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Résumés
























INSUFFISANCE CARDIAQUE CONGESTIVE ET CARDIOMYOPATHIE
(Page 3)


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Table des matières

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livre Concentrations anormales en membrane de 20 et 22 acides gras essentiels de carbone : un lien commun entre les facteurs de risque et la maladie vasculaire coronaire et périphérique ?
livre Le différentiel change dans des activités ventriculaires gauches et droites de cyclase d'adenylyl en insuffisance cardiaque congestive
livre Inhibition chronique d'opiacé-récepteur en insuffisance cardiaque congestive expérimentale chez les chiens
livre le bêta-adrénocepteur a négocié la transduction de signal en insuffisance cardiaque congestive chez les hamsters (UM-X7.1) cardiomyopathic
livre Pharmacologie et potentiel inotropique de forskolin au coeur humain.
livre [Effets de forskolin sur l'insuffisance cardiaque congestive canine]
livre Étude multicentre italienne sur la sécurité et l'efficacité du coenzyme Q10 en tant que thérapie adjunctive dans l'arrêt du coeur.
livre [Coenzyme Q10 (ubiquinone) dans le traitement de l'arrêt du coeur. Sont tous les effets positifs documentés ?]
livre Étude multicentre italienne sur la sécurité et l'efficacité du coenzyme Q10 en tant que thérapie adjunctive dans l'arrêt du coeur (analyse intérimaire). Les investigateurs de la surveillance des médicaments CoQ10.
livre Dysfonctionnement diastolique d'isolement du myocarde et de sa réponse au traitement CoQ10.
livre Effet de thérapie du coenzyme Q10 dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive : une étude randomisée par multicentre à long terme.
livre Rôle de thérapie métabolique dans la maladie cardio-vasculaire.
livre Utilité de taurine dans l'insuffisance cardiaque congestive chronique et son application éventuelle.
livre Coenzyme Q10 : une nouvelle drogue pour la maladie cardio-vasculaire.
livre Coenzyme Q10 : une nouvelle drogue pour l'ischémie myocardique ?
livre Représentation cardiaque et coenzyme Q10 dans des désordres thyroïde
livre Une étude clinique de l'effet du coenzyme Q sur l'insuffisance cardiaque congestive.
livre [Magnésium en cardiologie]
livre Thérapie de magnésium dans l'infarctus du myocarde aigu quand les patients ne sont pas des candidats pour la thérapie de thrombolytic
livre [Supplémentation orale de magnésium au receivingdiuretics de patients -- normalisation de magnésium, potassium et sodium, et pompes de potassium dans les muscles squelettiques].
livre Effets de sulfate de magnésium intraveineux sur des arythmies dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive.
livre interactions de Magnésium-potassium dans l'arythmie du coeur. Exemples de médecine ionique.
livre Indices cliniques à l'insuffisance de magnésium.
livre Taurine de plaquette dans les patients présentant l'hypertension artérielle, l'échec myocardique ou l'infarctus.
livre Règlement physiologique et expérimental de contenu de taurine au coeur.
livre Une relation entre le concours myocardique de taurine et la pression de cale pulmonaire chez les chiens avec l'arrêt du coeur.
livre Stimulation adrénergique de transport de taurine par le coeur.
livre Effets d'administration de L-carnitine sur la retouche ventriculaire gauche après infarctus du myocarde antérieur aigu
livre La concentration myocardique en distribution et en plasma de la carnitine dans les patients présentant la maladie de valvule mitrale.
livre Métabolisme myocardique de carnitine en insuffisance cardiaque congestive incitée par tachycardie incessante.
livre [Les effets cliniques et hémodynamiques de la propionyl-L-carnitine dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive]
livre Traitement de L-carnitine pour l'insuffisance cardiaque congestive--étude expérimentale et clinique.
livre Le potentiel thérapeutique de la carnitine dans des désordres cardio-vasculaires.
livre [Cardiomyopathie dilatée due à l'insuffisance primaire de carnitine] dilatativa DA deficit primitivo di carnitina de Cardiomiopatia.
livre Caractérisation de rectifier vers l'intérieur le canal de K+ dans les myocytes cardiaques humains. Changements du comportement de canal dans les myocytes d'isolement dans des patients présentant la cardiomyopathie dilatée idiopathique.
livre Vasodilation altérée d'avant-bras aux stimulus hyperosmolal dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive secondaire à la cardiomyopathie dilatée idiopathique ou à la cardiomyopathie ischémique.
livre Utilité du coenzyme Q10 en cardiologie clinique : une étude à long terme.
livre Bioénergétique dans la médecine clinique. Études sur le coenzyme Q10 et l'hypertension artérielle essentielle.
livre Les antioxydants peuvent-ils empêcher la maladie cardiaque ischémique ?
livre Thérapie antioxydante dans le processus vieillissant.


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Concentrations anormales en membrane de 20 et 22 acides gras essentiels de carbone : un lien commun entre les facteurs de risque et la maladie vasculaire coronaire et périphérique ?

Horrobin DF
Institut de recherche de Scotia, Kentville, Nova Scotia, Canada.
Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines 1995 décembre ; 53(6) : 385-96

Bien que des niveaux élevés du cholestérol soient associés aux plus grands risques de la maladie vasculaire coronaire et périphérique, l'association fréquemment ne fournit pas une explication causative au niveau individuel. On exige de nouvelles hypothèses qui, si elles sont correctes, fourniront des nouvelles lignes de recherche. On lui propose ici que les causes de la maladie vasculaire soient des concentrations anormales en phospholipide de membrane des 20 carbones et de 22 acides gras essentiels de carbone (EFAs) de la série n-6 et n-3. Ces niveaux deviennent anormaux avec le vieillissement, avec l'effort et dans le resp au tabagisme, aux niveaux riches en cholestérol et aux prises de graisse saturée élevées. Ils sont également anormaux dans les patients présentant le diabète et l'hypertension. Les effets des ces EFAs et leurs métabolites incluent l'abaissement des triglycérides, l'altitude de la lipoprotéine de haute densité (HDL) - cholestérol, la réduction de tension artérielle, le vasodilatation, la réduction de niveaux de fibrinogène et l'inhibition de l'agrégation de plaquette et des arythmies du coeur. Les études prospectives ont prouvé que les niveaux anormaux de ces acides gras sont prévisionnels de la future mort coronaire. Les procès commandés du traitement ont démontré que la fourniture des acides gras réduit la mortalité coronaire et totale. Encore d'autres investigations expérimentales et cliniques sur les rôles des concentrations appropriées en membrane de ces acides gras sont justifiées. (157 Refs.)



Le différentiel change dans des activités ventriculaires gauches et droites de cyclase d'adenylyl en insuffisance cardiaque congestive

Sethi R, Dhalla KS, Beamish AU SUJET DE, Dhalla NS
Institut des sciences cardio-vasculaires, St Boniface General Hospital Research Centre, faculté de médecine, université de Manitoba, Winnipeg, Canada.
AM J Physiol 1997 fév. ; 272 (2 pintes 2) : H884-93

Le statut de récepteurs bêta-adrénergiques et de cyclase d'adenylyl dans des membranes brutes des deux ventricules gauches et droits a été examiné quand l'artère coronaire gauche chez les rats a été occlue pendant 4, 8, et 16 sem. L'activité de cyclase d'adenylyl en présence de l'isoprotérénol a été diminuée dans la ventricule gauche (viable) uninfarcted et augmentée dans le ventricule droit à la suite de l'infarctus du myocarde. La densité des récepteurs de beta1-adrenergic, à la différence de beta2-receptors, a été réduite dans la ventricule gauche, tandis qu'aucun changement des caractéristiques des récepteurs de beta1- et de beta2-adrenergic n'a été vu dans le ventricule droit. L'activité catalytique du cyclase d'adenylyl a été diminuée dans la ventricule gauche viable mais était inchangée dans le ventricule droit. Par rapport aux contrôles de feinte, au basique, aussi bien que hors budget, le forskolin-, et 5' - imidodiphosphate de guanylyl (Gpp (NH) p) - des activités stimulées de cyclase d'adenylyl ont été diminués dans la ventricule gauche et augmentés dans le ventricule droit des animaux d'expérience. Des changements opposés des activités de cyclase d'adenylyl dans les ventricules gauches et droits des animaux atteints d'un infarctus ont été également vus quand deux types de préparations sarcolemmales épurées ont été utilisés. Ces changements des activités de cyclase d'adenylyl dans les ventricules gauches et droits dépendaient du degré d'arrêt du coeur. En outre, adénosine 3', 5' - le contenu cyclique de monophosphate était plus élevé dans le ventricule droit et inférieur dans la ventricule gauche des animaux atteints d'un infarctus injectés avec salin, l'isoprotérénol, ou le forskolin par rapport aux contrôles. Les résultats suggèrent les changements différentiels des ventricules gauches et droits viables en ce qui concerne des activités de cyclase d'adenylyl pendant le développement de l'insuffisance cardiaque congestive dû à l'infarctus du myocarde.



