Vente superbe d'analyse de sang de prolongation de la durée de vie utile

Résumés

Hypoglycémie

RÉSUMÉS

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L'intestin grêle de rat est un organe gluconeogenic sensible à l'insuline.

Croset M, rajahs F, Zitoun C, Hurot JM, Montano S, La Sante de Mithieux G. Institut National De et de la Recherche Medicale, Faculte de Medecine RTH Laennec, Lyon, France.

Diabète 2001 avr. ; 50(4) : 740-6

En désaccord avec la fenêtre actuelle que seulement le foie et le rein sont les organes gluconeogenic, parce que chacun des deux sont les seuls tissus pour exprimer glucose-6-phosphatase (Glc6Pase), nous avons récemment démontré que le gène de Glc6Pase est exprimé dans l'intestin grêle chez les rats et les humains et qu'il est induit dans les états insulinopenic tels que le jeûne et le diabète. Nous avons employé une combinaison de l'équilibre artérioveineux et des techniques isotopiques, la réaction en chaîne de transcription-polymérase inverse, l'analyse du nord de tache, et les analyses enzymatiques d'activité. Nous rapportons que l'intestin grêle de rat peut libérer le glucose neosynthesized dans le sang mésentérique dans l'insulinopenia, contribuant 20-25% de production endogène totale de glucose. Comme la production de glucose de foie, la production de glucose d'intestin grêle est intensément supprimée par infusion d'insuline. Dans l'intestin grêle, la glutamine et, jusqu'à beaucoup de peu de degré, le glycérol il y a les précurseurs de glucose, tandis que l'alanine et le lactate sont les précurseurs principaux dans le foie. Explication de ces flux métaboliques : 1) le gène de carboxykinase de phosphoénolpyruvate (requis pour l'utilisation de la glutamine) est fortement induit à l'ADN messagère et aux niveaux d'enzymes dans l'insulinopenia ; 2) le gène de glycerokinase est exprimé, mais pas induit ; 3) le gène de carboxylase de pyruvate (requis pour l'utilisation de l'alanine et du lactate) est réprimé de 80% au niveau d'enzymes dans l'insulinopenia. Ces études identifient l'intestin grêle comme nouveau tissu sensible à l'insuline et troisième organe gluconeogenic, probablement impliqués en pathophysiologie de diabète.

Les effets protecteurs du phosphate de pyridoxal contre le glucosedeprivation- ont induit des dommages dans des neurones hippocampal cultivés

Geng M. - Y. ; Saito H. ; Dr. N. Nishiyama, département de Nishiyama N. de la pharmacologie chimique, faculté des sciences pharmaceutiques, université de Tokyo, 7-3-1 Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113 Japon

Journal de la neurochimie (Etats-Unis), 1997, 68/6 (2500-2506)

Si hippocampal des cultures ont été privées du glucose, la libération massive de la déshydrogénase de lactate (LDH), un indicateur de la mort neuronale, produit par l'intermédiaire de l'activation de récepteur de NMDA. Addition du phosphate de pyridoxal (PLP ; microM 1 et 10) inhibé cette libération de LDH d'une façon dépendant de la concentration. L'exposition antérieure à PLP a évoqué des effets inhibiteurs plus efficaces sur la libération de LDH comparée à ceux traitées au début de la privation de glucose. En outre, PLP a empêché la réduction de contenu intracellulaire de pyruvate induit par la privation de glucose, qui a été accompagnée de l'inversion de l'épuisement intracellulaire de triphosphate d'adénosine. Une altitude remarquable de glutamate extracellulaire en réponse à la privation de glucose a été complètement renversée par l'addition de PLP. L'acide aminooxyacétique, un inhibiteur efficace des enzymes PLP-dépendantes, a contrarié les effets de PLP sur la libération de LDH, la production de pyruvate, et la formation de triphosphate d'adénosine. Ces résultats suggèrent que PLP protège des neurones contre des dommages induits par privation de glucose en augmentant la formation des produits de énergie-rendement et le soulagement de la charge extracellulaire du glutamate. Les phénomènes observés indiquent plus loin que PLP pourrait être employé prophylactique contre la mort neuronale induite par des désordres métaboliques.

L'acide linoléique conjugué diététique normalise l'intolérance au glucose chez le rat gras diabétique de Zucker fa/fa.

Houseknecht kilolitre, Vanden Heuvel JP, Moya-Camarena SY, Portocarrero CP, picotin LW, nickel KP, Belury mA. Département des sciences animales, Université de Purdue, Lafayette occidental, Indiana 47907, Etats-Unis.

