Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Diabète

RÉSUMÉS

image

Activité physique et occurrence réduite de diabète non-insuline-dépendant.

PS de Helmrich, Ragland DR, Leung RW, école de Jr. de Paffenbarger RS de santé publique, Université de Californie, Berkeley, CA.

N l'Angleterre J Med 1991 18 juillet ; 325(3) : 147-52

FOND. L'activité physique est recommandée par des médecins aux patients avec les diabètes non-insuline-dépendants (NIDDM), parce qu'elle augmente la sensibilité à l'insuline. Si l'activité physique est efficace dans l'empêchement cette maladie n'est pas connue. MÉTHODES. Nous avions l'habitude des questionnaires pour examiner des modèles d'activité physique et d'autres caractéristiques personnelles par rapport au développement suivant de NIDDM dans 5990 anciennes élèves masculines de l'Université de Pennsylvanie. La maladie s'est développée chez un total de 202 hommes pendant 98.524 années-homme de suivi à partir de 1962 à 1976. RÉSULTATS. L'activité physique de loisirs, exprimée en kilocalories dépensées par semaine dans la marche, escalier s'élevant, et sports, a été inversement liée au développement de NIDDM. Les taux d'incidence diminués à mesure que la dépense énergétique ont grimpé de moins de 500 kcal jusqu'à 3500 kcal. Pour chaque augmentation 500 kcal dans la dépense énergétique, le risque ajusté pour l'âge de NIDDM a été réduit par 6 pour cent (risque relatif, 0,94 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,90 à 0,98). Cette association est demeurée la même quand les données ont été ajustées à l'obésité, à l'hypertension, et à une histoire parentale de diabète. L'association était plus faible quand nous avons considéré le gain de poids entre le moment de l'assistance d'université et 1962 (risque relatif, 0,95 ; intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,90 à 1,00). L'effet protecteur de l'activité physique était le plus fort chez les personnes au plus gros risque pour NIDDM, défini en tant que ceux avec un indice de masse corporelle élevé, une histoire d'hypertension, ou une histoire parentale de diabète. Ces facteurs, en plus du gain de poids depuis l'université, étaient également les facteurs prédictifs indépendants de la maladie. CONCLUSIONS. L'activité physique accrue est efficace en empêchant NIDDM, et l'avantage protecteur est particulièrement prononcé chez les personnes au plus gros risque pour la maladie.

Antioxydants : Alpha Lipoic Acid 2002

Hinderliter, L.

(http://vitaminlady.com/Articles/ALA.art.htm).

Un nouveau rôle possible pour le carnosine anti-vieillissement de peptide.

Hipkiss AR, Division des affaires scientifiques de Brownson C. Biomolecular, école de GKT des sciences biomédicales, College Londres, R-U du Roi. alan.hipkiss@kcl.ac.uk

Cellule Mol Life Sci 2000 mai ; 57(5) : 747-53

Le carnosine naturel de dipeptide (bêta-alanyl-L-histidine) est trouvé dans étonnant des grands nombres dans les tissus longévitaux et peut retarder vieillir dans les fibroblastes humains cultivés. Carnosine a été considéré en grande partie comme un antioxydant et un extracteur de radical libre. Plus récemment, un anti-glycating potentiel a été découvert par lequel le carnosine puisse réagir avec les composés de faible poids moléculaire qui soutiennent des groupes de carbonyle (des aldéhydes et des cétones). Les groupes de carbonyle, résultant en grande partie de l'attaque des espèces réactives de l'oxygène et des aldéhydes et des cétones de faible poids moléculaire, s'accumulent sur des protéines pendant le vieillissement. Ici nous proposons, avec des preuves à l'appui, que le carnosine peut réagir avec des groupes de carbonyle de protéine aux additifs de protéine-carbonyle-carnosine de produit (" » protéines) carnosinylated. Les divers destins cellulaires possibles des protéines carnosinylated sont discutés. Ces propositions peuvent aider à expliquer des actions anti-vieillissement de carnosine et de sa présence en cellules non-mitotic des mammifères longévitaux.

Type d'arrêt d'aides de cannelle - 2 diabète 2000

Hodge, M.

(http://chetday.com/type2diabetes.htm).

L'acide linoléique conjugué diététique normalise l'intolérance au glucose chez le rat gras diabétique de Zucker fa/fa.

Houseknecht kilolitre, Vanden Heuvel JP, Moya-Camarena SY, Portocarrero CP, picotin LW, nickel KP, Belury mA. Département des sciences animales, Université de Purdue, Lafayette occidental, DANS 47907, les Etats-Unis.

Biochimie Biophys recherche Commun 1998 27 mars ; 244(3) : 678-82

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un acide gras naturel qui a les propriétés anti-cancérogènes et anti-atherogenic. Le CLA active l'alpha de PPAR dans le foie, et partage des similitudes fonctionnelles aux ligands du gamma de PPAR, les thiazolidinediones, qui sont les sensibilisateurs efficaces d'insuline. Nous fournissons les premières preuves que le CLA peut normaliser l'intolérance au glucose et améliorer le hyperinsulinemia chez le rat pré-diabétique de ZDF. En plus, le CLA diététique a augmenté les niveaux équilibrés d'aP2 ADN messagère dans le tissu adipeux des rats gras de ZDF comparés aux contrôles, compatibles à l'activation du gamma de PPAR. Les effets de sensibilisation d'insuline du CLA sont dus, au moins en partie, de l'activation du gamma de PPAR puisque les niveaux croissants du CLA ont induit un transactivation dépendant de la dose de gamma de PPAR en cellules CV-1 cotransfected avec la construction de journaliste de gamma de PPAR et de luciferase 3 de PPRE X. Les effets de CLA sur la tolérance de glucose et l'homéostasie de glucose indiquent que le CLA diététique peut s'avérer être une thérapie importante pour la prévention et le traitement de NIDDM.

Régime, mode de vie, et le risque du type - 2 diabètes chez les femmes.

HU FB, Manson JE, Stampfer MJ, Colditz G, Liu S, Solomon CG., carte de travail de Willett. Département de la nutrition, école de Harvard de santé publique, Boston, mA 02115, Etats-Unis. frank.hu@channing.harvard.edu

N l'Angleterre J Med 2001 13 septembre ; 345(11) : 790-7

FOND : Les études précédentes ont examiné différents facteurs diététiques et de mode de vie par rapport au type - le diabète 2, mais les effets combinés de ces facteurs est en grande partie inconnu. MÉTHODES : Nous avons suivi 84.941 infirmières féminines à partir de 1980 à 1996 ; ces femmes étaient libres de la maladie cardio-vasculaire, du diabète, et du cancer diagnostiqués à la grande ligne. Des informations sur leur régime et mode de vie ont été mises à jour périodiquement. Un groupe à faible risque a été défini selon une combinaison de cinq variables : un index de bodymass (le poids en kilogrammes divisés par la place de la taille dans des mètres) de moins de 25 ; un régime haut en fibre de céréale et graisse polyinsaturée et bas dans la grosse et glycémique charge de transport (qui reflète l'effet du régime au niveau de glucose sanguin) ; engagement dans l'activité physique modéré-à-vigoureuse pour au moins une demi-heure par jour ; tabagisme pas actuel ; et la consommation d'une moyenne au moins de moitié des boissons d'une boisson alcoolisée par jour. RÉSULTATS : Pendant 16 ans de suivi, nous avons documenté 3300 de nouveaux cas de type - le diabète 2. Le poids excessif ou l'obésité était le facteur prédictif le plus important simple du diabète. Le manque d'exercice, un régime pauvre, le tabagisme actuel, et l'abstinence de l'utilisation d'alcool tous ont été associés à un sensiblement plus grand risque de diabète, même après l'ajustement pour l'indice de masse corporelle. Par rapport au reste de la cohorte, les femmes dans le groupe à faible risque (3,4 pour cent des femmes) ont eu un risque relatif de diabète de 0,09 (intervalle de confiance de 95 pour cent, 0,05 à 0,17). Un total de 91 pour cent des cas du diabète dans cette cohorte (intervalle de confiance de 95 pour cent, 83 à 95) pourraient être attribués aux habitudes et aux formes de comportement qui ne se sont pas conformées au modèle à faible risque. CONCLUSIONS : Nos résultats soutiennent l'hypothèse que la grande majorité de cas de type - le diabète 2 pourrait être empêché par l'adoption d'un mode de vie plus sain.

La cannelle peut-elle aider le sucre de sang de contrôle ? 2000.

IBN.

Parc d'hiver, FL : Actualités d'émission d'Ivanhoe (http://www.newsmakingnews.com/contents9%2C13%2C00.htm).

In vivo et preuves in vitro pour le glycoxidation de la lipoprotéine de faible densité dans les plaques athérosclérotiques humaines.

Imanaga Y, Sakata N, Takebayashi S, Matsunaga A, Sasaki J, Arakawa K, Nagai R, Horiuchi S, Itabe H, Takano T. Deuxième département de pathologie, École de Médecine, université de Fukuoka, 45-1, 7 chome Nanakuma, Jonan-ku, 814-0180, Fukuoka, Japon.

Athérosclérose 2000 juin ; 150(2) : 343-55

Bien qu'il y ait eu des suggestions que le glycation et l'oxydation de la lipoprotéine de faible densité (LDL) pourraient augmenter son potentiel atherogenic, peu est connu au sujet de la présence de LDL glycoxidative dans les lésions athérosclérotiques humaines. Nous avons développé les anticorps spécifiques contre différents épitopes immunologiques des répartitions par âge, y compris N (varepsilon) - l'additif (carboxyméthylique) de lysine-protéine (CML), un produit de glycoxidation, et des structures autres que CML (nonCML), et un anticorps monoclonal contre la phosphatidylcholine oxydée (oxPC), comme épitope de LDL oxydé. L'analyse Immunohistochemical a démontré que les CML- et les oxPC-épitopes ont été accumulés principalement en cellules macrophage-dérivées de mousse dans les lésions athérosclérotiques, y compris les filets gras et les plaques athérosclérotiques. D'autre part, le nonCML-épitope et l'apolipoprotein B ont été localisés principalement dans les matrices extracellulaires des lésions athérosclérotiques. Les CML- et les oxPC-épitopes ont été caractérisés par un système antigène-produisant modèle utilisant la peroxydation causée par l'ion de cuivre et/ou le glycation causé par le glucose de LDL. Le glycoxidation de LDL a causé la formation du CML-épitope avec l'augmentation des concentrations de l'ion et du glucose de cuivre. Il a été également formé dans une certaine mesure dans LDL incubé avec les fortes concentrations (500 millimètres) de glucose. Cependant, on n'a observé aucun CML-épitope dans LDL oxydé induit par seul l'ion de cuivre. D'autre part, la formation du l'oxPC-épitope dans LDL dépendait de la peroxydation causée par l'ion de cuivre, mais de l'indépendant du glycation causé par le glucose. L'addition des chélateurs, acide éthylènediaminetétracétique et acide diethylenetriaminepentaacetic, a réduit l'augmentation de la mobilité électrophorétique et du TBARS provoqués par la peroxydation et le glycoxidation de LDL, mais n'a exercé aucun effet sur la formation du fructosamine provoquée par le glycation et le glycoxidation de LDL. Les chélateurs aussi bien que l'aminoguanidine ont protégé la formation du CML-épitope dans LDL glycated ou glycoxidative. Bien que la formation du l'oxPC-épitope ait été complètement empêchée par l'addition des chélateurs, elle a été partiellement protégée par aminoguanidine. Ces résultats in vitro suggèrent que la modification glycoxidative de LDL puisse se produire dans l'intima artériel, et peuvent contribuer au développement des lésions athérosclérotiques humaines.

Amélioration de disposition de glucose dans les patients présentant le type - diabète 2 par l'acide alpha-lipoïque.

Jacob S, Henriksen EJ, AL de Schiemann, Simon I, Clancy De, Tritschler HJ, WI de Jung, Augustin HJ, Dietze GJ. Département de médecine interne, hôpital de ville, Baden-Baden, Allemagne.

