Liquidation de ressort de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Diabète

RÉSUMÉS

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Les diabétiques commandés ont la nouvelle raison de sourire 2002.

AAP. Chicago, IL : Académie américaine de Peridontology (http://www.perio.org/consumer/diabetes.htm ou abcnews.go.com/sections/wnt/WorldNewsTonight/wnt010427_stemcell_feature.html).

Le premier humain étudie la promesse pour le supplément nutritionnel populaire 2000.

ACS. Washington, C.C : Société chimique américaine (http://www.seacoastvitamins.com/Information/cla3.html).

Effet des états nutritionnels changés sur des récepteurs d'insuline.

Adamo M, LeRoith D, Simon J, Roth J. Diabetes Branch, institut national de diabète, et de maladies rénales digestives et, Bethesda, DM 20892.

Annu Rev Nutr 1988 ; 8:149-66

Disponible pas abstrait.

[Propriétés antiplaquettes d'oxyde d'azote] [Article en français]

Medicale de réanimation d'Adrie C. Service De, St Louis hopital, Paris.

Voûte Mal Coeur Vaiss 1996 nov. ; 89 (11 suppléments) : 1527-32

(Correction d'azote) l'oxyde nitrique (NON) joue une première partie dans l'équilibre hémostatique entre l'endothélium et les plaquettes, un équilibre d'importance clinique établie dans la maladie cardio-vasculaire. AUCUN stimule le cyclase de guanylate d'enzymes qui est responsable de la synthèse de GMPc, l'augmentation dont des résultats de l'inhibition de plaquette. La synthèse sans peut avoir l'origine endogène d'automobile ou de paracrine des plaquettes ou des cellules endothéliales et participe au règlement local de la fonction de plaquette en association avec d'autres produits de la synthèse endothéliale ou de plaquette. L'administration exogène est commune en thérapeutique l'un ou l'autre dedans de molécules qui libèrent le NO (des dérivés de nitrate, nitropruside de sodium, molsidomine, etc.) ou par AUCUN gaz administré par inhalation. L'effet antiplaquette sans a été clairement démontré in vitro, in vivo ou ex vivo, chez les animaux et les humains, et explique probablement, au moins partiellement, l'efficacité des dérivés de nitrate dans la maladie de l'artère coronaire ischémique. Néanmoins, l'inhibition de plaquette observée avec l'intravenous AUCUNE drogues de libération est associée à l'hypotension systémique potentiellement néfaste. L'inhibition de plaquette par inhalation sans a pu être des moyens alternatifs d'éviter cet effet non désiré.

Les prises élevées du chrome supplémentaire améliorent des variables de glucose et d'insuline dans les personnes avec le type - le diabète 2.

Anderson RA, Cheng N, Na de Bryden, Polansky millimètre, Cheng N, Chi J, centre de Feng J. Beltsville Human Nutrition Research, ministère de l'agriculture des États-Unis, Beltsville, DM 20705-2350, Etats-Unis. anderson@307.bhnrc.usda.gov

Diabète 1997 nov. ; 46(11) : 1786-91

Le chrome est un élément nutritif essentiel impliqué dans le métabolisme normal d'hydrate de carbone et de lipides. La condition de chrome est postulée d'augmenter avec l'intolérance et le diabète accrus de glucose. L'objectif de cette étude était d'évaluer l'hypothèse que la prise élevée du chrome supplémentaire est impliquée dans le contrôle du type - le diabète 2. Personnes étant traitées pour le type - le diabète 2 (180 hommes et femmes) a été divisé aléatoirement en trois groupes et complété avec : 1) placebo, 2) Cr 1,92 Cr de micromol (microg 100) comme picolinate de chrome deux fois par jour, ou 3) du micromol 9,6 (microg 500) deux fois par jour. Des sujets continus pour prendre leurs médicaments normaux et ont été chargés de ne pas changer leurs habitudes de consommation et vivantes de normale. Les valeurs de HbA1c améliorées sensiblement après 2 mois dans le groupe recevant le Cr 19,2 de pmol (microg 1.000) par jour et étaient inférieures dans les deux groupes de chrome après 4 mois (placebo, 8,5 +/- 0,2% ; Cr du micromol 3,85, 7,5 +/- 0,2% ; 19,2 Cr de micromol, 6,6 +/- 0,1%). Le glucose de jeûne était inférieur dans le groupe 19,2 de micromol après 2 et 4 mois (valeurs de quatre mois : placebo, 8,8 +/- 0,3 mmol/l ; Cr 19,2 de micromol, 7,1 +/- 0,2 mmol/l). Les teneurs de deux heures en glucose étaient également sensiblement inférieurs pour les sujets consommant le Cr 19,2 supplémentaire de micromol après 2 et 4 mois (valeurs de quatre mois : placebo, 12,3 +/- 0,4 mmo/l ; Cr 19,2 de micromol, 10,5 +/- 0,2 mmol/l). Le jeûne et 2 valeurs d'insuline de h ont diminué de manière significative dans les deux groupes recevant le chrome supplémentaire après 2 et 4 mois. Le cholestérol total de plasma a également diminué après 4 mois dans les sujets recevant le Cr du micromol 19,2/jour. Ces données démontrent que le chrome supplémentaire a exercé des bienfaits significatifs sur HbA1c, glucose, insuline, et variables de cholestérol dans les sujets avec le type - le diabète 2. On a observé les bienfaits du chrome dans les personnes avec du diabète aux niveaux plus haut que la limite supérieure d'àingestion diététique quotidienne sûre et appropriée prévue.

Les effets du chrome inorganique et la supplémentation de brasseur de levure sur la tolérance de glucose, les lipides de sérum et le dosage de drogue dans les personnes avec le type - diabète 2.

SM de Bahijiri, Mira SA, mufti AM, Ajabnoor mA. Département de la biochimie clinique, le Roi Abdulaziz University, Jeddah, royaume de l'Arabie Saoudite.

Med J de Saoudien 2000 sept ; 21(9) : 831-7

OBJECTIF : Pour étudier les effets de la supplémentation avec du chrome organique et inorganique sur la tolérance de glucose, les lipides de sérum, et le dosage de drogue dans le type - 2 patients de diabète, dans l'espoir de trouver une meilleure et plus économique méthode de contrôle. MÉTHODES : Soixante-dix-huit types - 2 patients de diabète ont été divisés aléatoirement en deux groupes et levure de brasseur donnée (23.3ug Cr/day), et CrCl3 (200ug Cr/day) séquentiellement avec le placebo entre, dans une conception de croisement à double anonymat de quatre étapes, chaque les 8 dernières semaines. Au commencement et à la fin de chaque étape, des sujets ont été pesés, leurs données et dosage diététiques de drogue ont été enregistrés, et le sang et les échantillons d'urine ont été rassemblés pour l'analyse du fructosamine de glucose (charge de glucose de jeûne et 2 de courrier 75g d'heure), les triglycérides, le total et le HDL-cholestérol, et le chrome de sérum et urinaire. RÉSULTATS : Les deux suppléments ont causé une diminution significative dans les moyens du glucose (charge de glucose de courrier de jeûne et de 2 heures), du fructosamine et des triglycérides. Les moyens du HDL-cholestérol, et du chrome de sérum et urinaire tous ont été augmentés. Le dosage moyen de drogue a diminué légèrement (et de manière significative en cas de Glibenclamide) après que les deux suppléments et quelques patients n'aient plus exigé l'insuline. Aucun changement n'a été noté des ingestions diététiques ou de l'indice de masse corporelle. Un pourcentage plus élevé des sujets a répondu franchement au chrome de brasseur de levure, qui a été maintenu plus par le corps, avec des effets sur le fructosamine, les triglycérides, et le HDL-cholestérol maintenu dans quelques sujets quand le placebo l'a suivi, et au chrome urinaire de moyen restant sensiblement plus haut que le moyen de temps zéro. CONCLUSION : La supplémentation de chrome donne un meilleur contrôle des variables de glucose et de lipide tout en diminuant le dosage de drogue dans le type - 2 patients de diabète. Une étude à grande échelle est nécessaire pour aider à décider de la forme chimique commode, et du dosage exigé pour réaliser la réponse optimale.

Suppléments de chrome attachés au contrôle de glucose.

Baker, B.

Fam. Pract. Actualités 1996 15 juillet ; p. 5, 2C.

Disponible pas abstrait.

Les bactéries des infections de gomme liées au diabète, Lung Disease chronique, études d'UB trouvent 1999a.

Baker, L.

Buffalo, NY : Université à Buffalo/école de médecine dentaire (http://www.sdm.buffalo.edu/news/19990313_diab.html).

Les géologues oraux d'UB trouvent le lien entre la maladie des gencives et l'exposition passive à la fumée de tabac 1999b.

Baker, L.

Buffalo, NY : Université à Buffalo/école de médecine dentaire (http://www.sdm.buffalo.edu/news/19990312_smoke.html).

L'altitude persistante des niveaux d'insuline de plasma est associée au risque cardio-vasculaire accru chez les enfants et de jeunes adultes. L'étude de coeur de Bogalusa.

Bao W, SR de Srinivasan, Berenson GS. Centre national de Tulane pour la santé cardio-vasculaire, école de Tulane de santé publique et médecine tropicale, la Nouvelle-Orléans, LA 70112-2824, Etats-Unis.

Circulation 1996 1er janvier ; 93(1) : 54-9

FOND : Hyperinsulinemia a été considéré un facteur de risque cardio-vasculaire efficace. La présente enquête examine les niveaux de jeûne constamment élevés d'insuline de l'enfance au jeune âge adulte et de son influence sur des facteurs de risque cardio-vasculaires. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Une cohorte longitudinale a été construite de deux enquêtes en coupe dans une population à caractère communautaire sur une période de huit ans : 1606 personnes (39% étaient noir) ont vieilli 5 à 23 ans ont participé à la première enquête. La stabilité dans les rangs (persistance) des niveaux d'insuline a été montrée par la présence des corrélations significatives entre les valeurs de l'année 1 et de l'année 8 (r=.23 à .36, < 0001), avec une plus grande grandeur dans des sujets plus anciens. Comparé aux sujets avec des niveaux d'insuline compatible dans le plus bas quartile, ceux aux niveaux toujours dans le quartile le plus élevé ont montré des niveaux (<001) plus élevés de l'indice de masse corporelle (+9 kg/m2), des triglycérides (+58 mg/dl), du cholestérol de LDL (+11 mg/dl), du cholestérol de VLDL (+8 mg/dl), du glucose (+9 mg/dl), de la tension artérielle systolique (+7 millimètres hectogramme), et de la tension minimale (+3 millimètres hectogramme) ; abaissez les niveaux (<001) du cholestérol de HDL (- 4 mg/dl) : et une prédominance (<05) plus élevée de l'histoire parentale du diabète (3.3-fold) et de l'hypertension (1.2-fold). Il y avait 739 jeunes adultes âgés 20 à 31 ans au suivi. À mesure que des adultes, les personnes avec l'insuline compatible élevée contre ceux à l'insuline uniformément diminuée avaient augmenté la prédominance (<05) de l'obésité (36-fold), de l'hypertension (2.5-fold), et du dyslipidemia (3 fois), qui a été attribué à l'insuline de ligne de base et au changement de l'insuline de la ligne de base au suivi. En outre, le groupement de ces facteurs de risque était plus fort (<05) dans les adultes avec l'altitude persistante d'insuline. CONCLUSIONS : Les niveaux élevés d'insuline persistent de l'enfance par le jeune âge adulte, ayant pour résultat un profil cardio-vasculaire défavorable médicalement approprié de risque dans de jeunes adultes.

