les preuves récentes soutiennent un rôle cardiotoxique pour des grands nombres rentrés par alcool ; il y a de preuve importante que l'abus d'alcool peut causer la cardiomyopathie, et il a été associé aux dysrhythmias et à la détérioration de la représentation ventriculaire gauche. Cependant, les données liant l'alcool à la morbidité et à la mortalité coronaires ont été inexplicablement contradictoires. Mais, bien que l'usage intensif de l'alcool soit clairement toxique au muscle cardiaque, ce fait n'exclut pas un bienfait d'une utilité modérée sur les navires coronaires. Des anomalies de lipide, en particulier hypertriglyceridemia, ont été documentées en réponse à un défi d'alcool, mais ces anomalies sont passagères et semblent n'avoir aucun mauvais effect durable. Pour le présent, on peut déclarer que les médecins, dans les patients protecteurs contre la maladie cardio-vasculaire athérosclérotique, n'ont aucune bonne raison de limiter le boire social dans la modération. Bien qu'on ne veuille pas faire trop des avantages apparents, quelles données là sont exposition, si l'on peut dire, une incidence plus limitée dans ceux qui boivent un peu. Il y a également de preuve insuffisante de soutenir la restriction du boire de café. Pour les patients qui ont un myocarde irritable sujet au dysrhythmia, à la restriction du café et à l'alcool semble indiqué.



Concentrations de magnésium, de calcium, du potassium, et du sodium dans le muscle cardiaque humain après infarctus du myocarde aigu.

Speich M ; Bousquet B ; Nicolas G
Clin Chem 1980 nov. ; 26(12) : 1662-5

La spectrométrie par absorption atomique a été employée pour mesurer le magnésium, calcium, et sodium, et spectrométrie d'émission pour mesurer le potassium, dans le myocarde (ventricules gauches et droits) de 26 sujets témoins qui sont morts du traumatisme aigu. Des résultats ont été exprimés en mumol/g des protéines. Des rapports de Mg/Ca et de K/Na ont été également déterminés. Les mêmes mesures ont été faites dans 24 patients qui sont morts de l'infarctus du myocarde aigu. Des échantillons ont été également prélevés du secteur nécrotique. Les rapports de Mg/Ca et de K/Na étaient sensiblement plus hauts dans la ventricule gauche des deux populations, de ce fait fournissant des preuves des différences anatomiques et physiologiques entre les deux ventricules. En raison de la cytolyse et de l'anoxie, le rapport de Mg/Ca a été très sensiblement inversé, et le rapport de K/Na très sensiblement plus petit, dans ces arythmies cliniques de conditions pourrait certainement être considéré vraisemblablement, et il y a raison de croire que l'épuisement de magnésium peut être une cause des arythmies.



[Efficacité thérapeutique des préparations d'acide pantothénique dans les patients de maladie cardiaque ischémiques]

VM de Borets, Lis mA, VM de Pyrochkin, Kishkovich VP, ND de Butkevich
Vopr Pitan 1987 mars-avril ; (2) : 15-7

L'efficacité thérapeutique de l'acide pantothénique dope : des calciipantothenas et le pantethine, ont été étudiés dans 182 patients présentant la maladie cardiaque coronaire et l'angine stable de l'effort. On lui montre que les les deux les drogues produisent des effets favorables sur certains paramètres de l'hémodynamique, sur le métabolisme des lipides, de la riboflavine et de l'acide ascorbique. On lui recommande que l'administration des calciipantothenas dans une dose de 300 mg/jour, pendant 3 semaines, soit incluse dans le traitement combiné des patients coronaires sans des désordres manifestes de métabolisme des lipides. Les patients présentant l'hypeplipidémie manifeste devraient être pantethine administré dans une dose de 500 mg/jour.



Effet antifibrillatoire de tetrahydroberberine.

