Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Hemochromatosis

RÉSUMÉS

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Intervention de vitamine A : effets à court terme d'une dose simple, orale, massive sur le métabolisme de fer.

Bloem MW, Wedel M, van Agtmaal EJ, Speek AJ, Saowakontha S, Schreurs WH. Département de la biochimie clinique, de la toxicologie de TNO-CIVO et de l'institut de nutrition, Zeist, Pays-Bas.

AM J Clin Nutr 1990 janv. ; 51(1) : 76-9

Un groupe de 134 écoliers âgés 3-9 y, avec des signes de xerosis conjonctival, de la zone rurale de la province de Sakorn Nakhon en Thaïlande du nord-est ont été sélectionnés pour une étude commandée sur l'effet à court terme (2 sem.) d'une dose élevée simple et orale de vitamine A sur le métabolisme de fer. Après la collection des données de ligne de base, des enfants dans des villages ont été aléatoirement affectés pour recevoir les capsules (n = 65) ou pour servir de sujets témoins (n = 69). Pendant deux semaines après des augmentations significatives de supplémentation de rétinol, la protéine, l'hémoglobine, l'hématocrite, la sidérémie, et la saturation rétinol-contraignants de la transferrine ont été trouvés dans le groupe complété. Les concentrations en ferritine n'ont pas changé de manière significative. Ces changements à court terme excluent complètement des effets saisonniers et changent dans la morbidité. Cette étude fournit d'autres preuves d'une relation de cause à effet entre la vitamine A et le métabolisme de fer. Dans les secteurs où l'insuffisance de vitamine A est endemic, les programmes massifs périodiques de dose de vitamine A peuvent également améliorer le statut de fer de la population.

[Hemochromatosis primaire et fer diététique] (dans le Norvégien).

Borch-Iohnsen B Ernaeringsinstituttet Universitetet i Oslo.

Tidsskr ni Laegeforen (Norvège) le 10 octobre 1997, 117 (24) p3506-7

Le haemochromatosis primaire est caractérisé par exceptionnellement un niveau élevé d'absorption de fer ayant pour résultat l'accumulation des quantités excessives de fer de tissu. Des stocks excédentaires de fer sont enlevés par le phlebotomy répété. Le personnel de santé et un certain nombre de patients avec le haemochromatosis primaire ont exprimé leur désir pour le conseil sur des régimes spéciaux d'essayer et réduire le nombre de phlebotomies par an. Cet article donne le conseil sur la façon dont les patients avec le haemochromatosis primaire peuvent diminuer leur prise diététique de fer et la façon dont ils peuvent remonter des repas pour obtenir la basse disponibilité biologique, et donc une absorption inférieure de fer. Le régime devrait être varié et été riche en pain et des céréales, et des fruits et légumes. La quantité de viande, de fromage blanc brun norvégien (fer complété) et d'alcool devrait être limitée. Le thé ou le café avec des repas réduira l'absorption de fer. Des riches de nourriture en acide ascorbique (fruit et jus de fruit) devraient être évités avec des repas. Des suppléments d'acide ascorbique ne sont pas recommandés.

Effet de la supplémentation de la vitamine E sur le fibrogenesis hépatique dans la surcharge diététique chronique de fer

Brown K.E. ; Poulos J.E. ; Li L. ; Soweid heure du matin ; Ramm G.A. ; O'Neill R. ; Britton R.S. ; Lard B.R.B.R. Bacon, division. de la gastroentérologie/du Hepatology, service de médecine interne, saint Louis Univ. Hlth. Sci. Centre, avenue de 3635 vues., St Louis, MOIS 63110-0250 Etats-Unis

Journal américain de la physiologie - gastro-intestinale et de la physiologie de foie (Etats-Unis), 1997, 272/1 35-1 (G116-G123)

On lui a suggéré que la peroxydation de lipide joue un rôle important dans le fibrogenesis hépatique résultant de la surcharge chronique de fer. La vitamine E est un antioxydant lipide-soluble important qui a été montré pour être diminué dans les patients présentant le hemochromatosis héréditaire et dans la surcharge expérimentale de fer. Le but de cette étude était de déterminer les effets de la supplémentation de la vitamine E sur la peroxydation hépatique de lipide et du fibrogenesis dans un modèle animal de la surcharge chronique de fer. Des rats ont été alimentés les régimes suivants pour 4, 8, ou 14 MOIS : régime standard de laboratoire (contrôle), régime avec la vitamine supplémentaire E (200 IU/kg, le contrôle + l'E), régime avec du fer de carbonyle (Fe), et régime avec du fer de carbonyle complété avec vitamine E (200 IU/kg, Fe + E). Repassez le chargement a eu comme conséquence les diminutions significatives dans des niveaux E hépatiques et de plasma de vitamine à tous les points de temps, qui ont été surmontés par la supplémentation de la vitamine E. Les substances acide-réactives thiobarbituriques (un index de peroxydation de lipide) ont été grimpées trois jusqu'à cinq fois autant dans les foies fer-chargés ; la supplémentation avec la vitamine E a réduit ces niveaux d'au moins 50% à tous les points de temps. Des niveaux hépatiques d'hydroxyproline ont été augmentés deux fois par le chargement de fer. La vitamine E n'a pas affecté le contenu d'hydroxyproline à 4 ou 8 MOIS mais a causé une réduction de 18% à 14 MOIS dans des foies fer-chargés. À 8 et 14 MOIS, la vitamine E a diminué le nombre de cellules radiées actine-positives de muscle alpha-lisse dans des foies fer-chargés. Ces résultats démontrent une dissociation entre la peroxydation de lipide et la production de collagène et suggèrent que l'action profibrogenic du fer dans ce modèle soit négociée par les effets qui ne peuvent pas être complètement supprimés par la vitamine E.

Prévision non envahissante de la fibrose dans le hemochromatosis homozygote de C282Y.