Inhibition chronique d'opiacé-récepteur en insuffisance cardiaque congestive expérimentale chez les chiens

Yatani A, marché de l'information et innovation N, Himura Y, Suematsu M, CS de Liang
Département de la médecine, université de centre médical de Rochester, New York 14642, Etats-Unis.
AM J Physiol 1997 janv. ; 272 (1 pinte 2) : H478-84

L'administration aiguë des antagonistes d'opiacé-récepteur a été précédemment montrée pour améliorer le débit cardiaque, la tension artérielle de sortie, la représentation ventriculaire systolique, et la fonction de baroréflexe chez les chiens conscients avec l'insuffisance cardiaque congestive droit-dégrossie (RHF). Cependant, si les changements semblables se produisent après que l'inhibition chronique d'opiacé-récepteur en insuffisance cardiaque congestive ne soit pas connue. Pour déterminer les effets chroniques de l'antagonisme d'opiacé-récepteur sur RHF, nous avons administré le naltrexone (200 mg/jour), un agent de blocage long-agissant et oralement actif de récepteur d'opiacé, à RHF et à animaux opérés d'une façon simulée pendant 6 sem. Naltrexone n'a exercé aucun effet sur la fréquence cardiaque au repos, la pression atriale de droite, la pression aortique, ou le débit cardiaque dans des chiens de RHF mais a augmenté la première dérivée de la bonne et gauche pression ventriculaire en ce qui concerne le temps (dP/dt) au repos et a amélioré les réponses de dP/dt à l'isoprotérénol. Les réponses inotropiques à l'isoprotérénol et au forskolin dans le muscle trabeculate ventriculaire droit d'isolement également ont été améliorées par naltrexone chronique dans RHF. La densité myocardique de bêta-récepteur a été réduite dans le ventricule droit échouant comparé au contrôle (58 plus ou moins 3 contre 108 plus ou moins protéine de 6 fmol/mg, P < 0,01) mais était inchangée par l'addition du naltrexone. En conclusion, le naltrexone a empêché la baisse dans la sensibilité de baroréflexe qui s'est produite dans RHF (- 0,2 plus ou moins 0,5 contre -6,0 plus ou moins 0,5 ms/mmHg, P < 0,01). Ces effets de naltrexone ne se sont pas produits chez les animaux opérés d'une façon simulée. Le blocus chronique d'opiacé-récepteur avec le naltrexone atténue le développement du subsensitivity inotropique adrénergique réduit de réactivité et de barereflex qui se produisent dans RHF. Puisqu'il y avait une amélioration semblable de la réponse de forskolin faute de changements significatifs de densité myocardique de bêta-adrénocepteur après traitement de naltrexone, l'amélioration des effets inotropiques adrenergically négociés est négociée probablement par l'intermédiaire d'un mécanisme de postreceptor.



le bêta-adrénocepteur a négocié la transduction de signal en insuffisance cardiaque congestive chez les hamsters (UM-X7.1) cardiomyopathic

Kaura D, Takeda N, Sethi R, Wang X, Nagano M, Dhalla NS
Division des sciences cardio-vasculaires, St Boniface General Hospital Research Centre, Winnipeg, Manitoba, Canada.
Mol Cell Biochem 1996 12-26 avril ; 157 (1-2) : 191-6

En raison du manque d'information concernant le statut du bêta-adrénocepteur a négocié les mécanismes de transduction de signal aux étapes graves de l'insuffisance cardiaque congestive, le statut des bêta-adrénocepteurs, G-protéines et des activités de cyclase d'adenylyl ont été examinées à 220-275 coeurs cardiomyopathic d'un jour de hamster. Bien qu'aucune variations des valeurs de Kd pour beta1- et beta2, - des adrénocepteurs ont été vus, le nombre de beta1-adrenoceptors, à la différence de cela de beta2-adrenoceptors, ont été nettement diminués dans des membranes cardiaques des coeurs de manqu. L'activation du cyclase d'adenylyl aux coeurs de manqu par différentes concentrations d'isoprotérénol a été également atténuée par rapport aux préparations de contrôle. L'activité basique de cyclase d'adenylyl dans des membranes cardiaques des coeurs de manqu n'a pas été changée ; cependant, les activités enzymatiques stimulées, une fois mesurées en présence du forskolin, Naf ou Gpp (NH) p ont été diminuées sensiblement. L'activité fonctionnelle des Gs-protéines (mesurées par stimulation de toxine de choléra de cyclase d'adenylyl) était déprimée tandis que cela des GI-protéines (mesurées par stimulation de toxine de coqueluche de cyclase d'adenylyl) a été augmentée aux coeurs de manqu. Non seulement le Gs et le contenu de GI-protéine (mesuré par immunoblotting) a-t-il été augmenté, les bioactivités de ces protéines à mesure que déterminé par ADP-ribosylations en présence de la toxine de choléra et de la toxine de coqueluche, respectivement, était également plus élevé aux coeurs de manqu par rapport aux valeurs de contrôle. L'analyse du nord de tache a indiqué que les signaux pour le Gs et les mRNAs de GI-protéine ont été augmentés à cette étape de l'arrêt du coeur. Ces résultats indiquent que la perte d'appui adrénergique aux étapes graves de l'insuffisance cardiaque congestive chez les hamsters cardiomyopathic peut comporter une réduction du nombre de beta1-adrenoceptors, et une augmentation de contenu aussi bien que de bioactivités de GI-protéine en plus de désaccoupler des Gs-protéines du site catalytique du cyclase d'adenylyl dans la membrane cardiaque.



Pharmacologie et potentiel inotropique de forskolin au coeur humain.

M. de Bristow, Ginsburg R, Strosberg A, Montgomery W, Minobe W
J Clin investissent 1984 juillet ; 74(1) : 212-23

Nous avons évalué les effets du forskolin de composé de diterpène dans les préparations myocardiques humaines de cyclase d'adenylate, avons isolé des trabécules et des muscles de capillaire dérivés d'échouer les coeurs humains, et avons intensément équipé des chiens. le forskolin était un activateur efficace et puissant de cyclase myocardique humain d'adenylate et les effets maximaux produits qui étaient 4,82 (ventricule gauche normalement de fonctionnement) et 6,13 (ventricule gauche échouante) plient plus grand que l'isoprotérénol. Contrairement à l'isoprotérénol, le forskolin a maintenu la pleine activité dans des préparations de membrane dérivées des coeurs de manqu. Dans des préparations de cyclase, le forskolin a démontré le substrat unique et les propriétés cinétiques de Mg2+ qui pourraient être distinguées de l'hormone récepteur-ont couplé les agonistes ou l'ion de fluor. L'effet stimulatoire de cyclase d'adenylate du forskolin était synergique avec de l'isoprotérénol, apparent dû à l'emplacement de l'activation de forskolin étant au delà du niveau du récepteur-agoniste d'hormone dans le complexe de récepteur-cyclase. Forskolin était un inotrope positif efficace en échouant le myocarde humain, produisant une stimulation de la contraction qui était semblable à l'isoprotérénol. En conclusion, chez les chiens à poitrine ouvert Forskolin était un agent inotropique positif qui a réduit la charge initiale et l'afterload. Nous concluons que le forskolin appartient à une classe des agents qui peuvent avoir le potentiel thérapeutique dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive.



[Effets de forskolin sur l'insuffisance cardiaque congestive canine]

Sonoki H, Uchida Y, Masuo M, Tomaru T, Katoh A, Sugimoto T
Le Nippon Yakurigaku Zasshi 1986 nov. ; 88(5) : 389-94

Forskolin est un diterpène de la famille de labdane qui active le cyclase d'adenylate. Les effets du forskolin ont été étudiés dans un modèle de l'insuffisance cardiaque congestive (CHF) que nous avons nouvellement établi utilisant anesthésié poursuit. Le modèle a été transformé par l'injection intra-muros de la protéase en mur gratuit ventriculaire gauche, chargement salin, et infusion de dextrane et de méthoxamine. Par cette manoeuvre, le flux sanguin aortique (AoBF) a été diminué ; de la pression atriale gauche (RECOUVREMENT), la résistance vasculaire systémique (SVR) et la pression endodiastolic ventriculaire laissée (LVEDP) ont été nettement augmentées ; et la tension artérielle systémique était inchangée. Une injection de bol de forskolin de 5,0 micrograms/kg a renversé les résultats hémodynamiques du CHF. Il a réduit le RECOUVREMENT (17,5----7,9 mmHg) (signifiez, N = 7), SVR (19980----10390 dynes sec/cm5), constante de temps T (90,7----59,2 millisecondes) et LVEDP (22,8----16,8 mmHg) ; et il a augmenté Vmax (2,32----2,82 l/sec) et AoBF (0,50----0,72 l/min). Forskolin a amélioré le CHF principalement par ses actions inotropiques vaso-dilatatrices et positives.



Étude multicentre italienne sur la sécurité et l'efficacité du coenzyme Q10 en tant que thérapie adjunctive dans l'arrêt du coeur. Investigateurs de la surveillance des médicaments CoQ10.

Baggio E, Gandini R, C.A. de Plancher, Passeri M, Carmosino G
Département de médecine interne, V. Buzzi Hospital, Reggio Emilia.
Mol Aspects Med 1994 ; 15 suppléments : s287-94

La digitale, la diurétique et les vaso-dilatateurs sont considérés la thérapie standard pour des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive, pour laquelle le traitement est travaillé selon la sévérité du syndrome et du profil patient. Indépendamment du sérieux clinique, l'arrêt du coeur est toujours caractérisé par un statut d'épuisement d'énergie, comme indiqué par les niveaux intramyocardiques bas de triphosphate d'adénosine et de coenzyme Q10. Nous avons étudié la sécurité et l'efficacité clinique du traitement adjunctive du coenzyme Q10 (CoQ10) en insuffisance cardiaque congestive qui avait été diagnostiquée au moins pendant 6 mois précédemment et traitée avec la thérapie standard. Un total de 2664 patients dans des classes de NYHA II et III ont été inscrits dans cette étude postmarketing de trois mois noncomparative ouverte à 173 centres italiens. Le dosage quotidien de CoQ10 était mg 50-150 oralement, avec la majorité de patients (78%) recevant 100 mg/jour. Des paramètres cliniques et de laboratoire ont été évalués à l'entrée dans l'étude et le jour 90 ; l'évaluation des signes et des symptômes cliniques a été faite en employant à partir deux-aux échelles sept point. Les résultats montrent une incidence limitée des effets secondaires : 38 effets inverses ont été rapportés dans 36 patients (1,5%) dont 22 événements ont été considérés en tant que corrélé avec le traitement d'essai. Après trois mois de traitement d'essai les proportions de patients présentant l'amélioration des signes et des symptômes cliniques étaient comme suit : cyanose 78,1%, oedème 78,6%, rales77.8% pulmonaire, élargissement du secteur 49,3%, reflux jugulaire 71,81%, dyspnée 52,7%, palpitations 75,4% de foie, suant 79,8%, arrhytmia subjectif 63,4%, insomnie 662,8%, vertige 73,1% et nocturia 53,6%. D'ailleurs nous avons observé une amélioration contemporaine au moins de trois symptômes dans 54% de patients ; ceci a pu être interprété comme index de qualité de vie améliorée.