Sun AY, Li DX
Département de la pharmacologie, université médicale de Nanjing, Chine.
Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao 1993 juillet ; 14(4) : 301-5

Stimulation électrique et fibrillation ventriculaire médicamenteuse (VF), potentiels d'action monophasiques (MAPhydroberberine (THB) chez les lapins, les rats ou les cobayes. Aux doses de 5, 10, et 20 mg.kg-1, i.v. Le THB a augmenté le seuil de fibrillation ventriculaire, et le BaCl2-induced VF a été également empêché ou terminé par le THB chez les lapins. Centrogenic VF induit par icv aconitine chez les rats a été empêché par traitement préparatoire avec le THB d'une façon dépendante de la dose, tandis que VF induit par l'ouabaïne d'iv chez le cobaye a été empêché à un degré moindre. Pour la CARTE, la durée à la repolarisation de 90% (MAPD90) a été prolongée remarquablement, tandis que les MAPD20, l'amplitude de CARTE, et la vitesse maximale de la phase 0 se sont raccourcis ou ont été diminués légèrement. Les amplitudes d'afterdepolarization tôt produites par le chlorure de césium (CsCl) ont été atténuées, alors que les doses cumulatives de seuil de CsCl pour la tachycardie ventriculaire soutenue étaient élevées par le THB. Ces résultats ont indiqué que le THB a eu un effet antifibrillatoire efficace, qui pourrait être attribué à son blocus du potassium, calcium, et des courants de sodium.



Effets de tetrahydroberberine sur le myocarde ischémique et reperfused chez les rats.

Zhou J, Xuan B, Li DX
Département de la pharmacologie, université médicale de Nanjing, Chine.
Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao 1993 mars ; 14(2) : 130-3

Les effets du tetrahydroberberine (THB) sur le myocarde ischémique et reperfused ont été étudiés en comparaison du vérapamil (Ver). Chez les rats anesthésiés, THB et ses analogues, l-THP et l-SPD, ont réduit la taille d'infarctus après 4 h de la ligature descendante antérieure gauche d'artère coronaire (JEUNE HOMME). Aux coeurs de Langendorff, en commun avec Ver, THB 1 et mumol 10. L-1 a nettement diminué les incidences de la tachycardie ventriculaire (VT) et de la fibrillation ventriculaire (VF) pendant la période de ré-perfusion. Le contenu de malondialdehyde et l'activité d'oxydase de xanthine a été également diminué aux coeurs ischémiques-reperfused globaux traités préalablement avec le THB (P < 0,01, ou P < 0,05). Il a suggéré que le THB pourrait protéger le myocarde contre la blessure ischémique et de ré-perfusion.



[Tachyarrhythmies ventriculaires traitées avec le berberine]

Huang W
Changhaï Xu Hui District Central Hospital.
Chung Hua Hsin Hsueh Kuan Ping Tsa Chih 1990 juin ; 18(3) : 155-6, 190

Les effets du berberine sur 100 cas avec des tachyarrhythmies ventriculaires observées avec la surveillance ambulatoire de 24 à 48 heures ont été rapportés. Les résultats ont prouvé que 62% de patients a eu 50% ou plus grand, et 38% de patients a eu 90% ou plus grande suppression de VPC. La valeur moyenne de VPCs dans le groupe entier a été sensiblement diminuée par berberine de 452 +/- 421,8 battements par heure à 271 +/- 352,7 battements par heure (P moins de 0,001). Ces résultats ont indiqué que le berberine est efficace pour des tachyarrhythmies ventriculaires. Il n'y avait aucun effet secondaire grave, seulement on a observé des symptômes gastroenterologic doux dans quelques patients.