Guyader D ; Jacquelinet C ; Moirand R ; Turlin B ; Mendler MH ; Surveillant J ; David V ; Brissot P ; Adams P ; DES Maladies du Foie et INSERM de clinique de Deugnier Y unissent 49, Rennes, France. Dominique.Guyader@univ-rennes1.fr

Gastroentérologie (ETATS-UNIS) en octobre 1998, 115 (4) p929-36

FOND ET OBJECTIFS : Le diagnostic du hemochromatosis est maintenant possible aux patients homozygotes de C282Y employant les essais génétiques moléculaires non envahissants. Le but de cette étude était de définir des facteurs non envahissants prévisionnels de la fibrose grave (jetant un pont sur la fibrose ou la cirrhose) pour éviter des biopsies inutiles de foie dans de tels patients. MÉTHODES : Des données cliniques et biologiques ont été enregistrées à l'heure du diagnostic dans 197 patients homozygotes français de C282Y, 52 (26%) de qui a eu la fibrose grave. Des variables sensiblement liées à la fibrose grave utilisant l'analyse univariable ont été écrites dans une analyse par étapes multivariable. Ces variables ont été combinées pour obtenir un index simple tenant compte de la prévision de la fibrose grave. RÉSULTATS : La ferritine de sérum, l'hépatomégalie, et l'aminotransferase d'aspartate de sérum ont été sélectionnées utilisant l'analyse multivariée. Leur combinaison appliquée aux 96 patients avec le niveau de ferritine de </=1000 microgram/L, teneurs normaux en aminotransferase d'aspartate, et absence de l'hépatomégalie a prouvé qu'aucune fibrose grave n'a été produite dans ce sous-groupe de patients. Les résultats ont été validés dans 113 patients homozygotes de C282Y dans le Canada avec une bonne reproductibilité de prévision négative mais avec une reproductibilité pauvre de la prévision positive de la fibrose grave. CONCLUSIONS : Dans les patients homozygotes de C282Y, le diagnostic de la fibrose grave se fonde sur la biopsie de foie, mais l'absence de la fibrose grave peut être exactement prévue dans la plupart des patients sur la base des variables cliniques et biochimiques simples.

Le calcium interfère-t-il l'absorption de fer ?

Hallberg L

AM J Clin Nutr 1998 juillet ; 68(1) : 3-4

Pas résumé.

Test clinique sur l'effet du thé régulier buvant sur l'accumulation de fer dans le haemochromatosis génétique

Kaltwasser J.P. ; Werner E. ; Schalk K. ; Hansen C. ; Gottschalk R. ; Seidl C.J.P. Kaltwasser, Medizinische Klinik III, der Inneren Medizin, Johann Wolfgang Goethe-Universitat, 7 Theodor-sévères-Kai, D-60596 Francfort sur Main Allemagne de Zentrum

Intestin (Royaume-Uni), 1998, 43/5 (699-704)

Fond - le thé noir est connu pour être un inhibiteur efficace d'absorption intestinale de fer non hémique au moins dans les sujets sains. Objectifs - pour étudier cet effet en patients avec le haemochromatosis génétique, et, d'une manière primordiale, l'effet du thé régulier buvant sur l'accumulation du fer de stockage dans ces patients sur un an. Patients - des investigations ont été effectuées sur 18 patients avec le haemochromatosis génétique médicalement prouvé. Pour l'étude de l'accumulation de fer de stockage, ils ont été séparés dans un groupe chargé de boire en particulier d'un thé riche de tannin régulièrement avec des repas et un groupe témoin. Méthodes - l'absorption intestinale de fer d'un repas d'essai a été mesurée utilisant le compte de corps entier. Des magasins de fer de corps ont été évalués quantitativement par le phlebotomy approfondi, utilisant l'hémoglobine, la saturation de la capacité de liaison de sidérémie, et la ferritine de sérum pour l'évaluation du statut de fer de corps. Résultats - une réduction significative d'absorption de fer a été observée quand le repas d'essai a été accompagné des boissons de thé au lieu de l'eau. Dans le groupe potable de thé, l'augmentation en fer de stockage a été réduite d'environ un tiers comparé à celui du groupe témoin. Conclusions - le thé régulier buvant avec des repas réduit la fréquence des phlebotomies exigés dans la gestion des patients avec le haemochromatosis.

Antioxydants pour le hemochromatosis.

Bout, W.

International. Clin. Nutr. Rév. 1991 ; 11(2): 71-4.

Disponible pas abstrait.

L'effet du retrait de la fortification de fer de nourriture en Suède comme étudiée avec le phlebotomy dans les sujets avec le hemochromatosis génétique.

Olsson KS ; Vaisanen M ; Konar J ; Bruce un département de médecine, hôpital de Molndal, Suède.

EUR J Clin Nutr (Angleterre) en novembre 1997, 51 (11) p782-6

OBJECTIFS : La fortification de fer de la nourriture en Suède, le plus haut au monde, a été retirée le 1er janvier 1995, parce que l'effet sur des groupes cibles a été considéré incertain. Nous avons voulu étudier l'effet d'une expérience si diététique.

CONCEPTION : Le comparatif croisent plus de l'étude.

ÉTABLISSEMENT : Banque patiente de service et de sang.

SUJETS : Seize hommes ont vieilli 24-73 y sur le phlebotomy d'entretien après traitement pour la surcharge de fer. Un a été exclu en raison de la maladie inflammatoire.

INTERVENTIONS : Phlebotomy quantitatif avec des mesures périodiques de conc. d'HB, % de saturation de transferrine et concentration en ferritine de sérum.

MESURES PRINCIPALES DE RÉSULTATS : L'absorption de fer a été mesurée par le phlebotomy au cours de deux périodes, avec et sans la fortification de fer. 1 HB de g = Fe de mg 3,4.

RÉSULTATS : L'absorption de fer a été sensiblement réduite (P <0.001) quand la fortification de fer a été retirée d'un moyen de 4,27 +/- 1,2 à 3,63 +/- 1,1 mg/d. La différence de 0,65 mg/d (95% c.i.0.32-0.97) correspond à la fraction du fer dérivée de la fortification. Les intervalles entre les donations ont dû être prolongés de 59 +/- de 15 à de 69 +/- de 17 d (P < 0,01) pour éviter l'induction de l'anémie ferriprive. La teneur en fer du régime enrichi a fait la moyenne de 15,4 mg/d, dont la fraction enrichie a constitué 4,1 mg/d (27%). La disponibilité biologique relative du fer de carbonyle utilisée comme fortifiant était 38%.

CONCLUSIONS : La disponibilité biologique relative du fer de carbonyle utilisée comme fortifiant était plus haute que précédemment rapportée. Des groupes cibles tels qu'avoir ses règles des femelles seront probablement affectés par une plus forte présence de carence en fer quand la nourriture n'est plus enrichie. Les gens avec le hemochromatosis génétique accéléreront dans la maladie clinique à un taux plus lent.

Classification et diagnostic de la surcharge de fer.