Biochimie Biophys recherche Commun 1998 29 juin ; 247(3) : 911

L'acide linoléique conjugué (CLA) est un acide gras naturel qui a les propriétés anti-cancérogènes et anti-atherogenic. Le CLA active l'alpha de PPAR dans le foie, et partage des similitudes fonctionnelles aux ligands du gamma de PPAR, les thiazolidinediones, qui sont les sensibilisateurs efficaces d'insuline. Nous fournissons les premières preuves que le CLA peut normaliser l'intolérance au glucose et améliorer le hyperinsulinemia chez le rat pré-diabétique de ZDF. En plus, le CLA diététique a augmenté les niveaux équilibrés d'aP2 ADN messagère dans le tissu adipeux des rats gras de ZDF comparés aux contrôles, compatibles à l'activation du gamma de PPAR. Les effets de sensibilisation d'insuline du CLA sont dus, au moins en partie, de l'activation du gamma de PPAR puisque les niveaux croissants du CLA ont induit un transactivation dépendant de la dose de gamma de PPAR en cellules CV-1 cotransfected avec la construction de journaliste de gamma de PPAR et de luciferase 3 de PPRE X. Les effets de CLA sur la tolérance de glucose et l'homéostasie de glucose indiquent que le CLA diététique peut s'avérer être une thérapie importante pour la prévention et le traitement de NIDDM.

Le chrome et d'autres sensibilisateurs d'insuline peuvent augmenter la sécrétion de glucagon : Implications pour l'hypoglycémie et la surveillance du poids

McCarty M.F. Nutrition 21, suite 335, 1010 rues de turquoise, San Diego, CA les 92109 Etats-Unis

Hypothèses médicales (Royaume-Uni), 1996, 46/2 (77-80)

L'activité sécrétrice accrue de bêta-cellule pancréatique habituellement est associée à l'activité diminuée d'alpha-cellule ; les bêta-cellules stimulées sortent l'acide gamma-aminobutyrique, qui hyperpolarizes des alpha-cellules, empêchant la version de glucagon. Ainsi, la sécrétion d'insuline et la sécrétion de glucagons habituellement sont inversement couplées. Ceci suggère que le chrome et d'autres modalités de insuline-sensibilisation, par activité de vers le bas-réglementation de bêta-cellule, puissent augmenter la sécrétion de glucagons. Un tel effet pourrait jouer un rôle dans l'activité thérapeutique documentée du chrome supplémentaire et des biguanides dans l'hypoglycémie réactive, et pourrait également être d'avantage aux personnes à la diète.

Nouveaux données et concepts sur le métabolisme de glutamine et de glucose dans l'intestin.

Mithieux G. INSERM U. 449, Faculte de Medecine R.T.H. Laennec, rue Guillaume Paradin, F69372 Lyon Cedex 08, Frances. mithieux@laennec.univ-lyon1.fr

Soin de Curr Opin Clin Nutr Metab 2001 juillet ; 4(4) : 267-71

La glutamine et le glucose sont fortement utilisés par l'intestin grêle dans diverses espèces animales. Ils, cependant, sont très partiellement oxydés, le destin connu principal du glucose étant lactate et alanine, et celui de la glutamine étant citrulline ou proline. En désaccord avec la fenêtre actuelle que seulement le foie et le rein sont les organes gluconeogenic, parce que chacun des deux sont les seuls tissus pour exprimer le gène de la phosphatase glucose-6, ce gène est également exprimé dans l'intestin grêle chez les rats et les humains, et est fortement induit dans les états insulinopenic, tels que le jeûne et le diabète. Dans les dernières conditions, l'intestin grêle contribue 20-25% de production endogène du corps entier de glucose. Le substrat gluconeogenic d'intestin grêle principal est glutamine et, dans une moindre mesure, glycérol. Expliquant ces flux, le gène de carboxykinase de phosphoénolpyruvate est fortement induit dans l'insulinopenia et, bien qu'on l'ait considéré jusqu'à présent absent de ce tissu, le gène de glycerokinase est exprimé dans l'intestin grêle. La production du glucose par l'intestin grêle peut être intensément émoussée sur l'infusion d'insuline. Ces nouvelles données soulignent également le rôle central de l'aminotransferase d'alanine dans l'accouplement des métabolismes de glutamine et de glucose dans l'intestin grêle.

Empêchement de l'hypoglycémie

Durk Pearson et Sandy Shaw

Actualités anti-vieillissement, janvier 1982 Vo.2, page 6-7 de no. 1

La cystéine est un agent réducteur fort (elle peut empêcher l'oxydation de quelques autres substances). En fait, on l'a constaté que trop de cystéine dans un milieu de culture cellulaire peut inactiver l'insuline d'hormone contenue dans le milieu. La molécule d'insuline contient trois liaisons disulfide, au moins l'un d'entre eux peut être réduite par la cystéine. Quand ceci se produit, la molécule d'insuline peut plus ne maintenir la forme appropriée pour fonctionner normalement en stimulant le métabolisme du sucre. Dans des attaques d'hypoglycémie, il y a trop d'insuline et trop peu de sucre dans le courant de sang. La cystéine peut inactiver l'insuline, permettant de ce fait au niveau de sucre de commencer à se lever encore. Nous et d'autres avons employé la combinaison des vitamines B1, C, et cystéine pour avorter avec succès des attaques graves d'hypoglycémie. Une dose raisonnable pour un adulte en bonne santé est de 5 grammes de C, de 1 gramme de B1, et cystéine de 1 gramme. Bien que la cystéine soit un élément nutritif, il utilisation de s sur le long terme devrait considérer expérimental. Commencez par une basse dose (250 milligrammes par jour) et travaillez votre manière. Employez toujours au moins trois fois autant vitamine C que la cystéine. Soyez sûr de consulter votre médecin et d'avoir les essais cliniques réguliers des fonctions de base, particulièrement du foie et du rein de corps. Les diabétiques ne devraient pas employer des suppléments de cystéine dus à ses effets d'anti-insuline.

propriétés antidiabétiques Isomère-spécifiques d'acide linoléique conjugué. Tolérance de glucose, action d'insuline de muscle squelettique, et expression du gène UCP-2 améliorées.