Des niveaux élevés de l'interleukin 6 sont réduits dans le sérum et le tissu adipeux sous-cutané des femmes obèses après la perte de poids.

Bâtard JP, Jardel C, Bruckert E, Blondy P, Capeau J, Laville M, Vidal H, Hainque B. Service De Biochimie, Hopital de la Salpetriere, Paris, France. jean-philippe.bastard@tnn.ap-hop-paris.fr

J Clin Endocrinol Metab 2000 sept ; 85(9) : 3338-42

Le but de cette étude était d'étudier le rôle potentiel des cytokines adipeux dans la résistance à l'insuline obésité-associée. À cet effet, nous avons comparé : 1) concentrations en sérum de l'interleukin 6 (IL-6), de l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha), et du leptin dans huit femelles maigres en bonne santé de contrôle et dans la femelle obèse androïde sans (n = 14) et avec (n = 7) type - diabète 2 ; et 2) les niveaux de ces cytokines en sérum et dans le tissu adipeux de Sc dans les 14 femmes nondiabetic obèses avant et après 3 semaines d'un régime très faible en calories (VLCD). Par rapport aux contrôles maigres, les patients nondiabetic et diabétiques obèses étaient plus de valeurs accrues résistantes et présentées d'insuline pour le leptin, IL-6, TNFalpha, et protéine C réactive. Dans le groupe entier, les valeurs IL-6 plus étroitement ont été liées aux paramètres évaluant la résistance à l'insuline que le leptin ou les valeurs de TNFalpha. VLCD a eu comme conséquence la perte de poids et a diminué la masse de graisse du corps (approximativement 3 kilogrammes). La sensibilité d'insuline a été améliorée sans la modification importante dans des niveaux de TNFalpha de sérum et de tissu adipeux. En revanche, VLCD a induit des diminutions significatives dans IL-6 et niveaux de leptin en tissu adipeux et sérum. Ces résultats suggèrent cela, quant au leptin, circulant les concentrations IL-6 reflètent, au moins en partie, production de tissu adipeux. Les concentrations réduites de production et de sérum après que la perte de poids pourrait jouer un rôle dans la sensibilité améliorée à l'insuline observée dans ces patients.

Rôle de régime et d'exercice dans la gestion du hyperinsulinemia et des facteurs de risque athérosclérotiques associés.

Barnard RJ, Ugianskis EJ, Martin DA, SB d'Inkeles. Département de la cinésiologie, Université de Californie, Los Angeles, CA 90024-1527.

AM J Cardiol 1992 15 février ; 69(5) : 440-4

Hyperinsulinemia, hypertension, hypertriglyceridemia et obésité sont des facteurs de risque indépendants pour la maladie de l'artère coronaire et sont souvent trouvés chez la même personne. Cette étude a étudié les effets d'un programme intensif, de trois semaines, diététique et d'exercice sur ces facteurs de risque. Le groupe a été divisé en patients diabétiques (diabète non-insuline-dépendant [NIDDM], n = 13), personnes insuline-résistantes (n = 29) et ceux avec l'insuline normale, inférieur ou égal à 10 microU/ml (n = 30). Les groupes normaux ont eu très petit mais statistiquement des diminutions significatives dans tous les facteurs de risque. Les patients avec NIDDM ont eu les plus grandes diminutions. L'insuline a été réduite de 40 +/- 15 à 27 +/- 11 microU/ml, tension artérielle de 142 +/- 9/83 +/- 3 à 132 +/- 6/71 +/- 3 millimètres hectogramme, triglycérides de 353 +/- 76 à 196 +/- 31 mg/dl et indice de masse corporelle de 31,1 +/- 4,0 à 29,7 +/- 3,7 kg/m2. Bien qu'il ait y eu une perte de poids significative pour le groupe avec NIDDM, ayant pour résultat la diminution de l'indice de masse corporelle, 8 de 9 patients qui étaient au commencement de poids excessif aient été encore de poids excessif à la fin du programme, et 5 des 8 étaient encore obèses (indice de masse corporelle de plus grands que 30 kg/m2), indiquant que la normalisation du poids corporel n'est pas une condition requise pour une réduction ou une normalisation d'autres facteurs de risque. L'insuline a été réduite de 18,2 +/- 1,8 à 11,6 +/- 1,2 microU/ml dans le groupe insuline-résistant, avec 17 des 29 sujets réalisant l'insuline de jeûne normale (moins de 10 microU/ml). (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 250 MOTS.)

Caféine : une cause de résistance à l'insuline ?

Biaggioni I, SN de Davis.

Soin de diabète 2002 fév. ; 25(2) : 399-400

Disponible pas abstrait.

Exercice : Le remède de miracle ? 2002

Blake, M.

(http://www.co.sutter.ca.us/human_services/diabetes/exercise_miracle_remedy.htm).

Applications médicales de la nutrition clinique 1983.

Doux, J.

Nouveau Canaan, CT : Édition de Keats.

Commençant l'insuline dans le type - diabète 2 (réponse).

Bloomgarden, Z.T.

Diabète et endocrinologie 2001 de Medscape ; 3(2) (http://www.Medscape.com/viewarticle/412404).

Relations entre le degré d'obésité et in vivo l'action d'insuline chez l'homme.

Bogardus C, Lillioja S, Mott DM, Hollenbeck C, Reaven G.

AM J Physiol 1985 mars ; 248 (3 pintes 1) : E286-91

Les études précédentes ont démontré in vivo réduite l'action d'insuline dans les sujets obèses comparés aux contrôles maigres. Cependant, peu de données sont disponibles sur les relations entre le degré d'obésité et l'action d'insuline, et ces relations ne se sont pas avérées indépendant des différences individuelles dans la capacité aérobie maximale. Nous avons étudié 55 Indiens masculins de Pima et 35 Caucasiens masculins avec la tolérance normale de glucose. In vivo l'action d'insuline a été mesurée utilisant la technique hyperinsulinemic et euglycemic de bride à une concentration en insuline de plasma d'approximativement 100 microU/ml. La composition en corps a été déterminée par la densimétrie, et la capacité aérobie maximale a été estimée utilisant un essai évalué d'exercice. Les résultats ont prouvé que le degré d'obésité a été nonlinearly lié in vivo à l'action d'insuline. Dans les deux Indiens et Caucasiens il y avait une baisse significative dans l'action d'insuline avec l'augmentation de l'obésité jusqu'à une graisse du corps de pour cent approximativement de 28-30%. Des accroissements plus ultérieurs de l'obésité dans les Indiens n'ont pas été associés aux modifications importantes dans l'action d'insuline. La capacité aérobie maximale a été franchement linéairement corrélée avec l'action d'insuline sur la gamme entière de l'action d'insuline dans les deux groupes raciaux. Le degré d'obésité et la capacité aérobie maximale étaient chaque indépendamment lié à l'action d'insuline bien que ces relations indépendantes aient été d'importance marginale dans les Caucasiens. Étonnant, différences individuelles dans l'obésité et seulement moitié de la variabilité expliquée par capacité aérobie maximale observée dans l'action d'insuline dans ces sujets tolérants de glucose.

Les effets de l'exercice sur le contrôle et le corps glycémiques amassent dans le type - 2 diabètes : une méta-analyse des tests cliniques commandés.

NG de Boule, Haddad E, généraliste de Kenny, Wells GA, Sigal RJ. Unité clinique d'épidémiologie, Ottawa Health Research Institute, 1053 avenue de Carling, Ottawa, Ontario, Canada K1Y 4E9.

JAMA 2001 12 septembre ; 286(10) : 1218-27

CONTEXTE : L'exercice est largement perçu pour être salutaire pour le contrôle et la perte de poids glycémiques dans les patients présentant le type - le diabète 2. Cependant, tests cliniques sur les effets de l'exercice dans les patients présentant le type - le diabète 2 a eu de petites dimensions de l'échantillon et résultats contradictoires. OBJECTIF : Pour systématiquement passer en revue et mesurer l'effet de l'exercice sur l'hémoglobine glycosylée (HbA (1c)) et la masse de corps dans les patients présentant le type - diabète 2. POINTS D'ÉMISSION DE DONNÉES : Les recherches de base de données de MEDLINE, EMBASE, sport discutent, étoile de santé, abrégés sur dissertation, et les procès commandés par Cochrane s'inscrivent à la période jusqu'en décembre 2000. Les points d'émission de données supplémentaires ont inclus des bibliographies des manuels et des articles identifiés par les recherches de base de données. SÉLECTION D'ÉTUDE : Nous avons sélectionné les études qui ont évalué les effets des interventions d'exercice (durée < semaines/=8) dans les adultes avec le type - le diabète 2. Quatorze (11 randomisés et 3 nonrandomized) a commandé des procès étaient inclus. Études que des cointerventions inclus de drogue ont été exclus. EXTRACTION DE DONNÉES : Deux critiques ont indépendamment extrait des moyens de ligne de base et de postintervention et le SDS pour l'intervention et les groupes témoins. Les caractéristiques des interventions d'exercice et la qualité méthodologique des procès ont été également extraites. SYNTHÈSE DE DONNÉES : Douze études aérobies de formation (moyen [écart-type], 3,4 [0,9] fois/semaine pendant 18 [15] semaines) et 2 études de formation de résistance (moyen [écart-type], 10 [0,7] exercices, 2,5 [0,7] ensembles, 13 [0,7] répétitions, 2,5 [0,4] fois/semaine pendant 15 [10] semaines) ont été incluses dans les analyses. Le postintervention HbA (1c) de moyenne pondérée était inférieur dans les groupes d'exercice comparés aux groupes témoins (7,65% contre 8,31% ; différence de moyenne pondérée, -0,66% ; &lt; 001). La différence dans la masse de corps de postintervention entre les groupes d'exercice et les groupes témoins n'était pas significative (83,02 kilogrammes contre 82,48 kilogrammes ; différence de moyenne pondérée, 0,54 ; P =.76). CONCLUSION : La formation d'exercice réduit HbA (1c) par une quantité qui devrait diminuer le risque de complications diabétiques, mais aucun changement sensiblement plus grand de la masse de corps n'a été trouvé quand des groupes d'exercice ont été comparés aux groupes témoins.

Programme de santé d'Optimum de Dr. Braly's 1985.

Braly, J.

New York : Random House/Times Books.

Dehydroepiandrosterone empêche l'inhibition de croissance de peroxydation et de cellules de lipide induite par concentration élevée en glucose en cellules mesangial cultivées de rat.

Brignardello E, Gallo M, Aragno M, Manti R, Tamagno E, Danni O, Boccuzzi G. Department de la pathophysiologie clinique, université de Turin, par l'intermédiaire de Gênes 3, 10126 Turin, Italie.