Piperno Istituto di Scienze Biomediche, Azienda Ospedaliera S. Gerardo, Monza, Italie. alberto.piperno@unimi.it

Haematologica (Italie) en mai 1998, 83 (5) p447-55, 078

FOND ET OBJECTIF : La surcharge de fer est le résultat de beaucoup de désordres et pourrait mener au développement des dommages d'organe et de la mortalité accrue. La description récente de nouvelles conditions liées à la surcharge de fer et à l'identification de l'anomalie génétique du hemochromatosis héréditaire nous a incités à passer en revue ce sujet et pour redéfinir les critères diagnostiques du fer surchargez les désordres.

PREUVES ET ÉMETTEURS D'INFORMATIONS : Le matériel examiné dans le présent examen inclut des articles publiés aux journaux couverts par l'index des citations et le Medline de la Science. L'auteur avait travaillé dans le domaine des maladies de surcharge de fer pendant plusieurs années et a contribué dizaines des papiers citées dans les références.

SITUATION ACTUELLE ET PERSPECTIVES : La surcharge de fer peut être classifiée sur la base de différents critères : itinéraire de l'accès du fer dans l'organisme, site prédominant de tissu d'accumulation de fer et cause de la surcharge. Le fer excédentaire peut accéder par l'itinéraire entérique, la voie parentérale, et l'itinéraire placentaire pendant la vie foetale. La distribution différente du fer dans des zones de stockage parenchymales ou réticulo-endothéliales indique différents mécanismes pathogénétiques d'accumulation de fer et a des implications appropriées en termes de dommages d'organe et pronostic des patients. La surcharge de fer peut être primaire, résultant d'une déréglementation d'absorption de fer en tant que dans le hemochromatosis ou secondaire intestinale à d'autres conditions congénitales ou acquises. On peut suspecter le diagnostic de la surcharge de fer sur la base des données cliniques, de la saturation élevée de transferrine et/ou des teneurs en ferritine de sérum. Cependant, plusieurs conditions hyperferritinemic ne sont pas liées à la surcharge de fer, mais peuvent impliquer des désordres graves (inflammations, néoplasie) ou une déréglementation de la synthèse de ferritine (syndrome héréditaire de hyperferritinemia-cataracte), et la surcharge de fer secondaire à l'aceruloplasminemia, et le syndrome dysmetabolic-associé récemment décrit de surcharge de fer de foie, sont caractérisés par les niveaux bas ou normaux de saturation de transferrine. La biopsie de foie est toujours très utile dans l'approche diagnostique pour repasser des désordres de surcharge, en définissant la quantité et la distribution du fer dans le foie. L'analyse des mutations géniques de HFE (C282Y et H63D) est un outil simple et fort dans le diagnostic établissent des surcharges de fer. (60 Refs.)

Hétérogénéité de hemochromatosis en Italie.

Piperno A ; Sampietro M ; Pietrangelo A ; Arosio C ; Lupica L ; Montosi G ; Vergani A ; Fraquelli M ; Girelli D ; Pasquero P ; Roetto A ; Gasparini P ; Fargion S ; Conte D ; Camaschella C Istituto di Scienze Biomediche, Di Milan, Divisione di Medicina I, Ospedale San Gerardo, Monza, Italie d'Universita.

Gastroentérologie (Etats-Unis) en mai 1998, 114 (5) p996-1002

FOND ET OBJECTIFS : Les patients présentant le hemochromatosis montrent l'expression variable de phénotype. Nous avons évalué la fréquence des mutations du gène de hemochromatosis (HFE) et la contribution du génotype de HFE, du haplotype héréditaire, de l'origine ethnique, et des facteurs supplémentaires (prise d'alcool, virus de l'hépatite, et trait de bêta-thalassémie) à la sévérité de la surcharge de fer d'une grande série de patients italiens présentant un phénotype de hemochromatosis.

MÉTHODES : Le génotype de HFE a été étudié dans 188 patients. L'évaluation de phénotype était disponible dans 153 hommes et 20 femmes et a été basée principalement sur le fer enlevé. Le génotype de HFE a été déterminé par une analyse de restriction d'amplification en chaîne par réaction et un haplotype héréditaire par l'analyse du microsatellite D6S265 et D6S105.

RÉSULTATS : La fréquence des homozygotes de C282Y était 64%, avec un gradient décroissant du nord au sud. Les homozygotes de C282Y ont montré une surcharge plus grave de fer que les autres génotypes de HFE. Dans le même groupe, le haplotype héréditaire a été associé à un phénotype plus grave. Les facteurs supplémentaires peuvent favoriser le développement d'un phénotype relativement doux de hemochromatosis dans les patients nonhomozygous pour la mutation de C282Y.

CONCLUSIONS : Le Hemochromatosis en Italie est un désordre nonhomogenous dans lequel les facteurs génétiques et acquis sont impliqués. Dans les patients présentant aucune de HFE une mutation simple ou, d'autres études permettront une différenciation entre les affections génétiques et les interactions vraies entre les facteurs génétiques et acquis.

Hemochromatosis : avances dans la génétique moléculaire et le diagnostic clinique.

Ramrakhiani S ; Département de BR de lard de la médecine interne, saint Louis University School de la médecine, MOIS 63110-0250, Etats-Unis.

J Clin Gastroenterol (ETATS-UNIS) en juillet 1998, 27 (1) p41-6

Le hemochromatosis héréditaire (HH) est une maladie héritée antigène-liée par leucocyte humain qui est caractérisée par absorption peu convenablement élevée de fer par le mucosa gastro-intestinal. Le spectre de la présentation de la maladie change avec de plus en plus des patients maintenant étant identifiés avant qu'ils soient symptomatiques avec des complications de la surcharge de fer. Un gène de candidat pour HH, appelé le HFE, a été identifié en 1996, et un essai pour le gène est disponible dans le commerce. Un examen de l'identification récente du gène et de ses implications pour le diagnostic et la thérapie cliniques est présenté. Nous proposons également un algorithme pour l'évaluation des patients pour HH. Le diagnostic précoce et la thérapie appropriée peuvent empêcher la morbidité significative et la mortalité liées au développement des complications de fin-organe de HH. La compréhension des mutations de C282Y et de H63D évolue toujours, et l'algorithme et la contribution de diverses mutations hétérozygotes au diagnostic et à la gestion du besoin de surcharge de fer d'être confirmé par encore d'autres études cliniques et génétiques. (30 Refs.)

Absorption et métabolisme de compréhension de fer, facilités par des études de hemochromatosis.

IE de Roeckel ; Centre central de sang d'atterrisseur Kentucky de Dickson, Lexington 40504, Etats-Unis.