Arzneimittelforschung 1995 août ; 45(8) : 872-4

La résistance à l'insuline de la prise de glucose de muscle squelettique est une caractéristique proéminente du diabète de type II (NIDDM) ; donc les interventions pharmacologiques devraient viser à améliorer la sensibilité d'insuline. l'acide Alpha-lipoïque (CAS 62-46-4, acide thioctic, AILE DU NEZ), un composé de occurrence naturel fréquemment utilisé pour le traitement de la polyneuropathie diabétique, augmente l'utilisation de glucose dans divers modèles expérimentaux. Pour voir si ce composé augmente également la disposition de glucose négociée par insuline dans NIDDM, 13 patients ont reçu l'AILE DU NEZ (1000 NaCl, n = 7) ou véhicule de mg/Thioctacid/500 ml seulement (500 ml de NaCl, n = 6) pendant une étude de glucose-bride. Les deux groupes étaient comparables dans l'âge, l'indice de masse corporelle et la durée du diabète et ont eu un degré semblable de résistance à l'insuline à la ligne de base. L'administration parentérale aiguë de l'AILE DU NEZ a eu comme conséquence une augmentation significative de disposition insuline-stimulée de glucose ; la vitesse d'élimination métabolique (MCR) pour le glucose a augmenté environ 50% (3,76 ml/kg/min = pré contre 5,82 ml/kg/min = courrier, &lt de p ; 0,05), tandis que le groupe témoin n'a pas prouvé que l'acide alpha-lipoïque augmente la disposition de glucose stimulée par insuline dans NIDDM. Le mode de l'action de l'AILE DU NEZ et son utilisation potentielle comme agent antihyperglycemic exigent l'enquête postérieure.

L'acide alpha-lipoïque antioxydant augmente le métabolisme insuline-stimulé de glucose dans le muscle squelettique insuline-résistant de rat.

Jacob S, Streeper RS, Fogt DL, Hokama JY, Tritschler HJ, Dietze GJ, Henriksen EJ. Département de la physiologie, université d'Université d'Arizona de médecine, Tucson, AZ, Etats-Unis.

Diabète 1996 août ; 45(8) : 1024-9

La résistance à l'insuline du métabolisme de glucose de muscle est un cachet de NIDDM. Le rat obèse de Zucker (fa/fa)--un modèle animal de résistance à l'insuline de muscle--a été employé pour examiner si aigu (le poids du corps de 100 mg/kg pour 1 h) et (5-100 mg/kg pendant 10 jours) les traitements parentéraux chroniques avec un mélange racémique de l'acide alpha-lipoïque antioxydant (AILE DU NEZ) pourraient améliorer le métabolisme de glucose dans le muscle squelettique insuline-résistant. L'activité de transport de glucose (évaluée par prise de désoxyglucose de filet 2 [2-DG]), la synthèse nette de glycogène, et l'oxydation de glucose ont été déterminées dans les muscles d'isolement d'epitrochlearis dans l'absence ou la présence de l'insuline (13,3 nmol/l). On a observé la résistance à l'insuline grave de la prise 2-DG, de la synthèse de glycogène, et de l'oxydation de glucose dans le muscle des rats obèses véhicule-traités comparés au muscle des rats (fa) maigres véhicule-traités. Traitements aigus et chroniques (30 mg.kg-1.day-1, une dose effective au maximum) avec l'AILE DU NEZ de manière significative (&lt de P ; 0.05) la prise 2-DG insuline-négociée améliorée dans les epitrochlearis muscles des rats obèses de 62 et de 64%, respectivement. Le traitement chronique d'AILE DU NEZ a augmenté l'oxydation insuline-stimulée de glucose (33%) et la synthèse de glycogène (38%) et a été associé (21%) in vivo à une concentration sensiblement plus grande en glycogène de muscle. Ces réponses adaptatives après que l'administration chronique d'AILE DU NEZ aient été également associées à des niveaux sensiblement plus bas de plasma (de 15-17%) d'insuline et d'acides gras libres. On n'a observé aucun effet significatif au niveau de protéine du transporteur de glucose (GLUT4) ou sur les activités du synthase de hexokinase et de citrate. Collectivement, ces résultats indiquent que l'administration parentérale de l'AILE DU NEZ antioxydante augmente de manière significative la capacité du système de transport de glucose d'insuline-stimulatable et de voies oxydantes et nonoxidative de métabolisme de glucose dans le muscle squelettique insuline-résistant de rat.

L'acide un-lipoïque d'extracteur radical augmente la sensibilité d'insuline dans les patients avec NIDDM ; un procès contrôlé par le placebo.

Jacob, S. et autres.

Présenté aux oxydants et aux antioxydants dans la biologie, Santa Barbara, la Californie, le 27 février le 1er mars 1997.

L'acide lipoïque (LA) diminue le glycation de protéine et augmente (NA++K+) - et des activités de Ca++ATPases en haut glucose (G) - les globules rouges traitées (RBC)

La SK Jain, Lim G. Department de la pédiatrie, centre des sciences de santé d'université de l'Etat de la Louisiane, Shreveport, LA, Etats-Unis

Radical libre Biol. Med. 1998; 25: S94 (résumé. 268)

La supplémentation acide lipoïque s'est avérée salutaire en empêchant des anomalies neurovascular en neuropathie diabétique. Insuffisant (Na+ + K+) - l'activité d'atpase a été suggérée comme un facteur de contribution dans le développement de la neuropathie diabétique. Cette étude a été entreprise pour évaluer l'hypothèse que l'acide lipoïque réduit la peroxydation et le glycosylation de lipide et peut augmenter (Na+ + K+) - et des activités de Ca++-ATPase en globules rouges glucose-exposées par haute (RBC). L'humain normal lavé RBC ont été traités avec les concentrations normales (6 millimètres) et élevées en glucose (45 millimètres) avec 0-0.2 millimètres d'acide lipoïque (mélange des sterioisomers de S et de R) sur un bain d'eau de secousse à 37°C pour 24 H. Il y avait une stimulation significative de consommation de glucose par RBC en présence d'acide lipoïque dans normal et la haute glucose-a traité RBC. L'acide lipoïque a abaissé de manière significative le niveau de l'hémoglobine glycated (GHb) et la peroxydation de lipide dans RBC a exposé aux concentrations élevées en glucose. Le traitement élevé à glucose a abaissé de manière significative les activités de (Na+ + K+) - et Ca++-ATPases des membranes de RBC. L'addition acide lipoïque a bloqué de manière significative la réduction des activités de (Na+ + K+) - et Ca++-ATPases en haut glucose a traité RBC. Il n'y avait aucune différence dans la peroxydation de lipide, GHb et (Na+ + K+) - et des niveaux d'activité de Ca++-ATPase dans RBC glucose-traité par normale avec et sans l'acide lipoïque. Ainsi, l'acide lipoïque peut abaisser la peroxydation de lipide et le glycosylation de protéine, et augmente (Na+ + K+) - et des activités de Ca++-ATPase dans RBC exposé parglucose, qui fournit un mécanisme potentiel par lequel l'acide lipoïque peut retarder ou empêche le développement de la neuropathie en diabète.

L'acide lipoïque diminue la peroxydation de lipide et le glycosylation de protéine et augmente (Na (+) + K (+))- et Ca (++) - activités d'atpase dans la haute glucose-a traité les érythrocytes humains.

La SK Jain, Lim G. Department de la pédiatrie, centre des sciences de santé d'université de l'Etat de la Louisiane, Shreveport, LA 71130, Etats-Unis. sjain@lsuhsc.edu

Med gratuit de biol de Radic 2000 décembre ; 29(11) : 1122-8

La supplémentation acide lipoïque s'est avérée salutaire en empêchant des anomalies neurovascular en neuropathie diabétique. Insuffisant (Na (+) + K (+))- L'activité d'atpase a été suggérée comme un facteur de contribution dans le développement de la neuropathie diabétique. Cette étude a été entreprise pour évaluer l'hypothèse que l'acide lipoïque réduit la peroxydation et le glycosylation de lipide et peut augmenter (Na (+) + K (+))- et Ca (++) - activités d'atpase dans la haute glucose-a exposé les globules rouges (RBC). L'humain normal lavé RBC ont été traités avec les concentrations normales (6 millimètres) et élevées en glucose (45 millimètres) avec 0-0.2 millimètres d'acide lipoïque (mélange des sterioisomers de S et de R) sur un bain d'eau de secousse à 37 degrés de C pour 24 H. Il y avait une stimulation significative de consommation de glucose par RBC en présence d'acide lipoïque dans normal et la haute glucose-a traité RBC. L'acide lipoïque a abaissé de manière significative le niveau de l'hémoglobine glycated (GHb) et la peroxydation de lipide dans RBC a exposé aux concentrations élevées en glucose. Le traitement élevé à glucose a abaissé de manière significative les activités de (Na (+) + K (+))- et Ca (++) - atpases des membranes de RBC. L'addition acide lipoïque a bloqué de manière significative la réduction des activités de (Na (+) + K (+))- et Ca (++) - atpases en haut glucose a traité RBC. Il n'y avait aucune différence dans la peroxydation de lipide, GHb et (Na (+) + K (+))- et Ca (++) - niveaux d'activité d'atpase dans la normale glucose-a traité RBC avec et sans l'acide lipoïque. Ainsi, l'acide lipoïque peut abaisser la peroxydation de lipide et le glycosylation de protéine, et l'augmentation (Na (+) + K (+))- et Ca (++) - activités d'atpase en haut-glucose a exposé RBC, qui fournit un mécanisme potentiel par lequel l'acide lipoïque peut retarder ou empêche le développement de la neuropathie en diabète.

Un hydroxychalcone a dérivé des fonctions de cannelle en tant que mimetic pour l'insuline dans les adipocytes 3T3-L1.

Jarvill-Taylor kJ, Anderson RA, tombes DJ. Département de la biochimie, de la biophysique et de la biologie moléculaire, université de l'Etat d'Iowa, Ames, IA 50011, Etats-Unis.

J AM Coll Nutr 2001 août ; 20(4) : 327-36

OBJECTIFS : Ces études ont étudié la capacité d'un hydroxychalcone de cannelle à la fonction comme insuline mimetic dans les adipocytes 3T3-LI. MÉTHODES : Des expériences comparatives ont été exécutées avec du polymère et l'insuline de methylhydroxychalcone de cannelle en ce qui concerne la prise de glucose, synthèse de glycogène. dépendance de phosphatidylinositol-3-kinase, activation de synthase de glycogène et activité du synthase kinase-3beta de glycogène. L'état de phosphorylation du récepteur d'insuline a été également étudié. RÉSULTATS : Le traitement de MHCP a stimulé la synthèse de prise et de glycogène de glucose à un niveau semblable comme insuline. La synthèse de glycogène a été empêchée par le wortmannin et le LY294002, inhibiteurs dirigés contre le PI-3-kinase. En outre, le traitement de MHCP a activé le synthase de glycogène et a empêché les activités du synthase kinase-3beta de glycogène, effets connus de traitement d'insuline. L'analyse du récepteur d'insuline a démontré que le récepteur était phosphorylé lors de l'exposition au MHCP. Ceci appuis que la cascade d'insuline a été déclenchée par MHCP. Avec comparer MHCP à l'insuline, des expériences ont été faites avec MHCP et insuline combinés. Les réponses observées utilisant le double traitement étaient plus grandes que l'additif, indiquant le synergisme entre les deux composés. CONCLUSION : Ensemble, ces résultats démontrent que le MHCP est un mimetic efficace de l'insuline. MHCP peut être utile dans le traitement de la résistance à l'insuline et dans l'étude des voies menant à l'utilisation de glucose en cellules.

Obésité comme maladie.

Jung droite. Centre diabétique, hôpital de Ninewells, Dundee, R-U.

Br Med Bull 1997 ; 53(2) : 307-21

L'obésité est associée au développement de certaines des maladies les plus répandues de la société moderne. Le plus grand risque est pour le diabète où un indice de masse corporelle au-dessus de 35 kg/m2 augmente le risque par le fois 93 chez les femmes et par le fois 42 chez les hommes. Le risque de maladie cardiaque coronaire est augmenté 86% par une hausse de 20% de poids dans les mâles, tandis que dans les femmes obèses le risque est le fois 3,6 accru. L'altitude de la tension artérielle, le hyperlipidaemia et les facteurs hémostatiques changés sont impliqués en cela à haut risque de la maladie cardiaque coronaire. La maladie de vésicule biliaire est le fois 2,7 accru avec un risque de cancer augmenté particulièrement pour le cancer côlorectal dans les mâles et le cancer de l'endomètre et les passages biliaires dans les femelles. Des changements endocriniens sont associés aux maladies et à la stérilité métaboliques, et les problèmes respiratoires ont comme conséquence l'apnoea de sommeil, le hypoventilation, les arythmies et l'échec cardiaque certain. L'obésité n'est pas un stigmate social mais une maladie réelle avec un composant génétique important à son étiologie et un coût financier prévu à $69 milliards pour seuls les Etats-Unis.

Étiquettes de peau : un marqueur cutané pour le diabète.

Kahana M, Grossman E, Feinstein A, Ronnen M, Cohen M, Mme de millet.