J Endocrinol 2000 août ; 166(2) : 401-6

Le provoqué par la tension oxydant par concentration élevée en glucose contribue aux lésions tissulaires liées au diabète, y compris la blessure rénale. Dehydroepiandrosterone (DHEA), le produit sécréteur principal de la glande surrénale humaine, a été montré pour posséder une activité antioxydante multi-visée ce qui est également efficace contre la peroxydation de lipide induite par le haut glucose. Dans cette étude nous avons évalué l'effet de DHEA sur l'affaiblissement de croissance que la concentration élevée en glucose induit en cellules mesangial cultivées de rat. Des cultures primaires des cellules mesangial de rat ont été développées pendant 10 jours dans le media contenant la normale (c.-à-d. 5,6 mmol/l) ou hauts (c.-à-d. 30 mmol/l) concentrations de glucose, sans ou avec DHEA à différentes concentrations. L'affaiblissement de la croissance de cellules induit par le haut glucose a été renversé par 100 nmol/l et 500 nmol/l DHEA, qui ont eus aucun effet sur les cellules mesangial ont cultivé dans le media contenant le glucose à la concentration physiologique normale (5,6 mmol/l). En haut-glucose les cellules mesangial cultivées, DHEA ont également atténué la peroxydation de lipide, comme mesuré par la génération des substances d'acide thiobarbiturique (TBARS) et la concentration réactives du hydroxynonenal 4 (HNE), et préservé le contenu cellulaire du glutathion réduit aussi bien que de l'activité d'atpase de la membrane Na+/K+. Les données promeuvent l'appui l'effet protecteur de DHEA contre des dommages oxydants induits par des concentrations élevées en glucose, et introduisent dans le foyer son efficacité possible en empêchant des complications chroniques de diabète.

Glycosylation non-enzymatique et la pathogénie des complications diabétiques.

Brownlee M, Vlassara H, Cerami A.

Ann Intern Med 1984 Oct. ; 101(4) : 527-37

De glucose attachés chimiquement aux protéines et aux acides nucléiques sans aide des enzymes. Au commencement, la base de Schiff et le produit chimiquement réversibles d'Amadori détermine l'adduction de la forme proportionnellement à la concentration en glucose. L'équilibre est atteint après plusieurs semaines, cependant, et davantage d'accumulation de ces produits non-enzymatiques tôt de glycosylation ne continue pas au delà de ce temps. Les réactions suivantes du produit d'Amadori provoquent lentement les produits finaux de glycosylation avancés par non-équilibre qui continuent à s'accumuler indéfiniment sur les molécules long-vécues. La formation excessive des deux types de produit non-enzymatique de glycosylation semble être le lien biochimique commun entre l'hyperglycémie chronique et un certain nombre des processus pathophysiologiques potentiellement impliqués dans le développement des complications diabétiques à long terme. Les effets biologiques principaux du glycosylation non-enzymatique excessif incluent : inactivation des enzymes ; inhibition de l'attache de réglementation de molécule ; réticulation des protéines glycosylées et emprisonnement des protéines solubles par la matrice extracellulaire glycosylée (chacun des deux peuvent progresser faute de glucose) ; susceptibilité diminuée à la protéolyse ; anomalies de fonction d'acide nucléique ; reconnaissance et endocytosis macromoléculaires changés ; et immunogénicité accrue.

Obtenez sur vos pieds 2001

Cafazzo, D.

(http://www.reporternews.com/2001/features/feet0424.html).

Syndrome X 2000.

Challem, J., Berkson, B., Smith, M.

New York : John Wiley et fils.

Bienfaits de prise élevée de fibre alimentaire dans les patients présentant le type - 2 diabètes.

Chandalia M, Garg A, Lutjohann D, von Bergmann K, SM de Grundy, Brinkley LJ. Département de la médecine interne, université de Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75390, Etats-Unis.

Med de N Angleterre J 2000 11 mai ; 342(19) : 1392-8

FOND : L'effet d'augmenter la prise de la fibre alimentaire sur le contrôle glycémique dans les patients présentant le type - 2 diabètes sont controversés. MÉTHODES : Dans randomisée, étude de croisement, nous avons affecté 13 patients présentant le type - 2 diabètes pour suivre deux régimes, chacun pendant six semaines : un régime contenant des quantités modérées de fibre (total, 24 g ; 8 g de fibre soluble et 16 g de fibre insoluble), comme recommandé par l'association américaine de diabète (ADA), et un régime de haut-fibre (total, 50 g ; 25 g de fibre soluble et 25 g de fibre insoluble), contenant des nourritures non enrichies avec la fibre (nourritures non enrichies). Les deux régimes, préparés dans une cuisine de recherches, ont eu la même teneur macronutrient et en énergie. Nous avons comparé les effets des deux régimes sur des concentrations glycémiques en lipide de contrôle et de plasma. RÉSULTATS : La conformité aux régimes était excellente. Pendant la sixième semaine, le régime de haut-fibre, par rapport l'à la sixième semaine du régime d'ADA, des concentrations avant le repas quotidiennes en glucose de plasma de moyen étaient mg 13 par décilitre [0,7 mmol par litre] inférieur (intervalle de confiance de 95 pour cent, 1 à 24 mg par décilitre [0,1 à mmol 1,3 par litre] ; P=0.04) et signifient la différence médiane, l'excrétion urinaire quotidienne 1,3 g (0,23 de glucose ; intervalle de confiance de 95 pour cent, g 0,03 à 1,83 ; P= 0,008). Le régime de haut-fibre a également abaissé le secteur sous la courbe pour les concentrations de 24 heures en glucose et en insuline de plasma, qui ont été mesurées toutes les deux heures, par 10 pour cent (P=0.02) et 12 pour cent (P=0.05), respectivement. Le régime de haut-fibre a réduit des concentrations totales en cholestérol de plasma par 6,7 pour cent (P=0.02), des concentrations en triglycéride par 10,2 pour cent (P=0.02), et des concentrations en lipoprotéine -cholestérol de très-bas-densité par 12,5 pour cent (P=0.01). CONCLUSIONS : Une prise élevée de la fibre alimentaire, en particulier du type soluble, au-dessus du niveau recommandé par l'ADA, améliore le contrôle glycémique, diminue le hyperinsulinemia, et abaisse des concentrations en lipide de plasma dans les patients présentant le type - le diabète 2.

Prévention de type - diabète 2 : rôle de metformin.

Charles mA, institut d'Eschwege E. de santé national et unité 21, Villejuif, France des recherches médicales (INSERM). charles@vjf.inserm.fr

Drogues 1999 ; 58 1:71 de supplément - 3 ; discussion 75-82

Metformin abaisse l'hyperglycémie de jeûne (nondiabetic) modérée dans les personnes en danger pour le type - le diabète 2 sans causer l'hypoglycémie. En outre, il a démontré l'action favorable sur plusieurs facteurs de risque cardio-vasculaires qui sont souvent présents dans ces personnes : il favorise l'entretien de la perte de poids causée par le régime et son amélioration associée de fibrinolyse ; et il abaisse des concentrations en plasma de lipoprotéine -cholestérol de jeûne de densité d'insuline, total et faible, acides gras libres, et de deux marqueurs de dommages endothéliaux--antigène d'activateur tissulaire du plasminogène et facteur de von Willebrand. Ces effets ainsi que le bon profil de tolérabilité de la drogue placent le metformin comme agent principal pour la prévention du type - le diabète 2.

Les propriétés nouvelles de réduction de lipides du myrtillus L. de vaccinium part, un traitement antidiabétique traditionnel, dans plusieurs modèles de dyslipidaemia de rat : une comparaison avec le ciprofibrate.

Cignarella A, Nastasi M, Cavalli E, Puglisi L. Institute des sciences pharmacologiques, université de Milan, Italie.

Thromb recherche 1996 1er décembre ; 84(5) : 311-22

Des infusions de feuille du myrtillus L. (myrtille) de vaccinium sont traditionnellement employées comme traitement folklorique de médecine de diabète. Pour définir plus loin cette action thérapeutique, un extrait hydroalcoolique sec de la feuille a été administré oralement aux rats streptozotocin-diabétiques pendant 4 jours. Des niveaux de glucose de plasma se sont uniformément avérés pour chuter environ de 26% à deux étapes différentes de diabète. Inopinément, le triglycéride de plasma (TG) ont été également diminués de traitement suivant de 39%. À la suite de la dernière observation, des propriétés possibles de réduction de lipides de l'extrait ont été étudiées sur d'autres modèles de hyperlipidaemia et le ciprofibrate, une drogue hypolipidaemic bien établie, a été employé comme composé de référence. Les deux la drogue a réduit des niveaux de TG des rats sur le régime hyperlipidaemic d'une mode dépendante de la dose. Une fois administrée aux doses simples au cours de la même période expérimentale, la myrtille et le ciprofibrate étaient efficaces en abaissant des concentrations de TG chez les animaux normolipidaemic éthanol-traités et chez les rats génétiquement hyperlipidaemic de Yoshida. À la différence du ciprofibrate, cependant, la myrtille pour empêcher la hausse du plasma TG obtenue par le fructose et n'a pas affecté des niveaux d'acide gras libre dans l'un des au-dessus des conditions expérimentales. Chez les rats traités avec Triton WR-1339, l'alimentation de myrtille a induit une activité hypolipidaemic pendant une heure après injection mais avérée être inefficace aux points postérieurs de temps, de ce fait la suggestion que son action hypolipidaemic peut se refléter a amélioré le catabolisme TG riche en de lipoprotéine. En outre, le ciprofibrate et l'extrait ont été examinés pour l'activité antithrombique utilisant un modèle collagène-déclenché de la thrombose veineuse dans le diabétique et les rats de Yoshida. Seulement le ciprofibrate, cependant, a réduit de manière significative la formation de thrombus dans les diabétiques, probablement en raison de ses effets sur le métabolisme d'acide gras libre, tandis qu'on n'a observé aucun effet en rats de Yoshida. En conclusion, les résultats actuels indiquent cela actif

Statut de biotine et glucose de plasma en diabète.

Coggeshall J C ; Heggers J P ; Robson M C ; Baker H

Annonce. N.Y. Acad. Sci. 1985; 447: 389 92.

Disponible pas abstrait.

Poids comme facteur de risque pour le diabète clinique chez les femmes.

Colditz GA, carte de travail de Willett, Stampfer MJ, Manson JE, Hennekens ch, RA d'Arky, Fe de Speizer. Channing Laboratory, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, mA 02115.

AM J Epidemiol 1990 sept ; 132(3) : 501-13

Pour déterminer la relation de l'indice de masse corporelle (poids/height2) avec le risque de diabète non-insuline-dépendant clinique, les auteurs ont analysé des données d'une cohorte de 113.861 femmes des USA âgées 30-55 ans en 1976. Pendant 8 ans de suivi (826.010 années-personnes), 873 cas définis ont été identifiés parmi des femmes libèrent au commencement du diabète diagnostiqué. Parmi des femmes de l'indice de masse corporelle moyen, 23-23.9 kg/m2, le risque relatif étaient 3,6 fois qui des femmes ayant un indice de masse corporelle moins de 22 kg/m2. Le risque a continué à augmenter au-dessus de ce niveau d'indice de masse corporelle. Les auteurs ont observé une association positive beaucoup plus faible avec le poids à l'âge 18, et cette association a été éliminée après ajustement pour l'indice de masse corporelle actuel. Ainsi, le gain de poids après l'âge 18 était une cause déterminante importante de risque. Pour une augmentation de 20-35 kilogrammes, le risque relatif était 11,3, et pour une augmentation de plus de 35 kilogrammes, le risque relatif était 17,3. L'ajustement aux antécédents familiaux n'a pas sensiblement changé la relation forte observée parmi des femmes aux niveaux moyens de l'indice de masse corporelle. Ces données indiquent que, même au poids moyen, les femmes sont au plus grand risque de diabète non-insuline-dépendant clinique et que la relation entre l'indice de masse corporelle et le risque de diabète est continue.

Synthase d'oxyde nitrique : rôle dans la genèse de la maladie vasculaire.

Cooke JP, Dzau VJ. Division de médecine cardio-vasculaire, Stanford University, Stanford, CA 94305, Etats-Unis.