Ann Clin Lab Sci (ETATS-UNIS) janvier-février 1998, 28 (1) p30-3

L'absorption duodénale de fer de la nourriture est sélectivement bloquée pour empêcher l'intoxication de fer. L'exemple typique de l'augmentation pathologique de l'absorption intestinale de fer est vu dans les patients présentant le hemochromatosis. Ils subissent des dommages de fer au coeur, au foie, et à d'autres tissus ayant pour résultat la mort prématurée si le fer n'est pas enlevé par le phlebotomy vigoureux. Les exemples de surmonter la barrière intestinale au fer sont consommation d'alcool, préparations de vitamine avec la vitamine C, et fer consommé par des personnes sans anémie. La génération endogène du fer excédentaire par le hemolysis, dû à l'hémoglobine anormale ou à beaucoup de transfusions, ne sont pas commandées par la barrière intestinale. (24 Refs.)

LECTURE SUGGÉRÉE

Fréquences héréditaires de mutation de haemochromatosis dans la population globale.

LA de Bradley ; Densité double de Johnson ; Palomaki GE ; Haddow JE ; Ertson NH de Rob ; Base de RM de Ferrie pour la recherche de sang, Scarborough, Maine 04070-0190, Etats-Unis.

J Med Screen (Angleterre) 1998, 5 (1) p34-6

OBJECTIFS : Cette étude vise à augmenter notre connaissance de la fréquence de population globale de deux mutations, C282Y et H63D, identifiés dans le gène de candidat pour le haemochromatosis héréditaire, et à déterminer si l'essai peut être réalisé utilisant les échantillons (buccaux) par habitude obtenus de joue-brosse.

ÉTABLISSEMENT : Échantillons buccaux encaissés de lysate, randomisé et codé pour l'anonymat, d'une cohorte des couples qui ont subi le criblage prénatal de mucoviscidose dans Maine.

MÉTHODES : Un essai multiplex de BRAS a été réalisé sur les lysates buccaux de cellules pour identifier les deux mutations.

RÉSULTATS : Les fréquences de génotype trouvées parmi les 1001 sujets étudiés (502 femmes, 499 hommes) étaient : sept homozygotes de C282Y, 22 heterozygotes de composé de C282Y/H63D, 97 heterozygotes de C282Y, 17 homozygotes de H63D, 246 heterozygotes de H63D, et 612 personnes sans la mutation décelable. Les fréquences d'allèle pour C282Y et H63D étaient 0,066 et 0,151, respectivement.

CONCLUSIONS : Les fréquences observées de génotype dans Maine sont compatibles aux attentes et aux données de consensus de cinq plus petites études. Les données mutational combinées d'analyse indiquent que l'homozygotie pour C282Y (le génotype trouvé dans environ 85% de sujets avec le haemochromatosis héréditaire diagnostiqué) se produit dans 51 par 10.000 sujets blancs d'héritage européen du nord ; toute la prédominance héréditaire correspondante de haemochromatosis environ de 60 par 10.000 est compatible aux évaluations précédentes. L'étude confirme également que H63D ne serait pas en général criblage utile de population pour le haemochromatosis héréditaire.

Facteurs affectant le taux de mobilisation de fer pendant la thérapie de venesection pour le hemochromatosis génétique.

Centre des sciences de santé de Londres de PC d'Adams, université d'Ontario occidental, Canada.

AM J Hematol (Etats-Unis) en mai 1998, 58 (1) p16-9

Bien que l'accumulation progressive de fer soit une caractéristique de hemochromatosis génétique, les facteurs affectant le taux de mobilisation de fer par venesection n'ont pas été établis. Des disques de Venesection ont été analysés dans 77 homozygotes de hemochromatosis pour étudier les facteurs affectant le taux de mobilisation de fer par venesection. Le taux de mobilisation de fer était le fer enlevé divisé avant que requis pour épuiser des magasins de fer (ferritine de sérum < 50 microg/L). La durée moyenne de la thérapie de venesection était de 1,4 ans (gamme 0.44-3.6 an). Tous les patients ont accompli la thérapie et il n'y avait aucun effet inverse significatif. Le taux de mobilisation de fer était plus haut dans le cirrhotics comparé aux patients non-cirrhotic (P = 0,04). La mobilisation de fer a été inversement liée à l'absorption intestinale de radioiron (r = -0,45, P = .01). Il n'y avait aucune relations significative entre la mobilisation de fer et l'âge de patient, le genre, la ferritine de sérum, et la concentration hépatique en fer. La mobilisation de fer est augmentée dans le cirrhotics et les patients présentant l'absorption intestinale inférieure de fer. La thérapie de Venesection est sûre et bien tolérée dans toutes les tranches d'âge.

Les besoins de Hemochromatosis et de fer.

Institut de Halliday JW Queensland de recherche médicale, centre de Bancroft, hôpital royal de Brisbane, Queensland, Australie.

Rev de Nutr (Etats-Unis) en février 1998, 56 (2 pintes 2) ps30-7 ; discussion s54-75

Bien que le fer soit une condition diététique essentielle, la quantité absorbée par le corps est bien réglée et dépend des magasins de fer de corps et de la disponibilité diététique de fer. Il y a de fer très petit excrété dans des conditions normales. La carence en fer est un problème mondial mais la surcharge de fer, comme vue dans la maladie héritée, hemochromatosis, est une cause importante de la morbidité dans quelques populations caucasiennes. C'est un problème en particulier où il y a à prise diététique appropriée de fer et particulièrement dans les mâles. Une mutation a été récemment décrite dans un gène comme une l de classe de MHC (HFE) qui code pour une protéine (HFE) de 343 acides aminés. La molécule contient une région, un alpha, et un alpha peptide-contraignants d'ordre de signal (2) des domaines, et un alpha immunoglobulinlike (3) domaine, en plus d'une région de transmembrane et d'une petite queue cytoplasmique. C'est un gène de candidat pour le hemochromatosis. Plusieurs possibilités quant à la fonction de ce gène et de la protéine correspondante ont été suggérées mais aucun n'a été encore confirmé. La mutation a été détectée par plusieurs différents groupes dans 80%-100% de sujets avec la maladie. Cependant, dans une étude, 18%-20% de patients présentant la mutation n'a pas montré la surcharge significative de fer. La découverte de ce gène a des implications importantes pour des études cliniques et l'élucidation des voies du métabolisme de fer. (41 Refs.)