Ryder JW, Portocarrero CP, chanson XM, Cui L, Yu M, Combatsiaris T, Galuska D, Bauman De, Barbano DM, Charron MJ, JR de Zierath, Houseknecht kilolitre. Département de la physiologie clinique, institut de Karolinska, Stockholm, Suède.

Diabète 2001 mai ; 50(5) : 1149-57

Les isomères conjugués de l'acide linoléique (CLA) ont un certain nombre d'effets sur la santé bénéfiques, suivant les indications des études biomédicales avec les modèles animaux. Précédemment, nous avons rapporté qu'un mélange des isomères de CLA a amélioré la tolérance de glucose chez des rats de ZDF et avons activé le récepteur proliferator-activé peroxisome (PPAR) - éléments gamma de réponse in vitro. Ici, notre but était d'élucider les effets des isomères spécifiques de CLA sur la tolérance du corps entier de glucose, l'action d'insuline dans le muscle squelettique, et l'expression des gènes importants dans le métabolisme de glucose et de lipides. Des rats de ZDF ont été alimentés ou un régime de contrôle (ESCROQUERIE), l'un de deux que le CLA a complété les régimes (CLA 1,5%) contenant les isoforms différents de CLA (47% c9, t11 ; 47,9% c10, t12, 50:50 ; ou les isomères c9, t11, c9, t11 de 91%), ou paire-ont été alimentés le régime d'ESCROQUERIE pour assortir la prise du 50:50. Le régime de 50:50 a réduit l'adiposity et a amélioré la tolérance de glucose comparée à tous autres traitements de ZDF. le transport de glucose et l'activité Insuline-stimulés de synthase de glycogène dans le muscle squelettique ont été améliorés avec le 50:50 comparé à tous autres traitements. Ni l'activité de kinase du phosphatidlyinositol 3 ni l'activité d'Akt dans le muscle n'a été affectée par traitement. Désaccoupler la protéine 2 dans le muscle et le tissu adipeux upregulated par c9, t11 et 50:50 comparés aux contrôles de ZDF. le PPAR-gamma ADN messagère downregulated dans le foie de c9, t11 et paire-a alimenté des rats de ZDF. Ainsi, la tolérance améliorée de glucose chez des rats de 50:50 est imputable à, au moins en partie, action améliorée d'insuline dans le muscle, et des effets de CLA ne peuvent pas être expliqués simplement par l'ingestion de nourriture réduite.

Rôle de glutamine dans le métabolisme des hydrates de carbone humain dans le rein et d'autres tissus.

Stumvoll M, Perriello G, Meyer C, Gerich J. Medizinische Klinik, Eberhard-Karls-Universitat, Tübinga, Allemagne.

Rein international 1999 mars ; 55(3) : 778-92

La glutamine est l'acide aminé le plus abondant au corps humain et est impliquée dans des processus plus métaboliques que n'importe quel autre acide aminé. Jusque récemment, la compréhension de beaucoup d'aspects de métabolisme de glutamine a été basée sur les données animales et in vitro. Cependant, les études récentes utilisant des techniques isotopiques et d'équilibre ont considérablement avancé la compréhension du métabolisme de glutamine chez l'homme et de son rôle dans le métabolisme de glucose dans le rein et d'autres tissus. Il y a maintenant des preuves qui dans les humains postabsorptive, glutamine sont un précurseur important de glucose et apportent une contribution significative à l'addition du nouveau carbone au réservoir de carbone de glucose. L'importance de l'alanine pour la gluconéogenèse, vue en termes d'addition de nouveaux carbones, est moins que précédemment assumée. Il s'avère que la glutamine est principalement un substrat gluconeogenic rénal, tandis que la gluconéogenèse d'alanine est essentiellement confinée au foie. Comme montré récemment, la gluconéogenèse rénale contribue 20 à 25% à la production du corps entier de glucose. D'ailleurs, la glutamine a été montrée non seulement pour stimuler le stockage net de glycogène de muscle mais pour stimuler également la gluconéogenèse dans les humains normaux. En conclusion, chez l'homme avec du diabète de type II, la conversion de la glutamine en glucose est augmentée (plus ainsi que cela de l'alanine). Les preuves disponibles sur le règlement hormonal de la gluconéogenèse de glutamine dans le rein et le foie et ses changements dans des conditions pathologiques sont discutés.

LECTURE SUGGÉRÉE

Métabolisme et gluconéogenèse rénaux de substrat pendant l'hypoglycémie chez l'homme.

