Vente de soins de la peau de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Reflux oesophagien
Mis à jour : 08/26/2004

RÉSUMÉS

Traitement plus pathophysiologiquement orienté de GORD ?

Boeckxstaens GE, Tytgat GN.

Bistouri. 13 avril 2002 ; 359(9314):1267-8.

Prise de vitamine et risque de sous-types de cancer oesophagien en Allemagne.

Bollschweiler E, Wolfgarten E, Nowroth T, et autres.

Recherche Clin Oncol de Cancer de J. 2002 Oct. ; 128(10):575-80.

BUT : L'incidence de l'adénocarcinome de l'oesophage augmente dans la plupart des nations industrialisées occidentales particulièrement dans les mâles blancs. L'impact des vitamines sur le développement du cancer épidermoïde (SCC) et de l'adénocarcinome (C.A.) de l'oesophage n'a pas été élucidé. Le but de cette étude pilote était d'analyser l'influence de la consommation quotidienne de vitamine sur la fréquence du carcinome oesophagien en Allemagne. MÉTHODES : Quatre-vingt-dix-neuf patients (mâles) présentant le carcinome oesophagien (52 avec le SCC et 47 avec le C.A.) ont été comparés à un groupe témoin de 50 mâles aléatoirement sélectionnés de la région de Cologne. Utilisant un programme informatique pour enregistrer les données, des patients et les contrôles ont été remis en cause en détail au sujet de leurs habitudes diététiques. L'interaction entre les facteurs de risque connus et l'influence des vitamines sur le risque oesophagien de tumeur ont été analysées utilisant l'analyse de régression logistique. RÉSULTATS : L'analyse univariable a révélé une diminution significative de risque avec la plus grande prise du bêta-carotène, de la vitamine C, de la vitamine E, et de l'acide folique pour le C.A. et pour le SCC. Les résultats de l'analyse de régression logistique étaient compatibles avec les facteurs de risque connus pour le SCC (alcool et tabac) et pour C.A. (obésité, tabac, et alcool) et ont révélé une diminution significative de risque avec une prise de la vitamine E plus grands que 13 mg/jour (RR=0.13, 95% CI=0.1-0.5, P=0.0004) et de la vitamine C plus grands que 100 mg/jour (RR=0.33, 95% CI=0.11-0.92, P=0.034) pour des patients présentant le SCC et les résultats similaires pour des patients présentant le C.A. CONCLUSION : Nos données ont prouvé que la basse prise de la vitamine C et de l'E se corrèle de manière significative avec le développement du cancer épidermoïde aussi bien que de l'adénocarcinome de l'oesophage dans les mâles. La pertinence de l'interaction des vitamines avec d'autres facteurs diététiques, l'alcool, et le tabac sont des sujets de recherche actuelle

Tendances épidémiologiques dans le cancer oesophagien et gastrique aux Etats-Unis.

Brown LM, Devesa solides solubles.

Surg Oncol Clin N AM. 2002 avr. ; 11(2):235-56.

L'utilisation du tabac, modèrent à l'ingestion lourde d'alcool, consommation peu fréquente des fruits et légumes crus, et le faible revenu a expliqué plus [chiffre : voyez que le texte] que 98% des taux de SCE parmi l'Afro-américain et les hommes blancs et pour 99% de l'incidence excédentaire parmi des Afros-américains a comparé aux blancs dans une étude cas-témoins dans trois régions des Etats-Unis [14]. Ainsi, il est probable que les baisses dans la prédominance du tabagisme et du boire, particulièrement parmi les hommes, et la plus grande prise des fruits frais et des légumes aient pu avoir contribué aux tendances de haut en bas d'incidence et de taux de mortalité rapportées pour le SCE. En outre, il semble plausible que l'obésité, le GERD, et probablement les réductions de la prédominance de pylores de H. ont contribué aux tendances à la hausse dans des taux d'ACE. Les réductions du tabagisme, du régime amélioré, et des réductions de la prédominance de pylores de H. ont contribué probablement à réductions cohérentes observées pour NGA. Les facteurs de contribution sont moins clairs pour les taux d'incidence étant en hausse de GCA pendant les années 1970 et les années 1980. Ces taux d'incidence n'ont pas continué à monter ces dernières années

Adénocarcinome de l'oesophage et de l'oesophage de Barrett : une étude basée sur la population.

Bytzer P, PB de Christensen, Damkier P, et autres.

AM J Gastroenterol. 1999 janv. ; 94(1):86-91.

OBJECTIF : Nous avons décrit des taux d'incidence d'adénocarcinome oesophagien au Danemark dans une période de 20 années et avons déterminé la proportion de patients diagnostiqués avec l'adénocarcinome oesophagien qui a eu un diagnostic précédent de l'oesophage de Barrett, leur faisant les candidats potentiels pour la surveillance endoscopique. MÉTHODES : Des taux de cancers oesophagiens et gastriques ont été rassemblés de l'enregistrement danois de Cancer pour la période 1970-1991. L'enregistrement a été employé pour identifier toutes les caisses d'adénocarcinome oesophagien pendant la période 1987-1992. Des disques médicaux ont été recherchés et des détails au sujet du diagnostic précédent de la maladie de reflux et de l'oesophage de Barrett ont été enregistrés. RÉSULTATS : L'incidence d'âge et genre-ajusté de l'adénocarcinome oesophagien a augmenté octuple, de 0,3/10(5) /yr en 1970 à 2,3/10(5) /yr en 1990. Cette augmentation n'a pas pu être expliquée par des changements de classification ou de programmes de diagnostic. Des données médicales ont été recherchées pour 524 des 578 caisses d'adénocarcinome oesophagien rapportées au cours de la période 1987-1992. Une histoire des symptômes de reflux ou d'un diagnostic compatible avec le reflux a été rapportée dans 113 de 524 patients. Un total de 119 patients (23%) précédemment avaient été étudiés pour des symptômes de dyspepsie ou de reflux, le plus souvent par l'endoscopie. Un diagnostic précédent de l'oesophage de Barrett a été trouvé dans seulement 1,3% des cancéreux. CONCLUSIONS : Le taux d'adénocarcinome oesophagien au Danemark a augmenté octuple sur une période de 20 années, et cette augmentation n'est pas expliquée par des changements de classification ou de programmes de diagnostic. Plus de 98% d'adénocarcinomes oesophagiens ont été trouvés dans les patients qui ne pourraient pas avoir écrit la surveillance endoscopique, car l'oesophage de Barrett n'avait pas été diagnostiqué avant le diagnostic de cancer. La surveillance endoscopique pour détecter la dysplasie peut être une option pour le patient individuel avec l'oesophage de Barrett, mais ces programmes de dépistage ne sont pas susceptibles de réduire le taux de mortalité des adénocarcinomes oesophagiens dans la population globale

Prises et adénocarcinome nutritifs de l'oesophage et de l'estomac distal.

Chen H, Tucker kilolitre, BI de Graubard, et autres.

Cancer de Nutr. 2002; 42(1):33-40.