[Coenzyme Q10 (ubiquinone) dans le traitement de l'arrêt du coeur. Sont tous les effets positifs documentés ?]

Spigset O
Avdelningen pour le farmakologi de klinisk, Norrlands Universitetssjukhus, Umea.
Tidsskr ni Laegeforen 1994 20 mars ; 114(8) : 939-42

Le coenzyme Q10 est une substance endogène qui a un rôle bien établi comme transporteur d'électron dans la synthèse mitochondrique de l'adénosine triphosphate (triphosphate d'adénosine). En outre, le coenzyme Q10 a également les propriétés stabilisantes d'antioxydant et de membrane. Basé sur des échantillons de biopsie provenant des patients subissant la chirurgie cardiaque et les prises de sang provenant des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive, l'existence d'une insuffisance Q10 relative dans les patients présentant l'échec cardiaque a été suggérée. Un nombre total de huit à double anonymat, des études commandées par placebo dans les patients présentant l'arrêt du coeur ont été édités. La plupart de ces études incluent un nombre restreint de patients, et de divers problèmes méthodologiques ont été attribués à ces derniers. Les résultats, jugés comme amélioration de la capacité de fraction ou de travail d'éjection, sont contradictoires. Dans une grande étude, le coenzyme Q10 s'est avéré pour avoir un effet positif sur la morbidité, et en des autres sur la qualité de vie. Cependant, bien que certains des résultats semblent être prometteurs, plus d'études sont nécessaires, y compris des études conçues avec la mortalité comme point final primaire, avant que l'effet de la substance dans les patients présentant l'arrêt du coeur puisse être établi. (30 Refs.)



Étude multicentre italienne sur la sécurité et l'efficacité du coenzyme Q10 en tant que thérapie adjunctive dans l'arrêt du coeur (analyse intérimaire). Les investigateurs de la surveillance des médicaments CoQ10.

Baggio E, Gandini R, C.A. de Plancher, Passeri M, Carmosino G
Département de médecine interne, V. Buzzi Hospital, Milan.
Clin Investig 1993 ; 71 (8 suppléments) : S145-9

La digitale, la diurétique, et les vaso-dilatateurs sont considérés thérapie standard pour des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive, pour laquelle le traitement est travaillé selon la sévérité du syndrome et du profil patient. Indépendamment du sérieux clinique, l'arrêt du coeur est toujours caractérisé par un statut d'épuisement d'énergie, comme indiqué par les niveaux intramyocardiques bas de triphosphate d'adénosine et de coenzyme Q10. Nous avons étudié la sécurité et l'efficacité clinique du traitement adjunctive du coenzyme Q10 (CoQ10) en insuffisance cardiaque congestive, qui avait été diagnostiquée au moins pendant 6 mois précédemment et traitée avec la thérapie standard. Un total de 2500 patients dans des classes de NYHA II et III ont été inscrits dans cette étude postmarketing de trois mois noncomparative ouverte de surveillance des médicaments à 173 centres italiens. La dose quotidienne de CoQ10 était mg 50-150 oralement, avec la majorité de patients (78%) recevant 100 mg/jour. Des paramètres cliniques et de laboratoire ont été évalués à l'entrée dans l'étude et le jour 90 ; l'évaluation des signes et des symptômes cliniques a été faite en employant à partir de deux aux échelles sept point. Les patients préliminaires de résultats le 1113 (âge moyen 69,5 ans) montrent une incidence limitée des effets secondaires : 10 réactions défavorables ont été rapportées dans 8 (0,8%) patients, dont seulement 5 réactions ont été considérées en tant que corrélé avec le traitement d'essai. Après 3 mois de traitement d'essai les proportions de patients présentant l'amélioration des signes et des symptômes cliniques étaient comme suit : cyanose 81%, oedème 76,9%, rales pulmonaires 78,4%, élargissement du secteur 49,3%, reflux jugulaire 81,5%, dyspnée 54,2%, palpitations 75,7% de foie, suant 82,4%, arythmie 62%, insomnie 60,2%, vertige 73%, et nocturia 50,7%.



Dysfonctionnement diastolique d'isolement du myocarde et de sa réponse au traitement CoQ10.

Langsjoen pH, Langsjoen pH, Folkers K
Clin Investig 1993 ; 71 (8 suppléments) : S140-4

Les symptômes de l'affaiblissement de fatigue et d'activité, de la douleur precordial atypique, et de l'arythmie du coeur précèdent fréquemment par des années le développement de l'insuffisance cardiaque congestive. De 115 patients présentant ces symptômes, syndrome chronique syndrome du prolapsus valvulaire mitral 60 ont été diagnostiqués en tant qu'ayant la maladie cardio-vasculaire hypertendue, 27, et de la fatigue 28. Ces symptômes sont communs avec le dysfonctionnement diastolique, et la fonction diastolique est personne à charge d'énergie. Tous les patients ont eu la tension artérielle, le statut clinique, les taux sanguins du coenzyme Q10 (CoQ10) et la mesure échocardiographique de la fonction diastolique, de la fonction systolique, et de l'épaisseur myocardique enregistrée avant et après le remplacement CoQ10. Au contrôle, 63 patients étaient classe fonctionnelle la classe III et 54 II ; tout le dysfonctionnement diastolique montré ; le taux sanguin CoQ10 moyen était 0,855 micrograms/ml ; 65%, 15%, et 7% ont montré l'hypertrophie myocardique significative, et 87%, 30%, et 11% ont eu des lectures de pression artérielle élevée dans la maladie hypertendue, le prolapsus valvulaire mitral et le syndrome chronique de fatigue respectivement. Excepté des niveaux d'hypertension et un épaississement plus myocardique dans les patients hypertendus, il y avait peu de différence entre les trois groupes. L'administration CoQ10 a eu comme conséquence l'amélioration en tout ; réduction d'hypertension dans 80%, et amélioration de fonction diastolique dans tous les patients avec les échocardiogrammes complémentaires jusqu'à présent ; une réduction d'épaisseur myocardique dans 53% de hypertensives et 36% des groupes combinés de syndrome de prolapsus et de fatigue ; et un rapetissement partiel réduit dans ces haute au contrôle et à une augmentation de ces au commencement bas.



Effet de thérapie du coenzyme Q10 dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive : une étude randomisée par multicentre à long terme.

Morisco C, Trimarco B, Condorelli M
Facolta di Medicina e Chiruriga, Di Napoli Federico de Studi de degli d'Universita II.
Clin Investig 1993 ; 71 (8 suppléments) : S134-6

La fonction cardiaque améliorée dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive a traité avec le coenzyme Q10 soutient l'hypothèse que cette condition est caractérisée par famine mitochondrique de dysfonctionnement et d'énergie, de sorte qu'elle puisse être améliorée par la supplémentation du coenzyme Q10. Cependant, les problèmes cliniques principaux dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive sont le besoin fréquent de l'hospitalisation et de l'incidence élevée des arythmies potentiellement mortelles, oedème pulmonaire, et d'autres complications sérieuses. Ainsi, nous avons étudié l'influence du traitement à long terme du coenzyme Q10 sur ces événements dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive chronique (classe fonctionnelle d'association de coeur de New York III et IV) recevant le traitement conventionnel pour l'arrêt du coeur. Ils ont été aléatoirement assignés pour recevoir le placebo (n = 322, âge moyen 67 ans, s'étendent 30-88 ans) ou le COENZYME Q10 (n = 319, âge moyen 67 ans, s'étendent 26-89 ans) au dosage de 2 mg/kg par jour dans un procès à double anonymat d'une année. Le nombre de patients qui l'hospitalisation exigée pour empirer l'arrêt du coeur était plus petite dans le coenzyme Q10 a traité le groupe (n = 73) qu'au groupe témoin (n = 118, P < 0,001). De même, les épisodes de l'oedème pulmonaire ou l'asthme cardiaque ont été réduits au groupe témoin (20 contre 51 et 97 contre 198, respectivement ; les deux P < 0,001) par rapport au groupe de placebo. Nos résultats démontrent que l'addition du coenzyme Q10 à la thérapie conventionnelle réduit de manière significative l'hospitalisation pour la détérioration de l'arrêt du coeur et l'incidence des complications sérieuses dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive chronique.



Rôle de thérapie métabolique dans la maladie cardio-vasculaire.

Rengo F, Abete P, Landino P, Leosco D, Covelluzzi F, Vitale D, Fedi V, Ferrare N
Istituto di Medicina Interna, Cardiologia e Chirurgia Cardiovascolare, Catiedra di Geriatria, Facolta di Medicina, Napoli.
Clin Investig 1993 ; 71 (8 suppléments) : S124-8

La base pathophysiologique pour l'usage de la thérapie métabolique dans le traitement de l'arrêt du coeur est analysée. Les processus bioénergétiques liés à la disponibilité biologique de triphosphate d'adénosine jouent un rôle central en réglant la contractilité myocardique au repos et sur l'effort. En outre, une corrélation significative a été démontrée dans le coeur malade entre le contenu de triphosphate d'adénosine, indiqué à la biopsie endomyocardial, et les index ventriculaires gauches systoliques et diastoliques évalués avec des méthodes envahissantes et non envahissantes. Plusieurs investigations internationales démontrent les bienfaits de l'ubiquinone (coenzyme Q10) dans le traitement de l'arrêt du coeur. Ici on rapporte les résultats d'une étude qui a été entreprise sur des patients présentant l'arrêt du coeur soignés avec de l'ubiquinone. Après 7 mois de l'administration orale de drogue (100 mg/jour), on a observé une amélioration significative dans des index échocardiographiques de fonction systolique, rapport cardiothoracic, et signes et symptômes cliniques de l'insuffisance cardiaque congestive. En conclusion, l'introduction des drogues métaboliques, telles que l'ubiquinone, dans le traitement de l'arrêt du coeur ouvre de nouveaux horizons dans l'approche thérapeutique à un mal qui nécessite des coûts humains et sociaux substantiels.