Annu Rev Med 1997 ; 48:489-509

Le produit du synthase d'oxyde nitrique (NON) est le vaso-dilatateur endogène le plus efficace connu. Aucun est non seulement un vaso-dilatateur efficace, il également empêche l'adhérence et l'agrégation de plaquette, ramène l'adhérence des leucocytes à l'endothélium, et supprime la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires. Un certain nombre de désordres sont associés à la synthèse réduite et/ou à la plus grande dégradation de vasculaire NON. Ceux-ci incluent l'hypercholestérolémie, les diabètes, l'hypertension, et l'utilisation de tabac. Le dysfonctionnement endothélial provoqué par ces désordres contribue aux changements en fonction vasculaire et structure observées en ces conditions. Une réduction de l'activité de vasculaire AUCUN jeux probables un rôle significatif dans le développement de l'athérosclérose. Les aperçus des mécanismes par lesquels AUCUNE production ou activité n'est changée dans ces états mèneront à de nouvelles stratégies thérapeutiques dans le traitement d'un certain nombre de désordres vasculaires, y compris l'hypertension, l'athérosclérose, le restenosis, et la thrombose.

Le miracle 1999 de carnitine.

Crayhon, R.

New York : M. Evans.

Étiquettes de peau et le profil atherogenic de lipide.

Escroc mA. Département de pathologie chimique, type, St Thomas, hôpital de Lewisham d'université, Londres SE13 6LH, R-U. martin.crook@gstt.sthames.nhs.uk

J Clin Pathol 2000 nov. ; 53(11) : 873-4

Ce rapport détaille quatre patients qui ont eu des étiquettes de peau, principalement sur leur torse, cou, et axillae, et qui ont également montré un profil anormal de lipide. Tous ont montré une triglycéride sérique accrue (< mmol 1,70/litre de jeûne) et une concentration diminuée en cholestérol de la lipoprotéine de haute densité (HDL) (< 1,1 mmol/litre chez les femmes et 1,0 mmol/litre pour les hommes). Le profil montré de lipide est également connu comme le profil atherogenic et est associé à la résistance à l'insuline, au type - 2 diabètes, et à un plus grand risque de maladie cardio-vasculaire. Deux des patients ont eu l'intolérance au glucose et on a eu le type - 2 diabètes. Trois des personnes ont eu la maladie de l'artère coronaire. Les étiquettes de peau pourraient être un signe clinique utile qui pourrait alerter des cliniciens pour interviewer de telles personnes pour les lipides, le type - 2 diabètes, et la maladie cardio-vasculaire anormaux.

Hyperzincuria dans les personnes avec des diabètes insuline-dépendants : le statut concourant de zinc et l'effet de la haut-dose zinguent la supplémentation.

Cunningham JJ, Fu A, Mearkle PL, Brown RG. Département de la nutrition, université du Massachusetts, Amherst, mA 01003-1420.

Métabolisme 1994 décembre ; 43(12) : 1558-62

L'excrétion urinaire du zinc dans les personnes avec les diabètes insuline-dépendants (IDDM) est approximativement doublée. Faute de mécanisme compensatoire, ce hyperzincuria devrait induire un statut déficient ou marginal de Zn. Nous avons examiné des paramètres de statut de Zn dans le plasma et en globules sanguins en ce qui concerne des pertes de Zn et la supplémentation urinaires de Zn. Nous avons mesuré des niveaux de Zn dans l'urine, le plasma, et les érythrocytes de 14 sujets d'IDDM et de nondiabetics 15 qui ont gardé les disques diététiques pendant 3 jours consécutifs. Plus tard, six sujets d'IDDM et nondiabetics sept ont été complétés avec du Zn de mg 50 quotidiennement pendant 28 jours. Nous avons mesuré les paramètres ci-dessus, aussi bien que Zn mononucléaire de leucocyte (MNL-Zn) et le subfraction de plasma du Zn lié par albumine (aube-Zn). La capacité Zn-contraignante de plasma total a été également évaluée. Le cuivre de plasma et le Cu d'érythrocyte ont été surveillés comme indicateurs de la toxicité potentielle de Zn. Les personnes avec IDDM ont montré le hyperzincuria prévu, mais ont eu des paramètres normaux de Zn de sang. Zincuria a augmenté d'une quantité semblable dans les deux groupes pendant la supplémentation, de même qu'a fait le contenu de MNL-Zn. Cependant, l'érythrocyte que le Zn (e-Zn) était réfractaire, ainsi une tendance vers l'e-Zn inférieur parmi des sujets d'IDDM a persisté pendant la supplémentation de Zn. L'hémoglobine A1c (HbA1c) a augmenté nettement dans le groupe Zn-complété d'IDDM. En dépit de leur hyperzincuria chronique, les personnes avec IDDM semblent ne pas être Zn-déficientes. la supplémentation de Zn de Grand-dose augmente le MNL-Zn et induit une altitude indésirable de HbA1c dans toutes les personnes. C'est particulièrement disconcerting pour ceux avec IDDM, et peut refléter une exacerbation d'un « diabète chronique de Zn. » Ces données suggèrent un potentiel pour la toxicité de la supplémentation de Zn de grand-dose.

Perte gingivale intensifiée d'inflammation et d'attachement dans le type - 2 diabétiques avec l'hypeplipidémie.

Onde entretenue de coutelier, Machen RL, Jotwani R, Iacopino AM. Département de Periodontics, université de Baylor du l'art dentaire-TAMUHSC, Dallas, TX 75266-0677, Etats-Unis. ccutler@tambcd.edu

J Periodontol 1999 nov. ; 70(11) : 1313-21

FOND : Nos études précédentes chez les rats (DB) diabétiques suggèrent que l'hypeplipidémie puisse causer un dysregulation de la réponse cellulaire et locale de cytokine au periodontitis (AP). L'objectif de la présente étude était de déterminer si le diabète exerce un effet dysregulatory semblable sur la réponse gingivale à AP chez l'homme. MÉTHODES : Le sang périphérique, aussi bien que le tissu gingival (GT) et le fluide crevicular gingival (GCF), ont été obtenus à partir d'un total de 35 patients qui ont été classés par catégorie dans les groupes suivants basés sur le niveau (type - 2) du contrôle et la présence ou l'absence diabétique du periodontitis adulte (AP) : groupez 1, systémiquement et periodontally sain (n = 6) ; groupe 2, systémiquement sain avec le periodontitis adulte (n = 7) ; groupe 3, diabète et periodontally sain contrôlés par bien (n = 6) ; groupe 4, diabète contrôlé par bien avec le periodontitis adulte (n = 5) ; groupe 5, diabète et periodontally sain mal commandés (n = 5) ; groupe 6, periodontitis mal commandé de diabète et d'adulte (n = 6). Tous les sujets ont été donnés un examen périodontique complet, y compris les profondeurs de sondage (palladium), les niveaux cliniques d'attachement (calorie), l'index gingival (GI), l'index de plaque (pi), et les radiographies verticales de radiographie instantanée. Le sang étudie les niveaux inclus de l'hémoglobine glycated (HbA1c), des triglycérides (TG), du cholestérol (CHL), des lipoprotéines à basse densité (LDL), et des lipoprotéines de haute densité (HDL). Les niveaux d'interleukin-1 bêta (IL-1beta) GCF et au GT, interleukin-6 (IL-6), et facteur de croissance plaquette-dérivé ab (PDGF-AB) au GT des patients dans chaque groupe expérimental ont été analysés par l'analyse enzyme-liée d'immunosorbant (ELISA). RÉSULTATS : Nos résultats indiquent que tous les index cliniques excepté pi ont été sensiblement élevés dans les diabétiques mal commandés et contrôlés par bien, comparés aux patients systémiquement en bonne santé, mais seulement dans les sujets sans preexisiting AP (les comparaisons multiples de Tukey, < 0,05). L'analyse par paires linéaire a indiqué (< 0,01) des associations positives significatives entre l'inflammation périodontique (palladium, calorie, pi, GI) et les niveaux de GCF IL-1beta, GT IL 1beta GT IL-6, mais pas GT PDGF ; d'ailleurs, des niveaux du GT IL-6 ont été sensiblement associés (< 0,05) au GT IL-1beta. Comme niveaux de TG accrus dans les patients non-AP (groupe 1 < groupe 3 < groupe 5), il y avait une tendance, non significative, pour les niveaux accrus de GCF IL-1beta et l'inflammation gingivale accrue. Intéressant, le periodontitis a eu comme conséquence les niveaux accrus de PDGF-AB dans la gencive systémiquement des patients en bonne santé et contrôlés par bien de diabète, mais cette augmentation obtunded des patients mal commandés de diabète. CONCLUSIONS : Ceci confirme nos premiers travaux dans le modèle diabétique de rat. Ces études indiquent que contrôle métabolique diminué dans le type - 2 résultats de diabétiques en triglycérides sériques accrues et ont une influence négative sur toutes les mesures cliniques de santé périodontique, en particulier dans les patients sans periodontitis de préexistence. Les niveaux du cytokine IL 1beta ont montré une tendance pour augmenter pendant que le contrôle diabétique diminuait. En revanche, les niveaux du facteur de croissance PDGF, qui augmentent normalement dans le periodontitis, ont diminué dans les diabétiques mal commandés avec le periodontitis. Ces études suggèrent un dysregulation possible de l'axe de signalisation normal de cytokine/facteur de croissance dans le type mal commandé - 2 diabétiques qui peuvent contribuer à la panne périodontique/à réparation diminuée.

Thérapie de Deferoxamine en diabète de haut-ferritine.

Coutelier P.

Diabète 1989 Oct. ; 38(10) : 1207-10

Le contrôle de ferritine et de diabète de sérum ont été évalués dans 18 patients blancs présentant le type mal commandé diabète (non-insuline-dépendant) d'II qui n'a eu aucune cause connue de désordre de fer-stockage. Des niveaux de ferritine de sérum se sont avérés pour être élevés avec de la sidérémie normale et la capacité fer-contraignante totale dans 9 des 18 patients étudiés. Puisque du fer excédentaire, caractérisé par hemochromatosis, est associé au diabète, et le diabète a été montré pour s'améliorer après abaissement de la charge au corps entier de fer par le venesection de répétition, j'ai étudié si les niveaux élevés de réglementation de ferritine pourraient faciliter le contrôle de diabète. Deferoxamine (DFO), un chélateur spécifique connu de fer, a été employé en raison de sa capacité de corriger les magasins excédentaires de fer. Chacun des 9 patients dans le groupe de haut-ferritine et les 7 diabétiques de 9 sujets témoins diabétiques avec les niveaux normaux de ferritine de sérum a été donné DFO (10 mg/kg i.v.) deux fois chaque semaine. Le contrôle diabétique, le glucose de jeûne, le triglycéride, le cholestérol, les HbA1c, et les niveaux de ferritine de sérum ont été surveillés. Les données prouvent que l'abaissement des niveaux élevés de ferritine s'est bien corrélé avec le contrôle de diabète et a amélioré le glucose, le triglycéride, et le HbA1c de jeûne dans 8 de 9 patients présentant les niveaux élevés de ferritine. L'abaissement des niveaux normaux de ferritine n'a exercé aucun effet sur le contrôle de diabète ou sur l'un des d'autres paramètres dans les 7 sujets témoins. Cette étude montre qu'il y a un besoin d'étudier le métabolisme de fer en diabète mal commandé et démontre la valeur de DFO en diabète de contrôle de haut-ferritine.