Nous avons étudié les relations entre les prises et l'adénocarcinome nutritifs de l'oesophage et de l'estomac distal parmi 124 caisses oesophagiennes d'adénocarcinome, 124 cas distaux de cancer de l'estomac, et 449 contrôles dans une étude cas-témoins basée sur la population au Nébraska oriental. La méthode résiduelle a été employée pour ajuster des quartiles ou des tertiles nutritifs de prise à la prise d'énergie. Nous avons observé des associations inverses significatives avec le risque d'adénocarcinome oesophagien pour les ingestions diététiques de la vitamine A totale [le plus haut contre le plus bas quartile, le rapport multivariable de chance (OU) = 0,5, P pour la tendance = 0,05], de la bêta-cryptoxanthine (OU = 0,5, P = 0,05), de la riboflavine (OU = 0,5, P = 0,01), du folate (OU = 0,5, P = 0,03), du zinc (OU = 0,5, P = 0,05), de la fibre alimentaire (OU = 0,5, P = 0,05), de la protéine (OU = 0,5, P = 0,02), et de l'hydrate de carbone (OU = 0,4, P = 0,02). Pour cancer de l'estomac distal, seulement la vitamine C (OU = 0,6, P = 0,04), la fibre alimentaire (OU = 0,4, P = 0,007), et l'hydrate de carbone (OU = 0,4, P = 0,004) ont été inversement associés au risque. Nos analyses ont montré l'interaction significative entre la consommation de graisses, mais pas les prises d'autres éléments nutritifs, et le type de répondant pour les deux sites de cancer. Les analyses de sous-groupe parmi des auto-répondants ont indiqué des associations positives entre la prise de graisse saturée et le risque d'adénocarcinome oesophagien (OU = 1,0, 4,1, et 4,6 pour tertiles de prise, P pour la tendance = 0,02) et le risque de cancer de l'estomac distal (OU = 1,0, 1,2, et 3,6, P = 0,03). Cependant, aucune telle association n'a été trouvée parmi des répondants de procuration. Nos données suggèrent qu'une plus grande prise de la fibre alimentaire, de certains carotenoïdes, et des vitamines puisse diminuer le risque d'adénocarcinome oesophagien, tandis qu'une plus grande prise de graisse saturée peut augmenter le risque d'adénocarcinome oesophagien et de cancer de l'estomac distal

-règlement d'expression de la tumeur interleukin-8 en infiltrant des macrophages : sa corrélation avec l'angiogenèse de tumeur et survie des malades dans le non-petit cancer de poumon de cellules.

Chen JJ, Yao PL, les yuans A, Hong TM, évitent CT, Kuo ml, Lee YC, PC de Yang.

Recherche de Cancer de Clin. 2003 fév. ; 9(2) : 729-37.

Institut des sciences biomédicales et de biologie moléculaire, Chung Hsing University national, Taichung, Taïwan 402, République de Chine. BUT : Pour évaluer l'interaction entre les macrophages de tumeur-infiltration et les cellules cancéreuses et son effet sur l'expression d'un facteur angiogénique efficace, d'un interleukin-8 (IL-8), d'une angiogenèse de tumeur, et des résultats patients dans le non-petit cancer de poumon de cellules (NSCLC). PLAN D'EXPÉRIENCE : Nous avons mesuré l'expression de la tumeur IL-8 ADN messagère (par transcription-ACP quantitatif en temps réel d'inverse), les comptes de microvessel d'intratumor, et densité de macrophage de tumeur-infiltration (par la souillure immunohistochemical) dans 35 spécimens chirurgicaux de NSCLC et nous sommes corrélés avec les résultats cliniques du patient. Nous avons alors étudié l'interaction entre les macrophages (variété de cellule THP-1) et six variétés de cellule humaines différentes de cancer (quatre NSCLCs, un ostéosarcome, et une tumeur hépatique) et son effet sur l'expression d'IL-8 ADN messagère utilisant un système de coculture de macrophage/cellule cancéreuse, l'expression d'IL-8 ADN messagère en cellules cancéreuses de poumon, et les macrophages étant mesurés séparément après coculture en la présence ou l'absence de six agents anti-inflammatoires, c.-à-d., pentoxifylline, aspirin, indométhacine, dexamethasone, celecoxib (un inhibiteur cyclooxygenase-2 sélectif), et dithiocarbamate de pyrrolidine, un inhibiteur nucléaire spécifique du kappaB de facteur (N-F-kappaB). Des niveaux transcriptional de l'activité N-F-kappaB et de la protéine ont été mesurés par analyse de gène de journaliste et tache occidentale. RÉSULTATS : La densité de macrophage de tumeur-infiltration corrélée sensiblement et franchement avec des comptes de microvessel d'expression et d'intratumor de la tumeur IL-8 ADN messagère et de manière significative et négativement avec la survie des malades. En outre, après interaction de cellule-cellule en cellule cancéreuse : des cocultures de macrophage, expression marquée d'IL-8 ADN messagère ont été induits en cellules cancéreuses de poumon (fois approximativement 270) et, à un degré moindre, dans les macrophages (4.5-fold). L'augmentation de l'expression d'IL-8 ADN messagère s'est corrélée avec le potentiel métastatique in vitro des cellules cancéreuses. Chacun des six agents anti-inflammatoires a supprimé l'induction de l'expression d'IL-8 ADN messagère en cellules cancéreuses de poumon de >90%, quatre (pentoxifylline, celecoxib, dithiocarbamate de pyrrolidine, et dexamethasone) ayant un effet dépendant de la dose. Des niveaux transcriptional du règlement N-F-kappaB et de la protéine ont été simultanément augmentés aux noyaux des cellules cancéreuses dans des cocultures de macrophage/cellule cancéreuse, cet effet également supprimé par chacun des six agents anti-inflammatoires. CONCLUSIONS : L'interaction entre les macrophages d'infiltration et les cellules cancéreuses -règle l'expression d'IL-8 ADN messagère, particulièrement dans les cellules cancéreuses ; ceci peut contribuer considérablement à l'angiogenèse accrue de tumeur et aux résultats défavorables dans des patients de NSCLC présentant une haute densité de macrophages de tumeur-infiltration. Les agents anti-inflammatoires peuvent supprimer l'induction de l'expression d'IL-8 ADN messagère vue en cellules cancéreuses de poumon après coculture avec des macrophages, et cette suppression est négociée, en partie, par la voie N-F-kappaB.

Caractérisation pharmacologique de l'innervation nitrergic de l'estomac.

RA de Lefebvre.

Verh K Acad Geneeskd Belg. 2002;64(3):151-66.

Institut de Heymans de la pharmacologie, université de Gand, De Pintelaan 185, monsieur B-9000. La relaxation gastrique proximale est un réflexe vago-vagal sur l'ingestion de nourriture. Les neurones efférents impliqués au niveau de l'estomac sont noncholinergic nonadrenergic. On observe la relaxation gastrique proximale déficiente dans une partie de patients présentant la dyspepsie fonctionnelle, alors que la relaxation exagérée pourrait contribuer au développement de la maladie de reflux gastro-?sophagien par l'intermédiaire du déclenchement des relaxations oesophagiennes inférieures passagères de sphincter. L'oxyde nitrique (NON) négocie, ainsi que le polypeptide intestinal vasoactif (VIP) en tant que cotransmitter parallèle, la neurotransmission noncholinergic nonadrenergic de l'estomac proximal. Des preuves pour un lien séquentiel entre le VIP comme neurotransmetteur et musculaire AUCUNE génération ont été obtenus une fois étudiés en cellules musculaires lisses gastriques d'isolement ; induisible AUCUN synthase ne semble exprimé. La neurotransmetteur nitrergic gastrique endogène n'est pas sensible aux générateurs d'anion de superoxyde et extracteur, celui ne ramène pas la relaxation à exogène NON. Ce n'est pas dû à la libération d'un facteur hyperpolarizing nerf-dérivé en outre sans, ni de lier des thiols, mais la dismutase de superoxyde de Cu/Zn est impliquée dans la protection d'endogène NON contre des anions et le nettoyage de superoxyde. La libération sans de neurones nitrergic gastriques n'est pas sensible à la rétroaction négative mais est empêchée par l'intermédiaire de l'alpha présynaptique 2 adrénocepteurs. L'oxyde nitrique contrarie fonctionellement l'acétylcholine dans les cellules musculaires lisses mais n'influence pas la libération de l'acétylcholine aux varicosities cholinergiques. La stimulation ou empêcher des neurones nitrergic gastriques pourrait être une cible pour la pharmacothérapie dans la dyspepsie fonctionnelle ou le reflux gastro-oesophagien, respectivement.