Acta Derm Venereol 1987 ; 67(2) : 175-7

Deux cents et seize patients non hospitalisés avec les étiquettes de peau (St) ont été étudiés pour la présence du diabète (DM) et de l'obésité. Le DM manifeste a été trouvé dans 57 (26,3%) patients et l'essai d'intolérance au glucose a été trouvé dans 17 (7,9%) patients. Seize nouveaux cas de DM ont été trouvés parmi ce groupe. Tous les patients diabétiques dans la population d'étude ont eu la non-insuline DM dépendant. Soixante-deux (28,7%) des patients étaient obèse. Aucune corrélation n'a été trouvée entre la localisation, la taille, la couleur et le nombre du St et la présence du DM. Notre étude indique que le St ne sont pas associés à la plus grande incidence de l'obésité comparée à la population globale. D'autre part, le St sont associés au métabolisme des hydrates de carbone altéré, et peuvent servir de moyens à identifier des patients au risque croissant de avoir le DM.

Bienfaits des antioxydants en diabète : protection possible des bêta-cellules pancréatiques contre la toxicité de glucose.

Kaneto H, Kajimoto Y, Miyagawa J, Matsuoka T, Fujitani Y, Umayahara Y, Hanafusa T, Matsuzawa Y, Yamasaki Y, Hori M. Department de la médecine interne et de la thérapeutique, Osaka University Graduate School de médecine, Suita, Japon.

Diabète 1999 décembre ; 48(12) : 2398-406

L'effort oxydant est produit dans des conditions diabétiques et cause probablement de diverses formes de lésions tissulaires dans les patients présentant le diabète. Le but de cette étude était d'examiner la participation de l'effort oxydant dans la progression du dysfonctionnement pancréatique de bêta-cellule dans le type - le diabète 2 et pour évaluer l'utilité potentielle des antioxydants dans le traitement du type - le diabète 2. Nous avons employé les souris diabétiques de C57BL/KsJ-db/db, chez qui le traitement antioxydant (N-acétyle-L-cystéine [le Conseil de l'Atlantique nord], vitamines C plus E, ou chacun des deux) a été commencé à 6 semaines d'âge ; ses effets ont été évalués à 10 et 16 semaines d'âge. Selon un test de tolérance au glucose intrapéritonéal, le traitement avec le Conseil de l'Atlantique nord maintenu glucose-a stimulé la sécrétion d'insuline et a modérément diminué des niveaux de glucose sanguin. Les vitamines C et E n'étaient pas efficaces une fois utilisées seulement mais légèrement efficace une fois utilisées en combination avec le Conseil de l'Atlantique nord. On n'a observé aucun effet sur la sécrétion d'insuline quand le même ensemble d'antioxydants a été indiqué aux souris nondiabetic de contrôle. Les analyses histologiques des pancréas ont indiqué que la masse de bêta-cellule était sensiblement plus grande chez les souris diabétiques traitées avec les antioxydants que chez les souris non traitées. Comme cause possible, le traitement antioxydant a supprimé l'apoptosis en bêta-cellules sans changer le taux de prolifération de bêta-cellule, soutenant l'hypothèse qui dans l'hyperglycémie chronique, apoptosis induit par réduction oxydante de causes d'effort de Massachusetts de bêta-cellule. Le traitement antioxydant a également préservé les quantités de contenu et d'insuline ADN messagère d'insuline, rendant l'ampleur du degranulation d'insuline moins évidente. En outre, l'expression de la boîte homéotique pancréatique et duodénale factor-1 (PDX-1), un facteur bêta-cellule-spécifique de transcription, était plus clair évidente aux noyaux des cellules d'îlot après le traitement antioxydant. En conclusion, nos observations indiquent que le traitement antioxydant peut exercer des bienfaits en diabète, avec la conservation in vivo de la fonction de bêta-cellule. Ceci qui trouve suggère une utilité potentielle des antioxydants pour préparer le diabète et fournit davantage d'appui pour l'implication de l'effort oxydant dans le dysfonctionnement de bêta-cellule en diabète.

La caféine peut diminuer la sensibilité d'insuline chez l'homme.

Keijzers gigaoctet, De Galan BE, pointe CJ, Smits P. Department de médecine interne, centre médical Nimègue, 6500 HB Nimègue, Pays-Bas d'université.

Soin de diabète 2002 fév. ; 25(2) : 364-9

OBJECTIF : La caféine est un stimulant central qui augmente la libération des catécholamines. Comme composant des boissons populaires, la caféine est très utilisée autour du monde. Ses effets pharmacologiques sont principalement dus à l'antagonisme de récepteur d'adénosine et incluent la libération des catécholamines. Nous avons présumé que la caféine réduit la sensibilité d'insuline, ou due aux catécholamines et/ou en raison de bloquer la stimulation adénosine-négociée de la prise périphérique de glucose. PROTOCOLE EXPÉRIMENTAL ET MÉTHODES : Des brides de glucose de Hyperinsulinemic-euglycemic ont été utilisées pour évaluer la sensibilité d'insuline. La caféine ou le placebo a été administrée en intraveineuse à 12 volontaires en bonne santé dans randomisée, à double anonymat, conception de croisement. Les mesures ont inclus des niveaux de plasma d'insuline, de catécholamines, d'acides gras libres (FFAs), et de paramètres hémodynamiques. La sensibilité d'insuline a été calculée en tant que prise du corps entier de glucose corrigée pour la concentration en insuline. Dans une deuxième étude, le dipyridamole d'inhibiteur de reuptake d'adénosine a été examiné utilisant un protocole identique dans 10 sujets sains. RÉSULTATS : Sensibilité d'insuline diminuée par caféine de 15% (&lt de P ; 0,05 contre le placebo). Après administration de caféine, plasma FFAs accru (&lt de P ; 0.05) et resté plus fortement que pendant le placebo. Adrénaline de plasma accrue de cinq fois (&lt de P ; 0,0005), et de plus petites augmentations ont été enregistrées en nopépinéphrine de plasma (&lt de P ; 0.02) et tension artérielle (&lt de P ; 0.001). Le dipyridamole n'a pas changé la sensibilité d'insuline et seulement la nopépinéphrine accrue de plasma (&lt de P ; 0.01). CONCLUSIONS : La caféine peut diminuer la sensibilité d'insuline dans les humains en bonne santé, probablement en raison des niveaux élevés d'adrénaline de plasma. Puisque le dipyridamole n'a pas affecté la prise de glucose, l'antagonisme périphérique de récepteur d'adénosine ne semble pas contribuer à cet effet.

Mise à jour de pharmacothérapie : Extraits de bulletin d'information du département de la pharmacologie. Un examen des drogues antidiabétiques orales 2001

Ketz, J.

(http://www.clevelandclinicmeded.com/medical_info/pharmacy/MayJune2001/oral_anitdiabetic.htm).

L'acide lipoïque induit intensément l'hypoglycémie en jeûnant les rats nondiabetic et diabétiques.

Khamaisi M, Rudich A, Potashnik R, Tritschler HJ, Gutman A, Bashan N. Department de la biochimie clinique, faculté des sciences de santé, centre médical de Soroka et université de Ben-Gurion du Negev, bière-Sheva, Israël.

Métabolisme 1999 avr. ; 48(4) : 504-10

L'acide lipoïque (LA) est un antioxydant unique qui augmente l'utilisation périphérique de glucose dans les patients diabétiques. Cette étude a été entreprise pour étudier si l'inhibition de la production de glucose pourrait être un mécanisme supplémentaire pour l'action de la LA. Intravenous (i.v.) L'injection de LA (100 ou 60 mg/kg de poids corporel) au jeûne nondiabetic ou les rats diabétiques causés par du streptozotocin (STZ) a causé une réduction rapide en glucose sanguin sans l'effet aux niveaux de circulation d'insuline. In vivo la conversion du fructose en glucose n'a pas été empêchée par la LA, tandis que le flux de gluconéogenèse provenant de l'alanine a été complètement empêché. L'activité réduite de carboxylase de pyruvate de foie (PC) in vivo est suggérée par la constatation que la LA a induit une diminution de contenu du coenzyme A (CoA) de foie (réduction de 44% et de 28% des rats nondiabetic et diabétiques, respectivement, comparés aux animaux véhicule-traités) et de contenu de CoA d'acétyle de foie (réduction de 80% et de 67% des rats nondiabetic et diabétiques, respectivement). On a observé une réduction de carnitine gratuite de plasma (42% et 22% chez les rats nondiabetic et diabétiques, respectivement) des animaux La-traités, et des niveaux d'acylcarnitine ont été augmentées deux fois. Ceci a pu être attribué aux niveaux élevés de l'acylcarnitine C16 et C18, sans accumulation décelable de lipoylcarnitine. Dans de telles conditions, une augmentation significative dans la concentration en acide gras libre de plasma (FFA) (204% dans nondiabetic et 151% chez les animaux diabétiques) sans l'altitude dans de bêtas-hydroxybutyrate niveaux a été notée. En conclusion, cette étude suggère que l'administration à court terme de la LA au dosage élevé aux rats normaux et diabétiques cause une inhibition de la gluconéogenèse secondaire à une interférence avec l'oxydation hépatique d'acide gras. Ceci peut rendre la LA un agent antihyperglycemic pour le traitement des sujets diabétiques, qui montrent la surproduction de glucose comme anomalie métabolique importante.

Infection, facteurs hémostatiques et maladie cardio-vasculaire.

Khaw K T (a) ; Woodhouse P Clin. Gerontol. Niveau 2, université d'unité, de F et de G. Cambridge Sch. Clin. Med., Hosp d'Addenbrooke., came ** R-U

&amp de fibrinolyse ; ampère ; Protéolyse 1997 11 (supplément. 1) : p 149-153

Tandis que des facteurs hémostatiques tels que le fibrinogène et le facteur VIIc ont été impliqués comme facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire, les causes déterminantes des niveaux de ces facteurs dans la population ne sont pas bonnes comprises. Nous présentons des données proposant que l'infection puisse être une cause déterminante importante des niveaux de fibrinogène et de facteur VII dans la population globale, et ceci peut être un mécanisme possible pour expliquer, maintenant bien documenté, association entre l'infection chronique ou aiguë et les événements vasculaires aigus. Nous présentons également des données indiquant que les niveaux de vitamine C peuvent influencer des marqueurs de l'inflammation liés à l'infection aussi bien qu'aux niveaux des facteurs hémostatiques. Chaque hiver dans la plupart des pays, il y a une augmentation 15%-30% des décès de cardio-vasculaire et de la maladie respiratoire. Cette variation saisonnière observée peut fournir des moyens d'examiner le rôle de divers facteurs de risque cardio-vasculaires et de leurs causes déterminantes environnementales possibles. Nous avons suivi 96 hommes et femmes sur un an au R-U pour examiner des causes déterminantes de la variation saisonnière des facteurs de risque cardio-vasculaires. Nos résultats indiquent qu'une partie de la mortalité cardio-vasculaire d'hiver excédentaire peut être liée à une hausse d'hiver des concentrations des facteurs hémostatiques comprenant le fibrinogène et le facteur VII. L'augmentation des concentrations en fibrinogène dans cette cohorte a été liée à une augmentation des infections d'hiver a mesuré chacun des deux par des symptômes auto-rapportés et les marqueurs biologiques comprenant la neutrophile comptent, protéine C réactive, et alpha-1-anti-chymotrypsin. De plus, les augmentations d'hiver des marqueurs d'infection et les facteurs hémostatiques ont semblé être dus à une baisse d'hiver dans la prise diététique de vitamine C (en grande partie dérivée des fruits et légumes), et aux niveaux correspondants de sérum. Des niveaux élevés des facteurs hémostatiques, infection et inflammation, et des niveaux bas de vitamine C ont été séparément impliqués dans des études épidémiologiques comme facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire. Nos données suggèrent que ces facteurs soient mis et aient mené en corrélation à l'hypothèse que la vitamine C peut influencer le risque cardio-vasculaire en modulant la réponse inflammatoire à l'infection, et par conséquent, tendance thrombotic. Ceci soulève la possibilité de nouvelles interventions potentielles pour réduire le risque cardio-vasculaire.

Contraception de medroxyprogesterone de diabète et de dépôt dans des femmes de Navajo.