Cersosimo E, Garlick P, Ferretti J. Department de médecine, université de l'Etat de New York au ruisseau pierreux, 11794-8154, Etats-Unis. ecersosi@mail.som.sunysb.edu

Diabète 2000 juillet ; 49(7) : 1186-93

Pour examiner la contribution potentielle des substrats de précurseur à la gluconéogenèse rénale pendant l'hypoglycémie, 14 sujets sains arterialized la veine de main et la veine rénale (sous la fluoroscopie) cathétérisées après un rapide durant la nuit. L'équilibre rénal net du lactate, du glycérol, de l'alanine, et de la glutamine a été déterminé simultanément avec la cinétique systémique et rénale de glucose utilisant des différences de concentration et 6 la dilution artérioveineuses de traceur du glucose [2H2]. L'écoulement rénal de plasma a été mesuré par le dégagement de Para-aminohippurate et a été converti en flux sanguin utilisant la valeur mathématique (1-hematocrit). Des échantillons de veine artérielle et rénale ont été obtenus en état postabsorptive et au cours d'une période hyperinsulinemic de 180 minutes pendant l'euglycemia ou l'hypoglycémie. L'insuline a grimpé de 49 +/- 14 à 130 +/- 25 pmol/l (hypoglycémie) et jusqu'à 102 +/- 10 pmol/l (euglycemia). Le glucose de sang artériel diminué de 4,5 +/--0,2 à 3,0 +/- 0,1 mmol/l pendant l'hypoglycémie mais n'a pas changé pendant l'euglycemia (4,3 +/- 0,2 mmol/l). Après la minute 150, la production endogène de glucose a atteint une valeur de plateau qui était plus haute pendant l'hypoglycémie (10,3 +/0,6 minute de micromol X kilogrammes (- 1) x (- 1)) que pendant l'euglycemia (5,73 +/--0,6 minute de micromol X kilogramme (- 1) x (- 1), P < 0,001). L'hypoglycémie a été associée à une hausse de la production rénale de glucose (RGP) à partir de 3,0 +/- 0,7 à 5,4 +/- 0,6 minutes du micromol X le kilogramme (- 1) x (- 1) (P < 0,05), bien que l'utilisation de glucose soit demeurée le même (2,0 +/- 0,8 contre 2,1 +/--0,6 minute de micromol X kilogramme (- 1) x (- 1)). En conséquence, la production rénale de glucose de filet a augmenté de 1,0 +/- 0,3 à 3,3 +/- 0,40 minutes du micromol X le kilogramme (- 1) x (- 1). Altitudes dans la prise rénale nette du lactate (2,4 +/- 0,5 à 3,5 +/- 0,7 contre 2,8 +/- 0,4 minutes de micromol X kilogramme (- 1) x (- 1)), glycérol (0,6 +/- 0,3 à 1,3 +/- 0,5 contre 0,4 +/- 0,2 minutes de micromol X kilogramme (- 1) x (- 1)), et glutamine (0,7 +/- 0,2 à 1,1 +/- 0,3 contre 0,1 +/- 0,3 minutes de micromol X kilogramme (- 1) x (- 1)) pendant l'hypoglycémie contre l'euglycemia (P < 0,05) pourrait expliquer presque 60% de tous les carbones de glucose libérés dans la veine rénale pendant l'hypoglycémie. Nos données indiquent que l'extraction de circuler les précurseurs gluconeogenic par le rein est augmentée et responsable d'une part substantielle de hausse compensatoire de RGP pendant l'hypoglycémie soutenue. La gluconéogenèse rénale accrue des substrats de circulation représente un mécanisme physiologique supplémentaire par lequel la diminution de la concentration en glucose sanguin est atténuée chez l'homme.

Production rénale de glucose pendant l'hypoglycémie causée par l'insuline chez l'homme.

Cersosimo E, Garlick P, Ferretti J. Department de médecine, université de l'Etat de New York au ruisseau pierreux, 11794-8154, Etats-Unis. ecersosi@mail.som.sunysb.edu