Réglisse de Deglycyrrhizinated dans les ulcères aphteux.

DAS SK, DAS V, Gulati AK, et autres.

Inde de médecins de J Assoc. 1989 Oct. ; 37(10):647.

Vingt patients présentant les ulcères aphteux ont été conseillés deglycyrrhizinated le collutoire de la réglisse (DGL) et ont été suivis pendant deux semaines. Quinze patients ont éprouvé l'amélioration 50-75% dans un jour suivi de la guérison complète des ulcères par le troisième jour

Rôle des macronutrients, des vitamines et des minerais en étiologie du cancer épidermoïde de l'oesophage.

Franceschi S, Bidoli E, Negri E, et autres.

Cancer d'international J. 2000 1er juin ; 86(5):626-31.

Entre 1992 et 1997 nous avons entrepris une étude cas-témoins de cancer oesophagien dans 3 régions de l'Italie du nord. Les cas étaient 304 patients (29 femmes), âges 39-77 ans (âge moyen 60 ans), avec un premier cancer épidermoïde d'incident (SCC) de l'oesophage. Les contrôles étaient 743 patients (150 femmes), âges 35-77 ans (âge moyen 60 ans), admis pour des maladies aiguës, d'indépendants du tabac et de l'alcool, des hôpitaux importants des secteurs sous la surveillance. Nous avons dérivé des évaluations de l'ingestion diététique quotidienne de 6 macronutrients, cholestérol, et 20 oligo-éléments ou minerais d'un questionnaire validé de nourriture-fréquence, y compris 78 groupes d'aliments et recettes et 15 questions sur la personne mangeant des modèles. Après allocation pour l'âge, le genre, le secteur de la résidence, l'éducation, l'indice de masse corporelle, l'activité physique, l'habitude de consommation du tabac, la consommation d'alcool et la prise d'énergie, la plupart des oligo-éléments ont été inversement associés au risque oesophagien de SCC. Les associations fortement significatives ont émergé pour des acides gras monoinsaturés [rapport de chance (OU) dedans le plus haut contre la plus basse prise = 0,5 quintile] ; carotène (OU = 0,3) ; lutéine + zéaxanthine (OU = 0,4) ; vitamine C (OU = 0,4) ; et niacine (OU = 0,5). Seulement le rétinol a semblé être franchement lié au risque (OU = 1,9). L'effet des éléments nutritifs ci-dessus, exprimé comme ORs, a semblé être semblable dans les non-fumeurs et les fumeurs, et non/buveurs de lumière et les buveurs lourds

Criblage pour l'adénocarcinome oesophagien : une approche basée sur preuves.

Gerson livre, Triadafilopoulos G.

AM J Med. 15 octobre 2002 ; 113(6):499-505.

L'adénocarcinome de l'oesophage et de la jonction gastroesophageal est la vingtième malignité la plus commune aux Etats-Unis. Dans les pays développés, l'incidence de l'adénocarcinome oesophagien augmente 5% à 10% par an. En dépit de l'utilisation de l'endoscopie pour une détection plus tôt, la mortalité de l'adénocarcinome oesophagien n'a pas diminué. Utilisant une approche basée sur preuves, nous passons en revue des méthodes de dépistage pour l'adénocarcinome oesophagien, y compris l'utilisation d'un questionnaire de symptôme, identification des patients présentant des antécédents familiaux de l'oesophage de Barrett, endoscopie perorale ou transnasal, hirondelle de baryum, essai fécal de sang occulte, et cytologie de brosse et de ballon. Le criblage n'a pas été montré pour ramener le taux de progression de l'oesophage de Barrett au cancer oesophagien. Beaucoup d'options de traitement pour l'oesophage ou le premier carcinome de Barrett dysplastic semblent efficaces, mais les données complémentaires à long terme ne sont pas disponibles. Il y a actuellement de preuve insuffisante soutenant le criblage basé sur la population pour l'oesophage de Barrett. Plusieurs facteurs de risque, y compris des symptômes graves de reflux, le sexe masculin, et l'obésité, peuvent identifier les patients présentant la maladie de reflux gastro-?sophagien qui sont au plus grand risque du développement du cancer

L'effet de l'administration aiguë et chronique de l'agoniste de GABA B baclofen sur 24 heures pH de metry et symptômes dans des sujets témoins et dans les patients présentant la maladie gastro-oesophagienne de reflux.

Ciccaglione AF, Marzio L.

Intestin. 2003 avr. ; 52(4) : 464-70.

D Annunzio, Chieti-Pescara, Italie de l'université G. FOND ET OBJECTIFS : L'acide gamma-aminobutyrique l'agoniste (de GABA (B)) baclofen a été montré pour réduire des épisodes de reflux pendant les trois premières heures postprandiales dans les patients présentant la maladie gastro-oesophagienne de reflux (GORD) et dans des contrôles normaux. Le but de l'étude était d'évaluer l'effet d'aigu (un jour) et l'administration chronique (de quatre semaines) de baclofen sur 24 heures pH de metry et symptômes dans des patients de GORD et des contrôles normaux. PATIENTS ET MÉTHODES : Étude aiguë : 28 patients avec GORD avec aucun ou l'oesophagitis doux à l'endoscopie et à 15 contrôles ont subi oesophagien et les 48 heures gastrique pH metry en ce qui baclofen ou le placebo ont été indiqués pendant 24 heures d'une double façon sans visibilité. Étude chronique : 16 patients de GORD reçus baclofen (mg 10 journal de quatre fois) ou placebo pendant quatre semaines. Vingt-quatre heures pH oesophagien de metry et scores de symptôme de reflux ont été évaluées avant et à la fin du traitement. RÉSULTATS : Étude aiguë : le nombre d'épisodes de reflux et de pour cent de temps avec pH <4 était sensiblement inférieur après baclofen dans les patients de GORD et les contrôles (p<0.003 ; p<0.0007). PH gastrique accru sensiblement dans les patients de GORD et les contrôles (p<0.001 ; p<0.05). Étude chronique : pendant quatre semaines après que l'administration initiale de baclofen, le nombre d'épisodes de reflux et le pourcentage du temps avec pH <4 ont diminué de manière significative dans tous les patients de GORD (p<0.003 ; p<0.02). Les scores de symptôme se sont améliorés de manière significative après traitement avec baclofen (p<0.0007). CONCLUSIONS : Le GABA (B) l'agoniste baclofen réduit 24 reflux gastro-oesophagiens d'heure et augmente le pH gastrique dans des patients et des contrôles de GORD. Une fois donné pour un mois aux patients de GORD, baclofen réduit des reflux acides oesophagiens et améliore de manière significative des symptômes. Baclofen peut être utile dans la thérapie de GORD.

Cancer oesophagien. Faits, chiffres, et criblage.

Glenn TF.

Gastroenterol Nurs. 2001 nov. ; 24(6):271-3.