Kim C, kilowatt de Seidel, Begier ea, Kwok YS. Programme de Robert Wood Johnson Clinical Scholars, boîte 357183, université de Washington, Seattle, WA 98195-7183, Etats-Unis. cathykim@u.washington.edu

Voûte interne Med 2001 23 juillet ; 161(14) : 1766-71

FOND : La contraception d'acétate de medroxyprogesterone de dépôt est très utilisée dans les femmes de Navajo, une population à haut risque pour le diabète. Cependant, le medroxyprogesterone de dépôt peut mener au gain de poids et indépendamment diminuer la sensibilité d'insuline. Nous avons étudié l'association entre le medroxyprogesterone de dépôt et le développement du diabète dans des femmes de Navajo. MÉTHODES : Nous avons étudié des femmes de Navajo âgées 18 à 50 ans qui avaient vu un fournisseur de soins de santé à une clinique indienne de service de santé de région de Navajo au moins une fois en 1998. Des cas diabétiques (n = 284) et les contrôles nondiabetic (n = 570) ont été assortis par âge. Des disques médicaux ont été passés en revue pour déterminer l'utilisation de contraception avant la date de diagnostic du diabète. RÉSULTATS : Les utilisateurs du medroxyprogesterone de dépôt étaient pour développer le diabète que les patients qui avaient employé la contraception orale d'oestrogène-progestine de combinaison seulement (rapport de chance [OU], 3,8 ; intervalle de confiance de 95% [ci], 1.8-7.9). Le risque excédentaire a persisté après ajustement pour l'indice de masse corporelle (OU, 3,6 ; Ci de 95%, 1.6-7.9). Une plus longue utilisation a été associée à un plus grand risque de diabète. Les utilisateurs du medroxyprogesterone de dépôt étaient également pour développer le diabète que les patients qui n'avaient jamais employé la contraception hormonale, bien que le risque excédentaire ait été plus petit (OU, 2,4 ; Ci de 95%, 1.4-3.6). CONCLUSIONS : La contraception de medroxyprogesterone de dépôt a été associée à un plus grand risque de diabète comparé à l'utilisation de contraceptif oral de combinaison seulement. Le risque a été associé à la longueur d'utiliser-et a persisté après ajustement pour l'indice de masse corporelle. La recherche supplémentaire est nécessaire pour la confirmation, mais ce risque devrait être considéré dans le choix contraceptif pour des femmes à haut risque pour le diabète.

Selon les principes de la commande fonctionnelle dans des membranes biologiques.

Kinnunen PK. Département de la chimie médicale, université de Helsinki, Finlande.

Lipides de Chem Phys 1991 mars ; 57 (2 ou 3) : 375-99

L'intégration des données disponibles sur des interactions lipide-protéine et la commande dans des mélanges de lipide laisse émaner un modèle de raffinage pour l'organisation dynamique des biomembranes. Une différence importante au modèle de mosaïque liquide est qu'un niveau élevé d'ordre spatio-temporel devrait régner également dans cristallin liquide, les membranes « liquides » et les domaines de membrane. Les interactions responsables de commander les lipides et les protéines de membrane sont hydrophobicity, forces coulombic, dispersion de van der Waals, liaison d'hydrogène, forces d'hydratation et tension élastique stérique. Le lipide-lipide spécifique et les interactions lipide-protéine ont en architecture avec précision commandée pourtant fortement dynamique des composants de membrane, aussi bien que comme conséquence sa modulation sélective par la cellule et son environnement. Les différents modes de l'organisation du des domaines compositionnellement et fonctionellement différenciés correspondraient à différents états fonctionnels de la membrane. On propose des régulateurs importants de l'architecture de membrane pour être commandés potentiel de membrane par des canaux d'ion, Ca2+ intracellulaire, pH, des changements de la composition en lipide due à l'action de la phospholipase, accouplement de cellule-cellule, aussi bien qu'accouplement de la membrane avec le cytosquelette et la matrice extracellulaire. L'architecture de membrane est due en plus modulé à l'association de membrane des ions, le lipo- et les hormones amphiphilic, les métabolites, les drogues, les hormones lipide-contraignantes de peptide et les protéines amphitropic. Les associations intermoléculaires dans la membrane et dans l'interface de membrane-cytosquelette sont autres sélectivement commandées par les cascades spécifiques de phosphorylation et de dephosphorylation impliquant des protéines et des lipides, et réglées par la matrice extracellulaire et l'attache des facteurs de croissance et des hormones à leurs kinases spécifiques de tyrosine de récepteur. On propose une classe des architectins inventés par protéines, comme exemple notable la kinase de pp60src. Le rôle fonctionnel des architectins serait en causant les changements spécifiques de l'interface de cytosquelette-membrane, en menant aux changements basés sur la configuration spécifiques de l'architecture de membrane et de cytosquelette et la correspondance (a) aux états distincts métaboliques/différenciation de la cellule, et (b) à la formation et à l'entretien des structures tridimensionnelles appropriées de membrane telles que des neurites et des pseudopods.

Dehydroepiandrosterone empêche sélectivement la production de l'alpha de facteur de nécrose tumorale et de l'interleukin-6 [correction d'interlukin-6] dans les astrocytes.

Kipper-Galperin M, Galilly R, Danenberg HD, Brenner T. Laboratory de Neuroimmunology, hôpital d'université de Hadassah, Jérusalem, Israël.

Lotisseur Neurosci d'international J 1999 décembre ; 17(8) : 765-75

Dehydroepiandrosterone (DHEA) est un neurosteroid indigène avec l'activité immunomodulatrice. DHEA protège effectivement des animaux contre plusieurs viraux, bactérien et on a suggéré des infections parasites et que sa baisse âge-associée soit rapportée avec l'immunosenescence. Dans la présente étude nous avons examiné la capacité de DHEA d'empêcher la production des médiateurs inflammatoires par les cellules glial mycoplasma-stimulées et de changer le cours de la maladie inflammatoire aiguë du système nerveux central (CNS) in vivo. L'addition de DHEA (10 microg/ml) a nettement empêché l'alpha de facteur de nécrose tumorale (TNFalpha) et la production interleukin-6 (IL-6) (98 et 95%, respectivement), tandis que l'oxyde nitrique (NON) et production de la prostaglandine E2 (PGE2) n'était pas affecté. Cependant, l'administration quotidienne de 0,5 mg DHEA aux souris ou au mg 5 aux rats n'a pas changé les résultats cliniques de l'encéphalomyélite autoimmune expérimentale (EAE).

[Metformin et risque media-accru par contraste d'acidose lactique ?] [Article dans le Norvégien]

Ne de Klow, Draganov B, karradiologisk d'og d'OS I. Hjerte- avdeling, sykehus 0407 Oslo d'Ulleval. n.e.klow@ioks.uio.no

Tidsskr ni Laegeforen 2001 10 juin ; 121(15) : 1829

Un effet secondaire rare de metformin est acidose lactique. Il y a eu beaucoup de souci concernant le risque rapporté quand le metformin a été combiné avec la substance de contraste. Presque tous les cas rapportés suivant la combinaison en présence des substances de contraste se sont produits quand la fonction rénale pauvre préexistante était. Un examen récent de la littérature a eu comme conséquence de nouvelles recommandations en à l'Europe et aux Etats-Unis. Nous proposons de nouvelles directives pour la Norvège en ce qui concerne l'utilisation du metformin dans les patients subissant l'examen radiologique avec des substances de contraste.

Effets des agents hypoglycémiques sur des complications vasculaires dans les patients présentant le diabète d'adulte-début. VII. Mortalité et événements non mortels sélectionnés avec le traitement d'insuline.

Knatterud GL, CR de Klimt, Levin JE, Jacobson JE, Goldner MG.

JAMA 1978 7 juillet ; 240(1) : 37-42

Le programme de diabète de groupe d'université est un test clinique éventuel à long terme conçu pour évaluer les effets de divers agents hypoglycémiques sur des complications vasculaires dans les patients présentant le diabète asymptomatique d'adulte-début. Les niveaux de mortalité et de glucose sanguin étaient événements non mortels déterminés aussi bien que certains pour des patients affectés seul pour suivre un régime ou à l'un ou l'autre de deux régimes thérapeutiques d'insuline. Des niveaux plus bas du glucose sanguin avec des valeurs moyennes près de normoglycemia ont été réalisés dans le groupe de traitement dans lequel le dosage d'insuline a été ajusté pour réaliser le normoglycemia comparé aux niveaux réalisés dans les patients soignés avec le régime seul ou avec une dose fixe d'insuline. Malgré des différences dans des niveaux de glucose sanguin parmi les groupes de traitement, il y avait seulement des différences mineures dans l'occurrence des événements mortels ou non mortels.

Biotine pour la neuropathie périphérique diabétique.

Koutsikos D, Agroyannis B, Tzanatos-Exarchou H. University d'Athènes, hôpital d'université d'Aretaieon, Grèce.

Biomed Pharmacother 1990 ; 44(10) : 511-4

La biotine dans les doses élevées a été donnée pour 1-2 années à trois patients diabétiques souffrant de la neuropathie périphérique diabétique grave. Dans un délai de 4-8 semaines il y avait une amélioration marquée des résultats cliniques et de laboratoire. On lui suggère qu'en diabète puisse exister une insuffisance, une inactivité ou une indisponibilité de biotine, ayant pour résultat l'activité désordonnée de l'enzyme, de la carboxylase biotine-dépendantes de pyruvate, menant à l'accumulation du pyruvate et/ou à l'épuisement de l'aspartate, qui jouent un rôle significatif dans le métabolisme de système nerveux. Basé sur nos bons résultats, l'administration régulière de biotine pourrait être suggérée pour chaque patient diabétique pour la prévention et gestion de la neuropathie périphérique bien que des tests cliniques randomisés étendus soient exigés.

Activation de la carboxylase acétyle-CoA par une phosphatase sensible au magnésium de glutamate et de protéine dans la bêta-cellule d'îlot.

Kowluru A, QG de Chen, Modrick LM, Stefanelli C. Department des sciences pharmaceutiques, 610 Shapero Hall, Wayne State University, Detroit, MI 48202, Etats-Unis. akowluru@wizard.pharm.wayne.edu

Diabète 2001 juillet ; 50(7) : 1580-7

La carboxylase Acétyle-CoA (CRNA) catalyse la formation du malonyl-CoA, un précurseur dans la biosynthèse des acides gras à longue chaîne, qui ont été impliqués dans la sécrétion physiologique d'insuline. La fonction catalytique du CRNA est réglée par la dephosphorylation de phosphorylation (inactive) - (active). Dans cette étude nous avons étudié si les mécanismes de réglementation semblables existent pour le CRNA dans la bêta-cellule d'îlot pancréatique. Le CRNA a été dosé en îlots normaux de rat, îlots humains, et bêta-cellules clonales (HIT-15 ou INS-1) utilisant l'analyse de fixation de bicarbonate d'a [(14) C]. Dans les lysates de bêta-cellule, le CRNA a été stimulé par le magnésium d'une façon dépendant de la concentration. De tous les acides dicarboxyliques examinés, seulement glutamate, quoiqu'inefficace par lui-même, CRNA magnésium-activé sensiblement renforcé d'une façon dépendant de la concentration. La stimulation de CRNA par le glutamate et le magnésium était au maximum démontrable dans la fraction cytosolique ; il a été nettement réduit par l'acide okadaic (OKA) dans les concentrations (&lt ; 50 nmol/l) qui a empêché la phosphatase 2A (PP2A) de protéine. En outre, le traitement préparatoire de la fraction cytosolique avec le sérum d'anti-PP2A a atténué le glutamate et magnésium-a négocié l'activation du CRNA, suggérant de ce fait que le CRNA puisse être réglé par une enzyme sensible OKA de PP2A-like. les études de chromatographie de Streptavidin-agarose ont indiqué que ces effets de glutamate et magnésium-négociée sur le CRNA sont imputables à l'activation de la dephosphorylation du CRNA ; ceci suggère que les effets stimulatoires du glutamate et du magnésium sur le CRNA pourraient impliquer l'activation d'une enzyme sensible OKA de PP2A-like qui dephosphorylates et active le CRNA. Dans notre étude, 5 riboside (AICA) aminé-imidazolecarboxamide, un stimulateur de kinase d'ampère, l'activation glucose-négociée sensiblement inhibée de la sécrétion de CRNA et d'insuline des bêta-cellules d'isolement. Ensemble, nos données fournissent des preuves pour un mécanisme de réglementation unique pour l'activation du CRNA dans la bêta-cellule pancréatique, menant à la génération des signaux physiologiques qui peuvent être appropriés pour la sécrétion physiologique d'insuline.

Nutrition de nourriture et thérapie de régime, septième édition 1984.

Krause, M. et autres.

Philadelphie, PA : W.B. Saunders.

Protéine C réactive élevée : un autre composant du profil atherothrombotic de l'obésité abdominale.

Lemieux I, Pascot A, Prud'homme D, Almeras N, Bogaty P, Nadeau A, Bergeron J, Despres JP. Institut de coeur du Québec, Laval Hospital Research Center, Sainte-Foy, Québec, Canada.