Test clinique sur l'effet du thé régulier buvant sur l'accumulation de fer dans le haemochromatosis génétique

Kaltwasser J.P. ; Werner E. ; Schalk K. ; Hansen C. ; Gottschalk R. ; Seidl C.J.P. Kaltwasser, Medizinische Klinik III, der Inneren Medizin, Johann Wolfgang Goethe-Universitat, 7 Theodor-sévères-Kai, D-60596 Francfort sur Main Allemagne de Zentrum

Intestin (Royaume-Uni), 1998, 43/5 (699-704)

Fond - le thé noir est connu pour être un inhibiteur efficace d'absorption intestinale de fer non hémique au moins dans les sujets sains.

Objectifs - pour étudier cet effet en patients avec le haemochromatosis génétique, et, d'une manière primordiale, l'effet du thé régulier buvant sur l'accumulation du fer de stockage dans ces patients sur un an. Patients - des investigations ont été effectuées sur 18 patients avec le haemochromatosis génétique médicalement prouvé. Pour l'étude de l'accumulation de fer de stockage, ils ont été séparés dans un groupe chargé de boire en particulier d'un thé riche de tannin régulièrement avec des repas et un groupe témoin.

Méthodes - l'absorption intestinale de fer d'un repas d'essai a été mesurée utilisant le compte de corps entier. Des magasins de fer de corps ont été évalués quantitativement par le phlebotomy approfondi, utilisant l'hémoglobine, la saturation de la capacité de liaison de sidérémie, et la ferritine de sérum pour l'évaluation du statut de fer de corps.

Résultats - une réduction significative d'absorption de fer a été observée quand le repas d'essai a été accompagné des boissons de thé au lieu de l'eau. Dans le groupe potable de thé, l'augmentation en fer de stockage a été réduite d'environ un tiers comparé à celui du groupe témoin.

Conclusions - le thé régulier buvant avec des repas réduit la fréquence des phlebotomies exigés dans la gestion des patients avec le haemochromatosis.

Métabolisme de fer défectueux dans le hemochromatosis génétique. Les mécanismes demeurent inconnus malgré des avances génétiques]

Stal P ; Hagen K ; Centrum de Hultcrantz R Gastroenterologiskt, Huddinge Sjukhus.

Lakartidningen (SUÈDE) le 5 août 1998, 95 (32-33) p3430-5

Le haemochromatosis génétique (GH) est l'une des maladies héréditaires les plus communes, avec une prédominance de 1-5/1000 dans le monde occidental. Dans 90 pour cent de cas une mutation est trouvée dans un gène comme MHC classe indiqué HFE, impliquant une substitution à la position 282 de la protéine de HFE et ayant pour résultat l'attache défectueuse du bêta (2) - microglobulin. Les animaux avec la bêta (2) - insuffisance de microglobulin développent la surcharge de fer, indiquant cette protéine à impliquer dans le règlement du métabolisme de fer. La surcharge hépatique de fer a comme conséquence la plus grande production des radicaux en l'absence d'oxygène et la peroxydation des lipides de membrane, de ce fait endommageant des lysosomes, des mitochondries et le réticulum endoplasmique. Ces événements cellulaires peuvent progresser à la mort cellulaire, au fibrogenesis, et au développement de la cirrhose du foie qui est associée à une augmentation de 200 fois de risque de carcinome hepatocellular. En plus du risque de diabète, l'arthralgie, l'arythmie du coeur, l'insuffisance pituitaire et le hypogonadism, excès de fer est également associée à l'aggravation des effets cytotoxiques exercés sur des hepatocytes par d'autres agents tels que l'alcool ou les virus hepatotrophic. Le traitement de la surcharge de fer dans le GH se compose du venesection hebdomadaire jusqu'à ce que le niveau de ferritine de sérum soit normal, suivi de thérapie d'entretien. Les taux de survie sont normaux si la maladie est détectée et traitée avant que les complications se soient développées. (45 Refs.)

Caractéristiques cliniques des patients héréditaires de hemochromatosis qui manquent de la mutation de C282Y. Shaheen NJ ; BR de lard ; Grimm EST Division des maladies digestives et de la nutrition, université de la Caroline du Nord, Chapel Hill 27599-7080, Etats-Unis.

Hepatology (ETATS-UNIS) en août 1998, 28 (2) p526-9

Approximativement 85% de patients présentant le hemochromatosis héréditaire typique (HH) sont homozygotes pour la mutation de C282Y (C282Y/C282Y) dans le gène récemment identifié de candidat pour HH. Cependant, les patients d'un certain HH sont à la place homozygotes pour l'allèle de type sauvage (wt/wt) à ce lieu. Ces patients de wt/wt peuvent représenter un trait phénotypique semblable, mais génotype différent, héritable, ou peuvent être des cas non reconnus de la surcharge secondaire de fer. Le but de cette étude est de fournir une analyse en profondeur des patients de wt/wt HH identifiés dans la description originale du gène de HH, et de les comparer à 62 patients de la même analyse qui étaient homozygotes pour la mutation de C282Y. Dix-huit des 21 patients de wt/wt HH de l'étude originale ont été évalués pour 14 variables historiques et de laboratoire, y compris des causes précédemment non reconnues de la surcharge secondaire de fer, de l'héritabilité de la surcharge de fer et de l'affection hépatique, et d'autres caractéristiques cliniques. Dizaines de ces 18 patients de wt/wt HH (55,6%) se sont avérées pour avoir des causes précédemment non reconnues pour la surcharge secondaire de fer comparée à 3 de 62 (4,8%) des patients de C282Y/C282Y (P < .001). Les autres 8 patients de wt/wt n'ont eu aucune étiologie reconnaissable de la surcharge secondaire de fer. Aucun des 18 patients de wt/wt n'a fait comparer des antécédents familiaux de la surcharge de fer ou de l'affection hépatique, à 58% des patients de C282Y/C282Y (P< .001). En comparaison avec des homozygotes de C282Y, les 8 patients de wt/wt sans surcharge secondaire de fer ont eu un indice de fer hépatique se présentant plus élevé (HII) (9,5 contre 4,7 ; P = .01). Nous concluons que, de cette série de patients, plus de la moitié des patients de wt/wt HH a possédé des causes précédemment non reconnues de la surcharge secondaire de fer, et, avons pu donc avoir été des diagnostics erronés. Si ces cas sont exclus, le nombre d'essais de faux négatif est diminué, et la sensibilité de l'analyse mutational est augmentée. Cependant, il y a un sous-groupe de patients de wt/wt qui ont le hemochromatosis typique sans cause identifiable de la surcharge secondaire de fer. Ces patients peuvent avoir un chargement plus grave de fer que des homozygotes de C282Y. (21 Refs.)