Au cours des 25 dernières années, l'incidence de l'adénocarcinome de l'oesophage a augmenté 350%, plus rapidement que n'importe quelle autre malignité dans le monde occidental. Cette augmentation est en grande partie due à la maladie de reflux gastro-?sophagien et à l'oesophage de Barrett. Tandis que l'incidence actuelle du cancer oesophagien est relativement limitée par rapport à d'autres cancers aux Etats-Unis, ceci peut rapidement changer. Une technique rentable de criblage est nécessaire aux populations en danger pour l'adénocarcinome de l'oesophage. Utilisant l'oesophagoscopie unsedated, les infirmières de gastroentérologie peuvent être en meilleure position pour coordonner et effectuer le dépistage du cancer oesophagien à la population des États-Unis. Cet article prévoit un aperçu de cancer oesophagien, y compris des types, l'étiologie, des symptômes, et le diagnostic. En plus d'un aperçu de cancer oesophagien, cet article prévoit un regard au non-médecin, oesophagoscopie unsedated comme orientation future pour le dépistage du cancer oesophagien.

Influence des positions spontanées de sommeil sur le reflux couché de nuit dans les patients présentant la maladie de reflux gastro-?sophagien.

Le RM de Khoury, Camacho-Lobato L, Katz PO, Mohiuddin mA, Castell FONT.

AM J Gastroenterol. 1999 août ; 94(8) : 2069-73.

OBJECTIF : La position de corps a été montrée pour influencer postprandial et le reflux gastro-?sophagien de jeûne (GER) dans les patients et la normale offre quand ils sont assignés au mensonge en position prescrite. Étude éditée n'a pas évalué l'effet des positions spontanées de sommeil sur le reflux couché dans les patients avec GER. MÉTHODES : Dix patients, trois femelles et mâle sept (l'âge moyen 47,6 années, s'étendent 30-67 année) avec pH oesophagien couché anormal <4 sur 24 h pH-metry ont participé. Un dîner à haute teneur en graisses normalisé (18h) et un casse-croûte heure du coucher (22h) ont été administrés à tous les patients. GER pendant des positions spontanées de sommeil a été évalué avec une sonde du simple canal pH a placé 5 cm au-dessus du sphincter oesophagien inférieur (LES) et avec un capteur de position attaché du ruban adhésif au sternum. Des données ont été enregistrées avec un enregistreur de données numériques portatif (Microdigitrapper-S, Synectics médicaux) et analysé des pour cent couchés chronométrez pH <4 et temps de dégagement acide oesophagien en chacune de quatre positions de sommeil. Le temps s'est écoulé entre le changement de la position de sommeil et des épisodes de GER ont été également calculés. RÉSULTATS : Decubitus latéral droit a été associé à un plus grand temps pH <4 de pour cent (p < 0,003) et à un plus long dégagement acide oesophagien (p < 0,05) comparé au gauche, en supination, et enclin. Les épisodes de GER étaient plus fréquents en position en supination (p < 0,04) et produit dans un délai de 1 minute après changement de la position 28% de sommeil du temps. CONCLUSIONS : La position decubitus latérale gauche est préférée dans les patients avec GER nocturne. Des mesures d'aider des patients dans le sommeil en cette position devraient être développées.

Rôle mitogène et antiapoptotic d'activité constitutive de NF-kappaB/Rel dans le cancer pancréatique.

Liptay S, Weber CK, Ludwig L, et autres.

Cancer d'international J. 20 juillet 2003 ; 105(6):735-46.

Le facteur NF-kappaB/Rel de transcription s'est avéré pour être constitutivement activé dans le cancer pancréatique humain. Vrai est présent au noyau dans les échantillons humains primaires de cancer pancréatique aussi bien que dans des variétés de cellule de cancer pancréatique. L'activité de NF-kappaB/Rel-binding se compose de NF-kappaB1 (p50) et vrai (p65). L'activité constitutive de NF-kappaB/Rel se corrèle avec l'activité de la kinase d'IkappaB (IKK) et peut être bloquée par les mutants négatifs dominants d'IKKbeta et dans une moindre mesure par IKKalpha. L'activité constitutive de NF-kappaB/Rel et le potentiel de transactivation de vrai (p65) peuvent être empêchés par le mutant négatif dominant Ras, l'inhibiteur LY294002 de la kinase PI3, ou la kinase négative dominante d'Akt de mutant. La transfection d'un inhibiteur épidermique Tyrphostin du récepteur de facteur de croissance de mutant négatif dominant (EGF-R), de la kinase d'EGF-R et de la LY 294002 a bloqué l'activité d'IKK et la transcription N-F-kappaB-dépendante. L'inhibition de l'activité constitutive d'IKK ou de NF-kappaB/Rel a augmenté le nombre de cellules apoptotic. Stablement l'expression d'une forme nondegradable d'IkappaBalpha a empêché ancrage-dépendant et - prolifération indépendante en cellules MiaPaCa2 et Panc1. Nos données démontrent qu'EGF-R/Ras/PI3 une voie de la kinase/Akt/IKK-dependent contribue à l'activité constitutive de NF-kappaB/Rel dans le cancer pancréatique. L'inhibition de l'activité de NF-kappaB/Rel indique un rôle mitogène et antiapoptotic pour NF-kappaB/Rel dans le cancer pancréatique

Étude prospective des niveaux de sélénium de sérum et des cancers oesophagiens et gastriques d'incident.

Marquez l'écart-type, Qiao YL, SM de Dawsey, et autres.

Cancer national Inst de J. 2000 1er novembre ; 92(21):1753-63.

FOND : De mars 1986 à mai 1991, nous avons conduit un procès nutritionnel randomisé d'intervention, le procès de population globale, Linxian, en Chine, une région avec des taux épidémiques de cancers gastriques oesophagiens et adénomateux squamous de cardia. Nous avons constaté que les participants qui ont reçu le sélénium, le bêta-carotène, et la vitamine E ont eu des taux de mortalité sensiblement inférieurs de cancer que ceux qui n'ont pas fait. Dans l'étude actuelle, nous avons examiné les relations entre les niveaux de sélénium mesurés en (1985) sérums antérieurs au jugement des participants et le risque suivant de développer le cardia oesophagien et gastrique squamous, et les cancers gastriques de non-cardia pendant le procès. MÉTHODES : Cette étude a été conçue et analysée en accord avec un plan d'échantillonnage stratifié de cas-cohorte, avec les six strates défini par le sexe et trois catégories d'âge. Nous avons mesuré des niveaux de sélénium de sérum dans 590 sujets de cas avec le cancer oesophagien, 402 avec les cancers gastriques de cardia, et 87 avec les cancers de non-cardia aussi bien qu'en 1062 les sujets témoins gastriques. Des risques relatifs (RRs), les risques absolus, et le risque imputable de population pour des cancers ont été estimés sur la base des modèles proportionnels de risques de Cox. Tous les tests statistiques sont bilatéraux. RÉSULTATS : Nous avons trouvé des associations inverses fortement significatives des niveaux de sélénium de sérum avec l'incidence d'oesophagien (P : pour la tendance <10 (- 4)) et cardia gastrique (P : pour la tendance <10 (- 6)) cancers. Le rr et l'intervalle de confiance de 95% (ci) pour la comparaison de le plus haut au plus bas quartile du sélénium de sérum étaient 0,56 (95% ci = « 0.44-0.71) » pour le cancer oesophagien et 0,47 (95% ci = « 0.33-0.65) » pour le cancer gastrique de cardia. La proportion de population de ces cancers qui est imputable aux niveaux bas de sélénium était 26,4% (95% ci = « 14.45-38.36). » Nous n'avons trouvé aucune preuve pour un gradient de sélénium de sérum lié à l'incidence du cancer gastrique de non-cardia (P : pour la tendance = " .96), » avec un rr de 1,07 (95% ci = « 0.55-2.08) » pour le plus haut au plus bas quartile du sélénium de sérum. CONCLUSIONS : Notre étude soutient des résultats des études prospectives précédentes et essais aléatoires que les variations des niveaux de sélénium affectent l'incidence de certains cancers. Aux Etats-Unis, où les procès d'intervention du sélénium sont dans les phases de planification, l'attention devrait être accordée à inclure des populations à haut risque pour les cancers oesophagiens et gastriques squamous de cardia

Prise et risque nutritifs de sous-types de cancer oesophagien et gastrique.