Biol d'Arterioscler Thromb Vasc 2001 juin ; 21(6) : 961-7

Les études récentes ont suggéré que des niveaux élevés de la protéine C réactive de plasma (CRP) soient associés aux configurations du syndrome de résistance à l'insuline. Dans la présente étude, nous avons examiné la contribution de composition de corps mesurée par le pesage hydrostatique et de l'accumulation abdominale de tissu adipeux (À) évaluée par tomodensitométrie à la variation des niveaux du plasma CRP liés au dyslipidemia atherogenic du syndrome de résistance à l'insuline dans un groupe de 159 hommes, âgé 22 à 63 ans, couvrant un large éventail d'adiposity (valeurs d'indice de masse corporelle de 21 à 41 kg/m (2)). Les niveaux du plasma CRP ont montré le positif et les corrélations significatives avec la masse de graisse du corps (r=0.41, P&lt ; 0,0001), périmètre de taille (r=0.37, P&lt ; 0,0001), et viscéral à l'accumulation mesurée par tomodensitométrie à L4 à L5 (r=0.28, P&lt ; 0,0003). Bien que des niveaux de CRP aient été associés aux niveaux d'insuline de plasma mesurés dans l'état de jeûne et après une charge orale de glucose de 75 g, aucune corrélation significative n'a été trouvée avec des niveaux de lipoprotéine de plasma. En conclusion, la comparaison du gras de corps, de la grosse accumulation abdominale, et des caractéristiques du syndrome de résistance à l'insuline à travers des quintiles de CRP a indiqué des différences majeures dans le gras de corps et dans les index d'abdominal à l'accumulation entre les plus bas et les plus élevés quintiles de CRP, tandis qu'aucune différence significative n'a été trouvée pour des variables du profil de lipoprotéine-lipide de plasma. Ces résultats suggèrent que l'obésité et abdominaux à l'accumulation soient les corrélations critiques des niveaux élevés du plasma CRP trouvés chez les hommes avec le dyslipidemia atherogenic du syndrome de résistance à l'insuline.

Effet de Renoprotective de l'antagoniste d'angiotensine-récepteur irbesartan dans les patients présentant la nephropathie devant dactylographier - à 2 le diabète.

Lewis EJ, atterrisseur de Hunsicker, Clarke WR, Berl T, Pohl mA, Lewis JB, Ritz E, Atkins RC, Rohde R, Raz I ; Groupe de travail de collaboration. Département de médecine, centre médical de Précipitation-Presbytérien-St Luc, Chicago, IL 60612, Etats-Unis.

N l'Angleterre J Med 2001 20 septembre ; 345(12) : 851-60

FOND : Il est inconnu si le dresseur d'angiotensine-II-récepteur irbesartan ou l'amlodipine de dresseur de calcium-canal ralentisse la progression de la nephropathie dans les patients présentant le type - le diabète 2 indépendamment de sa capacité d'abaisser la tension artérielle systémique. MÉTHODES : Nous avons aléatoirement affecté 1715 patients hypertendus présentant la nephropathie devant dactylographier - à 2 le diabète au traitement avec irbesartan (journal de mg 300), l'amlodipine (journal de mg 10), ou le placebo. La tension artérielle de cible était de 135/85 millimètre hectogramme ou moins dans tous les groupes. Nous avons comparé les groupes en ce qui concerne le temps au point final composé primaire d'un doublement de la concentration en créatinine de sérum de ligne de base, du développement de la maladie rénale de phase finale, ou de la mort de n'importe quelle cause. Nous les avons également comparés en ce qui concerne le temps à un point final composé secondaire et cardio-vasculaire. RÉSULTATS : La durée moyenne du suivi était de 2,6 ans. Le traitement avec irbesartan a été associé à un risque du point final composé primaire qui était 20 pour cent inférieur à celui dans le groupe de placebo (P=0.02) et 23 pour cent inférieur à celui dans le groupe d'amlodipine (P=0.006). Le risque d'un doublement de la concentration en créatinine de sérum était 33 pour cent plus bas dans le groupe irbesartan que dans le groupe de placebo (P=0.003) et 37 pour cent plus bas dans le groupe irbesartan que dans le groupe d'amlodipine (P&lt ; 0,001). Le traitement avec irbesartan a été associé à un risque relatif de maladie rénale de phase finale qui était 23 pour cent inférieure à celle dans autres deux groupes (P=0.07 pour les deux comparaisons). Ces différences n'ont pas été expliquées par des différences dans les tensions artérielles qui ont été réalisées. La concentration en créatinine de sérum a augmenté 24 pour cent plus lentement dans le groupe irbesartan que dans le groupe de placebo (P=0.008) et 21 pour cent plus lentement que dans le groupe d'amlodipine (P=0.02). Il n'y avait aucune différence significative dans les taux de la mort de n'importe quelle cause ou dans le point final composé cardio-vasculaire. CONCLUSIONS : Le dresseur d'angiotensine-II-récepteur irbesartan est efficace dans la protection contre la progression de la nephropathie devant dactylographier - à 2 le diabète. Cette protection est indépendant de la réduction de la tension artérielle qu'elle cause.

Les avantages multiples du metformin.

Base de prolongation de la durée de vie utile/Knorr, J.

Magazine de prolongation de la durée de vie utile 2001 sept ; 7(9): 36-41. Pi. Lauderdale, FL : Base de prolongation de la durée de vie utile.

(http://www.lef.org/magazine/mag2001/sep2001_report_metformin_01.html).

Taux de vidange gastrique retardé comme mécanisme potentiel pour le glycemia abaissé après avoir mangé du pain de levain : études chez l'homme et des rats utilisant des produits d'essai avec des acides organiques supplémentaires ou un sel organique.

Liljeberg hectogramme, Bjorck IM. Département de la nutrition appliquée et chimie alimentaire, centre chimique, université de Lund, Suède. Helena.Liljeberg@inl.lth.se

AM J Clin Nutr 1996 décembre ; 64(6) : 886-93

Les effets possibles des acides organiques ou d'un sel organique sur le taux de vidange gastrique ont été étudiés pour identifier la cause pour des réponses postmeal réduites de glucose sanguin et d'insuline aux nourritures contenant de tels composants, par exemple, pain de levain. Le paracétamol a été inclus dans des produits de pain avec du propionate supplémentaire d'acide lactique ou de sodium et employé comme marqueur pour le taux de vidange gastrique dans les sujets sains. Dans parallèle, le glycemia postprandial, l'insulinemia, et la satiété ont été évalués. L'influence de l'acide lactique, de l'acide propionique, et du propionate de sodium a été également étudiée chez les rats après qu'ils aient été nourris à la sonde avec des solutions de glucose. Les produits de pain avec du propionate d'acide lactique ou de sodium ont abaissé des réponses de glucose sanguin et d'insuline. Le pain avec du propionate de sodium a également prolongé la satiété. La raison des réponses métaboliques abaissées avec du propionate de sodium était probablement un taux de vidange gastrique abaissé, comme jugé des concentrations réduites en paracétamol de sang ; il n'y avait aucun un tel effet observé avec du pain avec de l'acide lactique supplémentaire. Une quantité similaire d'acide lactique en solution nourri à la sonde aux rats n'a pas affecté la disparition du glucose de l'estomac. Contrairement à la conclusion chez l'homme, le propionate de sodium n'a exercé aucun effet sur le taux de vidange gastrique dans les rats tandis qu'une solution équimolaire d'acide propionique a réduit le taux de vidange gastrique chez les rats. Probablement, moins de cet acide a été produit dans le contenu gastrique après une charge de bol d'une solution de propionate de sodium (chez les rats) que dans une situation de consommation. En outre, le pH et/ou l'osmolarité peuvent être importants, et quand si dans les quantités excessives, l'acide lactique a réduit le taux de vidange gastrique chez les rats. Une solution d'acide chlorhydrique du pH semblable était beaucoup moins efficace à cet égard.

Le taux de vidange gastrique retardé peut expliquer le glycaemia amélioré dans les sujets sains à un repas féculent avec du vinaigre supplémentaire.

Liljeberg H, Bjorck I. Department de la nutrition appliquée et de la chimie alimentaire, centre chimique, université de Lund, Suède.

EUR J Clin Nutr 1998 mai ; 52(5) : 368-71

OBJECTIFS : Le but de l'étude était d'évaluer l'influence possible de l'acide acétique (administré comme vinaigre) sur les réponses postprandiales de glucose et d'insuline, et la participation potentielle d'un taux de vidange gastrique modifié a été étudiée au moyen du paracétamol comme marqueur. CONCEPTION : Le repas de référence de pain blanc aussi bien que le repas correspondant complété avec du vinaigre ont eu le même contenu de l'amidon, de la protéine et de la graisse. Les repas ont été servis pendant le matin après un rapide durant la nuit et dans l'ordre aléatoire. Des prises de sang capillaires pour l'analyse du glucose, de l'insuline et du paracétamol ont été rassemblées postprandially. ÉTABLISSEMENT : L'étude a été réalisée au département de la nutrition appliquée et de la chimie alimentaire, université de Lund, Suède. SUJETS : Dix volontaires en bonne santé, sept femmes et trois hommes, âgés 22-51 y, avec les indices de masse corporelle normaux ont été recrutés. RÉSULTATS : La présence de l'acide acétique, donnée comme vinaigre, a réduit de manière significative le glucose postprandial (GI=64) et les réponses d'insuline (II=65) à un repas féculent. Comme jugé du paracétamol inférieur nivelle après le repas d'essai avec du vinaigre, le mécanisme est probablement un taux de vidange gastrique retardé. CONCLUSIONS : Des nourritures ou les produits alimentaires fermentés avec des acides organiques supplémentaires devraient de préférence être inclus dans le régime afin de réduire la demande de glycaemia et d'insuline.

Hyperinsulinemia, résistance à l'insuline, et le traitement de l'hypertension.

Lithell HO. Institut de la gériatrie, université d'Upsal, Suède.

AM J Hypertens 1996 nov. ; 9(11) : 150S-154S

Le traitement avec des bêtabloquants et la diurétique a été associé à un plus grand risque de développer le diabète dans trois études de cohorte éventuelles. Les études éventuelles et randomisées avec des drogues d'antihypertensif ont démontré des différences entre différentes classes des drogues concernant des effets sur la sensibilité d'insuline. Ainsi, le traitement avec des bêtabloquants ou la diurétique est associé à l'affaiblissement dans la sensibilité d'insuline, tandis que la plupart de dresseurs et d'angiotensine modernes de canal de calcium convertissant des inhibiteurs d'enzymes (ACE) sont neutres. Cependant, il y a des exceptions dans les différentes classes. Captopril semble différer des autres inhibiteurs et résultats d'ACE dans l'amélioration de la sensibilité d'insuline. Les améliorations les plus prononcées ont été obtenues avec des dresseurs de l'alpha 1. Dans les populations à haut risque pour des diabètes, il peut être justifié au Se

Soutien nutritionnel Adjunctive du syndrome X : Protocole clinique de pratique 1999 mai.

Lukaczer, D.

Port de yole, WA : Santé-COMM. Recherche internationale/fonctionnelle de médecine.

Protéine C réactive, acides gras n-3 diététiques, et l'ampleur de la maladie de l'artère coronaire.

Madsen T, Skou ha, Hansen VE, brouillard L, Christensen JH, Toft E, Schmidt eb. Département de la cardiologie, hôpital d'Aalborg, Aalborg, Danemark. austrine@hotmail.com

AM J Cardiol 2001 15 novembre ; 88(10) : 1139-42

La protéine C réactive de réactif d'aigu-phase (CRP) a émergé comme facteur de risque indépendant pour la maladie de l'artère coronaire. Les études expérimentales et cliniques fournissent des preuves des effets anti-inflammatoires des acides gras n-3 polyinsaturés (PUFA) dérivés des poissons. Nous avons étudié l'effet de n-3 marin PUFA aux niveaux de CRP dans 269 patients référés pour l'angiographie coronaire en raison du soupçon clinique de la maladie de l'artère coronaire. Tous les patients ont complété un questionnaire de nourriture concernant la prise de poissons. La teneur en n-3 PUFA des membranes de granulocyte était déterminée et la concentration de CRP en sérum a été mesurée utilisant une analyse extrêmement sensible. Les résultats ont été liés aux résultats angiographiques. CRP était sensiblement plus haut dans les patients présentant des sténoses coronaires significatives que dans ceux sans les changements angiographiques cruciaux (&lt de p ; 0,001), mais les niveaux de CRP n'ont pas été associés au nombre de navires malades. Les sujets avec des niveaux de CRP dans le quartile inférieur ont eu un contenu sensiblement plus élevé de l'acide docosahexaenoïque (DHA) dans les granulocytes que des sujets avec des niveaux de CRP dans le quartile supérieur (p = 0,02), et dans une analyse linéaire multivariable, DHA a été indépendamment corrélé avec CRP (R (2) = 0,179 ; p = 0,003). La corrélation inverse entre CRP et DHA peut refléter un effet anti-inflammatoire de DHA dans les patients présentant la maladie de l'artère coronaire stable et suggérer un mécanisme nouveau par lequel la consommation de poisson peut diminuer le risque de maladie de l'artère coronaire.