Diabète 1999 fév. ; 48(2) : 261-6

Nous avons étudié les effets de l'hypoglycémie sur la production rénale de glucose (RGP) et la prise rénale de glucose (RGU) utilisant l'équilibre artérioveineux combiné avec la technique de traceur chez l'homme. Nos 14 sujets sains arterialized des veines de main (artère) et des veines rénales (sous la fluoroscopie) cathétérisées après un rapide durant la nuit. La cinétique systémique et rénale de glucose a été mesurée avec l'infusion [du glucose 6 (2) H2], et l'écoulement rénal de plasma a été mesuré par le dégagement de Para-aminohippurate. Après une période d'équilibration de 150 minutes, l'artère et les échantillons de veine rénale ont été obtenus entre -30 et 0 minutes, et les sujets ont reçu une infusion périphérique d'insuline de 180 minutes (0,250 minutes de la MU kilogramme (- 1) x (- 1)) avec une infusion variable [du dextrose 6 (2) H2] s'est ajusté pour maintenir le glucose de plasma à approximativement 60 mg/dl (bride hypoglycémique) ou à approximativement 90 mg/dl (bride euglycemic). Des prises de sang ont été obtenues entre la minute 150 et 180 au cours de la période d'étude. L'insuline a grimpé de 49 +/- de 14 à de 130 +/- de 25 (hypoglycémie) et jusqu'à 102 +/- 10 (euglycemia) pmol/l. Le glucose diminué de 5,32 +/- 0,11 à 3,58 +/- 0,07 micromol/ml pendant l'hypoglycémie, mais lui n'a pas changé pendant l'euglycemia (5,20 +/- 0,19 contre 5,05 +/- 0,15 micromol/ml). Production endogène de glucose diminuée (9,30 +/- 0,70 contre 5,65 +/- 0,50) pendant l'euglycemia mais pas pendant l'hypoglycémie (9,80 +/- 0,50 contre 10,25 +/- 0,60 minutes de micromol X kilogramme (- 1) x (- 1)). Pendant l'hypoglycémie, la production rénale nette de glucose accrue de 0,54 +/- de 0,30 à de 2,31 +/- de 0,40, le RGP accru de 1,88 +/- de 0,70 à de 3,65 +/- de 0,50 (P < 0,05), et le RGU n'a pas changé (1,34 +/- 0,50 contre 1,34 +/- 0,60 minutes de micromol X kilogramme (- 1) x (- 1)). Pendant l'euglycemia, l'équilibre rénal de glucose commuté d'un résultat net de 0,72 +/- de 0,20 à une prise nette de 1,70 +/- de 0,92, RGP a diminué de 2,31 +/- 0,50 à 1,20 +/- 0,58, et de RGU accru de 1,59 +/- 0,50 à 2,90 +/- 0,70 minutes du micromol X le kilogramme (- 1) x (- 1) (P < 0,05). Pendant l'hypoglycémie, les glucagons artériels ont augmenté de 105 +/- de 6 à de 129 +/- de 8, d'adrénaline accrue de 116 +/- de 28 à de 331 +/- de 33, de nopépinéphrine accrue de 171 +/- de 9 à de 272 +/- de 9 (tout P < 0,05), et de nopépinéphrine de veine rénale accrue de 236 +/- de 13 à de 426 +/- de 50 (P < 0,001). Ces données indiquent que, en plus des hormones counterregulatory, l'activation du système nerveux autonome pendant l'hypoglycémie stimule la production de glucose par le rein, qui peut représenter un composant supplémentaire important de la défense du corps contre l'hypoglycémie chez l'homme.

L'administration par voie orale de l'hormone de croissance (GH) libérant MK-677 peptide-mimetic stimule l'axe de facteur-Je de croissance de GH/insulin-like dans les adultes GH-déficients sélectionnés.

Chapman IM ; Pescovitz OH ; Murphy G ; Treep T ; KA de Cerchio ; Krupa D ; Gertz B ; Polvino WJ ; Potentiel d'oxydation-réduction de Skiles ; Pezzoli solides solubles ; Thorner MO Department de la médecine, université de la Virginie, Charlottesville 22908, Etats-Unis.

J Clin Endocrinol Metab (Etats-Unis) en octobre 1997, 82 (10) p3455-63

Pour déterminer l'effet du GH libérant le peptide (GHRP) - mimetic, MK-677, sur l'axe du facteur-Je de croissance de GH/insulin-like (IGF-I) dans les adultes GH-déficients sélectionnés, nous avons étudié neuf hommes sévèrement GH-déficients [concentration maximale de GH de sérum en réponse à l'hypoglycémie causée par l'insuline de 1,2 +/- 1,5 micrograms/L, moyen +/- écart-type (gamme 0.02-4.79)], vieillissez 17-34 année, la taille 168 +/- 1,5 cm, kg/m2 de l'indice de masse corporelle 22,6 +/- 3,3, qui avait été traité pour l'insuffisance de GH avec le GH pendant l'enfance. Dans une conception à double anonymat de lever-dose, les sujets reçus des doses orales une fois quotidiennes 10 ou 50 de mg MK-677 ou placebo pendant 4 jours plus de deux périodes de traitement ont séparé par au moins 28 jours. Quatre sujets ont reçu le placebo et 10 mg/jour MK-677 d'une mode de croisement en quelques périodes 1 et 2. Cinq sujets ont reçu mg 10 et puis 50 mg/jour MK-677 d'une mode séquentielle, de lever-dose en quelques périodes 1 et 2, respectivement. Le sang a été rassemblé toute les minute 20 pour 24 h avant traitement et à la fin de chaque période pour la mesure de GH utilisant une analyse ultra-sensible. La drogue était généralement tolérée bonne, sans des modifications importantes de ligne de base dans des concentrations de circulation de cortisol, de PRL, et d'hormones thyroïdiennes. Le sérum IGF-i et les concentrations moyennes de 24-H GH ont augmenté dans tous les sujets après traitement avec 10 et 50 mg/jour MK-677 contre la ligne de base. Après traitement avec 10 du mg MK-677, concentrations d'IGF-I a augmenté micrograms/L de 52 +/- de 20% (65 +/- 6 à 99 +/- 9, Se de moyen géométrique +/- d'intrasubject, P < ou = 0,05 contre la ligne de base), et 24 concentrations moyennes de h GH ont augmenté microgram/L de 79 +/- de 19% (0,14 +/- 0,01 à 0,26 +/- 0,02, P < ou = 0,05 contre la ligne de base). Après traitement avec 50 du mg MK-677, concentrations d'IGF-I a augmenté micrograms/L de 79 +/- de 9% (84 +/- 3 à 150 +/- 6, P < ou = 0,05 contre la ligne de base) et 24 concentrations moyennes de h GH ont augmenté microgram/L de 82 +/- de 29% (0,21 +/- 0,02 à 0,39 +/- 0,04, P < ou = 0,05 contre la ligne de base), respectivement. Le sérum IGF liant les concentrations protein-3 a augmenté avec micrograms/L de 10 du mg (1,2 +/- 0,1 à 1,7 +/- 0,1, P < ou = 0,05) et 50 mg micrograms/L de MK-677 (1,7 +/- 0,1 à 2,2 +/- 0,2, P < ou = 0,05). La réponse de GH à MK-677 était plus grande dans les sujets qui étaient les moins GH/IGF-I déficients à la ligne de base ; par analyse linéaire l'augmentation de 24 concentrations moyennes de h GH a été franchement liée à la concentration moyenne de la ligne de base 24 h GH (r = 0,81, P = 0,009) et à la ligne de base IGF-I (r = 0,79, P = 0,01) pour 10 mg MK-677. Des réponses d'IGF-I n'ont été sensiblement liées à aucune mesure de ligne de base. Le jeûne et l'insuline postprandiale et le glucose postprandial accru sensiblement après le traitement MK-677, et l'importance clinique de ces derniers change devront être évalués dans des études plus à long terme. L'administration par voie orale de tels composés GHRP-mimetic peut avoir un rôle dans le traitement de l'insuffisance de GH du début d'enfance.