St de Mayne, Risch ha, Dubrow R, et autres.

Biomarkers Prev d'Epidemiol de Cancer. 2001 Oct. ; 10(10):1055-62.

Les taux d'incidence pour l'adénocarcinome de l'oesophage et du cardia gastrique avaient monté rapidement. Nous avons examiné la prise nutritive comme facteur de risque pour les cancers oesophagiens et gastriques dans une étude cas-témoins basée sur la population dans le Connecticut, le New Jersey, et l'état de Washington Occidental. Des entrevues ont été accomplies pour des cas avec l'adénocarcinome oesophagien histologiquement confirmé (n = 282), l'adénocarcinome du cardia gastrique (n = 255), le cancer épidermoïde oesophagien (n = 206), et l'adénocarcinome gastrique de noncardia (n = 352), avec des contrôles démographiques (n = 687). Des associations entre la prise et le risque nutritifs de cancer ont été estimées par des rapports ajustés de chance (ORs), comparant le soixante-quinzième contre le 25ème percentile de la prise. Les éléments nutritifs suivants ont été sensiblement inversement associés au risque de chacun des quatre types de tumeur : fibre, bêta-carotène, folate, et vitamines C et B6. En revanche, le cholestérol diététique, la protéine animale, et la vitamine B12 ont été sensiblement franchement associés au risque de chacun des quatre types de tumeur. Graisse diététique [OU, 2,18 ; l'intervalle de confiance de 95% (ci), 1.27-3.76] a été sensiblement associé au risque d'adénocarcinome oesophagien seulement. Nitrite diététique (OU, 1,65 ; Ci de 95%, 1.26-2.16) a été associé au cancer gastrique de noncardia seulement. L'utilisation de supplément de vitamine C a été associée sensiblement à un plus à faible risque pour le cancer gastrique de noncardia (OU, 0,60 ; Ci de 95%, 0.41-0.88). Une prise plus élevée des éléments nutritifs trouvés principalement en nourritures basées sur usine a été associée à un risque réduit d'adénocarcinomes de l'oesophage et du cardia gastrique, tandis qu'une prise plus élevée des éléments nutritifs trouvés principalement en nourritures d'origine animale a été associée à un risque accru

Effets pathophysiologiques de suppression acide à long terme chez l'homme.

McCloy rf, Arnold R, Bardhan KD, et autres.

Dig Dis Sci. 1995 fév. ; 40 (2 suppléments) : 96S-120S.

Une évaluation critique a été faite des preuves disponibles chez l'homme des effets des états à faible teneur en acide prolongés sur la structure et la fonction de l'estomac. De divers modèles humains ont été examinés. 1. Le vieillissement n'affecte pas la production acide de l'estomac masculin normal, et il peut y a une augmentation chez les femmes. Avec l'atrophie progressive du mucosa de corpus, qui est plus fréquent et rapide dans les patients présentant l'ulcère gastrique, il y a une perte associée de fonction sécrétrice. La gastrite chronique et l'atrophie sont les changements relatifs à l'âge les plus importants, qui dans beaucoup de cultures sont présumés pour se développer par l'intermédiaire d'une gastrite liée aux pylores antérieure de Helicobacter. Cependant, la colonisation de pylores de H. du mucosa diminue probablement avec l'augmentation des catégories d'atrophie gastrique parce que le metaplasia intestinal fournit un environnement hostile. L'atrophie et le metaplasia intestinal sont associés aux lésions précancéreuses et au cancer gastrique. Le hyperplasia apparent des cellules endocriniennes argyrophil gastriques est un phénomène commun et spontané dans les patients présentant la gastrite atrophique, qui en partie peut être liée à la perte préférentielle de cellules de nonendocrine. 2. L'anémie pernicieuse est associée à un manque complet de production acide, de hypergastrinemia marqué, et de hyperplasia endocrinien de cellules dans la majorité de patients. les carcinoids d'ECL-cellule et le cancer gastrique se produisent avec une prédominance de 3-7%, et la surveillance endoscopique dans la pratique clinique courante n'est pas justifiée. 3. Les carcinoids gastriques d'ECL-cellule sont des événements rares qui ont été décrits en association avec les deux maladies dans l'homme, l'anémie pernicieuse et le syndrome de Zollinger-Ellison en tant qu'élément du type endocrinien multiple I de syndrome de néoplasie, et se rapportent habituellement au hypergastrinemia marqué et à la présence de la gastrite atrophique chronique avec des anticorps gastriques ou une anomalie génétique plutôt que la présence ou l'absence de l'acide. Régression ou disparition des carcinoids d'ECL-cellule, ou spontanément ou après le retrait de la commande de gastrin, a été enregistré. Le ganglion lymphatique, et rarement hépatique, des métastases sont documentés mais la mort dans ces cas a été anecdotique. 4. La thérapie avec les antagonistes H2 peut avoir comme conséquence jusqu'à une hausse double des niveaux de gastrin de sérum mais chez l'homme aucun hyperplasia endocrinien de cellules n'a été enregistré. Cependant, les données pour les antagonistes H2 sur ces aspects sont très limitées. Il n'y a aucun risque lié à la drogue de cancer gastrique ou oesophagien, bien que l'incidence de ce dernier puisse être augmentée. Le traitement à long terme avec l'omeprazole est associé à des deux pour augmenter quatre fois autant dans des niveaux de gastrin au-dessus des valeurs de ligne de base dans un tiers de patients et de hyperplasia endocrinien apparent de cellules dans 7% de cas globalement. (RÉSUMÉ TRONQUÉ À 400 MOTS)

Gastrin stimule la prolifération récepteur-négociée des cellules oesophagiennes humaines d'adénocarcinome.

Comité technique de Moore, Jepeal LI, Boylan MOIS, Singh SK, Boyd N, dg de bière, Chang AJ, Wolfe millimètre.

Regul Pept. 15 août 2004 ; 120 (1-3) : 195-203.

Section de gastroentérologie, centre médical d'École de Médecine d'université de Boston et de Boston, rue de 650 Albany, plancher d'EBRC cinquième, mA 02118, Etats-Unis. La prédominance de l'adénocarcinome oesophagien dans l'arrangement du metaplasia de Barrett continue à augmenter dans des nations occidentales à un taux plus grand que n'importe quel autre cancer. Les propriétés trophiques du gastrin ont été documentées dans des variétés de cellule gastriques, pancréatiques et de cancer du côlon, suggérant un rôle potentiel pour ce peptide de réglementation dans la croissance de ces malignités. Les objectifs de ces études étaient d'identifier et caractériser la présence du type-2 fonctionnel de cholecystokinin (gastrin) récepteurs sur les membranes des cellules oesophagiennes humaines d'adénocarcinome. La réaction en chaîne de transcriptase-polymérase inverse (RT-PCR) a démontré la présence du type-2 de cholecystokinin transcriptions de récepteur dans des variétés de cellule oesophagiennes humaines d'adénocarcinome. Les analyses obligatoires concurrentielles ont indiqué l'attache spécifique du gastrin en cellules SEG-1 (IC50 de 2,4 x de 10 (- 8) M). Ceci trouvant a été confirmé par le laser balayant la microscopie confocal par l'intériorisation du heptapeptide de gastrin marqué par vert de rhodamine en cellules SEG-1. Gastrin a causé une augmentation dépendante de la dose de la prolifération des cellules SEG-1 une fois comparé aux contrôles. Cet effet a été supprimé par Co-incubation avec L365,260, un antagoniste de récepteur de CCK-2-specific. la phosphorylation causée par Gastrin du p44 et des protéines kinases mitogène-activées par p42 a été démontrée par analyse occidentale de tache. En conclusion, les variétés de cellule oesophagiennes humaines étudiées d'adénocarcinome possèdent le type-2 de cholecystokinin (gastrin) récepteurs. Les récepteurs lient le gastrin, ayant pour résultat la prolifération accrue en cellules SEG-1.