Évaluation thérapeutique de l'effet de la biotine sur l'hyperglycémie dans les patients avec des diabètes de personne à charge de non-insuline.

Maebashi Masaru ; Makino Yoshio ; Furukawa Yuji (a) ; Ohinata Kosaku ; Kimura Shuichi ; Sato Takao Lab. Nutr., département. APPL. Biol. Chim., Fac. Agric., université de Tohoku, Aoba-ku, Sendaï 981 ** le Japon

Journal de la biochimie et de la nutrition cliniques 1993 14 (3) : p 211-218

L'efficacité thérapeutique de la biotine a été évaluée dans 43 patients avec des diabètes de personne à charge de non-insuline. La concentration en biotine de sérum dans les patients était sensiblement inférieure à cela dans les 64 sujets témoins en bonne santé et inversement corrélée avec le niveau de jeûne de glucose sanguin. L'administration par voie orale de la biotine, mg 9 quotidien, a corrigé l'hyperglycémie dans les patients sans le changement de leur niveau d'insuline de sérum. Les niveaux de sérum du pyruvate et du lactate ont diminué à leurs gammes normales après administration. Ces observations suggèrent que l'administration de biotine améliore le métabolisme anormal de glucose dans les patients diabétiques, vraisemblablement en augmentant l'activité de l'enzyme biotine-dépendante, carboxylase de pyruvate, avec une promotion suivante d'utilisation de glucose pour l'entrée dans le cycle d'acide tricarboxylique. L'administration a également augmenté la réponse au glibenclamide dans les patients qui avaient été résistants à l'agent, proposant une augmentation significative dans le pouvoir de l'action endogène d'insuline. Le résultat démontre que l'administration de biotine est efficace pour le traitement des patients. Ni on n'a observé une rechute des symptômes cliniques ni une occurrence des effets secondaires indésirables.

Le glucose induit l'apoptosis de bêta-cellule par l'intermédiaire de l'upregulation FLB du récepteur en îlots humains.

Maedler K, Spinas GA, Lehmann R, Sergeev P, Weber M, Fontana A, Kaiser N, Donath MON. Division de l'endocrinologie et du diabète, hôpital d'université, Zurich, Suisse.

Diabète 2001 août ; 50(8) : 1683-90

En diabète autoimmun de type 1, l'interaction de FLB-à-FLB-ligand (FasL) peut représenter une des voies pro-apoptotic essentielles menant à une perte de bêta-cellules pancréatiques. Aux étapes avancées du type - le diabète 2, une baisse dans la masse de bêta-cellule est également observé, mais son mécanisme n'est pas connu. Les îlots humains expriment normalement FasL mais pas FLB le récepteur. Nous avons observé l'upregulation FLB dedans des bêta-cellules de type - 2 à sujets témoins nondiabetic relatifs de patients diabétiques. L'exposition in vitro des îlots des donateurs d'organe nondiabetic aux niveaux élevés de glucose a induit FLB l'expression, le caspase-8 et l'activation -3, et l'apoptosis de bêta-cellule. L'effet du glucose a été bloqué par un anti-FLB anticorps antagonique, indiquant que l'apoptosis causé par le glucose est dû à l'interaction entre le FasL et constitutivement exprimés upregulated FLB. Ces résultats soutiennent un nouveau rôle pour le glucose en réglant FLB l'expression en bêta-cellules humaines. Upregulation FLB du récepteur par les niveaux élevés de glucose peut contribuer à la destruction de bêta-cellule par l'indépendant constitutivement exprimé de FasL d'une réaction autoimmune, de ce fait fournissant un lien entre le type 1 et le type - le diabète 2.

Insuffisance diabétique de cardiomyopathie et de carnitine.

Malone JI, densité double de Schocken, ANNONCE de Morrison, Gilbert-Barness E. Department de la pédiatrie, université de médecine, l'université de la Floride du sud, Tampa, FL 33612, Etats-Unis.

Complications 1999 de diabète de J mars-avril ; 13(2) : 86-90

Cette étude a été conçue pour étudier la pathogénie de la cardiomyopathie chez les animaux avec des diabètes de longue date (de 6 mois). Des rats masculins de Wistar ont été rendus diabétiques par l'injection du streptozotocin (35 mg/kg) intrapéritonéale à 6 mois d'âge. La contractilité myocardique a été évaluée à 1 an par un échocardiogramme. Le sang a été rassemblé à ce moment-là pour mesurer le glucose sanguin et l'hémoglobine A1c comme indicateur du contrôle métabolique. La carnitine de sérum a été également mesurée sur le même échantillon pour évaluer la disponibilité de cette substance si essentielle pour le métabolisme d'acide gras dans le myocarde. L'anatomie myocardique a été évaluée par la lumière et la microscopie électronique après que les animaux aient eu le diabète pendant 6 mois. On l'a constaté que le volume ventriculaire gauche était plus grand à la fin de la systole et de la diastole. Il y avait la suggestion du rapetissement partiel ventriculaire gauche et de la fraction réduite calculée d'éjection indiquant la contractilité diminuée compatible à la cardiomyopathie. Les coeurs n'ont eu aucune preuve de l'occlusion vasculaire coronaire, et le cholestérol dans le sérum était normal. L'ultrastructure myocardique a indiqué les mitochondries anormal-apparaissantes compatibles à l'insuffisance de carnitine. Le sérum et les niveaux myocardiques de carnitine chez les animaux avec du diabète et la fonction myocardique réduite étaient bas. Les niveaux et le métabolisme de carnitine ont pu être importants dans la pathogénie de la cardiomyopathie diabétique.

Activité physique et incidence de diabète non-insuline-dépendant chez les femmes.

Manson JE, Rimm eb, Stampfer MJ, Colditz GA, carte de travail de Willett, Krolewski COMME, Rosner B, Hennekens ch, Fe de Speizer. Channing Laboratory, département de médecine, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, mA.

Bistouri 1991 28 septembre ; 338(8770) : 774-8

Le rôle potentiel de l'activité physique dans la prévention primaire du diabète non-insuline-dépendant (NIDDM) est en grande partie inconnu. Nous avons examiné l'association entre l'exercice vigoureux régulier et l'incidence suivante de NIDDM dans une cohorte éventuelle de 87.253 femmes des USA a vieilli 34-59 ans et exempt du diabète, de la maladie cardio-vasculaire, et du cancer diagnostiqués en 1980. Pendant 8 ans de suivi, nous avons confirmé 1303 cas de NIDDM. Les femmes qui se sont engagées dans l'exercice vigoureux au moins une fois par semaine ont eu un risque relatif ajusté pour l'âge (rr) de NIDDM de 0,67 (p moins de 0,0001) comparé aux femmes qui ne se sont pas exercées chaque semaine. Après ajustement pour l'indice de masse corporelle, la réduction du risque a été atténuée mais est restée statistiquement significative (rr = 0,84, p = 0,005). Quand l'analyse a été limitée aux 2 premières années après évaluation de niveau d'activité physique et à NIDDM symptomatique comme résultats, le rr ajusté pour l'âge de ceux qui s'est exercé était 0,5, et âge et rr ajusté par indice de masse corporelle était 0,69. Parmi les femmes qui se sont exercées au moins une fois par semaine, il n'y avait aucun gradient clair de réponse à dose donnée selon la fréquence de l'exercice. Les antécédents familiaux du diabète n'ont pas modifié l'effet de l'exercice, et la réduction de risque avec l'exercice était évidente parmi les femmes obèses et nonobese. Les ajustements multivariables pour l'âge, l'indice de masse corporelle, les antécédents familiaux du diabète, et d'autres variables n'ont pas changé le risque réduit trouvé avec l'exercice. Nos résultats indiquent que l'activité physique peut être une approche prometteuse à la prévention primaire de NIDDM.

Une étude prospective d'exercice et incidence de diabète parmi des médecins de mâle des USA.

Manson JE, Nathan DM, Krolewski COMME, Stampfer MJ, carte de travail de Willett, Hennekens ch. Channing Laboratory, département de médecine, Faculté de Médecine de Harvard, Boston, mA.

JAMA 1992 1er juillet ; 268(1) : 63-7

OBJECTIF--Pour examiner pour l'avenir l'association entre l'exercice physique régulier et le développement suivant du diabète non-insuline-dépendant (NIDDM). CONCEPTION--Étude de cohorte éventuelle comprenant 5 ans de suivi. PARTICIPANTS--21.271 médecins masculins des USA participant à l'étude de la santé des médecins, âgée 40 à 84 ans et exempt du diabète diagnostiqué, de l'infarctus du myocarde, de la maladie cérébrovasculaire, et du cancer à la ligne de base. Le suivi de morbidité était 99,7% complets. MESURE PRINCIPALE DE RÉSULTATS--Incidence de NIDDM. RÉSULTATS--À la ligne de base, l'information a été obtenue au sujet de la fréquence de l'exercice vigoureux et d'autres indicateurs de risque. Pendant 105.141 années-personnes de suivi, 285 nouveaux cas de NIDDM ont été rapportés. L'incidence ajustée pour l'âge de NIDDM s'est étendue de 369 cas par 100.000 années-personnes chez les hommes qui ont engagé dans l'exercice vigoureux moins d'une fois chaque semaine à 214 cas par 100.000 années-personnes dans ceux exerçant au moins cinq fois par semaine (P, tendance, moins de .001). Les hommes qui se sont exercés au moins une fois par semaine ont eu un risque relatif ajusté pour l'âge (rr) de NIDDM de 0,64 (Cl de 95%, 0,51 à 0,82 ; P = .0003) comparé à ceux qui ont exercé moins fréquemment. Le rr ajusté pour l'âge de NIDDM a diminué avec l'augmentation de la fréquence de l'exercice : 0,77 pour une fois qu'hebdomadaire, 0,62 pour deux quatre fois par semaine, et 0,58 pendant cinq fois ou plus par semaine (P, tendance, .0002). Une réduction significative de risque de NIDDM a persisté après ajustement pour l'âge et l'indice de masse corporelle : Rr, 0,71 (Cl de 95%, 0,56 à 0,91 ; P = .006) pour au moins une fois par semaine comparée à moins d'une fois qu'hebdomadaire, et P, tendance, .009, pour la fréquence croissante de l'exercice. Davantage de contrôle pour le tabagisme, l'hypertension, et d'autres facteurs de risque coronaires n'a pas matériellement changé ces associations. La relation inverse de l'exercice au risque de NIDDM était particulièrement prononcée parmi les hommes de poids excessif. CONCLUSIONS--L'exercice semble réduire le développement de NIDDM même après l'ajustement à l'indice de masse corporelle. L'activité physique accrue peut être une approche prometteuse à la prévention primaire de NIDDM.

La correction du statut suboptimal du coenzyme Q peut-elle améliorer la fonction de bêta-cellule dans le type diabétiques d'II ?

McCarty MF. Recherche de NutriGuard, Encinitas, CA 92024, Etats-Unis.

Med Hypotheses 1999 mai ; 52(5) : 397-400

Un stimulus à l'activité respiratoire mitochondrique est un composant crucial du mécanisme de transduction de signal par lequel le glucose accru de plasma évoque la sécrétion d'insuline par des bêta-cellules. La fonction efficace de la navette de glycerol-3-phosphate est importante à cet égard, et l'enzyme taux-limiteuse dans cette navette--la déshydrogénase mitochondrique de glycerol-3-phosphate (G3PD)--underexpressed dans les bêtas cellules du type humain diabétiques d'II aussi bien de rongeurs qui sont des modèles pour ce désordre. Des niveaux suboptimaux de tissu du coenzyme Q10 (CoQ) pourraient être prévus pour altérer plus loin l'activité de G3PD. Les rapports cliniques du Japon suggèrent que CoQ supplémentaire puisse souvent améliorer la fonction de bêta-cellule et le contrôle glycémique dans le type diabétiques d'II. Ainsi, on lui propose que la correction du statut suboptimal de CoQ, en facilitant l'efficacité de G3PD et de la fonction à chaînes respiratoire, améliore la sécrétion glucose-stimulée d'insuline des bêta-cellules diabétiques.

Vers une thérapie complètement nutritionnelle pour le type - diabète 2.

McCarty MF. Base de Helicon, San Diego, CA, Etats-Unis.