Utilité de taurine dans l'insuffisance cardiaque congestive chronique et son application éventuelle.

Azuma J, Sawamura A, Awata N
Troisième département de médecine interne, Osaka University Medical School, Japon.
Jpn Circ J 1992 janv. ; 56(1) : 95-9

Nous avons comparé l'effet de l'administration par voie orale de la taurine (3 g/day) et du coenzyme Q10 (CoQ10) (30 mg/jour) dans 17 patients à l'insuffisance cardiaque congestive secondaire à la cardiomyopathie dilatée ischémique ou idiopathique, dont la fraction d'éjection évaluée par l'échocardiographie était moins de 50%. Les changements des paramètres échocardiographiques produits par 6 semaines de traitement ont été évalués d'une mode à double anonymat. Dans le traitement significatif taurine-traité de groupe on a observé l'effet sur la fonction ventriculaire gauche systolique après 6 semaines. On n'a pas observé un tel effet dans le groupe de CoQ10-treated.



Coenzyme Q10 : une nouvelle drogue pour la maladie cardio-vasculaire.

Greenberg S, Frishman WH
Département de médecine, d'hôpital du mont Sinaï et de centre médical, New York, New York.
J Clin Pharmacol 1990 juillet ; 30(7) : 596-608

Le coenzyme Q10 (ubiquinone) est une substance naturelle qui a des propriétés potentiellement salutaires pour empêcher des dommages cellulaires pendant l'ischémie et la ré-perfusion myocardiques. Il joue un rôle dans la phosphorylation oxydante et a l'activité stabilisante de membrane. La substance a été employée en forme orale pour traiter de divers désordres cardio-vasculaires comprenant l'angine de poitrine, l'hypertension, et l'insuffisance cardiaque congestive. Son importance clinique est maintenant établie dans les traînées cliniques dans le monde entier. (133 Refs.)



Coenzyme Q10 : une nouvelle drogue pour l'ischémie myocardique ?

SM de Greenberg, Frishman WH
Département de médecine, d'hôpital du mont Sinaï et de Faculté de Médecine, New York, New York
Med Clin North Am 1988 janv. ; 72(1) : 243-58

Un raisonnement biochimique pour l'usage de CoQ en traitant certaines maladies cardio-vasculaires a été établi. CoQ favorise une fonction endogène comme cofacteur essentiel dans plusieurs voies métaboliques, en particulier respiration oxydante. Comme source exogène dans les doses supraphysiologic, CoQ peut avoir des effets pharmacologiques qui sont salutaires aux tissus rendus ischémiques et alors reperfused. Son mécanisme d'action semble être celui d'un extracteur de radical libre et/ou diriger le stabilisateur de membrane. Les études cliniques initiales réalisées à l'étranger et aux Etats-Unis indiquent que CoQ peut être efficace en traitant certains patients avec la maladie cardiaque ischémique, insuffisance cardiaque congestive, cardiotoxicity causé par la toxine, et probablement hypertension. La propriété la plus intrigante de CoQ est son potentiel de protéger et préserver le myocarde ischémique pendant la chirurgie. Actuellement, CoQ est encore considéré un agent expérimental et promeut seulement des études déterminera si ce sera thérapie utile pour les états humains de maladie cardio-vasculaire. (105 Refs.)



Représentation cardiaque et coenzyme Q10 dans des désordres thyroïde

Suzuki H, Naitoh T, Kuniyoshi S, Banba N, Kuroda H, Suzuki Y, Hiraiwa M, Yamazaki N, Ishikawa M, Hashigami Y, et autres
Endocrinol Jpn 1984 décembre ; 31(6) : 755-61

Pour étudier les relations entre les niveaux de sérum du coenzyme Q10 et la représentation cardiaque dans des désordres thyroïde, nous avons étudié la représentation cardiaque et avons évalué des niveaux de sérum des hormones thyroïdiennes et du coenzyme Q10 dans 20 patients présentant l'hyperthyroïdisme, 5 patients présentant l'hypothyroïdisme et 10 sujets normaux. Une corrélation inverse significative entre les hormones thyroïdiennes et les niveaux du coenzyme Q10 a été trouvée en exécutant l'analyse de corrélation partielle. Puisque des niveaux bas de sérum du coenzyme Q10 ont été trouvés dans les patients thyrotoxic et l'insuffisance cardiaque congestive peut se produire en raison de l'hyperthyroïdisme grave, mg 120 du coenzyme Q10 a été administré quotidiennement pour une semaine à 12 patients de hyperthyroid et le changement de la représentation cardiaque a été évalué. Davantage d'augmentation de représentation cardiaque a été trouvée aux coeurs de hyperthyroid, qui ont été déjà augmentés, après administration du coenzyme Q10. Elle est évident, donc, que la dose du coenzyme Q10 a réellement une valeur thérapeutique pour l'insuffisance cardiaque congestive incitée par thyrotoxicosis grave.



Une étude clinique de l'effet du coenzyme Q sur l'insuffisance cardiaque congestive.

Ishiyama T, Morita Y, Toyama S, Yamagami T, Tsukamoto N
Coeur J de Jpn 1976 janv. ; 17(1) : 32-42

S'attendant à l'activation de la libération myocardique d'énergie, le COENZYME Q a été appliqué comme traitement à 55 patients souffrant de l'insuffisance cardiaque congestive. Des doses quotidiennes de mg 50 à 100 du coenzyme Q7 ont été injectées en intraveineuse dans 21 points de droit pendant 3 à 35 jours. Des doses quotidiennes de mg 60 du coenzyme Q7 ont été administrées perorally dans 17 points de droit pendant 14 à 196 jours. Des doses quotidiennes de mg 30 du coenzyme Q10 ont été administrées perorally dans 17 points de droit pendant 7 à 182 jours. Des effets cliniques ont été évalués dans un délai de 4 semaines par les critères suivre une méthode de marquage de sévérité de l'insuffisance cardiaque congestive qui a été conçue par les auteurs. En résumé un certain effet a été trouvé dans 20 cas et un effet doux a été observé dans 29 cas. On n'a observé aucune modification importante dans la fréquence cardiaque et la tension artérielle. L'exanthème est apparu dans 2 patients du groupe de l'injection intraveineuse du COENZYME Q7. En conclusion l'effet thérapeutique du COENZYME Q était vraisemblablement doux mais écurie dans le supplément à la thérapie de digitale en cas d'insuffisance cardiaque congestive.



[Magnésium en cardiologie]

Weiss M
Medizinische Abteilung, Inselspital Berne.
Schweiz Rundsch Med Prax 1995 2 mai ; 84(18) : 526-32

Le magnésium agit en tant que cofacteur de nombreuses enzymes et est important pour l'entretien d'une concentration intracellulaire élevée en potassium et du potentiel d'action de transmembrane. De toute la teneur en magnésium du mmol environ 1000, seulement 0,3% sont situés dans le plasma. Hypomagnesemia et insuffisance probable de magnésium sont trouvés dans 7 à 11% de patients hospitalisés mais seulement sont rarement accompagnés des symptômes cliniques appropriés. La thérapie diurétique prolongée et l'aldosteronism secondaire sont des causes fréquentes de hypomagnesemia en cardiologie. Le magnésium intraveineux est un vasodilatator et prolonge OH l'intervalle. Chez les études des animaux du magnésium a été montré pour avoir les propriétés cardioprotective et plaquette-inhibantes. La seule indication vérifiée pour le magnésium intraveineux est le traitement initial de torsade de pointes. Le magnésium peut supprimer des tachyarrhythmies causées par la digitale et convertir la tachycardie supraventriculaire paroxysmale et la tachycardie ventriculaire monomorphic en rythme de sinus. Son rôle dans le traitement de l'infarctus du myocarde aigu et des arythmies ventriculaires en insuffisance cardiaque congestive est peu clair. (81 Refs.)



Thérapie de magnésium dans l'infarctus du myocarde aigu quand les patients ne sont pas des candidats pour la thérapie de thrombolytic

Shechter M, auge H, Chouraqui P, Kaplinsky E, Rabinowitz B
Institut de coeur, centre médical de Sheba, téléphone-Hashomer, Israël.
AM J Cardiol 1995 15 février ; 75(5) : 321-3

La thérapie de Thrombolytic réduit la mortalité à l'hôpital. Cependant, 70% à 80% de patients ne reçoivent pas le thrombolysis et leur mortalité à l'hôpital est haute. Pendant la dernière décennie quelques tests cliniques ont démontré que le sulfate de magnésium a réduit la mortalité à l'hôpital. Le but de cette étude était d'évaluer les effets du sulfate de magnésium dans les patients présentant l'infarctus du myocarde aigu (l'AMI) qui ont été considérés inappropriés pour la thérapie de thrombolytic. Du sulfate de magnésium intraveineux a été évalué dans 194 patients avec l'AMI inéligible pour la thérapie de thrombolytic dans une étude randomisée, à double anonymat, contrôlée par le placebo. Groupez-moi s'est composé de 96 patients qui ont reçu le magnésium d'intravenous de 48 heures. Le groupe II s'est composé de 98 patients qui ont reçu le glucose isotonique comme placebo. Le magnésium a réduit l'incidence des arythmies, de l'insuffisance cardiaque congestive, et des perturbations de conduction comparées au placebo (27% contre 40%, p = 0,04 ; 18% contre 23%, p = 0,27 ; 10% contre 15%, p = 0,21, respectivement). Fraction ventriculaire gauche d'éjection 72 heures et 1 à 2 mois après que l'admission était plus haute dans les patients qui ont reçu le sulfate de magnésium que dans ceux prenant le placebo (49% contre 43% et 52% contre 45% ; p = 0,01, respectivement). La mortalité à l'hôpital a été sensiblement réduite dans les patients recevant le sulfate de magnésium que dans ceux recevant le placebo (4% contre 17% ; p < 0,01), et également dans le sous-groupe de patients pluss âgé (> 70 ans) (9% contre 23% ; p = 0,09). En conclusion, du sulfate de magnésium devrait être considéré comme thérapie alternative au thrombolysis dans les patients avec l'AMI.