L'effet de l'Omeprazole sur des concentrations en sérum de théophylline, de Pepsinogens A et C, et de Gastrin dans les patients duodénaux pluss âgé d'ulcère.

Pilotto A, Franceschi M, Lagni M, et autres.

AM J Ther. 1995 janv. ; 2(1):43-6.

Dans le but de vérifier l'effet du traitement d'omeprazole sur la concentration en sérum de theophyline dans les patients pluss âgé d'ulcère peptique, nous avons étudié 10 sujets masculins âgés les années >65 (âge moyen = 75,2, gamme = 67--86) avec la bronchopneumonie obstructive chronique et l'ulcère duodénal endoscopique diagnostiqué dans la phase aiguë. Tous les sujets ont été traités avec une formulation à émission lente de mg b.i.d de la théophylline 200. mg plus de l'omeprazole 20 quotidien pendant 4 semaines. Dans toutes les concentrations en sérum de sujets d'azote, la créatinine, théophylline étaient déterminée au début et après 1 et 4 semaines ; au commencement et à la fin de l'étude, le groupe pepsinogen A (PGA), le groupe pepsinogen C (PGC) et le gastrin ont été mesurés. L'analyse statistique a été effectuée avec le t-essai de l'étudiant pour des données appareillées. Les résultats n'ont montré aucune différence statistiquement significative après 1 et 4 semaines de traitement d'omeprazole dans des concentrations en sérum de la théophylline (T (0) = 7,4, T (1 semaine) = 7,5, T (4 semaines) = 6,0, p = NS), l'azote (T (0) = 45,2, T (1 semaine) = 30,5, T (4 semaines) = 36,1, p = NS), la créatinine (T (0) = 1,27, T (1 semaine) = 1,02, T (4 semaines) = 1,16, p = NS), PGA (T (0) = 99,5, T (4 semaines) = 126,2, p = NS), et PGC (T (0) = 10,6, T (4 semaines) = 12,1, p = NS) ; cependant le gastrin de sérum a augmenté de T (0) = 70,2 plus sans 13,2 à T (4 semaines) = 130,3 plus sans 18,3 (p < 0,0001). C'était que (1) la concentration en sérum de la théophylline n'est pas affectée par le traitement concomitant d'omeprazole durant 1 mois dans les patients pluss âgé souffrant de la bronchopneumonie obstructive chronique et de l'ulcère peptique, (2) des modifications conclues des dosages de la théophylline et/ou l'omeprazole ne sont pas nécessaire dans les personnes âgées avec la fonction rénale normale, (3) l'augmentation du gastrin de jeûne de sérum après 4 semaines de traitement peut indiquer que le journal de mg de l'omeprazole 20 est efficace en empêchant la sécrétion acide gastrique dans les personnes âgées

Prise nutritive et cancer oesophagien dans le littoral caspien de l'Iran : une étude cas-témoins.

Siassi F, Pouransari Z, Ghadirian P.

Le Cancer détectent Prev. 2000; 24(3):295-303.

Le but de cette étude était d'étudier la contribution possible de différents éléments nutritifs diététiques dans le développement du cancer oesophagien (l'EC) dans le littoral caspien de l'Iran. Quarante et un cas et 145 membres de leurs ménages ont été assortis pour l'âge et le genre avec 40 contrôles non-sang-relatifs et 130 membres de leurs ménages pour leur prise nutritive. Un questionnaire diététique de 24 heures standard de rappel a été employé pour estimer la prise quotidienne de l'énergie, de la protéine, du P, du Fe, du Na, du K, des vitamines C et A, de la thiamine, de la riboflavine, et de la niacine. L'insuffisance nutritive diététique a été définie en tant que moins de 75% des conditions nutritionnelles humaines de l'Organisation Mondiale de la Santé, excepté P, Na, et K, pour lequel les Etats-Unis ont recommandé les allocations diététiques ont été suivis. Les résultats indiquent ce qui suit : (1) la prise quotidienne de moyen de tous les éléments nutritifs, excepté la riboflavine, était sensiblement inférieure dans les cas que dans des sujets témoins (P < .05) ; on a observé (2) excepté la protéine, riboflavine, et phosphore, corrélation significative entre le modèle de la prise nutritive et l'état de santé des sujets d'étude (P < .05) ; et (3) l'insuffisance diététique de la niacine et du phosphore a été associée sensiblement avec le risque de développement de l'EC parmi des ménages de cas et de contrôle (P < .01-.001), indiquant que des personnes vivant au cas où les ménages avec des insuffisances diététiques de ces éléments nutritifs auraient plus de deux fois le risque de développer des tumeurs de l'EC que ceux vivant dans des ménages de contrôle. En conclusion, apparemment quelques éléments nutritifs, tels que P et niacine, peuvent jouer un rôle en étiologie de cancer oesophagien, et le statut de ces éléments nutritifs peut être employé par la suite comme marqueur prévisionnel épidémiologique pour l'EC dans le littoral caspien de l'Iran et peut-être d'autres régions

Les antagonistes de H2-receptor peuvent augmenter le risque d'adénocarcinome cardio--oesophagien : une étude cas-témoins.

UL de Suleiman, Harrison M, Britton A, et autres.

Cancer Prev de l'EUR J. 2000 juin ; 9(3):185-91.

L'adénocarcinome de l'oesophage inférieur et du cardia gastrique a montré une augmentation mondiale dramatique d'incidence au cours des 25 dernières années, mais la cause est inconnue. Un grand nombre de drogues ont été présentées au-dessus de cette période, et on lui a suggéré que les drogues qui détendent le sphincter oesophagien inférieur (DRLOS) pourraient être causatives, et d'autre part qui les drogues anti-inflammatoires non-stéroïdales (NSAIDS) peuvent être protectrices. Les antagonistes de H2-receptor (H2RAs) peuvent permettre au reflux achlorhydrique de continuer sans symptômes, et à lui est postulés qu'un tel reflux asymptomatique est incontrôlé par les mesures conservatrices habituelles et peut mener aux dommages oesophagiens accrus. H2RAs ont été la première fois lancés en 1970 et pourraient sur le marché être la cause de l'augmentation observée de l'adénocarcinome cardio--oesophagien (COA). Dans une étude cas-témoins, les disques de 56 sujets qui sont morts du COA pendant la période du 1er janvier 1990 au 31 décembre 1992 ont été comparés à ceux de 56 age-/sex-matched commande qui est mort de l'infarctus du myocarde. Ils étaient 28 femelles et 84 mâles, âge moyen 69,8 ans. Les disques de NHS contenant l'histoire de prescription de vie de chaque sujet ont été recherchés du service d'hygiène. Chaque prescription a été enregistrée, omettant des drogues rentrées les deux années avant diagnostic. L'analyse a été exécutée utilisant la régression logistique conditionnelle. D'autres variables, y compris l'utilisation des antiacides, des stéroïdes, tabagisme et alcool, ont été également examinées. Soumet la mort du COA étaient pour avoir consommé H2RAs (risque relatif (rr) 7,50, ci 1.33-42.09, P de 95% < 0,02). D'autre part, ils étaient moins pour avoir consommé NSAIDs (rr ci 0.03-0.93 de 0,16, de 95%, P < 0,04) ou DRLOS (rr ci 0.02-1.0 de 0,14, de 95%, P = « 0,05). » Cette étude soutient un effet protecteur de NSAIDs contre le COA, mais l'effet semblable de DRLOS est lié à la plus grande utilisation des drogues cardiaques au groupe témoin. H2RAs semblent avoir un effet néfaste, qui peut être lié à l'augmentation mondiale du COA. Cependant, la tendance a pu avoir été évidente avant que cimétidine était largement - disponible, et lui est possible que la cause soit multifactorielle

Prévention de cancer oesophagien : les procès d'intervention de nutrition dans Linxian, Chine. Groupe de travail de procès d'intervention de nutrition de Linxian.