Med Hypotheses 2000 mars ; 54(3) : 483-7

Il peut maintenant être faisable de viser les éléments nutritifs supplémentaires spécifiques à chacun des dysfonctionnements principaux qui conspirent à maintenir l'hyperglycémie dans le type - le diabète 2 : chrome bioactif pour la résistance à l'insuline de muscle squelettique, acide linoléique conjugué pour la résistance à l'insuline d'adipocyte, biotine de haut-dose pour la production hépatique excessive de glucose, et coenzyme Q (10) pour le bêta échec de cellules. Stratégies nutritionnelles que l'oxydation hépatique d'acide gras de disinhibit (impliquant le hydroxycitrate, la carnitine, le pyruvate, et d'autres adjuvants) peut de même prouver salutaire - à court terme, par les acides gras sans sérum décroissants et, à plus long terme, en favorisant la régression de l'obésité viscérale. Les facteurs d'éléments nutritifs et de nourriture recommandés ici semblent être sûrs et bien tolérés, et peuvent avoir ainsi l'utilité particulière pour la prévention de diabète. Copyright Harcourt Publishers Ltd 2000.

Effets de la supplémentation diététique de l'acide alpha-lipoïque sur la première blessure glomérulaire dans le diabète.

Melhem MF, PA de Craven, CADRE de Derubertis. Département de médecine, centre médical d'affaires de vétérans et université de Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15240, Etats-Unis.

J AM Soc Nephrol 2001 janv. ; 12(1) : 124-33

On a rapporté que des antioxydants, en particulier la vitamine E (VE), se protègent contre la blessure rénale diabétique. L'acide alpha-lipoïque (LA) s'est avéré pour atténuer la neuropathie périphérique diabétique, mais ses effets sur la nephropathie n'ont pas été examinés. Dans la présente étude, des paramètres de la blessure glomérulaire ont été examinés chez les rats diabétiques de streptozotocin après 2 MOIS sur des régimes sans adjonctions et chez les rats diabétiques qui ont reçu la plus basse dose quotidienne de LA diététique (poids du corps de 30 mg/kg), du VE (poids du corps de 100 IU/kg), ou de vitamine C (VC ; poids du corps de 1 g/kg), qui a détectablement augmenté le contenu cortical rénal de chacun antioxydant. Les teneurs en glucose sanguin n'ont pas différé parmi les groupes diabétiques. À 2 MOIS, le dégagement d'inuline, l'excrétion urinaire d'albumine, le dégagement partiel d'albumine, le volume glomérulaire, et le contenu glomérulaire de la croissance de transformation immunoreactive facteur-bêta (TGF-bêta) et du collagène alpha1 (iv) tout ont été sensiblement augmentés dans D sans adjonctions comparé aux contrôles nondiabetic d'âge comparable. Excepté le dégagement d'inuline, la LA empêchée ou sensiblement atténuée l'augmentation en tout de ces paramètres glomérulaires dans D, aussi bien que les augmentations de TGF-bêta tubulaire rénal de cellules vu du D. À la dose utilisée, le VE dégagement réduit d'inuline dans D aux niveaux de contrôle mais pour changer l'un des d'autres index de blessure glomérulaire ou pour supprimer la cellule tubulaire rénale TGF-bêta dans D. VC a supprimé l'excrétion urinaire d'albumine, le dégagement partiel d'albumine, et le volume glomérulaire mais TGF-bêta ou glomérulaire le contenu non glomérulaire ou tubulaire du collagène alpha1 (iv). LA mais pas le VE ou VC contenu cortical rénal sensiblement accru de glutathion dans le D. Ces données indiquent que la LA est efficace dans la prévention de la première blessure glomérulaire diabétique et suggèrent que cet agent puisse avoir des avantages par rapport aux doses élevées du VE ou de VC.

Chrome diététique : un aperçu 1996

Mennen, B.

(www.healthfree.com/introchrom.htm).

Diminuez votre sommeil et augmentez votre risque du diabète 2001

Mercola, J.

(http://www.mercola.com/2001/jul/7/diabetes_sleep.htm).

La cannelle peut aider le sucre de sang de contrôle 2002

Mercola, J.

(http://www.mercola.com/2000/sept/3/cinnamon_insulin.htm).

L'itinéraire de tout le mal : Les mauvaises maladies peuvent commencer dans votre bouche 2001

Millman, C.

(http://wwwabcnews.go.com/sections/living/MensHealth/menshealth_40.html).

Effet d'huile de carthame riche en acide oléique de l'ester v. éthylique acide eicosapentaenoic sur la résistance à l'insuline dans le type - 2 rats modèles diabétiques avec le hypertriacylglycerolaemia.

Minami A, Ishimura N, Sakamoto S, Takishita E, Mawatari K, Okada K, Nakaya Y. Department de la nutrition, École de Médecine, l'université de Tokushima, Japon.

Br J Nutr 2002 fév. ; 87(2) : 157-62

Le but de la présente étude était d'examiner si hyperlipidaemia et résistance à l'insuline dans le type - 2 rats gras diabétiques d'Otsuka Long-Evans Tokushima (OLETF) peuvent être améliorés par la supplémentation diététique avec de l'acide eicosapentaenoic purifié (EPA) ou l'acide oléique (bureautique). Des rats masculins d'OLETF seul ont été alimentés la bouffe en poudre (510 g fat/kg) (n 8) ou la bouffe a complété avec 10 g EPA- (n 8) ou bureautique (n 8) oil/kg riche par d de 5 semaines jusqu'à 30 semaines d'âge. Un test de tolérance au glucose oral et une bride euglycaemic hyperinsulinaemic ont été exécutés à 25 et 30 semaines d'âge. La supplémentation d'EPA a eu comme conséquence de manière significative (P&lt ; 0,05) lipides réduits de plasma, triacylglycérols hépatiques, et gisements abdominaux de graisse, et in vivo disposition plus efficace de glucose ont rivalisé avec la supplémentation de bureautique et aucune supplémentation. La supplémentation de bureautique a été associée à la réponse sensiblement accrue d'insuline au glucose oral comparé à la supplémentation d'EPA et à aucune supplémentation. La corrélation inverse a été notée entre la prise de glucose et les niveaux de triacylglycérol de plasma (r -086, P&lt ; 0,001) et gros volume abdominal (r -0,80, P&lt ; 0,001). Le résultat de l'étude orale de test de tolérance au glucose a prouvé que les rats ont alimenté EPA tendu pour améliorer l'intolérance de glucose, bien que ce n'ait pas été statistiquement significatif. Niveaux d'insuline de plasma à la minute 60 après que glucose ont été sensiblement augmentés chez les rats alimentés la bureautique comparée les deux aux autres groupes. Les résultats indiquent que l'alimentation à long terme d'EPA pourrait être efficace en empêchant la résistance à l'insuline chez les rats diabète-enclins, au moins en partie, dû à améliorer le hypertriacylglycerolaemia.

la L-carnitine améliore la disposition de glucose dans le type - 2 patients diabétiques.

Mingrone G, Greco poids du commerce, Capristo E, Benedetti G, Giancaterini A, De Gaetano A, Gasbarrini G. Istituto di Medicina Interna, université catholique, Rome, Italie.

J AM Coll Nutr 1999 fév. ; 18(1) : 77-82

OBJECTIF : Le but de la présente étude est d'évaluer les effets de la L-carnitine sur la prise et l'oxydation insuline-négociées de glucose dans le type patients diabétiques d'II et de comparer les résultats à ceux dans des contrôles sains. CONCEPTION : Quinze le type patients diabétiques d'II et 20 volontaires en bonne santé a subi (2 heures) une bride hyperinsulinemic euglycemic à court terme avec l'infusion constante simultanée de la L-carnitine (0,28 micromole/kg bw/minute) ou de la solution saline. L'échange respiratoire de gaz a été mesuré par un système aéré à circuit ouvert de capot. Le glucose de plasma, l'insuline, les acides gras non estérifiés (NEFA) et les niveaux de lactate ont été analysés. L'excrétion urinaire d'azote a été calculée pour évaluer l'oxydation de protéine. RÉSULTATS : La prise de glucose de corps entier était de manière significative (p&lt ; 0,001) plus haut avec la L-carnitine qu'avec la solution saline dans les deux groupes a étudié (48.66+/-4.73 sans carnitine et 52.75+/-5.19 micromoles/kg (ffm) /minute avec la carnitine dans des contrôles sains, et 35.90+/-5.00 contre 38.90+/-5.16 micromoles/kg (ffm) /minute dans les patients diabétiques). L'oxydation de glucose a augmenté de manière significative seulement dans le groupe diabétique (17.61+/-3.33 contre 16.45+/-2.95 micromoles/kg (ffm) /minute, p&lt ; 0,001). Au contraire, stockage de glucose accru dans les deux groupes (contrôles : 26.36+/-3.25 contre 22.79+/-3.46 micromoles/kg (ffm) /minute, p&lt ; 0,001 ; diabétiques : 21.28+/-3.18 contre 19.66+/-3.04 micromoles/kg (ffm) /minute, p&lt ; 0,001). Dans le type patients diabétiques d'II, le lactate de plasma sensiblement diminué pendant l'infusion de L-carnitine a comparé à salin, allant de la période basique à la période de fin-bride (0.028+/-0.0191 sans carnitine et 0.0759+/-0.0329 avec carnitine, p&lt ; 0,0003). CONCLUSIONS : l'infusion constante de L-carnitine améliore la sensibilité d'insuline dans les patients diabétiques résistants d'insuline ; on observe également un effet significatif sur la prise insuline-négociée de glucose de corps entier dans les sujets normaux. Dans les diabétiques, le glucose, pris par les tissus, semble ser promptement du carburant puisque l'oxydation de glucose est augmentée pendant l'administration de L-carnitine. Les niveaux sensiblement réduits de plasma du lactate suggèrent que cet effet pourrait être exercé par l'activation de la déshydrogénase de pyruvate, dont l'activité est diminuée dans le statut résistant d'insuline.

Diabète lié aux médicaments antipsychotiques atypiques : rapport de nouveau cas et examen de la littérature.

Muench J, Carey M. Department de médecine de la famille, de sciences université de santé de l'Orégon, de Portland, OU de 97201, Etats-Unis.

Conseil Fam Pract 2001 de J AM juillet-août ; 14(4) : 278-82

FOND : Depuis l'introduction des médicaments antipsychotiques atypiques, commençant par le clozapine en 1990, plusieurs enferment des rapports dans la littérature psychiatrique ont suggéré qu'elles pourraient être associées au nouveau début du diabète aussi bien qu'au ketoacidosis diabétique. MÉTHODES : Nous rapportons le cas d'un patient de 38 ans présentant la schizophrénie qui a soudainement développé le diabète et le ketoacidosis 12 mois après avoir commencé l'olanzapine. Des cas semblables dans la littérature ont été trouvés par une recherche MEDLINE-aidée utilisant les mots clés « schizophrénie, » « diabète, » « ketoacidosis, » et « effet indésirable des médicaments. » RÉSULTATS : Y compris ce cas, on a rapporté que 30 patients dans la littérature ont le diabète développé ou perdent le contrôle diabétique après avoir commencé le clozapine, l'olanzapine, ou le quetiapine. Douze de ces 30 ont développé le ketoacidosis diabétique. Deux ont limité des études quantitatives ont ajouté des preuves vers cette association. CONCLUSION : Bien qu'une relation causale n'ait pas été définitivement montrée, le nombre de cas rapportés dans la littérature suggère qu'il pourrait y a une association entre les médicaments et le diabète antipsychotiques atypiques. Les médecins de premier soins qui s'occupent des patients présentant la schizophrénie devraient se rendre compte de cette association possible.

Consommation pour la santé 1992.

Murray, M.

Seattle, WA : Trillium.

La puissance curative des herbes 1995.

Murray, M.

Rocklin, CA. Prima Publishing.

Diabète. En encyclopédie des suppléments nutritionnels 1996, Pp. 113 4.

Murray, M.

Rocklin, CA : Prima Publishing.

Encyclopédie de la médecine naturelle 1991.

Murray, M., Pizzorno, J.

Rocklin, CA : Prima Publishing.

L'hyperactivité de voie de polyol est étroitement liée à l'insuffisance de carnitine dans la pathogénie de la neuropathie diabétique des rats streptozotocin-diabétiques.

Nakamura J, KOH N, Sakakibara F, Hamada Y, Hara T, Sasaki H, chaya S, Komori T, Nakashima E, Naruse K, Kato K, Takeuchi N, Kasuya Y, Hotta N. Le troisième département de la médecine interne, École de Médecine d'université de Nagoya, Nagoya, Japon.