Action d'insuline et le règlement du transport de hexose.

député britannique tchèque.

Le diabète 1980 peut ; 29(5) : 399-409

Disponible pas abstrait.

Changements de la composition en corps avec de l'acide linoléique conjugué 2001

DeLany, J., occidental, D.

(www.am-coll-nutr.org/jacn/vol_19/no_4/pg487s.htm).

La vitamine E se montre prometteur en traitant diabète 2001 le 5 juin.

Devaraj, S.

Washington, C.C : Journaux de Hearst (http://www.ithyroid.com/diabetes.htm).

Modification postsecretory de lipoprotéine à basse densité, fonction de monocyte, et molécules de circulation d'adhérence dans le type - 2 patients diabétiques avec et sans des complications macrovascular : l'effet de la supplémentation d'alpha-tocophérol.

Devaraj S, Jialal I. Division de la biochimie clinique et du métabolisme humain, département de la pathologie, université de Texas Southwestern Medical Center, Dallas, TX 75235-9073, Etats-Unis.

Circulation 2000 11 juillet ; 102(2) : 191-6

FOND : Bien que le diabète confère une propension accrue vers l'atherogenesis accéléré, les données manquent sur l'activité de monocyte dans le type - 2 patients diabétiques avec (DM2-MV) et sans (DM2) la maladie macrovascular comparée aux sujets témoins. Ainsi, nous avons examiné si (1) des modifications postsecretory de LDL (glycation et oxydation), l'activité proatherogenic de monocyte, et les niveaux de circulation des molécules solubles d'adhérence cellulaire (escroqueries) davantage sont prononcées dans DM2-MV que dans DM2 et commandent des sujets et (2) la thérapie de RRR-alpha-tocophérol (À), 1200 IU/d pendant 3 mois, a un effet semblable dans les 3 groupes (n=25 par groupe). MÉTHODES ET RÉSULTATS : Bien que le glycation de LDL ait été augmenté dans les deux groupes diabétiques comparés aux sujets témoins, à la thérapie n'a exercé aucun effet significatif sur le glycation. À l'oxidizability sensiblement diminué de la thérapie LDL dans chacun des 3 groupes. Monocytes diabétiques libérés sensiblement plus d'anion de superoxyde (O (2) (-)) et interleukin-1beta (IL-1beta) et plus grande adhérence exhibée à l'endothélium que des sujets témoins. À la thérapie sensiblement diminuée la libération d'O (2) (-), IL-1beta, facteur-alpha de nécrose de tumeur, et adhérence de monocyte-endothélium dans chacun des 3 groupes. Il n'y avait aucune différence significative entre les 2 groupes diabétiques pour l'un des au-dessus des paramètres. des niveaux de sICAM ont été sensiblement élevés dans les deux groupes diabétiques comparés aux contrôles. À la thérapie a eu comme conséquence une diminution significative dans les escroqueries. CONCLUSIONS : C'est la première démonstration de la plus grande sécrétion d'IL-1beta et de la plus grande adhérence des monocytes à l'endothélium des sujets diabétiques normotriglyceridemic et de l'activité et des escroqueries diminuées de monocyte avec à la thérapie dans les sujets diabétiques avec et sans macrovasculopathy.

Forum Gopi Memorial Hospital de diabète. Rôle de traitement de Silymarin (non daté).

Salem, Inde : Gopi Memorial Hospital

(www.diabetesforum.net/eng_treatment_Role_Silymarin.htm).

effort nitrative causé par le diabète dans la rétine, et correction par aminoguanidine.

Du Y, Smith mA, Miller cm, SOLIDES TOTAUX de Kern. Le département de la médecine, centre pour la recherche de diabète, enferment l'université de réservation, les hôpitaux d'université, et le centre médical occidentaux d'affaires de vétérans, Cleveland, OH 44106-4951, Etats-Unis.

J Neurochem 2002 mars ; 80(5) : 771-9

Aminoguanidine empêche le développement du retinopathy chez les animaux diabétiques, mais le mécanisme demeure peu clair. Puisque l'aminoguanidine est un inhibiteur relativement sélectif de l'isoform induisible du synthase d'oxyde nitrique (iNOS), nous avons étudié les effets de l'hyperglycémie sur la voie rétinienne d'oxyde nitrique (NON) en la présence et l'absence de l'aminoguanidine. In vivo les études ont utilisé des rétines des rats expérimentalement diabétiques traités ou sans aminoguanidine pendant 2 mois, et les études in vitro ont employé les cellules endothéliales rétiniennes bovines et une variété de cellule glial rétinienne transformée (rMC-1) incubée dans 5 millimètres et 25 millimètres de glucose avec et sans l'aminoguanidine (100 microg/mL). AUCUN a été détecté comme nitrite et nitrate, et le nitrotyrosine et l'iNOS ont été détectés suivre des méthodes immunochimiques. Les homogénats rétiniens des animaux diabétiques ont eu des niveaux plus grands que normalement sans et l'iNOS (< 0,05), et le nitrotyrosine était plus grand que la normale, particulièrement dans une bande immunoprecipitated des homogénats rétiniens. L'aminoguanidine oral a empêché de manière significative toutes ces augmentations. Nitrotyrosine a été détecté immunohistochemically seulement dans la vascularisation rétinienne des animaux non-diabétiques et diabétiques. Endothélial rétinien et les cellules rMC-1 cultivés en haut glucose ont augmenté l'AUCUN et NT, et l'aminoguanidine a empêché les deux augmentations en cellules rMC-1, mais seulement NT en cellules endothéliales. L'hyperglycémie n'augmente AUCUNE production en cellules rétiniennes, et l'aminoguanidine peut empêcher cette anomalie. L'inhibition du retinopathy diabétique par aminoguanidine pourrait être négociée en partie par l'inhibition des conséquences sans production.

Santé et bien-être, sixième édition 1999.

Edlin, G. et autres.

Sudbury, mA : Jones et Bartlett.

Magnésium et diabète insuline-dépendant.

Elamin A, Tuvemo T. Department de la pédiatrie et des santés de l'enfant, faculté de médecine, université de Khartoum, Soudan.

Recherche Clin Pract 1990 de diabète novembre-décembre ; 10(3) : 203-9

Là accumule des preuves que les changements qui se produisent dans le métabolisme de quelques oligo-éléments dans les diabètes pourraient avoir un rôle spécifique dans la pathogénie et les complications de cette maladie. L'insuffisance de magnésium est la perturbation la plus évidente du métabolisme en métal dans le diabète insuline-dépendant. Hypomagnesemia a été lié à la complication chronique métabolique et en retard aiguë du diabète. De l'intérêt particulier, est l'association entre le hypomagnesemia et le retinopathy ischémique de maladie cardiaque et grave chez l'homme avec des diabètes. La supplémentation appropriée de magnésium pourrait prouver salutaire en normalisant les niveaux bas de magnésium de plasma et de tissu et empêcher ou retarder le développement des complications vasculaires dans les patients diabétiques. Cependant, des expériences bien conçues et documentées doivent être exécutées avant que les raisonnements pour une telle thérapie soient bien établis.

Glycosylation non-enzymatique de tissu et de protéines sériques.

Emekli N. Department de la biochimie, faculté de l'art dentaire, université de Marmara, Istanbul, Turkiye.

Bosselure Fac de J Marmara Univ 1996 sept ; 2 (2 ou 3) : 530-4

Une brève description du phénomène du glycosylation non-enzymatique sera présentée, quelques exemples seront donnés de la littérature et puis un bref résumé des résultats de la recherche de laboratoire conduits dans ce secteur par me et des collègues depuis 1981. Le glycosylation excessif cause les changements indésirables des protéines. Un tel glycosylation se produit également au collagène dans le tissu oral. Dans une étude sur le diabète expérimental induit chez les rats nous avons observé une courbe défectueuse d'agrégation de plaquette pour le collagène gingival. Le Glycosylation des protéines est connu pour avoir comme conséquence des défauts fonctionnels, par exemple l'hémoglobine acquiert une affinité accrue pour l'oxygène. Le Glycosylation du rat et des crystallins bovins de lentille a été rapporté en tant qu'étant une genèse importante des cataractes en diabète. Le plus grand glycosylation du collagène sous-maxillaire a été montré pour se produire en diabète. Cependant le collagène des sujets normaux s'est également avéré pour montrer un colorant avancé relatif à l'âge de produit final de glycosylation. Le glycosylation accru de protéine de membrane de plaquette a été rapporté et le hyperaggregation typiquement a été observé dans ces cas vraisemblablement dus au glycosylation. La présence des protéines rouges de membrane cellulaire a été également rapportée et l'affaiblissement de la fonction de cellules rouges en diabète a été rapporté en cas de glycosylation excessif. Selon quelques investigateurs la formation de cataracte est empêchée par une certaine drogue spécifique qui empêche le glycosylation des crystallins de lentille. La vitamine C a abaisser des effets sur le glycation non-enzymatique. Les dentistes devraient prendre en considération la possibilité de glycosylation des protéines orales telles que le collagène en cas de connexion altérée de dent de gencive.

Résistance à l'insuline et tabagisme.

Facchini FS, CB de Hollenbeck, Jeppesen J, Chen yard, GM de Reaven. Département de la médecine, Stanford University School de médecine, Stanford, CA. Bistouri 1992 9 mai ; 339(8802) : 1128-30

Le tabagisme est associé aux augmentations en triglycérides de plasma et diminue dans la haute densité de plasma - concentration en lipoprotéine -cholestérol. Le risque d'augmentation de ces changements non seulement de maladie cardiaque coronaire mais sont également secondaire à la résistance à la prise ou au hyperinsulinaemia insuline-stimulée de glucose. Pour voir s'il y a une relation entre le tabagisme et la prise insuline-négociée de glucose que nous avons mesuré des concentrations en lipide et en lipoprotéine de plasma, le glucose de plasma et la réponse d'insuline à un défi oral de glucose, et la prise insuline-négociée de glucose dans 40 a assorti les volontaires en bonne santé (20 non-fumeurs, 20 fumeurs). Les fumeurs ont eu sensiblement plus supérieurs triglycérides moyens de très-bas-densité-lipoprotéine (de SEM) (0,66 [0,10] contre 0,39 [0,03] mmol/l, p moins de 0,02) et concentrations en cholestérol (0,45 [0,06] contre 0,23 [0,04] mmol/l, p moins de 0,005) et concentrations inférieures en cholestérol de lipoprotéine de haute densité (1,16 [0,05] contre 1,51 [0,08] mmol/l, p moins de 0,001). Bien que les concentrations en glucose de plasma en réponse à la charge orale de glucose aient été semblables dans les deux groupes, la réponse d'insuline de plasma des fumeurs était sensiblement plus haute (p moins de 0,001). En conclusion, les fumeurs ont eu des concentrations équilibrées plus élevées en glucose de plasma en réponse à une infusion continue de glucose, d'insuline, et de somatostatin (8,4 [0,2] contre 5,0 [0,3] mmol/l, p moins de 0,001), en dépit des concentrations équilibrées semblables en insuline de plasma. Les résultats prouvent que les fumeurs chroniques sont insuline résistante, hyperinsulinaemic, et dyslipidaemic comparés à un groupe assorti de non-fumeurs, et peuvent aider à expliquer pourquoi le tabagisme augmente le risque de maladie cardiaque coronaire.

Sensibilité de zinc et d'insuline.