P.R. de Taylor, Li B, SM de Dawsey, et autres.

Recherche de Cancer. 1er avril 1994 ; 54 (7 suppléments) : 2029s-31s.

Dans Linxian Chine, taux de mortalité oesophagiens/gastriques de cancer de cardia sont parmi le plus haut au monde. Il y a soupçon que les insuffisances chroniques de la population des oligo-éléments multiples sont étiologiquement impliquées. Nous avons conduit deux randomisés, procès contrôlés par le placebo d'intervention de nutrition pour examiner les effets des suppléments de vitamine et de minerai en abaissant les taux de cancer oesophagien/gastrique. Dans le premier procès, le procès de dysplasie, 3318 adultes avec un diagnostic cytologique de la dysplasie oesophagienne a reçu la supplémentation quotidienne avec 26 vitamines et les minerais dans les doses en général 2 ou 3 fois les Etats-Unis ont recommandé les indemnités journalières, ou les placebo, pendant 6 années. Le deuxième procès, le procès de population globale, impliqué 29.584 adultes et utilisé une réplique d'un demi- 2(4) d'un plan d'expérience factoriel qui a examiné les effets de quatre combinaisons des éléments nutritifs : A, rétinol et zinc ; B, riboflavine et niacine ; C, vitamine C et molybdène ; et D, bêta-carotène, vitamine E, et sélénium. Les doses pour ces derniers les suppléments que quotidiens se sont étendus de 1 à 2 fois les Etats-Unis ont recommandé les indemnités journalières, et la vitamine différente/combinaisons minérales ou les placebo ont été pris pendant une période de 5,25 ans. En tant qu'élément du procès de population globale, et de l'enquête d'endoscopie de fin-de-intervention a été effectué dans de petit (1,3%) échantillons de sujets pour voir si la supplémentation affectait la prédominance de la dysplasie et du cancer tôt. Ci-dessus nous réexaminons les méthodes de ces procès et les résultats de l'enquête endoscopique. Quinze cancers oesophagiens et 16 gastriques ont été identifiés dans des biopsies endoscopiques des 391 sujets évalués à partir de deux villages, et presque tous étaient asymptomatiques. Aucune réduction significative de la prédominance de la dysplasie ou du cancer oesophagienne ou gastrique n'a été vue avec les quatre groupes l'uns des de supplément. Cependant, la prédominance du cancer gastrique parmi des participants recevant le rétinol et le zinc était 62% inférieur à ceux ne recevant pas ces suppléments (P = 0,09), tandis que des participants recevant le bêta-carotène, la vitamine E, et le sélénium avait une réduction de 42% de la prédominance oesophagienne de cancer (0,34). Nous avons rapporté séparément que la mortalité de cancer au cours de la période entière de 5,25 ans a été sensiblement réduite parmi ceux recevant le bêta-carotène, la vitamine E, et le sélénium. Les résultats du procès global et de l'échantillon endoscopique offrent un signe plein d'espoir et devraient encourager des études supplémentaires avec ces agents dans de plus grands nombres de sujets

Antioxydants et cancers de l'oesophage et du cardia gastrique.

Terry P, Lagergren J, YE W, et autres.

Cancer d'international J. 2000 1er septembre ; 87(5):750-4.

Les vitamines antioxydantes ont attiré une attention considérable dans des études précédentes de cancer épidermoïde oesophagien, mais les études diététiques de l'adénocarcinome de l'oesophage et du cardia gastrique demeurent clairsemées. Traitant ces tumeurs en tant que maladies distinctes, nous avons étudié des prises de vitamine C, de bêta-carotène et d'alpha-tocophérol dans une étude cas-témoins basée sur la population nationale en Suède, avec 185, 165, et 258 caisses d'adénocarcinome oesophagien, de cancer épidermoïde oesophagien, et d'adénocarcinome gastrique de cardia, respectivement, et 815 contrôles. Les sujets avec une prise parallèle élevée de vitamine C, de bêta-carotène, et d'alpha-tocophérol ont montré un risque diminué par 40-50% des deux types histologiques de cancer oesophagien comparés aux sujets avec une basse prise parallèle. La prise antioxydante n'était pas associée avec le risque d'adénocarcinome gastrique de cardia. Séparément, la vitamine C et le bêta-carotène ont réduit le risque de cancers oesophagiens davantage que l'alpha-tocophérol. Nous avons constaté que la prise antioxydante est associée aux réductions semblables de risque pour les deux types histologiques principaux de cancer oesophagien. Nos résultats indiquent que les antioxydants n'expliquent pas les taux d'incidence de divergence des 2 types histologiques de cancer oesophagien. D'ailleurs, nos données suggèrent que les associations inverses avec le cancer épidermoïde et l'adénocarcinome oesophagiens puissent être plus fortes parmi des sujets sous l'effort oxydant plus élevé présumé dû au tabagisme ou au reflux gastro-?sophagien, respectivement. Nos résultats peuvent être appropriés pour l'exécution des mesures préventives focalisées et rentables

Gastrin et cancer côlorectal : une étude prospective.

Thorburn cm, Friedman GD, Dickinson CJ, et autres.

Gastroentérologie. 1998 août ; 115(2):275-80.

FOND ET OBJECTIFS : Gastrin est un instigateur putatif des carcinomes côlorectaux. Le but de cette étude était d'évaluer les relations temporelles entre le gastrinemia et le développement de la malignité côlorectale. MÉTHODES : Nous avons entrepris une étude cas-témoins nichée parmi 128.992 abonnés à un programme d'entretien de santé qui avait participé à un contrôle de santé multiphasic entre 1964 et 1969. Le sérum avait été congelé depuis que le contrôle et la cohorte ont continué pour le cancer. Des cas 1881 côlorectaux de carcinome d'incident, 250 ont été aléatoirement sélectionnés ; 1 contrôle sans cancer a été assorti à chaque cas à âge, à sexe, à éducation, et à date de collection de sérum. Des sérums stockés ont été examinés pour l'immunoglobuline G de pylores de Helicobacter et pour le gastrin et le gastrin glycine-prolongé. RÉSULTATS : Les cas vérifiés ont inclus 166 cancers du côlon, 58 cancers du rectum, et 9 avec le cancer dans les deux emplacements. Un moyen de 15,3 ans s'était écoulé entre la collection de sérum et le diagnostic du cancer. Les niveaux médians de gastrin étaient semblables dans les cas et les contrôles (41,7 contre 40,7 pg/mL). Cependant, un niveau de gastrin au-dessus de normale a été associé au risque accru pour la malignité côlorectale (rapport de chance, 3,9 ; intervalle de confiance de 95%, 1.5-9.8). Si cette association est causale, 8,6% de cancers côlorectaux pourraient être attribués au niveau élevé de gastrin de sérum. CONCLUSIONS : Hypergastrinemia est associé à un plus grand risque de carcinome côlorectal

Règlement et fonction de l'expression du gène COX-2 en cellules pariétales gastriques d'isolement.