Effet de melatonin sur l'hypoglycémie et la sécrétion metoclopramide-stimulée de vasopressin d'arginine chez les hommes normaux.

Coiro V ; Volpi R ; Caffarri G ; Capretti L ; Marchesi C ; Giacalone G ; Département de Chiodera P de médecine interne, École de Médecine, université de Parme, Italie. Neuropeptides (Ecosse) en août 1997, 31 (4) p323-6

La présente étude a été réalisée afin d'établir si le melatonin (MEL) joue un rôle dans le règlement de la sécrétion de vasopressin d'arginine (AVP) dans les sujets humains normaux. À cet effet, les effets d'une administration par voie orale de 6 ou 12 mg MEL sur basique et metoclopramide (MCP) - ou hypoglycémie - la sécrétion stimulée d'AVP a été examinée chez 18 hommes normaux. Le MCP a été donné à une dose de mg 20 comme (i.v.) bol intraveineux ; l'hypoglycémie a été induite avec un i.v. injection de bol de 0,15 poids corporels d'IU/kg d'insuline. En outre, en raison de l'effet inhibiteur bien connu de MEL sur la réponse de l'hormone de croissance (GH) à l'hypoglycémie, des niveaux de GH ont été mesurés pendant l'essai de tolérance d'insuline (ITT), comme index indépendant d'activité de MEL. MEL n'a produit aucun changement des modèles sécréteurs d'AVP en conditions basiques ou pendant l'essai de MCP. En revanche, la réponse moyenne de la crête AVP à l'hypoglycémie était 2,33 fois plus haut que la ligne de base dans le contrôle ITT, tandis qu'il était seulement 1,77 fois plus haut que la ligne de base dans l'ITT plus des essais de MEL. En outre, la réponse de GH à l'hypoglycémie était sensiblement inférieure en présence que faute de MEL. Pour AVP et GH, l'effet inhibiteur de MEL pendant l'ITT était semblable, quand 6 ou 12 mg MEL a été donné. Ces données indiquent une participation de MEL dans le contrôle de la réponse d'AVP à l'hypoglycémie, mais pas de la sécrétion basique et causée par MCP d'AVP. En outre, les effets semblables de MEL sur des sécrétions de GH et d'AVP pendant l'ITT suggèrent que les mécanismes neuroendocrines semblables soient à la base de ces réponses hormonales à l'hypoglycémie.

Stratégies nutritionnelles pour réduire au minimum la fatigue pendant l'exercice prolongé : fluide, électrolyte et remplacement d'énergie.

Sc de Dennis ; Noakes TD ; Les bioénergétique de Hawley JA MRC/UCT de l'unité de recherches d'exercice, université de Faculté de Médecine de Cape Town, folâtre la Science, institut de l'Afrique du Sud, Newlands, Afrique du Sud.