Faure P, Roussel A, Coudray C, Richard MJ, Halimi S, Favier A. Laboratoire De Biochimie C, Hopital A. Michallon, Grenoble, France.

Biol Trace Elem Res 1992 janvier-mars ; 32:305-10

Beaucoup d'études ont prouvé que l'insuffisance de zinc pourrait diminuer la réponse à l'insuline. Chez les animaux génétiquement diabétiques, on a observé contrairement un bas statut de zinc aux animaux diabétiques induits. Le statut de zinc des patients humains dépend du type du diabète et de l'âge. La supplémentation de zinc semble exercer des bienfaits sur l'homéostasie de glucose. Cependant, le mécanisme de la résistance à l'insuline secondaire à l'épuisement de zinc est pourtant peu clair. Plus d'études sont donc nécessaires pour documenter un meilleur métabolisme de zinc dans le diabète, et l'activité antioxydante du zinc sur le récepteur d'insuline et le transporteur de glucose.

l'activation Insuline-dépendante du synthase endothélial d'oxyde nitrique est altérée par modification O-liée de glycosylation des protéines de signalisation en cellules endothéliales coronaires humaines.

Federici M, Menghini R, Mauriello A, Hribal ml, Ferrelli F, Lauro D, Sbraccia P, atterrisseur de Spagnoli, Sesti G, Lauro R. Department de la médecine interne, université de Tor Vergata, Rome, Italie. federicm@uniroma2.it

Circulation 2002 23 juillet ; 106(4) : 466-72

FOND : L'hyperglycémie altère les propriétés fonctionnelles des protéines cytosoliques et nucléaires par l'intermédiaire de la modification O-liée de glycosylation (O-GlcNAcylation). Nous avons étudié les effets d'O-GlcNAcylation sur la signalisation d'insuline en cellules endothéliales humaines d'artère coronaire. MÉTHODES ET RÉSULTATS : O-GlcNAcylation a altéré la branche métabolique de la signalisation d'insuline, IE, activation du récepteur d'insuline (IR) de la kinase du substrat d'IR (IRS) /phosphatidylinositol 3 (PI3-K) /Akt, tandis qu'il a augmenté la branche, l'IE, l'ERK-1/2 et le p38 mitogènes (protéine kinase mitogène-activée). Chacun des deux in vivo et la phosphorylation in vitro du synthase endothélial d'oxyde nitrique (eNOS) par Akt ont été réduits par hyperglycémie et activation d'hexosamine. l'activité causée par l'insuline d'eNOS in vivo a été réduite par hyperglycémie et activation d'hexosamine, qui a été couplée à la plus grandes activation et expression de la matrice metalloproteinase-2 et -9 ; ces phénomènes ont été renversés par l'inhibition de la voie d'hexosamine. En conclusion, plaques carotides de type - 2 patients diabétiques montrés ont augmenté O-GlcNAcylation endothélial en ce qui concerne le nondiabetics. CONCLUSIONS : Nos données prouvent que l'hyperglycémie, par la voie d'hexosamine, altère l'activation de la voie d'IR/IRS/PI3-K/Akt, ayant pour résultat la déréglementation de l'activité d'eNOS.

Effet de glutamine les phases d'initiation et de promotion du développement mammaire causé par DMBA 1997 de tumeur.

Feng, Z. et autres.

Little Rock, AR : Université de l'Arkansas/de service des sciences médicales.

Interférence entre le métabolisme de fer et le diabète.

La Fernandez-vraie JM, Lopez-Bermejo A, Ricart W. Unit de diabète, d'endocrinologie et de nutrition, hôpital d'université de Dr. Josep Trueta, Gérone, Espagne de Gérone. endocrino@htrueta.scs.es

Diabète 2002 août ; 51(8) : 2348-54

La preuve scientifique naissante a révélé des influences insoupçonnées entre le métabolisme de fer et le type - le diabète 2. Les relations sont bidirectionnelles--le fer affecte le métabolisme de glucose, et le métabolisme de glucose empiète sur plusieurs des voies métaboliques de fer. L'effort oxydant et les cytokines inflammatoires influencent ces relations, amplifiant et renforçant les événements lancés. L'impact clinique de ces interactions dépend de la prédisposition génétique et du délai dans lesquels ce réseau des signaux étroitement liés agit. Ces dernières années, des magasins accrus de fer se sont avérés pour prévoir le développement du type - le diabète 2 tandis que l'épuisement de fer était protecteur. les dommages causés par le fer pourraient également moduler le développement des complications chroniques de diabète. L'épuisement de fer a été démontré pour être salutaire dans des réponses d'artère coronaire, le dysfonctionnement endothélial, la sécrétion d'insuline, l'action d'insuline, et le contrôle métabolique dans le type - le diabète 2. Ici, nous prouvons que le fer module l'action d'insuline dans les personnes en bonne santé et dans les patients présentant le type - le diabète 2. L'ampleur de cette influence devrait être examinée dans des tests cliniques à grande échelle, recherchant l'utilité et la rentabilité des mesures thérapeutiques qui diminuent la toxicité de fer. On propose l'étude de la susceptibilité individuelle et des mécanismes qui influencent dépôt et dommages de fer de tissu pour être valeur en anticipant et en traitant des complications de diabète.

La hormonothérapie substitutive est associée à un meilleur contrôle glycémique chez les femmes avec le type - le diabète 2 : L'enregistrement de diabète de la Californie du nord Kaiser Permanente.

Ferrare A, Karter AJ, Ackerson LM, Liu JY, EC de Selby ; Enregistrement de diabète de la Californie du nord Kaiser Permanente. Division de recherche, Kaiser Permanente, Oakland, CA 94611, Etats-Unis. azf@dor.kaiser.org

Soin de diabète 2001 juillet ; 24(7) : 1144-50

OBJECTIF : Chez les femmes avec du diabète, les changements qui accompagnent ménopause peuvent plus loin diminuer le contrôle glycémique. Peu est connu au sujet de la façon dont la hormonothérapie substitutive (HRT) affecte le métabolisme de glucose en diabète. Le but de cette étude était d'examiner si les niveaux de HbA (1c) ont varié par HRT actuel parmi des femmes avec le type - le diabète 2. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Dans une cohorte de 15.435 femmes avec le type - le diabète 2 qui étaient des membres d'une organisation d'assurance-maladie, HbA (1c) et les HRT a été évalué en passant en revue des disques dans les systèmes automatisés du laboratoire et de la pharmacie du plan de santé. Des informations sociodémographiques et cliniques ont été collectées par enquête. RÉSULTATS : L'âge moyen était de 64,7 ans (écart-type +/- 8,7). La cohorte d'étude a comporté des blancs de non-hispanique de 55%, des noirs de non-hispanique de 14%, des hispaniques de 12%, des Asiatiques de 11%, 4% de « autres » ethnies, et 4% avec des données absentes d'appartenance ethnique. On a observé HRT actuel dans 25% de femmes. Les niveaux de HbA (1c) étaient sensiblement plus bas chez les femmes actuellement utilisant HRT que chez les femmes pas utilisant HRT (moyen ajusté pour l'âge +/- Se : 7,9 +/- 0,03 contre 8,5 +/- 0,02, respectivement, P = 0,0001). On n'a observé aucune différence dans le niveau de HbA (1c) entre les femmes employant les oestrogènes sans opposition et les femmes employant les oestrogènes opposés. Dans un modèle généralisé d'équation d'estimation, qui a pris en considération le patient groupant chez le médecin et s'est ajusté à l'âge, à l'appartenance ethnique, à l'éducation, à l'obésité, à la thérapie hypoglycémique, à la durée de diabète, à l'autocontrôle du glucose sanguin, et à l'exercice, HRT est resté de manière significative et s'est indépendamment associé aux niveaux diminués de HbA (1c) (P = 0,0001). CONCLUSIONS : HRT a été indépendamment associé au niveau diminué de HbA (1c). Les tests cliniques seront nécessaires pour comprendre si HRT peut améliorer le contrôle glycémique chez les femmes avec du diabète.

Effets de Renoprotective d'un inhibiteur nouvel de glycation avancé.

Forbes JM, Soulis T, Thallas V, Panagiotopoulos S, long DM, Vasan S, Wagle D, Jerums G, tonnelier JE. Département de médecine, d'université de Melbourne, d'Austin et de centre médical de rapatriement, Heidelberg occidental, Australie.

Diabetologia 2001 janv. ; 44(1) : 108-14

AIMS/HYPOTHESIS : ALT-946, un inhibiteur de glycation avancé avec un effet inhibiteur minimal sur le synthase d'oxyde nitrique, a été comparé à l'aminoguanidine en nephropathie diabétique expérimentale. MÉTHODES : In vitro et in vivo des analyses ont été employées pour évaluer la capacité d'ALT-946 d'empêcher la réticulation d'Âge-protéine. Des animaux diabétiques ont été aléatoirement assignés dans des groupes recevant l'aminoguanidine pour 32 semaines, ALT-946 ou véhicules (de non traité). Comme protocole retardé d'intervention, un groupe diabétique supplémentaire a été traité avec ALT-946 de la semaine 16 à la semaine 32 de l'étude. des rats Non-diabétiques ont été étudiés concurremment. La tension artérielle systolique, le poids corporel, le glucose de plasma, l'hémoglobine glycated et l'excrétion urinaire d'albumine ont été mesurés en série. L'accumulation des produits finaux avancés-glycation dans le rein a été évaluée par l'immunohistochemistry. RÉSULTATS : L'inhibiteur ALT-946 était plus efficace que l'aminoguanidine dans l'édition absolue inhibante d'Âge-protéine in vitro et in vivo. L'albuminurie accrue observée chez les rats diabétiques a été atténuée dans chacun des trois groupes de traitement. Nous n'avons trouvé aucune différence dans le poids corporel, la tension artérielle ou le contrôle glycémique avec des traitements l'uns des. Le groupe diabétique non traité a eu une augmentation double de la souillure glomérulaire pour les produits finaux avancés-glycation comparés aux groupes diabétiques qui ont reçu le traitement. CONCLUSION/INTERPRETATION : ALT-946 est un inhibiteur efficace d'accumulation rénale avancée de produit final de glycation et reproduit les effets renoprotective de l'aminoguanidine. Par conséquent, ALT-946 devrait être considéré comme traitement pour empêcher ou retarder la nephropathie diabétique.

La privation de sommeil favorise la résistance à l'insuline 2001

Ford-Martin, P.

(http://diabetes.about.com/library/blnews/blnsleep601.htm).

Pravastatin et le développement du diabète : preuves pour un effet de revêtement de protection en ouest d'étude coronaire de prévention de l'Ecosse.

Freeman DJ, Norrie J, Sattar N, Neely RD, SM de Cobbe, Ford I, îles C, Lorimer AR, Macfarlane picowatt, McKillop JH, Packard CJ, berger J, Gaw A. Department des sciences biologiques, université de Durham, Durham, R-U.