J Pharmacol Exp Ther 1998 décembre ; 287(3) : 897-902

Pour étudier les relations entre l'hyperactivité de voie de polyol et le métabolisme changé de carnitine dans la pathogénie de la neuropathie diabétique, les effets d'un inhibiteur de réductase d'aldose, [5 (3-thienyl) tetrazol-1-yl] acide acétique (FRIPES), et un analogue de carnitine, une acétyle-L-carnitine (ALC), sur des fonctions et biochimie neurales et des facteurs hémodynamiques ont été comparés chez les rats streptozotocin-diabétiques. La vitesse sensiblement retardée de conduction de nerf de moteur, la variation diminuée d'intervalle de rr, le flux sanguin réduit et l'érythrocyte diminué 2 de nerf sciatique, 3 concentrations chez les rats diabétiques toutes de diphosphoglycerate ont été améliorés par traitement avec des FRIPES (administrées avec la bouffe de rat contenant 0,05% FRIPES, approximativement 50 mg/kg/jour) ou ALC (par alimentation par sonde gastrique, 300 mg/kg/jour) pendant 4 semaines. L'activité de hyperaggregation de plaquette chez les rats diabétiques a été diminuée par des FRIPES mais pas par ALC. FAITES DE LA FRIVOLITÉ l'accumulation diminuée de sorbitol et non seulement l'épuisement empêché de myo-inositol mais également l'insuffisance de gratuit-carnitine dans des nerfs diabétiques. D'autre part, ALC a également augmenté le myo-inositol aussi bien que le contenu de gratuit-carnitine sans affecter le contenu de sorbitol. Ces observations suggèrent qu'il y ait une relation étroite entre l'activité de voie de polyol et l'insuffisance accrues de carnitine dans le développement de la neuropathie diabétique et qu'un inhibiteur de réductase d'aldose, des FRIPES, et un analogue de carnitine, ALC, ont le potentiel thérapeutique pour le traitement de la neuropathie diabétique.

Éléments nutritifs pour le contrôle du sucre de sang 2000

Pharmacien naturel.

(http://www.alternativediabetes.com/ciddiab/pg000082.html).

Métabolisme et actions de dehydroepiandrosterone chez l'homme.

Nestler JE, Clore JN, GT de Blackard. Division de l'endocrinologie et métabolisme, université médicale de la Virginie Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111.

Biochimie Mol Biol 1991 de stéroïde de J ; 40 (4-6) : 599-605

Dehydroepiandrosterone (3 beta-hydroxy-5-androsten-17-one ; DHA) et DHA-sulfate sont des stéroïdes adrénaux abondamment produits, dont les concentrations en sérum dépassent ceux d'autres stéroïdes adrénaux. Les concentrations en sérum de DHA et de DHA-sulfate, contrairement à d'autres stéroïdes adrénaux, montrent une baisse relative à l'âge progressive. Les mécanismes pour cette baisse sélective en sérum DHA et niveaux de DHA-sulfate et la fonction biologique de ces stéroïdes demeurent inconnus. Des études examinant le règlement de l'insuline des androgènes adrénaux sont passées en revue. Ces études prouvent que le hyperinsulinemia causé par expérimental abaisse le sérum DHA et les niveaux de DHA-sulfate, et suggèrent que l'insuline réduise des concentrations en sérum de ces stéroïdes en empêchant la production plutôt qu'en augmentant le dégagement. Des études examinant les actions de l'administration pharmacologique à court terme de DHA à de jeunes hommes nonobese et obèses sont également passées en revue. Ces études suggèrent que DHA puisse posséder les propriétés hypolipidémiques et, probablement, d'anti-obésité. Ils, cependant, n'ont pas démontré n'importe quel effet de DHA sur la sensibilité d'insuline de tissu.

Insuline comme effecteur de métabolisme stéroïde ovarien et adrénal humain.

Nestler JE, Strauss JF III. Département de la médecine, université médicale de la Virginie Virginia Commonwealth University, Richmond, VA.

Nord AM d'Endocrinol Metab Clin 1991 décembre ; 20(4) : 807-23

Les preuves s'accumulent que l'insuline est un effecteur efficace de métabolisme humain d'hormone stéroïde. En cet article, nous avons passé en revue principalement in vivo des études prouvant que les altitudes physiologiques dans des niveaux d'insuline de sérum peuvent augmenter les androgènes ovariens de circulation, diminuer des niveaux de sérum des androgènes adrénaux, et diminuer des niveaux du sérum SHBG. En outre, la résistance à l'insuline au niveau des glandes surrénales semble être associée à la perte de réactivité à l'effet suppressif sur les androgènes adrénaux. Nous avons proposé une hypothèse intégrée quant à la façon dont ces actions complexes d'insuline pourraient tout entrer dans le jeu dans la genèse d'un terrain communal endocrinopathy--PCO. Au moins un médicalement aspect approprié de ces résultats est que les thérapies visées réduisant l'importance de résistance à l'insuline hyperinsulinemic chez les femmes avec PCO peuvent améliorer le hyperandrogenism. Un exemple de cette possibilité est l'observation bien identifiée que la perte de poids importante est associée à une réduction des niveaux d'androgène de sérum et des manifestations cliniques de hyperandrogenism dans ce désordre.

Diminutions d'alpha activité ovarienne du cytochrome P450c17 et testostérone sans sérum après réduction de sécrétion d'insuline de syndrome polycystic d'ovaire.

Nestler JE, Jakubowicz DJ. Département de la médecine interne, université médicale de la Virginie, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111, Etats-Unis.

N l'Angleterre J Med 1996 29 août ; 335(9) : 617-23

FOND : La résistance à l'insuline et activité ovarienne accrue du cytochrome P450c17 l'alpha sont les deux caractéristiques du syndrome polycystic d'ovaire. L'alpha P450c17, qui est impliqué dans la biosynthèse d'androgène, a 17 17,20 de lyase activités d'alpha-hydroxylase et. La plus grande activité de cette enzyme a comme conséquence la conversion exagérée de la progestérone en alpha-hydroxyprogesterone 17 en réponse à la stimulation par le gonadotrophin. Nous avons présumé que le hyperinsulinemia stimule l'activité ovarienne de l'alpha P450c17. MÉTHODES : Nous avons mesuré des concentrations stéroïdes de jeûne en sérum et la réponse du l'alpha-hydroxyprogesterone du sérum 17 au leuprolide, un agoniste de gonadotrophin-libération d'hormone, et avons réalisé les tests de tolérance au glucose oraux avant et après l'administration par voie orale du metformin (mg 500 trois fois quotidiennes) ou du placebo pendant quatre à huit semaines dans 24 femmes obèses avec le syndrome polycystic d'ovaire. RÉSULTATS : Dans les 11 femmes indiquées le metformin, (+/- Se) le secteur moyen sous la courbe d'insuline de sérum après administration orale de glucose a diminué du microU 9303 +/- 1603 à 4982 +/- 911 par millilitre par minute (56 +/- nmol 10 à 30 +/- 6 par litre par minute) (P = 0,004). Cette diminution a été associée à une réduction de la concentration basique d'alpha-hydroxyprogesterone du sérum 17 de 135 +/- 21 à 66 +/- 7 NG par nmol du décilitre (4,1 +/- 0,6 à 2,0 +/- 0,2 par litre) (P = 0,01) et à une réduction de la concentration maximale leuprolide-stimulée d'alpha-hydroxyprogesterone du sérum 17 de 455 +/- 54 à 281 +/- 52 NG par décilitre (13,7 +/- nmol 1,6 à 8,5 +/- 1,6 par litre) (P = 0,01). Les valeurs d'alpha-hydroxyprogesterone du sérum 17 ont augmenté légèrement dans le groupe de placebo. Dans le groupe de metformin, la concentration luteinizing en hormone de sérum basique diminuée de 8,5 +/- 2,2 à 2,8 +/- 0,5 mlU par millilitre (P = 0,01), la concentration sans sérum en testostérone diminuée de 0,34 +/- 0,07 à 0,19 +/- 0,05 NG par décilitre (12 +/- pmol 3 à 7 +/- 2 par litre) (P = 0,009), et la concentration hormone-contraignante en globuline de sexe de sérum accrue de 0,8 +/- 0,2 à 2,3 +/- 0,6 microgrammes par décilitre (29 +/- nmol 7 à 80 +/- 21 par litre) (&lt de P ; 0.001). Aucune de ces valeurs n'a changé de manière significative dans le groupe de placebo. CONCLUSIONS : Dans les femmes obèses avec le syndrome polycystic d'ovaire, les concentrations décroissantes en insuline de sérum avec le metformin réduit l'alpha activité ovarienne du cytochrome P450c17 et améliore le hyperandrogenism.

Les stratégies pour l'usage de l'insuline-sensibilisation dope pour traiter la stérilité chez les femmes avec le syndrome polycystic d'ovaire.

Nestler JE, Stovall D, Akhter N, Iuorno MJ, Jakubowicz DJ. Département de la médecine interne, université médicale de la Virginie, Virginia Commonwealth University, Richmond, VA 23298-0111, Etats-Unis. nestler@hsc.vcu.edu

Fertil Steril 2002 fév. ; 77(2) : 209-15

OBJECTIF : La résistance à l'insuline et son hyperinsulinemia compensatoire jouent un rôle pathogène principal dans la stérilité du syndrome polycystic d'ovaire. Les études nombreuses indiquent que cela des drogues de insuline-sensibilisation peuvent être employées pour augmenter l'ovulation spontanée et l'induction de l'ovulation dans le syndrome. Le but de cet examen est de récapituler les études dans lesquelles des drogues de insuline-sensibilisation ont été employées pour augmenter le taux d'ovulation ou pour améliorer la fertilité chez les femmes avec le PCOS et pour traduire l'information en directives pratiques pour l'usage de ces drogues par les endocrinologues reproducteurs. CONCEPTION : Examen et critique des études dans lesquelles une drogue de insuline-sensibilisation a été employée pour augmenter le taux d'ovulation ou pour améliorer la stérilité chez les femmes avec le syndrome polycystic d'ovaire. MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : Taux d'ovulation et taux de grossesse. RÉSULTATS : Les études ont démontré que les drogues de insuline-sensibilisation peuvent augmenter l'ovulation spontanée, augmenter l'induction de l'ovulation avec du citrate de clomiphene, et augmenter des taux de grossesse cliniques. CONCLUSIONS : Une approche algorithmique est donnée pour l'utilisation d'insuline-sensibiliser des drogues pour traiter l'anovulation et la stérilité des femmes avec le syndrome polycystic d'ovaire.

Médecine de forme physique et de sports, troisième édition 1995.

Nieman, C.C

Palo Alto, CA : Édition de Taureau.

L'impression de la progéniture féminine avec de la testostérone a comme conséquence la résistance à l'insuline et change dans la distribution de graisse du corps à l'âge adulte chez les rats.

Nilsson C, Niklasson M, Eriksson E, Bjorntorp P, Holmang A. Department de coeur et Lung Diseases, université de Goteborg, Goteborg, Suède. J Clin investissent le 1er janvier 1998 ; 101(1) : 74-8

Chez les femmes, un hyperandrogenicity relatif est statistiquement associé à la résistance à l'insuline et à la centralisation de la graisse du corps, qui sont des facteurs prédictifs pour le développement du diabète non-insuline-dépendant. Le but de cette étude était d'évaluer l'effet de l'androgenization des rats femelles nouveau-nés sur la sensibilité d'insuline à l'âge adulte. Pour imiter la crête néonatale d'androgène normalement observée chez les rats masculins, des chiots femelles ont été administrés par voie sous-cutanée une dose élevée de testostérone (t) à moins de 3 h après naissance. Ils ont été alors restitués à leurs mères et suivis à l'âge adulte. À la fin de la semaine 9, des échantillons de queue ont été prélevés, ne montrant aucune différence dans des concentrations de jeûne en plasma de glucose, lactate, insuline, ou acides gras libres entre les rats T-traités et les contrôles. Les concentrations en plasma de T et de la progestérone étaient sensiblement inférieures chez les rats T-traités, tandis qu'aucune différence n'a été trouvée aux niveaux du corticosterone, de l'estradiol, du facteur de croissance comme une insuline I, ou des ACTHS. Après 10 sem., la sensibilité d'insuline a été étudiée avec (5 MU insulin/kg/min) des techniques hyperinsulinemic hyperglycemic et euglycemic de bride. Les rats T-traités ont montré la résistance à l'insuline avec les deux techniques, qui a été surmontée avec du temps et les concentrations croissantes en insuline pendant les mesures de bride. Les rats T-traités étaient également plus lourds et avaient augmenté les poids relatifs des muscles squelettiques et de la rate. Les tissus adipeux Parametrial, retroperitoneal, et inguinaux ont diminué dans le poids tandis que le tissu adipeux mésentérique tendait à augmenter, ayant pour résultat des approximativement 30-50% plus grands mésentériques que d'autres tissus adipeux. On le conclut que l'impression néonatale de T des rats femelles est suivie de résistance à l'insuline, change dans la distribution de tissu adipeux, et une masse maigre agrandie, sans altitude de circuler des changements de T. Similar sont vues chez des rats ou des femmes de femelle adulte recevant le T.

image image image