[Effets de berberine sur l'arythmie ventriculaire ischémique]

Huang WM, Wu ZD, Gan YQ
Chung Hua Hsin Hsueh Kuan Ping Tsa Chih 1989 Oct. ; 17(5) : 300-1, 319

Les effets du berberine sur des arythmies ventriculaires ischémiques induites en ligaturant l'artère coronaire descendante antérieure gauche (JEUNE HOMME) de la canine ont été rapportés. Les résultats ont prouvé que le berberine pouvait obtenir la suppression de 99% (P moins de 0,001) sur tous les battements prématurés ventriculaires (VPCs) par 12 heures après ligature de JEUNE HOMME, le VPCs appareillé, tachycardies ventriculaires et VPCs avec R sur T ont été également sensiblement supprimés ; et la tachycardie ventriculaire induite par stimulation ventriculaire programmée a été effectivement empêchée par berberine. En outre, les résultats ont indiqué que la diminution du débit cardiaque provoquée par la ligature de l'JEUNE HOMME a été évidemment atténuée par berberine. Les mécanismes de l'effet anti-arrhythmique du berberine sur des tachyarrhythmies ventriculaires ischémiques ont été discutés.



[Effets protecteurs de berberine sur la fibrillation ventriculaire spontanée chez les chiens après infarctus du myocarde]

Xu Z, cao HY, Li Q
Chung Kuo Yao Li Hsueh Pao 1989 juillet ; 10(4) : 320-4

Les effets du berberine (des jujubes 5 mg/kg iv) sur des tachyarrhythmies ventriculaires et des conséquences électrophysiologiques dans le myocarde normal et ischémique ont été étudiés chez les chiens à poitrine ouvert soumis à la stimulation électrique programmée (SIÈGE POTENTIEL D'EXPLOSION) et à la surface intimale de l'artère coronaire circonflexe sur 5-8 d après infarctus du myocarde aigu. Ses effets ont été comparés au procaïnamide (PA). Les deux drogues ont distinctement rallongé l'intervalle de QTc et la période réfractaire efficace (ERP) de la normale et du myocarde d'infarctus dans les deux ventricules et ont diminué la dispersion de l'ERP dans le myocarde d'infarctus (différence interdécile) aussi bien que la dispersion de l'ERP dans la ventricule gauche (VDR). La tachycardie ventriculaire causée par Siège (VT) ou la fibrillation ventriculaire (VF) a été empêchée dans 4 sur 6 jujubes traités et 5 sur 6 que la PA a traité des chiens. Les jujubes ont empêché VF spontané chez 4 chiens (n = 5). La PA a empêché VF spontané chez 3 chiens (n = 5). Salin normal (NS) n'a pas empêché VT/VF causé par Siège et VF spontané. Les résultats suggèrent que les jujubes puissent être efficaces en empêchant le début des tachyarrhythmies ventriculaires de réentrée et de la mort coronaire soudaine après des dommages ischémiques myocardiques.



Les effets protecteurs du berberine et de la phentolamine sur la réoxygénation myocardique endommagent.

Huang Z, Chen S, Zhang G, Xu S, Huang W, Han Y, Du X
Département de la cardiologie, hôpital de Changzheng, Changhaï.
Chin Med Sci J 1992 décembre ; 7(4) : 221-5

Les effets protecteurs du berberine et de la phentolamine contre l'anoxie et la réoxygénation endommagent dans le hrberine d'isolement de rat (24,5 mumol/L) dans un media noxic et aérobie de perfusion ont eu comme conséquence une réduction significative de libération de CPK au cours de la période de réoxygénation, et les dommages d'ultrastructure ont été réduits par rapport au groupe témoin ; les myocytes dans l'oedème intracellulaire doux montré par groupe berberine-traité, myofibrilles bien-enregistrées sans bandes contractées, et mitochondries gonflées avec des cristae partiellement cassés mais sans corps denses. Berberine n'a pas empêché l'accumulation de calcium et de sodium ou la perte de magnésium et de potassium. Traitement avec de la phentolamine (6,6 mumol/L), un antagoniste d'alpha-adrénocepteur, ont eu les effets semblables, bien que le profil de libération de CPK ait été décalé vers la droite et vers le bas. Ces résultats suggèrent que bien que le berberine et la phentolamine exercent quelques bienfaits sur la blessure myocardique de réoxygénation, ils puissent ne pas supprimer la blessure. Par conséquent la stimulation d'alpha-adrénocepteur peut ne pas être le mécanisme principal derrière la blessure.