Circulation 2001 23 janvier ; 103(3) : 357-62

FOND : Nous avons examiné le développement du nouveau diabète chez les hommes âgés 45 à 64 ans pendant l'ouest de l'étude coronaire de prévention de l'Ecosse. MÉTHODES ET RÉSULTATS : Notre définition de diabète a été basée sur le seuil diabétique américain d'association d'un niveau de glucose sanguin de < Mmol/L. =7.0. Des sujets dont auto-a rapporté le diabète à la ligne de base ou a eu un niveau de glucose de ligne de base < mmol/L =7.0 ont été exclus des analyses. Un total de 5974 des 6595 sujets randomisés ont été inclus dans l'analyse, et 139 sujets sont devenus diabétiques pendant l'étude. Les facteurs prédictifs de ligne de base de la transition du contrôle normal de glucose au diabète ont été étudiés. Dans le modèle univariable, l'indice de masse corporelle, le triglycéride de rondin, le compte de globule blanc de rondin, la tension artérielle systolique, le total et le cholestérol de HDL, le glucose, et la tâche randomisée de traitement au pravastatin étaient les facteurs prédictifs significatifs. Dans un modèle multivariable, l'indice de masse corporelle, le triglycéride de rondin, le glucose, et la thérapie de pravastatin ont été maintenus comme facteurs prédictifs de diabète dans cette cohorte. CONCLUSIONS : Nous avons conclu que la tâche à la thérapie de pravastatin a eu comme conséquence une réduction de 30% (P : =0.042) dans le risque de devenir diabétique. En abaissant des niveaux de triglycéride de plasma, la thérapie de pravastatin peut favorablement influencer le développement du diabète, mais d'autres explications, telles que les propriétés anti-inflammatoires de cette drogue en combination avec ses effets endothéliaux, ne peuvent pas être exclues avec ces analyses.

Aminoguanidine prolonge la survie chez les rats diabétiques azotemic causés par.

Friedman ea, DA éloigné, Fleishhacker JF, Boyd MERCI, Cartwright K. Department de médecine, université de l'Etat de New York, centre de la Science de santé à Brooklyn, NY 11203-2098, Etats-Unis. elifreidmn@aol.com

Rein DIS d'AM J 1997 août ; 30(2) : 253-9

Les effets toxiques des produits finaux glycosylés avancés causés par hyperglycémie (âges) peuvent expliquer quelques complications vasculopathic de diabète. Aminoguanidine, un inhibiteur connu de formation d'ÂGE, a été administré par l'alimentation par sonde gastrique aux rats diabétiques causés par streptozotocin de Sprague-Dawley rendus azotemic par réduction chirurgicale de Massachusetts rénal. Tous les rats sont devenus hyperglycemic. L'ablation rénale a causé l'insuffisance rénale, comme démontré par des dégagements endogènes nettement réduits de créatinine aux jours 7 et 14. les rats Aminoguanidine-traités ont eu de manière significative (< 0,04) la survie supérieure à celle des rats diabétiques azotemic non traités. Nous impliquons du durable dans un modèle de rat de l'urémie en nephropathie diabétique que l'aminoguanidine peut prouver salutaire en diabète humain.

Effets de varier la teneur en hydrates de carbone du régime dans les patients avec des diabètes non-insuline-dépendants.

Garg A, Bantle JP, Henry rr, Coulston AM, KA de Griver, Raatz SK, Brinkley L, Chen yard, SM de Grundy, centre de BA de Huet et autres pour la nutrition humaine, université de Texas Southwestern Medical Center à Dallas, Dallas, TX 75235-9052.

JAMA 1994 11 mai ; 271(18) : 1421-8

OBJECTIF--Pour étudier des effets de variation de teneur en hydrates de carbone de régime sur des lipoprotéines de glycemia et de plasma dans les patients avec les diabètes non-insuline-dépendants (NIDDM). CONCEPTION--Un procès de croisement randomisé parcentre. ÉTABLISSEMENT--Évaluation de patient et d'hospitalisé dans les unités métaboliques. PATIENTS--Quarante-deux patients de NIDDM recevant la thérapie de glipizide. INTERVENTIONS--Un régime de haut-hydrate de carbone contenant 55% de toute l'énergie comme hydrates de carbone et 30% comme des graisses ont été comparées à un haut-monounsaturated-gros régime contenant des hydrates de carbone de 40% et des graisses de 45%. Les quantités de graisses saturées, de graisses polyinsaturées, de cholestérol, de sucrose, et de protéine étaient semblables. Les régimes d'étude, préparés dans les cuisines métaboliques, ont été donnés comme éléments nutritifs uniques aux sujets pour 6 semaines chacun. Pour évaluer des effets plus à long terme, un sous-groupe de 21 patients a continué le régime qu'ils ont reçu en second lieu pour des 8 semaines supplémentaires. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS--Glucose de jeûne de plasma, insuline, lipoprotéines, et concentrations glycosylées en hémoglobine. profils de Vingt-quatre-heure de glucose, d'insuline, et de niveaux de triglycéride. RÉSULTATS--Le site de l'étude aussi bien que l'ordre de régime n'a pas affecté les résultats. Comparé au haut-monounsaturated-gros régime, le régime de haut-hydrate de carbone a augmenté les niveaux de jeûne de triglycéride de plasma et les niveaux très à basse densité de lipoprotéine -cholestérol de 24% (< .0001) et 23% (P = .0001), respectivement, et a augmenté triglycéride de plasma, glucose, et valeurs de toute la journée d'insuline de 10% (P = .03), de 12% (< .0001), et de 9% (P = .02), respectivement. Le cholestérol total de plasma, la lipoprotéine -cholestérol à basse densité, et la lipoprotéine -cholestérol à haute densité nivelle resté sans changement. Les effets des deux régimes au glucose de plasma, à l'insuline, et aux niveaux de triglycéride ont persisté pendant 14 semaines. CONCLUSIONS--Dans des patients de NIDDM, les régimes de haut-hydrate de carbone comparés à de haut-monounsaturated-gros régimes ont causé la détérioration persistante du contrôle et de l'accentuation glycémiques du hyperinsulinemia, aussi bien qu'ont augmenté les niveaux de triglycéride de plasma et de lipoprotéine -cholestérol de très-bas-densité, qui peuvent ne pas être souhaitables.

Diabète, hypertension, et maladie cardio-vasculaire : quel rôle pour l'effort oxydant ?

Giugliano D, Ceriello A, Paolisso G. Department de la gériatrie et des maladies métaboliques, deuxième université de Naples, Italie.

Métabolisme 1995 mars ; 44(3) : 363-8

La maladie vasculaire athérosclérotique accélérée est la principale cause de la mortalité dans les patients avec des diabètes. l'oxyde nitrique Endothélium-dérivé (NON) est un nitrovasodilator endogène efficace et joue un rôle important dans la modulation du ton vasculaire. L'affaiblissement sélectif de la relaxation dépendant de l'endothélium a été démontré dans des aortes des deux animaux nondiabetic exposés aux concentrations élevées du glucose in vitro et aux animaux diabétiques insuline-dépendants. Altéré AUCUNE libération en diabète expérimentalement induit peut être empêché par un certain nombre d'antioxydants. On l'a présumé que les radicaux libres oxygène-dérivés (OFR) produits pendant l'autoxydation de glucose et la formation des produits finaux avancés de glycosylation peuvent interférer sans l'action et atténuer son activité vasodilatoire. La blessure oxydante peut également être augmentée dans le diabète en raison d'une défense affaiblie due aux antioxydants endogènes réduits (vitamine E, glutathion réduit [GSH]). Une relaxation vasculaire dépendant de l'endothélium défectueuse a été trouvée chez les modèles animaux de l'hypertension et dans les patients hypertendus. Un déséquilibre dû à la production réduite sans ou à la plus grande production des radicaux libres, principalement anion de superoxyde, peut faciliter le développement d'un spasme fonctionnel artériel. Le traitement avec différents antioxydants augmente le flux sanguin dans l'avant-bras et diminue la tension artérielle et la viscosité dans les humains normaux ; la vitamine E empêche le glycosylation non-enzymatique, l'effort oxydant, et le microviscosity de globule rouge dans les patients diabétiques. Le long terme a randomisé des tests cliniques de à taille appropriée dans secondaire et la prévention primaire pourrait soutenir l'hypothèse de radical libre pour des complications vasculaires diabétiques diabétiques et l'utilisation des antioxydants de réduire le risque de maladie cardiaque coronaire.

Gopi Memorial Hospital. Rôle de Silymarin en diabète (non daté).

Salem, Inde : Forum de Gopi Memorial Hospital /Diabetes

(http://www.diabetesforum.net/eng_treatment_Role_Silymarin.htm).

Précurseurs métaboliques et effets de l'obésité chez les enfants : une décennie de progrès, 1990-1999.

Goran MI. Institut pour la recherche de prévention, le département de la médecine préventive, Université de Californie du Sud, Los Angeles, CA Etats-Unis. goran@usc.edu

AM J Clin Nutr 2001 fév. ; 73(2) : 158-71

Les données actuelles suggèrent que 20% d'enfants des USA soient de poids excessif. Une analyse des tendances laïques a suggéré une tendance à la hausse claire dans le poids corporel chez les enfants de 0,2 kg/y entre 1973 et 1994. En outre, l'obésité d'enfance est plus répandue parmi des sous-groupes de minorité, tels que des Afros-américains. L'obésité qui commence tôt dans la vie persiste dans l'âge adulte et augmente le risque de conditions liées à l'obésité plus tard dans la vie. L'obésité est maintenant considérée une maladie des proportions épidémiques, pas simplement aux Etats-Unis mais également dans le monde entier. Dans les 10 passés y il y a eu une augmentation énorme du nombre d'études examinant l'étiologie et les effets sur la santé de l'obésité chez les enfants. Les objectifs principaux de cet article sont 1) aux points culminants d'examen dans la recherche pédiatrique d'obésité à partir de 1990 à 1999 ; 2) récapitulez notre recherche sur les rôles de la dépense énergétique, de l'activité physique, et de la capacité aérobie en étiologie de l'obésité pédiatrique, et sur des différences ethniques dans la relation entre l'obésité et le type - 2 facteurs de risque de diabète chez les enfants ; et 3) discutent les secteurs de la future étude qui exigeront un plus grand accent comme le champ de la recherche d'obésité d'enfance évolue sur de futures années.

Le traitement de la maladie parodontale dans les diabétiques réduit l'hémoglobine glycated.

SG de Grossi, Skrepcinski FB, DeCaro T, C.C de Robertson, Ho aw, Dunford RG, Genco RJ. Centre de recherche de maladie parodontale, département de la biologie orale, école de médecine dentaire, Buffalo, NY 14214, Etats-Unis.

J Periodontol 1997 août ; 68(8) : 713-9

La maladie parodontale est une maladie inflammatoire causée par l'infection commune parmi des personnes souffrant du diabète. Le but de cette étude était d'évaluer les effets du traitement de la maladie parodontale au niveau du contrôle métabolique du diabète. Un total de 113 Natifs américains (81 femelles et 32 mâles) souffrant du diabète dépendant de maladie parodontale et de non-insuline (NIDDM) ont été randomisés dans 5 groupes de traitement. Le traitement périodontique a inclus la graduation ultrasonique et le curettage combinés avec un des régimes antimicrobiens suivants : 1) l'eau actuelle et doxycycline systémique, mg 100 pendant 2 semaines ; 2) 0,12% chlorhexidine actuel (CHX) et doxycycline systémique, mg 100 pendant 2 semaines ; 3) povidone-iode actuel et doxycycline systémique, mg 100 pendant 2 semaines ; 4) 0,12% CHX actuel et placebo ; et 5) l'eau et placebo actuels (groupe témoin). Des évaluations ont été exécutées avant et à 3 et 6 mois après traitement et profondeur de sondage incluse (palladium), niveau clinique d'attachement (calorie), détection des gingivalis de Porphyromonas dans la plaque subgingival et détermination du glucose de sérum et de l'hémoglobine glycated (HbA1c). Après traitement tous les groupes de travail ont montré l'amélioration clinique et microbienne. Les groupes doxycycline-traités ont révélé la plus grande diminution de la profondeur de sondage et des gingivalis subgingival de Porphyromonas comparés au groupe témoin. En outre, chacun des 3 groupes recevant le doxycycline systémique a révélé, à 3 mois, des diminutions significatives (< ou = 0,04) de HbA1c moyen atteignant presque 10% de la valeur de traitement préparatoire. Le traitement efficace de l'infection et de la réduction périodontiques d'inflammation périodontique est associé à une réduction de niveau d'hémoglobine glycated. Le contrôle des infections périodontiques devrait être ainsi une part importante de la gestion globale des patients de diabète.