J sports Sci (Angleterre) en juin 1997, 15 (3) p305-13

Tandis qu'on ne s'attendrait pas à ce que la présence (20 mmol l-1) des concentrations agréables au goût de NaCl dans les boissons contenant l'hydrate de carbone consommé pendant l'exercice intense favorise l'absorption ou aide de manière significative à maintenir l'équilibre liquide, il n'y a aucun doute que les athlètes devraient en ingérer de l'hydrate de carbone (autre que le fructose) pendant l'exercice de modéré-intensité durant > 90 mn. Pendant que seulement approximativement 20 g de l'hydrate de carbone ingéré est oxydés pendant la première heure de l'exercice, les athlètes devraient consommer probablement 100 ml toute les minute 10 (3-5 g 100 ml-1) d'une solution diluée d'hydrate de carbone et ensuite augmenter la concentration en hydrate de carbone approximativement à 10 g 100 ml-1 pour assortir (approximativement 1 g min-1) les taux maximaux d'oxydation de glucose de plasma. Le boire de plus que ces quantités d'hydrate de carbone peut augmenter l'oxydation de glycogène de muscle en atténuant la chute dans la concentration en insuline de plasma et en retardant de ce fait la grosse mobilisation, particulièrement (55% de consommation maximale de l'oxygène) à l'exercice relativement bas d'intensité. Car l'ingestion d'hydrate de carbone ne ralentit pas le taux d'utilisation de glycogène dans le muscle fonctionnant, il est également recommandé que les athlètes de résistance commencent l'exercice avec un approvisionnement suffisant en glycogène de muscle, sans se soucier de savoir si ils ingèrent l'hydrate de carbone pendant l'exercice. Tandis que l'ingestion d'hydrate de carbone « épargne » la conversion du glycogène de foie en glucose de plasma et empêche l'hypoglycémie, elle ne retarde pas la fatigue liée à un bas (approximativement 20 mmol kg-1) contenu de glycogène dans le muscle fonctionnant. Réciproquement, les augmentations de la teneur en glycogène du muscle fonctionnant au début de l'exercice n'exercent aucun effet sur les taux d'oxydation de glucose de plasma. Des taux initiaux plus élevés d'utilisation de glycogène par les muscles actifs dans les sujets « hydrate de carbone-chargés » diminuent l'oxydation indirecte (par l'intermédiaire du lactate) du glycogène non-travaillant de muscle, plutôt que la conversion du glycogène de foie au glucose de plasma. Par conséquent, les athlètes devraient ingérer l'hydrate de carbone pendant l'exercice de résistance même si ils « hydrate de carbone-ont chargé » avant exercice.

Effets de coca mâchant sur le test de tolérance au glucose

Galarza Guzman M ; Penaloza Imana R ; Echalar Afcha L ; Aguilar Valerio M ; Spielvogel H ; Sauvain M Laboratorio de Bioquimica, La Altura, Facultad de Medicina, maire de San Andres, Orstom, Bolivie d'Instituto Boliviano de Biologia De d'Universidad.

Medicina (B Aires) (Argentine) 1997, 57 (3) p261-4

Les effets du coca mâchant sur le test de tolérance au glucose ont été mesurés. Les sujets étaient 14 chewers habituels de coca et 14 non-chewers. Tous étaient de l'ascendance d'Aymara et sont venus de communauté rurale du « Altiplano » près de la ville de La Paz. Les utilisateurs de coca ont mâché des feuilles de coca pendant 3 heures de 1/2 de l'essai. Les non-chewers ont montré une hypoglycémie significative à 120 minutes de l'essai. On n'a pas observé cet effet dans les chewers de coca. La réponse hormonale de compteur-règlement à l'hypoglycémie a fonctionné parfaitement dans les non-chewers, puisque les niveaux de glucose ont atteint des valeurs normales à 180 minutes de l'essai. Ces résultats suggèrent que les chewers de coca, à la haute altitude ne présentent pas l'hypoglycémie, en raison d'une action antagonic des métabolites de coca sur l'insuline ; permettre une plus grande disponibilité de glucose dans l'organisme. Ceci exercerait un effet positif sur le métabolisme dans un environnement de l'hypoxie hypobarique, connu pour mener aux situations de l'hypoglycémie.

Complications métaboliques d'appui nutritionnel. I. Hydrates de carbone, acides aminés, graisses, l'eau, ions, oligoéléments

Dr. A. Kazda, Addeleni Klinicke Biochemie, VFN, I Lekarska Fak de Kazda A., Univ Karlova, nam de Karlovo. 32, 121 11 République Tchèque de Praha 2

Klinicka Biochemie un Metabolismus (République Tchèque) 1997, 5/4 (251-257)

Le papier discute les complications métaboliques décrites par rapport à la prise des hydrates de carbone, des acides aminés et des graisses comme les composés est la nutrition parentérale (PN). En outre, les symptômes des insuffisances possibles de ces éléments nutritifs pendant le PN sont mentionnés. L'attention est prêtée aux dysbalances des ions sélectionnés, surtout magnésium et phosphate. L'importance des oligoéléments dans l'appui nutritionnel est en particulier soulignée en ce qui concerne le métabolisme des radicaux libres. La surveillance de laboratoire du zinc, et le sélénium, les signes cliniques de leur insuffisance et la supplémentation pendant le PN sont présentées. Des intoxications décrites pendant la supplémentation parentérale du chrome et du manganèse sont décrites.

Réponse métabolique au lactitol et au xylitol chez les hommes en bonne santé.

Natah solides solubles ; Kr de Hussien ; Tuominen JA ; Hôpital central d'université de Koivisto VA Helsinki, département de médecine, Finlande.