Haemochromatosis.

Worwood M Department de la hématologie, université de l'université de Pays de Galles de la médecine, Cardiff, R-U.

Clin laboratoire Haematol (ANGLETERRE) en avril 1998, 20 (2) p65-75

Le haemochromatosis génétique (GH) est le désordre récessif le plus commun et le plus autosomal en Europe du Nord. Les études qui ont mené à l'identification du gène de HFE sont décrites. Au R-U plus de 90% de patients présentant le GH soyez homozygote pour la mutation de C282Y de ce gène. Cette mutation est confinée aux populations d'origine européenne. L'importance d'une autre mutation, H63D, en causant la surcharge de fer est moins sûre. Des études de préliminaire sur la localisation de la protéine et les effets des mutations sont décrites. Le dépistage génétique et la mesure du statut de fer fournissent maintenant les moyens de tenir compte de l'essai répandu pour la prévention de la surcharge de fer et de ses conséquences. Cependant, les questions demeurent au sujet du penetrance clinique du GH. (81 Refs.)

Hemochromatosis : avances dans la génétique moléculaire et le diagnostic clinique.

Ramrakhiani S ; Département de BR de lard de la médecine interne, saint Louis University School de la médecine, MOIS 63110-0250, Etats-Unis.

J Clin Gastroenterol (Etats-Unis) en juillet 1998, 27 (1) p41-6

Le hemochromatosis héréditaire (HH) est une maladie héritée antigène-liée par leucocyte humain qui est caractérisée par absorption peu convenablement élevée de fer par le mucosa gastro-intestinal. Le spectre de la présentation de la maladie change avec de plus en plus des patients maintenant étant identifiés avant qu'ils soient symptomatiques avec des complications de la surcharge de fer. Un gène de candidat pour HH, appelé le HFE, a été identifié en 1996, et un essai pour le gène est disponible dans le commerce. Un examen de l'identification récente du gène et de ses implications pour le diagnostic et la thérapie cliniques est présenté. Nous proposons également un algorithme pour l'évaluation des patients pour HH. Le diagnostic précoce et la thérapie appropriée peuvent empêcher la morbidité significative et la mortalité liées au développement des complications de fin-organe de HH. La compréhension des mutations de C282Y et de H63D évolue toujours, et l'algorithme et la contribution de diverses mutations hétérozygotes au diagnostic et à la gestion du besoin de surcharge de fer d'être confirmé par encore d'autres études cliniques et génétiques. (30 Refs.)

[Métabolisme de fer défectueux dans le hemochromatosis génétique. Les mécanismes demeurent inconnus malgré des avances génétiques]

Stal P ; Hagen K ; Centrum de Hultcrantz R Gastroenterologiskt, Huddinge Sjukhus.

Lakartidningen (Suède) le 5 août 1998, 95 (32-33) p3430-5

Le haemochromatosis génétique (GH) est l'une des maladies héréditaires les plus communes, avec une prédominance de 1-5/1000 dans le monde occidental. Dans 90 pour cent de cas une mutation est trouvée dans un gène comme MHC classe indiqué HFE, impliquant une substitution à la position 282 de la protéine de HFE et ayant pour résultat l'attache défectueuse du bêta (2) - microglobulin. Les animaux avec la bêta (2) - insuffisance de microglobulin développent la surcharge de fer, indiquant cette protéine à impliquer dans le règlement du métabolisme de fer. La surcharge hépatique de fer a comme conséquence la plus grande production des radicaux en l'absence d'oxygène et la peroxydation des lipides de membrane, de ce fait endommageant des lysosomes, des mitochondries et le réticulum endoplasmique. Ces événements cellulaires peuvent progresser à la mort cellulaire, au fibrogenesis, et au développement de la cirrhose du foie qui est associée à une augmentation de 200 fois de risque de carcinome hepatocellular. En plus du risque de diabète, l'arthralgie, l'arythmie du coeur, l'insuffisance pituitaire et le hypogonadism, excès de fer est également associée à l'aggravation des effets cytotoxiques exercés sur des hepatocytes par d'autres agents tels que l'alcool ou les virus hepatotrophic. Le traitement de la surcharge de fer dans le GH se compose du venesection hebdomadaire jusqu'à ce que le niveau de ferritine de sérum soit normal, suivi de thérapie d'entretien. Les taux de survie sont normaux si la maladie est détectée et traitée avant que les complications se soient développées. (45 Refs.)

Caractéristiques cliniques des patients héréditaires de hemochromatosis qui manquent de la mutation de C282Y.

Shaheen NJ ; BR de lard ; Grimm EST Division des maladies digestives et de la nutrition, université de la Caroline du Nord, Chapel Hill 27599-7080, Etats-Unis.

Hepatology (Etats-Unis) en août 1998, 28 (2) p526-9

Approximativement 85% de patients présentant le hemochromatosis héréditaire typique (HH) sont homozygotes pour la mutation de C282Y (C282Y/C282Y) dans le gène récemment identifié de candidat pour HH. Cependant, les patients d'un certain HH sont à la place homozygotes pour l'allèle de type sauvage (wt/wt) à ce lieu. Ces patients de wt/wt peuvent représenter un trait phénotypique semblable, mais génotype différent, héritable, ou peuvent être des cas non reconnus de la surcharge secondaire de fer. Le but de cette étude est de fournir une analyse en profondeur des patients de wt/wt HH identifiés dans la description originale du gène de HH, et de les comparer à 62 patients de la même analyse qui étaient homozygotes pour la mutation de C282Y. Dix-huit des 21 patients de wt/wt HH de l'étude originale ont été évalués pour 14 variables historiques et de laboratoire, y compris des causes précédemment non reconnues de la surcharge secondaire de fer, de l'héritabilité de la surcharge de fer et de l'affection hépatique, et d'autres caractéristiques cliniques. Dizaines de ces 18 patients de wt/wt HH (55,6%) se sont avérées pour avoir des causes précédemment non reconnues pour la surcharge secondaire de fer comparée à 3 de 62 (4,8%) des patients de C282Y/C282Y (P < .001). Les autres 8 patients de wt/wt n'ont eu aucune étiologie reconnaissable de la surcharge secondaire de fer. Aucun des 18 patients de wt/wt n'a fait comparer des antécédents familiaux de la surcharge de fer ou de l'affection hépatique, à 58% des patients de C282Y/C282Y (P< .001). En comparaison avec des homozygotes de C282Y, les 8 patients de wt/wt sans surcharge secondaire de fer ont eu un indice de fer hépatique se présentant plus élevé (HII) (9,5 contre 4,7 ; P = .01). Nous concluons que, de cette série de patients, plus de la moitié des patients de wt/wt HH a possédé des causes précédemment non reconnues de la surcharge secondaire de fer, et, avons pu donc avoir été des diagnostics erronés. Si ces cas sont exclus, le nombre d'essais de faux négatif est diminué, et la sensibilité de l'analyse mutational est augmentée. Cependant, il y a un sous-groupe de patients de wt/wt qui ont le hemochromatosis typique sans cause identifiable de la surcharge secondaire de fer. Ces patients peuvent avoir un chargement plus grave de fer que des homozygotes de C282Y. (21 Refs.)