[Supplémentation orale de magnésium aux patients recevant la diurétique--normalisation de magnésium, potassium et sodium, et pompes de potassium dans les muscles squelettiques]

Dorup I, Skajaa K, Thybo NK
Aarhus Universitet, Fysiologisk Institut.
Ugeskr Laeger 1994 4 juillet ; 156(27) : 4007-10, 4013

Dans 76 patients consécutifs qui avaient reçu la diurétique pendant 1-17 années pour l'hypertension ou l'insuffisance cardiaque congestive artérielle, des concentrations en muscle du magnésium, le potassium, et les pompes au sodium-potassium ont été sensiblement réduits comparées aux contrôles de l'âge 31 et sexe-assorti. Trente-six patients avec du magnésium et/ou le potassium de muscle au-dessous du niveau de contrôle ont reçu le supplément oral d'hydroxyde de magnésium pour 2-12 semaines (N = 20) ou 26 semaines (N = 16). Après muscle à court terme de supplémentation de magnésium (de 2-12 semaines) des paramètres ont été augmentés, mais loin de normal. Après la supplémentation de magnésium pendant 26 semaines, les concentrations en muscle du magnésium, le potassium et les pompes au sodium-potassium ont été normalisés dans la plupart des cas. La supplémentation orale de magnésium peut reconstituer des perturbations causées par diurétique dans les concentrations du magnésium, du potassium et des pompes au sodium-potassium dans le muscle squelettique. Une période supplémentaire au moins de six mois semble requise avant que la normalisation complète puisse être prévue.



Effets de sulfate de magnésium intraveineux sur des arythmies dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive.

Gottlieb solides solubles, Fisher ml, DM de Pressel, sabot RD, Weinberg M, Greenberg N
Division de la cardiologie, École de Médecine d'Université du Maryland, Baltimore 21201.
Coeur J d'AM 1993 juin ; 125(6) : 1645-50

Le magnésium intraveineux est un traitement efficace pour la tachycardie ventriculaire de quelques étiologies, et dans les patients avec du bas magnésium de sérum d'insuffisance cardiaque congestive des concentrations sont associées aux arythmies fréquentes et à la mortalité élevée. Ceci suggère que l'administration de magnésium puisse diminuer la fréquence des arythmies ventriculaires dans les patients présentant l'arrêt du coeur. Nous avons donc évalué l'impact d'une infusion intraveineuse de magnésium sur la fréquence des dépolarisations prématurées ventriculaires dans 40 patients présentant la classe de l'association de coeur de New York (NYHA) II à IV arrêt du coeur et magnésium de sérum < ou = 2,0 mg/dl. Dans un délai de 1 semaine d'un enregistrement électrocardiographique ambulatoire de six heures de ligne de base, une infusion de 0,2 mEq/kg de MgSO4 a été livrée pendant 1 heure et un enregistrement de six heures de répétition a été obtenu. Il y avait des relations inverses entre le changement de la concentration en magnésium et le changement de la fréquence des dépolarisations ventriculaires prématurées ; les dépolarisations ventriculaires prématurées ont diminué de 134 +/207 hr-1 dans les patients dans qui la concentration en magnésium de sérum a augmenté > ou = 0,75 mg/dl, mais ont augmenté par 72 +/- 393 hr-1 dans les patients présentant un changement < 0,75 mg/dl (p < 0,05). Pour tous les patients, la fréquence des dépolarisations ventriculaires prématurées était 283 +/- 340 hr-1 le traitement préparatoire et 220 +/269 hr-1 après infusion de magnésium (p = 0,21). Les patients avec > ou = 300 dépolarisations ventriculaires prématurées hr-1 ont démontré une diminution de 794 +/- 309 à 369 +/- 223 hr-1 (p < 0,001). L'administration intraveineuse de magnésium a diminué la fréquence des couplets de 233 +/- de 505 à de 84 +/- de 140 (p < 0,05). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS)



interactions de Magnésium-potassium dans l'arythmie du coeur. Exemples de médecine ionique.

LT d'Iseri, Ginkel ml, Allen BJ, Brodsky mA
Université d'Université de Californie de médecine, Irvine.
Magnes Trace Elem 1991-92 ; 10 (2-4) : 193-204

La biologie ionique impliquant Ca2+, Na+, K+ et Mg2+ à travers la membrane cellulaire et dans le développement du potentiel d'action est passée en revue concernant l'arythmie du coeur. L'insuffisance de K+ et de Mg2+ qui se produit fréquemment ensemble mènent au transfert ionique anormal de Na+, K+ et Ca2+ avec le développement de l'automaticité, impulsions déclenchées et tachycardie de réentrée. La tachycardie se produisant dans l'ischémie myocardique aiguë, l'insuffisance cardiaque congestive, les hypertensives sur la diurétique et la toxicité de digitale est examinée selon le concept du déséquilibre ionique. On propose un protocole pour la prévention et le traitement de la tachyarrhythmie cardiaque avec ce concept à l'esprit.



Indices cliniques à l'insuffisance de magnésium.

Cohen L, Kitzes R
Département de la médecine B, Madame Davis Carmel Hospital, Haïfa, Israël.
Isr J Med Sci 1987 décembre ; 23(12) : 1238-41

Deux cas d'insuffisance cardiaque congestive avec l'épuisement coexistant de magnésium et de potassium sont décrits. Les intervalles prolongés de QTc et les battements prématurés ventriculaires du premier patient et la tachycardie idionodal du deuxième patient ont disparu seulement après la réplétion de magnésium, qui a normalisé les niveaux supplémentaire- et intracellulaires de potassium et de magnésium. Le troisième patient a eu un cas d'urosepsis tandis que sur la nutrition parentérale totale. Il a développé la diarrhée, le hypocalcemia, le hypokalemia, le hypomagnesemia, la faiblesse, les fasciculations musculaires et les mouvements d'athetoid. Les manifestations neurologiques ont été soulagées et les anomalies biochimiques ont été normalisées seulement après la réplétion de magnésium.



Taurine de plaquette dans les patients présentant l'hypertension artérielle, l'échec myocardique ou l'infarctus.

Paasonen Mk, Penttila O, Himberg JJ, Solatunturi E
Acta Med Scand Suppl 1980 ; 642:79-84

Le contenu de la taurine dans la ventricule gauche hypertrophiée est augmenté en insuffisance cardiaque congestive chez les rats (SH) spontanément hypertendus. Chez les rats SH la teneur en taurine de et la prise de taurine par les plaquettes sont également augmentées. Les résultats actuels indiquent que, comme au coeur, le contenu de taurine peut également augmenter dans les plaquettes de ces patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive. Le contenu et la prise de taurine n'est pas augmenté dans les plaquettes des patients hypertendus pendant qu'ils sont dans les plaquettes des rats SH. Il est probable que dans l'infarctus du myocarde aigu, une quantité considérable de taurine soit déchargée du coeur dans le plasma. Cependant, il n'y a aucune augmentation simultanée du contenu de taurine de plaquette. De ce travail dessus peut seulement conclure que les plaquettes peuvent refléter des changements de taurine du coeur dans quelques états pathologiques, par exemple l'insuffisance cardiaque congestive.



Règlement physiologique et expérimental de contenu de taurine au coeur.

Huxtable RJ, Chubb J, Azari J
Fed Proc 1980 juillet ; 39(9) : 2685-90

Des fortes concentrations de taurine sont trouvées au coeur et ceux-ci sont augmentés encore plus en insuffisance cardiaque congestive. Il s'avère que la taurine est en grande partie dérivée par afflux de la circulation, et cet afflux est stimulé par ampère cyclique, tandis que l'afflux des acides alpha-aminés est inchangé. L'afflux se produit par l'intermédiaire d'un système de transport saturable qui a des conditions strictes pour des ligands. D'autres substances sont transportées par ce système, y compris la bêta-alanine, le hypotaurine, le sulfonate de guanidoethyl, et, dans une moindre mesure, le guanidinopropionate ; et ce sont les antagonistes concurrentiels pour le transport de taurine. Le sulfonate de Guanidinoethyl, in vivo, abaisse nettement des concentrations en taurine au cours de quelques jours dans tous les tissus examinés chez le rat et la souris (mais pas chez le cobaye). Les concentrations d'autres acides aminés sont inchangées. Le sulfonate de Guanidinoethyl peut s'avérer être une substance utile dans l'étude du rôle biologique de la taurine, en raison de sa capacité de régler le contenu de taurine dans un certain nombre d'espèces. En dépit des nombreuses actions pharmacologiques de la taurine, sa fonction physiologique au coeur demeure problématique. Une fonction semble être la modulation des mouvements de calcium. Les actions inotropiques de la taurine et de l'activation bêta-adrénergique peuvent être liées par l'intermédiaire du règlement Ampère-dépendant cyclique de l'afflux de taurine.



Une relation entre le concours myocardique de taurine et la pression de cale pulmonaire chez les chiens avec l'arrêt du coeur.