Pausawasdi N, Ramamoorthy S, Crofford LJ, Askari FK, Todisco

Foie Physiol d'AM J Physiol Gastrointest. 2002 juin ; 282(6) : G1069-78.

Département de médecine interne, centre médical d'Université du Michigan, Ann Arbor, Michigan 47109-0682, Etats-Unis. Nous avons examiné l'expression, la fonction, et le règlement du cyclooxygenase (COX) - le gène 2 en cellules pariétales gastriques. COX-2-specific ADN messagère a été isolé dans (>95%) les cellules pariétales gastriques canines épurées dans la culture primaire et mesuré par les taches du nord utilisant une sonde humaine du cDNA COX-2. Carbachol était l'inducteur le plus efficace de l'expression du gène COX-2. Gastrin et effets stimulatoires mineurs exhibés par histamine. l'expression Carbachol-stimulée a été empêchée par l'éthane-n intracellulaire de BRI du chélateur 1,2 de Ca (2+) (2-aminophenoxy), N, N, N'-tétraacétique acide-SUIS (90%), l'inhibiteur SB-203580 (48%) de l'inhibiteur GF-109203X (48%) de la protéine kinase C (PKC), et de la kinase p38. Le facteur nucléaire (N-F) - acide pyrrolidinecarbodithioic de l'inhibiteur 1 de kappaB inhibé carbachol-a stimulé l'expression de 80%. On a observé des résultats similaires en présence du vecteur adenoviral Ad.dom.neg.IkappaB, qui exprime un répresseur de N-F-kappaB. L'addition de SB-203580 avec Ad.dom.neg.IkappaB a presque totalement bloqué la stimulation de carbachol de l'expression du gène COX-2. Nous avons examiné l'effet du carbachol sur PGE (2) libération par immunoessai enzyme-lié. Carbachol a induit PGE (2) libération. Ad.dom.neg.IkappaB, seulement ou avec SB-203580, produit, respectivement, partiel (70%) et accomplissent presque l'inhibition (de >80%) de PGE carbachol-stimulé (2) production. COX-2 l'inhibiteur sélectif NS-398 bloqué carbachol-a stimulé PGE (2) libération sans affecter PGE basique (2) production. En revanche, l'indométhacine a empêché PGE basique et carbachol-stimulé (2) libération. Carbachol induit l'expression du gène COX-2 dans les cellules pariétales par les voies de signalisation qui impliquent la kinase Ca (2+), PKC, p38 intracellulaire, et l'activation de N-F-kappaB. L'importance fonctionnelle de ces effets semble être stimulation de PGE (2) libération.

Gastrin active le kappaB nucléaire de facteur (NFkappaB) par une voie dépendante de la protéine kinase C impliquant NFkappaB induisant la kinase, la kinase de kappaB d'inhibiteur (IkappaB), et le facteur associé par récepteur 6 (TRAF6) de facteur de nécrose de tumeur en cellules MKN-28 transfected du récepteur de gastrin.

Ogasa M, Miyazaki Y, Hiraoka S, Kitamura S, Nagasawa Y, Kishida O, Miyazaki T, Kiyohara T, Shinomura Y, Matsuzawa Y.

Intestin. 2003 juin ; 52(6) : 813-9.

Département de médecine interne et la Science moléculaire, troisième cycle d'université de médecine, Osaka University, Japon. FOND : Nous avons précédemment rapporté que le gastrin induit l'expression CXC des chemokines par l'activation du kappaB nucléaire de facteur (NFkappaB) en cellules épithéliales gastriques qui expriment le récepteur de gastrin. OBJECTIFS : Pour clarifier le récepteur de gastrin a négocié des signaux menant à l'activation de NFkappaB. MÉTHODES : Les cellules MKGR26 ont été créées par transfecting le cDNA de récepteur de gastrin dans les cellules MKN-28. La dégradation du kappaB d'inhibiteur (IkappaB) et la phosphorylation de la protéine kinase C (PKC) - delta chacun des deux ont été détectées par analyse occidentale de tache. L'activation de NFkappaB a été déterminée par analyse de luciferase et analyse électrophorétique de décalage de mobilité. RÉSULTATS : Gastrin a induit la dégradation du l'IkappaB-alpha et l'activation de NFkappaB, qui a été supprimé par l'antagoniste sélectif L-740,093 de récepteur de gastrin et l'inhibiteur général GF109203X de PKC. Gastrin a induit la phosphorylation du PKC-delta, et son rottlerin d'inhibiteur a partiellement supprimé l'activation de NFkappaB. Cependant, le mitogène a activé l'inhibiteur PD98059, l'inhibiteur SB203580 de kinase de la protéine kinase (MAPK) de p38 MAPK, et le tyrphostin AG1478 n'a exercé aucun effet sur l'activation de NFkappaB. L'introduction du mutant négatif dominant de la kinase d'IkappaB, de NFkappaB induisant la kinase, et du récepteur de facteur de nécrose de tumeur a associé le facteur 6 (TRAF6), mais pas cela de TRAF2, activation induite par gastrin inhibée de NFkappaB. CONCLUSIONS : Gastrin active NFkappaB par l'intermédiaire d'une voie dépendante de PKC qui implique la kinase, le NFkappaB induisant la kinase, et le TRAF6 d'IkappaB.

Test clinique de réglisse deglydyrrhizinized dans l'ulcère gastrique.

Turpie AG, Runcie J, Thomson TJ.

Intestin. 1969 avr. ; 10(4):299-302.

Contrôle des relaxations et de reflux oesophagiens inférieurs passagers de sphincter par le GABA (B) l'agoniste baclofen dans les patients présentant la maladie gastro-oesophagienne de reflux.

Zhang Q, Lehman A, et autres.

Intestin. 2002; 50(1):19-24.

Participation immunologique possible des antioxydants dans la prévention de cancer.

Zhang YH, Kramer TR, P.R. de Taylor, et autres.

AM J Clin Nutr. 1995 décembre ; 62 (6 suppléments) : 1477S-82S.

Les personnes du comté de Linxian, Chine ont un des taux les plus élevés du monde de cancer oesophagien. Deux procès d'intervention ont été conduits pour déterminer de si la supplémentation avec les vitamines et les minerais spécifiques pourrait abaisser la mortalité ou incidence de cancer dans cette population et de si la supplémentation avec les vitamines et les minerais multiples réduirait le cancer oesophagien et gastrique de cardia chez les personnes avec la dysplasie oesophagienne. Environ 30.000 sujets de la population globale (généraliste) dans le procès de généraliste ont été aléatoirement assignés à un de huit groupes d'intervention selon une réplique d'un demi- 2(4) d'un plan d'expérience factoriel et ont été complétés pour 5,25 y avec quatre combinaisons des oligo-éléments aux doses d'une à deux fois l'allocation diététique recommandée par USA (RDA). Environ 3000 sujets dans qui la dysplasie a été diagnostiquée dans le procès de dysplasie ont été aléatoirement affectés aux groupes recevant la supplémentation quotidienne avec 14 vitamines et 12 minerais à deux à trois fois les USA RDA ou placebo pour 6 Y. Les résultats du procès de dysplasie indiquent que dans les personnes avec la dysplasie oesophagienne, la supplémentation d'oligo-élément a exercé peu d'effet sur des réponses de lymphocyte de T. En revanche, les participants masculins au procès de généraliste qui ont été complétés avec du bêta-carotène, la vitamine E, et le sélénium ont montré de manière significative (P < 0,05) une réactivité mitogène plus élevée des lymphocytes de T in vitro que ceux ne recevant pas ces oligo-éléments