Bienfaits de berberine sur l'hémodynamique pendant l'échec ventriculaire gauche ischémique aigu chez les chiens.

Huang WM, Yan H, Jin JM, Yu C, Zhang H
Laboratoire de recherche cardio-vasculaire, Xu Hui District Central Hospital, Changhaï.
Chin Med J (Angleterre) 1992 décembre ; 105(12) : 1014-9

Dans l'échec ventriculaire gauche ischémique de 18 chiens caractérisé par une réduction de 30 pour cent du taux maximal de hausse de pression ventriculaire gauche (+dp/dt) et d'altitude de la pression à la fin de diastole ventriculaire gauche (LVEDP) à 15 mmHg ou davantage a été produit par la ligature de l'artère coronaire descendante antérieure gauche proximale suivie des occlusions périodiques de l'artère coronaire circonflexe gauche distale. En 10 jours, l'administration du berberine dans une injection intraveineuse de bol (1 mg/kg, dans un délai de 3 minutes) suivie d'une infusion constante (0,2 mg/kg/minute, 30 minutes) a augmenté le débit cardiaque (Co) de 1,25 +/- 0,12 à 1,61 +/- 0,17 l/min (P < 0,05), et +dp/dt de 810 +/- 85 à 1021 +/- 130 mmHg/s (P < 0,01), et a diminué LVEDP de 16,5 +/- 1,3 à 12,0 +/- 1,0 mmHg (P < 0,05), diaso 84 +/- 5 mmHg (P < 0,01), résistance vasculaire du syste MIC de 7303 +/- 278 à 5442 +/- 231 dynes.x/cm5 (P < 0,01), mais n'a pas affecté la fréquence cardiaque. L'injection du glucose de 5% avec le même volume n'a pas amélioré la Co et le dp/dt (P > 0,05) mais a augmenté le LVEDP de 17,1 +/- 1,4 à 17,8 +/- 1,6 mmHg (P < 0,01) chez 8 chiens. Les niveaux de la concentration en plasma du berberine ont été déterminés avec la chromatographie liquide performante. Les changements du niveau de drogue de plasma ont été trouvés parallèles aux effets hémodynamiques du berberine. Les résultats de cette étude ont prouvé que le berberine pouvait améliorer la fonction ventriculaire gauche altérée par son effet inotropique positif et vasodilatation systémique doux.



[Le rôle et le mécanisme du berberine sur les artères coronaires]

Huang W
Xu Hui District Central Hospital, Changhaï.
Chung Hua Hsin Hsueh Kuan Ping Tsa Chih 1990 août ; 18(4) : 231-4, 254-5

Berberine a augmenté l'écoulement d'artère coronaire des canines à poitrine ouvert anesthésiées et des coeurs d'isolement de cobaye avec la fibrillation ventriculaire induite par le stimulus électrique. Les lapins ont été protégés par berberine contre les changements ischémiques d'ECG provoqués par des hormones de pituitary postérieur. Le spasme des porcs d'isolement les anneaux artériels que coronaires ont répondu à l'ergometrine pouvait être empêché et traité effectivement par berberine. Sur les bandes artérielles coronaires d'isolement de porcs, le berberine a décalé la courbe cumulative de réponse à dose donnée de nopépinéphrine à droite parallelly sans diminuer la réponse maximale. La valeur pA2 était 6,7. Le traitement de contraction effectue le courrier-PBMV, la fonction cardiaque tend à diminuer avec du temps, la diminution de la fraction d'éjection, volume systolique et le débit cardiaque étaient de 0,03 +/- 0,007, 5,44 +/- 1,04 ml et 0,44 +/- 0,08 l/min respectivement. Ceci pourrait être dû au contrôle infructueux de l'activité du rhumatisme après PBMV et il est nécessaire de prêter l'attention à l'avenir.