Haemochromatosis.

Worwood M Department de la hématologie, université de l'université de Pays de Galles de la médecine, Cardiff, R-U.

Clin laboratoire Haematol (Angleterre) en avril 1998, 20 (2) p65-75

Le haemochromatosis génétique (GH) est le désordre récessif le plus commun et le plus autosomal en Europe du Nord. Les études qui ont mené à l'identification du gène de HFE sont décrites. Au R-U plus de 90% de patients présentant le GH soyez homozygote pour la mutation de C282Y de ce gène. Cette mutation est confinée aux populations d'origine européenne. L'importance d'une autre mutation, H63D, en causant la surcharge de fer est moins sûre. Des études de préliminaire sur la localisation de la protéine et les effets des mutations sont décrites. Le dépistage génétique et la mesure du statut de fer fournissent maintenant les moyens de tenir compte de l'essai répandu pour la prévention de la surcharge de fer et de ses conséquences. Cependant, les questions demeurent au sujet du penetrance clinique du GH. (81 Refs.)

Les besoins de Hemochromatosis et de fer.

Institut de Halliday JW Queensland de recherche médicale, centre de Bancroft, hôpital royal de Brisbane, Queensland, Australie.

Rev de Nutr (ETATS-UNIS) en février 1998, 56 (2 pintes 2) ps30-7 ; discussion s54-75

Bien que le fer soit une condition diététique essentielle, la quantité absorbée par le corps est bien réglée et dépend des magasins de fer de corps et de la disponibilité diététique de fer. Il y a de fer très petit excrété dans des conditions normales. La carence en fer est un problème mondial mais la surcharge de fer, comme vue dans la maladie héritée, hemochromatosis, est une cause importante de la morbidité dans quelques populations caucasiennes. C'est un problème en particulier où il y a à prise diététique appropriée de fer et particulièrement dans les mâles. Une mutation a été récemment décrite dans un gène comme une l de classe de MHC (HFE) qui code pour une protéine (HFE) de 343 acides aminés. La molécule contient une région, un alpha, et un alpha peptide-contraignants d'ordre de signal (2) des domaines, et un alpha comme une immunoglobuline (3) domaine, en plus d'une région de transmembrane et d'une petite queue cytoplasmique. C'est un gène de candidat pour le hemochromatosis. Plusieurs possibilités quant à la fonction de ce gène et de la protéine correspondante ont été suggérées mais aucun n'a été encore confirmé. La mutation a été détectée par plusieurs différents groupes dans 80%-100% de sujets avec la maladie. Cependant, dans une étude, 18%-20% de patients présentant la mutation n'a pas montré la surcharge significative de fer. La découverte de ce gène a des implications importantes pour des études cliniques et l'élucidation des voies du métabolisme de fer. (41 Refs.)

Deferoxamine intrapéritonéal à long terme pour le hemochromatosis

Swartz R.D. ; Centre de Legault D.J. Michigan University Medical, 3914 Comité-boîte 0364, Ann Arbor, MI 48109-0364 Etats-Unis

Revue de médecine américaine (Etats-Unis), 1996, 100/3 (308-312)

Le deferoxamine intrapéritonéal est un traitement bien établi pour le syndrome en aluminium d'accumulation dans les patients présentant la maladie rénale de phase finale recevant la dialyse péritonéale, mais l'utilisation du deferoxamine intrapéritonéal n'a pas été décrite en dehors de l'arrangement de l'insuffisance rénale chronique. Nous présentons ici un cas de hemochromatosis secondaire, compliqué par la cirrhose et la cardiomyopathie, dans lesquelles un cathéter péritonéal chronique de dialyse a été utilisé pour traiter l'ascite et pour livrer le deferoxamine parentéral pour la surcharge de fer. L'excrétion urinaire quotidienne de fer était semblable à cela réalisée quand à l'aide des itinéraires standard de l'administration de deferoxamine. Sur une période de deux ans, l'inversion des indicateurs biochimiques et des manifestations cliniques de la surcharge de fer faisait.

Activité antioxydante de vitamine C dans le plasma humain fer-surchargé

Berger T.M. ; Polidori M.C. ; Dabbagh A. ; Evans P.J. ; Halliwell B. ; Le lendemain J.D. ; Roberts II L.J. ; Frei B.B. Frei, Whitaker Inst cardio-vasculaire., École de Médecine d'université de Boston, St est de l'accord 80, Boston, mA 02118 Etats-Unis

Journal de la biochimie (Etats-Unis), 1997, 272/25 (15656-15660)

La vitamine C (acide ascorbique, aa) peut agir en tant qu'oxydant antioxydant ou pro in vitro, selon l'absence ou la présence, respectivement, des ions redox-actifs en métal. Quelques adultes avec la fer-surcharge et quelques prématurés ont le fer potentiellement redox-actif et bléomycine-décelable (BDI) dans leur plasma. Ainsi, on l'a présumé que la combinaison de l'aa et du BDI endommage oxydant in vivo. Nous avons constaté que le plasma des nourrissons avant terme contient des hauts niveaux d'aa et de F2-isoprostanes, les produits finaux stables de peroxydation de lipide. Cependant, les niveaux de F2-isoprostane n'étaient pas différents entre ces nourrissons avec BDI (138 plus ou moins 51 pg/ml, n = 19) et ceux sans (126 plus ou moins 41 pg/ml, n = 10), et la même chose étaient vrais pour les carbonyles de protéine, un marqueur de l'oxydation de protéine (0,77 plus ou moins 0,31 et 0,68 plus ou moins 0,13 protéines de nmol/mg, respectivement). L'incubation du plasma BDI-contenant des nourrissons avant terme n'a pas eu comme conséquence la formation décelable d'hydroperoxyde de lipide (moins qu'ou égaler des hydroperoxydes d'ester de cholestéryle de to10 nanomètre) tant que les concentrations d'aa sont demeurées hautes. En outre, quand du fer excédentaire a été ajouté au plasma adulte, BDI est devenu décelable, et l'aa endogène a été rapidement oxydé. En dépit de cette interaction apparente entre le fer excédentaire et l'aa endogène, il n'y avait aucune peroxydation décelable de lipide tant que l'aa était présent à >10% de sa concentration initiale. En conclusion, quand du fer a été ajouté au plasma exempt d'aa, des hydroperoxydes de lipide ont été formés immédiatement, tandis que l'aa endogène et exogène a retardé le début de la peroxydation causée par le fer de lipide d'une façon dépendante de la dose. Ces résultats démontrent cela dans le plasma fer-surchargé, actes d'aa un antioxydant vers des lipides. En outre, nos données ne soutiennent pas l'hypothèse qui la combinaison des concentrations élevées en plasma d'aa et BDI, ou seul BDI, dommages oxydants de causes aux lipides et protéines in vivo.