Étude clinique et expérimentale sur l'effet à long terme de l'acide gamma-linolénique diététique sur des lipides de plasma, l'agrégation de plaquette, la formation de thromboxane, et la production de prostacycline.

Guivernau M, Meza N, Barja P, Roman O. Department de médecine, École de Médecine, université du Chili, Santiago.

Acides gras essentiels de Leukot de prostaglandines 1994 nov. ; 51(5) : 311-6

Des effets d'une ingestion diététique des acides gras omega-6 essentiels polyinsaturés (EFAs) linoléiques et des acides gamma-linoléniques (GLA) sur des lipides de sang, la fonction de plaquette, et la production vasculaire de prostacycline ont été étudiés 12 patients hyperlipidémiques (doses de 3 g/day) et 12 rats masculins de Wistar (doses de 3 mg/kg/jour) pendant 4 mois. Chez l'homme, la supplémentation de GLA a diminué des niveaux du triglycéride de plasma (TG) de 48% (< 0,001) et a augmenté la concentration en HDL-cholestérol de 22% (< 0,01). Des niveaux totaux de cholestérol et de LDL-cholestérol ont été sensiblement diminués par omega-6 EFAs. L'agrégation de plaquette induite par de basses concentrations du diphosphate d'adénosine (ADP) et de l'adrénaline, et le thromboxane B2 de sérum ont diminué de 45% chacun des deux chez l'homme et des animaux après la supplémentation de GLA. Le temps de saignement a augmenté 40% (p, 0,01). Chez les rats, la production vasculaire de prostacycline mesurée par la radioimmunoanalyse de l'alpha 6 keto-PGF1 a été augmentée par la prise de GLA. Ces effets d'omega-6 EFAs peuvent contribuer à la protection et à la prévention cardio-vasculaires de la maladie athérosclérotique.

Des concentrations de Leptin sont augmentées dans les sujets traités avec le clozapine ou les antipsychotiques conventionnels.

Hagg S, Soderberg S, Ahren B, Olsson T, Mjorndal T. Division de la pharmacologie clinique, hôpital d'université de Norrland, Umea, Suède. staffan.hagg@pharm.umu.se

Psychiatrie de J Clin 2001 nov. ; 62(11) : 843-8

FOND : Le poids excessif est un problème clinique considérable dans les patients soignés avec les agents antipsychotiques. Les résultats récents suggèrent que la résistance à l'insuline avec les niveaux accrus d'insuline soit également associée au traitement avec le clozapine antipsychotique atypique d'agent. Le Leptin est important pour le contrôle du poids corporel et a été proposé d'être un lien entre l'obésité et le syndrome de résistance à l'insuline. Cette étude examinée si les sujets clozapine-traités et les sujets traités avec des antipsychotiques conventionnels avaient augmenté des niveaux de leptin comparés à la population globale et s'il y avait une différence entre les sexes à cet égard. MÉTHODE : des patients Clozapine-traités (N = 41), les patients soignés avec les drogues antipsychotiques conventionnelles (N = 62), et les sujets sains de la surveillance du nord de la Suède des tendances et des causes déterminantes dans le projet de maladie cardio-vasculaire (MONICA) (N = 189) ont été étudiés avec une conception d'étude transversale. Le poids, l'indice de masse corporelle (BMI), et des concentrations de leptin de plasma ont été mesurées, et tous les sujets d'étude ont été étudiés pour la présence du diabète. Dopez le traitement, état de santé, et des habitudes de consommation du tabac ont été enregistrées. RÉSULTATS : Après ajustement pour le genre, le BMI, les habitudes de consommation du tabac, l'âge, et le diabète, hyperleptinemia indépendamment (< .001) ont été associés au traitement de clozapine et au traitement avec des antipsychotiques conventionnels (< .005) dans une analyse de régression multiple. Dans des analyses de régression multiple distinctes, des niveaux de leptin ont été sensiblement associés au traitement de clozapine chez les hommes (p = .002) et les femmes (p =.023) et au traitement antipsychotique conventionnel chez les hommes (p = .027) mais pas chez les femmes. CONCLUSION : Le traitement avec le clozapine aussi bien qu'avec des antipsychotiques conventionnels est associé aux plus grands niveaux du leptin de circulation. Hyperleptinemia peut être un lien important dans le développement du poids excessif et le syndrome de résistance à l'insuline dans les sujets recevant les drogues antipsychotiques, particulièrement agents atypiques comme le clozapine.

Nutrition : Concepts et polémiques, quatrième édition 1988.

Hamilton, E.M., Whitney, E., Sizer, F.

St Paul, manganèse : Occidental.

Le traitement de DHEA réduit la grosse accumulation et se protège contre la résistance à l'insuline chez les rats masculins.

CAD de Han, PA de Hansen, Chen millimètre, JO de Holloszy. Département de la médecine interne, Washington University School de médecine, St Louis, MOIS, Etats-Unis.

J Gerontol une biol Sci Med Sci 1998 janv. ; 53(1) : B19-24

Le but de cette étude était de déterminer si l'administration du dehydroepiandrosterone (DHEA) protège les rats masculins contre l'accumulation de la graisse du corps le développement de la résistance à l'insuline avec l'âge de avancement. Nous avons constaté que la supplémentation du régime avec 0,3% DHEA entre les âges de 5 mois et approximativement 25 mois a eu comme conséquence un poids corporel final sensiblement inférieur (DHEA, 593 +/- 18 g contre le contrôle, 668 +/- 12 g, < 0,02), en dépit d'aucune diminution d'ingestion de nourriture. La masse maigre de corps était inchangée par le DHEA, et le poids de partie inférieure du corps était dû à une réduction approximativement de 25% de graisse du corps. Le taux de disposition de glucose pendant une bride euglycemic et hyperinsulinemic était 30% plus haut dans le groupe de DHEA que dans les contrôles sédentaires dus à une plus grande réactivité d'insuline. L'administration de DHEA était aussi efficace en réduisant le contenu de graisse du corps et en maintenant la réactivité d'insuline que l'exercice sous forme de fonctionnement volontaire de roue. Le DHEA n'a exercé aucun effet significatif sur le contenu du muscle GLUT4. Une expérience préliminaire a fourni des preuves suggérant que la signalisation d'insuline de muscle, comme envisagé dans lier de la kinase du phosphatidyl-inositol 3 au récepteur substrate-1 d'insuline, ait été augmentée dans les groupes courants DHEA-traité et de roue par rapport aux contrôles. Ces résultats fournissent des preuves que DHEA, comme l'exercice, se protège contre l'accumulation d'excès de graisse et le développement de la résistance à l'insuline chez les rats.

Faits favorables sur la fibre 2001

Hayes, C.

(http://www.dailycarconline.com/diabetes_fw_00/01_favorable_facts.htm).

La restriction et la perte de poids d'énergie sur de très-bas-gros régimes réduisent des concentrations en protéine C réactive dans les femmes obèses et en bonne santé.

Heilbronn LK, Noakes M, Clifton P.M. Département de la physiologie, Adelaide University, Adelaïde, Australie du sud. leonie.heilbronn@hsn.csiro.au

Biol d'Arterioscler Thromb Vasc 2001 juin ; 21(6) : 968-70

La protéine C réactive (CRP) est une protéine d'inflammatoire-réponse qui est un facteur prédictif fort et indépendant de la mortalité cardio-vasculaire. CRP est franchement associé à l'indice de masse corporelle (BMI). Dans cette étude, nous avons étudié les effets de la perte de poids dynamique sur CRP dans 83 sains, les femmes obèses (BMI moyen, 33.8+/-0.4 kg/m (2) ; gamme, 28,2 à 43,8 kg/m (2)). Des sujets ont été placés sur les très-bas-gros, énergie-restreints régimes (5700 kJ, la graisse de 15%) pendant 12 semaines. Le poids, les circonférences de taille et de hanche, les lipides de plasma, le glucose, et les CRP ont été mesurés à la ligne de base et après 12 semaines. CRP a été franchement associé à BMI (r=0.281, P=0.01) et à circonférence de taille (r=0.278, P=0.01) mais n'a pas été lié à d'autres facteurs de risque d'athérosclérose. Le BMI était sensiblement différent entre les groupes dédoublés au-dessus ou au-dessous de la médiane pour CRP (34.8+/-0.6 kg/m (2) contre 33.0+/-0.5 kg/m (2), P=0.02). Après 12 semaines, la perte de poids était de 7.9+/-0.3 kilogrammes. CRP a été sensiblement diminué de 26% (<0.001), et une corrélation a été observée entre la perte de poids et le changement de CRP (r=0.309, P=0.005). Le désaccord dans le changement de CRP a été en partie expliqué par CRP initial (13,6%), prise d'énergie (5,4%), et perte de poids de pourcentage (4,6%, P=0.001). Cette étude confirme les observations récentes que le BMI est associé à CRP, un marqueur pour l'inflammation systémique de qualité inférieure. En outre, nous avons observé que CRP a été abaissé proportionnellement à la perte de poids.

Profactor-H (insuline de circulation élevée) : le lien aux facteurs de risque sanitaire et aux maladies de la civilisation.

Heller rf, Heller rf. Département de pathologie, École de Médecine de mont Sinaï, New York, NY 10029, Etats-Unis.

Med Hypotheses 1995 Oct. ; 45(4) : 325-30

Nous proposons le terme Profactor-H pour l'insuline de circulation élevée chronique. Profactor-H est commun sous l'athérosclérose, l'hypertension artérielle essentielle, le diabète dépendant de non-insuline, quelques formes d'obésité, quelques formes de cancer, la maladie cardio-vasculaire, la maladie vasculaire périphérique et quelques formes de course. Profactor-H semble être la considération pathophysiologique centrale en étiologie de beaucoup de facteurs des maladies et de risque sanitaire. L'impact du Profactor-h dépend de la prédisposition génétique, de la consommation de fréquence des hydrates de carbone simples et complexes de raffinage, de l'insuffisance en chrome diététique, du style de vie sédentaire et des efforts de la vie moderne de jour. Dans beaucoup de personnes obèses, Profactor-H touche à l'équilibre métabolique, favorisant le métabolisme anabolique, et est aggravé par la production d'insuline et l'affaiblissement chroniques de l'action d'insuline. Ce cercle vicieux semble également être commun dans beaucoup de personnes apparent en bonne santé et non-obèses destinées pour développer des risques sanitaires et des maladies en réponse aux conséquences défavorables à long terme de Profactor-H. Nous croyons qu'un programme quatre-en plusieurs directions que 1) réduit la fréquence quotidienne de la consommation d'hydrate de carbone, en particulier des nourritures de raffinage et des sucres simples, 2) complète l'ingestion diététique quotidienne du chrome, 3) encourage l'activité, et 4) réduit l'effort, réduira au minimum l'impact de Profactor-H et réduira de ce fait des risques sanitaires et le résultat dans la santé améliorée.

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