L'effet de la teinture de crataegus sur l'activité de LDL-récepteur de la membrane de plasma hépatique des rats a alimenté un régime atherogenic.

Rajendran S, palladium de Deepalakshmi, Parasakthy K, Devaraj H, SN de Devaraj
Département de la biochimie, université de Madras, Inde.
Athérosclérose 1996 juin ; 123 (1-2) : 235-41

La teinture de crataegus, (TCR), est une drogue hypocholestérolémique et antiatherosclerotic faite à partir des baies d'aubépine, oxyacantha de crataegus. Ses constituants principaux sont des flavonoïdes, des saponines de triterpène et quelques amines cardioactives. TCR, une fois administré simultanément aux rats a alimenté un régime atherogenic, a augmenté de manière significative l'attache de 125I-LDL aux membranes de plasma de foie, in vitro. L'analyse de Scatchard des données obligatoires spécifiques a indiqué cela sous l'influence o à un plus grand nombre de 125I - molécules de LDL indiquant une amélioration dans l'activité de LDL-récepteur. TCR a été également montré à l'excrétion d'acide biliaire d'augmentation et diminuer la synthèse hépatique de cholestérol dans le régime atherogenic a alimenté des rats. Avec ces observations en vue, l'action hypocholestérolémique de TCR semble être due à un upregulation des LDL-récepteurs hépatiques ayant pour résultat un plus grand afflux de cholestérol de plasma dans le foie. TCR empêche également l'accumulation du cholestérol dans le foie en augmentant la dégradation de cholestérol aux acides biliaires et en supprimant simultanément la biosynthèse de cholestérol. Les divers constituants de TCR peuvent agir synergiquement de provoquer les effets observés.



Effet d'un extrait d'aubépine sur le chiffre d'affaires de contraction et d'énergie des cardiomyocytes d'isolement de rat.

S sautant, Rose H, Ionescu I, Fischer Y, Kammermeier H
Institut de la physiologie, faculté de médecine, Rheinisch-Westfalische Technische Hochschule, Aix-la-Chapelle, Allemagne.
Arzneimittelforschung 1995 nov. ; 45(11) : 1157-61

L'extrait LI 132 (crataegus) d'aubépine, préparé à partir des feuilles et des fleurs, et normalisé à 2,2% flavonoïdes, a été étudié en ce qui concerne son effet dessus

(1) la contraction,
(2) l'énergie-chiffre d'affaires et
(3) la période réfractaire apparente (t (référence)) des myocytes cardiaques d'isolement des rats adultes.

(1) le comportement contractile des myocytes joints a été analysé par un système à traitement d'images.

(2) le chiffre d'affaires d'énergie a été calculé à partir de la diminution du contenu d'oxygène dans la suspension de myocyte, provoquée par la respiration cellulaire. Il a été différencié entre le chiffre d'affaires d'énergie lié au rapetissement de cellules et cela exigé pour des procédés de transport ioniques par l'application du monoxime contraction-inhibant de butanedione de l'agent 2,3.

(3) la période réfractaire apparente (t (référence)) evaluaacing les myocytes avec l'augmentation des taux de stimulation et déterminait la fréquence à laquelle l'échec des contractions simples s'est produit. Dans ces buts, les myocytes ont été incubés dans une chambre de stimulation, qui fait partie d'un système assisté par ordinateur laissant évaluer simultanément les mécanismes et l'énergétique de la contraction électriquement induite. Dans une marge de 30-180 microg/ml, l'extrait d'aubépine a montré un effet inotropique positif sur l'amplitude de contraction accompagnée d'une augmentation modérée de chiffre d'affaires d'énergie pour des processus mécaniques et ioniques. En comparaison d'autres interventions inotropiques positives, telles que l'application de l'isoprénaline bêta-adrénergique d'agoniste, ou de l'ouabaïne de glycoside cardiaque (g-strophantin), ou de l'altitude du Ca++-concentration extracellulaire, les effets de l'extrait d'aubépine étaient plus économiques en ce qui concerne l'énergétique des myocytes. En outre l'extrait a prolongé la période réfractaire apparente en la présence et l'absence de l'isoprénaline, qui soit indicative pour un potentiel anti-arrhythmique.