Peroxydation antioxydante de statut et de lipide dans le haemochromatosis héréditaire.

Le jeune EST ; Trouton TG ; Torney JJ ; McMaster D ; Callender JE ; Département de Trimble ER de la biochimie clinique, l'université de la Reine de Belfast, R-U.

Radic biol Med (Etats-Unis) en mars 1994 gratuit, 16 (3) p393-7

Le haemochromatosis héréditaire est caractérisé par la surcharge de fer qui peut mener aux lésions tissulaires. Le fer gratuit est un instigateur efficace de formation de radical hydroxyle qui peut causer la plus grands peroxydation de lipide et épuisement des antioxydants de chaîne-rupture. Nous avons donc évalué la peroxydation de lipide et le statut antioxydant dans 15 sujets avec le haemochromatosis et l'âge héréditaire/les contrôles assortis par sexe. Les sujets avec le haemochromatosis avaient augmenté la sidérémie (24,8 (19.1-30.5) contre 17,8 (16.1-19.5) mumol/l, p = 0,021) et % de la saturation (51,8 (42.0-61.6) contre 38,1 (32.8-44.0), p = 0,025). Les substances réactives d'acide thiobarbiturique (TBARS), un marqueur de peroxydation de lipide, ont été augmentées dans le haemochromatosis (0,59 (0.48-0.70) contre 0,46 (0.21-0.71) mumol/l, p = 0,045), et il y avait les niveaux diminués du l'alpha-tocophérol de chaîne-rupture d'antioxydants (5,91 (5.17-6.60) contre 7,24 cholestérol (de 6.49-7.80) mumol/mmol, p = 0,001), ascorbate (51,3 (33.7-69.0) contre 89,1 (65.3-112.9), p = 0,013), et rétinol (1,78 (1.46-2.10) contre 2,46 (2.22-2.70) mumol/l, p = 0,001). Les patients avec le haemochromatosis héréditaire ont réduit des niveaux des vitamines antioxydantes, et la supplémentation antioxydante nutritionnelle peut représenter une approche nouvelle à empêcher des lésions tissulaires. Cependant, l'utilisation de la vitamine C peut être délétère dans cet arrangement pendant que l'ascorbate peut avoir des effets prooxidant en présence de la surcharge de fer.

Repassez le stockage, la peroxydation de lipide et le chiffre d'affaires de glutathion dans l'anti-HCV hépatite positive chronique.

Farinati F, Cardin R, De Maria N, Della Libera G, Marafin C, Lecis E, Burra P, Floreani A, Cecchetto A, Naccarato R Cattedra Malattie Apparato Digerente, Di Padoue, Italie d'Universita.

J Hepatol 1995 avr. ; 22(4) : 449-56

BACKGROUND/AIMS : Peu est connu au sujet de la pathogénie des lésions au foie liée au virus de l'hépatite C. La présence du steatosis ou des niveaux accrus de ferritine, et données préliminaires sur la pertinence du fer car un facteur pronostique nous a incités à nous assurer que des lésions au foie liées au virus de l'hépatite C pourraient être atténuées par accumulation de fer.

MÉTHODES : Nous avons évalué le degré de niveaux hépatiques d'inflammation et de steatosis, de ferritine de sérum, de saturation de transferrine et de fer, des concentrations et indice de fer en fer de tissu, glutathion de foie et malondialdehyde dans 33 mâles et 20 femelles avec l'hépatite de virus de l'hépatite C ou de l'hépatite B liée au virus chronique (42 + 11). Nous avons également considéré six patients présentant l'abus d'alcool et le virus de l'hépatite C, quatre mâles avec l'affection hépatique alcoolique chronique et quatre mâles avec le hemochromatosis génétique, donnant un total de 67. Tous les diagnostics ont été histologiquement confirmés. Des patients présentant la cirrhose ont été exclus.

RÉSULTATS : Notre exposition de données cela : 1. Le Steatosis est plus fréquent dans des patients d'abus de l'hépatite C virus+alcohol de virusand de l'hépatite C ; 2. Dans les mâles, le fer d'andtissue de ferritine de sérum sont sensiblement plus haut dans le virus de l'hépatite C que dans les patients Bvirus-positifs d'hépatite (p < 0,01 et 0,05) ; la saturation de transferrine est plus haute (p <0.05) dans l'hépatite C virus-positive que dans les patients virus-positifs de l'hépatite B onlywhen les mâles et des femelles sont considérées ensemble ; 3. La saturation de ferritine et de transferrine de sérum se corrèlent seulement avec du fer de foie (r = 0,833 et r = 0,695, respectivement, p = 0,00001) ; le fer de tissu est sensiblement plus haut dans l'hépatite C virus-que dans les patients virus-positifs de l'hépatite B (p < 0,05) ; 4. Dans les patients avec le chronichepatitis, la ferritine de sérum est un meilleur marqueur de stockage de fer de foie que le transferrinsaturation, dans les mâles et dans les femelles ; 5. Des niveaux de malondialdehyde de patientshave virus-positif de l'hépatite C et une activation plus élevés de chiffre d'affaires de glutathion, probablement en réponse aux lésions au foie gratuit-radical-négociées. Les femelles ont des niveaux de fer de lowerliver mais des tendances semblables.

CONCLUSIONS : Ces résultats suggèrent que des lésions au foie liées au virus de l'hépatite C soient caractérisées par les whichelicits accrus de stockage de fer (probablement induit par le virus) une peroxydation gratuit-radical-négociée, avec le steatosis conséquent et l'activation du chiffre d'affaires de glutathion.