Newman WH, Frangakis CJ, Grosso DS, Bressler R
Physiol Chem Phys 1977 ; 9(3) : 259-63

Des niveaux myocardiques de taurine ont été corrélés avec de la pression de cale pulmonaire (PWP) chez les chiens avec l'insuffisance cardiaque congestive (CHF). L'arrêt du coeur a été induit en créant une fistule aortocavale d'infrarenal. PWP s'est étendu de 6,6 à 28 millimètres hectogramme, suggérant un éventail dans la sévérité de l'arrêt du coeur chez ces chiens. Comparé aux niveaux de taurine des chiens normaux, des niveaux du groupe de CHF ont été sensiblement élevés dans les deux ventricules gauches et droits. L'analyse linéaire du contenu ventriculaire de taurine a rapporté une relation directe fortement significative à PWP. Les résultats suggèrent que le contenu myocardique de taurine augmente pendant que l'arrêt du coeur devient plus grave.



Stimulation adrénergique de transport de taurine par le coeur.

Huxtable R, Chubb J
La Science 1977 28 octobre ; 198(4315) : 409-11

Un système de transport de haut-affinité qui est spécifique pour les acides bêta-aminés a été tracé aux coeurs de rat. Ce système transporte la taurine sulfonique cardiotonique d'acide aminé. la stimulation bêta-adrénergique augmente la capacité de transport sans effet sur la prise acide alpha-aminée, de même que fait stimulation avec de l'adénosine 3', 5' - monophosphate ou théophylline. L'existence d'un tel système de prise pour la taurine au coeur explique le haut intra au gradient de concentration extracellulaire qui est maintenu, et suggère que l'effort cardiaque soit associé à la prise accrue de taurine. Ceci peut expliquer pourquoi la taurine est le seul acide aminé à élever nettement en insuffisance cardiaque congestive. la taurine est un modificateur des flux de calcium au coeur, de même que les agonistes bêta-adrénergiques. La présence de ce système de prise suggère un lien entre la stimulation bêta-adrénergique du calcium et les flux de taurine.



Effets d'administration de L-carnitine sur la retouche ventriculaire gauche après infarctus du myocarde antérieur aigu

Iliceto S, Scrutinio D, Bruzzi P, D'Ambrosio G, Boni L, Di Biase M, Biasco G, PAGE de Hugenholtz, Rizzon P
Institut de la cardiologie, université de Bari, Italie.
J AM Coll Cardiol 1995 août ; 26(2) : 380-7

OBJECTIFS. Cette étude a été réalisée pour évaluer les effets de l'administration de L-carnitine sur la dilatation ventriculaire gauche à long terme dans les patients présentant l'infarctus du myocarde antérieur aigu.

FOND. La carnitine est un composé physiologique qui exécute un rôle essentiel dans la production énergétique myocardique au niveau mitochondrique. La privation myocardique de carnitine se produit pendant l'ischémie, l'infarctus du myocarde aigu et l'échec cardiaque. Les études expérimentales ont suggéré que l'administration exogène de carnitine pendant ces événements exerce un bienfait sur la fonction.

MÉTHODES. Le procès d'Ecocardiografia Digitalizzata Infarto Miocardico (CEDIM) de L-carnitine était un procès randomisé, à double anonymat, contrôlé par le placebo, multicentre dans lequel 472 patients avec un premier infarctus du myocarde aigu et des échocardiogrammes bidimensionnels de haute qualité ont reçu le placebo (239 patients) ou la L-carnitine (233 patients) à moins de 24 h de début de la douleur thoracique. Le placebo ou la L-carnitine a été donné à une dose de 9 g/day en intraveineuse pour les 5 premiers jours et puis de 6 g/day oralement pour les 12 mois suivants. Des volumes et la fraction ventriculaires gauches d'éjection ont été évalués sur l'admission, à la décharge de l'hôpital et à 3, 6 et 12 mois après infarctus du myocarde aigu.

RÉSULTATS. Une atténuation significative de la dilatation ventriculaire gauche par première année après qu'on ait observé l'infarctus du myocarde aigu dans les patients soignés avec la L-carnitine comparée à ceux recevant le placebo. Les pour cent augmentent dans à la fin de diastole et les volumes à la fin de systole de l'admission à 3, 6 - et l'évaluation de douze mois a été sensiblement réduite dans le groupe de L-carnitine. On n'a observé aucune différence significative dans les changements ventriculaires gauches de fraction d'éjection au fil du temps des deux groupes. Bien que non conçu pour démontrer des différences aux points cliniques d'extrémité, l'incidence combinée de la mort et l'insuffisance cardiaque congestive après décharge était 14 (6%) dans le groupe de traitement de L-carnitine contre 23 (9,6%) dans le groupe de placebo (p = NS). L'incidence des événements ischémiques pendant le suivi était semblable dans les deux groupes de patients.

CONCLUSIONS. Traitement de L-carnitine lancé tôt après que l'infarctus du myocarde aigu et continu pendant 12 mois puisse atténuer la dilatation ventriculaire gauche pendant la première année après un infarctus du myocarde aigu, ayant pour résultat de plus petits volumes ventriculaires gauches à 3, 6 et 12 mois après l'événement émergent.



La concentration myocardique en distribution et en plasma de la carnitine dans les patients présentant la maladie de valvule mitrale.

Nakagawa T, Sunamori M, Suzuki A
Département de chirurgie Thoracique-cardio-vasculaire, université médicale de Tokyo, École de Médecine, Japon.
Surg aujourd'hui 1994 ; 24(4) : 313-7

La distribution et la concentration myocardiques de la carnitine et de ses fractions ont été étudiées dans 11 patients présentant la maladie de valvule mitrale non liée à l'insuffisance cardiaque congestive (CHF). La concentration en plasma de la carnitine s'est avérée identique aux valeurs normales documentées dans la littérature. Le muscle papillaire ventriculaire gauche a eu les concentrations les plus élevées du total, du court-acyle, du long-acyle, et de la carnitine gratuite, étant sensiblement plus haut que ceux du ventricule droit, alors que l'annexe atriale droite avait les valeurs les plus basses de toutes les fractions de carnitine. La proportion de carnitine de long-acyle avec la carnitine totale était sensiblement plus grande dans la ventricule gauche que dans l'oreillette droite ou le septum atrial, et d'autres fractions de carnitine étaient identiques dans toutes les chambres cardiaques. Nos résultats suggèrent que cela au coeur compensé avec la maladie de valvule mitrale, carnitine et ses fractions soyez le plus grand dans la ventricule gauche dans les muscles de toutes les chambres cardiaques, et cette carnitine de long-acyle est le plus susceptible d'être liée au muscle cardiaque exigeant une représentation cardiaque plus élevée.



Métabolisme myocardique de carnitine en insuffisance cardiaque congestive incitée par tachycardie incessante.

Pierpont JE, Foker JE, Pierpont GL
Département de la pédiatrie, université du Minnesota, École de Médecine, Minneapolis.
Recherche de base Cardiol 1993 juillet-août ; 88(4) : 362-70

La tachycardie persistante incite l'insuffisance cardiaque congestive (CHF), mais le mécanisme du dysfonctionnement ventriculaire progressif est (soyez) peu clair. Cette étude a été conçue pour définir des causes métaboliques possibles de dysfonctionnement myocardique dans le CHF induit arpentant ventriculaire rapide. Douze chiens métis adultes ont été arpentés à 250 battements/minute pendant 19 jours. La carnitine, la nopépinéphrine et la rénine de plasma ont été mesurées à 0, 1, 2, et 3 semaines. Des phosphates myocardiques de haute énergie, la carnitine, le glycogène, le glucose, la protéine non-collagène et le collagène ont été mesurés à 19 jours. Le débit cardiaque, la pression artérielle et la pression de cale pulmonaire, mesurés à la ligne de base et avec le CHF, ont montré une diminution de débit cardiaque et d'augmentation de pression de cale pulmonaire. L'activation de Neurohumoral était évidente en augmentant progressivement l'activité de nopépinéphrine et de rénine de plasma et l'épuisement de la nopépinéphrine myocardique. La carnitine gratuite de plasma s'est levée de manière significative du contrôle 12,6 +/- 2,0 à 28,3 +/- 3,8 nmol/ml à 19 jours (p < 0,001), tandis que la carnitine totale myocardique était inférieure dans entraîné que chez les chiens de contrôle (6,0 +/- 1,9 contre protéine non-collagène de 14,1 +/- 3,5 nmol/mg, p < 0,001). Le triphosphate d'adénosine et l'ADP de triphosphate d'adénosine myocardique étaient inchangés, alors que l'ampère diminuait 22%, et phosphate de créatine diminuait 30% comparé aux animaux témoins. Le glucose myocardique était normal mais le glycogène a été diminué 54% (p < 0,005). La basse carnitine myocardique et la carnitine élevée de plasma en arpentant le CHF induit suggère le transport de carnitine ou l'intégrité changé de membrane.



[Les effets cliniques et hémodynamiques de la propionyl-L-carnitine dans le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive]

Pucciarelli G, Mastursi M, Latte S, sacrum C, Setaro A, Lizzadro A, Nolfe G
Servizio di Cardiologia, USL N. 42, Ospedale Elena D'Aosta, Napoli.
Clin Ter 1992 nov. ; 141(11) : 379-84

Afin d'évaluer les effets cliniques et hémodynamiques de la propionyl-L-carnitine (PLC) randomisée, étude en double aveugle contre le placebo a été exécutée dans 50 patients des deux sexes, entre 48 et 69 ans, affectés par l'insuffisance cardiaque congestive doux-modérée. Tous les patients participant à ladite étude étaient sur la digitale et le traitement diurétique. 25 de ces derniers ont appartenu au groupe témoin, alors que les autres 25 étaient traités avec une dose orale de 1 g b.i.d de propionyl-L-carnitine. À la fin de six mois de temps maximum d'exercice de traitement sur le tapis roulant a augmenté 11,1% après 90 jours et 16,4% après que 180 dans le groupe aient traité avec le PLC. D'un point de vue hémodynamique, après 30, pendant 90 et 180 jours la fraction d'éjection a augmenté de 7,3%, de 10,7% et de 12,1%. En même temps, d'ailleurs, les résistances vasculaires systémiques ont été réduites de 14,9%, 20% et 20,6%. Dans les patients a traité avec le placebo, cependant, les paramètres mentionnés ci-dessus n'ont montré aucune variation importante. En conclusion, on n'a observé aucun événement ou effet toxique inattendu dans les patients l'uns des dans l'un ou l'autre de groupe. Par suite de ces résultats il est possible d'affirmer cette propionyl-L-carnitine, due à son clinique et les effets hémodynamiques, représente une drogue d'intérêt thérapeutique notable pour les patients avec l'insuffisance cardiaque congestive, en qui elle peut être utilement combinée avec la thérapie pharmacologique habituelle.