AM J Clin Nutr (Etats-Unis) en avril 1997, 65 (4) p947-50

Des itols sont employés dans des produits alimentaires, pourtant leurs effets métaboliques chez l'homme sont mal connus. Nous avons examiné le glucose de plasma, l'insuline, et les réponses et les changements de peptide C de l'oxydation d'hydrate de carbone et de lipide après l'ingestion du lactitol, du xylitol, ou du glucose de 25 g. Huit sains, les hommes nonobese ont été étudiés après un rapide durant la nuit. Après l'ingestion du lactitol ou du xylitol, la hausse en glucose de plasma, l'insuline, et les concentrations en peptide C étaient moins qu'après l'ingestion du glucose (P < 0,02), sans la différence entre les deux polyols. Avec l'index glycémique du glucose en tant que 100, les index du xylitol et le lactitol étaient 7 et -1, respectivement. On a observé 3 une hypoglycémie réactive h après l'ingestion de glucose, mais pas après l'ingestion des itols. Il n'y avait aucune modification importante dans l'oxydation d'hydrate de carbone ou de lipide comme déterminé par calorimetrie indirecte après l'ingestion des itols. Après l'ingestion de glucose, la hausse de l'oxydation d'hydrate de carbone était presque significative (P = 0,07). En conclusion, lactitol et changements de cause de xylitol plus petits que fait le glucose dans des concentrations en glucose et en insuline de plasma et la réponse thermogène. Une petite réponse hormonale et le manque d'un effet thermogène peuvent être salutaires quand ces itols sont employés dans des produits alimentaires. Les petites réponses de glucose et d'insuline suggèrent également que le lactitol et le xylitol conviennent les composants du régime pour les patients diabétiques.

Changements de circuler les acides gras et le compartimentage des métabolites sélectionnés chez les femmes avec le cancer du sein.

Quevedo-Coli S ; Crespi C ; Benito E ; Palou A ; Roca P Departament de Biologia Fonamental i Ciencies de la Salut, Universitat de les Illes Balears, Palma de Mallorca, Espagne.

Biochimie Mol Biol Int (Australie) en janvier 1997, 41 (1) p1-10

La présence de la tumeur chez les femmes avec le cancer du sein provoque un profil de changement biochimique caractérisé par hypoglycémie, hyperuremia et hauts niveaux des acides gras libres et corps de cétone de plasma. Tous les niveaux de circulation des acides aminés et du lactate sont légèrement plus élevés dans les patients présentant le cancer du sein. D'ailleurs, des changements aux niveaux de circulation des acides gras gratuits et totaux sont associés aux niveaux augmentés des acides gras libres de total et de manière significative aux niveaux plus bas de l'acide arachidonique estérifié. Ce profil peut indiquer un état d'activation catabolique modérée dans des patients de cancer du sein et peut également être associé à une légère mobilisation des protéines et des acides gras par certains des tissus périphériques afin de parer aux besoins du centre serveur et de la tumeur. Cependant, le changement de la distribution de différents acides gras (saturés, mono-insaturés et polyinsaturés) et du comportement différent des fractions gratuites et estérifiées peut être le résultat d'une plus grande version des acides gras seulement spécifiques par la tumeur ou d'autres tissus de centre serveur, plutôt qu'une version plus élevée de l'éventail entier des acides gras libres. Ainsi, on lui propose que certains des changements puissent être directement liés à l'activité localisée de tumeur.

Le glutathion se protège contre diminutions hypoxiques/hypoglycémiques de prise du désoxyglucose 2 et transitoires présynaptiques dans les tranches hippocampal.

Shibata S ; Tominaga K ; Département de Watanabe S de la pharmacologie, faculté des sciences pharmaceutiques, université de Kyushu, Fukuoka, Japon.

EUR J Pharmacol (Pays-Bas) le 24 janvier 1995, 273 (1-2) p191-5

Les effets du glutathion, son analogue : YM737 monohydrate de sulfate d'ester de l-isopropyle de glycine (de n (cysteinyl de N-gamma-L-glutamyle-l)), un monoester de glutathion, et de la N-acétyle-L-cystéine sur l'hypoxie/diminutions causées par hypoglycémie des transitoires présynaptiques de la fibre CA1 et la prise du désoxyglucose 2 ont été étudiés utilisant les tranches hippocampal de rat. Les drogues ont été ajoutées au milieu normal pour la minute 30 avant l'incubation dans conditions hypoxiques/hypoglycémiques (minute 20), et, après un lavage de 3 h, potentiel présynaptique ou la prise du désoxyglucose 2 dans les tranches hippocampal a été mesurée. Le traitement avec le glutathion, le YM737 et la N-acétyle-L-cystéine a produit une atténuation de l'hypoxie/de diminution causée par hypoglycémie des transitoires de fibre et de la prise présynaptiques du désoxyglucose 2. L'ordre du pouvoir pour l'action neuroprotective était YM737 > ou = N-acétyle-L-cystéine > glutathion. Les résultats actuels suggèrent un rôle pour le glutathion en améliorant l'hypoxie/dysfonctionnement causé par hypoglycémie des régions hippocampal.