[Extrait spécial WS 1442 de crataegus. Évaluation de l'efficacité objective dans les patients présentant l'arrêt du coeur (NYHA II)]

Weikl A ; Assmus KD ; Neukum-Schmidt A ; Schmitz J ; Zapfe G ; Noh HS ; Siegrist J
Hauptkrankenhaus Deggendorf.
Fortschr Med 1996 30 août ; 114(24) : 291-6

MÉTHODE : Dans une étude en double aveugle multicentre et contrôlée par le placebo, l'efficacité de crataegus-Specialextrakt WS 1442 dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque de l'étape II de NYHA a été étudiée. Un total de 136 patients présentant ce diagnostic ont été admis à l'étude et, après une phase de deux semaines de rodage, soignés avec crataegus-Specialextract ou le placebo pendant 8 semaines. Le paramètre de cible primaire était le changement de la différence de la pression, du produit de fréquence cardiaque (coeur systolique rate/100) (charge de tension artérielle X de PHRP 50 W contre le repos) mesuré au commencement et à la fin du traitement.

RÉSULTATS : Sur la base de cette variable, une amélioration claire de la représentation du coeur a été montrée dans le groupe recevant la substance d'essai, alors que l'état du groupe de placebo empirait progressivement. La différence thérapeutique entre les groupes était statistiquement significative. Le résultat positif pour le paramètre objectif d'efficacité a été confirmé par une supériorité statistiquement évidente de crataegus dans la propre évaluation du patient de l'amélioration des symptômes principaux (représentation réduite, de manque du souffle, d'oedème etc. de cheville). En outre, le traitement actif a mené, en comparaison du placebo, à une qualité de vie considérablement meilleure pour le patient, en particulier en ce qui concerne le bien-être mental. La tolérabilité du produit actif avéré être très bon-comme montrée par les investigations complètes de laboratoire et l'enregistrement des événements indésirables.

CONCLUSION : Somme toute, les résultats de la présente enquête clinique confirment ceux des études précédentes prouvant que crataegus-Specialextrakt WS 1442 est une forme phytotherapeutic efficace et à faible risque de traitement dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque de NYHA II.



[Extrait spécial de crataegus WS 1442 dans l'arrêt du coeur de NYHA II. Une étude en double aveugle randomisée commandée de placebo]

Leuchtgens H
Fortschr Med 1993 20 juillet ; 111 (20-21) : 352-4

Dans 30 patients présentant l'insuffisance cardiaque de l'étape NYHA II, une étude en double aveugle randomisée contrôlée par le placebo a été effectuée de déterminer l'efficacité de l'extrait spécial WS 1442 de crataegus. La durée de traitement était de 8 semaines, et la substance a été administrée à une dose de 1 capsule prise deux fois par jour. Les paramètres principaux de cible étaient changement du produit de pression-x-rate (PRP) sous le chargement normalisé sur un bicycle ergométrique, et un score de l'amélioration subjective des plaintes obtenues par un questionnaire. Les paramètres secondaires étaient tolérance d'exercice et le changement de la fréquence cardiaque et de la tension artérielle de sang artériel. Le groupe de produit actif a montré un avantage statistiquement significatif par rapport au placebo en termes de changements de PRP (à une charge de 50 W) et au score, mais également dans la fréquence cardiaque de paramètre secondaire. Dans les deux groupes, systolique et tension minimale a été modérément réduit. Réaction défavorable ne s'est pas produite.


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