Traitement de L-carnitine pour l'insuffisance cardiaque congestive--étude expérimentale et clinique.

Kobayashi A, Masumura Y, Yamazaki N
Troisième département de médecine interne, École de Médecine d'université de Hamamatsu, Japon
Jpn Circ J 1992 janv. ; 56(1) : 86-94

Pour évaluer l'efficacité thérapeutique de la l-carnitine dans l'arrêt du coeur, les niveaux myocardiques de carnitine et l'efficacité thérapeutique de la l-carnitine ont été étudiés chez de BIO 14,6 hamsters cardiomyopathic et dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive chronique et la maladie cardiaque ischémique. De BIO 14,6 hamsters et patients présentant l'arrêt du coeur se sont avérés pour avoir la carnitine gratuite myocardique réduite nivelle (BIO 14,6 contre le fi, 287 +/- 26,0 contre 384,8 +/83,8 nmol/g ont mouillé le poids, p moins de 0,05 ; patients présentant l'arrêt du coeur contre sans l'arrêt du coeur, 412 +/- 142 contre 769 +/- 267 nmol/g p moins que 0,01). D'autre part, le niveau à longue chaîne d'acylCarnitine était sensiblement plus élevé dans les patients présentant l'arrêt du coeur (532 +/- 169 contre 317 +/- 72 nmol/g, p moins de 0,01). Des dommages myocardiques significatifs chez de BIO 14,6 hamsters ont été empêchés par l'administration intrapéritonéale de la l-carnitine à la partie de la cardiomyopathie. De même, l'administration par voie orale de la l-carnitine pendant 12 semaines a amélioré de manière significative la tolérance d'exercice des patients présentant l'angine d'effort. Dans 9 patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive chronique, 5 patients (55%) déplacés à une classe inférieure de NYHA et l'état global ont été améliorés dans 6 patients (66%) après traitement avec la l-carnitine. La L-carnitine est capable de renverser l'inhibition du translocase de nucléotide d'adénine et peut reconstituer ainsi le mécanisme d'oxydation d'acide gras qui constitue la source d'énergie principale pour le myocarde. Par conséquent, ces résultats indiquent que la l-carnitine est un agent thérapeutique utile pour le traitement de l'insuffisance cardiaque congestive en combination avec la thérapie pharmacologique traditionnelle.



Le potentiel thérapeutique de la carnitine dans des désordres cardio-vasculaires.

Pepine CJ
Division de la cardiologie, université de la Floride, Gainesville.
Clin Ther 1991 janvier-février ; 13(1) : 2-21 ; discussion 1

La L-carnitine composée naturelle joue un rôle essentiel dans le métabolisme d'acide gras. C'est seulement par la combinaison avec la carnitine que les esters gras à longue chaîne activés du coenzyme A d'acyle dans le cytosol peuvent être transporté à la matrice mitochondrique où la bêta-oxydation se produit. La carnitine fonctionne également dans le retrait des composés qui sont toxiques aux voies métaboliques. Les preuves cliniques indiquent que la carnitine peut avoir un rôle dans la gestion d'un certain nombre de désordres cardio-vasculaires. L'administration supplémentaire de la carnitine a été montrée à la cardiomyopathie inverse dans les patients présentant l'insuffisance systémique de carnitine. Les preuves expérimentales obtenues en animaux de laboratoire et l'expérience clinique initiale chez l'homme indiquent que la carnitine peut également avoir le potentiel dans la gestion des syndromes ischémiques chroniques et aigus. La maladie vasculaire périphérique, l'insuffisance cardiaque congestive, les arythmies du coeur, et le cardiotoxicity causé par anthracycline sont d'autres conditions cardio-vasculaires qui peuvent tirer bénéfice de l'administration de carnitine, bien qu'à cette heure les données sur l'utilisation de la carnitine pour ces indications soient très préliminaires. (53 Refs.)



[Cardiomyopathie dilatée due à l'insuffisance primaire de carnitine]

Squarcia U, Agnetti A, Caffarra A, Cavalli C, Marbini A
Pediatr Med Chir 1986 mars-avril ; 8(2) : 157-61

Un cas des 3 une fille et demi des années avec l'insuffisance cardiaque congestive grave, et la photo typique de la cardiomyopathie dilatée est présenté. Le niveau de sérum de la carnitine (17,2 micromoles/l, contre 44,1 +/- 12,2 micromoles/l, valeur normale pour l'âge) et l'évaluation histologique et biochimique du tissu de muscle de quadriceps ont confirmé le diagnostic du déficit primaire de la carnitine. L-carnitine (2 gr. trois fois par jour p.o.) ont été ajoutées à la thérapie anti-congestive. Après 8 semaines de thérapie, les conditions générales et cardiocirculatory sont beaucoup améliorées. La physiopathologie de la cardiomyopathie dilatée due au déficit de la carnitine sont discutées. Un diagnostic précoce, et une thérapie de substitution tôt avec la L-carnitine améliorent spectaculairement les résultats de la maladie.



Caractérisation de rectifier vers l'intérieur le canal de K+ dans les myocytes cardiaques humains. Changements du comportement de canal dans les myocytes d'isolement dans des patients présentant la cardiomyopathie dilatée idiopathique.

Koumi S, CL d'appui, CE d'Arentzen
Département de médecine, École de Médecine d'Université Northwestern, Chicago, Illinois, Etats-Unis.
Circulation 1995 15 juillet ; 92(2) : 164-74

FOND : Peu est connu au sujet des caractéristiques du canal vers l'intérieur de rectification de K+ (IK1) et de l'influence de la maladie cardiaque de préexistence sur les propriétés de canal au coeur humain.

MÉTHODES ET RÉSULTATS : Nous avons étudié les caractéristiques d'IK1 cardiaque dans les myocytes atriaux et ventriculaires humains adultes fraîchement d'isolement à l'aide de la technique du patch-clamp. Des spécimens ont été obtenus à partir des oreillettes et les ventricules de 48 patients subissant la chirurgie ou la transplantation cardiaque et de quatre explanted les coeurs de distributeur. Le potentiel d'action dans les myocytes ventriculaires a montré une plus longue durée (391,4 +/--30,2 des millisecondes à la repolarisation de 90%, n = 10) que dans l'oreillette (289,4 +/- 23,0 millisecondes, N = 18, P < .001) et ont eu une phase en retard rapide de repolarisation (phase 3). La phase finale de la repolarisation dans le ventricule était indépendant de fréquence. l'Entier-cellule IK1 dans le ventricule a montré une plus grande conductibilité de pente (84,0 +/- 7,9 NS au potentiel d'inversion, EK ; n = 27) que dans l'oreillette (9,7 +/--1,2 NS à EK ; n = 8, P < .001). (IV) la relation courant-tension équilibrée dans IK1 ventriculaire a démontré la rectification centripète avec une région de pente négative. Cette région négative de pente n'était pas importante dans IK1 atrial. Les courants macroscopiques ont été bloqués par Ba2+ et Cs+. Les caractéristiques de canal dans les myocytes ventriculaires des patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive après que la cardiomyopathie dilatée idiopathique (DCM) ait présenté les propriétés distinctes comparées à ceux des patients présentant la cardiomyopathie ischémique (missile aux performances améliorées). Le potentiel d'action dans les myocytes ventriculaires des patients avec DCM a eu une plus longue durée (pendant 490,8 +/- 24,5 millisecondes, n = 11) comparée à celle pour le missile aux performances améliorées (420,6 +/- 29,6 millisecondes, N = 11, P < .01) et a eu une phase lente de repolarisation (phase 3) avec un bas potentiel de repos de membrane. La conductibilité actuelle de pente d'entier-cellule pour DCM était plus petite (41,2 +/- 9,0 NS à EK, n = 7) que cela pour missile aux performances améliorées (80,7 +/- NS 17,0, N = 6, P < .05). Dans les enregistrements à canal unique des corrections cellule-attachées, IK1 ventriculaire creuse des rigoles a eu des caractéristiques semblables à ceux d'IK1 atrial ; creusez des rigoles les ouvertures s'est produit dans des éclats durables avec la conductibilité semblable et la cinétique de déclenchement. En revanche, les pour cent de corrections dans lesquelles IK1 creuse des rigoles ont été trouvés étaient 34,7% (25 de 72) de corrections dans l'oreillette et 88,6% (31 de 35) de corrections dans le ventricule. L'activité de canal IK1 simple pour DCM a montré des éclats durables fréquents séparés par de brefs intervalles de salve à chaque tension se tenante avec la probabilité ouverte montrant peu de sensibilité de tension (approximativement 0,6). On a observé l'activité de la Manche dans 56,2% (18 de 32) de corrections pour DCM et 77,4% (24 de 31) de corrections pour le missile aux performances améliorées. Des résultats similaires ont été obtenus à partir des canaux IK1 atriaux pour DCM. En outre, les caractéristiques de canal n'étaient pas sensiblement différentes entre le missile aux performances améliorées et les coeurs de distributeur explanted (donateurs). Les canaux IK1 chez le chat et le cobaye ont eu des caractéristiques pratiquement semblables à ceux des humains, excepté la probabilité ouverte inférieure que cela chez l'homme.

CONCLUSIONS : Ces résultats suggèrent que les caractéristiques électrophysiologiques des canaux IK1 atriaux et ventriculaires humains aient été semblables à ceux d'autres coeurs mammifères, à l'exception possible que la probabilité ouverte de canal chez l'homme peut être plus haute, que la densité de l'entier-cellule IK1 est plus haute dans le ventricule humain que dans l'oreillette, et que les canaux IK1 dans les patients avec DCM ont présenté les propriétés électrophysiologiques distinctes des canaux IK1 a trouvé dans les patients avec le missile aux performances améliorées et dans les donateurs.



Vasodilation altérée d'avant-bras aux stimulus hyperosmolal dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive secondaire à la cardiomyopathie dilatée idiopathique ou à la cardiomyopathie ischémique.

Banque AJ, SOLIDES TOTAUX de recteur, manganèse de Burke, Tschumperlin LK, Kubo SH
Division cardio-vasculaire, université de Faculté de Médecine de Minnesota, Minneapolis 55455.
AM J Cardiol 1992 15 novembre ; 70(15) : 1315-9

Les patients présentant l'insuffisance cardiaque congestive (CHF) ont altéré la vasodilation périphérique pendant l'exercice. Hyperosmolality est un stimulus local qui produit la vasodilation pendant l'exercice dans les sujets normaux. Cette étude a adressé l'hypothèse que la vasodilation aux stimulus hyperosmolal est altérée dans les patients présentant le CHF. Des réponses de flux sanguin d'avant-bras aux infusions intrabrachial d'artère des solutions isoosmolar (480 et 660 mosm/kg) (280 mosm/kg) et hyperosmolal de salin et du glucose ont été comparées dans 9 patients au CHF et 13 sujets normaux. Le flux sanguin d'avant-bras a été mesuré par la pléthysmographie de jauge de contrainte. Dans les sujets normaux, les infusions hyperosmolal de 480 et 660 mosm/kg ont augmenté le flux sanguin d'avant-bras de 3,12 +/0,40 et 6,80 +/- 0,67 volumes d'avant-bras de ml/min/100 ml, respectivement (les deux p< 0,001 comparé aux infusions isoosmolal). En revanche, dans les patients présentant le CHF, ces infusions ont augmenté le flux sanguin d'avant-bras de 2,19 +/- 0,44 et 4,06 +/- 0,92 volumes d'avant-bras de ml/min/100 ml (p < 0,05 normales contre le CHF). Les réponses altérées de flux sanguin d'avant-bras dans l'arrêt du coeur se sont produites en dépit sensiblement de plus grand (p < 0,05, normal contre le CHF) augmente dans l'osmolality veineux (17,3 +/- 6,5 contre 9,6 +/- 1,3 mosm/kg pour l'infusion de 660 mosm/kg). Il n'y avait aucune différence entre les groupes dans l'hématocrite veineux d'avant-bras, le calcium, et les changements de sodium ou de potassium pendant des infusions hyperosmolal. On le conclut que la vasodilation périphérique aux stimulus hyperosmolal est altérée dans les patients présentant le CHF.



Utilité du coenzyme Q10 en cardiologie clinique : une étude à long terme.

Langsjoen H, Langsjoen P, Langsjoen P, Willis R, Folkers K
Université de Texas Medical Branch, Galveston 77551, Etats-Unis.
Mol Aspects Med 1994 ; 15 suppléments : s165-75

Sur une période de huit ans (1985-1993), nous avons soigné 424 patients avec de diverses formes de maladie cardio-vasculaire en ajoutant le coenzyme Q10 (CoQ10) à leurs régimes médicaux. Les doses de CoQ10 se sont étendues de vive voix de 75 à 600 mg/jour (mg de moyenne 242). Le traitement a été principalement guidé par la réponse clinique du patient. Dans de nombreux cas, les niveaux CoQ10 ont été utilisés dans le but de produire un niveau de sang total supérieur ou égal à 2,10 micrograms/ml (moyenne 2,92 micrograms/ml, n = 297). Des patients ont été suivis pour une moyenne de 17,8 mois, avec une accumulation totale de 632 années patientes. Onze patients ont été omis de cette étude : 10 dus à l'insoumission et un qui a éprouvé la nausée. Les dix-huit décès se sont produites au cours de la période d'étude avec 10 imputables aux causes cardiaques. Des patients ont été divisés en six catégories diagnostiques : cardiomyopathie ischémique (missile aux performances améliorées), cardiomyopathie dilatée (DCM), dysfonctionnement diastolique primaire (PDD), hypertension (HTN), prolapsus valvulaire mitral (MVP) et maladie cardiaque valvulaire (VHD). Pour le groupe entier et pour chaque catégorie diagnostique, nous avons évalué la réponse clinique selon l'échelle fonctionnelle de l'association de coeur de New York (NYHA), et avons trouvé l'amélioration significative. De 424 patients, 58 pour cent se sont améliorés par une classe de NYHA, 28% par deux classes et 1,2% par trois classes. Une amélioration statistiquement significative de fonction myocardique a été documentée utilisant les paramètres échocardiographiques suivants : épaisseur de paroi ventriculaire gauche, pente d'apport de valvule mitrale et rapetissement partiel. Avant traitement avec CoQ10, la plupart des patients prenaient d'un à cinq médicaments cardiaques. Pendant cette étude, conditions globales de médicament laissées tomber considérablement : 43% arrêté entre une et trois drogues. Seulement 6% des patients a exigé l'addition d'une drogue. Aucun effet secondaire apparent du traitement CoQ10 n'a été noté autre qu'un cas simple de nausée passagère. En conclusion, CoQ10 est un traitement adjunctive sûr et efficace pour une large gamme de maladies cardio-vasculaires, produisant des réponses cliniques agréables tout en soulageant la charge médicale et financière de la thérapie de multidrug.



Bioénergétique dans la médecine clinique. Études sur le coenzyme Q10 et l'hypertension artérielle essentielle.

Yamagami T, Shibata N, Folkers K
Recherche Commun Chem Pathol Pharmacol 1975 juin ; 11(2) : 273-88

Les activités spécifiques (SA) de la réductase du déshydrogénase-coenzyme Q10 (CoQ10) de succinate d'un groupe témoin de 65 adultes japonais et de 59 patients ayant l'hypertension artérielle essentielle étaient déterminées. SA moyenne du groupe hypertendu était sensiblement inférieure (p moins de 0,001) et le % moyen d'insuffisance de l'activité enzymatique était sensiblement plus haut (p moins de 0,001) que les valeurs pour le groupe témoin. Ces données sur le Japonais à Osaka sont conformes aux données sur des Américains à Dallas. Quelques patients n'ont montré aucun CoQ10-deficiency, et d'autres ont montré des insuffisances définies. Soulignant le CoQ10-enzyme pour la sélection patiente, CoQ10 a été administré aux patients hypertendus. Quatre personnes ont révélé des diminutions significatives mais partielles de tension artérielle. La surveillance du CoQ10-enzyme avant, pendant, et après l'administration de CoQ10 a indiqué des réponses. L'entretien de l'hypertension a pu être principalement dû à la contraction du mur artériel. La contraction ou la relaxation d'un mur artériel dépend des bioénergétique, qui fournissent également l'énergie pour la biosynthèse de l'angiotensine II, de la rénine, de l'aldostérone, et de l'énergie pour le transport de sodium et de potassium. Un avantage clinique d'administration de CoQ10 aux patients présentant l'hypertension artérielle essentielle a pu être basé lors d'éliminer une insuffisance en bioénergétique, et du point aux traitements possibles de combinaison avec une forme de CoQ et de drogues d'antihypertensif.



Les antioxydants peuvent-ils empêcher la maladie cardiaque ischémique ?

SR de Maxwell
La Reine Elizabeth Hospital, Edgbaston, Birmingham, R-U.
J Clin Pharm Ther 1993 avr. ; 18(2) : 85-95

La maladie cardiaque ischémique demeure une cause importante de la mortalité dans les pays développés. Un certain nombre de facteurs de risque importants pour le développement de l'athérosclérose coronaire ont été identifiés comprenant l'hypertension, le hypercholesterolaemia, la résistance à l'insuline et le tabagisme. Cependant, ces facteurs peuvent seulement en partie expliquer des variations de l'incidence de la maladie cardiaque ischémique entre les populations ou dans des populations au fil du temps. En outre, les interventions de population basées sur ces facteurs ont eu peu d'impact dans la prévention primaire de la maladie cardiaque. Les preuves récentes suggèrent qu'un des mécanismes importants prédisposant au développement de l'athérosclérose soit oxydation de la particule riche en cholestérol de lipoprotéine à basse densité. Cette modification accélère sa prise dans des macrophages, menant de ce fait à la formation de la « cellule de mousse » riche en cholestérol. L'oxydation de lipoprotéine in vitro et à basse densité peut être empêchée par les antioxydants naturels tels que la vitamine C, la vitamine E et le bêta-carotène. Cet article explore les preuves que ces antioxydants diététiques peuvent influencer le taux de progression de l'athérosclérose coronaire in vivo et discute le besoin de tests cliniques formels de thérapie antioxydante.



Thérapie antioxydante dans le processus vieillissant.

Généraliste de Deucher
Clinica Guilherme Paulo Deucher, Sao Paulo, Brésil.
EXS 1992 ; 62:428-37

Un total de 1.265 patients présentant les maladies relatives à l'âge telles que le diabète, l'arthrite, la maladie vasculaire et l'hypertension aussi bien que 1.100 personnes dans la santé diminuée sans maladie apparente, ont été soignés avec de l'EDTA et les antioxydants de chélateur en métal tels que la vitamine C, l'E, le bêta-carotène, le sélénium, le zinc et le chrome. On a observé de bons résultats dans la majorité de patients. C'est d'une manière encourageante pour l'initiation des tests cliniques commandés.